UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

LARINGOTRAQUEITIS

Patología Aviar
Dra. M.V. Gloria Vásquez Sánchez
 LARINGOTRAQUEITIS
Etiología
Familia = Herpesviridae
Subfamilia = Alphaherpesvirinae
Virus = Gallid herpesvirus I.

MORFOLOGÍA
- Partícula viral icosaédrica.
- Nucleocápside Icosaédrica, 162 capsómeros alargados y
huecos.
- Diámetro 195 a 250 nm.
- Tiene una envoltura irregular que cubre a la
nucleocápside.
- La envoltura tiene proyecciones que son espículas de
glucoproteína viral en su superficie.
MICROFOTOGRAFIA ELECTRONICA VIRUS LT
a) Esquema de Capside icosaedrico b)Microfotografia virion de adenovirus
EMBRION INFECTADO CON VIRUS LT (IZQ)
EMBRION NO INFECTADO (DER)
Composición Química:
- ADN, con peso molecular 100 x 106.
- Las glucoproteínas del virus originan las respuestas
humorales y mediadas por células.

Replicación Viral:
1. Virus adhiere a los receptores celulares
2. Fusión de envoltura viral con membrana plasmática de
la célula huésped.
3. La nucleocapside se transporta hacia la membrana
nuclear.
4. Se libera ADN viral y migra al núcleo
5. Aquí se desarrolla la transcripción y replicación del ADN
viral.
Resistencia a Agentes Químico y Físicos
- Sensible a los lipolíticos: Cloroformo, cresol 3%, lejía 1% -
inactiva 1’
- Sensible a yodóforos o mezclas de halógeno detergente,
peróxido de hidrógeno a 5%.
- Sobrevive varios meses a 4ºC en caldo nutritivo o glicerol.
- Se inactiva a 55ºC en 15’ o a 37ºC en 44 horas.
- Se destruye en tejidos traqueales o en MCA en 5 horas a
25ºC.

Clasificación de las cepas:

- Cepas de alta virulencia.- gran mortalidad y morbilidad.
- Cepas de baja virulencia → infección leve o inaparente.
- Cepas de virus tipo silvestre y vacunales vivos modificados.
Patogénesis y Epizootia
- Pollo de todas las edades – huésped.
- Signos más característicos – aves adultas.
- La multiplicación viral – tejidos respiratorios con pequeña o
ninguna viremia.
- Se infectan los faisanes, pavos, pavo real.
- Los gorriones, gaviotas, patos, palomas y gallinas de guinea
son refractarias.

Transmisión:
- Ave enferma (aguda) – vías respiratorias y ocular – intensa
replicación viral – ganglios (latencia virus).
- Transmisión mecánica.
- No se ha demostrado la transmisión por huevo.
- El virus se encuentra en secreciones traqueales – 6 a 8 días
P.I.
Incubación, Morbilidad, Mortalidad
- Signos clínicos – 6 a 12 días post exposición natural.
- Epizootias graves: alta morbilidad (90 a 100%),
mortalidad variable, varía de 5 a 70% y promedia 10 a
20%.
- Gran Bretaña, Australia, EE.UU. Nueva Zelanda,
enzootias baja morbilidad 5%; 0.1 a 2% mortalidad.

Signos:
- Enfermedad respiratoria aguda; escurrimiento nasal,
estertores, tos, carraspeo, disnea notable, expectoración
de moco teñido con sangre (epizootia grave).
- Inquietud, baja producción de huevo, ojos acuosos,
conjuntivitis, senos infraorbitales inflamados,
escurrimiento nasal persistente, conjuntivitis
hemorrágica.
- Curso 1 – 4 semanas.
 DISNEA CON POLLO CON LT
EXHUDADO SANGUINEA (EN NARINAS)
Lesiones
- Lesión en conjuntiva, laringe y tráquea.
- Excesivo moco o hemorragia en tráquea y laringe.
- Inflamación mucoide, necrosis, degeneración y hemorragia en tráquea.
- La inflamación – extiende: bronquios, pulmones y sacos aéreos.
- Formas leves: edema y congestión de epitelios de conjuntiva y senos
infraorbitales.

Diagnóstico:
- Sólo casos agudos con alta mortalidad y expectoración de sangre se
confirma – diagnóstico clínico.
- Detección de cuerpos de inclusión intranucleares patognomónicos en
células respiratorias y conjuntiva.
- Aislamiento de virus.
- Detección del DNA.
- Detección de Ac. : (IDAG), (NV), (PAFI), (ELISA)

Diagnóstico Diferencial: (Discusión)

MUCOSA TRAQUEAL CON CORPUSCULOS
DE INCLUSION
LESIONES EN MCA
A) HINCHAZON DE LABIOS CLOACALES
B) ENROJECIMIENTO DE LA MUCOSA
A) TRAQUEITIS FIBRINA
HEMORRAGICA
B) LESIONES
TEMPRANAS,
MUCOSA
ENGROSADA
C) CELULAS
SINCITIALES
D) AMPLIACION
CELULAS
SINCITIALES
E) EPITELIO, SANGRE Y
EXHUDADO
DESPRENDIDO HACIA
EL LUMEN
F) PERDIDA COMPLETA
DEL EPITELIO
TRATAMIENTO (No existe)

Prevención y Control
- Programa de bioseguridad.
- La vacunación frente a un brote limita la diseminación del
virus – acortará duración de la enfermedad.
- La vacunación sólo se recomienda: en lugares
endémicos.
- Existen: Vacunas de virus vivo modificados.
- Vacunas: inactivadas.
- Vacunas desarrolladas por Ing. Genética.
• Dificultad respiratoria en un pollo debido a la infección
con laringotraqueítis.
Conjuntivitis en un pollo relacionada con la infección con laringotraqueítis.
• Conjuntivitis en un pollo relacionada con la infección con laringotraqueítis.
Lesiones macroscópicas patológicas en la tráquea
asociada con la infección con laringotraqueítis.
Hemorragia en la tráquea.
Lesiones macroscópicas patológicas en la tráquea
asociada con la infección con laringotraqueítis.
Traqueítis hemorrágica fibrinosa.
Lesiones macroscópicas patológicas en la tráquea
asociada con la infección con laringotraqueítis.
Tapón caseoso en la tráquea.
Microfotografía de la tráquea a bajo aumento (10X). Sobresalen la
descamación pronunciada, la inflamación de la mucosa y la
formación visible de células sincitiales (células multinucleadas).
Microfotografía en mayor aumento (40X) de los detritus del lumen de la tráquea
en un caso de laringotraqueítis. Observe los numerosos cuerpos de inclusión
intranucleares en las células epiteliales desprendidas y la formación de células
multinucleadas.
Microfotografía en mayor aumento (40X) de la conjuntiva de un
ave infectada con laringotraqueítis. Observe las inclusiones
intranucleares características en el epitelio.
Placas en la membrana corioalantoidea luego de la inoculación de
embriones de pollo con el virus de laringotraqueítis.
Microfotografía a bajo aumento (10X) de la membrana corioalantoidea con un
engrosamiento difuso y la formación de placas después de la inoculación del
virus de laringotraqueítis.
Microfotografía a mayor aumento (40X) de la membrana corioalantoidea con
los cuerpos de inclusión intranucleares característicos después de la
inoculación del virus de laringotraqueítis.
Magnificación a bajo aumento (4X) de células de embrión de pollo con una infección de
multiplicidad relativamente alta (1-2) con la cepa de desafío del virus de laringotraqueítis
del laboratorio de servicios nacionales veterinarios (de sus siglas en Inglés NVSL) a las
20 horas posteriores a la infección. Una esquina de la monocapa de la diapositiva es
visible aún. En el centro se observan varias zonas redondeados de células infectadas,
las cuales son características de la infección por el virus de laringotraqueítis.
Microfotografía a bajo aumento (4X) a las 48 horas posteriores a la infección de una
monocapa de células de hígado de embrión de pollo sin teñir con placas individuales
producidas por el virus de laringotraqueítis infecciosa. En esta diapositiva se observan
cuatro placas . El virus producirá agujeros en la monocapa dentro de los cuales se
observarán grupos de células muertas, siendo este el efecto citopático típico
ocasionado por el virus de laringotraqueítis infecciosa.
Microfotografía a bajo aumento (10X) de monocapas de células de hígado de embrión de
pollo teñidas con cristal violeta. Las monocapas muestran dos características importantes de
las placas producidas por el virus de laringotraqueítis infecciosa. Las tres placas en esta
diapositiva muestran la diferencia entre los agujeros de la monocapa y las placas producidas
por el virus de laringotraqueítis infecciosa. Los bordes de las placas son bastante agudos y
bien definidos con la presencia regular de grupos de células muertas.
Microfotografía a bajo aumento (10X) de monocapas de células de hígado de embrión de pollo teñidas con cristal
violeta. Las monocapas muestran dos características importantes de las placas producidas por el virus de
laringotraqueítis infecciosa. Los bordes de las placas son bastante agudos y bien definidos con la presencia
regular de grupos de células muertas. En esta diapositiva se observa igualmente que el virus de laringotraqueítis
infecciosa no infecta a los fibroblastos de embrión de pollo pues estos han llenado los agujeros producidos por el
virus en la monocapa de células de hígado de embrión de pollo.
Inmunofluoresecencia positiva observada en las placas de las monocapas de células hígado de
embrión de pollo. Se incubaron las tres placas con anticuerpos policlonales de conejo contra la
glicoproteína B y luego con anticuerpos conjugados con isotiocianato de fluoresceína contra los
anticuerpos de conejo. La intensidad de la fluorescencia alrededor del margen de la placa es por lo
general desuniforme.