ALTERACIONES METABOLICAS EN EL NEONATO

CUIDADO DE ENFERMERIA EN EL NEONATO CON HIPOCALCEMIA

1. REGULACION DEL CALCIO: El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano y junto
con el fosforo son los constituyentes inorgánicos mas importantes de los huesos, en el neonato el
99% de éste se encuentra depositado en los huesos.

El calcio es una sal que es importante para muchos sistemas en el organismo, especialmente la
función cardíaca y muscular

2. IMPORTANCIA FISIOLOGICA DEL CALCIO: Proporciona integridad estructural y es esencial

como cofactor en muchos procesos enzimáticos.

Los niveles sericos dependen de tres fracciones, El calcio circula en el plasma de tres maneras
diferentes:

 Unido a albúmina (45%).

 Formando complejos con bicarbonato, citrato y fosfato (complejo con aniones 5%).
 Ionizado (50%), ésta última fracción es la biológicamente activa.

3. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIA

La regulación de los niveles de calcio sérico en el periodo perinatal depende del equilibrio de un
complejo sistema metabólico en el que se hallan involucrados 3 hormonas: paratohormona, Vitamina
D y calcitonina, de la integridad de los riñones, el intestino delgado y de la concentración de calcio en
los huesos.

PTH: Su función es aumentar la concentración de calcio en sangre, es decir que cuando el nivel de
calcio en sangre es bajo las glándulas paratiroides secreta parathormona que estimula la liberación
de calcio en sangre, y reduce la excreción por riñones. La PTH en el recién nacido aumenta tras el
nacimiento, coincidiendo con un descenso sérico del calcio total e ionizado.

La PTH es secretada por las células paratiroideas cuando los niveles de calcio iónico disminuyen.
Provoca movilización de calcio y fosfato de hueso, aumenta la reabsorción tubular renal de calcio e
induce fosfaturia, además de estimular la producción renal de Vit D.

La adquisición de la Vit D en el feto es vía placentaria, dadmo que la síntesis en la piel por estimulo
de la luz solar no es posible. El hígado sintetiza calciferol y luego el riñón con este sustrato elabora Vit
D.

Vitamina D. Es una vitamina esencial para la vida siendo una de las importantes reguladoras del
metabolismo del Calcio y del fósforo, conjuntamente con la hormona paratiroidea, la calcitonina y los
estrógenos. Además, incrementa los niveles plasmáticos de calcio y fosfato aumentando la absorción
intestinal y la movilización de calcio y fosfato del hueso.

Cuando existe hipocalcemia induce el aumento en la secreción de la PTH, y cuando hay hiper inhibe
su liberación.

Calcitonina. Es una hormona secretada por las paratiroides, es antagonista de las parathormona.
Inhibe la liberación de calcio por parte de los huesos. Cuando el calcio en sangre se eleva, esta
aumenta y los huesos comienzan a absorber calcio para disminuirla de manera contraria actúa su
antagonista cuando el calcio baja esta hormona hace que los huesos liberen calcio.
Durante el tercer trimestre del embarazo hay un transporte activo de calcio a través de la placenta
produciéndose una hipercalcemia fetal fisiológica, que desencadena un hipoparatiroidismo transitorio
en el recién nacido. La calcitonina también se encuentra elevada en este período, y sufre un aumento
adicional en días posteriores.

El calcio se transporta en forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación de manera

que el feto obtiene el 75% de su calcio después de la 28 semanas y alcanza concentraciones
plasmáticas mayores que la de la madre favoreciendo la mineralización ósea inclusive en la madre
desnutrida o en la insuficiencia placentaria e inclusive en la desnutrición fetal de manera que los
pequeños a la edad gestacional tienen depósito normales de calcio al nacer mientras que el
prematuro verdadero a perdido el tiempo de acumulación y puede nacer con déficit relativo.

Al momento del parto se interrumpe el flujo de calcio transplacentario y los niveles de calcio sérico
disminuyen progresivamente durante las primeras 24 a 48 horas. Esto estimula la producción de PTH
y permite recuperar lentamente la calcemia durante la primera semana de vida.

4. DEFINICION: Se define como un fenómeno transitorio y fisiológico en la mayoría de los RN

durante las primeras 24 horas después del nacimiento, si sobrepasa de este tiempo, deja de ser
fisiológica y se denota como una probable alteración.
Se presenta cuando la concentración serica del Ca total es < 7 mg/dl en prematuros y < 8 mg/dl en el
neonato a término, es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en el periodo neonatal.

Las manifestaciones clínicas aparecen cuando las cifras de Ca iónico o Ca metabólicamente activo
son inferiores a 3mg/dl.

La caída inicial 0-2 horas después del nacimiento es debido al cese abrupto de aporte
trasplacentarios de calcio al ligar el cordón umbilical.

5. VALORES DE REFERENCIA

CALCIO SERICO TOTAL < 7mg/dl CALCIO IONIZADO < 4mg/dl

6. CLASIFICACION: Este trastorno puede presentarse en diferentes momentos y a causa de

diversas razones, entre las que se incluyen:

 Hipocalcemia precoz o temprana: Se presenta durante los tres primeros días de vida.

 Hipocalcemia tardía: Se presenta entre el quinto y el décimo día de vida, a menudo después de
varios días de alimentar al bebé con leche de fórmula. Ciertas leches de fórmula contienen niveles
altos de fosfato, sustancia capaz de reducir la concentración de calcio en la sangre.

7. CAUSAS

HIPOCALCEMIA TEMPRANA:
o Neononatos pretérmino, consecuencia de una interrupción brusca del aporte transplacentario de
Ca, de inmadurez de la glándula paratiroides (con baja producción de PTH) . En estos casos, el
riesgo de hipocalcemia aumenta con el grado de prematuridad. Esta se caracteriza por una
disminución mantenida de los niveles de calcio serico en los primeros dos días generalmente es
asintomática, el calcio continua depositado en el hueso a pesar de la interrupción del aporte activo
transplacentario.
o Hijos de madre diabética, en los que existen niveles de calcitonina muy elevados que inhiben la
movilización del Ca óseo y una PTH más baja que en neonatos normales y que no aumenta tan
rápidamente tras el nacimiento.

o Recién nacidos con estrés perinatal (asfixiados, sépticos). Estrés secundario a dificultades
obstétricos o asfixia con producción endógena de corticoides lo cual tiende a descender la
calcemia. La hipoxemia favorece la secreción de calcitonina lo que también ocasiona
hipocalcemia.
En cualquier caso, los niveles de Ca total y Ca++ vuelven a valores normales en 48-72h, pese a
no suplementar con Ca, dado que aunque la PTH es baja al nacimiento, aumenta en las 24-72h
posteriores. Por tanto, es preciso valorar los niveles de calcio en función de la edad postnatal.

LA HIPOCALCEMIA TARDIA:

En neonatos con escaso aporte enteral.

Hipocalcemia secundaria a transfusiones, Dado que el citrato utilizado como conservante forma
compuestos solubles neutros con el Ca, reduciendo la cantidad de Ca ionizado; además, el citrato se
metaboliza a bicarbonato en pocas horas tras su administración y puede inducir una alcalosis
metabólica que también tenderá a disminuir la cantidad de Ca ionizado. Esta forma suele verse tan
sólo tras exanguinotransfusiones, por lo que durante las mismas debe administrarse Ca
profilácticamente.
Hipoparatiroidismo, deficiencia de la vitamina D raquitismo neonatal, hiperfosfatemia,
hipoalbuminemia, infusión rápida de albumina.
Hiperparatiroidismo materno: enfermedad poco frecuente, hipercalcemia materna provoca
hipercalcemia fetal con hipoparatiroidismo del recién nacido transitorio.
Hipoparatiroidismo congénito: Relativamente rara, puede ser transitoria (se resuelve dentro de las
primeras semanas de vida) o permanente, asociada a hipoplasia o agenesia de paratiroides, ocurre
esporádicamente. Trastorno genético con cuadros variables en defectos cardiacos, ausencia o
subdesarrollo del timo las glándulas paratiroides. Defectos en el rostro.
Déficit de Vit. D neonatal: por deficiencia materna de Vit D (malabsorción, nefropatía, hepatopatía) o
uso de anticonvulsivantes durante el embarazo que incrementan el metabolismo de la Vit D.
Hiperfosfatemia: se asocia a ingesta rica en fosfatos o administración excesiva de este mineral en
nutrición parenteral, también por la alimentación con preparaciones de formulas de leche de vaca no
adaptadas
Lípidos IV: disminuye el calcio iónico por aumento de la capacidad de la albúmina para unir calcio.
Furosemida: por su efecto hipercalciurico a nivel del asa ascendente de Henle y del tubulo proximal
produce hipercalciuria, su uso prolongado puede producir hipocalcemia.
Fototerapia: Se estima que la fototerapia induce una disminución en los niveles de melatonina
secretada por la glándula pineal. Los corticoides aumentan el déposito de calcio en el hueso, y como
la melatonina es antagonistas de este efecto, al estar disminuida aumenta el grado de hipocalcemia.
La existencia de hipocalcemia persistente pese a aportes correctos obliga a realizar un estudio
metabólico que al menos debe incluir: calcio iónico, fósforo, magnesio, equilibrio ácido básico,
vitamina D y metabolitos, parathormona, calcitonina, malabsorción y estudio familiar.

8. SIGNOS Y SINTOMAS: Los síntomas de la hipocalcemia pueden no ser evidentes en los recién
nacidos. En la mayoría de los RN y prematuros es asistomatica.

A continuación se enumeran los más comunes, sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de
una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

HIPOCALCEMIA AGUDA: Síntomas inespecíficos de alteración del SNC.

 irritabilidad
 espasmos musculares

 impaciencia , llanto agudo tono alto

 temblores , Trismus

 mala alimentación

 letargo , aumento de los reflejos tendinosos

 Convulsiones. vomito

 Cianosis, apnea, hipotonía e hipertonía

 ESPASMOS CARPOPEDAL

 Prolongacion del intervalo QT y arritmias

 Esto es debido a una hiperexcitabilidad neuromuscular central y periférica

 Mientras que la forma temprana suele ser asintomática, la forma tardía puede tener una clínica
florida, con síntomas inespecíficos del SNC (irritabilidad, temblores, apnea, convulsiones, tetania),
que pueden recordar a la hipoglucemia, al síndrome de abstinencia neonatal o a un cuadro de
meningitis y que en casos extremos pueden condicionar una muerte súbita por disfunción
miocárdica. Característicamente hay un QT largo, aunque este dato puede faltar en prematuros
extremos.

HIPOCALCEMIA CRONICA

 Desmineralizacion osea, fracturas en huesos largos y costillas, elevación de la fosfatasa

alcalina.

9. DIAGNOSTICO

Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, el diagnóstico de la hipocalcemia
incluye análisis de sangre para determinar los niveles de calcio en niños con riesgo

MONITORIZAR EL CALCIO EN LOS PACIENTES DE RIESGO.

Ej: Prematuros mayor de 1000g 24 y 48 horas, prematuros menor de 1000g, asfixiados 12, 24 y 48
horas, luego a necesidad

Los signos en general son poco específicos y reflejan un aumento de la excitabilidad de la membrana
celular.
Los más frecuentes son: temblores, clonus, apneas, hiperreflexia, estridor y ocasionalmente
convulsiones.
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La medición de calcio sérico debe medirse rutinariamente en los recién nacidos con riesgo de
hipocalcemia y en los que sospeche hipocalcemia por los signos descritos previamente.

En los recién nacidos que prolonguen una hipocalcemia se deberá realizar estudios complementarios
en busca de otras etiologías: fosfemia, magnesemia, Vit D, radiografía de Tórax y calciuria
10. COMPLICACIONES: La hipocalcemia sostenida por días o semanas puede llevar a una ICC,
bradiaritmias, y apnea.

11. PRONOSTICO: La hipocalcemia con convulsiones plantea una amenaza vital aunque no parece
originar lesiones estructurales en el SNC. La asociación con problemas como hipoxia, hemorragia,
hipoglicemia o dificultad respiratoria nos ofrece un pronóstico distinto relacionado a la causa de
base.

12. TRATAMIENTO: En algunos casos, la hipocalcemia puede mejorar sin tratamiento,

especialmente si no se evidencian síntomas.

La edad gestacional deL neonato, su estado general de salud y los antecedentes médicos la
gravedad de la enfermedad la tolerancia de su bebé a determinados medicamentos, procedimientos o
terapias.

El tratamiento puede incluir:

 Gluc. de calcio suplementario (una forma de calcio de fácil absorción) administrado por vía oral
 Gluc. de calcio administrado por vía endovenosa (IV) a dosis de 5ml-kg-dia.

 En el RN SINTOMATICO se administra gluconato de calcio al 10% a razón de 1 a 2 ml-kg diluido

en igual cantidad de agua destilada IV, a ritmo de 1ml-kg en 5 minutos. Y se continúa a 6ml-kg-
dia en infusión continua durante 2-3 dias.

 En el RN ASINTOMATICO con riesgo de hipocalcemia se administra gluconato de calcio al 10%

IV a razón de 4ml-kg-dia o calcio V.O a razón de 4-8 ml-kg-dia disuelto en el biberón, cantidad
que se va reduciendo a lo largo de 5-7 días.

 La vitamina D esta indicada en los prematuros a razón de 3.000UIdia.

 HIPOCALCEMIA ASINTOMATICA: El tratamiento de emergencia (en caso de convulsiones,

apnea o tetania) consiste en administrar 18 mg/ kg /dosis IV lento (5 minutos) verificando
frecuencia cardiaca y la remisión de los síntomas. Repetir dosis a los 10 minutos si no hay
respuesta. Luego mantener infusión de calcio 45-90 mg/kg/ día IV a pasar en 24 horas hasta
normalizar calcemia (3 a 5 días).

13. PRECAUCIONES EN LA ADMINISTRACION DEL GLUC. DE CALCIO (amp. al 10% en 10cc).

- La infusión rápida del GC produce bradicardia, y arritmias cardiacas.
- La infusión por vena umbilical produce necrosis hepática.
- La infusión rápida por arteria umbilical produce espasmo arterial y necrosis intestinal.
- La extravasación de GC produce necrosis y calcificaciones SC.
- Nunca aplicarse intramuscular
- No se debe mezclar con bicarbonato de sodio, ya que produce cristales que pueden
precipitarse en la solución.

CUIDADO DE ENFERMERIA PARA EL NEONATO CON DIAGNOSTICO DE HIPOGLICEMIA,

HIPERGLICEMIA

Las alteraciones metabólicas se presentan en una cadena de complicaciones derivadas de

inadecuada atención del parto y del RN. La glucosa es un elemento vital para el funcionamiento del
organismo y la concentración de la misma en la sangre depende del equilibrio entre la ingesta y el
consumo que de ella se hace para el funcionamiento del cuerpo. El neonato utiliza la glucosa
circulante (80% de la materna), y luego a través glucogenólisis y neolucogénesis para suplir sus
demandas. El neonato requiere de grandes cantidades de glucosa para vivir; es esta la razón por la
cual se debe asegurar precozmente el aporte de glucosa a través de lactancia materna precoz o
soluciones glucosadas por vía parenteral para evitar la hipoglicemia.

El neonato además de su inmadurez de los sistemas orgánicos tiene situaciones que van en su
contra como la prematurez, el trauma del parto, bajo peso al nacer, el HMD.
HIPOGLICEMIA: La Glucosa, que se encuentra en los alimentos, es una importante fuente de
energía inmediata para el cuerpo. La glucosa también puede almacenarse de otras maneras en el
hígado y en los músculos para su utilización posterior. El exceso de glucosa se convierte en grasa.

La glucosa es la principal fuente de energía del cerebro, y es especialmente importante para los
bebés y los niños pequeños. Complejos mecanismos hormonales y neurológicos regulan la cantidad
de glucosa entre las comidas.

La glicemia depende del equilibrio entre las necesidades del organismo y la capacidad de liberar
glucosa a partir de las reservas de glucógeno. Es difícil definir el límite por debajo del cual debe
considerarse que existe hipoglicemia.

En condiciones normales, la extracción de glucosa por el cerebro del recién nacido oscila entre un 10-
20%; cuando existe hipoglucemia, la disponibilidad de glucosa se hace más dependiente del flujo
sanguíneo cerebral y aunque la hipoglicemia per se provoca un aumento del mismo, hay que
considerar que con frecuencia, el neonato con hipoglicemia tiene además una hemodinámica
comprometida que con fracaso de los mecanismos compensadores. Está fuera de toda duda que la
hipoglicemia puede causar lesión neuronal (las hipoglicemias con clínica se asocian a secuelas
neurológicas posteriores en más del 25% de los casos), incluso en las formas moderadas.

Por todo lo anterior, cada vez se tiende a ser menos permisivo con los bajos niveles de glucosa que
con frecuencia aparecen en el neonato. Así, aunque en el gran prematuro el límite en las primeras 72
horas de vida se establecía en 25 mg/dl, es más razonable considerar el límite mínimo permisible en
30 mg/dl. En los demás neonatos se considera hipoglicemia una cifra inferior, durante el primer día de
vida, de 30-35 mg/dl para preterminos y de 35-40 mg/dl para neonatos a término.

A partir del 2º día de vida, cualquier cifra por debajo de 40 mg/dl se considera hipoglicemia. Como
norma general debería mantenerse la glicemia en todos los recién nacidos por encima de 45 mg/dl;
si además coexiste patología aguda severa, hay que intentar mantener esto niveles por encima de 60
mg/dl.

DEFINICION: Se considera hipoglucemia neonatal cuando la cifra de glicemia sanguínea es inferior a

40 mg/ dl, independiente de la edad gestacional del recién nacido.

Valores menores son potencialmente dañinos en el sistema nervioso central, pese a que existen vías
alternativas de producción de energía como la oxidación de ácidos grasos y producción de keto-
ácidos.
La incidencia de hipoglicemia es especialmente elevada en los recién nacido de bajo peso
(independientemente de su edad gestacional), consecuencia fundamentalmente de sus escasas
reservas de glucógeno hepático, en el hijo de madre diabética, debido al estado hiperglicémico e
hiperinsulinémico intrauterino, y en neonatos con patología aguda grave por una alta tasa de
consumo con unas reservas relativamente insuficientes .

BASES FISIOPATOLOGICAS:

1. Durante la vida fetal los sustratos para el metabolismo energético y los procesos de síntesis, entre
los cuales se encuentra el de la glucosa, son aportados por la circulación materna por transporte
activo y pasivo a través de la placenta.

2. El feto recibe un constante aporte de oxigeno y de nutrientes para mantener su elevada tasa
metabólica durante el crecimiento y desarrollo intrauterino.
3. En los últimos meses de la gestación cuando parte importante de este aporte transplacentario de
sustratos es desviado hacia los depósitos energéticos fetales, que incluyen depósitos de glucógeno
hepático y grasa parda.

4. Durante el periodo posnatal inmediato estos depósitos podrán ser usados, siendo fundamentales
para la mantención de una homeostasis energética.

5. La Glucogenolisis esta inhibida en el feto debido al predominio de la insulina sobre el glucagòn.

Esto estimula la Glucogenesis manteniendo niveles elevados de glucógeno y evitando la activación
de la glucógeno fosforilasa.

6. Durante el tercer trimestre las reservas fetales de glucógeno aumentan 10 veces, además durante
el último tercio de la gestación el feto acumula la mayor parte de las reservas de lípidos, llegando
estas a constituir un 15% de su peso al término.

7. Al nacer la glucemia plasmática que se encontraba en el feto en un rango de 80 a 105 mgdl

desciende a las 2 horas de vida a valores de alrededor de 40 a 60 mgdl.

8. Este descenso puede ser incluso mayor en prematuros o pequeños para la edad gestacional. Esto
marcaría el periodo de mayor predisposición a la hipoglicemia en el RN.

9. A los 2, 3 dias de vida la glucemia vuelve a valores de 70 a 80 mgdl, inicialmente los niveles de
glicemia son mantenidos por glucogenolisis hepática.

10. En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con la masa cerebral y

corporal, confirmando su importancia como su principal combustible metabólico en el RN.

11. La concentración de glucosa plasmática bajo niveles normales sugiere que su producción esta
disminuida o que su consumo esta aumentado

CAUSAS: Las causas de hipoglucemias neonatales se pueden clasificar en DOS grupos:

1. Patologías asociadas a Hiperinsulinismo. Consumo aumentado

a) DIABETES MATERNA: El hijo de MD esta en gran riesgo de desarrollar hipoglicemia debido a su

estado hiperinsulinemico, secundario a la alta concentración de glucosa ala cual se ve enfrentado
durante su vida fetal.
Además, el hijo de madre diabética (HMD) presenta inmadurez de los mecanismos contra
reguladores (catecolaminas, glucagón, etc.), ello sumado al cese brusco del suministro de glucosa
al momento del parto, provoca una caída abrupta de los niveles de glucosa con la consiguiente
hipoglicemia.

b) ERITROBLASTOSIS FETAL Y EXANGUINOTRANSFUSION: Estos recién nacidos tienen

hiperplasia de los islotes de Langerhans y al efectuarse una exanguinotransfusión con sangre
citratada que contiene altos niveles de glucosa (300 mg/dl) pueden precipitar una hipoglicemia
secundaria por la excesiva producción de insulina, que puede ocurrir mas o menos 2 horas
después del procedimiento.

Existe hipertrofia de las células beta con el consecuente hiperinsulinismo.

c) SINDROME DE BECKWIT-WIEDEMANN: Se caracteriza por gigantismo, macrosomía,
macroglosia y viceromegalia. La causa no esta clara pero histológicamente se ha encontrado una
hiperplasia de las células de los islotes pancreáticos de langerhans.

d) TUMORES: el adenoma de las células de los islotes de Langerhans y la nesidioblastosis son

tumores productores de insulina. Es una patología rara en la infancia se debe pensar si la
hipoglicemia persiste y es rebelde al tratamiento. La medida terapéutica mas usada es la
pancreatectomia parcial.

e. La terapia materna con hiperinsulinismo del recién nacido: uso de clorpropamida, diuréticos
tiazidicos, uso de salicilatos.

2. Disminución de producción de glucosa: Glucogeno limitado

a) Poliglobulia: propia del periodo del recién nacido aparentemente por una gran masa de glóbulos
rojos consumirían cantidades importantes de glucosa.
b) Estrés del periodo perinatal: las situaciones como septicemia, estados de shock, asfixia o
hipotermia provocan un aumento del consumo de glucosa.
c) Alteraciones endocrinas: la insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalámica o hipopituitarismo
congénito provocan una disminución de la producción de glucosa.
d) DEFECTOS CONGENITO DEL METABOLISMO: De carbohidratos como algunas glucogenosis,
intolerancia a la fructosa, galactosemia o de los aminoácidos como enfermedad de jarabe de arce,
acidemia propiónica, acidemia metilmalónica y tirosinemia son causas de hipoglicemia ya sea por
disminución de la producción o por aumento de la utilización de glucosa.
e) PREMATUROS: En el tercer trimestre de gestación es fundamental para el deposito de glucógeno
hepático a mayor grado de prematurez menor será el nivel de glucógeno disponible, la inmadurez
funcional enzimática en lo concerniente a la gluconeogénesis y la glucogenólisis potenciaría su
tendencia a la hipoglicemia. También, su masa cerebral relativamente aumentada será responsable
del mayor consumo de glucosa durante los periodos de ayuno.
f) PEQUENOS PARA LA EDED GESTACIONAL: La hipoglicemia es la principal complicación
metabolica, en estos pacientes el curso de la hipoglicemia en general es mas prolongada y esto se
debe a una latencia en la inducción de su capacidad gluconeogenica. En resumen son especialmente
susceptibles de presentar hipoglicemias por la asociación entre reservas de sustratos disminuidas y
una incapacidad para mantener la producción de glucosa, lo anterior es mas patente cuando al
hecho de ser PEG se asocia a hipoxia perinatal.
g) HIPOXIA PERINATAL: Existe un incremento en la glucólisis anaeróbica paralelo a una elevada
tasa de glucogenólisis.
h) HIPOTERMIA: La hipoglucemia se presume que seria el resultado de
la presencia de ácidos grasos libres elevados, secundaria a una mayor secreción de noradrenalina
inducida por frío.
i) SEPSIS NEONATAL: La ingesta calórica inadecuada en RN sépticos puede predisponerlos a la
hipoglicemia se considera que hay un mayor metabolismo energético aumentado. Una
gluconeogénesis disminuida en especial frente a infecciones por gramnegativos. Y una sensibilidad
aumentada a la insulina que determinarían en un consumo periférico aumentado

Síntomas de hipoglicemia

 Inquietud.
 Cianosis (color azulado de la piel).

 Apnea (suspensión de la respiración)

 Hipotermia (temperatura corporal baja)

  Tono corporal deficiente

 Mala alimentación. Temblores

 Letargo. Taquicardia e incluso SDR

 Hipotonía, llanto débil

 Convulsiones.

 Apatía

 Hiporreflexia

 Taquipnea

Clasificación clínica

La hipoglicemia neonatal puede clasificarse en cuatro tipos según el momento de inicio y la severidad
de las manifestaciones clínicas.

1. Transicional-Adaptiva: en general transitoria, manifestada en el período inmediato post-parto,

responde rápidamente a la administración de glucosa. Se observa frecuentemente en niños HMD o
recién nacidos con eritroblastosis fetal.
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2. Secundaria-Asociada: comienzo temprano, leve y con rápida respuesta a la administración de
glucosa. Se asocia a cuadros como hipoxia, hemorragia intracerebral, sepsis, etc.

3. Clásica-Transitoria: ocurre hacia el final del primer día de vida, de grado moderado a severo.
Necesita habitualmente un tratamiento prolongado. Se observa en recién nacidos de bajo peso con
disminución de las reservas de glucógeno y lípidos.

4. Severa-recurrente: aparición variable en el tiempo, recién nacidos con hipoglucemia severa y

prolongada. Se observa en neonatos con nesidioblastosis, hiperplasia de células B, deficiencias
endocrinas y errores congénitos del metabolismo.

DIAGNÓSTICO: La sospecha de una hipoglicemia contempla necesariamente conocer los factores

de riesgo maternos y neonatales, dado que muchos episodios de hipoglicemia son asintomáticos.
Estos son: HMD, pequeño para la edad gestacional, prematurez, poliglobulia, eritroblastosis fetal,
exanguinotransfusión, situaciones de estrés perinatal como asfixia, hipotermia, septicemia, distintos
tipos de shock, drogas maternas como salbutamol, clorpropamida, propanolol.

Un simple análisis de sangre para evaluar los niveles de glucosa en la sangre puede diagnosticar la
hipoglicemia. Con una punción en el talón o a través de un catéter umbilical.
El tiempo y la periodicidad de los controles de glicemia dependerán de las posibles etiologías de la
hipoglicemia neonatal

En todos los RN con o sin fx de riesgo se le hará la prueba de glicemia a las 2 horas de vida,
momento en que fisiológicamente se encuentra el menor valor de glicemia, este fenómeno es más
precoz en el Hijo de Madre Diabética (HMD).

En los recién nacidos con eritroblastosis fetal el control debe ser posterior a la exanguinotransfusión.
Cuando la hipoglicemia se prolonga y los requerimientos de glucosa son muy elevados sin una causa
clara deben realizarse exámenes complementarios: Niveles hormonales de insulina, hormona de
crecimiento, ADH, tiroxina.
Además de la determinación de aminoácidos plasmáticos y en orina, cuerpos reductores, cuerpos
cetónicos y ácidos orgánicos.

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA:

El tratamiento específico de la hipoglucemia será determinado basándose en lo siguiente:

 La edad gestacional de su bebé, su estado general de salud y su historia médica.

 Qué tan avanzada está la enfermedad.

 La tolerancia del bebé a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.

 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA

- Detectar y tratar causa subyacente

- Control estricto de glicemia en la madre diabética. Previene la macrosomia fetal, el
hiperinsulinismo fetal y neonatal.

- Alimentación temprana al seno cuando sea posible

- Suministro de glucosa exógena

La meta del tratamiento es lograr glicemias seguras en el menor tiempo posible

Toda hipoglicemia neonatal debe tratarse aunque sea asintomática. En las formas asintomáticas
leves, puede bastar un suplemento oral de DAD al 10% a razón de 10 ml/kg.

Si no existe respuesta, aparecen manifestaciones clínicas compatibles o en los casos más severos, el
tto es la admón. continua de DAD al 10% IV, para evitar hiperinsulinismo o efecto rebote deben
evitarse bolos de DAD muy concentradas. La hipoglicemia severa o la sintomática requieren bolo de
glucosa de 200 mg/kg (2 ml/kg de glucosa al 10%) en infusión rápida, seguido de infusión continúa de
glucosa (carga entre 6 a 8 mg/kg/min) y controles de glicemia 30 a 60 minutos desde inicio de la
terapia, siendo necesario aumentar carga según controles hasta lograr glicemias normales.

Cuando la cantidad de glucosa requerida excede de los 12 mg/kg/minuto o la situación se mantiene

en el tiempo más allá de lo razonable, debe valorarse la existencia o no de hiperinsulinismo asociado.

En las circunstancias en que se sospeche un defecto en la síntesis de glucosa (hipoglicemias no

hiperinsulínicas) puede administrarse hidrocortisona (5 mg/kg/día repartida en dos dosis); si no es
suficiente puede ensayarse la administración i.m. o s.c. de glucagón (100-300 mcg/dosis), que
moviliza las reservas de glucógeno y estimula la neoglucogénesis.
En situaciones de hiperinsulinismo puede ser útil la administración oral de diazóxido (10 mg/kg/día)
manteniendo un estricto control hemodinámico.

Una vez estabilizada la glicemia, el tratamiento deberá retirarse progresivamente para evitar
hipoglucemias rebote.

PRONOSTICO: Depende de los factores de riesgo adicionales, severidad y duración de las crisis de
hipoglicemia, trastorno de base convulsiones y coma son sugestivas de encefalopatía que puede
dejar secuelas.

FORMAS DE PREPARACION DE SUERO GLUCOSADO EN INFUSION

Aspectos a tener en cuenta:

- Determinar requerimientos hídricos del niño (ml-kg-dia)

- Determinar ritmo de infusión deseado (mg-kg-min de glucosa)

- Calcular concentración necesaria y goteo

1. EJEMPLO DE INFUSION DE GLUCOSA PARA DETERMINAR LOS REQUERIMIENTOS

HIDRICOS

a. Necesidades de Glucosa:

 Los pretermino necesita aproximadamente de 5 a 6 mg/Kg/m de glucosa para

mantener la normoglicemia (40 a 100 mg/dl).

 Los neonatos a término necesitan alrededor de 3 a 5 mg/Kg/m para mantener la

glicemia.

 Formula para calcular la infusión de glucosa:

Glucosa (mg/Kg/m): (% de glucosa en solución x 10) x (vel. de infusión por hora)/60 x peso (kg).

b. Necesidades de agua en los recién nacidos:

Necesidades de agua (ml/kg/24h) según la edad

Peso al nacimiento (g) 1-2 días 3-7 días 7- 30 días

< 750 100-250 150-300 120-180

750-1000 80-150 100-150 120-180

1000-1500 60-100 80-150 120-180

> 1500 60-80 100-150 120-180

c. Formula para calcular el goteo de suero glucosado a los cc/h en infusión continua:
 cc/h: Peso (Kg) x Necesidades hídricas (ml) / 24h

1. EJEMPLO PARA CALCULAR LAS NECEIDADES HIDRICAS Y DE GLUCOSA:

Recién nacido que tiene un peso de:

 PESO: 4000 grs.

 Líquidos IV: 70ml/Kg/día en el primer día (necesidades hídricas)

 Suero glucosado DAD 10%

a- Calcular los cc/h a los que se le va administrar la infusión continua de suero gluocosado.

b- Calcular los mg/Kg/m de glucosa:

a- cc/h = 4 x 70/ 24h = 11.6 cc/h

280ml/24h*60min = 280/1440 = 0.2ml/minuto

Esta es la velocidad de infusión (11.6cc/h) que se programa en la bomba.

b- Glucosa mg/Kg/m = (DAD 10% x 10) x (11.6) / 60 x 4Kg Glucosa mg/Kg/m = 4.8 mg/Kg/m

2. EJEMPLO PARA PREPARACION DE SOLUCIONES GLUCOSADAS CON DAD 10% Y DAD 50% :

La mezcla se realiza partiendo DAD 10%, DAD 50% Y AGUA DESTILADA

- COMO SE REALIZARIA LA PREPARACION DE DAD AL 12%

a- Se parte de DAD 50% y agua destilada

b- Se plantea una regla de tres:

* Teniendo en cuenta que el % se convierte en grs.

* La preparación se realiza en 100cc

50 grs. (DAD 50%) ---------- hay 100ml de DAD50%

12 grs. (DAD 12%) cuantos cc se requiere

100x12= 1200/50 = 24

1. Se requiere 24cc de DAD50%

2. Se adiciona 76cc de agua destilada para completar los 100ml.

PRECAUCIONES EN EL MOMENTO DE SUSPENDER LA INFUSION

 Evitar hipoglicemia reactiva (de rebote).

 No cambiar bruscamente el ritmo de infusión en pacientes estables.
  La interrupción del flujo de infusión se debe realizar baja gradualmente. 2cc cada 4 o 6
horas, previa toma de glucometria.

HIPERGLICEMIA NEONATAL

Se determina hiperglicemia cuando los niveles de Glicemia > 150 mg/dl, en el RN solo requiere
tratamiento cuando los niveles son superiores a 180-200 mg/dL.
La hiperglicemia es más común durante la primera semana de vida, su incidencia es inversamente
proporcional a la edad gestacional, siendo mucho mayor en los prematuros extremos.
Se ha encontrado una relación directa, igualmente con la edad posnatal siendo mas frecuente en las
primeras 72 horas de vida aunque puede aparecer posteriormente como cconsecuencia a otras
patologías como los procesos infecciosos, y en estudio están la hipoxia neonatal y el tratamiento
farmacológico con corticosteroides, infusión endovenosa de gucosa a tasa por encima del rango
coniderado como normal 6-8mkkgmin.
Otra patología menos frecuente pero que merece mención es la diabetes neonatal transitoria o
permanente que se define como una hiperglicemia detectada durante el primer de vida o de mas de
dos semanas de duración y que precisa tratamiento con insulina.

FISIOPATOLOGIA:

1. En el caso del prematuro extremo en el que se encuenta la mayor incidencia el grado de inmadurez
juega un papel principal en la fisiopatología de la HIPERGLICEMIA.
2. Al contrario de los recién nacidos a termino en los prematuros no hay supresión de la producción
de glucosa hepática regulada por niveles sericos de la misma o de la insulina además que hay una
pobre respuesta de las células B pancreáticas, aparentemente debido a una disminución en la
expresión de ciertos transportadores de glucosa.
3. A esto se agrega que la alimentación enteral en los prematuros estremos frecuentemente no se
inicia sino hasta el final de la primera semana de vida, por riesgo de enterocolitis e intolerancia, lo
que hace completamente dependiente de la nutrición parenteral y susceptibles a la variación en las
infusiones de glucosa

FACTORES DE RIESGO:

o Edad Gestacional < 30 semanas por una inadecuada secreción de insulina, resistencia periférica
a esta.
o El uso de cargas dextrosa superiores a los requerimientos

o Peso de Nacimiento < 1200 gramos

o Sepsis neonatal hay una inadecuada respuesta a la insulina.

o o sangrado del SNC

o Drogas maternas :

 Diasoxide

o Drogas al niño :

 Diasoxide

 Corticoides

 Simpaticomiméticos (Salbutamol)
 Xantinas

o Diabetes Neonatal, transitoria o permanente

o Estrees de quirurgico o sépticos hay un aumento de las hormonas antagonistas de la insulina

CAUSAS: Generalmente es iatrogénica por una infusión alta de glucosa; sin embargo los pacientes
que antes toleraban un aporte determinado de glucosa pueden hacer hiperglicemia si entran por
ejemplo en sepsis o hemorragia del sistema nervioso central.

CUADRO CLINICO
o Diuresis osmótica (Perdida de urinaria de glucosa )
o Deshidratación , perdida de peso

o Glucosuria

o Riesgo de Hemorragia Intracraneana por hiperosmolaridad con contracción del espacio intracelular
aumentando el riesgo de sangrado cerebral.

o Durante el tratamiento existe el riesgo de Edema Cerebral.

o La Hiperglicemia puede asociarse al cuadro de Hipernatrémia, Hiperkalemia y Deshidratación

Hiperosmolar.

DIAGNOSTICO:

EXÁMENES: En pacientes con Hiperglicemia,se debe controlar: Glicemia, Electrolitos plasmáticos,

Gases en sangre, Densidad urinaria, Peso, Diuresis, Manejar alteraciones asociadas.

TRATAMIENTO:

Generalmente el neonato se encuentra con dextrosa, mientras se identifican los factores de riesgo se
debe dismuir la infusión de glucosa debido al riesgo hiperosmolaridad y sangrado de SNC.

Si no se puede suspender el aporte parenteral, bajar carga de glucosa hasta 5 mg/kg/min. Emplear
DAD al 5% con SSN.
Después de una Deshidratación Hiperosmolar, la hidratación debe ser lenta (48 horas), vigilando
estrictamente la Natremia y aportando cantidades adecuadas de Sodio.
Las pérdidas de agua libre deben reducirse al máximo, manteniendo al paciente dentro de
incubadora, con alta humedad, con cobertor y haciendo uso racional de la Fototerapia.

Solamente en casos excepcionales se usaría insulina con mucho cuidado pero el alto riego de
hipoglicemia posterior, la dosis para poder aumentar el aporte de glucosa para aumentar la
posibilidad de nutrir prematuros de muy bajo peso es 0,04-0,01 unidades/Kg/hora en SSN y la
glicemia se debe mantener en 100-150 mg/dL. Los estudios han demostrado que este método
requiere una vigilancia muy estrecha y una modificación constante de la infusión de insulina que
puede hacer poco práctico su uso con el único fin de aumentar los aportes de glucosa.

LA ADMON POR BOLOS DE INSULINA DEBE SER: a 0.1 a 0.5 U-kg

* Formulas para la administración de Insulina en infusión continua de acuerdo al peso:

- Menor de 3000grs: 10 U en 100cc SSN y los cc/h a pasar son iguales al peso del paciente.

- Mayor de 3000grs: el peso del paciente es igual a las Unidades de insulina en 100ccSSN y se
pasa a 10cc / h.

Protocolo de administración de insulina en infusión continúa:

 Prepare solución de insulina a una concentración de 0.2 uds/ml utilice bombas de infusión que le
permitan administrar menos de 0.1cc/hora.

 Sistema de infusión debe lavarse con una solución que contenga insulina 5uds/ml manteniéndolo
por 20 minutos antes de usar. Lo anterior permite saturar la adherencia de la insulina a las
paredes plásticas.

 El objetivo es mantener glicemias en un rango de 100 a 180 mg/dl sin glucosuria.

 Inicie infusión a 0.01 uds/kg/hora y ajuste la dosis de insulina con controles de glicemias al menos
cada hora hasta que obtenga el rango arriba mencionado. Dosis máxima 0.1 uds/kg/hora.

 Controles posteriores cada 4-6 horas disminuyendo la dosis de insulina con glicemias en
descenso y aumentando con glicemias en ascenso o estable > 200

 Realice glicemias una hora después de cada cambio de dosis o de infusión de glucosa (cambio
de nutrición parenteral.

 Con glicemias menores de 150 mg/dl suspenda la insulina y realice nuevo control en 30 minutos.

 Si la glicemia es <100 mg/dl suspender el goteo de insulina, control seriado de glicemia, aumento
de carga de glucosa si es menor de 60 mg/dl.

El daño por hipoglicemia es muy grave, el uso de insulina debe ser cuidadosamente controlado
porque la respuesta es poco predecible

RECOMENDACIONES DE ALTA: En el prematuro por la mayor incidencia los controles serán

encaminados a evaluar desarrollo psicomotor y neorosensorial( Potenciales auditivos y visuales, eco
tranfontanelar, TAC cerebral, en forma interdisciplinaria con neuropeditria y neonatología.