AINES Y CORTICOESTEROIDES.

El principio general de todos los aines inhibirá la Cox. Que es una enzima que nos sirve
para la síntesis de prostaglandinas.
Inhibidor Cox-1  Acido acetil salicílico
Inhibidor Cox no especifico  resto de los AINEs
Inhibidor COX-2 Preferencial  etodolaco, nimesulide y meloxicam
Inhibidor especifico COX-2  Celecocib, etoricoxib y parecoxib. En los estudios

Cualquier medicamento que afecte COX-1 nos traerá eventos adversos a nivel
gastrointestinal.

90-99% se unen a albumina de forma reversible. Tienen concentraciones articulares

adecuadas.
Albumina  medio de transporte de muchos fármacos
< albumina > eventos adversos
2 AINES compiten por la albumina

Única combinación  con paracetamol, porque este inhibe COX-3 con cualquier otro AINE

Vida media variable

 1- 2 horas como el diclofenaco   40- 80 horas fenilbutazona

Metabolismo hepático  glucoronidacion

1-3 % vía renal.

Efectos farmacológicos  a través de una cox inducible para producir un efecto

antinflamatorio y analgésico

Seguridad

Mecanismo de acción per se

Dosis altas de los mismos
Idiosincrasia del paciente
Alteraciones inmunológicas previas (meningitis aséptica)
Circulación entero hepática o vida media prolongada del fármaco
Interacción con múltiples medicamentos.

Eventos adversos
Aparato digestivo 
Plaquetas 
Riesgo Cardiovascular 
Riñón 
Piel 
Glucocorticoides
Modifican el eje hipotálamo hipófisis
Producción de ACTH  retroalimentación negativa
Cortisol 10-20 mg/d
 2.5-5 mg/d prednisona
Todo paciente de forma normal Incrementa hasta 10 veces es estrés
90% esta unido a transcortina

Mas de 1 semana ya se considera como uso crónico de glucocorticoides

Efecto glucocorticoide  betametasona y dexametazona, triamcinolona