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Sistema de la Coagulación

Metabólicos del ácido araquidonico

El AA es un ácido graso que normalmente forma parte de los fosfolípidos de la membrana.

A partir del AA se producen las prostaglandinas y leucotrienos, que son mediadores importantes en la
inflamación

Prostaglandinas:

Son producidas por:

• mastocitos

• macrófagos,

• células endoteliales principalmente

Son generadas por la vía de la Ciclooxigenasa

Las prostaglandinas se codifican en letras, las más importantes en la inflamación son:


•PGI2 (Prostaciclina) es un vasodilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria y también
refuerza los efectos de aumento de la permeabilidad y quimiotcaticos de otros mediadores

•TXA2 (Tromboxano A2) es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor

•PGD2 junto a la PGE2 causa vasodilatación y aumenta la permeabilidad vascular, favoreciendo la


formación del edema.

•PGD2 es quimiotactica para los neutrófilos

•PGE2 interviene también en la patogenia del dolor y la fiebre en la inflamación.

Leucotrienos

Son producidos por:

• leucocitos

• mastocitos

Por acción 5-lipooxigenasa.

•LTB4 es un potente quimiotactico y activador de neutrófilos que induce agregación y adhesión de las
células al endotelio vascular y liberación de enzimas lisosomicas

•Los leucotrienos que contienen LTC4, LTD4 y LTE4 producen:

Vasoconsticcion intensa

Broncoespasmo (importante en el asma)

Aumento de la permeabilidad vascular

Los leucotrienos son aún más potentes que la histamina en el incremento de la permeabilidad vascular y
la inducción de broncoespasmo

Lipoxinas

Se originan a partir del AA también por la vía de la 12-lipooxigenasa pero, a diferencia de los
leucotrienos y la histamina, reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos.

Principalmente inhiben la quimiotaxia.

Y la adhesión al endotelio de los neutrófilos.


Factor de Activador de Plaquetas

PAF es un mediador derivado de fosfolípidos que ejerce múltiples efectos inflamatorios.

Una amplia variedad de células como son: plaquetas, basófilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos y
células endoteliales pueden elaborar PAF

El PAF induce:

•Vasoconsticcion

•Broncoconstriccion

•Agregación y desgranulación plaquetaria

Y en concentraciones bajas:

•Genera vasodilatación

•Y aumento de la permeabilidad vascular

•Estimula la síntesis de otros mediadores como eicosanoides y citocinas.


Citoquinas o Citocinas

Son proteínas producidas principalmente por:

Linfocitos,

Macrófagos

Y células dendriticas.

Pero también por células del tejido endotelial, epitelial y conjuntivo.

•Tanto el TNF como la IL-1 producen un aumento de la permeabilidad y un aumento en la expresión de


moléculas de adhesión endotelial, favoreciendo la adhesión de leucocitos al endotelio y su migración a
través de los vasos

•TNF y la IL-1 tienen su participación en la activación de leucocitos que van a provocar a su vez la
liberación a su vez la liberación de IL-1 IL-6 y quimiocinas

•En cuanto a sus efectos protectores sistémicos va a estar involucrado IL-1, TNF, IL-6 que van actuar
ctuando sobre los centros hipotalamicos induciendo la fiebre.

•IL-1, IL-6 su función primaria es la inducción hepática de la producción de proteínas de la fase aguda
(Proteína C reactiva, fibrinogeno, Proteína amiloide sérica)

•Estos mismos mediadores (TNF, IL-1 y IL-6) van a estar presente en medula osea para estimular la
producción de leucocitos

Una elevada producción de citocinas pro inflamatorias cuyos efectos no pueden ser contrarrestados por
las citocinas anti inflamatorias (IL-4, IL10, IL-13) puede producir una respuesta inmune descontrolada
puede causar daño

Las citocinas proinflamatorias deprimen la contractibilidad miocárdica y contribuyen a la disfuncion


endotelial observada en la insuficiencia cardiaca con gasto bajo.

Su acción en las células endoteliales de los vasos donde se ve la acción del TNF aumentando la
formación de trombos

Y su efecto en múltiples tejidos como por ejemplo en el músculo esquelético por medio de la TNF y IL-1
que nos va a provocar una resistencia a la insulina.
Especies de oxígeno reactivas.

Los radicales derivados del O2 pueden ser liberados al medio extracelular desde los leucocitos tras
exposición a microbios, quimiocinas y complejos antígeno-anticuerpo.

Estás ERO intervienen en la lesión celular que acompaña a la inflamación:

1) Lesión endotelial, con trombosis y aumento de la permeabilidad

2)Activación de proteasas e inactivacion de antiproteasas con la consecuencia neta de degradación de la


MEC

3) Lesión directa de otros tipos celulares (células tumorales, eritrocitos, células parenquimatosas.

Diversos mecanismos protectores antioxidantes, presente en los tejidos y sangre reducen al mínimo la
toxicidad de los metabolitos del oxígeno:

•Superoxidodismutasa

•Catalasa

•Glutation etc,etc

Óxido Nítrico

•Agente microbicida (citotoxico) en los macrófagos activados

•Vasodilatacion

•Antagonismo de la activación plaquetaria (adhesion , agregacion y desgranulacion)

•Reduccion del reclutamiento de los leucocitos.

Constituyentes lisosomales de los leucocitos

Los neutrófilos y los monocitos contienen granulos lisosomicas.

Destacan 2 tipos: Proteasas ácidas y neutras

Funciones

•Lesiones tisulares: por degradación de elestina, colágeno y otras proteínas de la matriz

•Proteasas neutras:pueden degradar a proteínas del complemento y dar lugar a mediadores vasoactivos

Neuropeptidos

Son proteínas secretados por nervios sensitivos y por diversos leucocitos.


Entre ellos se encuentran la sustancia P.

•Transmiten señales dolorosas

•Regulación de la presión arterial

•E incremento de la permeabilidad vascular

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