ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO : V
SEMESTRE ACADEMICO : 2021- 2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PATOLOGIA RESPIRATORIA
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

DOCENTES RESPONSABLES DE CURSO

Pedro S. ANTONIO TRAVEZAN
Victor E. GOMEZ ANCHANTE
 PATOLOGÍAS DEL
SISTEMA RESPIRATORIO
MALFORMACIONES CONGÉNITAS PULMONARES
grupo de patologías poco frecuentes producidas por la aparición de una noxa o alteración en algún
momento del desarrollo embrionario de los pulmones
AUMENTO TAMAÑO, SITUACIÓN DISTAL AL BRONQUIOLO TERMINAL
Enfisema
Centroacinar Centrales y Proximales

grave en lóbulos superiores

Paraacinar Es uniforme, se sitúa regiones

inferiores y borde anterior

P.Proximal N,P.Distal

Paraseptal
Mitad superior de los pulmones ,
neumotorax espontaneo

Vinculado a alguna deformidad

cicatricial
Irregular
En las autopsias, asintomático
 Disnea , va aumentando
Perdida de peso
Evolución Clínica

Exámenes Complementarios

 Radiografía del tórax

 Tomografía computarizada
 Pruebas laboratorio :Para determinar
los pulmones transfieren oxigeno
 Pruebas Función pulmonar

Diagnóstico Diferencial
Enfisema Asma Bronquial
Bronquitis Crónica Enfisema Opresión torácica
Tos persistente Tos
Disnea Disnea Disneas Disnea
Hipoxemia Sibilancia Sibilancia
Cianosis Tos Tos productiva
Tabaco (Si) Tabaco No Taquipnea
Pérdida Peso Taquicardia
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.-Tos persistente 2.-disnea,

3.- hipercapnia 4.-hipoxemia 5.-cianosis

Pruebas Complementarias

1.-Pruebas de la función pulmonar 2.-Gasometría arterial 3.-

Radiografía de tórax 4.-Oximetría del pulso (prueba de
saturación del oxígeno)5.-Conteo sanguíneo completo (CSC)6.-
Prueba de esfuerzo Bronquitis Crónica TBC
7.-TAC de tórax

Tos persistente Tos (Hemoptisis)

Disnea Disnea
Hipoxemia Fiebre
Cianosis Pérdida Peso
Tabaco (Si) Sudoración
Noches
Asma Bronquial

Patogenia

Obstrucción bronquial debidos a contractura de la musculatura

bronquial, episodios que son reversibles y determinados por tres
fenómenos: -
-Broncoconstricción, inducida por mediadores
químicos tipo histamina, SRS-A, etc.
- Edema de la mucosa bronquial
- Aumento de la secreción bronquial
Desencadenados por factores variados como: tóxicos,
aeroalérgenos, infecciones, emociones, esfuerzos, frío,
medicamentos, alimentos, etc.
En los periodos intercrisis, están totalmente asintomáticos y las
pruebas de función respiratoria (PFR) y la histología bronquial son
normales
 Manifestaciones clínicas

1.-Opresiòn torácica 2.-disnea 3.-silibancias

4.-tos productiva 5.-taquipnea 6.-taquicardia

PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

 Espirometria
 Pruebas laboratorio :Eosinofilia y
esputo Asma Bronquial TBC
 Radiografìa del torax

Opresión torácica Tos (Hemoptisis)

Disnea Disnea

Sibilancias Fiebre
Tos Productiva Pérdida Peso
Taquipnea Sudoración Noches
Taquicardia
 Bronquiectasias
DILATACIÓN PERMANENTE DE LOS BRONQUIOS Y LOS
BRONQUÍOLOS originada por la destrucción del tejido
muscular y elástico, que deriva de una infección
Infección necrosante crónica o está asociada a ella.
 Patogenia

Tras la obstrucción bronquial, los mecanismos

de limpieza normal se ven perturbados
Y SE PRODUCE una aglutinación de las
secreciones en las zonas distales a su nivel, así
como una inflamación de las vías respiratorias.
Las infecciones intensas de los bronquios
conducen a una inflamación, a menudo con
necrosis, fibrosis y, a la larga, dilatación de las
vías respiratorias.
Notable propensión a las infecciones bacterianas
que multiplican los daños en estas estructuras.
Las infecciones repetidas determinan lesiones
generalizadas de las paredes, con destrucción
del músculo liso y el tejido elástico de sostén,
fibrosis, y una dilatación posterior de los
bronquios
 Manifestaciones Clínicas

1.-Tos intensa 2.- Constante expectoración (esputo fètido)

3.-Disnea 4.-Ortopnea 5.-Hemoptisis esporádica

Pruebas Complementarias

1.-Radiografìa del Torax

2.-Broncografìa
3.-T. Computarizada
4.-Espirometria
5.- PAP de esputo
Neumoconiosis

ES LA REACCIÓN NO
NEOPLÁSICA DE LOS
PULMONES FRENTE A
LA INHALACIÓN DE
POLVO MINERAL
PRESENTE EN EL
LUGAR DE TRABAJO
 EL agente entra al árbol respiratorio
Patogenia
LA CANTIDAD DE POLVO RETENIDO EN LOS PULMONES VIENE DETERMINADA POR SU
CONCENTRACIÓN EN EL AIRE AMBIENTAL, EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN Y LA EFICACIA DE LOS
Polvo contenido en el MECANISMOS DE LIMPIEZA. CUALQUIER ASPECTO QUE INFLUYA SOBRE LA INTEGRIDAD DEL
pulmón APARATO MUCOCILIAR, COMO EL CONSUMO DE CIGARRILLOS, ACENTÚA APRECIABLEMENTE LA
PROPENSIÓN A QUE SE ACUMULE EL POLVO.

las partículas más peligrosas tienen un diámetro que oscila de 1 a 5 mm, pues son capaces de
Tamaño de las avanzar hasta las vías terminales más estrechas y los alvéolos, y depositarse sobre su
partículas revestimiento

Depende de sus dimensiones si es menor la partícula es más probable su presencia

Solubilidad y
en los líquidos pulmonares hasta alcanzar concentraciones tóxicas con rapidez, por
Reactividad supuesto según la solubilidad del agente., las partículas más pequeñas
tienden a generar una lesión aguda en este órgano. Las más grandes se oponen a
su disolución

Efectos de los El humo del tabaco agrava los efectos esto sucede con el amianto
irritantes
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.-Tos 2.- Dificultad Respiratoria progresiva 3.-Dolor

en el pecho

Pruebas Complementarias

1.-Radiografìa del tórax 2.-TAC

3.-Espirometria 3.-La gammagrafía con galio
Neumoconiosis TBC

Tos Tos (Hemoptisis)

Dificultad respiratoria Disnea

Dolor en el pecho Fiebre
Pérdida Peso
Sudoración Noches
ENFERMEDADES INTERSTICIALES
DIFUSAS CRÓNICAS (RESTRICTIVAS)
• Enfermedades fibrosantes.
• Enfermedades granulomatosas.
• Enfermedades intersticiales relacionadas con
tabaquismo.
• Histiocitosis de células Langerhans pulmonar.
• Trastornos por difusión del surfactante.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
(ENFERMEDADE FIBROSANTE)

• Es un síndrome clínico-patológico definido por fibrosis

intersticial pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria.
• La fibrosis afecta a personas con predisposición genética.
• Factores:
a)Ambientales.
b)Genéticos.
c)Edad

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
(ENFERMEDADE FIBROSANTE)

• Macroscópicamente, la superficie pleural del

pulmón presenta superficie de aspecto
empedrado, al corte se observa zonas de
fibrosis, firmes y blancas.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
MICROSCOPIA
https://www.google.com/search?q=anatomia+de+un+pulmon+con+fibrosis&tbm=isch&ved=2ahUKEwjLzqHCtvLoAhWYVjABHVV4DVAQ2-
cCegQIABAA&oq=anatomia+de+un+pulmon+con+fibrosis&gs_lcp=CgNpbWcQAzoECCMQJzoCCAA6BQgAEIMBOgQIABBDOgcIIxDqAhAnOgYIABAIEB46BAgAEB5Qo4QEWN7GGWClyhloAXAAeACAAb0DiAHYW5IBCjAuMS40My4yLjKYAQCgAQ
GqAQtnd3Mtd2l6LWltZ7ABCg&sclient=img&ei=5C6bXsvMJ5itwbkP1fC1gAU&bih=781&biw=1686&rlz=1C1CHBD_esPE841PE841&hl=es#imgrc=VCt4PSIT9nr5fM
 Tuberculosis

SE REPORTARON MÁS DE 1500 (MDR) POR AÑO Y ALREDEDOR DE 80 CASOS DE

Epidemiología TUBERCULOSIS EXTENSAMENTE RESISTENTE (XDR) POR AÑO.

27 mil C.Nuevos y 17000 TBC al frotis positivo

E
t Agente Bacilo de Koch
i
o
l  BACILO LARGO, RECTO, ALGO INCURVADO Y DE EXTREMOS
REDONDEADOS QUE SE TIÑE ZIEHL).
o  EL ANÁLISIS BACTERIOLÓGICO ES UNA DE LAS PRUEBAS
g IMPORTANTES PARA EL DIAGNÓSTICO. SE PUEDE REALIZAR EN
í MUESTRAS DE ESPUTO ESPONTÁNEO MATUTINO,
BRONCOASPIRADO Y CEPILLADO BRONQUIAL, LÍQUIDO GÁSTRICO,
a
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL Y LÍQUIDO PLEURAL
 Fisiopatología Altamente en condiciones físicas y químicas

Bacilos en macrófagos
Multiplicación Macrófago se lisa

se replican en el fagosoma al bloquear la unión del

fagosoma y el lisosoma mediante la inhibición de las
señales del Ca 2+ y el reclutamiento y ensamblaje
de las proteínas que median la fusión fagosoma-
lisosoma.
Por tanto, durante el estadio más precoz de la
tuberculosis primaria ( < 3 semanas) en el individuo
no sensibilizado, las bacterias proliferan en los
macrófagos y espacios aéreos alveolares, dando
lugar a bacteriemia y siembra en múltiples
localizaciones. A pesar de la bacteriemia, la mayoría
de las personas en este estadio son asintomáticas o
tienen una enfermedad leve de tipo gripal .

CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la

destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.
 Anatomía patológica

Granulomas con necrosis caseosa

central, que son altamente sugestivos
de la enfermedad.
INFECCIONES PULMONARES
NEUMONIAS BACTERIANAS EXTRAHOSPITALARIAS
• Neumonías bacterianas extrahospitalarias.
• Streptococcus pneumoniae.
• Neumonía vírica extrahospitalaria. • Haemophilus influenzae.
• Neumonía nosocomial . • Moraxella catarrhalis.
• Neumonía por aspiración. • Staphylococcus aureus.
• Klepsiella pneumoniae.
• Absceso pulmonar.
• Legionella pneumoniae.
• Neumonías crónicas. • Mycoplasma pneumoniae.
• Enfermedad pulmonar en la infección VIH.

Los mecanismos mediante los cuales los microorganismos pueden llegar al tejido pulmonar son:
1.Vía inhalatoria
2.Aspiración de contenido orofaríngeo.
3.Diseminación hematógena a partir de un foco séptico distante.
4.Contigüidad: Extensión directa de un foco infeccioso al tejido pulmonar

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
NEUMONÍA
• ESTADIOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA:
• Congestión: Ingurgitación pulmonar, liquido intraalveolar con escasos
neutrófilos.
• Hepatización roja: Se caracteriza por exudado masivo en el que los
neutrófilos y fibrina llenan los espacios alveolares.
• Hepatización gris: Marcado por la desintegración progresivo de los
eritrocitos y la persistencia de un exudado fibrinoso supurativo.
• Resolución: los macrófagos son el tipo celular dominante.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
 NEUMONIA

https://es.slideshare.net/carolvh1/patologas-pulmonar
• Cáncer de Pulmón Conjunto de enfermedades resultantes del
crecimiento maligno de células del tracto
respiratorio y uno de los tipos de cáncer mas
frecuentes a nivel mundial.

se clasifica: en función tamaño y apariencia de las células malignas.

Cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC)

Cáncer pulmonar de células pequeñas

Existen tres subtipos principales:

el carcinoma de células escamosas
de pulmón, los adenocarcinomas y
el carcinoma pulmonar de células grandes.

se agrupan por razón de que su pronóstico y tratamiento son muy similares.

Carcinoma de células pequeñas (SCLC)

Cerca de un 15% de todos los carcinomas de pulmón se corresponden

con un cáncer de pulmón de células pequeñas, también llamado
carcinoma de células de avena. contiene densos gránulos
neurosecretores, que le da una asociación con un síndrome endocrino
o paraneoplásico

Aunque es un tipo de cáncer que inicialmente resulta más sensible a la

quimioterapia, conlleva un peor pronóstico y se disemina mucho más
rápidamente que el cáncer pulmonar de células no pequeñas.

Este tipo de cáncer está igualmente asociado al tabaquismo.

DIAGNÓSTICO DE LOS TUMORES PULMONARES:

Es sospechado por los síntomas y signos causados por los efectos locales :

Radiografía simple de tórax, biopsia

Tomografía axial computarizada, etc.

NEOPLASIAS BENIGNAS DE PULMÓN

El nódulo pulmonar solitario, se presenta en frecuencia de 1 a 2casos por

cada 1000 radiografías, cerca del 30% de estos son malignos, y el resto son
neoplasias benignas, que representan el 2al 5%de los tumores primarios
de pulmón.

Ejemplo: hamartomas y adenomas que por lo general son malignas

 FACTORES DE RIESGO

NEOPLASIAS
BRONCOPULMONARES
BENIGNAS

Son raras, originadas en la

mucosa-submucosa de los
bronquios principales, desde
donde descaman muy escasa
celularidad a la luz bronquial.
 HAMARTOMAS
• Incidencia máxima a los 60 años
• Mas frecuente en varones
• Suelen contener componentes tejido pulmonar desorganizado.
• Son benignos.
• Datos radiográficos patognomónicos con calcificación en palomitas de
maíz.
• Es necesario extirpación para su diagnostico sobre todo si es fumador.

PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DIFERENCIADAS

MADURAS QUE SON NATIVAS DEL ÓRGANO EN QUE
SE DESARROLLA, PERO QUE SE DISPONEN Y CRECEN
DE MANERA DESORGANIZADA, ALCANZANDO EN
OCASIONES GRAN TAMAÑO.
 ADENOMAS BRONQUIALES

• El 80% son centrales de crecimiento lento

• Del 80 al 90% son carcinoides, 10-15% son tumores
adenoquísticos y 2-3% mucoepidermoides.
• Pueden ser centrales o périfericas
• Entre 15 y 60 años en forma de lesión endobronquial
produciendo tos, sibilancias hemoptisis
• Suponen el 50% de las tumores benignos
NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES MALIGNAS
 “NIDO INFILTRANTE” de
células tumorales, que
no tienen puentes
intercelulares.
 VARIANTES:
 ANILLO DE SELLO
 CELULAS CLARAS
 ADENOCARCINOMA S
MUCINOSO Y FETAL .
 PATOLOGÍAS DEL
SISTEMA CARDIACO
 CARDIOPATIAS CONGENITAS
-1% de los RN
-La C.C más frecuente es la CIV (comunicación interventricular)
-La C.C cianosante más frecuente al nacimiento es la TGV (transposición de granes
vasos)

Alteración funcional o
estructural del corazón en el
recién nacido establecida
durante la gestación.
ETIOLOGIA

Factor Características
Genéticos Por genes mutantes simples
Anomalías cromosómicas S. Down, Turner, Trisomía13 y18.
Infecciones virales rubéola, Coxackie.
medicamentos *Sales de litio
*Anfetaminas
*Hidantoina
*Estrogenos/Progesterona
CLASIFICACION
CIANOTICAS: su condición fisiopatológica dominante es un cortocircuito derecha-izquierda, y su
característica clínica es la presencia de cianosis.
1. FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
2. FLUJO PULMONAR AUMENTADO

ACIANOTICAS: son las más diversas, y su única característica común es la ausencia de cianosis en su
presentación clínica.
1. FLUJO PULMONAR NORMAL
2. FLUJO PULMONAR AUMENTADO
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
• Etiología multifactorial 92%.
• Defecto en el tabique interauricular,
que comunica las dos aurículas
entre si, permitiendo el paso de
sangre oxigenada desde la cavidad
de mayor presión a la de menor
presión, y aumento del flujo pulmonar
con sangre parcialmente oxigenada.
• Más frecuente en mujeres y en
poblaciones de grandes alturas.
FISIOPATOLOGIA
La mayoría son asintomáticas,
descubriéndose por casualidad.
Derivará en insuficiencia cardiaca en los
primeros meses de vida y en ligera cianosis.
El hiperaflujo pulmonar ocasiona aumento
de las infecciones respiratorias.
Dilatación de las cavidades derechas, arteria
pulmonar y aurícula izquierda.
A la larga, esta dilatación origina arritmias en
las personas adultas que se acompañan de
sintomatología.
Hipertensión pulmonar también en personas
adultas.
Pueden dividirse en tres grupos:
1. Tipo Ostium secundum:
Situado en la parte central del tabique. 50-70% de todas las CIAs.
No Derivan de los cojines endocárdicos.
2. Tipo Ostium primun:
Situado en la parte baja del septo, por encima de las dos valvas A-V.
Deriva de un defecto en los cojinetes endocárdicos.
3. Tipo seno venoso:
Situado Junto a la desembocadura de la Vena Cava Superior o inferior.
asociado a anomalías en el drenaje de las venas pulmonares derechas.
Clínica:
- Primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar.
- Desdoblamiento fijo del 2do tono.
- El 2d0 tono puede desaparecer si aparece hipertensión pulmonar.

Examenes Diagnostico
Ekg: O.s. : sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo incompleto de la rama derecha.
O.p. : el eje suele ser izquierdo y en ocasiones bloqueo AV.
Rx de torax: plétora pulmonar, con hiperaflujo y dilatación de las cavidades derechas.
Ecocardiograma: examen de elección y para seguimiento de la CIA.
Cateterismo: solo útil si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensión pulmonar grave.
Es la persistencia en la vida postnatal de una comunicación entre la aorta
y la arteria pulmonar, estableciéndose un cortocircuito izquierda- derecha y
aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.

Es mas frecuente en niñas.

El cierre anatómico se produce en la tercera semana de vida (por eso antes

de ese período se oyen con frecuencia pequeños soplos que luego tienden
a desaparecer espontáneamente).
 ETIOLOGIA
Prematuridad.
Infección de rubéola en el primer
trimestre.
Factores familiares y genéticos.
Elevada altitud (al tener una presión de
oxígeno menor, disminuye el estímulo
para que la pared del Ductus se cierre)
Idiopático
FISIOPATOLOGIA
Dilatación de las cavidades izquierdas
y de la arteria pulmonar.
Hipertensión pulmonar con más
precocidad y frecuencia que en CIA.
En niños mayores puede que se
invierta el sentido del cortocircuito,
Síndrome de Eisenmenger.
CUADRO CLINICO
Con ductus pequeños, los niños están asintomáticos.
En prematuros y/o bajo peso pueden agravar el síndrome del distrés
respiratorio del RN y/o membrana hialina.
Un ductus grande en los primeros meses de vida ocasiona:
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.
- Taquicardia, taquipnea, irritabilidad, fatiga y sudoración al comer
- Retraso de crecimiento.

Se le llama “el gran simulador” porque puede simular cualquier

cuadro clínico, induciendo con facilidad a errores diagnósticos
 Diagnostico
Diagnostico Diferencial

• Ecocardiograma: método de • El ductus es el “gran simulador”:

elección para el diagnóstico. • Ventana aortopulmonar.
• Exploración física: Puede ser • Comunicaciones arteriovenosas
normal o estar taquicárdico,
taquipneico y con signos de
• Fístula coronaria.
insuficiencia cardíaca. • CIV con regurgitación aórtica.
• Pulso arterial celer o saltón. • CIV en la infancia.
• A la auscultación: Soplo continuo • Atresia pulmonar con colaterales
“en maquinaria” o de Gibson en foco
pulmonar que puede irradiarse al
espacio interescapular.
TETRALOGIA DE FALLOT

Incidencia
Representa el 10%
de todos los casos de
cardiopatías Si se añade CIA, se denominara
congénitas pentalogia de Fallot
Signos y exámenes

• encontramos un soplo cardíaco de estenosis

pulmonar infundibular.
• Los exámenes pueden (electrocardiograma) mostrar
el engrosamiento del músculo del ventrículo derecho.
• En el hemograma: Hemoglobina y hematocrito
elevados.
• Radiografía de tórax: puede mostrar un corazón en
forma de bota, levantamiento de la punta del
corazón,arco aórtico derecho.
• Cateterismo cardíaco: ayuda a mostrar vasos
sanguíneos en los pulmones y el corazón.
• Ecocardiografía: brinda un diagnóstico definitivo.
TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS

Es la cardiopatía cianótica más frecuente al

nacimiento.
La arteria pulmonar emerge del ventrículo
izquierdo y la arteria aorta del ventrículo
derecho, en un corazón cuya anatomía interna
es habitualmente normal.
Circulaciones en paralelo:
Viart. pulmonarven pulmonaresai.
Vdaortacavasad
Puede asociarse a otros defectos:
CIA (casi siempre),
DAP (2/3) y CIV (1/3).
Es más frecuente en varones (2:1).
 Fisiopatología

• LA HEMODINÁMICA DE LA MALFORMACIÓN NO ES
COMPATIBLE CON LA VIDA EXTRAUTERINA. ya que toda la
sangre desaturada que llega al corazón por las cavas es
vertida a la aorta por el ventrículo derecho, de donde se
deduce una gran hipoxemia e importante cianosis, mientras
que la sangre oxigenada que llega al corazón por las venas
pulmonares, retorna a los pulmones por el ventrículo
izquierdo y arteria pulmonar.
• Estos shunts no son iguales, ya que dependen de la relación
de resistencias vasculares sistémica/pulmonar y,
accesoriamente, de la anatomía local, de la contractilidad y
de la compliancia respectiva de los dos ventrículos.
• La supervivencia no es posible por un shunt cruzado entre
las dos circulaciones
Sobrevivencia depende de otros defectos
que permitan una mejor mezcla de las
circulaciones paralelas.
Cuadro Clínico:
• Cianosis (aumenta al cerrarse el
ductus).
• Aumento del diámetro anteroposterior
de tórax
• Hiperventilación
• taquicardia, soplos sistólicos
• dedos en palillo de tambor
(hipocratismo),
chapas eritematosas en los pómulos y
lóbulos de las orejas.
Exámenes auxiliares:
• Radiografía:
hipervascularización pulmonar,
cardiomegalia, silueta cardíaca
de forma ovoide.
• Electrocardiograma: eje
eléctrico suele estar desviado a
la derecha entre +90° y 150°
• Ecocardiografía
 tronco arterioso persistente

• Fisiopatología: Presenta dos conscuencias

fisiopatológicas fundamentales:
1.Desaturación (cianosis variable). Si la
saturaciones es inferior al 80%
probablemente exista una enfermedad
vascular pulmonar de grado severo.
2. Shunt izquierda-derecha de carácter no
restrictivo a nivel de la arteria truncal,
condiciona una sobrecarga pulmonar en
sístole y en diástole (temprana aparición.
El tronco arterial se divide en la aorta y la
arteria pulmonar, que transporta esta
mezcla de sangre a los pulmones y al resto
del cuerpo. Existen 3 posibles tipos:
• Tipo 1: la arteria pulmonar se ramifica
justo por encima de la válvula.
• Tipo 2: las arterias pulmonares que van
a los pulmones presentan ramificaciones
independientes desde el tronco pero
próximas entre sí.
• Tipo 3: las arterias pulmonares
presentan ramificaciones
independientes y separadas.
Cuadro clínico:
Exámenes
Es posible que los bebés con un CAP
grande presenten los siguientes auxiliares:
síntomas: • Radiografía del
• Pulso fuerte y enérgico tórax
• Respiración acelerada
• Hábitos de alimentación pobres
• ECG
• Falta de aire • Ecocardiografía
• Sudor al alimentarse
• Cansancio rápido
• Problemas de crecimiento
VALVULOPATIAS
 Estenosis
Aórtica

Definición Etiología Clínica Examen físico Ex. Auxiliares

Obstrucción a la
eyección de sangre ECG: hipertrofia
Congénita Angina AC: Soplo sistólico
desde el ventrículo ventricular
izquierdo hacia la
aorta.

Pulso carotídeo débil

(de poca amplitud) y
Fiebre Reumática Síncope Rx Tórax
retrasado (pulso
parvus tardus)

Disnea
 Insuficiencia Aórtica

Definición Etiología Clínica Examen físico Ex. Auxiliares

reflujo de sangre Trastornos del ECG:

desde la aorta Asintomático Pulso magnus y
tejido conectivo crecimiento
hacia el VI por s celer.
con dilatación de ventricular
una mala raíz aórtica
coaptación de
las valvas. TA: Amplitud
Cardiopatía Síncope de pulso Rx Tórax
Congénita aumentada
La instauración
es progresiva AC: soplos sistólico
por lo que Fiebre Disnea (debido a
aparecen reumática, hiperaflujo y no
mecanismos necesariamente a
compensadores. estenosis aórtica
Angor asociada)
Endocarditis
diastólico (soplo
aspirativo, en BEI; el
Degeneración debido a la IAo)
valvular
Latido apical
hiperdinámico
 ESTENOSIS MITRAL

Definición Etiología Clínica Examen físico Ex. Auxiliares

Insuficiencia ECG: frecuente

Fiebre cardiaca FA. Crecimiento ECG: hipertrofia
Obstrucción al paso de Reumática ventricular
sangre desde la izquierda de AI (P ancha y
aurícula izquierda (AI) mellada en II).
al ventrículo izquierdo Crecimiento VD
por afectación de la Insuficiencia (si HTP) Rx Tórax:
válvula mitral. cardiaca derecha crecimiento AI
Pulso carotídeo
débil (de poca
hipertensión amplitud) y
pulmonar retrasado (pulso
parvus tardus)

Fibrilación
auricular

Embolismo
sistémico
 INSUFICIENCIA MITRAL

Definición Etiología Clínica Examen físico Ex. Auxiliares

Soplo sistólico en foco

Mixomatosa disnea de esfuerzo ECG: Crecimiento de VI y
flujo sanguíneo anormal mitral irradiado a axila
de AI. Fibrilación
desde el VI hacia la AI en auricular frecuente.
astenia (por bajo gasto
sístole. Instauración Reumática cardiaco)
progresiva, por lo que hay
mecanismos
compensadores fibrilación auricular Rx Tórax
Isquémica frecuente.
(crecimiento de VI y AI)
Dilatación de ventrículo
izquierdo

Endocarditis
 Miocardiopatías
Definición:

Es la enfermedad del musculo cardiaco, es decir cualquier enfermedad

que afecte al musculo haciendo que este pierde su capacidad para
bombear eficazmente.
Clasificacion según la OMS
Se divide en 3:
Dilatada
Hipertrofica
Restrictiva
Miocardiopatía Idiopática (D,R,H)
Clasificación etiológica: PRIMARIA
Familiar (D,R,H)
Enf Endomiocardica Eos (R)
Afecta de manera
predominante al Fibrosis endomiocardica (R)
musculo cardiaco

Infecciosas (D)
Metabolicas (D)
Enf Familiares por deposito (D,R)
Deficiencias (D)
SECUNDARIA Enf del tej conjuntivo (D)
Infiltraciones y granulomas (R,D)
Consecuencia de Enf Neuromusculares (D)
una enfermedad
de índole general Hipersensibilidad y tox (D)
Cardiopatia periparto (D)
Miocardiopatía Dilatada

• Dilatación progresiva del corazón y una disfunción sistólica.

• Con hipertrofia simultanea (VI)
• Mas frecuente y de peor pronostico en varones de raza negra
• Incidencia de 5–8 casos por 100 000 habitantes por año
Miocardiopatía dilatada: Etiología
Miocardiopatía dilatada:
Fisiopatología
Deterioro funcional hemodinámico Caída del Gasto
Sistólico Mecanismos
compensadores

Destrucción
CARDIOMEGALIA Manifestaciones de IC, del tejido
hipertrofia miocárdico del
Perdida de y dilatación sistema de
Dilatación del
orientación de conducción
anillo valvular
músculos papilares

Insuficiencia valvular Trastornos de la conducción o

Mitral y tricuspidea arritmias activas
Miocardiopatía dilatada:
Clínica

• Insuficiencia cardiaca Síntomas derivados del bajo gasto

85% cardíaco
• Dolor precordial 33% • Disnea 86%
• Palpitaciones 30% • Astenia y adinamia
• Edema 29% • Intolerancia al ejercicio
• Evoluciona a • Oliguria es síntoma de hipoperfusión
insuficiencia cardiaca en renal
95% • Desorientación témporo-espacial y
los mareos o presíncopes
Miocardiopatía dilatada:
Diagnostico

• El diagnóstico debe hacerse por tanto con la sintomatología, el ECG, la

Rx de tórax y el ecocardiograma.

• La información puede completarse con la angiografía y el cateterismo,

que pueden excluir patologías o lesiones con posibles tratamientos
quirúrgicos (estenosis aórtica, aneurismas ventriculares, etc).
 Miocardiopatía Hipertrófica

• Una escasa distensibilidad del miocardio en el VI que provoca un llenado

diastólico anormal y obstrucción intermitente al flujo de la salida
ventricular (1/3)
• Las dos enfermedades mas corrientes que deben distinguirse son:
• Enfermedades por depósitos en el corazón
• MCH con hipertrofia septal subaortico
• Desde el punto de vista hemodinámico: Disfunción diastólica, atribuida la
hipertrofia, fibrosis, y el gradiente intraventricular.
Etiología:

Teorías:
• Mutación de Proteínas sarcoplásmicas

• Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría crecimiento

del músculo cardiaco

• Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico con

hipertrofia compensadora

• Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro circulación.

• Se ha encontrado relación con antecedentes familiares

 Miocardiopatía hipertrófica:

TIPOS
Septal asimetrica
Concentrica
Apical
Medioventricular
 Fisiopatología

• En la Miocardiopatía Hipertrófica, el
engrosamiento muscular aparece en
ausencia de una causa determinada.
Además, el examen microscópico
del músculo cardiaco demuestra que
éste es anormal.

• La alineación normal de las fibras

musculares se pierde en esta
enfermedad y a este fenómeno se
conoce como desalineación
miocárdica
 Miocardiopatía hipertrófica:
Clínica
• Muerte súbita
• DISNEA 90%
• Angina de pecho 75%
• Fatiga, lipotimias y sincope
• Dx + frec 3era y 4ta década de la vida
• Palpitaciones
• Exacerbación de síntomas con el ejercicio
• Disnea paroxística
• El angor se exacerba con adm. de
nitroglicerina
• Insuficiencia cardiaca congestiva
 Miocardiopatía hipertrófica: DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA
• Datos de hipertrofia ventricular izquierda con complejos QRS
mas altos en derivaciones precordiales.
• Datos de enfermedad isquémica, incluso desnivel S-T
• R pura en V1 simulando HVD, sin datos de estenosis pulmonar
ni hipertensión del pequeño circuito acompañante.
Holter
• importanTE en pacientes con lipotimias ó síncope
• presencia de taquicardia ventricular sostenida o arritmias
supraventriculares activas.
• Si no se demuestra arritmia esta indicado un estudio
electrofisiológico.
RAYOS X
• LA SILUETA CARDIACA PUEDE VARIAR DESDE NORMAL A
CARDIOMEGALIA.
• NO HAY AGRANDAMIENTO DE LA RAÍZ AÓRTICA
• LA CALCIFICACIÓN DEL ANILLO MITRAL ES FRECUENTE
ECOCARDIOGRAMA
• Útil para evaluar caracteristicas morfológicas, funcionales
y datos hemodinámicos
• caracteristica es la hipertrofia del tabique y de la porción
anterolateral de la pared libre
• Patrón ecocardiográfico insólito de aspecto de cristal
esmerilado en zonas de hipertrofia.
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL Y
PERIFERICO
 Malformaciones y enfermedades del desarrollo
Defectos del Tubo Neural
• El fallo en el cierre o la reapertura de una región del tubo neural puede
llevar a malformaciones. Todas coinciden en que incluyen una
combinación de tejidos nervioso, las meninges y el hueso.
 Encefalocele
• Defecto de cierre del cráneo en la línea media, mas frecuente a nivel
occipital, que puede acompañarse de una herniación de las meninges y
LCR(meningocele) o además de un prolapso de tejido cerebral o cerebeloso
por fuera del cráneo (encefalocele).

Mielomeningocele:
• Aparecen normalmente en la región lumbosacra y se caracteriza por la
exposición posterior del canal central de la medula espinal al exterior. El
LCR se acumula justo por delante del defecto, diferenciándolo del
mielosquisis ya que este ultimo no se acumula.
• Clínicamente presentaran déficit en la función motora de extremidades
inferiores, así como trastornos del sistema del control del intestino y la
vejiga.
 Anomalías del Prosencéfalo
• El volumen de encéfalo puede ser anormalmente
grande(megaloencefalia): por anomalía intracraneal como: dilatación
ventricular, infiltraciones o enfermedades cerebrales, aumento del espacio
subaracnoideo y tumores.
• o pequeño(microencefalia), Es parte de más de 450 síndromes, siendo la
mas frecuentes y pueden ser por anomalías cromosómicas, síndrome
alcohólico fetal e infección de virus de inmunodeficiencia humana
adquirida intrauterina, ZIKA.
• Entre las malformaciones reconocibles se describen trastornos que
pueden variar desde una disminución llamativa en el numero de
circunvoluciones hasta la ausencia total de estas, dejando un encéfalo
liso llamado lisencefalia.
• La polimicrogiria se caracteriza por circunvoluciones cerebrales
pequeñas, inusualmente numerosas e irregularmente formadas,
puede estar inducida por una lesión tisular localizada hacia el final de
la migración neuronal, aunque también se reconocen formas
genéticamente determinadas.
• La Holoprosencefalia es un espectro de malformaciones
caracterizadas por una separación incompleta de los
hemisferios cerebrales en la línea media, se asocia a la
trisomia 13 y a otros síndromes genéticos.
• En la agenesia del cuerpo calloso, una malformación
relativamente frecuente, existe una ausencia de los haces de
sustancia blanca que llevan las proyecciones corticales de un
hemisferio al otro.
• En la radiografía se muestra ventrículos laterales deformes en
“Ala de murciélago”, esta agenesia puede asociarse a retraso
mental o en individuos normales.
Anomalías de Fosa Posterior
Malformación de Dandy Walker: se caracteriza por una fosa
posterior aumentada de tamaño.
• El vermis cerebeloso esta ausente o presente de forma
rudimentaria, en su lugar existe un quiste y este representa el
4to ventrículo sin techo. Con frecuencia se aprecian displasias
de los núcleos tronco encefálicos.
INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Curso Rápidamente
progresivo
• Puede Producir daño
permanente
• Puede producir la muerte en
corto período de tiempo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUGESTIVAS
• Estado de conciencia alterado
• Cefalea difusa peor en la mañana de
intensidad progresiva
• Convulsiones
• Signos y síntomas de focalización
• Meningitis
 Aguda
 Crónica
Clasificación • Encefalitis
• Absceso cerebral
• Empiema subdural
• Absceso epidural
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Rutas de Entrada de Microorganismo

• Diseminación hematógena a partir de sitio extraneural.

• Propagación retrograda de trombos infectados dentro de las
venas emisarias.
• Bacterias y virus que penetran a través de vasos sanguíneos,
de los plexos coroideos a las meninges o parénquima.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Rutas de Entrada del Microorganismo

 Meningitis tuberculosa se desarrolla a partir de granuloma subependimal o submeníngeo

 Abscesos epidurales o subdurales se originan de venas infectadas , del cráneo , ó senos

paranasales infectados .

 Virus vía hematógena , excepto herpes y rabia .

 Herpes : Infección latente en ganglio sensorial ,
Infección nueva :vía nervio olfativo

 Rabia: movimiento retrógrado dentro de neuronas

motoras
 MENINGITIS
Definición
• Inflamación de las meninges que cubren el cerebro y la medula espinal,
caracterizada por aumento de las células blancas en el LCR

MENINGITIS AGUDA
• Síndrome caracterizado por inicio de síntomas meníngeos en el curso de
horas a días.
Factores Predisponentes
 Colonización seguida de Invasión de Nasofaringe
 Extensión directa a través de fractura del cráneo
 Bacteriemia ( endocarditis , IVU, neumonía )
 Asplenia , deficiencia de complemento, corticoterapia , infección por VIH
ANTECEDENTES Agentes Etiológicos en Adultos
• Otorrea, rinorrea recurrente, evidencia de infección en el
foco inicial.
• Bronquitis
1. S. Pneumoniae 30-50%
• Neumonía 2. N.Meningitidis 10-35%
• Sinusitis 3. H. Influenzae 1-3%
Ancianos: No fiebre , letargo, confusión 4. Bacilos Gram (-) 1-10%
Neutropénicos: alto índice de sospecha 5. Listeria sp 5%
Trauma craneocenfálico: hay signos meníngeos por trauma,
no por infección 6. Streptococos 5%
7. Staphylococcos 5 -15%

Manifestaciones Clínicas
 Fiebre mas común ,hipotermia en pequeño Hallazgos Físicos
porcentaje
• Los correspondientes al foco inicial
 Cefalea: prominente, temprana, progresiva.
 Alteración del estado de conciencia: • Meningismo, Kerning y Brudzinski 50%
De confusión > coma • Signos de disfunción cerebral:
 Signos de irritación meníngea • Confusión, Delirio, Letargo, Coma
 Convulsiones
• Parálisis de nervios craneales: III, IV, VI, VII
 Signos de focalización
Esquema de los Signos Meníngeos
Meningitis Meningococcica
 MENINGITIS POR Streptoccoco pneumoniae
• 47% del total de casos Población Susceptible
• Mortalidad 19-26% de los casos • Niños menores de un año
• Agente etiológico más común en adultos • Alcohólicos
• Agente más común en meningitis • Pacientes con cáncer
recurrente asociada a trauma craneal , o a
fístula de LCR • Pacientes en Corticoterapia
• Diabéticos

Infecciones son más severas en :

• Esplenectomizados o estados asplénicos Focos contiguos/distancia de infección neumococcica
• Mieloma múltiple • Neumonía
• Hipogamaglobulinemia • Otitis media
• Alcoholismo • Mastoiditis
• Malnutrición • Sinusitis
• Enfermedad hepática o renal crónica
• Endocarditis
• Malignidades
• Diabetes mellitus
HALLAZGOS DEL L.C.R. EN MENINGITIS BACTERIANA
Presión de Apertura 180 mm H20

Glóbulos Blancos 1000 – 5000

Neutrofilos  80%

Proteínas 100-500 mg/dl

Glucosa  40 mg/dl

Lactato  35 mg/dl

GRAM Positiva en 60-90%

Limulus Lisado Positivo en Gram -

Detección de antígenos Positivo en 50 - 100%

 OTRAS PRUEBAS
Aglutinación de latex

DETECTA ANTIGENOS PARA

• Haemophylus influenzae tipo b

• Streptococco pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• Escherichia coli
• Streptococco agalactiae
MENINGITIS CRÓNICA
M tuberculosis, Cryptococo neoformans
Inicio en Semanas o meses
Signos y líquido cefalorraquídeo anormales por 4 semanas
Encefalitis
Cambios en el estado de conciencia de confusión a estupor.
Se producen temprano en el curso de la enfermedad.
Signos meníngeos Mínimos
 MENINGITIS TUBERCULOSA

ETIOLOGÍA
• Es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida por Mycobacterium
tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad bovis.
• También llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno (temperaturas 36 a 37°C).
• Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo.
• Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas.

• Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.

• Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los 4 años) (50% casos).
• Mortalidad 14- 34%.
PATOGENIA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CUADRO CLÍNICO

LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA.
EN CASO DE NO SER TRATADO SU
DESENLACE ES MORTAL ( UNAS
POCAS SEMANAS A 3 MESES.)
MENINGITIS POR TBC
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MENINGOENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
BACTERIANA:
Es de evolución rápida.
Evolución rápida, fiebre ,
Pacientes no lucen tóxicos.
irritabilidad, guarda relación con
LCR agua de roca. Aumento
Síndrome de Hipertensión
de células (predominio de
Endocraneana. Líquido aspecto
linfocitos), Glucosa normal,
turbio y purulento, PMN,
frotis, cultivo y coaglutinación
Hipoglucorraquia. El frotis, el
negativos.
cultivo y la coaglutinación ayudan
al Dx.

MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR TUMORES DEL SNC.

Cryptococcus neoformans. VASCULITIS SNC
LCR semejante al de TBC. ENFERMEDADES
Inmunodeprimidos. DEGENERATIVAS.
Solicitar tinta china (levaduras INTOXICACIONES POR METALES
rodeadas de capsula) PESADOS.
 Enfermedades Cerebrovasculares
(ACV, “Derrame”)

ISQUÉMICOS
• Global : parada cardiaca, shock, hipotensión grave
• Focal (regional): Enfermedad de gran vaso (trombo/embolo) o pequeño
vaso (vasculitis o arterosclerosis+HTA)
 Agudos: edema microvacuolización neuronal  picnosis  carriorrexis
nuclear  PMN
 Crónicos: macrofagos  gliosis reactiva

 Supervivencia de tejido depende de:

 1. presencia de circulación colateral 2. duración de isquemia
3. magnitud y rapidez de reducción de flujo
ACV isquémico global

• Resultado clínico depende de gravedad de lesión

• Estado confusional post isquémico<daño irreversible regional< muerte
neuronal extensa: estado vegetativo< muerte encefálica
• 1. lesión cortical difusa irreversible 2. daño de tronco encefálico 3. ausencia de
perfusión
• Neuronas son de mayor sensibilidad a la hipoxia que cel. gliales

• Infartos de zona frontera “divisoria”

• Tramos mas distales de irrigación arterial (entre ACA y ACM)
• Banda de necrosis en forma de hoz a pocos centímetros lateral a la cisura
hemisférica
• Después de episodios hipotensivos
ACV isquémico focal

• Trombosis-in-situ
• Arterioscleróticas y se asocian con diabetes y HTA
• Localización mas frecuente es bifurcación carotidea, origen de la ACM
y los dos extremos de A. basilar
• Embolia
• Trombos murales cardiacos son algunas de las mas frecuentes (IM,
FA, y valvulopatias)
• Originados en arterias, paradójicos en niños y asociados a cirugía
cardiaca
• Embolia “en ducha” después de fractura
• Vasculitis, uso de drogas, aneurisma de arterias de cuello
Encefalopatía hipertensiva

• Agudo
• Cefalea
• Confusión
• Ansiedad
• Convulsiones
• Crónico
• Demencia vascular (multiinfarto)
• Anomalías de marcha
• Signos seudo-bulbares
Se observan petequias y necrosis fibrinoide de las arteriolas de la
sustancia gris y blanca
 Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

• Anomalías en paredes de vasos causa

que se debiliten y se hagan mas
vulnerable a la rotura
• Microaneurismas de Charcot-Bouchard
mas frecuente en ganglios basales en
vasos <300µm
Núcleo central de sangre coagulada rodeada por
anillo de tejido encefálico con cambios
neuronales y edema-> edema se resuelve, MAC
cargados de pigmentos y lípidos, astrocitos
reactivos -> misma evolución que infarto
Hemorragia subaracnoidea
• Ruptura de arterias de gran calibre
intracerebral principalmente del
polígono de Willis
• Congénitos (aneurismas saculares)
• Ateroscleróticas (aneurismas
ateroscleróticas o ruptura de pared
directa)
Rotura de aneurismas saculares

• Causa mas frecuente de hemorragia SA es la rotura de

aneurisma sacular (en fresa)
• Se ven en aprox. 2% de la población y 90% se encuentran en
puntos de ramificación
• Evaginación de pared fina de pocos mm a 2-3 cm
 ASTROCITOMA
GLIOMAS

OLIGODENDROGLIOMA
TUMORES
NEOPLASIAS DEL SISTEMA NEURONALES

NERVIOSO CENTRAL NEOPLASIA MAL

EPENDIMOMA

DIFERENCIADA

TUMORES
TUMORES PARENQUIMATOSOS

TUMORES
METASTASICOS Y DE
VAINA NERVIOSA

SX TUMORALES
FAMILIARES Y
PARANEOPLASICO
 CLASIFICACION
SINTOMAS

Grado 1 - por Grado 2 - por ejemplo,

ejemplo, astrocitoma difuso o de bajo grado
Dolor de cabeza pilocítico astrocitoma.
- Vómitos
- Cambios mentales
- Problemas motores
- Convulsiones
- Aumento de la
presión intracraneal
Grado 4 - por
Grado 3 - por
ejemplo, glioblastoma
ejemplo, anaplásico (mal
multiforme (el glioma
igno) astrocitoma
más común en adultos).
 A. INFILTRANTES

Ubicación Hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco encefálico, medula

espinal.
Signos y Crisis comiciales, cefaleas, déficit neurológicos focales, efecto de
sintomas masa y edema

Diferenciación Astrocitoma: difuso, anaplasico, glioblastoma, pilocitico.

histológica

Morfología Difuso: gris, distorsiona el encéfalo.

Incremento de celulas gliales, pleomorfismo, prolongaciones
astrocitarias(aspecto fibrilar)
 Anaplasico: regiones densas de celulas, mayor
pleomorfismo, figuras mitoticas.
Se diferencian:
Glioblastoma: areas firmes y blancas o blandas y
amarillas (necrosis), regiones quistica y hemorragica.
Glioblastoma hay: -
- Necrosis
Se produce:
- Proliferacion
vascular o de
Seudoempalizada= celula tumorales + region necrotica
celulas endoteliales
Gliomatosis cerebral: varias regiones del encefalo
infiltradas por astrocitomas neoplasicos.

Mutacion: p53  astrocitoma de bajo grado, glioblastoma secundario

Genética Alteracion: RB y p16  alto grado
Amplificaciones del MDM2 astrocitoma primario.
A. Pilocitico Grado I/IV
 Tienen mejor pronostico que los astrocitomas .
Clínica Son monoclonales.
Ttx: cirugía, quimioterapia y radioterapia
 BENIGNOS DE ADULTOS

GENERALMENTE UNIDOS A LA DURAMADRE

ORIGINAN EN CÉLULAS
MENINGOTELIALES DE
LA ARACNOIDES
SUPERFICIE EXTERNA

MENINGIOMAS
DEL ENCÉFALO
PUEDEN ESTAR EN:

SISTEMA VENTRICULAR
RADIOTERAPIA PREVIA
(décadas) FACTOR DE
RIESGO

GRADO I/IV DE LA OMS

ÍNDICE MITÓTICO
AUMENTADO (4 A MAS
MENINGIOMAS /10 CAMPOS DE GRAN
ATÍPICOS II/IV AUMENTO)
AUMENTO DE CELULARIDAD
TRES CARACTERÍSTICAS
ATÍPICAS
CÉLULAS PEQUEÑAS
ASPECTO DE SARCOMA DE
ALTO GRADO
NUCLEOLOS PROMINENTES
FRECUENCIA MITOTICA
ELEVADA (>20/10 NECROSIS
MENINGIOMA CAMPOS DE GRAN
ANAPLÁSICO III/IV AUMENTO)
MENINGIOMA PAPILAR
PERDIDA DEL III/IV
CROMOSOMA 22 MENINGIOMA RABDOIDE
(BRAZO LARGO 22Q) III/IV
ENFERMEDADES DEL NERVIO PERIFERICO

NEUROPATIAS INFLAMATORIAS
• Se caracterizan por infiltrados celulares inflamatorios en los nervios
periféricos, la raíces y los ganglios sensitivos y autónomos.

• Neuropatías mediadas por mecanismo inmunitario.

Síndrome de Guillain – Barré

En una enfermedad mortal para el sistema nervioso periférico, su
incidencia anual es de 1 o 3 casos de 100 000 personas en todo el
mundo.
Clínicamente se caracteriza por:
• Una debilidad muscular de inicio distal en
los miembros.
• Se irradia rápidamente a la función
muscular proximal (Parálisis ascendente)

Histológicamente de caracteriza por:

• Inflamación
• Desmielinización de las raíces nerviosas
espinales y nervios periféricos
(Rediculoneuropatia)
 Patogenia

• Se piensa que es una neuropatía desmielinizante de inicio agudo mediada por el sistema
inmunitario.
• Las infecciones por:
• Campylobacter jejuni
• Citomegalovirus
• Virus del Epstein Barr
• Mycoplasma pneumoniae

Tiene una asociación epidemiológica significativa con el síndrome de Guillan – Barre.

Morfología

• El hallazgo histopatológico dominante es la inflamación del nervio periférico.

• Los focos inflamatorios y la desmielinización se distribuyen por todo el SNP.
• La reacción inflamatoria mas intensa se localiza en las raíces motoras espinales y craneales.
• Cuando la enfermedad es grave el daño se localiza en los axones.
 Evolución clínica
• El cuadro clínico esta denominado por la
parálisis ascendente.
• Debilidad muscular.
• Cerca del 2 al 5% fallece por una
parálisis respiratoria, inestabilidad
autonómica, paro cardiaco.
• Un 20% desarrolla una discapacidad a
largo plazo.
 TUMORES DE LA VAINA NERVIOSA PERIFERICA

• Se originan en células del nervio periférico, incluyendo células de

Schwann, las células perineurales y los fibroblastos.
• Los tumores del nervio periférico pueden originarse en la duramadre, así
como a lo largo del trayecto periférico de los nervios.
 SCHWANNOMA

• Tumores benignos que se originan en las células de Schwann derivada de

la cresta neural y causan síntomas de compresión local del nervio
afectado o estructuras adyacentes.

• Los Schwannomas esporádicos se asocian frecuentemente a mutaciones

inactivadoras del gen NF2 en el cromosoma 22.
• La perdida de expresión del producto del gen NF2, la merlina (limita la
expresión de los receptores de factor de crecimiento) es un hallazgo
constante en todos los Schwannomas.
 Morfología
• Los Schwannomas con masas encapsuladas bien circunscritas que están unidas al nervio, pero
pueden separarse de el.
• En el examen microscópico, los tumores muestran una mezcla de dos patrones de crecimiento.
• Antoni A
• Las células alargadas con prolongaciones citoplasmáticas están dispuestas en fascículos en área
de moderada a elevada celularidad matriz estromal escasa
• Cuerpos de Verocay, son zonas libres de núcleos.

• Antoni B
• El tumor es menos densamente celular y consta de una red laxa de células, micro quistes y
estroma mixoide.
 Características clínicas

• En la bóveda craneal los Schwannomas aparecen en el ángulo

prontocerebeloso, donde están unidas las ramas del VIII par.

• Los individuos afectados presentan acufenos y perdida de la audición.

• El tumor de denomina Neurinoma del acústico

ANTIGUA PLAZA DE ARMAS DE ICA