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OPERATORIA DENTAL

Definición: Rama de la odontología que se encarga de devolver a los órganos dentados el


equilibrio biológico que por distintas causas alterado su integridad estructural, funcional y/o
estética.

Sucede en los tejidos duros del diente y puede llegar a afectar los tejidos blandos relacionados.

EVOLUCION

400,000 a.C. encuentran restos del homosapiens neardenthalensis en este cráneo se pueden
apreciar una gran formación de abscesos, provocados por dientes cariados. El 11% de los hombres
mayores de 50 años tenían caries, el 76% parodontopias, el 37% de dientes permanentes tenían
caries.

Caries dental
-Dioses (demonios)

TEORIAS SOBRE LA CARIES DENTAL:

 Gusano
 Acidogeno
 Proteolítica
 Proteólisis-quelacion
 Endógena
 Vital
 Autoinmune
 Sacarosa-quelacion

2200-1800 a.C.: caries de un niño hallado en Baja Austria en la primera edad de bronce

3000-1000 a.C.: las enfermedades se concebían con frecuencia como posesión demoniaca, eran
provocados por la ira de los dioses. “el toque de Dios X”

1000-500 a.C.: “gusano de las muelas” causante del dolor de estas

249 d.C.: según la leyenda, durante una persecusion de cristianos en Alejandria, atrapa a Apolonia,
la golpearon rompiéndole los dientes. En el siglo Vll, el culto a Apolonia se extiende por toda
Europa. No fue hasta 1634 que fue canonizada por el papa.

900-999: Arabia, cauterización de muelas con un tubo de bronce candente

1427: J. Arculanus, es el primero en usar láminas de oro para obturar dientes; dentistas =”saca
muelas”

1563: Bartolomeno Eustachi escribe el primer tratado de odontología en donde establece


que los dientes no son huesos sino órganos independientes. EXAMEN

1680-1758: microscopios utilizados en esta época.


Leeuwenhoek- descubre fibras de dentina
1728: Pierre Fouchar rechaza los gusanos dentales, aparece en Paris primer tratado
dedicado totalmente a la odontología en 2 volumen., contribuye al desarrollo del odontólogo
como disciplina independiente – EXAMEN
“Padre de la odontología”

1780: tallado en marfil en Francia

1819: Bell, fue el primero en utilizar limadura de plata obtenida de monedas, combinándola
con estaño y mercurio para realizar obturaciones. EXAMEN

1871: J. Beall Morrison patenta su “maquina dental, una perforadora mecánica accionada por el
pie, gira a 2000 rpm

1872: Sillón dental de Morrison

1889: W.Dayton Miller (E.U.A) escribe acerca de los microorganismos de la cavidad bucal decía
que son los que producen caries. (Fundador de la teoría moderna de las caries) EXAMEN

1908: Dr. Greene Vardiman Black (Padre de la Operatoria Dental) publica el


libro llamado “dentistica operatoria”, se le conoce como “El padre de la Odontologia Moderna”,
dando a conocer principios importantes para la preparación de cavidades

1915: En EUA se crean nuevos taladros para dentistas. S.S White Corp, diseña taladro eléctrico en
el que reúnen el suministro de aire, agua y evacuación de residuos, se le denomina “UNIDAD”.

1952: se estudia la acción del flúor contra la caries dental

1970: comienza una revolución de materiales, técnicas y aparatos dentales que no para hoy en día
(casas comerciales)

1982: debate ante la peligrosidad de la amalgama, para la salud y el medio ambiente


(envenenamiento crónico por mercurio, mareos, vómito y hasta trastornos nerviosos
permanentes)

2000: Recaldent

Estudios sobre la toxicidad de la amalgama…


Estudios sobre la toxicidad de los sistemas adhesivos

BIOMATERIALES *actualización continua*

DIVISION DE OPERATORIA DENTAL:

a) OPERATORIA DENTAL PRACTICA


Rama de la operatoria dental que enseña objetivos y técnicas para desarrollar habilidades
y destrezas necesarias para realizar tratamientos operatorios en órganos dentarios
artificiales y/o extraídos
1. Dentistica conservadora técnica
2. Dentistica conservadora practica
3. Operatoria dental preclínica (lab de simulación)
b) OPERATORIA DENTAL CLINICA
Llevar los conocimientos a la clínica
1. Operatoria dental conservadora
2. Operatoria dental mínima invasiva

RELACION CON OTRAS DISCIPLINAS BASICAS:

Anatomía topográfica, anatomía dental, histología, materiales dentales, patología, farmacología,


radiología, propedéutica estomatológica fisiología, analgesia

ESPECIALIZADAS:

Endodoncia, periodoncia, odontopediatria, prostodoncia, ortodoncia, cirugía (implantes)

TEMA II
CARIES DENTAL

DEFINICIÓN DE CARIES: Enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de


los tejidos duros del diente como consecuencia de una desmineralización provocada por los ácidos
que genera la biopelicula en un tiempo determinado a partir de los hidratos de carbono de los
alimentos
Consiste en la perdida de equilibrio en el proceso dinámico de desmineralización-remineralizacion
(des-re) e involucra la interacción calcio y fosforo, estructuras dentales y saliva

DES-RE:
La acción de las bacterias (producción de ácidos) ocasiona la desmineralización del esmalte, el pH
baja a estado crítico:

La capacidad buffer (tapón) de la saliva estabiliza el pH, logrando que dé oportunidad de que se
incorporen cristales en la superficie (remineralización)

Ocurre en 20 min, después de la estabilidad del pH.

EVOLUCION DE LA TEORIA MULTIFACTORIAL


-MILLER (1889):

También conocido como MODELO DE KEYES


-Huesped
-M.O. (habituales en boca)
-Alimento (sustrato/dieta)

Factores primarios = caries

Esquema de Neubrum (1978): (modelo de Keyes modificado)

-Huesped, m.o, alimento + tiempo

En condiciones fisiológicas, la ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de


caries
Tiempo: formación y maduración de la placa bacteriana

GRAFICA PENTAFACTORIAL

Le agregaron la EDAD

ACTUALIDAD

FACTORES MODULADORES DE CARIES:


 Tiempo: interacción de los factores primarios
 Edad: niños, adolescentes, adultos, ancianos
 Impedimentos físicos, consumo de medicamentos, enfermedades varias
 Grado de instrucción: primario, secundario, superior
 Nivel socioeconómico: bajo, medio, alto
 Experiencia pasada de caries: presencia de restauraciones y extracciones
 Grupo epidemiológico: grupos de alto y bajo riesgo
 Variables de comportamiento: hábitos, usos, costumbres
 Fluoruros: remineralizadores y antibacterianos

FORMACION DE BIOFILM

-Por depósito de proteínas provenientes de la saliva y del líquido crevicular


-Se establece en la superficie del diente con un grosor que varía de 0.1 a 3 micras

Biofilm: está relacionado con el pH bucal, O2 y los nutrientes, se forma de microambiente en


donde se pueden coexistir diferentes especies microorganismos.

COLINIZACION DE BOFILM:

1. Aproximación bacteriana
2. Adhesión: se da por
 Componentes bacterianos: adhesinas, puentes de calcio y magnesio
 Del huésped, como polisacáridos extracelulares

Ocurres durante las primeras 24 horas, después de ese tiempo ya se le puede llamar placa
bacteriana

El metabolismo bacteriano produce una caída el pH bucal, baja hasta un estado crítico. Para que
haya una desmineralización en el esmalte debe de caer:

PH EN ESMALTE: 5.3 – 5.7


LESION (examen)
PH EN DENTINA: 6.5- 6.7
BACTERIAS:

-Habitan más de mil especies


-En 1mm3 de biofilm, que pesa 1mg, se encuentran 108 microorganismos
-3 ESPECIES PRINCIPALES FORMADORAS DE CARIES DENTAL:
¿Cuáles son las 3 especies
1. Streptoccoccus (mutans, sobrinus, sanguis)
principales formadoras de
2. Lactobacillus (casei, fermentum, plantarum, oris)
caries dental? (EXAMEN)
3. Actinomyces (israelí, naslundii)

A. Huésped: las caries se va a presentar con más frecuencia en los primeros molares
B. Dieta: los carbohidratos y azucares son ideales para la proliferación de m.o.
C. Microorganismos: después de la ingesta de alimentos, el pH baja a 4-5 en 4 a 7 min.
Comienza el crecimiento bacteriano (acidófilas (afinidad por un medio acido), acidógenas
(producen acido) y acido úricas (perpetúan el ambiente acido, lo acido se quede acido))

Actualmente existe controversia con los S. mutans y S. sobrinus porque su presencia no


necesariamente indica la enfermedad

Otras bacterias como actinomices spp. Y Bifidobacterium spp. Superan a S. mutans en el biofilm y
apoyan en el inicio y progreso de la lesión cariosa

La presencia de lactobacillus spp. Podría tener una relación inversa con la presencia de caries.

ESTRUCTURAS DENTALES CORONA

 Esmalte
-96% hidroxiapatita (fosfato de calcio)
-1% sustancias orgánicas (Ca10, (PO4)6 e (OH)2
-3% agua

Tiene una zona superficial a-prismático o capa de Darling, con una porosidad del 5,0% y
perdida mineral del 5,0%
Es una franja permeable a la entrada de productos bacterianos, en especial a los ácidos.
Unión amelodentinaria (entre 22-25 mPa: unidad de presión/fuerza de
unión=10kg/cm, cuadrado)
-Esmalte nudoso
*lineas de retsu*
CARIES EN ESMALTE
-MANCHA BLANCA: zona de desmineralización no cavitada

 Dentina
Complejo dentino-pulpar (dentina)
20% material organico
1. Red de colágena
tipo I
2. Glicosaminoglicanos
3. Proteoglicanos
4. Factores de crecimiento
70% material inorgánico (hidroxiapatita)
10% agua (plasma acuoso)
*Fibras de Thomes*

Tiene una estructura multitubular, en su interior alojan prolongaciones


citoplasmáticas de odontoblastos, acompañadas o no por un nervio aferente
(fibras de Thomes)

Función de permeabilidad y sensibilidad

Las fibras de colágena se encuentran en el interior del túbulo dentinario


 Dentina intertubular: es la dentina que separa un túbulo de otro túbulo
 Dentina peritubular: es la que forma el tubo
 Dentina Intratubular es donde se encuentra el componente orgánico de la dentina (fibras
de colágena y fibras de thomes)
 Dentina profunda: tiene la característica de que tiene una gran cantidad de tubulos
dentinarios permeables (abiertos)

El odontoblasto libera hidroxiapatita y la endurece, forma calcoferitos (islas mineralizadas que van
uniendo dentina circunpulpar)
La dentina terciaria se forma debido a factores externos, su función es PROTEGER.
DONDE SE FORMA LA DENTINA TERCIARIA? se forma en el interior de la cámara pulpar –
EXAMEN

Dos tipos de dentina terciaria:


A. Reaccionaria: fisiológica y/o ante irritantes de bajo grado (caries)
B. Reparativa: disfunción total o parcial del odontoblasto, se forman células
nuevas

-Metamorfosis cálcica: calcificación de la dentina, sucede que la luz de los túbulos dentinarios se
sierra completamente y se forma una barrera para que no pasen las bacterias fácilmente

-Túbulos en la superficie: 15,000-20000 X mm2. Diámetros de .5 a .9 micras

-Túbulos medios: 29,000-35,000 X mm2. Diámetros de 1,5 a 1,8 micras

-Túbulos cercano a la pulpa: 70,000-90000 X mm2. Diámetros de 2,5 micras.

Dentina secundria: es producto de un proceso fisiológico, se va formando de acuerdo a la edad

Dentina terciaria: se forma hacia el interior de la cámara pulpar, cuando recibe agresiones o
irritaciones *Cuernos pulpares, primeros en sufrir el daño de la caries, se comienzan a
calcificar* -EXAMEN
Dentina esclerótica: se forma en sitios cercanos a lesiones o agresiones, la luz de los tubulos
dentinarios disminuye hasta obliterarse casi en su totalidad, forma una barrera para

En esmalte se desmineraliza al grado de destruirse (caries) en la dentina, físico-químico, tiene que


ocurrir una desmineralización (físico) y desnaturalización.

En esmalte el cono es asi Cuando llega a la unión amelodentinaria busca el punto más débil y
el cono se invierte , cuando llega a dentina se vuelve a invertir

La reacción del complejo dentino-pulpar varía según el grado de penetración de los ácidos
bacterianos:
1. Esclerosis de tubulos dentinarios (se empiezan a cerrar-hipermineralizar)-llega el estímulo a la
de thomes, manda la señal a los odontoblastos y secretan sustancias que se tapen los túbulos

2. Formación de dentina reaccional (2°,3° o esclerótica)


3. Presencia de células inflamatorias en el tejido pulpar: odontoblastos nuevos- *enzimas*-
colagenasa desase la dentina y forman el cierre de los túbulos

CARIES EN DENTINA
La degradación de las fibras de colágena, solo es posible mediante la acción de la colagenasa y/o
gelatinasas, enzimas propias del huésped que se encuentra en la matriz calcificada y/o saliva
(matiz-metaloproteinasas (mpp) y se activan con la caída del pH (debajo del 5.5).

Metaloproteinasas: enzimas proteolíticas que destruyen la colágena y otras proteínas de la matriz


extracelular de la dentina
-Son operadas y activadas durante el proceso carioso
-Son secretadas por fibroblastos, osteoblastos y odontoblastos
-Estas enzimas CUANDO SON ACTIVADAS LAS METALOPROTEINASAS? cuando el pH baja entre
4.5-4.8-EXAMEN
La caries avanza 2 veces más rápido en dentina que en esmalte
TIPOS DE DENTINA FRENTE A UNA AGRESIÓN:

-Localización en forma centrípeta:

Remineralizacion

 Zona de invasión bacteriana


 Zona de desmineralización inicial o profunda
 Zona de esclerosis
 Dentina terciaria o de irritación
 Zonas de dentina cariada

Dentina infectada (capa externa de caries): Blanda, húmeda, color amarillo-marrón, esta
irreversiblemente desnaturalizada y desmineralizada (108 bacterias /gr.)

Dentina afectada (capa interna de caries): su estructura esta alterada, con dureza parcial (105
bacterias/gr.) desmineralizada, pero no destruida, solo débil, se puede endurecer

Presenta dentina peritubular densa y mineralizada, rica en fibronectina (proteína que parece
ejercer control sobre los odontoblastos), tiene diversos grados de reblandecimiento, la matriz de
colágena se presenta de intacta o afectada de MODO REVERSIBLE

La zona esclerótica y dentina terciaria, dentina de reparación o de respuesta, constituyen una


dentina hipermineralizada

ELIMINACION SELECTIVA DE CARIES- QUITAR DENTINA INFECTADA Y DEJAR LO MAS POSIBLE LA


DENTINA INFECTADA (MINIMO INVASIVA)

 Pulpa
 Cemento
Tejido mineralizado mesenquimantoso, se origina del saco dentario sirve de anclaje a las fibras de
colágeno del ligamento periodontal (fibras de Sharpey)
Grosor del cemento:
 -Delgado en cervical (50-300 micras
 -Grueso en apical (600-1200 micras)

Composición del cemento:

1. 22% matriz orgánica: colágena tipo l y sustancias fundamental mineralizada en un 50%


por hidroxiapatita…

Básicamente no se puede detectar una lesión localizada exclusivamente en el cemento pues casi
siempre está asociado a una lesión en dentina

Lesiones de caries adyacentes


Términos como:

 secundarias (se forma a un lado de caries primaria (surcos primarios)


 recurrentes, (paciente recurrente a que se le forman caries)
 residuales (quedan residuos, no quito toda),
 recidivantes, entre otras, se utilizan para determinar su origen aparente
Otros autores dicen simplemente que son sinónimos sin serlo en realidad

-En marzo del 2005, se propuso unificar criterios reemplazándolos por el acrónimo (CARS) CARIES
ADYACENTE A RESTAURACIONES Y SELLADORES
-Ha sido bien acogida por provenir del denominado ICDAS (SISTEMA PARA LA
DETECCION Y EVALUACION DE CARIES)
CRITERIOS PARA DETECTAR CLINICAMENTE CARIES (dentina afectada (interna))

1. Ópticos y táctiles (se requiere práctica y experiencia).


-Curetaje manual (raspado cavitario):
Cucharillas de dentina de diferentes tamaños y buen filo
La dentina interna tiene mayor resistencia al corte
Un color obscuro no siempre es indicativo de caries
-Colorantes: fucsina, seek, sable seek
-Fucsina: cancerígena, a escala humana se necesitan 2kgs. Para inducir cáncer en una
persona de 65 kg.
DONDE ACTÚAN LOS COLORANTES? actúan sobre el colágeno desnaturalizado y con
pérdida de estructura de la capa infectada
Tomar en cuenta que todos los colorantes tiñen una fina línea de la dentina circunpulpar
(cámara pulpar)
2. Transiluminación (simple, no invasivo). Fibra óptica
3. Conductividad eléctrica (a mayor desmineralización, mayor conductividad)
4. Laser: diagnodent (kavo)
5. Luz ultravioleta: las bacterias que se encuentran en la dentina infectada dejan un rastro
de productos metabólicos principalmente porfirinas. Cuando una cavidad expuesta se
ilumina con luz ultravioleta (longitud de onda de 405 nm) estas porfirinas muestran una
flourescencia roja, lo que indica las áreas afectadas para la excavasion de la caries.
6. Otros: ultrasonido (a manera de microsonar), imágenes infra-rojas, cone beam.

ZONAS DE LOCALIZACION DE LA CARIES

SITIOS SUCEPTIBLES A LA CARIES:

1. Superficies anatómicas: zonas de union de los lobulos de crecimiento (surcos, fosetas y


fisuras)
A. Caras oclusales de dientes posteriores, caras vestibulares de molares inferiores y
superiores, caras palatinas de molares superiores y premolares inferiores
B. Caras palatinas de anteriores.

2. Superficies lisas (zonas de inmunidad relativa)


a) Bordes incisales y cúspides
b) Tercio cervical vestibular y lingual/platino de posteriores
c) CARAS MESIAL Y DISTAL, A NIVEL DE TERCIO GINGIVAL Y MEDIO, POR ABAJO
DEL PUNTO DE CONTACTO-EXAMEN
d) Caras vestibulares de anteriores

 Sitios de presencia primaria o sitio etiológico: (superficies anatómicos) lugar donde se


origina la caries
 Sitios de presencia secundaria o inmunidad relativa: (superficies lisas) son provocadas por
los sitios primarios
 Sitios de ausencia de autoclisis (autolimpieza): caras proximales y tercios gingivales de
todos los organos dentarios

DESARROLLO DE CONOS DE CARIES:

-Ocurre en las superficies anatómicas (surcos, fisura etc), la


apertura mayor (base de cono), se encuentra en la unión
amelodentinaria, después se inicia otro cono invertido hacia
la dentina
-En superficies lisas se presentan siguiendo un patrón de crecimiento con conos en la misma
dirección.

CLASIFICACION DE ACUERDO A LA PROFUNDIDAD DE LA CAVIDAD:


 INCIPIENTE
0. (0) (mancha blanca o marrón)
1. Grado 1 (esmalte)
2. Grado 2 (dentina superficial (menor túbulos y la luz es menor) y dentina intermedia)
3. Grado 3 (dentina profunda)
4. Grado 4 (exposición pulpar)
 ICDAS (INTERNATIONAL CARIES DETECTION ASSESTMENT SYSTEM):
ODONTOGRAMAS:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CONSECUENCIAS DE LA CARIES

1. Daño pulpar: la pulpa tiene dos tipos de fibras:


a. A: umbral bajo al dolor, pueden ser activadas por estimulos débiles localizados
(preparación cavitaria)
b. C: umbral más alto que las fibras A, sensación sorda de dolor, difuso e irradiado,
responde en caso de daño tisular (caries)

Estados de la pulpa:

2. Perdida estructural
3. Perdida de la estética
4. Perdida de la función
5. Perdida de la fonación

*Necrosis pulpar se da, pero no por intervención bacteriana y la gangrena se ocasiona por
bacterias*
DIAGNOSTICO PULPAR:

1. Calor
2. Fio
3. Rx
4. Vitalidad pulpar (vitalometro)
5. Observación digital y con instrumentos

Exámenes complementarios para determinar el riesgo de caries


Evaluar:

1. Higiene bucal (frecuencia y técnica de cepillado)


2. Hábitos dietéticos:
A. Historia dietética
B. Recuento de consumo en 24 hrs
C. Record de dieta (diario alimenticio)
D. Cuestionario de frecuencia de comidas
3. Análisis de saliva: la saliva tiene varias funciones, entre ellas:
 Digestión
 Proporciona enzimas digestivas
 Humecta la cavidad bucal
 Actúa sobre todas las fases del proceso de las caries:
1. Capta iones metálicos en el proceso DES (pH -7 (acido)) –RE
(regresa el pH a 7 (neutro))
2. Inhibe la microflora cariogenica (mediante aglutininas, lisozimas,
inmunoglobulinas y bicarbonato.
3. Neutraliza productos ácidos (capacidad buffer o tapón) :

Se recomiendan:

3.1 TASA DE SECRECIÓN SALIVAL (EXAMEN) Pruebas para realizar al paciente


respecto a la saliva: (3.1 y 3.2)

*Si tiene la saliva disminuida tiene riesgo a tener más caries*

3.2 CUANTIFICACIÓN DE SALIVA CAPACIDAD BUFFER:


*Baja no tiene capacidad para neutralizar el ph correctamente, es susceptible a la caries, el
verde la capacidad buffer es media, azul el ph es mayor a 6 por lo tanto la capacidad buffer
se considera alta*

3.3 REENCUENTO DE M.O EN SALIVA: (S. MUTANS Y LACTOBACILLUS)

Software Cariograma

PREVENCION
1. Control de la placa bacteriana mediante métodos mecánicos (hilo dental, cepillado) y
químicos *wáterpick*
2. Control dietético

Prevención para incrementar la resistencia de los órganos dentarios:


 Métodos pre-eruptivos: nutrición adecuada e ingestión de flúor y calcio en []
recomendadas
 Métodos post-eruptivos: selladores de fosetas y fisuras, soluciones de remineralización
(recaldent, xilitol *, fostafo de calcio amorfo, fosfato tricalcico, fluor etc.).
*(endulzante no fermentado en ácidos por las bacterias presentes en la boca y por lo
tanto, a diferencia de la sacarosa, no es criogénico)

TEMA 3. CLASIFICACION DE CAVIDADES Y COMPONENETES CAVITARIOS

Planos de corte: son trazos imaginarios que se realizan en las diferentes superficies del órgano
dentario con la finalidad de localizar cavidades, fracturas, restauraciones, traumatismos o
afecciones en sus diferentes me caras

1. Planos de corte Horizontales: su trayectoria está determinada en sentido perpendicular al


eje longitudinal del diente
 Oclusal
 Medio
 Gingival o cervical
 Pulpar
 Subpulpar

Plano oclusal

Plano medio

Plano cervical

Plano pulpar

Plano de subpulpar

2. Planos de corte Verticales: son planos que tienen una trayectoria en sentido ocluso apical
(cervical, gingival, paralelo al eje longitudinal del diente
 Mesial
 Medio
 Distal
CLASIFICACIONES de cavidades :
a) Extensión: está determinada por el no. de caras que involucra una cavidad

1. Simples: toda cavidad que involucra una sola cara, se abrevia s (minúscula)
2. Compuestas: involucran dos caras del diente y están unidas entre si por la misma
cavidad, se abrevia c (minúscula)
3. Complejas: más de 2 caras del. O.d. unidas en una sola cavidad, se abrevia “comp”
(minúscula)
b) Finalidad:
1. Terapéutica: tratan una lesión sin que involucre la colocación de una restauración
(remodelado de las caras oclusales de superficies anatómicas)
2. Protésicas: son preparadas con la finalidad de modificarlas y convertirlas en anclaje para
alojar en su interior una restauración protésica (inlays, onlays)
3. Operatorias: son cavidades que deberán respetar procedimientos quirúrgicos para
permitir retener un material de obturación
4. Patológicas: lesiones cariosas y/o fracturas, de extensión y profundidad variable

c) Dr. Greene V. Black 1908, etiología o por superficies anatómicas y lisas: es vigente y ha sido
modificada por la llegada de nuevos materiales (CLASIFICACION DE BLACK):

1. Clase l: cavidades que serán preparadas en superficies anatómicas y defectos de esmalte


de todos los dientes
2. Clase ll: cavidades preparadas en caras mesiales y distales de posteriores, a nivel del
punto de contacto y por debajo de él
3. Clase lll: cavidades en caras proximales de dientes anteriores y no afecta ángulos incisales
4. Clase lV: cavidades en caras proximales de dientes anteriores involucrando bordes
incisales y afectan angulos incisales
5. Clase V: cavidades localizadas en los 1/3 cervicales de todos los dientes, a nivel del cuello

*Howard y Simon, referidos por Mondelli en 1988 incluyen la cVl*


6. Clase Vl: cavidades o lesiones que afectan bordes incisales y cúspides

todas las cavidades proximales van a ser clase ll o lll y se va a tener acceso por otra cara, (excepto
cuando falta un diente adyacente) se le llaman expuesta-proximal

d) Profundidad:
-Incipiente 0: no hay cavidad (solo zona desmineralizada)
-Grado 1: caries con cavidad solo en esmalte
-Grado 2: se divide en 2, dentina superficial y dentina intermedia. Caries que ya llego a dentina
-Grado 3: dentina profunda
-Grado 4: caries ya llego a un cuerno pulpar
Se toma en cuenta la dentina por las fibras y túbulos, características morfológicas diferentes

Mínima invasión=no le haces nada al diente, lo mínimo

f) G. Mount y R. hume (1997)

1. Superficie anatómica o defectos de unión (1 black)


2. Área proximal (2 post -3 ant black)
3. 1/3 cervical y raíces expuestas (clase 5) en dentina profunda
4. Cuando ya hay comunicación pulpar y/o perdida de estructura coronaria importante
(cúspide o cresta), ya llego al nervio

Se subdivide en 1,2,3,4, por severidad y profundidad

NOMENCLATURA
Ejemplo: ClsO

COMPONENETES CAVITARIOS

 Cavidad operatoria o protésica: serie de procedimientos quirúrgicos realizados en un o.d.


con extensión, profundidad y modificaciones necesarias para alojar en su interior una
obturación o restauración
 Obturación: condensación de materiales dentro de una cavidad
 Restauración: material dental que será ajustado y cementado en una segunda sesión
dentro de una cavidad o preparación protésica (inlay-onlay)

PAREDES: limitan y dan forma a la cavidad

1. Periféricas o circundantes: aquellas que limitan el contorno periférico de una cavidad (V,
D, M, L, P, C, I) en el interior de una cavidad
2. De fondo: limitan en profundidad una cavidad (protección del complejo pulpar)
a) Fondo pulpar: plano horizontal. (fPu)
b) Fondo axial: plano vertical (fAx)
ANGULOS
Unión o intersección, conjunción de dos o mas paredes

 < Diedros (inea): resulta de la unión de 2 paredes


-a.1 1er grupo: unión de dos paredes periféricas (<d1g)
-a.2: 2do grupo: unión de una pared periférica con una de fondo (<d2g)
-a.3: 3er grupo: unión de dos paredes de fondo (<d3g), se encuentran en cavidades que se
encuentran escalones, a formarse un escalón hay 2 paredes de fondo
 Cavo superficial: unión de una pared periférica y una superficie no tallada (<cs) NO ES
ANGULO DIEDRO
 < Tiedros (punta): unión de 3 paredes (<t)
LIMITES Y TRAYECTORIAS:
 Límites: componentes cavitarios en donde se detiene una trayectoria
 Trayectoria: dirección que tiene un componente cavitario

Las paredes tienen 2 trayectorias

Palatino para superiores


Los limites de <2do grupo siempre tendrán ángulos tiedros, UN ÁNGULO TIEDRO NO TIENE
LÍMITES NI TRAYECTORIAS, es la unión de las paredes que lo forman

<d 3er grupo (<d3g): solamente aparece en cavidades compuestas o complejas con escalón

a) <d3g AxPu-D
b) <d3g AxPu-M
c) <d3gV (L,P)

CUANTOS ÁNGULOS DIEDROS DE 3 GRUPO TENDRÍA UNA CAVIDAD COMPLETA CON


ESCALÓN= 2
Cavidades compuestas y complejas pueden o no llevar escalones (depende de la caries)

- [ ] Una dentina secundaria, vamos encontrando túbulos dentinarios calcificados conforme más
grande, es un proceso natural

- [ ] Dentina terciaria se forma en el interior de la cámara pulpar y se forma en los cuernos


pulpares ———> PREGUNTA TERCIARIA

- [ ] Dentina esclerotica: se forma alrededor de la lesión, y los túbulos dentinarios se empiezan a


cerrar

En esmalte líneas de reiter

En dentina observamos las líneas de owen, que son curvos

- [ ] La desmineralización empieza en forma de cono, las bacterias empieza a entrar en forma de


cono

- [x] En esmalte: el esmalte se dismeneraliza y se empieza a caer en pedazos

- [x] En dentina: a tener mayor material orgánico (colagena), para que haya una destruccion
tiene que haber una desmieneralizacion y una desnaturalizacion

-esclerosis: túbulos dentinarios que se empiezan a cerrar, se calcifican

-en dentina: se tapan los tubos dentianrios de cualquier tipo de destina, provocado por los ácidos
de la caries

¿CUÁL ES LA ENZIMA QUE DEGRADA A LA COLAGENA?

R= colagenasa y forma metaloproteinasas, y degrada a la dentina para formar los túbulos


dentinarios
MMP= matriz metaloproteinasas

¿CON CUÁNTO PH SE EMPIEZA A DESHACERSE LA DENTINA?

 Debajo del 5.5 en esmalte


 6.5 a 6.7 en dentina

De tina esclerótica, a la zona se le conoce como zona translúcida

- [ ] La zona de desmineralización puede ser remineralizada, y lo hace la saliva

- [ ] Dentina terciaria en el interior de la cámara pulpar

- [ ] En la capa interna de la dentina afectada no hay destruccion, solo está desmineralizado y se


puede dejar para darle tratamiento y remineralizar (conceptos de mínima invasión)

CEMENTO

- hay de dos tipos: celular y acelular

- En tercio cervical hay cemento acelular

- En tercio medio y apical hay tercio celuluar

- ————————————————————

CARS = Caries adyacente recurrente a salvar

El detector de caries:

- si se pinta, es caries externa

- Si no se pinta, vamos a ver qué es Interna

- Todos los colorantes tiñeran una fina línea de la dentina circunpulpar y puede engañar y quitar
dentina que se está formando

- [ ] Sitios de presencia primaria: sitios anatómicos


- [ ] Sitios de presencia secundario: superficies lisas

- [ ] Sitios de ausencia de autoclisis:

¿Cuáles son los dos estudios completarlos para determinar el riesgo de caries?
R= Tasa de secreción salival y la cuantificación de la capacidad buffer

- [ ] Que es el waterpick

- [ ] En donde podemos encontrar flúor en los alimentos

¿Cuántos planos de corte existen en diente?


R= 5

Ver cavidad clínicamente es verla en vida sin necesidad de algo

Las cavidades próximales son las más difíciles de detectar ya que no la podemos ver y necesitamos
transluminicencia o radiografías.

- [ ] Grado dos: este grado de profundidad se divide en dos 1.1 en dentina superficial y 1.2 en
dentina intermedia

- [ ] Mount y Hume nos dicen qué hay 3 superficies donde aparecen caries: tamaño 1 en esmalte,
tamaño 2 en dentina superficial, tamaño 3 en dentina profunda y tamaño 4 ya en pulpa

- [ ] Ángulos diédros de tercer grupo es en el escalón

- [ ] El ángulo cavo superficial no es un ángulo diedro

- [ ] Ángulo tiedro: Pulpo Mesio Lingual, Vestíbulo Distó Pulpar

- [ ] Ángulo diedro de primer grupo Mesio Lingual, Distó vestibular

- [ ] Ángulo diedro de segundo grupo Vestíbulo Pulpar, Disto Pulpar,

- [ ] Ángulo cavo superficial mesial

- [x] Paredes son 5, 8 ángulos diedros (4 de primer grupo y 4 de segundo grupo), 4 ángulos tiedros,
4 de cavo superficial = 21 componentes cavitarios ———> pregunta de examen

- [ ] Las paredes tienen 2 trayectorias y 2 limites (angulo diedro de primer grupo


- [x] ¿CUANTOS ÁNGULOS DE TERCER GRUPO TENDRÍA UNA CAVIDAD
COMPLEJA CON ESCALÓN? 2 ——-> PREGUNTA DE EXAMEN
- [ ] Ángulo tiedro pulpo axio palatino, axio cervico vestibular, Palato axio cervical

- [ ] Mencione todos los componentes va itrios que tiene una pared axial: ángulo diedro de

- [ ] Ángulo cavo superficial cervical

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