CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN.
Pregunta 1.- R: 4
En la membrana de las células cardíacas se encuentra la bomba
Na+-K+, que saca 3 Na+ y mete 2 K+, con lo cual el interior contiene
concentraciones elevadas de K+ y el exterior de Na+, y mantiene el
potencial transmembrana en reposo negativo. El potencial de acción
tiene varias fases. En la fase 0 el interior de la célula pasa a ser positivo
por la entrada de Na+ a través de canales rápidos de sodio (los antiarrít-
micos de clase I actúan bloqueando este receptor). Después comienza
a salir K+ (fase I) con lo que tiende a negativizarse, lo cual es compensa-
do durante la fase II, o de meseta, por la entrada lenta de calcio. En la
fase III vuelve a predominar la salida de potasio negativizando el interior
y restableciendo el potencial de membrana en reposo.
Pregunta 1. Potenciales de acción de las células cardíacas.
Comentarios TEST
Pregunta 2.- R: 4
El volumen sistólico de eyección del VI depende de la precarga, la
contractilidad miocárdica y la postcarga. La precarga es la longitud del
músculo cardíaco al iniciarse la contracción y, por tanto, equivale a la
presión y al volumen al final de la diástole. Precisamente la ley de
Starling establece que la fuerza desarrollada por una fibra muscular se
relaciona con la longitud inicial de la fibra (es decir, con la precarga y
no con la postcarga).
La precarga, a su vez, depende del volumen sanguíneo total (por
eso disminuye con los diuréticos), de la distribución del volumen
sanguíneo (los nitratos producen venodilatación, disminuyendo la
precarga al disminuir el volumen de sangre intratorácico) y de la con-
tracción auricular.
Pregunta 3.- R: 5
Para comprender los ruidos cardíacos hay que conocer el ciclo
cardíaco. Cuando empieza la sístole están cerradas las válvulas mitral
y aórtica, y aumenta la presión dentro de la cavidad ventricular hasta
que supera la presión en la aorta y se abre la válvula aórtica. La aper-
tura de las válvulas no produce ruido. Cuando se vacía el ventrículo,
se relaja el corazón y baja la presión dentro de la cavidad ventricular;
cuando se encuentra por debajo de la de la aorta, se cierra la válvula
aórtica (2R). Hay que recordar que la válvula aórtica se abre después
y se cierra antes que la pulmonar (para que lo recuerdes la válvula
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Seguimiento a distancia
aórtica es más “perezosa”, está abierta durante menos tiempo). Des-
pués comienza la diástole y, tras una relajación isovolumétrica, se
abre la válvula mitral y comienza el llenado ventricular. Cuando se
llena lo suficiente, se eleva la presión en el ventrículo y se cierra la
mitral (1R). Dentro de la fase de llenado del ventrículo hay 3 fases:
llenado rápido, lento y contracción auricular. El 3R coincide con el
llenado rápido y el 4R con la contracción auricular.
Pregunta 4.- R: 2
De los receptores adrenérgicos en el sistema cardiovascular cabe
recordar varias cosas. En el miocardio predominan los receptores
beta-1, que aumentan la frecuencia cardíaca (cronotrópico +), la
contractilidad (inotrópico +), la velocidad de conducción (dromo-
trópico +) y la excitabilidad (batmotrópico +).
En el músculo liso de los vasos predominan los receptores alfa (vaso-
constricción) sobre los beta (y dentro de éstos predominan los beta-2,
que producen vasodilatación; recuerda que también relajan el múscu-
lo liso de los bronquios produciendo broncodilatación); así, el efecto
principal de la adrenalina sobre los vasos es la vasoconstricción.
Los receptores alfa-2 son principalmente presinápticos, y su efecto
es inhibir la vía adrenérgica (de ahí que haya fármacos agonistas alfa-
2, como la clonidina y la alfametildopa, que se usan como antihiper-
tensivos).
Pregunta 5.- R: 5
Esta pregunta hace referencia a los principales parámetros hemodiná-
micos que se pueden obtener con un catéter de Swan-Ganz (o cateterismo
cardíaco derecho). La presión de la aurícula derecha debe ser menor de
10 y se corresponde con la presión venosa central. La presión sistólica
pulmonar debe ser menor de 30. Para acordarse de las presiones del VD:
la diastólica corresponde con la de la AD (<10) y la sistólica con la de la
arteria pulmonar (<30). La presión capilar pulmonar o presión de encla-
vamiento se mide al hinchar el balón del catéter de Swan-Ganz cuando
está en la arteria pulmonar, y corresponde a la presión de la aurícula
izquierda (y del VI en diástole); debe ser menor de 18.
El índice cardíaco es el gasto cardíaco en relación a cada metro
cuadrado de superficie corporal (2,5-3,5). La resistencia vascular pe-
riférica depende principalmente del radio de las arteriolas (regulado
por vasoconstricción o vasodilatación) y su valor está en torno a 1.000
(700-1.500).
SEMIOLOGÍA CARDÍACA.
Pregunta 6.- R: 3
La onda del pulso arterial normal tiene una elevación rápida (con
una muesca “anacrótica” en el ascenso) y un descenso más lento
(menos inclinado) interrumpido por una incisura “dícrota” (produci-
da por el cierre de la válvula aórtica). Algunas variantes típicas:
Pregunta 6. Pulsos arteriales.
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• Pulso parvus (pequeño): se da en situaciones en las que se expulsa
poca sangre del corazón (es típico de la estenosis aórtica, en la que
también es tardus, es decir, con pico sistólico retrasado).
• Pulso hipercinético: por aumento del volumen de eyección del
ventrículo izquierdo, como en la insuficiencia aórtica.
• Pulso bisferiens: con 2 picos en la sístole; se ve en la insuficiencia
aórtica, doble lesión aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica.
• Pulso dícroto: un pico sistólico y otro diastólico (por exageración de la
onda dícrota normal), como ocurre en la miocardiopatía dilatada.
Pregunta 7.- R: 3
Esta pregunta se puede razonar teniendo en cuenta pocos datos.
Los soplos de la estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica y el
prolapso de la válvula mitral son sistólicos, y el de este caso es diastó-
lico; además, te dicen que se ausculta mejor en el ápex y que se
irradia a axila, lo cual es típico de los soplos mitrales. De esta manera,
sólo tienes que elegir entre las dos alternativas que ponen estenosis
mitral. El soplo de la estenosis mitral tiene 3 componentes, que coin-
ciden con la tres fases de la diástole (llenado rápido, lento y contrac-
ción auricular); el refuerzo presistólico se produce por la contracción
auricular, por lo que el paciente tiene que estar en ritmo sinusal (si
estuviese en fibrilación auricular no tendría refuerzo presistólico).
Pregunta 8.- R: 4
La presencia de pulso arterial paradójico es un signo casi constante
de taponamiento cardíaco. Consiste en el descenso de la presión
arterial > de 10 mmHg durante la inspiración.
Pregunta 8. Fenómeno del pulso paradójico.
La explicación está en que la inspiración aumenta el aflujo de
sangre al corazón derecho, lo que aumenta el volumen de AD y VD.
Ésto hace que la presión intrapericárdica aumente mucho y compro-
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CARDIOLOGÍA
meta la distensibilidad del miocardio. El gran volumen del VD impide
en parte el llenado del VI, con lo que la presión arterial tiende a
disminuir con la inspiración.
No olvides que podemos encontrar algunos casos de taponamien-
to cardíaco en los que el pulso paradójico esté ausente. Ésto existe
cuando, además, hay shock cardiogénico, insuficiencia ventricular
izquierda, CIA o insuficiencia aórtica.
Por otro lado, es posible encontrar el signo del pulso paradójico en
ausencia de taponamiento cardíaco. Ésto puede ocurrir en el EPOC
severo, embolia de pulmón, miocardiopatía restrictiva, pericarditis
constrictiva, infarto de VD y shock.
Pregunta 9.- R: 4
El pulso venoso se esquematiza en cuatro ondas. El significado de
cada una de las letras viene en las respuestas. La onda ”a” ocurre al
final de la diástole por la contracción auricular (es típico que pregun-
ten que en la fibrilación auricular no hay onda “a”), antes del pulso
arterial (y no después de éste).
Otra onda que suelen preguntar bastante es la onda “v”, que co-
rresponde al llenado auricular y, por tanto, coincide con la sístole
ventricular. En la insuficiencia tricúspide no se cierra bien la válvula y
pasa sangre a la aurícula derecha durante la sístole ventricular produ-
ciéndose una onda “v” prominente.
La descendente “x” se debe a la relajación auricular y al desplaza-
miento de la tricúspide al inicio de la sístole. La descendente “y” se
produce cuando se abre la tricúspide; recuerda que en la pericarditis
constrictiva tanto “x” como “y” son profundas.
Pregunta 9. Pulso venoso.
Pregunta 10.- R: 1
Las ondas “a en cañón” aparecen cuando la aurícula se contrae
Comentarios TEST
estando la válvula tricúspide cerrada. Pueden aparecer con un ritmo:
• Regular: típico de la taquicardia intranodal.
• Irregular: en la disociación auriculoventricular (como ocurre en el
bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia
ventricular).
Ver esquema en página s
Pregunta 11.- R: 5
Al inspirar se produce una presión intratorácica negativa en la yu-
gular. Ésto permite que toda la sangre se dirija a las cavidades dere-
chas. De esta forma, al inspirar, la presión venosa central (PVC) es
negativa. En la pericarditis constrictiva el pericardio se engruesa y no
se distiende bien. Al inspirar no entra bien la sangre en las cavidades
derechas y se acumula y aumenta la presión en la vena yugular en
lugar de disminuir. Este fenómeno se conoce como signo de Kussmaul.
Aunque es típico de la pericarditis constrictiva, también se ve en otras
patologías como IAM derecho, miocardiopatía restrictiva o la insufi-
ciencia cardíaca grave.
Existen algunas semejanzas con el pulso paradójico que conviene
recordar:
• Los dos se producen durante la inspiración.
• Los dos son típicos de la afectación pericárdica.
• A veces, el taponamiento cursa con signo de Kussmaul y en la
pericarditis constrictiva se produce pulso paradójico.
 CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 10. Fisiopatología de las ondas "a cañón".
Pregunta 12.- R: 1
Aprovechamos esta pregunta para repasar la modificación de los
soplos cardíacos con diversas maniobras. La inspiración, al aumentar
el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar los soplos
de origen tricúspide y pulmonar (signo de Rivero-Carvallo).
Comentarios TEST
Pregunta 12. Focos de auscultación e irradiación de los soplos.
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Durante la maniobra de Valsalva disminuye el retorno venoso por
lo que todos los soplos disminuyen de intensidad, excepto los de la
miocardiopatía hipertrófica (MCH) y el prolapso de la válvula mitral
(PVM). Ésto se debe a que al tener menos volumen, la cavidad ventri-
cular es menor, con lo que se intensifica el PVM y se favorece la
obstrucción en la MCH (lo contrario ocurre cuando el paciente se
pone en cuclillas).
El nitrito de amilo produce vasodilatación, con lo que aumenta los
soplos de la estenosis aórtica y la MCH al empeorar el gradiente,
actuando en sentido inverso en las insuficiencias mitral y aórtica.
Los soplos se escuchan mejor en la zona del tórax que está más
cerca de su origen, y la transmisión se produce siguiendo la dirección
de la corriente sanguínea.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA.
Pregunta 13.- R: 3
Las características electrocardiográficas que aparecen en el creci-
miento de las cavidades cardíacas:
• Crecimiento de aurícula izquierda (P mitrale): onda “p” mellada y
ancha en II, y bifásica con aumento de su segunda deflexión nega-
tiva en V1.
• Crecimiento de aurícula derecha (P pulmonale): “p” picuda en II.
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo: genera un incremento del vec-
tor de despolarización del VI con R alta en precordiales izquierdas
y S profunda en las derechas (SV1+(RV5 o RV6)> de 35mm). Eje
ventricular normal o desviado a la izquierda y T negativa y descen-
so de segmento ST en cara lateral (I, aVL, V5 y V6)
• Hipertrofia de ventrículo derecho: ocurre al revés que en la HVI,
presentando predominio de R en precordiales derechas y de S en
las izquierdas, con eje desviado a la derecha y descenso de ST y T
negativas en precordiales derechas.
Pregunta 14.- R: 5
Cuando una rama se altera, la despolarización empieza en la
rama sana (que conduce más deprisa) y acaba en la zona de la rama
lesionada que conduce peor. Por ello, el impulso del lado afectado
llega con retraso. Como consecuencia en el ECG aparece una an-
chura del QRS, produciéndose así las imágenes del bloqueo de
rama. Hablamos de bloqueo incompleto cuando el QRS dura de
100 a 120 mseg, y de bloqueo completo cuando dura más de 120
mseg.
En el bloqueo de rama derecha el vector final se dirige hacia la
derecha (R´ en V1 y S en V6) . En el bloqueo de rama izquierda el
vector final va hacia la izquierda (complejos negativos en V1 y positi-
vos en V6).
Los bloqueos parciales o hemibloqueos de rama izquierda se pro-
ducen cuando se altera la conducción por uno de los dos fascículos;
como consecuencia, parte del corazón no recibe el impulso por vía
normal, y tiene que llegar por extensión desde zonas vecinas. Las
consecuencias que se producen en el ECG son:
• El QRS tiene duración normal.
• Se altera el eje del QRS: el hemibloqueo posterior produce un eje
más positivo que +100; mientras que el hemibloqueo anterior da
lugar a un eje más negativo que –30.
Pregunta 14. Bloqueos de rama.
CD• Pág. 3

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Pregunta 15.- R: 5
La prolongación del QT predispone a taquicardia ventricular poli-
mórfica (torsade de pointes), que origina síncopes y muerte súbita.
Hay dos grandes grupos de QT largo:
• Congénito: se trata con betabloqueantes, y, si continúan con epi-
sodios de síncope o muerte súbita debe ponérseles un DAI (desfi-
brilador implantable automático).
• Adquirido: debemos tratar la causa:
- Disminución de electrólitos (hipo: calcemia, potasemia,
magnesemia).
- Fármacos: antiarrítmicos de clase Ia y III, antidepresivos tricícli-
cos, fenotiacinas,....
- Otros: hipertensión intracraneal, bradicardia,.....
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.
Pregunta 16.- R: 3
Los betabloqueantes son fármacos fundamentales en cardiología.
Los hay cardioselectivos (bloquean principalmente beta-1) como el
atenolol, y no cardioselectivos (bloquean beta-1 y beta-2) como el
propranolol. El carvedilol es alfa y betabloqueante.
Algunos datos concretos que merece la pena estudiar:
• El sotalol prolonga el QT (por eso se lo clasifica con los betablo-
queantes del grupo III, como la amiodarona).
• Los hay con actividad agonista parcial (el pindolol) que ejercerían
su efecto bloqueante sólo si hay niveles importantes de catecola-
minas.
• El esmolol es el que tiene la vida media más corta (6-7 minutos);
para que te acuerdes, “small” en inglés es pequeño.
Pregunta 17.- R: 2
Entre los efectos secundarios de los betabloqueantes destacan:
• Broncoespasmo (por bloqueo beta-2).
• Empeoramiento de los síntomas de arteriopatía periférica por vaso-
constricción (menos frecuente con los alfa+beta bloqueantes).
• Fatigabilidad: es el efecto adverso más frecuente.
• Bradicardia sinusal, pausas sinusales, bloqueo AV.
• Empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (se utilizan
en la insuficiencia cardíaca cuando el paciente ya no tiene sínto-
mas congestivos).
• Hiperlipidemia.
• Atenuación de los síntomas de hipoglucemia en los pacientes dia-
béticos.
• Pesadillas y depresión, más frecuentes con los liposolubles (pro-
pranolol y metoprolol).
Los betabloqueantes no producen temblor (lo producen los beta
agonistas; típico de los broncodilatadores); al contrario, están indica-
dos en el tratamiento de algunos tipos de temblor.
Pregunta 18.- R: 4
El receptor beta-2 del músculo liso de los vasos origina vasodila-
tación; así, los betabloqueantes producen cierto componente de
vasoespasmo, por lo que están contraindicados en la angina de
Prinzmetal, que se produce por vasoespasmo coronario. El trata-
miento de elección de esta enfermedad (y ésto lo han preguntado
muchas veces en el MIR) son los antagonistas del calcio. En el resto
de pacientes con cardiopatía isquémica los antianginosos de elec-
ción son los betabloqueantes. Otras indicaciones de los betablo-
queantes en cardiología: hipertensión arterial (han demostrado au-
mentar la supervivencia como antihipertensivos), prolapso de la
válvula mitral (mejoran los dolores torácicos), miocardiopatía hi-
pertrófica, algunas arritmias y en la insuficiencia cardíaca estable.
Pregunta 19.- R: 5
El tratamiento farmacológico de la insuficiencia aórtica son los
vasodilatadores. Los fármacos enunciados en las cuatro primeras al-
ternativas son vasodilatadores: el captopril es un IECA; nifedipino y
amlodipino son antagonistas del calcio tipo dihidropiridinas; y la
doxazosina es bloqueante del receptor alfa-1 (recuerda que los alfa-
bloqueantes son los antihipertensivos utilizados en pacientes con hi-
pertrofia benigna de próstata). Otros vasodilatadores: los antagonistas
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CARDIOLOGÍA
del receptor AT1 de la angiotensina II (valsartán, losartán), la hidralacina,
etc.
En cambio, la metoxamina (al igual que la fenilefrina) es un agonis-
ta alfa-1 y, por tanto, un potente vasoconstrictor, por eso la alternativa
5 es la incorrecta.
Pregunta 20.- R: 4
Los antagonistas de los canales del calcio inhiben el flujo de entra-
da de calcio al interior de las células. Los podemos dividir en 2 gru-
pos:
• Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino): actúan principalmente
sobre los vasos originando vasodilatación, pudiendo dar lugar a
taquicardia refleja, por lo que al usarlos como antianginosos debe-
mos asociarlos con betabloqueantes.
• No dihidropiridinas (verapamil y diltiazem): son cardioinhibitorios
(disminuyen cronotropismo, inotropismo y dromotropismo) por
lo que no deben usarse junto con betabloqueantes.
Algunos efectos adversos de los antagonistas del calcio son: estreñi-
miento (típico del verapamil), bradicardia e insuficiencia cardíaca (los
no dihidropiridínicos), rubefacción, mareos, edemas en miembros
inferiores (las dihidropiridinas).
Pregunta 21.- R: 4
De forma esquemática, se pueden resumir las funciones de la
digoxina:
• Bloquea la ATPasa Na+/K+, por lo que tiene efecto inotropo positi-
vo, siendo útil en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
• Estimula el parasimpático: bloquea el nodo AV, por lo que se utiliza
para bloquear la respuesta ventricular en la fibrilación auricular
crónica (en cambio, no es útil para prevenir nuevos episodios de
FA paroxística).
En definitiva, la principal indicación de la digoxina es la insuficien-
cia cardíaca con fibrilación auricular; sin embargo, no es necesario
que ambas alteraciones coexistan (es decir, también es útil en la FA e
insuficiencia cardíaca aisladas).
Pregunta 22.- R: 4
Los nitratos actúan fundamentalmente como vasodilatadores ve-
nosos, con lo que disminuyen el retorno venoso. Se utilizan como
antianginosos, en la insuficiencia cardíaca y en las emergencias hiper-
tensivas.
El resto son vasodilatadores principalmente arteriales:
• Hidralacina: vasodilatador directo cuyo mecanismo de acción no
está aclarado. Se usa en la insuficiencia cardíaca (asociada a nitra-
tos) y en emergencias hipertensivas. Recuerda que puede dar lugar
a síndromes lupus-like.
• Fentolamina: bloqueante alfa 1 y 2, usado por vía parenteral para
Comentarios TEST
controlar los paroxismos hipertensivos en el feocromocitoma.
• Clonidina: alfa-2 agonista; hoy día en desuso porque tiene efecto
rebote.
• Nifedipino: se ha usado por vía sublingual (para evitar el primer
paso hepático) en las crisis hipertensivas.
Pregunta 23.- R: 4
De los antiagregantes destacan:
• Aspirina: produce inhibición irreversible de la COX, con lo que
disminuye el Tromboxano A2. Las dosis antiagregantes se encuen-
tran entre 75 y 300 mg.
• Triflusal: es un derivado de la aspirina que posee menor actividad
antiinflamatoria y analgésica (también inhibe la COX plaquetaria).
• Dipiridamol: inhibe la fosfodiesterasa. Es un vasodilatador que ori-
gina robo coronario, por lo que ya no se utiliza como antiagregan-
te (se usa como desencadenante de isquemia miocárdica en los
test no invasivos de diagnóstico de cardiopatía isquémica).
• Tienopiridinas: bloquean el receptor de ADP. Son la ticlopidina y
el clopidogrel; hoy sólo se utiliza el clopidogrel porque no origina
neutropenia.
• Antagonistas del complejo IIb-IIIa (abciximab, eptifibátida, tirofibán):
se utilizan por vía parenteral en síndromes coronarios agudos sin
elevación del ST de alto riesgo.
 CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Seguimiento a distancia
Pregunta 24.- R: 2
La intoxicación con digoxina puede desencadenarse por distintas Pregunta 28. Insuficiencia cardiaca.
circunstancias: insuficiencia renal, hipopotasemia, hipercalcemia,
hipomagnesemia, hipotiroidismo,.. 1234567 

796 82
La administración de algunos fármacos (quinidina, verapamil, 86369
8
3
2 66

7 92
amiodarona, eritromicina, propafenona,...) aumenta los niveles plas-
máticos de digoxina. Como regla mnemotécnica puede valerte: “quiero- 253 122 324 356789

ver-a mi-amigo-eric”. Ésto no está descrito con los antiácidos.

56789

La intoxicación por digoxina puede originar arritmias (lo más fre-  122 24
 5969
cuente son las extrasístoles ventriculares, pero incluso puede producir
arritmias mortales como la fibrilación ventricular) y diversos efectos 
extracardíacos (náuseas, diarrea, visión de halos de colores,..). 56789

 !2 2 324

5969
Pregunta 25.- R: 2
"682#
$
El captopril es un IECA; éste grupo de fármacos bloquea competi-
665
5
122
tivamente la enzima convertidora de angiotensina, reduciendo los
niveles de angiotensina II y, por tanto, de aldosterona. Esta hormona
provoca un aumento de sodio en el organismo a expensas de eliminar
hidrogeniones y potasio. Como los IECA causan “hipoaldosteronis-
mo”, dan lugar a hiperpotasemia. En el caso clínico que se describe
en la pregunta el paciente presenta los síntomas característicos de la
hiperpotasemia (hormigueo, sensación de calambres...), que es lo que
debemos sospechar dado el antecedente de tratamiento con capto-
pril.
Pregunta 26.- R: 4
Al inhibir la enzima convertidora de angiotensina, los IECA blo-
quean el paso de angiotensina I a angiotensina II, pero también impi-
den la eliminación de otras moléculas como la bradiquinina. Ésta es
la responsable de que los IECA pueda dar tos y otros efectos adversos
como es el angioedema. Los bloqueantes de los receptores de la
angiotensina II o ARA II (losartán, valsartán,...) no influyen sobre la
bradiquinina, por lo que no tienen esos efectos secundarios, aunque
sí comparten el resto de efectos colaterales con los IECA: hipotensión,
hiperpotasemia, insuficiencia renal; los efectos beneficiosos de los
ARA II sobre el sistema cardiovascular son similares a los de los IECA,
aunque, como son fármacos más nuevos son más caros. En definitiva,
hoy día se indican los ARA II principalmente cuando no se tolera un
IECA por tos, angioedema o alergia.
Pregunta 27.- R: 4
Esta pregunta no debe agobiarte; para el MIR no hace falta que te
estudies las dosis de todos los fármacos. Pero sí te deben sonar algu-
nos fármacos que requieren control con niveles plasmáticos por
tener un margen terapéutico estrecho. Ése es el caso de la digoxina,
Comentarios TEST
para la cual los niveles plasmáticos terapéuticos están entre 0,6 y 2
ng/ml. Para conseguir estos niveles normalmente se usa un compri-
mido diario (cada comprimido tiene 0,25 mg), pero los niveles de
digoxina varían por diversas circunstancias (insuficiencia renal, an-
cianos, interacción con otros fármacos) en las que habrá que ajustar
la dosis.
INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Pregunta 28.- R: 2
La insuficiencia cardíaca no es sinónimo de disminución de la
fracción de eyección (FEVI). Podemos separar las situaciones con in-
suficiencia cardíaca en:
• Con bajo gasto, con sus dos variantes: sistólica (FEVI disminuida) y
diastólica (FEVI normal).
• Con gasto cardíaco aumentado, aunque insuficiente para las ne-
cesidades del organismo en ese momento. Numerosas situaciones
se incluyen en este grupo: hipertiroidismo, anemia, fiebre, fístulas
arteriovenosas, Beri-beri...
Por eso se dice que en la insuficiencia cardíaca hay un gasto car-
díaco insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo o
lo consigue con presiones que pueden producir síntomas por conges-
tión retrógada.
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5
Pregunta 29.- R: 1
El prototipo de insuficiencia cardíaca aguda es el paciente que se
encontraba bien hasta ese momento, pero de forma repentina sufre
un infarto de miocardio extenso o una disfunción valvular (por ejem-
plo por la ruptura de una cuerda tendinosa por una endocarditis). En
estos casos predominan los síntomas de fallo agudo del VI, como son
la congestión pulmonar o el bajo gasto (los edemas necesitan tiempo
para poder desarrollarse) y también es característico que en la radio-
grafía de tórax no haya cardiomegalia. En la insuficiencia cardíaca
crónica el síntoma predominante es la disnea, experimentando
“reagudizaciones” durante su evolución.
También hay que distinguir entre insuficiencia cardíaca izquierda
(que cursa principalmente con disnea y ortopnea) y derecha (donde
los síntomas más llamativos son los edemas en miembros inferiores y la
congestión hepática).
Pregunta 30.- R: 2
En la insuficiencia cardíaca (IC) se activan mecanismos para mejo-
rar la perfusión de los tejidos. Estos mecanismos a largo plazo son
perjudiciales para el organismo, y el uso de fármacos que los blo-
quean ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con IC.
Se activan:
• El sistema renina-angiotensina-aldosterona: retiene agua y aumen-
ta la volemia para aumentar el gasto cardíaco, pero a costa de
producir retención de líquidos. Se bloquea con IECA, ARA II o
espironolactona.
• El sistema simpático: aumenta la frecuencia cardíaca, pero a largo
plazo desgasta las células miocárdicas y favorece la aparición de
arritmias. Se combate con betabloqueantes.
• La ADH, que favorece la retención de agua.
La hiponatremia (y no la hipernatremia) que aparece en pacientes
con IC avanzada se asocia a mal pronóstico.
Pregunta 31.- R: 4
En los pacientes con disfunción sistólica que no tienen síntomas,
los IECA han demostrado disminuir la progresión hacia insuficiencia
cardíaca sintomática. Este grupo de fármacos, además, prolonga la
supervivencia en individuos con insuficiencia cardíaca (también pro-
longa la vida, aunque en menor medida, la asociación de hidralacina
y dinitrato de isosorbide). Los betabloqueantes se utilizan si ya han
tenido síntomas de IC, y también mejoran la supervivencia. Los diuré-
ticos y la digoxina no alargan la vida, por lo que son principalmente
un tratamiento sintomático.
Ver figura en la página siguiente.
Pregunta 32.- R: 4
El edema agudo de pulmón (EAP) es la forma más grave de insufi-
ciencia cardíaca y se debe a la súbita elevación de la presión capilar
pulmonar. Se presenta con disnea extrema y estertores audibles inclu-
so a distancia. Puede haber broncoespasmo asociado a expectora-
ción rosada. A la exploración el paciente está ansioso e incorporado.
Su piel está pálida e incluso cianótica en las extremidades. La respira-
ción es rápida y sonora y se acompaña de tiraje y tos.
CD• Pág. 5

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
La afectación del intercambio gaseoso determina la existencia de
hipoxemia. Sin embargo, la hiperventilación que presentan estos
pacientes (taquipnea) generalmente impide que presenten hiper-
capnia (respuesta 4 incorrecta).
Al tratarse casi siempre de pacientes cardiópatas, es de esperar que
exista cardiomegalia. En cuanto al tratamiento de esta complicación,
recuerda que consiste básicamente en la administración de oxígeno,
diuréticos, vasodilatadores y morfina.
Pregunta 31. Fármacos en la insuficiencia cardíaca.
Pregunta 33.- R: 1
El edema pulmonar es un riesgo vital y debe considerarse una
urgencia médica. Puede ser cardiogénico o no. Cuando ocurre en
las formas crónicas de IC debe identificarse y eliminar las causas
desencadenantes de la descompensación, como una arritmia o una
infección. Entre las medidas utilizadas en el tratamiento destacan:
• Se administra morfina por vía intravenosa. Reduce la ansiedad y
los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arteriolar y
venoso.
• Como el líquido alveolar interfiere con la difusión del oxígeno, se
debe administrar oxígeno al 100%.
• El paciente debe estar sentado, si es posible con las piernas colgan-
do al lado de la cama, lo que reduce el retorno venoso.
• Los diuréticos de asa reducen el volumen circulante y aceleran el
alivio del edema pulmonar.
• Se reduce la postcarga con nitroprusiato sódico en pacientes cuya
presión arterial sistólica sea superior a 100.
• Soporte inotrópico con dopamina o dobutamina. A veces, es ne-
cesario utilizar digoxina en IC sistólica.
• A veces, el uso de aminofilina disminuye la broncoconstricción,
aumenta el flujo renal y la excreción de sodio e incrementa la
contractilidad miocárdica.
• Si las medidas anteriores no son suficientes, se aplican torniquetes
de forma rotatoria.
Pregunta 34.- R: 4
La insuficiencia cardíaca puede ser secundaria a disfunción dias-
tólica (por alteración de la distensibilidad ventricular) o a disfunción
sistólica (debido a pérdida de la función contráctil del corazón).
En la disfunción diastólica existe una alteración de la relajación
ventricular que dificulta el llenado. Ésto conlleva un aumento de la
presión intraventricular, con lo que se acorta la fase de llenado rápi-
do. En esta situación, la contracción auricular se convierte en algo
imprescindible para el llenado ventricular. Por este motivo, es de su-
poner que aquellas maniobras que acorten la diástole (como el au-
mento de la FC) o las situaciones en que desaparezca la contribución
auricular al llenado (como sucede en la fibrilación auricular), van a
descompensar a estos pacientes (respuesta 4 incorrecta).
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CARDIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la HTA y la
miocardiopatía hipertrófica.
En general la insuficiencia cardíaca cursa con cardiomegalia, por
lo que el índice cardiotorácico está aumentado. En la insuficiencia
cardíaca diastólica la anomalía primaria está constituida por una alte-
ración o deficiencia para la relajación ventricular, lo que conduce a
elevación de la presión ventricular diastólica y retrógradamente de la
presión auricular con la consiguiente dilatación de ésta.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca va dirigido a disminuir
los síntomas y mejorar la calidad de vida y el pronóstico de los pacien-
tes. Cuando la insuficiencia cardíaca se debe a disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, el fármaco de elección es un IECA acompañado
de diuréticos. Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca deben
recibir betabloqueantes una vez superada la fase aguda pues han
demostrado disminuir la mortalidad.
Son importantes las medidas generales, tales como reposo relativo,
abandono del tabaco, dieta adecuada...
En cuanto al tratamiento farmacológico se utilizan un gran número
de fármacos en función de la situación del paciente y de los efectos
secundarios.
Los fármacos inotropos, son útiles en los estados de shock y depre-
sión de la contractilidad. En este grupo se encuentran la dopamina,
dobutamina, amrinona y milrinona (estos dos últimos apenas se utili-
zan). La dobutamina es un betamimético con fuerte acción inotrópi-
ca y menos taquicardizante que la dopamina. Ambos fármacos son
de uso casi exclusivamente hospitalario.
ARRITMIAS.
Pregunta 35.- R: 5
En primer lugar tienes que identificar la arritmia que presenta el
paciente. En nuestro caso es una taquicardia con QRS estrecho, por
lo que debes pensar en principio que se trata de una arritmia de
origen supraventricular. Como es irregular, en el MIR lo más probable
es que se trate de una fibrilación auricular (si se tratara de un ritmo
regular habría que pensar en un flutter).
La conducta a seguir en este tipo de arritmia la puedes deducir a
partir del esquema que acompaña a la pregunta (Ver en página an-
terior). Dado que lleva más de 48 horas con la taquicardia, es
absolutamente necesario anticoagular al paciente durante 2 o 3
semanas antes de cardiovertir, pues existe una alta probabilidad
de que se hayan formado émbolos. Otra alternativa sería hacer un
Ecocardiograma transesofágico, y si no se viesen trombos en la aurí-
cula izquierda, se podría cardiovertir directamente. Para cardiovertir,
el método más rápido es la cardioversión eléctrica sincronizada,
aunque puede realizarse con fármacos (flecainida, procainamida,
quinidina...). Posteriormente se mantendrá la anticoagulación du-
Comentarios TEST
rante otras 2 ó 3 semanas. Si la cardioversión no se ha conseguido,
nuestro objetivo será controlar la frecuencia cardíaca (con
betabloqueantes, digoxina, verapamilo...) y reducir el riesgo de
embolismos mediante anticoagulación o antiagregación (según la
situación particular del paciente).
Pregunta 36.- R: 4
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo
cardíaco superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo
del haz de His. Se denomina taquicardia ventricular no sostenida
aquella que tiene 3 ó más latidos consecutivos de taquicardia, con
una duración inferior a 30 seg. La taquicardia ventricular sostenida
es aquella que persiste durante más de 30 seg o que requiere cardio-
versión urgente (por ser mal tolerada hemodinámicamente).
Hablamos de taquicardia monomórfica cuando los latidos ventri-
culares consecutivos tienen idéntica morfología. En la taquicardia
polimórfica, la morfología de los sucesivos QRS varía continuamente.
La taquicardia ventricular suele ser de etiología isquémica, aunque
puede ocurrir como complicación de cualquier afección cardíaca.
También puede estar causada por tratamientos antiarrítmicos, intoxi-
cación digitálica o ser consecuencia de enfermedades hereditarias
como el síndrome del QT largo o el síndrome de Brugada. No olvides
que en ocasiones aparece en pacientes sin cardiopatía estructural
demostrable (taquicardia ventricular idiopática).
 CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 35. Manejo de la fibrilación auricular.
Pregunta 37.- R: 2
La FA se puede observar en personas sanas sobre todo durante el
estrés emocional, tras la cirugía, en la intoxicación alcohólica aguda o
con el aumento considerable del tono vagal. Por este motivo es preci-
Comentarios TEST
so investigar la existencia de un factor desencadenante, como fiebre,
neumonía, intoxicación alcohólica, tirotoxicosis, embolia de pulmón,
ICC... En estos casos nuestra actitud debe ir dirigida a la supresión y
tratamiento de estos desencadenantes. En el caso de la intoxicación
alcohólica, que es el que corresponde al del caso clínico, no es nece-
sario ningún tratamiento, pues suelen ceder espontáneamente.
La digoxina bloquea el nodo AV por lo que puede enlentecer la
conducción AV y por tanto frenar la FC pero no es útil en cardiovertir
la arritmia.
Pregunta 38.- R: 2
El anillo AV está formado por tejido fibroso que no conduce el
estímulo. En condiciones normales, sólo el nodo AV y el haz de His
permiten la progresión del impulso eléctrico. Como el nodo AV
tiene una conducción lenta, el estímulo se enlentece cuando lo
atraviesa, por lo que en el individuo normal el ECG muestra un PR
de 0,12-0,20 seg.
Sin embargo, en ocasiones existen conexiones anatómicas anó-
malas que saltan el anillo fibroso entre aurícula y ventrículo. Pueden
tener conducción retrógrada (que origina crisis de taquicardia) o
anterógrada (que da lugar a la típica imagen de preexcitación).
Se denomina síndrome de Wolf Parkinson White a la asociación
de síndrome de preexcitación con crisis de taquicardia. Se trata de
una enfermedad congénita. En ocasiones (aunque no es lo más fre-
cuente), se asocia a otras anomalías como válvula tricúspide, enferme-
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Seguimiento a distancia
dad de Ebstein (la más frecuente) o miocardiopatía hipertrófica. En
ocasiones se ha descrito asociación familiar.
El haz anómalo (haz de Kent) permite que el impulso eléctrico
alcance rápidamente los ventrículos de forma que la activación de
éstos se inicia en un punto distinto del tejido de conducción. A su vez,
el frente de activación también atraviesa el nodo AV y el haz de His,
con lo que se produce una fusión entre el frente de onda que ha
iniciado la despolarización en el sitio anómalo y el frente que ha
seguido el trayecto normal. En el ECG encontraremos un PR corto, un
empastamiento inicial del QRS (onda delta), debido a la activación
inicial lenta, y un trastorno de la repolarización.
Existen dos tipos de taquicardias asociadas a este síndrome:
• Ortodrómicas: las más frecuentes. Conducción anterógrada por
nodo AV y retrógrada por vía accesoria. El QRS suele ser normal.
• Antidrómicas: conducción anterógrada por vía accesoria y retró-
grada por nodo AV. El QRS suele ser ancho.
Los pacientes con WPW tienen una alta incidencia de taquiarrit-
mias supraventriculares por reentrada. La fibrilación auricular es me-
nos frecuente, pero es muy peligrosa, pues puede desembocar en
fibrilación ventricular y causar muerte súbita.
Si el paciente está asintomático, no requiere tratamiento. En el
paciente sintomático es necesario un estudio electrofisiológico para
determinar el riesgo de muerte súbita según el período refractario de
la vía accesoria. Es frecuente que durante el mismo estudio electro-
fisiológico, si las condiciones lo permiten, se realice ablación de la
vía anómala, que es el tratamiento de elección.
Recuerda que el uso de fármacos que bloqueen el nodo AV (digo-
xina, antagonista del calcio...) está contraindicado, pues favorece la
conducción por la vía accesoria.
CD• Pág. 7
 CARDIOLOGÍA
Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Pregunta 41.- R: 2
En esta pregunta repasamos las complicaciones del IAM. De las
mecánicas, el aneurisma ventricular es la más frecuente (y la locali-
zación más frecuente es la apical) que no predispone a rotura car-
díaca, por lo que rara vez necesita cirugía urgente. El infarto de
ventrículo derecho produce hipotensión y se trata con líquidos (no
con vasodilatadores y diuréticos). Respecto a las arritmias, la
fibrilación ventricular supone el máximo compromiso
hemodinámico, de ahí que se tenga que tratar con cardioversión
eléctrica desde el principio.
En cuanto a la insuficiencia cardíaca aguda, puede evolucionar a
shock cardiogénico, que requiere tratamiento con drogas vasoactivas
(dopamina, dobutamina), a veces, balón de contrapulsación intraaórtico
y, en casos irreversibles, habrá que plantearse el trasplante cardíaco.

Pregunta 41. Complicaciones del infarto agudo de miocardio.

12234536789
423
62
7
123456789
4
42 12234536787
269
423
62
7
Pregunta 38. Mecanismos de reentrada en el Wolf Parkinson White.
5839765
679
26362367882
5678
868
3
Pregunta 39.- R: 3
Hay algunos datos que son importantes a la hora de valorar una 7
33
3686266
arritmia:
• Se dice que es regular siempre que es por reentrada. 92876789
4 4
268
86862
832
8
8
• El QRS es estrecho si el impulso eléctrico sigue la vía normal (pa- 47
876 4
268
87
489
423
62
sando por el nodo AV) o en el caso de existir una vía accesoria éste
va en sentido contrario a las agujas del reloj. 1

2375689
423
62
• Se debe valorar la influencia de maniobras vagales que actúen
frenando el nodo AV (como el masaje carotídeo). Pueden frenar la
92876789
4 1368743624
arritmia (taquicardia supraventricular), suprimirla (taquicardia de
la unión) o no modificarla (taquicardia ventricular). 8876 4
738
83624
Las taquicardias paroxísticas supraventriculares incluyen: por
reentrada por vía accesoria y por reentrada intranodal. Una forma de 5368624
2368842573789
76
clasificar las taquicardias puede ser: 92876789
4 
23623437
1. Regular: distancia entre los QRS es siempre la misma.
676
a) QRS menor de 0,12: taquicardia paroxística supraventricular
por reentrada intranodal (más frecuente) o por vía accesoria
8
8!2
77
2
ortodrómica.
b) QRS mayor de 0,12: taquicardia ventricular (más frecuente) o
taquicardia paroxística supraventricular por vía accesoria anti-
drómica. Por eso, la opción 3 es falsa.
2. Irregular: fibrilación auricular. Si conlleva compromiso hemo-
dinámico lo mejor es la cardioversión eléctrica; de lo contrario
hay que bloquear el nodo AV para evitar la taquicardia, para
ello se estimula el parasimpático mediante maniobras vagales
(masaje del seno carotídeo). Si fracasa se pasa a los fármacos
como el ATP intravenoso (está contraindicado en bronquíticos
crónicos y asmáticos porque produce broncoespasmo) o vera-
pamil intravenoso.
Pregunta 40.- R: 2
El bloqueo bifascicular se refiere a la presencia de bloqueo com-
pleto de rama izquierda o a la asociación de bloqueo de rama dere-
cha con hemibloqueo (anterior o posterior). El bloqueo trifascicular
sería un bifascicular con PR largo o la presencia de alternancia de
bloqueo de rama derecha e izquierda.
Estas situaciones indican riesgo de evolución a bloqueo AV, y esta-
ría indicado implantar marcapasos definitivo si tienen:
• Bloqueo AV de 2º grado tipo II o de 3º intermitente.
• Síncope no debido a otra causa, con intervalo HV prolongado
(HV: conducción del sistema His-Purkinje).
El paciente de la pregunta tiene un bloqueo trifascicular y sínco-
pes, por lo que se debe hacer estudio electrofisiológico para medir el
intervalo HV, y, si fuese prolongado, implantar un marcapasos.
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4356765
25
Pregunta 42.- R: 4
La angina variante o angina de Prinzmetal se caracteriza por crisis
de dolor torácico que aparecen en reposo. El mecanismo de produc-
Comentarios TEST
ción es un espasmo de la arteria coronaria, que suele tener lugar en las
zonas próximas a placas de ateroma.
Puede presentarse en pacientes con coronarias normales. A dife-
rencia de la angina común, en el ECG se puede observar una eleva-
ción del ST durante las crisis. A veces aparecen arritmias, como extra-
sístoles, taquicardias ventriculares o bloqueo AV.
El dolor de la angina variante tiene menos relación con el esfuerzo
que el de la angina típica y tiende a presentarse durante la noche. La
exploración física y el ECG son normales fuera de las crisis.
Está indicado realizar coronariografía en todos los pacientes en los
que se sospeche angina variante, para descartar o confirmar lesiones
ateromatosas. El 10-30% tienen coronarias normales, el 35% afectación
de un sólo vaso y el 30% lesiones en 2 ó 3 arterias principales.
La prueba de la ergonovina reproduce el cuadro clínico y electro-
cardiográfico. Está indicada en los pacientes en los que no ha podido
registrarse un episodio típico con cambios electrocardiográficos típi-
cos y arterias normales en la coronariografía.
No es cierto que el tratamiento más efectivo sean los betabloquean-
tes, sino que además están contraindicados, en particular cuando hay
lesiones obstructivas fijas. Los antagonistas del calcio son los fármacos
adecuados para prevenir las crisis. No está indicada la cirugía de
revascularización ni la angioplastia, excepto que existan lesiones
aterosclerosas.
 CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 43.- R: 4
Lo que debe llamarte la atención de este caso clínico es la hipoten-
sión que presenta el paciente, que muy probablemente se deba a la
bradicardia. Los IAM inferiores se deben a la oclusión de la coronaria
derecha, que irriga el nodo AV en el 90% de los casos. Por este motivo
en este tipo de IAM son frecuentes los bloqueos AV, sobre todo de tipo
suprahisiano. Este tipo de bloqueo suele ser transitorio y responde
bien a atropina a dosis de 0,5-2 mg. En ausencia de compromiso
hemodinámico, el tratamiento sólo está indicado si la FC es inferior a 40
latidos por minuto. Si no hay respuesta, se debe realizar estimulación
cardíaca artificial. Recuerda que el IAM inferior suele asociarse a IAM
Seguimiento a distancia
del 72-96%. La sensibilidad es mayor cuando hay afectación de más
de un vaso. Para obtener el máximo rendimiento de la prueba
diagnóstica se debe alcanzar la frecuencia cardíaca máxima y es pre-
ferible realizarla sin tratamiento antiagregante y habiendo identifica-
do previamente los factores que pueden ser causa de falsos positivos y
negativos. Fíjate en la tabla de la página anterior.
Pregunta 45. Ergometría.
12342 5264748974
74 5264748
2
74
de VD y que una causa frecuente de hipotensión en estos casos es la
disfunción del VD, que condiciona un estado de shock. En estos casos 12β8
76
123454678
el tratamiento debe consistir básicamente en perfusión rápida de líqui- 12748767

129
4447
dos, estando contraindicados los diuréticos. 52276
2 1234

64
129
4447
12
74747
Pregunta 44.- R: 5 12β 8
76
1264747
No deberíamos hablar de enzimas, sino de marcadores de daño
miocárdico, ya que la mioglobina y la troponina son proteínas. La 127
mioglobina es inespecífica, pero su utilidad radica en que se eleva 12
precozmente (desde la primera hora). La CK tampoco es específica del 12%27645

músculo cardíaco, pero si se acompaña de una elevación de CK-MB
43
2 124 2!4
6
"#47
12&4"22'282(7
mayor del 10%, la consideramos de origen cardíaco. Además, el área
1247
bajo la curva de CK se relaciona con el tamaño del IAM. Las troponinas 124$47
(I y T) que medimos en el laboratorio sí son específicas del corazón.
Ahora bien, eso no significa que siempre que haya una elevación de
12622
4"
troponina nos indica isquemia miocárdica: también aumenta por le- 22246
7(6
4
87

12,46722
4(74
sión de miocitos cardíacos de otras causas (miocarditis, traumatismo 6
2 12)8
22
77
22247
77
cardíaco, etc.). La troponina permanece elevada hasta 10-14 días por 2224*
4
7
lo que es útil para diagnosticar IAM evolucionados. 12+ 2+
1247
476-7
12

722#

*2
12
87246
78
74 1278(
876-7
2228
06
12.2123422.2/$47
12.
7*"2!4
4/4
Pregunta 44. Enzimas del infarto de miocardio.
Comentarios TEST
Pregunta 45.- R: 3
Cuando se realiza un ejercicio físico como es una prueba de es-
fuerzo, el organismo suple de forma adecuada y suficiente los reque-
rimientos miocárdicos de oxígeno debido a un incremento de la fun-
ción del sistema de aporte formado por los aparatos cardiocirculato-
rio y respiratorio, el riego sanguíneo y los sistemas de extracción tisular.
La frecuencia cardíaca aumenta, así como el volumen de eyección. El
gasto cardíaco se redistribuye a los músculos.
Cuando se realiza la prueba de esfuerzo, el consumo de oxígeno
aumenta progresivamente a medida que se eleva la carga de trabajo. Se
denomina consumo máximo de oxígeno (VO2 max) al nivel de consu-
mo a partir del cual, aunque aumente el trabajo, el consumo de O2 no
se modifica. Durante la prueba de esfuerzo el consumo puede aumen-
tar hasta 10 veces el valor basal. Durante el ejercicio, el gasto cardíaco,
la frecuencia cardíaca y la presión arterial, aumentan de forma lineal en
relación con el grado de esfuerzo. Para ello es necesaria la normalidad
de la función ventricular. Para que durante el ejercicio exista isquemia
miocárdica, es necesario que el flujo coronario se encuentre compro-
metido. La finalidad de la prueba de esfuerzo es precisamente ésta,
desenmascarar las alteraciones de la circulación coronaria producien-
do un aumento de la demanda miocárdica a través del ejercicio. Sin
embargo, no es una prueba que pueda realizarse en todas las ocasiones.
En el manual puedes repasar las contraindicaciones de esta prueba.
La sensibilidad de el descenso del ST para el diagnóstico de enfer-
medad coronaria es aproximadamente del 56-81% y la especificidad
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El tratamiento con captopril no constituye una limitación para
realizar la prueba. Respecto a la claudicación intermitente debes saber
que constituye uno de los criterios para finalización de la prueba y que,
por tanto, su presencia es una contraindicación para su realización.
Pregunta 46.- R: 5
Para saber si la prueba de esfuerzo es positiva o negativa nos basa-
mos en criterios clínicos (angina) y electrocardiográficos (descenso
ST); el que no sea positiva no descarta enfermedad coronaria (a ma-
yor número de vasos afectados mayor sensibilidad de la prueba).
Otra de las pruebas que se puede realizar es el ecocardiograma de
estrés. Puede hacerse con ejercicio, aunque con las mismas limitacio-
nes físicas que la ergometría, como es el caso de la claudicación
intermitente o la imposibilidad para caminar. Por eso, también se lleva
a cabo con estrés farmacológico con dobutamina (que aumenta la
demanda de O2 del miocardio) o con dipiridamol (que produce va-
sodilatación de las arterias coronarias sanas disminuyendo el flujo de
las enfermas; es lo que se conoce como robo coronario).
La Medicina Nuclear también aporta ventajas en el estudio de la
cardiopatía isquémica. Para ello tenemos la Gammagrafía de perfu-
sión miocárdica (con Talio-201 o con Tc-Tetrofosmín): las zonas is-
quémicas son hipocaptantes (si la captación se recupera en reposo es
que la isquemia es reversible; sino, esa zona es necrótica).
Pregunta 47.- R: 2
La angina de pecho estable traduce una situación de isquemia
miocárdica transitoria (en su patogenia, no se mencionan los fenóme-
nos de trombosis activa en las placas de ateroma).
En cuanto a la clínica:
• El dolor aparece tras un ejercicio o estrés emocional; muchas ve-
ces es matutino.
• En la exploración, hay datos inespecíficos incluido un tercer o
cuarto ruido.
• El electrocardiograma de reposo suele ser normal, apareciendo los
cambios con el dolor: descenso del ST.
CD• Pág. 9

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
La angina de Prinzmetal se considera una arritmia inestable, por-
que no comparte casi ninguna de estas características. El dolor apare-
ce con reposo y no con esfuerzos, aunque éstos sean moderados.
Pregunta 48.- R: 5
Después de pasar la fase aguda de un infarto de miocardio, hay
que plantearse una serie de medidas que previenen complicaciones
futuras (arritmias, muerte súbita, nuevos eventos isquémicos, insufi-
ciencia cardíaca).
En primer lugar, a los 5-7 días hay que hacer una ergometría para
valorar si queda isquemia residual (si se hizo angioplastia primaria y
no quedó ninguna lesión severa, no es necesario hacer ergometría).
Se debe instaurar tratamiento con los fármacos que se indican en
las respuestas 1 a 4.
Por el contrario, los antiarrítmicos de clase I usados de forma man-
tenida después de un infarto, no sólo no mejoran el pronóstico sino
que aumentan la mortalidad.
Para prevenir la muerte súbita, además de usar betabloqueantes,
habrá que indicar la implantación de un desfibrilador (DAI) en las
siguientes circunstancias:
• Si ya tuvo muerte súbita recuperada (siempre que no se produzca
dentro de las primeras 24-48 horas de un evento isquémico).
• Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinámico.
• Si presenta FEVI deprimida y taquicardia ventricular monomórfica
no sostenida (TVMNS) hay que hacer estudio electrofisiológico y si
se inducen taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas hay
que implantar un DAI.
Pregunta 49.- R: 5
En este caso, puedes repasar el tratamiento básico de un IAM; se
trata de un paciente con un infarto de miocardio al que se pauta
tratamiento con aspirina y repermeabilización con trombólisis.
CARDIOLOGÍA
En el curso del tratamiento, aparece una taquicardia ventricular
con un ritmo entre 60 y 100 latidos; es decir, un RIVA o ritmo idioven-
tricular acelerado.
El RIVA es un signo de reperfusión del territorio infartado. Suele ser
transitorio, siendo muy poco frecuentes tanto los síntomas como el
compromiso hemodinámico, de ahí que no suele precisar tratamiento.
Pregunta 50.- R: 1
En esta pregunta puedes repasar las indicaciones de tratamiento de
la angina de pecho. Recuerda que no sólo la angina se debe a déficit de
aporte sanguíneo por aterosclerosis, sino que hay otras causas (vasoes-
pasmo, aumento de las demandas en la hipertrofia ventricular...).
Centrándonos en las lesiones de aterosclerosis, vamos a comentar
las opciones:
• Una angina inestable, en la que la coronariografía muestra lesión
del 90% de tronco de coronaria izquierda es una clara indicación
de revascularización mediante by-pass. La respuesta correcta es la
opción 1.
• En la opción 2, no está indicada la cirugía ni la angioplastia, ya que
la lesión no es significativa en la coronariografía.
• Las opciones 3 y 5 son lesiones de 1 vaso, por lo que son suscepti-
bles de angioplastia.
• La opción 4, es un fracaso de un by-pass, lo que se considera
indicación de angioplastia.
Pregunta 51.- R: 4
Supongo que este caso clínico no te produce muchos problemas
(dolor típico, de más de 30 minutos de duración, con cortejo vegeta-
tivo y elevación del segmento ST), pero aprovechamos esta pregunta
para poner 2 esquemas: diagnóstico diferencial de dolor torácico y
diagnóstico de la localización del IAM en función de las derivaciones
que presentan elevación del ST.

Comentarios TEST

Pregunta 51. Diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 51. Diagnóstico de localización del IAM.
Pregunta 52.- R: 2
La mortalidad global del IAM durante el primer mes es del 30%. La
causa más frecuente de muerte antes de llegar al hospital son las
arritmias, en particular la FV, que tiene lugar aproximadamente en el
6% de los pacientes. Una vez que el paciente está en la unidad
coronaria, las muertes por arritmias son raras. En estos pacientes ya
ingresados la mortalidad es del 7-12% y se debe a insuficiencia car-
díaca y rotura. Son signos de mal pronóstico en el hospital la presen-
cia de fracaso ventricular izquierdo, shock, bloqueo bifascicular, in-
farto anterior extenso, taquicardia sinusal persistente, arritmias
ventriculares repetitivas rebeldes al tratamiento, edad avanzada, ante-
cedentes de IAM previo y diabetes de difícil control.
Pregunta 53.- R: 3
Ya hemos visto cómo la insuficiencia cardíaca es la causa más fre-
cuente de muerte en el infarto, una vez que el paciente ha llegado al
hospital. Para su valoración, se han desarrollado dos escalas: la de
Killip se basa en la clínica, mientras que la de Forrester en el estudio
hemodinámico. En este caso, te dan datos de hemodinámica por lo
que no debes contestar ni la opción 2 ni la 4.
El índice cardíaco está disminuido (recuerda que lo normal es 2,2 l/
min/m2), mientras que la presión capilar pulmonar es normal (ya que es
inferior a 18mmHg). A esta situación de presión capilar pulmonar nor-
mal con índice cardíaco disminuido se le llama Forrester III.
Si la presión capilar pulmonar fuera de 28, estaríamos en un
Forrester IV, y si el índice cardíaco fuera 2,3 en un Forrester I.
Comentarios TEST
Pregunta 54.- R: 4
Una de las complicaciones mecánicas del IAM es la rotura del
tabique interventricular (la segunda en frecuencia tras la rotura de la
pared libre). Lo más característico en la exploración es que estando el
paciente previamente estable hemodinámicamente, se inestabiliza y
aparece un soplo pansistólico en el borde esternal izquierdo. Suele
aparecer a las 48-72 horas tras el IAM y la arteria afecta suele ser la
coronaria izquierda, luego es más frecuente en los infartos anteriores.
El tratamiento suele ser quirúrgico, aunque no es tan urgente como
en el caso de la rotura de la pared libre.
En el caso clínico se habla de la ausencia de derrame pericárdico,
que iría a favor de rotura de la pared. Es típico de la comunicación
interventricular post-IAM la presencia de un salto oximétrico: en la
arteria pulmonar y en la cava se mantiene una pO2 de 40mmHg, mien-
tras que en la vena pulmonar y la aorta es de 100; de esta manera la
sangre en aurícula derecha (AD) y en ventrículo derecho (VD) tiene un
pO2 de 40 mientras que en aurícula izquierda y ventrículo izquierdo
(VI) es de 100. Cuando hay una comunicación interventricular (CIV) la
sangre del VI (100) pasa a VD (40), lo que determina que en el VD haya
una pO2 de 60, mientras que la AD mantiene la pO2 de 40, producién-
dose un salto oximétrico de aurícula derecha a ventrículo derecho.
Otra patología que puede ocasionar un soplo tras un IAM es la
rotura del músculo papilar, en cuyo caso lo más típico es la presencia
de una insuficiencia mitral aguda y severa con edema agudo de pul-
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Seguimiento a distancia
món. Suele suceder en los primeros días post-IAM y suele ser la coronaria
derecha la afectada. En la tabla que acompaña a la pregunta puedes
estudiar el diagnóstico diferencial de la insuficiencia mitral con la CIV.
Pero ¡OJO!, recuerda que la presencia de insuficiencia mitral en el
contexto de un IAM es más frecuente por isquemia que por rotura.
Pregunta 55.- R: 4
Este paciente tiene dolor torácico y elevación del ST, pero date
cuenta de lo poco que tiene que ver con un infarto de miocardio:
• El dolor es punzante, no opresivo, empeorando con el decúbito.
• La elevación del ST, aparece en todas las derivaciones y, sobre
todo, es cóncavo hacia arriba.
Siempre que veas este cuadro, debes pensar en una patología del
pericardio, como el derrame pericárdico.
El síndrome de Dressler (síndrome post-IAM o pericarditis tardía)
sucede en un paciente que sufrió un IAM hace días. Es de etiología
autoinmune y consulta con fiebre, pericarditis (dolor torácico que
aumenta con la inspiración) y pleuritis. Tiene buen pronóstico y es
raro que evolucione a pericarditis constrictiva. El tratamiento suele ser
aspirina a dosis antiinflamatorias (4-5 gramos / día) y si no evolucio-
na bien se pautarán corticoides.
Hay que distinguirla de la pericarditis post-IAM.
Pregunta 56.- R: 5
Está claro que el paciente presenta un infarto inferior (elevación
del ST en II, III y aVF) y de ventrículo derecho (V3R y V4R). El infarto de
ventrículo derecho puede producir hipotensión que, como bien sa-
bes, se trata administrando líquidos. Se diferencia de la hipotensión
secundaria a reacción vagal porque ésta cursa con bradicardia (se
trata con atropina) y en el infarto de VD el paciente está taquicárdico.
La perfusión de dobutamina y el balón de contrapulsación se uti-
lizarían en el shock cardiogénico. La pericardiocentesis es una medi-
da desesperada para tratar el taponamiento por rotura cardíaca. La
perfusión de nitroglicerina está más bien contraindicada en el caso de
IAM de VD ya que disminuye la precarga.
Pregunta 57.- R: 3
Tenemos un enfermo con dolor torácico típico de cardiopatía
isquémica. El tratamiento de reperfusión aguda del IAM (con fibrinó-
lisis o angioplastia primaria) se debe realizar si, además, aparece uno
de los siguientes hallazgos en el ECG:
• Ascenso de ST en 2 derivaciones contiguas, de al menos 2 mm en
precordiales o de 1 mm en derivaciones de los miembros.
• Bloqueo completo de rama izquierda.
Estas alteraciones sólo aparecen en un 60 % de los pacientes con
IAM; pero implantar tratamiento de reperfusión aguda en presencia
de otras alteraciones en ECG no ha demostrado beneficios.
Ya sabes que debe hacerse en las primeras 12 horas (sobre todo en
las 6 primeras) para que sea útil.
Pregunta 58.- R: 5
Las opciones 1, 2 y 4 son claramente factores de mal pronóstico.
La incapacidad para realizar una prueba de esfuerzo por problemas
cardiovasculares, indica ya que el corazón es en cierto modo insufi-
ciente, lo que confiere mal pronóstico a estos pacientes.
Presta atención al siguiente esquema:
Pregunta 58. Factores de riesgo tras IAM.
CD• Pág. 11

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 59.- R: 5
La coronariografía es un método invasivo, por lo que su uso se
restringe a ciertas indicaciones:
• Angina estable con mala clase funcional a pesar de tratamiento
médico adecuado.
• Síndrome coronario agudo sin elevación de ST:
- Directamente si alto riesgo (elevación de marcadores de daño
miocárdico, cambios electrocardiográficos, alteraciones hemo-
dinámicas, insuficiencia cardíaca, síncope).
- Si tiene isquemia recidivante a pesar de tratamiento médico.
- Si tiene datos de mal pronóstico en pruebas de detección de
isquemia no invasivas.
• En dolores torácicos en profesiones de riesgo.
• Preoperatorio de valvulopatías: hombres > de 45 años y mujeres
> de 55 años.
FIEBRE REUMÁTICA.
Pregunta 60.- R: 5
No existe ninguna prueba específica de laboratorio que indique la
presencia de fiebre reumática. Lo más importante a la hora de diag-
nosticar es la clínica. Sin embargo, es importante la valoración de la
actividad de la enfermedad, ya que las pruebas de laboratorio pue-
den indicar la continuación de la inflamación reumática en ausencia
de manifestaciones clínicas.
CARDIOLOGÍA
Existen una serie de pruebas:
• Anticuerpos antiestreptocócicos, que demuestran la existencia
de una infección estreptocócica previa. Hay que poner en duda el
diagnóstico de fiebre reumática en ausencia de la demostración
serológica de infección estreptocócica reciente. Los títulos de anti-
cuerpos están incrementados en el período agudo salvo en dos
manifestaciones que pueden cursar con títulos bajos: la carditis y
la corea. La prueba más utilizada y mejor estandarizada es la deter-
minación de antiestreptolisina O.
• Aislamiento de estreptococos del grupo A. Es una prueba menos
satisfactoria que los títulos de anticuerpos para la demostración de
una infección estreptocócica reciente. Además algunos individuos
de la población normal asintomática son portadores.
• Reactantes de fase aguda. Ofrecen información objetiva pero no
específica de la presencia de un proceso inflamatorio. Los más
utilizados son VSG y PCR. Salvo en pacientes tratados con gluco-
corticoides o salicilatos, estas pruebas son casi siempre anormales
en los casos que acuden con poliartritis o carditis aguda, y suelen
ser normales en los casos «puros» de corea.
• Otros datos de inflamación: leucocitosis, aumento de las cifras de
complemento, prolongación del PR y anemia.
Para el diagnóstico de la fiebre reumática se usan los criterios
mayores de Jones: Poliartritis, eritema, nódulos subcutáneos, car-
ditis y corea.
Nos detenemos en dos de las manifestaciones más importantes.

Comentarios TEST

Pregunta 61. Tratamiento de la fiebre reumática.

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 CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
La artritis (manifestación clínica más frecuente) es asimétrica y
afecta a grandes articulaciones. Es una poliartritis migratoria, siendo
las articulaciones más afectadas las rodillas, los tobillos, los codos y las
articulaciones del carpo. No deja secuelas.
La carditis puede debutar con insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC), soplo que no tenía previamente, cardiomegalia o derrame
pericárdico. La prolongación del PR es inespecífica y por eso es crite-
rio menor.
Puede afectarse cualquier parte del corazón:
• Pericardio: pericarditis fibrinosa. Casi nunca deja secuelas.
• Miocardio: anatomopatológicamente es frecuente que se afecte, pero
no suele dar síntomas. Los nódulos de Aschoff son una lesión típica.
• Endocardio: la parte del endocardio más afectada es la válvula. Deja
secuelas a modo de tejido de granulación, fibrosis y deformación.
La recidiva de la enfermedad ocurre principalmente en los prime-
ros cinco años y en la carditis.
Pregunta 61.- R: 1
Completamos esta pregunta sobre la fiebre reumática. Recuerda
que se produce por infecciones faríngeas por estreptococo del grupo
A (las cutáneas sólo producen glomerulonefritis). Las recidivas, tam-
bién aparecen por esta causa. La opción 1 es correcta por lo tanto.
Las recidivas son más frecuentes si ha habido clínica cardíaca, y si
se está en los primeros 5 años desde el brote. La clínica de las secuelas
suele ser articular y, en menor medida cardíaca. En cuanto a la profi-
laxis y el tratamiento, puedes repasarlos en el cuadro de abajo. Ver
esquema en página anterior.
VALVULOPATÍAS.
Pregunta 62.- R: 3
Te proponemos esta pregunta como esquema clásico de la pro-
ducción de una valvulopatía. En la estenosis mitral lo fundamental es
la dificultad que tiene el ventrículo para llenarse, ya que la válvula
mitral se abre con dificultad. Recuerda que la válvula mitral debe estar
abierta en diástole, por lo que el gradiente será diastólico.
Este gradiente hace que la presión se desplace hacia atrás, sobre-
cargando la estructura pulmonar; si es ligero, no pasa nada, pero a la
larga, se producen cambios estructurales en las arterias que pueden
hacer disminuir la disnea (opción 3 correcta).
En cuanto a lo que ocurre por delante, el gasto cardíaco suele
conservarse hasta fases avanzadas, salvo en situaciones de demanda
como el ejercicio.
Más preocupante es que aparezca una patología que provoque un
compromiso del llenado ventricular por parte de la aurícula, como es
el caso de la fibrilación auricular, lo que empeora seriamente la situa-
Comentarios TEST
ción hemodinámica.
Pregunta 63.- R: 5
Es fundamental conocer la clínica de la estenosis mitral, ya que la
aparición de los síntomas indica una rápida disminución de la supervi-
vencia si no se trata. Dentro de la clínica los síntomas más importantes
son los que derivan de la aparición de la insuficiencia cardíaca iz-
quierda (disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, etc.).
Otras manifestaciones clínicas que debes conocer de la estenosis
mitral son:
• Aparición de arritmias auriculares, en especial la fibrilación auri-
cular, cuando el tamaño de la aurícula es mayor que 4-5 cm (re-
Pregunta 64. Insuficiencia mitral aguda y crónica.
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Seguimiento a distancia
cuerda que en la Rx de tórax este crecimiento se presenta como
una imagen en doble contorno de la aurícula).
• Presencia de hipertensión venosa pulmonar con rotura de las
conexiones venosas, con la aparición de hemoptisis leve.
• Endocarditis infecciosa, principalmente si coexiste la estenosis con
la insuficiencia mitral (doble lesión).
• Aparición de tromboembolismo (no olvides que la estenosis mitral
es la causa más frecuente de tromboembolismo de origen cardíaco).
Pregunta 64.- R: 1
La evolución clínica de la insuficiencia mitral va a depender de la
rapidez con que se instaure. Puedes repasarlo en el esquema de la
parte inferior.
Ten en cuenta que aunque puede existir clínica de fibrilación
auricular y tromboembolismo, no es lo más frecuente, siendo estos
datos clínicos mucho más orientativos de la estenosis mitral.
Pregunta 65.- R: 2
Esta pregunta sirve para repasar algunas de las características de la
insuficiencia mitral (IM):
• Cuando sólo hay IM la causa más frecuente es el prolapso de la
válvula mitral, y no es frecuente la calcificación.
• Cuando es aguda la aurícula izquierda no tiene “tiempo de dilatar-
se” produciéndose una importante congestión pulmonar.
• La implantación de balón de contrapulsación está contraindicado
si hay insuficiencia aórtica.
• El tratamiento médico de elección en la IM son los vasodilatado-
res: facilitan el paso de sangre del VI a la aorta, disminuyendo el
reflujo mitral.
• La disfunción ventricular izquierda aumenta el riesgo quirúrgico y
puede contraindicar la cirugía si es severa (sobre todo si FEVI< del
30%).
Pregunta 66.- R: 2
El síndrome de Barlow o prolapso de la válvula mitral se produce
como consecuencia de una alteración de las valvas de la mitral, despla-
zándose a la aurícula durante la sístole ventricular. Debes recordar que
esta valvulopatía es típica de mujeres, donde su incidencia en la pobla-
ción puede llegar al 5%. Este prolapso se produce generalmente por
una alteración del colágeno tipo III, asociándose con frecuencia a
enfermedades como mucopolisacaridosis, síndrome de Marfan, etc...
La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos,
aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva.
El cuadro clínico que debes recordar es el de una mujer con dolor
torácico atípico (síntoma más frecuente), palpitaciones, ansiedad,
agorafobia y otros síntomas neuropsiquiátricos. Aunque puede pre-
sentar otras complicaciones (arritmias, rotura de cuerdas tendinosas...)
suele ser un cuadro benigno, por lo que la presencia de muerte
súbita suele ser muy rara.
Pregunta 67.- R: 1
Debes conocer a la perfección el manejo de los pacientes con
estenosis aórtica. Para ello, fíjate en el esquema de la página siguiente.
En las opciones de la pregunta aparece la disfunción del ventrículo
izquierdo y la tríada clínica característica de la estenosis aórtica (angor,
síncope y disnea). Como verás, la presencia de un gradiente elevado en
ausencia de clínica no es una indicación de cirugía, excepto en el caso
de gradientes muy altos con gasto cardíaco normal.
CD• Pág. 13

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 67. Manejo de la estenosis aórtica.
Pregunta 68.- R: 5
En general las valvulopatías van a cursar con presión arterial
normal. Solamente la insuficiencia aórtica cursa con presión arterial
sistólica elevada debido al gran volumen de eyección que se expulsa
con cada latido. Parte de este volumen, vuelve al ventrículo en diásto-
le lo que hace que la presión diastólica sea más baja y que por tanto
exista una alta presión diferencial o presión de pulso.
Una estenosis aórtica se considera severa cuando su área es menor
de 0,5 cm2/m2 de superficie corporal (o bien menor de 0,75 cm2). Los
síntomas que la caracterizan son la angina, el síncope y la disnea, que
aparecen por ese orden. En la estenosis aórtica, el gasto cardíaco no
disminuye en las fases iniciales debido a la hipertrofia del ventrículo
izquierdo, que le permite generar la presión arterial sistólica suficiente
para mantener el gasto. Pueden estar asintomáticos muchos años y
dar la cara sólo cuando el área aórtica esté muy reducida (lo que
suele ocurrir en la 6ª-7ª década de la vida).
Cuando una estenosis aórtica se acompaña de otras valvulopatías
como la estenosis mitral, es posible que la sintomatología no sea tan
pura y que se encuentren otros síntomas no tan propios de la estenosis
aórtica, como hemoptisis, embolismos o incluso disnea, en presencia
de un área valvular aórtica poco estenosada. Además, en el caso de
que se acompañe de estenosis mitral, al estar comprometida la diástole
del ventrículo, el gradiente VI-Aorta será menor, lo que puede enmas-
carar la clínica debida a la estenosis aórtica.
Pregunta 69.- R: 3
En la mayoría de las valvulopatías izquierdas la causa de mayor
frecuencia es la fiebre reumática. En la insuficiencia aórtica debes
distinguir entre:
• Insuficiencia aórtica aguda, siendo la causa más frecuente la endo-
carditis infecciosa y la disección aórtica.
• Insuficiencia aórtica crónica, la causa más frecuente es la fiebre
reumática.
Recuerda que la insuficiencia aórtica aislada es más frecuente en
varones, pero si se asocia a lesión mitral es más frecuente en mujeres
(otras valvulopatías que son más frecuentes en mujeres son la estenosis
mitral y el prolapso de la válvula mitral).
Pregunta 70.- R: 3
Son muchas las enfermedades que pueden producir insuficiencia
aórtica, ya sea por degeneración de las válvulas o por dilatación del
anillo valvular. Efectivamente, la endocarditis, disección de aorta, aortitis
luética y el síndrome de Marfan pueden producir insuficiencia aórtica.
La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis producida por el
T. Cruzi. En su fase crónica, suele afectar al corazón dando alteracio-
nes del ritmo cardíaco (bloqueo auriculoventricular, extrasístoles, taqui
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CARDIOLOGÍA
y bradiarritmias), miocardiopatía y tromboembolismo. La insuficien-
cia aórtica no es una lesión característica de la enfermedad de Chagas.
Pregunta 71.- R: 2
Vamos a ir comentando cada una de las opciones:
• Opción 1: efectivamente, cuando la insuficiencia aórtica es cróni-
ca, el principal mecanismo de compensación consiste en aumen-
tar la precarga por medio de la dilatación del ventrículo izquierdo.
Cuando es aguda, el ventrículo no tiene tiempo para adaptarse,
con lo que el soplo es más precoz e intenso y el gasto cardíaco
disminuye más.
• Opción 2: los vasodilatadores (en especial los IECAs) son muy útiles
en el tratamiento médico, ya que facilitan la salida de la sangre del
ventrículo izquierdo y disminuyen la regurgitación aórtica.
• Opción 3: cuando la insuficiencia aórtica evoluciona aparece
disfunción ventricular incrementándose la presión en la aurícula
izquierda y las venas pulmonares apareciendo una clínica de bajo
gasto cardíaco incluso en reposo.
• Opción 4: la disnea es el primer síntoma y el más importante en la
insuficiencia aórtica, siendo un fiel reflejo del deterioro de la fun-
ción cardíaca.
• Opción 5: en la exploración física de la insuficiencia aórtica es
típico encontrar palpitaciones desde el inicio de la enfermedad.
Pregunta 72.- R: 1
Es una pregunta típica del MIR. Ante toda valvulopatía debes cono-
cer cuáles son las indicaciones típicas del tratamiento quirúrgico. En
la insuficiencia aórtica estas indicaciones son:
• Pacientes con insuficiencia aórtica sintomática (supervivencia del
5% a los 10 años si no se trata).
• Pacientes con insuficiencia aórtica asintomática con disfunción
sistólica y/o dilatación ventricular izquierda (evolucionan mal
con tratamiento médico).
En este caso, la paciente se encuentra asintomática y su función
ventricular es buena (FEVI >50%). Lo más adecuado es el tratamien-
to médico con vasodilatadores, en especial los IECAs (el nifedipino
también es aceptable).
Pregunta 73.- R: 4
La estenosis tricuspídea es una valvulopatía rara, y es más frecuente
en mujeres que en varones. Cuando es secundaria, su causa más
frecuente es la fiebre reumática, acompañándose en este caso gene-
ralmente, de afectación de otras válvulas (sobre todo de la mitral).
Pregunta 74.- R: 5
Pregunta 73. Valvulopatía tricúspide y pulmonar.
Comentarios TEST
Destacamos los datos que merece la pena recordar de la estenosis
tricúspide:
• La clínica principal es de insuficiencia cardíaca derecha (aunque
es frecuente que aparezca asociada a estenosis mitral, en cuyo
caso sí hay disnea).
• En la exploración física destacan: hepatomegalia, aumento de PVY
con onda “a” predominante (la aurícula se contrae contra una
válvula estrecha) y colapso “y” disminuido (la aurícula se vacía
lentamente). Origina un soplo diastólico que se diferencia del de la
estenosis mitral porque aumenta con la inspiración (signo de Rivero-
Carvallo).
 CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
• El ECG muestra ondas P acuminadas (con aumento de amplitud)
por el crecimiento de la aurícula derecha.
• El tratamiento principal es médico. La cirugía se indica si asocia
valvulopatía mitral que requiera intervención quirúrgica. Suele ser
suficiente la comisurotomía y si fuese necesario, sustitución
protésica; se prefieren prótesis biológicas (en esta zona las metáli-
cas tienen alto riesgo trombótico).
Pregunta 75.- R: 1
Las prótesis mecánicas tienen la ventaja principal de tener, en teoría,
una duración ilimitada, pero son más embolígenas y requieren
anticoagulación crónica. Las prótesis biológicas no requieren anticoa-
gulación (es suficiente con la antiagregación), pero su vida es limitada (a
los 15 años la mitad de los enfermos requieren sustitución de la misma).
Por tanto, se prefieren bioprótesis en las siguientes situaciones:
• Contraindicación de anticoagulación.
• Personas que, por la razón que sea, no seguirán adecuadamente la
anticoagulación.
• Mujeres jóvenes que desean quedarse embarazadas, por las com-
plicaciones de la anticoagulación durante la gestación.
• Ancianos con expectativa de vida inferior a 10 años (no se pone un
límite de edad, sino que se individualiza).
MIOCARDIOPATÍAS.
Pregunta 76.- R: 2
La miocarditis es, claro está, una entidad patogénica de carácter
inflamatorio que afecta al área miocárdica del corazón, bien de for-
ma exclusiva o en el contexto de una pancarditis. Su etiología es muy
diversa: desde infecciosa (precisamente sobre este grupo etiológico
incide esta pregunta) hasta inmunológica (cuadros de hipersensibili-
dad en el seno de una fiebre reumática), pasando por otros agentes
(radiaciones, fármacos,...).
Concentrándonos en los agentes infecciosos, debemos remarcar que
son los virus los gérmenes más frecuentemente asociados a los cua-
dros de miocarditis; dentro de estos virus, los más relevantes epidemio-
lógicamente hablando son los del grupo de los Coxsackie. En cuanto a
la historia natural de estas miocarditis por Coxsackie, anotaremos que
suelen surgir tras una pericarditis, que marca clínicamente el cuadro, si
bien a veces surgen signos y síntomas de focalidad miocárdica (arritmias,
insuficiencia cardíaca, muerte súbita). Se ha de vigilar de una forma más
detallada a embarazadas y lactantes, pues en estos pacientes la clínica
puede ser muy severa. El tratamiento estándar de los casos más leves
incluye reposo y salicilatos; si apareciese insuficiencia cardíaca, traza-
ríamos un tratamiento de soporte de la misma, en combinación con
inmunosupresores (corticoides y azatioprina).
Comentarios TEST
Otras veces, la miocarditis infecciosa se da secundariamente a gér-
menes bacterianos (S. aureus, S. viridans, B. burgdorferi,...). Estas mio-
carditis infecciosas son menos frecuentes que las víricas. También son
menos frecuentes en nuestras latitudes las miocarditis por otros gérme-
nes, como el T. cruzi (productor de la enfermedad de Chagas, que
puede producir secundariamente miocardiopatía dilatada, arritmias,
bloqueos).
Pregunta 77.- R: 5
En la miocardiopatía dilatada hay disfunción sistólica por dilata-
ción de las cavidades cardíacas. Un alto porcentaje son idiopáticas,
en algunos casos hay historia familiar y a veces se encuentra un factor
desencadenante. Se conocen casos en los que se recupera (alcohóli-
ca, taquimiocardiopatía, periparto,...). La exploración es la de la insu-
ficiencia cardíaca congestiva y el ECG es inespecífico.
La importante dilatación de las cavidades cardíacas hace que la
formación de trombos intramurales sea más frecuente que en otras
miocardiopatías, y se indica anticoagulación crónica si tiene: fibrila-
ción auricular, presencia de trombos murales en el VI, embolias pre-
vias e ICC importante (aunque esta última indicación es discutible).
Pregunta 78.- R: 5
La cifra que delimita las indicaciones quirúrgicas del seguimiento
ecográfico de los aneurismas de aorta es 5 cm; así, un aneurisma
menor de 5 cm no se opera y se debe realizar un control ecográfico
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cada 6 meses para objetivar si el aneurisma crece o no mientras que
un aneurisma de 5 cm es indicación para quirófano; la técnica habi-
tualmente consiste en resecar el aneurisma y empalmar los bordes.
Un aneurisma de cualquier tamaño que da síntomas y cuyo dolor
se incrementa o bien que es asintomático pero que crece rápidamen-
te debe ser operado por el riesgo aumentado de que aparezcan com-
plicaciones (recuerda, independientemente del tamaño).
En pacientes muy mayores o cuya valoración prequirúrgica por los
anestesistas no abogue por la cirugía y tengan indicación para ello, se
está realizando con éxito la implantación de prótesis autoexpandibles
que excluyen el aneurisma de la circulación.
La importancia de asentar las indicaciones de la cirugía de los
aneurismas aórticos se basa en que el riesgo de mortalidad de un
aneurisma complicado que se mete en quirófano (50%) es 10 veces
mayor que la mortalidad de la cirugía electiva de los aneurismas (5%).
Las causas más frecuentes de mortalidad (IAM e insuficiencia renal) deri-
van de las repercusiones hemodinámicas de la rotura del aneurisma.
Pregunta 79.- R: 4
La disección traumática de la aorta se debe a un tipo especial de
traumatismo con aceleración-desaceleración (por ejemplo un acci-
dente de coche a altas velocidades o caer con el pecho contra el
suelo desde una altura) donde el movimiento del cuerpo no se ve
acompañado por un movimiento en el mismo sentido de las vísceras
sino que se desplazan en sentido contrario y chocan contra los límites
que imponen la parrilla costal y la pared abdominal (ésto explicaría la
gran cantidad de lesiones hepáticas y esplénicas que encontramos en
este tipo de accidentes). Como sabes, la aorta nace en el corazón,
situado en el mediastino medio y prosigue hasta el mediastino poste-
rior (donde da la arteria aorta torácica descendente) y accede al ab-
domen acompañando al esófago (por tanto, va de delante hacia atrás).
Esta orientación característica es la que hace que en los accidentes
con aceleración-desaceleración, la parte anterior se vaya hacia atrás y
la posterior hacia delante, existiendo un exceso de fricción en la parte
media que es la que corre riesgo de diseccionarse.
La localización más frecuente de la disección traumática de aor-
ta es inmediatamente posterior a la salida de la subclavia izquierda
y anterior al resto del conducto arterioso que es la zona que separa la
aorta ascendente de la descendente y, por tanto, la de mayor fricción.
Su mortalidad es del 80% en la fase aguda y los que se salvan es
gracias a que el agujero es taponado de manera transitoria por la
adventicia (pseudoaneurisma) o por la pleura pero que, en cualquier
caso, necesitan ir al quirófano sin demora alguna.
La presencia de los datos radiográficos que expone la opción 4
(debidos al aneurisma y a la colección de sangre extravasada) son
muy sugerentes pero el diagnóstico de la disección es clínico y la
confirmación por imagen se hace mediante un Eco transesofágico,
ya que la radiografía de tórax en algunos casos puede ser normal.
Pregunta 80.- R: 5
La disección de aorta es una entidad muy preguntada en el MIR
en forma de caso clínico, por lo que debes dominar el abordaje
diagnóstico y terapéutico de esta patología.
Las demás entidades posibles que ofrece la pregunta cursan con
dolor precordial y síntomas y signos cardiocirculatorios y pueden apa-
recer en un paciente hipertenso. Entonces, ¿cuál es el dato clave que
nos hace decantarnos por la disección de aorta?; son los siguientes:
• El dolor precordial que alcanza su máxima intensidad al inicio y
que se mantiene sin decrecer su intensidad siempre debe evocar
una disección de aorta. El dolor del resto de los cuadros es más
insidioso y de menor intensidad en su historia natural (la insufi-
ciencia aórtica aguda no duele, sino que se presentará como un
fallo cardíaco agudo).
• La asimetría de los pulsos es el dato más importante y se debe a la
progresión de la disección por la aorta ascendente y sus ramas, de tal
manera que afectará a las ramas derechas y no a las izquierdas.
• Los datos de auscultación de insuficiencia aórtica indican que la
disección afecta también al nacimiento de la arteria y a las válvulas
(disección tipo II de De Bakey).
• El ensanchamiento del mediastino se debe a la colección de san-
gre extravasada y sólo se podría observar dentro de las otras opcio-
CD• Pág. 15

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
nes restantes de la pregunta, en un IAM complicado con una rotu-
ra de ventrículo, dato no especificado en la respuesta.
Pregunta 81.- R: 3
Debes conocer los distintos tipos de disección aórtica que existen
y cómo se clasifican.
La disección de aorta ascendente (tipos I y II de De Bakey o tipo A
de Stanford) es el tipo más frecuente, la más grave y la que siempre va
a necesitar tratamiento quirúrgico urgente. Antes de realizar la ciru-
gía, el objetivo que se quiere conseguir con el tratamiento médico es
frenar el proceso de disección disminuyendo la tensión en la pared
del vaso y el número de veces que debe soportar la presión de la
sangre que mueve el corazón; por tanto, daremos nitroprusiato sódi-
co (hipotensor de acción inmediata y de mecanismo mixto, arterial y
venoso, para disminuir la resistencia que debe vencer el corazón du-
rante la eyección) y betabloqueantes (para bajar la frecuencia cardía-
ca y, por tanto, el trabajo del corazón).
Está contraindicado el uso de vasodilatadores arteriales directos
(hidralacina y diazóxido) porque pueden aumentar el desgarro de
manera brusca y propagar la disección.
La disección de aorta descendente (tipo III de De Bakey o tipo B de
Stanford) es menos frecuente, menos grave y es susceptible de trata-
miento médico (el mismo indicado anteriormente), pudiendo no ne-
cesitar cirugía o realizarla de manera diferida.
No olvides que la hipertensión es el principal factor de riesgo para
desarrollar una disección de aorta, principalmente con el tipo B ó III.
Pregunta 82.- R: 1
El cuadro que presenta el paciente es característico de la coarta-
ción de aorta. Consiste en un estrechamiento de la luz, generalmente
a nivel de la unión del cayado con la aorta descendente, distal a la
CARDIOLOGÍA
nosis cortas de las ilíacas o de la unión iliofemoral pero nunca de la
unión aortoilíaca.
Pregunta 84.- R: 3
Más del 50% de los casos de patología arterial periférica se deben
a oclusión aterosclerótica de la arteria femoral superficial en el inte-
rior del canal de los adductores.
La clínica característica es dolor y entumecimiento de las pantorri-
llas, con un pulso femoral normal y pulsos poplíteos y tibiales dismi-
nuidos.
La cirugía de revascularización en toda oclusión arterial crónica se
indica en aquellos casos con síntomas progresivos e incapacitantes,
isquemia en reposo, según la ocupación del individuo y cuando no
respondan al tratamiento conservador (estadios de Fontaine IIb, III y
IV). La intervención quirúrgica de elección para esta patología es el
by-pass femoropoplíteo, prefiriéndose como material de puenteo la
vena safena interna del paciente al injerto sintético puesto que pre-
senta un índice mucho mayor de permeabilidad con el tiempo.
El paciente de nuestro caso se encuentra en un estadio IIa, es decir,
claudicación intermitente no incapacitante (más de 150 m). En estadios I
y IIa se debe instaurar tratamiento médico encaminado a evitar la progre-
sión de la arteriosclerosis, ejercicio para estimular la formación de circu-
lación colateral, medidas higiénicas y tratamiento farmacológico con
pentoxifilina o antiagregantes plaquetarios (aspirina, ticlopidina,
clopidogrel). El tratamiento anticoagulante se utiliza en las reagudizaciones
(por trombosis o embolia) y en casos de especial trombogenicidad.
Pregunta 84.Tratamiento de la oclusión arterial crónica.
1234567859
salida de la arteria subclavia. 
64 4346937

73469
Ocupa un lugar importante dentro de las malformaciones cardía-
cas y se asocia con otras, presentando la asociación más fuerte con la 1
2345675789
53
4589
56478
74
válvula aorta bicúspide. La coartación también aparece en un buen 56
354979535

número de casos de síndrome de Turner y de aneurismas del polígo-

no de Willis. 115965745494 34  9
74
Es una enfermedad que suele pasar desapercibida hasta la edad 11
45
54 5 99

adulta, siendo la clínica más frecuente con la que debuta la hiperten- 11 965745494 34  
sión arterial y síntomas derivados de ella (cefaleas, epistaxis...); el signo 45
54  9!9
"#

exploratorio típico de la coartación de aorta es la diferencia entre los

pulsos de las extremidades superiores e inferiores mayor de 20 mmHg 111 $63993
 "#
debido a la obstrucción de la aorta una vez que ha dado las ramas de
los miembros superiores en los troncos braquiocefálicos. Los miem-
bros inferiores están hipoperfundidos, son hipotróficos con respecto
al resto del cuerpo y presentan claudicación intermitente por la
isquemia concomitante.
El paso de la sangre por el estrechamiento durante la sístole ventri-
cular da lugar a que se pueda palpar un frémito de localización
retroesternal.
Pregunta 83.- R: 3
Para localizar los trastornos isquémicos de los miembros inferiores
basta con relacionar los distintos grupos musculares con su respectiva
vascularización:
• Ilíacas: musculatura glútea.
• Femoral: musculatura del muslo.
• Poplítea: musculatura sural (gemelos y sóleo).
• Hipogástrica (rama de la ilíaca): encargada de la erección.
Por tanto, analicemos la clínica que presenta el paciente: la difi-
cultad para la erección es característica del síndrome de Leriche u
obliteración aortoilíaca; otro dato característico es la atrofia y debili-
dad de la musculatura glútea. Repasa en el Manual el resto de clínica
que puede presentar el cuadro.
En un paciente con buen estado general el tratamiento de elección
del síndrome de Leriche es el by-pass aortobifemoral que puentea la
unión de la aorta con el inicio de las ilíacas; en un paciente con mal
estado general no está indicada la cirugía y se realizará un injerto
extraanatómico que evite la cirugía (en este caso sería un by-pass
axilobifemoral).
La endarterectomía (apertura de la íntima con extracción de los
trombos) únicamente está indicada en patología carotídea y en este-
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1% &63589'5'35 "#
Pregunta 85.- R: 3
Comentarios TEST
El paciente del caso presenta una obstrucción de la arteria ilíaca y
tiene un buen estado general por lo que la intervención que primero
nos viene a la cabeza para este paciente es un by-pass aortofemoral;
sin embargo, no debes olvidar que en obstrucciones cortas (meno-
res de 5 cm) de la arteria ilíaca (ésta lo es pues sólo tiene 0,75 cm) la
técnica de elección es la angioplastia, con un índice de permeabili-
dad superior al 90% a largo plazo (ver figura).
La tromboendarterectomía es la técnica más fisiológica (ya que
conserva la arteria y sus colaterales a la vez que aumenta el calibre al
eliminar los trombos) y se utiliza en obstrucciones cortas del territorio
ileofemoral y carotídeo.
Las opciones 2 y 5 son injertos extraanatómicos que se usarían en
caso de mal estado del paciente que pudiera poner en riesgo su vida
en caso de intervención quirúrgica.
Pregunta 86.- R: 4
Vamos a desglosar el caso descrito en la pregunta y subrayar los
datos importantes: fibrilación auricular, aparición brusca del proceso,
muy doloroso y ausencia de pulso distal.
Es un caso prototipo de embolia arterial. La oclusión arterial agu-
da se puede deber a dos causas: embolia y trombosis. La embolia se
debe a la obstrucción del vaso por un émbolo, que en el 90% de los
casos se origina en el corazón; la mitad de los casos se deben a
fibrilación auricular (antecedente que presenta el paciente) y la apa-
 CARDIOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
rición brusca con signos de hipoperfusión orienta más hacia una
embolia. La trombosis tiene una presentación más recortada y el an-
tecedente característico es historia de claudicación intermitente.
Probablemente la embolia ha aparecido en este paciente debido a
que no estaba anticoagulado y la sangre remansada en la aurícula
izquierda ha formado émbolos.
Ya sea por embolia o por trombosis, la vascularización del miem-
bro está comprometida por lo que está contraindicada la elevación
del miembro puesto que evita la llegada de la sangre a territorios
distales y compromete aún más el riego de los miembros inferiores. La
posición que deben adoptar es declive ya que la gravedad favorece el
paso del flujo sanguíneo.
Pregunta 85. Angioplastia transluminal percutánea.
Comentarios TEST
Pregunta 87.- R: 4
Esta pregunta es el prototipo de preguntas que debes aprender a
responder por descarte. Vayamos analizando una a una las opciones.
La localización más frecuente de los émbolos son las bifurcaciones
arteriales, siendo la localización más frecuente en las extremidades
inferiores la arteria femoral. La localización más frecuente de la trom-
bosis es, al igual que la aterosclerosis (es la causa habitual de trombo-
sis), la arteria femoral superficial en el interior del canal de Hunter.
La trombosis también puede desprender émbolos de las placas
ateroscleróticas, por lo que la opción 2 es correcta. La opción 5 es
correcta porque los pacientes con embolia suelen presentar antece-
dentes embolígenos como la fibrilación o valvulopatías.
Para el diagnóstico no suele ser necesario la angiografía puesto que
la exploración clínica (dolor, pulsos...) suele localizar la lesión junto
con el Eco-Doppler. La angiografía sólo se realizará excepcionalmen-
te en caso de dudas diagnósticas.
Por tanto, teniendo en cuenta que existen cuatro opciones ciertas,
la única falsa es la número 4.
Pregunta 88.- R: 5
Ante un varón joven, fumador y con patología periférica prematu-
ra, debemos pensar siempre en la tromboangeítis obliterante o en-
fermedad de Buerger. Como datos característicos de esta enferme-
dad debes recordar:
• Afecta a arterias y venas de pequeño y mediano tamaño.
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• Se relaciona íntimamente con el tabaco y aparece casi exclusiva-
mente en varones jóvenes.
• La tríada diagnóstica es claudicación, fenómeno de Raynaud y
tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.
• Afecta a extremidades superiores e inferiores.
• La imagen angiográfica es afilamiento de las arterias sin calcifica-
ciones ni irregularidades.
• El tratamiento es sintomático y al única medida eficaz es la absti-
nencia absoluta de tabaco.
Pregunta 89.- R: 1
Recuerda la tríada cronológica del fenómeno de Raynaud me-
diante las tres letras CPR (Cianosis, Palidez y Rubor). El fenómeno de
Raynaud es un aumento de la reactividad vascular ante estímulos
térmicos fríos por lo que la vasoconstricción disminuye la irrigación
(palidez), no se oxigena el territorio distal (cianosis) y tras ceder el
espasmo, se llena de nuevo el árbol vascular (rubor). No siempre
aparecen los tres componentes y el que es más fiable para determinar
este fenómeno es la palidez (signo de vasoespasmo).
La aparición de fenómeno de Raynaud sin causa conocida se
llama enfermedad de Raynaud y es más frecuente en mujeres jóvenes.
Se diagnostica por la provocación de la respuesta vasomotora con el
frío. El tratamiento en general consiste en evitar el frío y vasodilatado-
res como el nifedipino.
El fenómeno de Raynaud suele aparecer en múltiples procesos de
los cuales debes recordar: enfermedad de Buerger, esclerodermia,
enfermedades reumatológicas autoinmunes, discrasias sanguíneas y
fármacos (betabloqueantes, metisergida, ergotamina, vinblastina,
bleomicina y cisplatino).
Pregunta 90.- R: 5
Las cuatro primeras opciones relatan la cronología del manejo
quirúrgico habitual de la tetralogía de Fallot. En general el tratamiento
es cerrar la comunicación interventricular, resecar el infundíbulo del
ventrículo derecho y abrir la válvula pulmonar, si bien existen dos
indicaciones para realizar un procedimiento paliativo en vez de la
cirugía definitiva:
• Lactantes menores de un año, en los que al cumplir un año se
aplicará la corrección definitiva; ésta será más efectiva si se realiza
antes de los cuatro años. La corrección definitiva también se debe
llevar a cabo en los adultos en que se realizó una técnica quirúrgi-
ca paliativa.
• Hipoplasia de las arterias pulmonares. El calibre de las arterias
pulmonares es el principal determinante para valorar los candida-
tos a cirugía.
Los procedimientos paliativos consisten en abocar una fuente de
sangre para la arteria pulmonar por delante de la salida de la válvula
pulmonar. El procedimiento habitualmente empleado es la fístula de
Blalock-Taussing que comunica la arteria subclavia y la arteria pulmo-
nar por lo que llega sangre mixta a los pulmones (oxigenada de la
subclavia y no oxigenada de la pulmonar).
Pregunta 91.- R: 3
Se trata de la prueba de Trendelenburg que sirve para valorar la
insuficiencia valvular de las perforantes (que comunican el sistema
venoso superficial y profundo) y del cayado de la safena interna en su
desembocadura en la femoral. Tras realizar la maniobra que te co-
mentamos en el enunciado y poner al sujeto de pie, pueden ocurrir
cuatro cosas:
• Las varices no se rellenan rápidamente; quitamos el compresor y
entonces se rellenan desde arriba a abajo a través del cayado:
indica incompetencia del cayado de la safena interna. Es el caso
de nuestra pregunta (signo positivo).
• Las varices se rellenan rápidamente; lo hacen porque aunque el
cayado es competente, la sangre va por comunicantes distintas:
indica insuficiencia de las perforantes (signo negativo).
• Las varices se rellenan, pero al quitar el compresor lo hacen aún
más, se están rellenando por los dos sitios, las perforantes y el
cayado (signo doble).
• Las varices se rellenan lentamente; la sangre viene de la periferia en
condiciones fisiológicas (signo nulo).
CD• Pág. 17
 CARDIOLOGÍA
Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Pregunta 92.- R: 2
Este cuadro es una trombosis de las venas superficiales ya que a
diferencia de la TVP es fácil visualizar o palpar la vena trombosada y se
observa calor y rubefacción de la zona.
El tratamiento consiste en elevación de la extremidad afecta, ven-
daje elástico para facilitar el drenaje venoso y antiinflamatorios. Debi-
do a la escasa tendencia embolígena del cuadro no está indicada la
anticoagulación excepto en el raro caso de trombosis de la vena
safena mayor a nivel de la cadera, en la que sí se debe usar tratamiento
anticoagulante por la proximidad de la vena femoral común.

Comentarios TEST

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