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PREECLAMPSIA

Autor: PANIAGUA PÉREZ ANGÉLICA.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA AGUDA DEL EMBARAZO

La enfermedad hipertensiva aguda del embarazo constituye una de las complicaciones de la segunda mitad e la gestación, causando una importante morbimortalidad materna y perinatal.

Definición

Se define así, a un padecimiento caracterizado por hipertensión arterial, edema y proteinuria que se presenta durante la gestación después de la vigésima semana o en el puerperio.

A su manifestación de mayor intensidad se le denomina eclampsia. Se le conoce también como toxemia, término que se ha utilizado desde finales del siglo XIX, cuando se consideraba como causa la presencia de un tóxico en la sangre materna.

Prevalencia.

La enfermedad hipertensiva aguda del embarazo afecta al 6-8% de las mujeres, y causante que un 20% de los recién nacidos tengan un peso menor de 2 000 g. Así mismo es la causa directa del 15% de las muertes maternas registradas y clasificadas en México.

Son muchas las condiciones que se relacionan con un mayor riesgo de que se presente está complicación. Entre los factores que se relacionan están:

Primigravidez. Edad mayor de 40 años. Historia familiar de la enfermedad. Hipertensión arterial crónica. Enfermedad renal crónica. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Diabetes mellitus. Embarazo gemelar. Raza negra o latinoamericana.

Etiología y fisiopatología.

Se le ha definido la enfermedad de las teorías, ya que debido a la afanosa búsqueda de sus causas se han elaborado infinidad de hipótesis que abarcan prácticamente a todos los órganos maternos y fetales, en los que se ubica una alternación de su fisiología a partir de la cual, se genera una cascada de eventos que afectan al resto de aparatos y sistemas.

En su fisiopatología los órganos con circulación más rica son los que tienen una mayor repercusión funcional. Los principales cambios que se observan en dichos órganos, se enumeran a continuación:

1) CORAZÓN:

Resistencia vascular. Gasto cardiaco. Sensibilidad a angiotensina. Volumen extranascular Síntesis de prostaciclina. Gasto cardiaco. Sensibilidad a angiotensina. Volumen extranascular Resistencia vascular. Gasto cardiaco. Sensibilidad a angiotensina. Síntesis de prostaciclina. Síntesis de prostaciclina.

Volumen plasmático. 2) RIÑÓN Filtración glomerular. Depuración de ácido úrico. Depuración de creatinina. Volumen urinario.

úrico. Depuración de creatinina. Volumen urinario. Proteinuria. Retención de sodio. 3) PULMONES Presión

Proteinuria. Retención de sodio. Retención de sodio.

3) PULMONES Presión capilar

Retención de sodio. 3) PULMONES Presión capilar 4) HÍGADO Edema Presión capilar. Congestión sinusoidal.

4) HÍGADO

Edema

de sodio. 3) PULMONES Presión capilar 4) HÍGADO Edema Presión capilar. Congestión sinusoidal. Necrosis

Presión capilar. Congestión sinusoidal. Necrosis periportal. Daño hepatocelular. Congestión sinusoidal. Necrosis periportal. Daño hepatocelular.

Enzimas.sinusoidal. Necrosis periportal. Daño hepatocelular. 5) CEREBRO: Hperreflexia. Isquemia. Hiperreactividad.

5) CEREBRO:

Hperreflexia. Isquemia. Hiperreactividad. Edema. Convulsiones. Encefalopatía hipertensiva.

Congestión

En la unidad uteroplacentaria hay hipotrofia placentaria, presencia de infartos múltiples y al microscopio, importantes cambios a nivel arteriolar, lo que repercute en el crecimiento fetal y es causa del retardo en el crecimiento intrauterino.

De las teorías fisiopatogénicas, la que actualmente prevalece tiene relación con una anormalidad a nivel de la unidad uteroplacentaria, en que la penetración por parte del trofoblasto hacia las paredes de las arteriolas uterinas que ocurre normalmente en la enfermedad hipertensiva aguda del embarazo, no se

presenta. Lo que origina una circulación anormal carente de turbulencias, fenómeno que ha sido demostrado parcialmente por estudios de flujometría Doppler; la consecuencia local es una mayor producción de tromboxano tipo A2, que tiene acción vasoconstrictora. A ellos se asocia una hiperactividad plaquetaria, con trombosis arteriolar. La acción

vasoconstrictora afecta a las arteriolas renales y activa el sistema renina- angiotensina, lo cual es la razón de la hipertensión arterial.

En circunstancias normales, durante el embarazo, se ponen en juego mecanismos de adaptación, que al cumplir adecuadamente su función

establecen un equilibrio que permite la evolución armónica de la gestación. En circunstancias anormales, estos mecanismos fallan, por lo que entra en juego un segundo nivel de acción a cargo de fenómenos compensatorios los cuales, aun con enfermedad hipertensiva aguda del embarazo, propician que esta se mantenga compensada. Finalmente cuando los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes y fallan, dan lugar al mismo padecimiento, pero descompensado.

dan lugar al mismo padecimiento, pero descompensado. Clasificación. La clasificación aceptada y utilizada es

Clasificación. La clasificación aceptada y utilizada es la propuesta por el Comité Americano de Salud Materna:

1. Enfermedad hipertensiva aguda:

Preeclampsia Leve Severa Eclampsia

2. Enfermedad vascular crónica hipertensiva crónica con embarazo. Hipertensión comprobada pregestacional. Hipertensión descubierta durante la gestación. Con o sin toxemia sobreagregada.

3. Toxemia recurrente.

4. Toxemia no clasificada

Cuadro clínico Sus manifestaciones clínicas corresponden a la trilogía de hipertensión arterial, edema y proteinuria. A ella se agregan síntomas y signos que varían con los aparatos y sistemas que en el proceso multiorgánico de la enfermedad se ven involucrados.

Hipertensión arterial. Se define como un incremento por encima de 140 mmHG para la sistólica y 90 para la diastólica, es importante considerar que los niveles de

registro de la presión constituyen una variable dependiente de la posición, por

lo que las mediciones deben realizarse de forma continua durante la vigilancia

prenatal. Cuando así se realiza se clasifica como hipertensión a la elevación de 30 mmHg para media de la sistólica y 15 mmHg para la diastólica durante la segunda mitad de la gestación.

Proteinuria.

Es la pérdida de proteínas a través de la orina, de ellas predomina la albúmina; se considera proteinuria cuando existe 300 mg o mas/L de orina. Cuando la determinación es cualitativa a través de cinta reactiva, el valor de referencia de positividad es el reporte de dos cruces.

Edema. Se caracteriza por la extravasación de líquido al espacio intersticial; es

de grado variable. Se evalúa clínicamente por los segmentos corporales ayude

a comprender, como por la cuantía del mismo en la clásica exploración del signo de Godete. Es importante considerar se incrementa en forma desproporcionada aun antes de hacerse aparente el edema. Se considera anormal el incremento de 900 g o más en una semana o 2 750 en un mes.

Signos y síntomas generales. Se presentan múltiples signos y síntomas concomitantes como son:

cefalalgia, náusea, vómito, acúfenos, fosfenos, oliguria, hiperreflexia, somnolencia.

A continuación se menciona la clasificación diagnóstica:

Preeclampsia leve:

dos o más datos hacen diagnóstico.

Sistólica 140 mmHg o mayor. Sistólica 30 mmHg mayor a la habitual. Diastólica, 90 mmHg o mayor. Diastólica, 15 mmHg mayor a la habitual. Presión arterial media de 90 mmHg o mayor. Proteinuria menor de 3n gramos.

Edema persistente de miembros y cara

Inminencia de eclempsia:

Presencia de signos de descompensación en una gestante con preeclampsia.

Preeclampsia intensa:

Sistólica 160 mmHg o mayor. Diastólica, 110 mmHg o mayor. Proteinuria menor de 3-5 gramos Edema generalizado. Dos o más datos hacen diagnóstico.

Sistólica, 180 mmHg o mayor. Proteinuria mayor de 5 gramos. Edema generalizado. Un dato hace diagnóstico.

Eclampsia:

Convulsiones. Coma.

Entre los signos de descompensación de la enfermedad hipertensiva aguda del embarazo, tenemos:

1) Náusea y vómito. 2) Tensión arterial mayor 188/118. 3) Proteinuria mayor de 5 gramos. 4) Hiperreflexia.

5) Dolor epigástrico intenso. 6) Cefalalgia intensa. 7) Alteraciones visuales. 8) Síndrome de Hellp.

Convulsiones. El estado convulsivo generalmente ocurre con manifestaciones previas de preeclampsia, sin embargo en algunos casos puede ser el principal dato. Ante un cuadro de convulsiones y en ausencia de hipertensión y edema,

deberá establecerse un diagnóstico diferencial, por ejemplo con: trombosis venosa central, oclusión arterial cerebral, embolia cerebral, hemorragia, encefalopatía hipertensiva, meningitis, encefalitis. Hipoglucemia.

SÍNDROME DE HELLP.

En 1982, Weinstein definió el síndrome de Hellp con base en un acróstico de las palabras inglesas que caracterizan a un cambio de la coagulación y funcionamiento hepático:

H de hemólisis. EL de elevación de enzimas hepáticas. LP baja de la cuenta plaquetaria.

El conjunto de cambios que conforman la plaquetopenia, la elevación de transaminasa glutámico oxalacética y deshidrogenasa láctica y la presencia de hemólisis caracterizada por la elevación de bilirrubina total a expensas mayoritariamente de la indirecta, son finalmente cambios indicativos de descompensación de una preeclampsia.

Una deficiencia media de vitamina C puede tener un efecto negativo en la elasticidad y función vascular, principal causa de la preeclampsia, según un estudio presentado por el equipo de James M. Robert, del Departamento de Ginecología de la Universidad de Pittsburgh, en el XIII Congreso Mundial de la Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en la Gestación.

Los investigadores han comprobado en ratas preñadas que los vasos se endurecen cuando se reducen las concentraciones de vitamina C. Esos resultados se observaron a pesar de los cambios naturales que suceden con la gestación y que normalmente se caracterizan por un aumento de la elasticidad de los vasos. Cuando se altera dicho proceso, aparece un aumento de la presión arterial.

Ya se conocía el papel que jugaban los niveles bajos de vitamina C en la aparición de preeclampsia, pero en este trabajo se ha determinado el proceso por el que la escasez de vitamina C es perjudicial en las embarazadas y cómo afecta a la aparición de preeclampsia.

Tratamiento profiláctico.

La administración de dosis bajas de ácido acetilsalicilico (60-80 mg/día a partir de la vigésimo sexta semana de gestación) en estudios de metaanálisis controlados y con método doble ciego, han demostrado una disminución de la prevalencia de la enfermedad, así como de la de retardo del crecimiento intrauterino. La contraparte es una mayor prevalencia de desprendimiento prematuro de placenta, por lo que se recomienda que este tratamiento se utilice únicamente en mujeres gestantes con uno o más factores de riesgo de desarrollo de la enfermedad hipertensiva.

Es importante señalar la contraindicación del uso de diuréticos, ya que se sabe que esta enfermedad está presente una hipovolemia como parte del sustrato fisiopatológico.

En los casos de preeclampsia severa, inminencia de eclampsia y eclmpsia,

deberán mantenerse las funciones vitales, controlar y prevenir las convulsiones

y evitar su recurrencia, corregir la hipovolemia y acidosis, controlar la

hipertensión arterial, y proceder a la resolución de la gestación mediante el procedimiento que el caso en particular indique: inducción del trabajo de parto o la operación cesárea.

El tratamiento debe incluir tratamiento farmacológico fetal de inducción de madurez pulmonar con corticoides y prevención de hemorragia encefálica con la administración de fenobarbital.

Es importante que el diagnóstico sea hecho por un médico y asesorado por exámenes de laboratorio. La conducta depende del tipo de preeclampsia:

Si

se trata de preeclampsia leve el tratamiento es en la casa Lo mas importante

es

el REPOSO y se indican dieta y antihipertensivos.

En cambio si se trata de preeclampsia severa, la paciente debe ser hospitalizada y se le deben indicar antihipertensivos y medicamentos que eviten que ella convulsione (eclampsia). Hay que realizar estudios de laboratorio seriados para evaluar la gravedad de la enfermedad y poder tratar a tiempo las complicaciones o si es posible prevenirlas.

Por supuesto, hay que evaluar al feto a través del ecosonograma y de pruebas

de

bienestar fetal.

Si

el feto está maduro hay que interrumpir el embarazo, ya sea por parto

normal o por cesárea.

Si no está maduro hay que ayudarlo a madurar sus pulmones a través de

medicamentos y luego realizar la interrupción del embarazo.

Lo más importante es la prevención: Realizar un adecuado control prenatal, indicar medicamentos para prevenirla si hay factores de riesgo, tratarla si ya existe para evitar que progrese y se complique y estar atento a los signos y síntomas de alarma:

Tensión arterial alta.y estar atento a los signos y síntomas de alarma: Aumento de peso exagerado en poco

Aumento de peso exagerado en poco tiempo.y estar atento a los signos y síntomas de alarma: Tensión arterial alta. Hinchazón. Dolor de

Hinchazón.síntomas de alarma: Tensión arterial alta. Aumento de peso exagerado en poco tiempo. Dolor de cabeza.

Dolor de cabeza.y síntomas de alarma: Tensión arterial alta. Aumento de peso exagerado en poco tiempo. Hinchazón. Visión

Visión de luces.y síntomas de alarma: Tensión arterial alta. Aumento de peso exagerado en poco tiempo. Hinchazón. Dolor

Dolor abdominal alto. EPISIOTOMÍA La palabra episiotomía deriva de la palabra griega episeion , que

Dolor abdominal alto.

EPISIOTOMÍA

La palabra episiotomía deriva de la palabra griega episeion, que significa área

pudenda o vulvar y tome que significa cortar. Así episiotomía o perineotomía significa cortar o seccionar el área vulvar o perineo durante el parto con la

finalidad de prevenir una mayor lesión materna o fetal.

La episiotomía comenzó a hacerse popular en 1918 cuando Pomroy aconsejó

su empleo de rutina en todas las primigrávidas.

Los objetivos iniciales de la episiotomía son: prevenir la lesión traumática del feto, proporcionando más espacio y reduciendo la presión y prevenir la lesión

de

los tejidos maternos. Dado que en todos los partos se produce cierto grado

de

lesión de los tejidos blandos y compresión de la parte de presentación fetal,

se ha propuesto la episiotomía profiláctica en todas las parturientas.

Las condiciones fetales en las cuales es más probable que se produzcan traumatismos y en que la episiotomía está específicamente indicada incluyen parto de niño prematuro o de gran tamaño, presentación de nalgas, presentación occipital posterior o de cara y parto vaginal con fórceps. Las indicaciones maternas incluyen toda condicionen la cual es probable que ocurra una laceración desgarrante o irregular, como en caso de perineo corto o cicatrizado, feto grande, extracción de nalgas o parto vaginal instrumental.

Episiotomía en la línea media.

La incisión se inicia en dirección de hora 6 sobre el frenillo de los labios

menores, seccionando un corto trecho dela mucosa vaginal (2-4 cm) y se

extiende hacia abajo, a través del punto tendinoso central, o rafe del perineo, deteniéndose cerca del músculo esfínter externo. Dado que el corte se hace en la porción fibrosa del perineo y no comprende músculos, hay poca hemorragia

y proporciona una incisión excelente para una reparación fácil y

anatómicamente correcta que cicatriza con poco dolor y deformación.

Provee un agrandamiento anteroposterior máximo del estrecho de salida y ayuda a evitar desgarros de la pared vaginal anterior. Si se produce una extensión generalmente ocurre recta en la línea media y no como una laceración irregular o desgarrante.

Episiotomía mediolateral.

Se

inicia en hora 6 sobre el frenillo de los labios menores, continúa a través de

la

mucosa vaginal y luego hacia la derecha o izquierda del perineo

aproximadamente en hora 5 o 7, extendiéndose a través de la fibras de los músculos bulbocavernosos, transverso superficial y elevador del ano, debe controlarse muy bien porque puede incidirse fácilmente la fosa isquiorrectal. Produce una hemorragia más importante, es más difícil de reparar y produce mayor dolor, molestia y deformación posquirúrgicas y mayor probabilidad de

dispareunia y relajación pelviana. Su única ventaja es la mayor probabilidad de una extensión de tercer o cuarto grado. Rara vez en algunos casos se ha hecho una incisión mediolateral única y se requiere más espacio, o si hay alguna posibilidad de extensión severa de la incisión original, puede hacerse una segunda incisión mediolateral.

Los factores que influyen en el rendimiento y tasa de complicaciones de la episiotomía incluyen el momento en que se lleva a cabo la técnica y el método de reparación de la incisión. Si se efectúa tempranamente, se previene un posterior daño del perineo o del feto, pero aumenta la hemorragia. Si se lleva a cabo tardíamente, la hemorragia es pequeña, pero la posibilidad de desgarros

el mejor momento es en pico de una contracción, cuando la

cabeza está coronando y ya no se retrae más desde el perineo.

es considerable

Se aconseja el empleo de tijeras romas, ubicando la parte plana dentro del perineo, incidiendo con firmeza, en línea recta y bajo visualización constante de la estructura que se está seccionando para evitar lesionar al feto o que la lesión se extienda a través del esfínter externo del ano o mucosa rectal.

Probablemente sea mejor llevar a cabo la reparación despuñes del alumbramiento, de otro modo la sangre que surge de la separación placentaria puede obstruir la visualización del campo, y se obstaculiza la visualización del canal del parto. Una compresa en la vagina puede facilitar la exposición y mantener limpio el campo. Debe emplearse catgut crómoco 00 o 000 con aguja atraumática de Mayo o Ferfurson.

Los objetivos de una reparación apropiada incluyen:

La eliminación de todo espacio muerto. Una cuidadosa aposición anatómica sin que ningún punto este bajo una tensión indebida. Atención a la hemostasia, especialmente en el vértice de la incisión vaginal. Un sostén adecuado a nivel del frenillo de los labios menores y cuerpo perineal. Un mínimo de hilos y nudos. Evitar traumatismo histico y un cuidadoso examen rectal postoperatorio.

La técnica de reparación incluye la aproximación de la incisión vaginal posterior por medio de una sutura continua ajustada, colocando el primer punto exactamente encima del vértice, incluyendo tejido mucoso y submucoso, y continuando hacia abajo con puntos simétricos hasta el anillo himeneal.

Luego el hilo se pasa debajo de la mucosa y se coloca un punto en corona a través del músculo bulboesponjoso y fascia a través del frenillo de los labios menores, donde la sutura se a nuda, dejando hilos largos.

Por medio de una segunda sutura de puntos separados, se aproxima la capa muscular, entonces puede continuarse la primera sitúa hacia abajo, hacia el

vértice inferior de la incisión perineal, incorporando la fascia superficial del cuerpo perineal en una sutura continua apretada, y retornando finalmente hacia arriba en forma subcuticular continua hasta el anillo himenal, donde se anudo y corta.

Las complicaciones son pocas, incluyen extensión de la incisión, dehiscencia de la sutura, formación de fístulas, quistes de inclusión y del conducto de Bartolino, endometriosis y mal tono perineal.