Está en la página 1de 20

CANCER DE COLON Y POLIPOS COLONICOS

Domínguez Barroso Miguel Angel MIP


FES Zaragoza
Reviso: Dr. Lagunes R2CG

COLON

El intestino grueso, o colon, se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano, y se


ha dividido de manera convencional en ciego, colon ascendente y transverso, ángulo
esplénico, colon descendente y sigmoide, rectosigmoide, recto y ano. Aunque la
longitud promedio del intestino grueso está entre 135 y 150 cm, la localización de las
diferentes divisiones anatómica varía según el paciente. Por ejemplo, desde hace
muchos años se sabe que la función del colon es absorber agua y evacuar materia
fecal, pero aún son objeto de investigación los mecanismos por los cuales se llevan a
cabo estas actividades específicas.

ANATOMÍA QUIRÚRGICA

El colon, que se origina en el cuadrante inferior derecho, sigue un trayecto en forma


de herradura alrededor de la parte alta de la cavidad abdominal, y hacia el cuadrante
inferior izquierdo hasta llegar a la cavidad pélvica. Son importantes sus relaciones
anatómicas con órganos peritoneales y retroperitoneales para el cirujano que trata a
pacientes con enfermedades colónicas. Si bien el colon se considera en general un
órgano intraperitoneal, los segmentos ascendente y descendente a menudo están fijos
por inserciones retroperitoneales, de modo que una parte de su circunferencia tiene
un sitio retroperitoneal. Las anomalías del desarrollo alteran la localización del colon
ascendente o del sigmoide. El colon transverso, sostenido por mesenterio, se extiende
en sentido horizontal o con cierto declive, y cruza libremente hacia la parte baja del
abdomen. La propensión al desarrollo del vólvulos en el ciego o el sigmoide (es decir,
la torsión del colon sobre su mesenterio) se debe a falta de fijación de estos órganos
con el retroperitoneo. En el desarrollo embrionario, el intestino grueso gira en sentido
antihorario en torno al eje de la arteria mesentérica superior. El ciego gira desde el
lado izquierdo del abdomen y llega a situarse, en la mayoría de los individuos, en el
cuadrante inferior derecho. Puede haber anomalías en que se detenga el desarrollo del
ciego y se produzca mal rotación. Por tanto esta porción del intestino grueso puede
encontrarse en los cuadrantes superiores izquierdo o derecho del abdomen. Si bien
este cambio en la localización puede no influir directamente en la función normal,
obstaculizará el diagnóstico de un trastorno por lo demás simple, como el de
apendicitis.
Por debajo de la serosa, el colon contiene la misma capa de músculo circula interna
que el intestino delgado, pero su capa de músculo longitudinal externa es muy
peculiar. Esta capa externa de músculo longitudinal se concentra en tres bandas
longitudinales diferentes, llamadas tenía del colon (bandeletas), que le dan un aspecto
característico. Al nivel de la unión rectosigmoidea, las tenias por lo general coalescen
y proporcionan una capa de músculo longitudinal completa para el recto. De la
configuración de las tenias del colon y de su estado de contracción depende la
formación de austros (haustra), es decir, saculaciones o protrusiones de la pared
intestinal entre las tenias. A diferencia de las válvulas conniventes del intestino
delgado, los austros del colon sólo envuelven parcialmente el intestino grueso. Este
aspecto, característico en la radiografía simple del abdomen, a menudo permite
distinguir al colon del intestino delgado. La tercera característica macroscópica que
singulariza al colon son los apéndices epiploicos, los cuales no son otra cosa que
extensiones de grasa peritoneal.

La válvula ileocecal y el ciego. La válvula ileocecal es un esfínter situado en la


unión del íleon terminal y el ciego. La fusión de un borde superior y uno inferior,
que en su carácter muscular no difieren del ciego mismo, cumple la función de un
esfínter que impide el reflujo de material del ciego hacia el íleon terminal. El
diámetro interno del colon, de 7 a 9 cm es mayor a nivel del ciego. Este último está
envuelto por peritoneo y libre en la cavidad abdominal en la mayoría de los
individuos. Por tanto, suele tener cierto grado de movilidad, que permite el desarrollo
de vólvulos. A consecuencia del gran diámetro de este segmento, lesiones como los
tumores en esta zona rara vez producen síntomas obstructivos en etapa temprana y
tienen en cambio una evolución más indolente, a menudo como anemia y fatiga
generalizada u otros síntomas sistémicos. Dadas las características del ciego y la ley
de Laplace, esta estructura suele ser el sitio de estallamiento cuando una lesión
produce obstrucción colónica distal y la válvula ileocecal es continente.

Colon ascendente y ángulo hepático. Del ciego hacia arriba, hacia el colon
transverso, se encuentran el colon ascendente y el ángulo hepático, lo que se
considera como la porción del colon que gira en dirección media y se une al
transverso. Durante la movilización del colon ascendente y el ángulo hepático, el
cirujano debe tener mucho cuidado para no lesionar el uréter derecho o el duodeno.
En ocasiones, los tumores que afectan al ángulo hepático experimentan erosión hacia
el duodeno.

Colon transverso. Este segmento que mide de 35 a 50 cm de largo, se encuentra


entre el ángulo hepático en el cuadrante superior derecho, y el ángulo esplénico en el
cuadrante superior izquierdo. Es la porción más móvil del colon y puede encontrarse
en el hemiabdomen superior o tan abajo como la pelvis.

Angulo esplénico. El ángulo entre la parte distal del colon transverso y el colon
descendente se denomina ángulo esplénico, y a menudo está angulado en posición
más cefálica respecto al ángulo hepático. Los ligamentos frenocólico y esplenocólico
deben considerarse con cuidado durante la movilización del ángulo esplénico, a fin de
no lesionar el bazo.

Colon descendente. Este segmento abarca desde el ángulo esplénico hasta el colon
sigmoide a nivel del borde dela pelvis y mide de 20 a 25 cm. Sólo una parte está
cubierta de peritoneo, y a menudo establece estrecha relación con el uréter izquierdo;
rara vez tiene mesenterio libre.

Colon sigmoide. Es el segmento en forma de S que abarca desde el borde de la


pelvis hasta la reflexión peritoneal, en la que el siguiente segmento intestinal toma el
nombre de recto. El sigmoide suele ser redundante, y puede llegar a medir de 10 a 30
cm.

Recto. En general la unión entre recto y sigmoide, llamada rectosigmoide o unión


rectosigmoidea, se caracteriza por una flexión del intestino en la que el recto se dirige
hacia atrás y hacia abajo, siguiendo la curva del sacro. Al avanzar en sentido distal, la
luz se va ampliando; la porción fusiforme distal recibe el nombre de ampolla rectal. L
recto posee movilidad considerable, y por lo general no está fijo al sacro. Al
descender hacia la pelvis, la protección peritoneal completa que se encuentra e los
segmentos proximales se hace cada vez menos evidente, de suerte que la porción
distal del recto casi no tiene cobertura peritoneal. Así pues, la mayor parte del recto
pude considerarse extraperitoneal.

Irrigación del colon. Es necesario que todos los cirujanos tengan un conocimiento
del aporte vascular del colon, ya sea que lleven a efecto procedimientos quirúrgicos
colónicos primarios, o procedimientos en los que el colon se use como conducto; por
ejemplo, las sustituciones esofágicas y las reconstrucciones. El ciego, colon
ascendente, ángulo hepático y poción proximal del colon transverso reciben irrigación
arterial de las arterias ileocólica, cólica derecha y ramas de la arterial de las arterias
ileocólica, cólica derecha y ramas de la cólica mediana de la mesentérica superior.
La arteria mesentérica inferior irriga al colon transverso distal, ángulo esplénico,
colon descendente y sigmoide, por medio de la arteria cólica izquierda y ramas de los
vasos sigmoides y de las hemorroideas superiores. El recto es irrigado por una red
muy rica de vasos de la hemorroidea media y de las arterias hemorroideas inferiores.
Los vasos principales corren a través del mesenterio hacia la pared intestinal, y se
bifurcan y forman arcadas de 1 a 2 cm del borde mesentérico del intestino. De esta
manera se establece una cadena de vasos comunicantes que en conjunto se denomina
arteria marginal de Drummond. La anastomosis que une los arcos entre los vasos
mesentéricos superior e inferior se denomina anastomosis larga de Riolan. El colon
drena gracias a una rica y amplia red de linfáticos que a menudo siguen el trayecto de
los vasos principales. Los ganglios se ven afectados en enfermedades inflamatorias o
neoplásicas, por lo que el conocimiento de su localización es un punto crítico en las
resecciones curativas de cáncer.
Si bien el colon no resulta esencial para la vida, cualquier alteración en su función
ejerce efectos profundos en al calidad de vida y en las actividades cotidiana. Se han
realizado grandes esfuerzos en los últimos años para idear nuevos métodos
quirúrgicos en las enfermedades colónica y rectales, a fin de conservar una función
defecatoria relativamente normal.

Las funciones del colon pueden clasificarse en dos categorías: 1) reciclamiento de


nutrientes, y 2 ) formación de heces y su eliminación. La primera función implica la
actividad metabólica de la flora colónica y la absorción activa. La formación de heces
también, implica la absorción de solutos y agua y depende de la deshidratación del
contenido colónico. La eliminación de los residuos intestinales a través de la
defecación es un proceso elaborado en el que se entremezclan actividades de
reservorio, motoras, de continencia y evacuadoras. El recto es el asiento de los
complejos mecanismos que permiten la conservación de la continencia y, por último,
la evacuación.

RECICLAMIENTO DE NUTRIENTES

Durante el proceso digestivo, el alimento es diluido en la luz intestinal mediante la


mezcla con sales biliares y enzimas, y la secreción de jugos gastrointestinales y
hepatobiliares, pancreáticos. El intestino delgado absorbe la mayor parte de los
nutrientes consumidos y parte del líquido secretado e la luz. A través de un proceso
eficiente de circulación enterohepática , cerca de 95% de las sales biliares son
resorbidas por el intestino delgado. El líquido que sale del ileon es rico en agua
electrólitos y algunos nutrientes como proteínas (enzimas) y carbohidratos resistentes.
Las bacterias colónicas cumplen una función decisiva en el proceso del reciclamiento
de nutrientes, su conservación y metabolismo.

Actividad metabólica del colon

Fermentación

La fibra de alimentación es el principal sustrato para la fermentación bacteriana e el


colon, pero no todas las fibras alimentarias se fermentan de igual modo. Por ejemplo,
la lignina no se fermenta y es formadora de bolo fecal; las celulosas sí, pero sólo de
manera parcial, en tanto que las pectinas se fermentan por completo en el colon
normal. El tiempo de tránsito intestinal y la formación del bolo fecal dependen de la
fermentabilidad de diversas fibras ingeridas. Las que no se fermentan bien, aumentan
el volumen luminal y abrevian el tiempo de tránsito intestinal. Las fibras muy
fermentables proporcionan un bolo mínimo y reducen el tiempo de tránsito intestinal.
En consecuencia, el tipo de fibra que se ingiere ejerce un impacto sustancial en la
evacuación de las heces.

Reciclamiento de la urea. Por muchos años se consideró que la urea era el producto
terminal del metabolismo del nitrógeno en el ser humano. Sólo en parte es exacto
este concepto; puesto que el ser humano no produce ureasa, las bacterias colónicas
son ricas en esta enzima. Estudios con rastreadores han demostrado que 10% de la
urea sintetizada es desdoblada por ureasas bacterianas en individuos normales. El
reciclamiento de la urea es potenciado por una dieta baja en proteína y rica en fibra.
Este fenómeno es favorable en los pacientes con insuficiencia renal.

FORMACIÓN Y ELIMINACIÓN DE LAS HECES

Absorción Si bien el intestino delgado interviene en la absorción de la mayor parte


de los nutrientes que entran en el tubo digestivo, el colon es el que interviene en la
absorción del agua proveniente del contenido ileal. Aunque en toda su longitud el
colon (casi 135 cm) tiene la capacidad de absorber agua y electrólitos específicos, la
mayor parte de esta actividad de absorción se realiza en el colon ascendente. El área
total de absorción de intestino grueso se estima en 900 cm2. Su capacidad de absorber
agua y electrólitos refiere en la reducción de 10 veces el volumen de agua que se
presenta de manera regular n ese sitio.

Secreción Los estudios tanto en animales como en el ser humano permite concluir
que el potasio se secreta de manera activa por el epitelio del colon. Esta actividad se
ve estimulada por los mineralocorticoides exógenos o endógenos. También hay
pruebas de que el bicarbonato se secreta a través del colon, en un proceso activo
dirigido contra la concentración química y movimientos hidroelectrolíticos netos en
el colon han sido bien documentados después de la administración de laxantes, al
igual que en estados patológicos, como colitis ulcerativa, colitis granulomatosa,
clorurorrea congénita y síndrome de diarrea líquida.

DIVERTICULOSIS DEL COLON

DEFINICIÓN

Los divertículos son protrusiones en forma de fondo de saco de la pared del colon,
que varían en tamaño desde unos cuantos milímetros hasta varios centímetros. Los
divertículos verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal de un colon
normal y se piensa que son congénitos. Son muy comunes en el colon. Los
divertículos falsos, o seudodivertículos, representan herniaciones de a mucosa y
submucosa a través de las capas musculares de la pared intestinal. A menos que se
exprese de otra manera en el texto, el término divertículos se refiere a la lesión
predominante; es decir, seudodivertículos del colon. El término diverticulosis india
simplemente la presencia de múltiples divertículos colónicos.

PREVALENCIA, PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

La prevalencia de enfermedad diverticular en la población general se encuentra entre


35 y 50%, según se deduce de gran número de series radiográficas y de necropsia. La
prevalencia se correlaciona de manera directa con la edad, ya que se estima qe es
menor de 5% a la edad de 40 años, aumenta a 30% a los 609 y sube hasta 65% a los
85 años. Afecta a varones y mujeres en la misma proporción. Desde el punto de vista
geográfico, la enfermedad diverticular es más común en Estados Unidos y en Europa
Occidental que en regiones menores industrializadas, como África, Sudamérica y
Asia.

Factores mecánicos. En los estudios clínicos realizadas en los últimos 30 años se


afirma que la baja ingestión de fibras alimentarias es un factor causal relevante en el
desarrollo de enfermedad diverticular. Se supone que las dieta escasas en fibras
vegetales predisponen el desarrollo de divertículos al alterar la motilidad colónica. La
motilidad del colon es un proceso complejo que posibilita el transporte de las heces
en dirección distal a la vez que permite el almacenamiento, con lo que facilita la
absorción de líquidos y electrólitos. La motilidad del colon está modulada por
influencias miógenas, hormonales y neurales. Se ha visto que los pacientes con
enfermedad diverticular manifiestan respuestas contráctiles excesivas a la
alimentación y a estímulos hormonales. Sin embargo, las presiones en reposo suelen
ser normales, se considera que estas contracciones musculares anormales producen
hipertrofia del músculo liso del colon, una característica de la enfermedad
diverticular.

Aspectos anatómicos Los divertículos muestran tendencia a desarrollarse en puntos


específicos de la circunferencia del colon. Esta localización está determinada en parte
por la relación anatómica entre la musculatura del colon y la irrigación sanguínea que
nutre al tejido. Los divertículos se forman en los llamados puntos débiles, donde los
vasos nutrientes penetran en la capa de los músculos circulares en dirección a la
mucosa. Estos vasos perforantes tienden a penetrar en la pared del colon a través del
borde mesentérico de las dos tenias antimesentéricas. Las brechas de las capas de
músculos circulares por donde penetran los vasa recta constituyen puntos de debilidad
potencial a través de los cuales mucosa y submucosa tienden a herniarse para formar
los divertículos. Es común que se localicen entre la tenia mesentérica simple y una de
als dos tenias antimesentéricas. Menos frecuente es que se formen divertículos en la
zona que s encuentra entre las tenias antimesentéricas. Aun cuando también estos
divertículos producen herniación de la mucosa a través de las capas musculares de la
pared colónica, tienden a ser menos protuberantes. En muchos casos la herniación de
la mucosa no se extiende hasta la serosa, lo que explica la denominación de
divertículos intramurales.

COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULOSIS

Hemorragia

En adultos, la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangrado profuso


de la parte baja del aparato digestivo. Aunque el carcinoma de colon es el origen más
frecuente de pérdida sanguínea gastrointestinal, el sangrado suele ser escaso y a
menudo se detecta sólo en la forma de sangre oculta en análisis químicos.
Incidencia y etiología. Se observa sangrado en 15% de los pacientes con
diverticulosis, y no fue hasta la reciente introducción de la angiografía y la
colonoscopia de urgencia cuando pudo descartarse la idea de que los diverticulos
representaban más de 90% de la hemorragia de las porciones bajas del intestino. La
lesiones angiodisplásicas llamada malformaciones arteriovenosas, son causa de la
mayor frecuencia del sangrado del colon. Las causas restantes son neoplasias del
colon, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis sistémica y algunas lesiones
congénitas raras.

Aspectos clínicos La mayoría de los pacientes con hemorragia diverticular a


presentan de bajo grado u oculta. Los pacientes describen a menudo salida esporádica
intermitente, de sangre rutilante o de color marrón a través del recto. Hasta 50% de
ellos dan el antecedente de otros accesos de hemorragia del colon. Casi nunca hay
dolor o molestias abdominales, y el examen físico es irrelevante.

Los pacientes que presentan sangrado profuso es necesaria la reanimación inmediata


e intervención quirúrgica. En su inmensa mayoría se trata de ancianos; por regla entre
el séptimo y el octavo decenio de la vida. En consecuencia, 70% de estos pacientes
sufren enfermedades concomitantes importantes.

Diagnóstico. El primer paso en el tratamiento de un paciente con hemorragia


intestinal profusa es la reanimación inmediata. Debe instituirse monitorización a la
brevedad, de a misma manera como se hace en todo paciente con choque
hipovolémico potencial. La introducción de una sonda nasogástrica ayuda a excluir la
parte alta del tubo digestivo como origen del sangrado. Las medidas de reanimación
deben emprenderse antes de cualquier maniobra diagnóstica.

Todos los pacientes con hemorragia profusa de la porción baja del sistema
gastrointestinal deben someterse a proctoscopia a la brevedad posible. El propósito
principal de este examen es excluir el recto como origen del sangrado. Aunque resulta
difícil en las condiciones de una hemorragia activa, es de suma importancia establecer
si la sangre proviene de hemorroides u otras lesiones rectales. La colectomía subtotal
de fusa, no debe realizarse hasta haber descartado en definitiva el recto como origen
del sangrado. Si no se tiene esta precaución, el paciente puede seguir sangrando en el
posoperatorio, por no haber identificado antes el origen rectal.

De 870 a 80% de los pacientes dejan de sangrar de manera espontánea; se les debe
examinar en forma electiva. El sangrado profuso continuo en un paciente
hemodinámicamente inestable es indicación par intervención quirúrgica urgente. Sin
embargo, en aquellos con sangrado activo que mantienen una hemodinámica
relativamente apropiada, debe hacerse todo lo posible por localizar el sitio de
sangrado. La arteriografía mesentéirica electiva de urgencia identifica con éxito el
sitio de la hemorragia en 40 a 60% de los pacientes. La alta tasa de interrupción
espontánea del sangrado después de una maniobra de reanimación inicial contribuyen
seguramente a la alta frecuencia de arteriogramas no diagnósticos.

Los estudios con radioisótopo son de dos tipos básicos: el de azufre coloidal marcado
con tecnecio-99m, o el de glóbulos rojos. Cuando ya se ha inyectado el azufre
coloidal con tecnecio 99 m, se elimina de la circulación a través de hígado, bazo y
médula ósea, en pocos minutos. Sin embargo, cualquier coloide marcado que se
extravase dentro de la luz intestinal no se eliminan y permanece (por lo menos así se
espera) cerca del sitio de sangrado. Por tanto la gammagrafía con glóbulos rojos
marcados es de utilidad para detectar sangrado crónico o intermitente. Los estudios de
eritrocitos marcados también detectan tasas de hemorragia extremadamente bajas, del
orden de 0.1 ml por minuto.

Tratamiento: Las medidas iniciales de reanimación deben instituirse con toda


prontitud, como n cualquier paciente con hemorragia gastrointestinal e hipovolemia.
La reanimación con líquidos apropiados, la transfusión sanguínea y la corrección de
las anomalías de la coagulación, producen interrupción espontánea del sangrado en
70 a 80% de los pacientes, Sin embargo, en casi 15% se presentan hemorragia
diverticular profusa, y se necesita intervención quirúrgica de urgencia antes de llegar
a cualquier información diagnóstica posterior. La mortalidad en este grupo es alta a
menudo de 30 a 50 por ciento.

Se ha utilizado con éxito la infusión intraarterial selectiva de vasopresina (0.1 a 0.4


U/min) o embolización con agente trombóticos, como gelatina absorbible o coágulos
autólogos, cuando el origen de la hemorragia es localizable mediante arteriografía. Es
de esperar que en los pacientes que muestran sitios identificables de sangrado, l
infusión selectiva intraarterial de vasopresina (un vasoconstrictor potente) controle la
hemorragia en más de 90% de los sujetos. La infusión debe iniciarse a un ritmo de
0l.2 U/min. Si el sangrado no se controla pronto, el ritmo de administración se eleva
hasta un máximo de 0.4 U/min. Si el sangrado persiste a pesar de la infusión de
vasopreina, estarán indicadas otras medidas terapéuticas, como embolización,
colonoscopia e incluso la intervención quirúrgica. Sin embargo, si la vasopresina
interrumpe el sangrado, debe continuarse su administración por 24 h. Si aquél no
remite, se disminuye gradualmente el ritmo hasta su total interrupción después de 12
h. El catéter se deja instalado 8 a 12 h más, para utilizarse si recurre la hemorragia. La
infusión selectiva de vasopresina no está exenta de problemas. Los efectos
vasoconstrictores son temporales en 50% de los cos de modo que los pacientes
vuelven a sangrar después de interrumpir la infusión. La administración de
vasopresina también conlleva efectos secundarios graves, aunque poco frecuentes.
Las complicaciones mayores son: isquemia miocárdica, mesentérica y cerebral,
arritmias, hipertensión, hiponatremia y sobrecarga de líquidos. En 4 a 6% de los casos
las complicaciones se deben a factores del catéter; por ejemplo embolias, trombosis y
complicaciones sépticas por la permanencia del catéter en la luz del vaso. A pesar de
todo, la infusión arterial selectiva de vasopresina transforma una situación de
urgencia en una electiva o semielectiva, disminuyendo la mortalidad transoperatoria
en la población de alto riesgo de pacientes de edad avanzada.

DIVERTICULITIS

El término diverticulitis designa la inflamación de uno o más divertículos. Es de


gravedad muy variable, desde una inflamación moderada, bien delimitada, hasta un
proceso fulminante que ocasiona perforación libre y generalizada, con peritonitis, Se
piensa que la diverticulitis representa, a nivel anatómico, l perforación del divertículo
dentro del espacio anatómico, la perforación del divertículo dentro del espacio
pericólico, llamado peridiverticular. Sin embargo, cera de 33% de los pacientes que
se sometan a resección del colon para mejorar una diverticulitis sintomática no
muestran signos patológicos de inflamación a la inspección histológica subsecuente.
En el diagnóstico, suele ser difícil disminuir entre espasmo colónico doloroso y
diverticulitis, puesto que muchos de los pacientes se quejan de síntomas abdominales
en ausencia de inflamación activa. Más aún, los pacientes con diverticulosis también
sufren otras circunstancias coexistentes que ocasionan dolor abdominal, como
síndrome de colon irritable, Así, pues, los síntomas del paciente pueden no estar
relacionados por completo con la enfermedad diverticular.

Incidencia y patogenia: La diverticulitis se presenta en 15 a 20% de los pacientes


con diverticulosis en algún momento de su vida. Aunque 65% de los divertículos se
confinan al colon sigmoide, la inflamación se limita a este segmento en 90% de los
pacientes. La inflamación diverticular del lado derecho se presenta en 5% de los
casos con diverticulitis. Cerca de 75% de los caos de diverticulitis del lado derecho
no se diagnostican hasta que se realiza laparotomía por un diagnóstico preliminar de
apendicitis aguda.

Aspectos clínicos. El cuadro clínico de la diverticulitis varía de conformidad con la


localización y gravedad de los procesos inflamatorios subyacentes. Los pacientes con
espasmo doloroso del colon o síndrome de colon irritable presentan molestias
abdominales semejantes a las relacionadas con diverticulitis de mediana hasta aguda.
El síntoma más común en los pacientes con diverticulitis es el dolor en el cuadrante
inferior izquierdo. Se presenta en más de 70% de los sujetos y es la razón más
frecuente de hospitalización. El dolor suele producirse durante varios días antes de la
hospitalización, lo que ayuda a distinguir estos trastornos de otros dolores agudos,
como apendicitis o úlcera aguda perforada.

CARCINOMA DE COLON, RECTO Y ANO

El carcinoma del colon y el recto es uno de los tumores malignos más frecuentes en
Estados Unidos y uno de los más letales. El conocimiento, de la biología del cáncer
colorrectal y el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas han generado mejoras
relevantes en el tratamiento de las lesiones tempranas o preneoplásicas, así como la
reducción en la morbilidad relacionada con el carcinoma colorrectal.
Los adelantos e los conocimientos sobre los fenómenos celulares y moleculares que
dan lugar al desarrollo del cáncer de colon y de recto se han concentrado en dos
campos superpuestos: 1) el examen de los fenómenos moleculares que participan en
la patogenia de la formación del adenoma y en el avance hacia el cáncer colónico y 2)
el estudio de los síndromes hereditarios y del agrupamiento familiar del carcinoma
colorrectal. Estos adelantos han llevado al paradigma ampliamente aceptado de que el
cáncer se desarrolla de una manera ordenada. Más que un fenómeno fortuito que
ataque cualquier punto de la mucosa intestinal, el cáncer se caracteriza po un
desarrollo secuencial, de modo que se origina en el epitelio colónico normal y avanza
a través de polipos adenomatoos premalignos, antes de convertirse en un carcinoma
francamente invasor. Este avance ordenado desde pólipos adenomatosos hasta
carcinoma invasor de fundamento teórico al tratamiento moderno del cáncer del colon
y del recto. La posibilidad de identificar y tratar los pólipos adeomatosos antes que se
desarrolle cáncer invasor y metastático, constituye el fundamento y la justificación de
los estudios poblacionales par la detección de enfermedad preinvasora y de cáncer, y
par el empleo de procedimientos terapéuticos, a fin de resecar lesiones precursoras.
Por último, la identificación de la mucosa con riesgo de desarrollar carcinoma invasor
proporciona la base fundamental para los estudios de agentes destinados a evitar el
avance de lesiones premalignas. Por consiguiente, este capítulo ofrece un panorama
general de la biología molecular de las neoplasias colónica y rectales, un análisis del
impacto de la herencia en el riesgo del cáncer colónico y las bases biológicas párale
tratamiento actual de las formas esporádicas comunes del cáncer de colon y de recto.

PÓLIPOS INTESTINALES

UN pólipo intestinal se define en términos generales como una elevación en la


superficie de la mucosa. Las estimaciones sobre la prevalencia de los pólipos
asintomáticos e la población general fluctúan entre 1.6 y 21%; sin embargo, en la
población es más de 70 años de edad, puede llegar hasta 40%, Por consiguiente, los
pólipos son relativamente comunes y es decisivo comprender su biología y evolución
natural para tratarlos de manera adecuada. Las ramificaciones biológica y clínica de
los pólipos intestinales varía sustancialmente con el aspecto microscópico, y se deben
en gran parte a su potencial para degenerar en carcinoma invasor. En consecuencia,
los pólipos se clasifican como neoplásicos o no neoplásicos, según se muestra los
neoplásicos son premalignos y su tratamiento requiere especial consideración de su
potencial maligno.

Si bien la mayor parte de los pólipos son asintomáticos, pueden crecer de continuo y
requerir hasta 10 años para duplicar su diámetro. Los pólipos pueden crecer al grado
de producir síntomas, es decir, al transformarse en el punto directriz de una
invaginación o al ulcerarse y ocasionar hemorragia. A veces los pólipos crecen tanto
que hacen prolapso a través del recto, y a veces son tan grandes o abundantes que
causan obstrucción, Con menos frecuencia, los grandes secretan suficiente moco para
producir diarrea o enteropatía con pérdida de proteína.
Los pólipos sintomáticos suelen tratarse mediante resección endoscópica o local; sin
embargo, los asintomáticos también pueden requerir intervención. Aunque el aspecto
macroscópico de los pólipos neoplásidos y neoplásicos asintomáticos puede ser
similar, es decisivo valorar su aspecto histológico para clasificarlos como neoplásicos
o no neoplásicos. Los pólipos neoplásicos tienen la capacidad de transformarse en
carcinomas invasores y debe resecarse de manera apropiada para eliminar este riesgo.
A continuación se revisarán los subtipos histológicos de los pólipos, con los síntomas
concomitantes y su evolución natural.

Pólipos intestinales
No neoplásicos Neoplásicos
Pólipos hamartomatosos Pólipos adenomatosos
Enfermedad de Cowden Tubulares
Síndrome de Cronkhite-Canada Tubulovellosos
Pólipos juveniles de retención Vellosos
Pólipos inflamatorios.
Pólipos linfoides benignos
Pólipos inflamatorios (seudopólipos)
Pólipos metaplásicos o hiperplásicos.

Pólipos no neoplásicos

Un hamartoma intestinal es una tumoración circunscrita de células maduras de


epitelio intestinal normal, que por lo general es pedunculada, con un tallo revestido de
mucosa normal. Los hamartomas intestinales pueden ocasionar invaginación, pero
con mayor frecuencia son asintomáticos. El potencial maligno de los hamartomas
parece ser pequeño y no es creciente la resección profiláctica de un hamartoma ya
identificada. Se encuentran múltiples hamartomas intestinales en el síndrome de
Peutz Jeghers y en la enfermedad de Cowden.

El síndrome de Peutz Jeghers es un trastorno autosómico dominante en el cual se


presentan múltiples pólipos hamartomatosos en todo el tubo digestivo, incluso en el
intestino delgado el intestino grueso y el estómago más de 95% de los paciente con
este síndrome también tienen una pigmentación pardusca en los labios, las superficies
bucales, la piel periocular y la región perianal,. A la inversa, menos de 5% de los
enfermos con estas máculas melanóticas mucocutáneas los enfermos con estas
maculas melanóticas mucocutáneas. Características no tienen este síndrome. Rara vez
se presenta exostosis, tumores ováricos y pólipos de la vejiga. Os pólipos
hamartomatosos relacionados con este síndrome pueden crecer tanto que ocasionen
hemorragia, obstrucción o invaginación, pero no se consideran premalignos. Se
realiza la resección de los pólipos gástricos y del intestino delgado para tratar las
complicaciones.
La enfermedad de Cowden es un trastorno autosómico dominante que consiste en
múltiples hamartomas intestinales. Las lesiones relacionadas comprenden lesiones
cutánea y gingivales hiperqueratóticas, como los triquilemomas, queratosis acrales y
papilomas de la mucosa bucal. Estos datos concomitantes son importantes para
diagnosticar enfermedad de Cowden. Quienes sufren este padecimiento corren más
riesgo de desarrollar carcinomas de mama, tiroides y piel.

Los pólipos juveniles o de retención se presentan ante todo en niños y constituyen


retenciones de epitelio hamartomatoso, que consta de glándulas con dilatación
quística, llenas de restos de moco y residuos inflamatorios. Los pólipos juveniles
suelen ser pedunculados, aunque algunos son pequeños y sésiles. Las edades
máximas a las que los pacientes experimentan síntomas son de cinco a seis años, que
es cuando estos pólipos pueden ocasionar rectorragia, secreción de la mucosa y
diarrea y dolor abdominal o, on menos frecuencia, invaginación o prolapso rectal.
Hasta donde se sabe, los pólipos hamartomatosos no son premaligno; sin embargo, en
los pacientes con múltiples pólipos de retención o con el síndrome de poliposis
juvenil, que se hereda como rasgo autosómico dominante, se observa una mayor
frecuencia de pólipos adenomatosos, aparte de los pólipos juveniles. Por tanto, en
algunos enfermos con el síndrome de poliposis juvenil, hay una mayor frecuencia de
adenocarcinoma del colon y del recto (originado en pólipos adenomatosos
concomitantes).

Pólipos neoplásicos

Los pólipos neoplásicos o adenomatosos son relativamente comunes en pacientes


estadounidenses, y pueden ser esporádicos o acompañar a un síndrome hereditario de
poliposis, Si bien las formas hereditarias de los pólipos se presentan en pacientes
jóvenes, aumenta la frecuencia del tipo esporádico conforme avanza la edad y los
pólipos adenomatosos son más frecuentes en pacientes de más de 60 años de edad.
Estos se clasifican, desde el punto de vista histológico, como tubulares o vellosos, lo
cual depende de la disposición glandular. Los pacientes con formas y hereditarias de
pólipos adenomatosos o poliposis tienen una frecuencia muy alta de carcinoma
colorrectal, lo que sugiere que en el carcinoma colorrectal heredado genéticamente
hay una vinculación entre los adenomas y los carcinomas. Sin embargo, incluso en
los carcinomas color rectales espontáneos, diversas observaciones epidemiológicas,
clínicas e histológicas y genéticas proporcionan pruebas sobre la validez del concepto
de una secuencia de adenoma carcinoma. Por tanto. Los pólipos adenomatosos se
consideran premalignos y la mayor parte de los carcinomas colorrectales, si no es que
todos, se consideran originados en estos pólipos, en una sucesión de fenómenos
denominada secuencia adenoma carcinoma.

CARCINOGÉNESIS MOLECULAR

El desarrollo patológico del cáncer colónico humano es un proceso múltiple y


complejo. Al parecer, la serie de cambios progresivos que experimentan las células
del epitelio colónico se correlaciona con diversos cambios genéticos progresivos que
implican múltiples fenómenos específicos que culminan en la desregulación de la
proliferación celular y la transformación de adenomas en carcinomas. Es común que
se presenten algunas anormalidades genéticas durante la génesis del carcinoma
colorrectal, y el total acumulado de anomalías genéticas parece ser más importante
que el orden de aparición.

Los estudios moleculares proporcionan un marco teórico de referencia para


comprender el carácter de la neoplasia colorrectal. Cada adenoma parece originarse
en una sola célula epitelial de una cripta de la mucosa y el avance del tumor
representa la selección para un predominio clonal de las células que han adquirido
determinadas mutaciones adicionales. La adquisición de múltiples cambios en un
adenoma tanto que en el caso de este último, los grados más avanzados de cambio
genético se relacionan con un comportamiento metastático.

Mutación secuencial de distintos gen. Un 10-15% de casos esporádicos presentan alto


nivel de inestabilidad para microsatélites (errores de replicación, con mutaciones en
secuencias repetitivas de mononucleótidos o dinucleótidos), de los cuales, un 10%
corresponden a pacientes con Síndrome de cáncer colorectal hereditario no asociado a
poliposis (en los cuales el 80-90% muestran inestabilidad para microsatélites)

Síndrome de cáncer colorectal hereditario no asociado a poliposis, HNPCC, S.


Lynch. Es frecuente la aparición temprana (hasta con 17 años) y la ocurrencia de
otros carcinomas colorrectales en la familia o en el mismo paciente Criterios de
Amsterdam

CUADRO CLÍNICO DE SÍNDROMES HEREDITARIOS Y


AGRUPAMIENTO FAMILIAR DEL CÁNCER COLORRECTAL.

Se sabe que los parientes de personas con cáncer colónico corren un riesgo mayor de
sufrir esta enfermedad maligna. Los síndromes hereditarios bien identificados
explican parte de este riesgo, pero por lo general éste está menos definido. Algunos
síndromes familiares caracterizados por la presencia de múltiples pólipos colónicos
neoplásicos representan menos de 1% de los casos de cáncer de colon. El carcinoma
colorrectal no polipósico hereditario (hereditary nonpolyposis colorrectal carcinoma
HNPCC) alcanza una incidencia de 5% No obstante, la mayor parte de los casos
familiares de cáncer del colon no pueden clasificarse como síndromes bien definidos

Poliposis adenomatosa familiar. La poliposis adenomatosa familiar (FAP) tiene


cuatro variantes: FAP típica, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot y poliposis
colónica atenuada (attenuated polyposis coli, AAPC).

El síndrome de turcot es una poliposis intestinal combinada con tumores cerebrales.


Algunas familias con síndrome de Turcont manifiesta poliposis colónica típica de la
poliposis adenomatosa familiar, en tanto que otra tienen pólipos mayores y menos
abundantes. La transmisión autosómica dominante es evidente en la mayoría de los
parientes, aunque en algunos se sugiere una herencia de tipo recesivo. Los tumores
cerebrales del síndrome de Turcot son gliomas en su mayor parte, y normalmente se
presentan en el primero o el segundo decenios de vida.

Cancer colorrectal no polipósico hereditario. El cáncer colorrectal no polipósico


hereditario se subclasifica en cáncer colorrectal específico de sitio y el síndrome de
cáncer familiar. Que son sinónimos de los tipos I y II del síndrome de Lyunch. En los
dos síndromes se observa una herencia autosómica dominante del cáncer colorrectal
no polipósico hereditario tienen cánceres colónicos sincrónicos y proximales. Las
afectadas suelen mostrar uno o varios pólipos adenomatosos. En términos generales,
los pólipos son de mayor tamaño, tienen características histológicas más vellosas y se
presentan a una edad menor que los adenomas en la población general. El síndrome
de cáncer familiar también incluye otros cánceres, ante todo endometriales, pero
también cáncer ovárico, gástrico, del intestino delgado o renal.

Los criterios para identificar el carcinoma colorrectal no polipósico hereditario


(HNPCC) son: 1) tres miembros deben ser parientes de primer grado de los otros, 2)
por lo menos dos generaciones sucesivas deben estar afectadas, y 3) en un pariente
debe haberse establecido el diagnóstico de cáncer colónico antes de los 50 años de
edad. En la actualidad las prueba genéticas para detectar HNPCC incluyen el análisis
de los genes Hmsh2, Hmlh1, Hpms1 y Hpmh2 en leucocitos de sangre periférica, En
el rastreo clínico de los miembros de la familia afectados se contempla el examen
colonoscópico de edad o cuando el pariente en cuestión tiene cinco años menos que la
persona en quien se diagnosticó antes el cáncer colónico. También deben efectuarse
estudios periódicos de detección de otros cánceres, ante todo uterinos, mediante
biopsia endometrial y ultrasonografía pélvica.

Pólipos adenomatosos

Los adenomas colorrectales tienden a crecer de manera lenta y continua, y un pólipo


puede tardar hasta 10 años en duplicarse de tamaño. Los adenomas pueden ser sésiles
(planos) o pedunculados (de tallo largo). Aunque los pólipos ocasionan síntomas
relacionados con hemorragia de una superficie ulcerada, es más frecuente que estén
ocultos y se detecten mediante colon por enema, examen proctosigmoidoscópico o
colonoscópico. Los adenomas rara vez producen hemorragia o diarrea, aunque los
adenomas vellosos a veces ocasionan una diarrea mucoide con alcalosis
hipocaliémica resultante.

Tratamiento: Es indispensable examinar todo el colon, en virtud de que los


adenomas suelen ser múltiples Es recomendable resecar todos los pólipos
colorrectales. Los pólipos pedunculados se resecan mediante cauterio con asa
endoscópica. No es conveniente la ablación fraccionada de adenomas sésiles, ya que
con los fragmentos resecados es difícil que el patólogo se oriente adecuadamente.
CÁNCER COLORRECTAL

CLASIFICACION

Adenocarcinoma (mayoría de los casos)

o adenocarcinoma mucinoso (coloide)


o adenocarcinoma en anillo de sello

Tumores escirrosos

Neuroendocrino: Los tumores con diferenciación neuroendocrina tienen típicamente


un pronóstico más precario que las variantes de adenocarcinoma puro.

TNM

Tumor Primario (T)


TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay indicación de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia*
T1: El tumor invade la submucosa
T2: El tumor invade la muscularis propria
T3: El tumor invade la subserosa o los tejidos pericólicos o perirectales no
peritonealizados a través de la muscularis propia
T4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo
visceral

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No pueden evaluarse los ganglios regionales


N0: No hay metástasis regional de ganglios linfáticos
N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales
N2: Metástasis en 4 ó más ganglios linfáticos regionales

Metástasis distante (M)

MX: No puede evaluarse la metástasis distante


M0: No hay metástasis distante
M1: Metástasis distante
Etapa 0: Tis, N0, M0
Etapa 1: T1, N0, M0
T2, N0, M0
Etapa 2: T3, N0, M0
T4, N0, M0
Etapa 3: Cualquier T, N1, M0
Cualquier T, N2, M0
Etapa 4: Cualquier T, Cualquier N, M1

Si bien se han adquirido muchos conocimientos sobre los diversos tipos de cáncer
colorrectal a nivel molecular, el tratamiento de los pacientes sigue basándose en los
principios quirúrgicos de la resección en bloque de las lesiones malignas si bien los
adelantos en las técnicas quirúrgicas y en el tratamiento de modalidades múltiples
ofrecen perspectivas para reducir la morbilidad que conlleva el tratamiento, y quizá
mejorar el pronóstico.

Prevención del cáncer

Diversos factores genéticos conllevan un aumento dela frecuencia de cáncer


colorrectal, como la poliposis hereditaria y los síndromes no polipósicos pero hay
otros trastornos que predisponen a carcinoma colorrectal como la colitis ulcerativa.
La frecuencia de cáncer colónico es cinco a 10 veces mayor en paciente con colitis
que en la población general, se incremente unos 10 años después de iniciada la
enfermedad, y se estima que alcanza una cifra de 20 a 30% a los 20 años de edad.

Todos los parientes de primer grados de aquellos con cáncer colorrectal deberán
someterse a los estudios ordinarios de detección de cáncer colónico. Pruebas e sangre
oculta en las heces, y cada tres a cinco años sigmoidoscópico. Se inician entre los 35
y los 40 años de edad.

Diagnóstico

Para el diagnóstico del cáncer colorrectal es necesario un alto índice de suspicacia, y


la valoración de todos los síntomas, ante todo en individuos con alto riesgo. Las
pruebas para detectar sangre en las heces suelen realizarse utilizando papel
impregnado de guayaco (Hemocult). La proctosimoidoscopia es una prueba
diagnóstica importante en el enfermo sintomático, y los instrumentos flexibles son
mucho mejor tolerados y conllevan un aumento importante en la precisión . Suele
utilizarse el examen colonoscópico para evaluar a todos los enfermos sintomáticos o
con sangre oculta en las heces, ya que permite detectar y resecar las lesiones, además
de obtener muestras para biopsia. Entre las limitaciones está la imposibilidad de
valorar los ángulos esplénico o hepático y el ciego.

La utilidad diagnóstica de la ultrasonografía transabodominal común es limitada, en


virtud de los diversos artificios ocasionados por el intestino lleno de gas, sin
embargo, algunos estudios con ultrasonografía hidrocolónica han demostrado tasas de
precisión de hasta 97% de la detección de carcinomas colorrectales. Una posibilidad
reciente que permite valorar la etapa preoperatoria de los tumores colónicos es la
ultrasonografía endoscópica del colon, que proporciona usan valoración
ultrasonográfica intraluminal de las enfermedades colorrectales. Este método será
importante en lo futuro para la planificación de procedimientos quirúrgicos de
invasión mínima, ya que proporciona mejores criterios de clasificación para la
selección de los casos de carcinoma colónico susceptibles de resección laparoscópica.

Tratamiento

El tratamiento estándar para el cáncer del colon ha sido la resección quirúrgica abierta
de los ganglios linfáticos primarios y regionales en el caso de enfermedad localizada.
El papel de la técnica laparoscópica en el tratamiento del cáncer del colon esta en
evaluación en pruebas aleatorias que comparan la colectomía laparoscópica con la
colectomía abierta.

El cáncer del colon en etapa 0 es la más superficial de todas las lesiones y está
limitado a la mucosa sin invasión de la lámina propia. Debido a su naturaleza
superficial, el procedimiento quirúrgico puede estar limitado.

Etapa 0. Opciones de tratamiento estándar: Excisión local o polipectomía simple con


márgenes claros. Resección del colon en lesiones mayores no susceptibles de ser
ratadas con una excisión local.

Etapa1. Debido a su naturaleza localizada, la etapa I tiene una alta tasa de cura.
Opciones de tratamiento estándar: Resección quirúrgica amplia y anastomosis.

La magnitud patológica real de la enfermedad puede definirse sólo después de la


resección y el examen del espécimen con la valoración de la etapa o estadio. El
carcinoma del colon y el recto se extiende por cualquiera de seis vías, extensión
intramucosa, invasión directa de estructuras adyacente, diseminación linfática,
diseminación hematógena, diseminación interperitoneal e implantación anastomótica.
Al decidir la extirpación quirúrgica apropiada deben considerarse los mecanismos y
vías de diseminación, para proporcionar los mecanismos y vías de diseminación, para
proporcionar el mayor índice de curación y definir la etapa precisa de avance.

Por tanto, en cualquier método quirúrgico moderno para tratar el cáncer colorrectal es
necesario considerar los márgenes de resección y la ablación en bloque del tejido
linfático drenante. Además, se deben considerar las vías alternativas por las cuales se
disemina el tumor, como la extensión neural venosa, implantación peritoneal y la
directa. En consecuencia, en la resección del tumor primario se incluirán márgenes
suficientes de tejido normal, el compartimiento de ganglios linfáticos adherentes y la
fascia delimitante, notablemente la fascia de Waldeyer y el espacio presacro, o el
plano que se encuentra detrás de las vesículas seminales, pero también puede
comprender la fascia de Gerota del riñón.

En los tumores que afectan la parte superior del recto, se realiza una resección
anterior de la parte baja del colon, con un margen distal de 5 cm, según se muestra en
la figura, La diseminación intramural distal del cáncer suele estar restringida, y un
segmento normal de 5 cm de colon o de recto es suficiente como margen de
resección. Si bien puede ocurrir diseminación linfática hacia abajo, está demostrado
que el desplazamiento hacia arriba y a los lados a través de los linfáticos
hemorroideos superiores y mesentéricos superiores. Con mucho, el tipo de
diseminación más importante.

Procedimientos para tratar el cáncer colónico con ayuda laparoscópica.

La rápida aceptación de la olecistectomía laparoscópica dio lugar a una nueva era en


la cirugía abdominal, ya que pronto se aplicaron técnicas de invasión mínima a
trastornos benignos como hernias, apendicitis y esofagitis por trastornos benignos
como hernias, apendicitis y esofagitis por reflujo.

La colectomía laparoscópica suele realizarse con instrumentos laparoscópicos, a fin


de movilizar el colon y preparar el mesenterio para la resección. Puesto que se
requiere una incisión para resecar el espécimen, y debe ser lo bastante grande para
extraer el colon y el mesenterio, la mayoría de los cirujanos llevan cabo la
anastomosis necesaria para recuperar el espécimen a través de la incisión. A menudo,
la resección efectiva del colon puede realizarse también extracorporalmente. Es
posible resecar esta estructura y realizar una anastomosis con grapas o mediante
resección y sutura a mano, como se haría con una anatomosis abierta (sea una
ileocolostomía o una colocolostomía). Luego se regresa el intestino anastomosis con
grapas o mediante resección y sutura a mano, como se haría con una anastomosis
abierta (sea una ileocolostomía o una colocolostomía). Luego se regresa el intestino
anastomosado a la cavidad abdominal y se inspecciona por laparoscopia. Los defectos
mesentéricos suelen errarse mediante laparoscopia.

Si la linfadenectomía equivale a la lograda mediante la colectomía abierta. Los


investigadores han encontrado que se recupera un número igual de ganglios linfáticos
a través de colectomías tanto laparoscópicas como abiertas.

Operaciones por enfermedad metastática

A pesar de una valoración preoperatoria completa, no es raro identificar metastasis al


realizar laparotomía. Es conveniente la ablación de la lesión primaria, aunque sólo
sea para prevenir la obstrucción en lo futuro, y aun cuando haya metástasis
diseminadas. Cuando no es posible la resección está indicada la colostomía derivativa
proximal. En pacientes con lesiones rectales y tenemos o hemorragia se puede
recurrir a la resección abdominoperineal como procedimiento paliativo.

Tratamiento coadyuvante

Se ha utilizado tanto la radioterapia como la quimioterapia en el tratamiento


coadyuvante tras la resección del cáncer colónico, con un alto riesgo de recurrencia.
La aplicación del tratamiento combinado parece apropiada tanto en pacientes con
cáncer colónico en estadio III, que reciben tratamiento quirúrgico más quimioterapia,
como en aquellos con cáncer rectal en estadio II y III, que con gran frecuencia
reciben quimioterapia tras el tratamiento quirúrgico, y radioterapia.

Tratamiento sistémico coadyuvante.

De 50 a 60% de los pacientes con cáncer colorrectal tienen tumores que penetran la
serosa o que afectan los ganglios linfáticos regionales. La mayor parte de los tumores
de esta categoría tarde o temprano experimentan recurrencia y producen la muerte,
por tanto, para este grupo de pacientes se investigó un tratamiento coadyuvante que
redujera la mortalidad. L medicamento más coadyuvante que redujera la mortalidad.
El medicamento más activo que se utiliza contra el cáncer colónico es el 5 fluoro
uracilo, pero sólo alcanza una respuesta de 10 a 20% en sujetos con enfermedad
avanzada.

Tratamiento coadyuvante mediante infusión hepática

Puesto que el hígado es el sitio predominante del fracaso distal en el cáncer colónico,
se considera que la erradicación de las micrometástasis en el hígado durante el
periodo perioperatorio es un método razonable en el tratamiento del cáncer colónico
Algunos estudios muestras una mejor supervivencia uniforme de beneficio en la
reducción de la recurrencia hepática tras la infusión de 5-fluorouracilo e la vena porta
a partir del quinto día posoperatorio Otros estudios de confirmación revelan una
carencia uniforme de beneficio en la reducción de la recurrencia hepática. La
infusión coadyuvante en la vena porta y en la arteria hepática es un método complejo
para administrar el tratamiento sistémico y por el momento no es recomendable fuera
de algún estudio clínico.

Carcinoma de células escamosas del ano. El carcinoma anal es relativamente raro,


pero el de células escamosas representa cerca de 70% de todas las formas de cáncer
que afectan el ano. El tratamiento más común de estas lesiones ha sido la ablación
quirúrgica mediante resección abdominoperineal, pero los resultados han sido
desalentadores, con una supervivencia a cinco años de 24 a 62% La combinación de
radioterapia y quimioterapia ha mejorado la supervivencia hasta 83% y en la
actualidad es el tratamiento indicado para este tumor. Se obtienen muestras de biopsia
de la zona de la lesión primaria y el paciente comienza con la radioterapia en la
pelvis. Si están agrandados los ganglios linfáticos inguinales, también se obtienen
muestra de biopsia de este tejido, por lo general por mediante aspiración con aguja
fina y, si los datos son positivos, se incluyen los ganglios linfáticos en el campo de
radiación.

Bibliografía:

1. Tratado de patología quirúrgica. Sabiston. 15 ed. Edit. Mc Graw Hill


Interamericana. México, 2000.
2. Principios de Cirugía. Shwartz. 7ª ed. Edit. Mc Grae Hill Interamericana.
México.
3. Patología Estructural y Funcional. Robbins 5ª ed. Edit. Mc Graw Hill
Interamericana. México, 1998.
4. Anatomía Humana General. Hábeas. Fuentes y cols. Edit. Trillas. México.