Programa Ampliado de Inmunización

CURSO BÁSICO
2002
EDUCACIÓN PARA LA SALUD
PROGRAMAS DE SALUD
2º PARTE
Elaborado por equipo de docente del Curso Básico

Facultad de Medicina Dr. Aurelio Melean
Cochabamba – Bolivia
2021
Documento elaborado por el Equipo de Docentes del Curso Básico
Facultad de Medicina Dr. Aurelio Melean –UMSS
COMPILADOR: Dra. Rosy Chura Cazorla
REVISORES:
Decano de la Facultad de Medicina: Dr. José Edmundo Sánchez.
Director académico de la Facultad Medicina Dr. Daniel Illanes Velarde
Dirección de Carrera de Medicina: Dr. Jhonny Arispe Antezana
Departamento de Medicina Social: Heydi Veronica Rojas Soto
Departamento de Planificación Médica: Dra. Betsabet Romero Jaldín

PRESENTACIÓN
Las condiciones de salud de un país, es la muestra de la calidad de vida del mismo. Las
políticas de salud de un país, nos muestran la importancia que da el estado ante los
indicadores de salud que se manejan permanentemente.
La calidad de vida de la población y del estado es una respuesta a la riqueza social que
impera en el mismo.
En países como el nuestro, donde los indicadores de salud nos muestran que la
morbimortalidad dominante es debidas a patologías eminentemente infectocontagiosas, y
que en el saber medico se reconocen como fácilmente combatidas con acciones básicas en
salud, es necesario que las mismas empiecen con conocimientos básicos de educación y
promoción de la salud.
Que la Educación para la Salud debe fundamentarse en el estudio para la adquisición de

esas actitudes, por lo que el estudiante y la población en general deben conocer aspectos
sencillos de prevención y promoción de la salud, donde los contenidos que deben
aprehenderse y aprenderse para ser trasladados de manera coherente y sencilla hacia la
familia y las comunidades vayan de lo simple a lo complejo, y con el contacto en forma
temprana con la comunidad y con el Primer Nivel de Atención (desde el inicio de su carrera),
sea el inicio de un cambio de actitud de la población ante el riesgo de salud que se presenta.
El enfoque y abordaje del proceso salud-enfermedad es de vital importancia para la

formación del estudiante del curso básico de la Facultad de Medicina, porque le permitirá
desarrollar e integrar el concepto de la salud, tomando como base de análisis, a los
aspectos biológicos, psicológicos y sociales, interrelacionando los mismos con los factores
del medio ambiente; es decir, le permitirá internalizar a la salud como un proceso
resultante de la interacción dinámica de un ecosistema constituido por el
Individuo, la familia y la comunidad.
Así mismo, el manejo y el análisis de los factores que intervienen en el desarrollo humano
integral, enfrentará al estudiante desde éste nivel básico, con la realidad nacional,
internacional y regional en la interpretación del conjunto de indicadores responsables de
la calidad de vida de los bolivianos.
Se considera que, además de conceptuar el proceso salud-enfermedad y los indicadores

de salud, el estudiante del curso básico, identificará los factores del medio ambiente
relacionados con el mantenimiento de la salud, desde un enfoque ecológico; completando
su capacitación con el manejo de los elementos básicos de la Atención Primaria de Salud
(APS) como estrategia básica en la construcción colectiva de la salud de los pueblos.
La asignatura de “EDUCACION Y SALUD”, permitirá al estudiante identificar las

características de los factores determinantes dentro el proceso salud enfermedad,
reconocerá los cambios históricos que se han dado dentro la evolución y desarrollo de la
atención medica tanto en el concepto, así como en la tecnología, facilitará al estudiante del
curso básico, un Glosario de términos más frecuentemente
utilizados en Salud Pública, Medicina Social, Epidemiología, Ecología, Desarrollo Humano,

que facilitarán su formación académica en coordinación e integración con las demás
asignaturas del currículo formal y en concordancia al Perfil Profesional. La Visión y Misión
de la Facultad de Medicina de la UMSS.
La temática planteada en la asignatura, es válida para el que ingrese a la facultad y continué

sus estudios, así que para aquel que no lo hiciera, pero ya cuenta con conocimientos básicos
manejados en el proceso salud enfermedad, y que los mismos le sirvan para disminuir los
riesgos del proceso.
JUSTIFICACIÓN
La razón de ser de la asignatura de educación para la Salud es fundamental para que el
estudiante entienda y reconozca que la salud es un proceso dinámico, resultante de la
interacción de diversos factores: biológicos, psicológicos y social.
Buscando cambiar el enfoque biologista del médico a un enfoque integral, holístico
adecuado al actual modelo de salud.
4. PROPÓSITO
El Desarrollo del área/asignatura “Educación para la Salud”, pretende que los estudiantes,
comprendan que la salud es un proceso de interacción de factores biológicos, psicológicos,
sociales y medioambientales; que su cuidado depende no solo de acciones curativas, sino
también del desarrollo de conductas preventivas y de promoción de la salud.
5. OBJETIVOS GENERALES
Los objetivos de la asignatura de EDUCACIÓN Y SALUD se cumplirán, cuando al finalizar la

rotación del bloque, el estudiante del Curso Básico de Medicina, sea capaz de:
 Analizar las características del proceso salud-enfermedad en el transcurso del
tiempo ya en el individuo, la familia como en la comunidad.
 Identificar los indicadores de salud y sus factores condicionantes del país como una
base de información dentro el análisis de la situación de salud del país y así poder
contrastarlos con los de otros países desarrollados y subdesarrollados.
 Integrar la relación e interacción de los factores del medio ambiente (físico - social)
y ecológicos en el proceso salud – enfermedad.
 Describir y analizar las bases fundamentales de la Atención Primaria de Salud, como
una estrategia de salud colectiva para alcanzar la meta de la OMS “Salud para
todos”.
 Describir los modelos de atención en salud para el individuo, la familia y la
comunidad.
 Identificar y describir las características de los programas prioritarios de APS para
Bolivia
 Describir los términos más frecuentemente utilizados en Salud Pública, como
instrumentos de análisis y de interpretación de los fenómenos biológicos,
psicológicos y sociales del proceso salud-enfermedad, que serán aplicados tanto en
desarrollo de su formación de pre-grado como
 Reconocer y describir el proceso de la educación y promoción en salud que como

actividad de la APS que permitan los cambios de comportamiento del individuo, la
familia y la comunidad. en el ejercicio profesional.
INDICE
...........................................................................................................................................................1
PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIÓN FAMILIAR Y COMUNITARIO .......................................1
OBJETIVOS: ....................................................................................................................................1
1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS .................................................................................................1
2. MARCO LEGAL ........................................................................................................................4
3. PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIÓN FAMILIAR Y COMUNITARIO ...........................7
3.1 OBJETIVO .......................................................................................................................7
3.2 METAS ............................................................................................................................7
3.3 ORGANIZACIÓN DEL PROGRAMA ..................................................................................7
3.4 CONCEPTO DE VACUNA .................................................................................................8
3.4 COMPOSICIÓN DE LAS VACUNAS ..................................................................................8
3.5 TIPOS DE VACUNA .........................................................................................................9
3.6 VIA DE ADMINISTRACIÓN ...........................................................................................10
4. ESQUEMA NACIONAL DE VACUNAS ...................................................................................11
4.1 VACUNA BCG ..............................................................................................................13
4.2 VACUNA ANTINEUMOCOCICA ....................................................................................14
4.3 VACUNA ANTIPOLIO ...................................................................................................16
4.3 VACUNA PENTAVALENTE ............................................................................................18
4.4 VACUNA ANTIROTAVIRICA .........................................................................................21
4.5 VACUNA ANTIINFLUENZA PEDIÁTRICA .......................................................................23
4.6 VACUNA ANTIINFLUENZA ADULTO .............................................................................25
4.7 VACUNA ANTI SARAMPIÓN, RUBEOLA Y PAPERAS ....................................................26
4.8 VACUNA ANTI AMARILICA ...........................................................................................29
4.9 VACUNA CONTRA EL VIRUS DE PAPILOMA HUMANO ...............................................31
4.10 VACUNA DT PARA ADULTOS........................................................................................33
4.11 VACUNA ANTIHEPATITIS B ..........................................................................................34
5. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ............................................................................................35
6. CONSERVACIÓN DE LAS VACUNAS .....................................................................................35
7. EVENTO SUPUESTAMENTE ATRIBUIBLE A LA VACUNACIÓN O INMUNIZACIÓN (ESAVIS) .37
ENFERMEDAD DE CHAGAS ..............................................................................................................40
OBJETIVOS ...................................................................................................................................40
1. INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................40
2. HISTORIA ..........................................................................................................................42
3. MARCO LEGAL ..................................................................................................................43
4. AGENTE CAUSAL ..................................................................................................................44
5. MODALIDADES DE TRANSMISIÓN DE T. CRUZI ..........................................................................47
a) Transmisión vectorial ..........................................................................................................47
b) Transmisión congénita.........................................................................................................48
c) Transmisión oral ..................................................................................................................49
d) Otras formas de transmisión ...............................................................................................49
6. GRUPOS DE RIESGO .............................................................................................................50
8 . PERÍODOS EVOLUTIVOS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS ...............................................50
a) Periodo de incubación .........................................................................................................50
b) Fase aguda ...............................................................................................................................50
c) Fase crónica .........................................................................................................................53
9. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS ..................................54
a) Diagnóstico parasitológico de la enfermedad de Chagas ...................................................55
b) Diagnóstico serológico de la enfermedad de chagas ..........................................................55
10. TRATAMIENTO ................................................................................................................57
11. PREVENCIÓN (12) (10) (14) .............................................................................................58
En Chagas existen tres tipos de prevención: ....................................................................................58
ENFERMEDADES TROPICALES..........................................................................................................60
DENGUE, ZIKA, CHIKUNGUNIA ........................................................................................................60
OBJETIVOS ...................................................................................................................................60
I. DENGUE ...............................................................................................................................60
1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................60
2. EPIDEMIOLOGÍA...................................................................................................................61
3. MARCO LEGAL ......................................................................................................................61
4. AGENTE CAUSAL DE LA ENFERMEDAD ................................................................................62
5. FORMAS DE TRANSMISIÓN .................................................................................................64
Transmisión vectorial ..................................................................................................................64
6. TRANSMISIÓN DEL VIRUS DEL DENGUE ..............................................................................66
7. PERÍODOS EVOLUTIVOS DEL DENGUE .................................................................................66
8. CLASIFICACIÓN DEL DENGUE ...............................................................................................69
9. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIAL DEL DENGUE .................................................................71
10. TRATAMIENTO .................................................................................................................72
11. PREVENCIÓN ....................................................................................................................73
II. ZIKA ......................................................................................................................................74
1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................74
2. ANTECEDENTES ....................................................................................................................75
3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN ..........................................................................................76
4. PERÍODOS DE INCUBACIÓN .................................................................................................77
5. MANIFESTACIONES CLINICAS ..............................................................................................78
6. DIAGNÓSTICO ......................................................................................................................79
7. TRATAMIENTO .....................................................................................................................79
8. PREVENCIÓN ........................................................................................................................80
III. CHIKUNGUNYA ................................................................................................................81
1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................81
2. ANTECEDENTES ....................................................................................................................81
3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN ..........................................................................................82
4. PERIODO DE INCUBACIÓN ...................................................................................................83
5. MANIFESTACIONES CLINICAS ..............................................................................................84
6. DIAGNÓSTICO ......................................................................................................................85
7. TRATAMIENTO .....................................................................................................................86
8. PREVENCIÓN, DENGUE, ZIKA, CHICUNGUNIA .....................................................................86
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL ........................................................................................89
PLANIFICACIÓN FAMILIAR ...............................................................................................................89
OBJETIVOS ...................................................................................................................................89
I. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.................................................................................89
1. ANTECEDENTES ....................................................................................................................89
2. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS) ....................................................................91
3. EPIDEMIOLOGÍA...................................................................................................................92
4. ENTIDADES ...........................................................................................................................93
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................93
6. FACTORES DE RIESGO ..........................................................................................................94
7. MANEJO SINDRÓMICO DE LAS ITS ......................................................................................94
8. ETIOLOGÍA DE LAS ITS ..........................................................................................................96
8.1 CLAMIDIA .....................................................................................................................96
8.2 GONORREA ..................................................................................................................99
8.3 SIFILIS .........................................................................................................................102
8.4 TRICOMONIASIS .........................................................................................................106
8.4 HERPES GENITAL ........................................................................................................108
8.5 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (CONDILOMATOSIS) .............................................110
8.6 VIH –SIDA ...................................................................................................................112
II. PLANIFICACIÓN FAMILIAR .................................................................................................120
1. ANTECEDENTES ..................................................................................................................120
2. MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR ..........................................................................122
2.1 MÉTODOS REVERSIBLES (temporales)...........................................................................124
2.1.1 Naturales ................................................................................................................124
2.1.2 Barrera ...................................................................................................................127
2.1.3 Químicos ................................................................................................................129
2.1.4 Hormonales ............................................................................................................131
2.2 Métodos quirúrgicos definitivos....................................................................................133
CORONAVIRUS-19 .........................................................................................................................135
COVID-19 .......................................................................................................................................135
OBJETIVOS .................................................................................................................................135
1. ANTECEDENTES .................................................................................................................135
2. SITUACIÓN DE LA PANDEMIA EN EL MUNDO (1) ..............................................................136
3. DEFINICIONES ...................................................................................................................138
4. ETIOLOGÍA..........................................................................................................................139
5. EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................141
6. MECANISMO DE TRANSMISIÓN .......................................................................................142
7. GRUPOS DE RIESGO ..........................................................................................................143
8. PATOGENIA .......................................................................................................................146
9. PERÍODO DE INCUBACIÓN Y PRESENTACIÓN DE LOS SÍNTOMAS ....................................147
10. ETAPAS DE LA INFECCIÓN .................................................................................................147
11. CLINICA ..............................................................................................................................148
12. DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................151
13. TRATAMIENTO ..............................................................................................................152
14. MEDIDAS PREVENTIVAS ................................................................................................153
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS ........................................................................................159
OBJETIVOS .................................................................................................................................159
1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................159
2. CLASIFICACIÓN ...................................................................................................................159
3. FACTORES DE RIESGO ........................................................................................................160
4. ENTIDADES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES ...........................................................................161
4.1 Resfrio común ............................................................................................................161
4.2 Faringo - amigdalitis...................................................................................................163
4.3 Laringitis- Laringotraqueitis .......................................................................................164
4.4 Epiglotitis ...................................................................................................................166
4.5 Rinosinusitis aguda ....................................................................................................167
4.6 Otitis Media Aguda ....................................................................................................168
4.7 Bronquitis...................................................................................................................169
4.8 Bronquiolitis...............................................................................................................170
4.9 Neumonía...................................................................................................................171
EDUCACIÓN PARA LA SALUD CURSO BÁSICO 2020-2021
PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIÓN FAMILIAR Y

COMUNITARIO
(P.A.I.)
OBJETIVOS:
1. Conocer los antecedentes históricos de las vacunas.

2. Definir los conceptos de vacunación e inmunización.
3. Conocer los esquemas de vacunación en diferentes grupos etarios.
4. Conocer el manejo y conservación a adecuada de las vacunas.
Revisión Bibliográfica elaborada sobre la base de la Guía del Programa Ampliado de Inmunización
Familiar Comunitario, Ministerio de Salud Bolivia.
Rosy Chura Cazorla
1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS (1) (2) (3)
El hombre en busca de proteger su vida contra diversas enfermedades infecciosas que

afectaba a muchos, dirige sus acciones en la búsqueda de lo que ahora denominamos como
vacunas. (2)
El intento de la generación de vacunas como alternativa de protección contra
enfermedades, data del siglo VII, con los budistas quienes con el fin de ser inmunes frente
a la picadura de serpientes ingerían el veneno de serpientes. (2)
En el Siglo X, el pueblo chino practicaba el proceso de variolización que consistió en la
inoculación del virus de la viruela de un enfermo a una persona susceptible.
En el año 1796, el medico Británico Edward Jenner inventó la primera vacuna contra la
viruela, llevo a cabo su experimento de inmunización con linfa de viruela vacuna,
inoculando a un niño de 8 años y dos meses de edad, posteriormente él también se auto
1
inocula, quedando ambos protegidos. Marcando una nueva etapa en la historia de la

inmunización, conociéndosele mundialmente como el padre de la vacunación (1) (2)
A finales del siglo XIX, Louis Pasteur artífice del desarrollo de la Bacteriología, como rama
de la ciencia médica, establece que administrar una forma debilitada o atenuada del mismo
microorganismo que produce la infección se conseguirían unas defensas más puras que si
introducimos un germen productor de otra enfermedad similar a la que se quiere prevenir.
Pasteur desarrollo la vacuna contra el Cólera de las aves y contra el carbunco. En 1885
Pasteur descubre la vacuna antirrábica humana, vacuna compuesta por virus debilitados
productores de la enfermedad.
En este mismo periodo Robert Koch, científico procedente de Alemania considerado como
padre de la microbiología, descubre el Vibrión Colérico, demostrando la relación de los
bacilos de ántrax o carbunco y la enfermedad. Pasteur y Koch impulsaron la disciplina
Vacunología.
1885 Jaime ferran bacteriólogo español retoma el descubrimiento del vibrión colérico de
Koch, y realiza la inoculación de gérmenes atenuados por vía sub cutánea. (1)
1896 Fraenkel, Beumer, Peiper y Wrigth comienzan la primera vacunación antitifoídica,
vacuna compuesta de bacilos muertos.
1892, Waldemar Haffkine, bacteriólogo Ruso, preparó la primera vacuna contra la peste.
1922, se da el descubrimiento de la vacuna contra la tuberculosis (BCG) que debe su
nombre a sus descubridores Albert Calmette y Camile Guerin, vacuna que contenía una
cepa de Micobacterium tuberculósis .
1923, Gastón Ramón veterinario francés, desarrolla la inmunización activa contra la difteria;
ese mismo año Thorvald Madsen, médico Danés, descubre la vacuna contra la tosferina.
1932 Sawver, Kitchen y Lloyds descubren la vacuna contra la fiebre amarilla.
1937, Jonas Edward Salk, médico virólogo estadounidense, produce la primera vacuna
antigripal inactivada; el año 1954 descubre la vacuna antipoliomielítica inactivada, en los
Laboratorios Catter en los Estados Unidos.
1966, Maurice Ralph Hilleman virólogo estadounidense junto a sus colaboradores obtienen
la vacuna antiparotidítica de virus vivos atenuados. Hilleman es considerado como el padre
2
de las Vacunas ,logró desarrollar más de 40 vacunas distintas como la vacuna contra el
sarampión, paperas, hepatitis A, hepatitis B, varicela, meningitis, neumonía y Haemophilus
influenzae.
1968, Gotschlich preparó por primera vez una vacuna dirigida a los polisacáridos del
meningococo C. (3)
1970 David Smith, desarrolló la vacuna contra el Haemophilus influenzae.
1973 Takahasi descubre la vacuna contra la varicela.
1976 Maupas y Hilleman elaboran la vacuna contra la hepatitis B.
1987 Concepción de la Campa, médico Cubano descubre la vacuna contra el meningococo
B.
2013, se descubre la Vacuna tetravalente contra la Influenza (H1N1 + H3N2 + 2B). En 1918
se inició con este trabajo de tener una vacuna contra este virus, evolucionando de 1933 a
la fecha de una vacuna monovalente a una vacuna tetravalente (4)
2006, se crea la vacuna contra el Virus Papiloma Humano, resultado del trabajo científico
del Médico Alemán, Harald Zur Hausen, asociados a los trabajos de la epidemióloga
colombiana Nubia Muñoz.
3
1796
2006 VACUNA 1885
CONTRA LA
VACUNA VIRUELA VACUNA
CONTRA ANTIRRABICA
HPV HUMANA
2006
VACUNA
1896
TETRAVALENTE VACUNA
CONTRA LA ANTITIFOIDEA
INFLUENZA
1987 1892
VACUNA VCAUNA
CONTRA EL CONTRA LA
MENINGOCO PESTE
CO B Edward Jenner
1922,
1976 VACUNA
CONTRA LA
VACUNA
TUBERCULOSIS
CONTRA LA
HEPATITIS B BCG
Louis Pasteur Robert Koch. 1923

1973 VACUNA
VACUNA CONTRA LA
CONTRA LA DIFTERIA Y
VARICELA TOSFERINA
1970
VACUNA 1932
CONTRA EL MAURICE R.
VACUNA
HAEMOPHILU
S INFLUEZA
HANNEMAN CONTRA LA
1968 FIEBRE
1937 AMARILLA
VACUNA
CONTRA VACUNA
MENINGOCO 1966
CONTRA LA
CO C VACUNA POLIO
CONTRA LA
PAROTIDITIS
En Bolivia el Programa ampliado de inmunización surge en octubre de 1979,

constituyéndose como uno de los programas preventivos más importante de las políticas
de salud y en el proceso de su implementación desarrollaron diversas estrategias con el fin
de cubrir al 100% de la población objetivo, es decir niñas y niños menores de cinco años,
mujeres embarazadas, adultos mayores, personas con enfermedades de base u otros
grupos.
2. MARCO LEGAL
La inclusión de las vacunas como medida preventiva para ciertas enfermedades, fue
determinada como estrategia dentro de diferentes acuerdos mundiales, a continuación
mencionaremos algunos de estos eventos:
4
Alma ata evento de 1978 en su declaración sobre la Atención primaria de Salud punto VII,
establece como parte de sus actividades la inmunización contra las principales
enfermedades infecciosas; la prevención y lucha contra las enfermedades endémicas
locales; el tratamiento apropiado de las enfermedades y traumatismos comunes; y el
suministro de medicamentos esenciales. (5)
El Programa de las Naciones Unidad (PNUD) financió la investigación de vacunas desde 1984
a 1993, con 3 a 5 millones de dólares anuales, para estas actividades de investigación. (6)
La Organización Mundial de la Salud a través de su Programa Ampliado de Inmunización,

financió con alrededor de más de 1 millón de dólares anuales para la investigación de
vacunas, durante los años 1988 a 1993. (6)
En 1994 la Organización Mundial de la Salud llega a establecer el Programa Mundial de

Vacunas e Inmunización, con el fin de fortalecer la investigación y la generación de vacunas
para prevenir diversas enfermedades que aquejan a nivel mundial. (6)
En mayo del año 2012, surge el Plan de Acción Mundial sobre Vacunas aprobado por la
Asamblea Mundial de la Salud cuya misión principal es Mejorar la salud mediante la
ampliación más allá de 2020 de todos los beneficios de la inmunización a todas las personas,
independientemente de su lugar de nacimiento, quiénes son o dónde viven. (7)
Otros eventos que también tomaron prioridad en la inmunización tenemos: Los objetivos
del Milenio 2000-2015, en su objetivo número 4, establecen como meta reducir la
mortalidad infantil por sarampión en menores de 1 año, mediante la administración de la
vacuna contra esta enfermedad.
Los Objetivos de Desarrollo Sostenible 2015- 2030, en su objetivo Nº 3 , meta 3.b. Establece
apoyar las actividades de investigación y desarrollo de vacunas y medicamentos para las
enfermedades transmisibles y no transmisibles que afectan primordialmente a los países
en desarrollo y facilitar el acceso a medicamentos y vacunas esenciales asequibles de
conformidad con la Declaración de Doha relativa al Acuerdo sobre los ADPIC y la Salud
5
Pública, en la que se afirma el derecho de los países en desarrollo a utilizar al máximo las
disposiciones del Acuerdo sobre los Aspectos de los Derechos de Propiedad Intelectual
Relacionados con el Comercio en lo relativo a la flexibilidad para proteger la salud pública.
(8) (9)
Marco legal en Bolivia
Bolivia cuenta con una Constitución Política del Estado del Estado Plurinacional en cuyo
artículo Nº35, establece que el Estado, en todos sus niveles, protegerá el derecho a la salud
promoviendo políticas públicas orientadas a mejorar la calidad de vida, el bienestar
colectivo y el acceso gratuito a los servicios por parte de la población. El artículo 37 señala
que el Estado tiene la obligación indeclinable de garantizar y sostener el derecho a la salud,
que se constituye en una función suprema y primera responsabilidad financiera y se
priorizará la promoción de la salud y la prevención de las enfermedades. (10)
El Estado asume la responsabilidad sobre las vacunas a través de la ley 3300 promulgada en
diciembre del año 2005, promulgada durante la Gestión de ex Presidente Eduardo
Rodríguez Veltze esta Ley, crea y regula el sistema de inmunizaciones preventivas para
todos los habitantes de la República, con el fin de permitir al Estado: (11)
 Establecer una política sanitaria nacional de prevención, en cumplimiento a su
obligación constitucional.
 Programar, organizar, ejecutar y controlar las acciones tendientes a garantizar la
obligatoriedad y gratuidad de la prevención de enfermedades inmunoprevenibles a
través de los servicios de vacunación.
 Proveer los recursos económicos permanentes y necesarios para el logro y
cumplimiento de los objetivos señalados.
 En su artículo 2" declara que todas las actividades relacionadas con la inmunización
de enfermedades prevenibles, son una prioridad nacional y el Estado garantiza el
financiamiento para la adquisición de vacunas y otros suministros del PAI.
 En su artículo 3, establece la obligación de la población de someterse a la
inmunización y las responsabilidades en caso de incumplir.
6
La inclusión de la Política Política Salud Familiar Comunitario Intercultural (SA.F.C.I)

mediante Decreto Supremo 29601, en junio de 2008, el estado obliga su aplicación en en
todos sus niveles de Salud, Primer, Segundo y Tercer nivel bajo a través del modelo de
atención y gestión participativa, enfatizando la promoción de la salud. Esto conllevó a que
los diversos programas de salud del Ministerio de Salud se adecuen a esta política de salud,
motivo por el cual bajo resolución 0872 del 27 de julio del 2015 el Programa Ampliado de
Inmunización, se adecua a Programa Ampliado de Inmunización Familiar Comunitario.
3. PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIÓN FAMILIAR Y COMUNITARIO

A continuación desarrollaremos los objetivos, metas, componentes de este programa.
3.1 OBJETIVO
Reducir el riesgo de enfermar y morir por enfermedades inmunoprevenibles, mediante la

aplicación universal de vacunas y una vigilancia epidemiológica oportuna y eficiente
desarrollada por personal de salud capacitado a tal fin.
3.2 METAS
 Mantener la erradicación de la poliomielitis.

 Mantener la eliminación del sarampión, rubéola y síndrome de rubéola congénito.
 Controlar el tétanos neonatal, difteria, tosferina, hepatitis B, fiebre amarilla,
neumonías y meningitis por Haemophilus tipo b, así como las diarreas graves
generadas por rotavirus.
3.3 ORGANIZACIÓN DEL PROGRAMA
A nivel nacional, el PAI Familiar Comunitario depende de la Unidad de Epidemiología que es

parte de la Dirección General de Servicios de Salud, que depende del Viceministerio de
Salud y Promoción. Las áreas del programa son: vigilancia de enfermedades
7
inmunoprevenibles, supervisión, monitoreo y evaluación; logística, cadena de frío,

mantenimiento y administrativa. (12)
Viceministerio de
Salud y
Promoción
Dirección General
de Servicios de
Salud
Programa PAI
Supervisión Vigilancia Logística Cadena de frio
Fuente: Figura elaborada sobre la base del Manual Técnico del Programa Ampliado de Inmunización Familiar
y Comunitario.2016
3.4 CONCEPTO DE VACUNA
Según la OMS: Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar

inmunidad contra una enfermedad estimulando la producción de anticuerpos. Puede
tratarse, de una suspensión de microorganismos muertos o atenuados, o de productos o
derivados de microorganismos.
La definición de vacuna establecida por el Programa se considera como suspensiones de
microorganismos (bacterias o virus) o bien fracciones o partículas proteicas de éstos, que
adecuadamente preparados (vivos, inactivos, muertos) al ser introducidos al organismo
producen inmunidad contra estos agentes.
3.4 COMPOSICIÓN DE LAS VACUNAS
Las vacunas contienen organismos similares a los que producen las enfermedades contra
las cuales actúan. Sin embargo, debido a que estos organismos son más débiles, en lugar
8
de enfermamos nos ayudan a adquirir defensas contra las enfermedades sin tener que
padecerlas.
Sustancia que estimula

ANTIGENO la produccion de
anticuerpos
LÍQUIDO DE Agua destilada o

SUSPENSION solución salina
COMPOSICIÓN Inhiben el crecimiento

PRESERVATIVOS bacteriano en cultivos
virales
ADYUVANTES:
Aumenta la respuesta
COMPUESTOS CALCIO Y
ALUMINIO inmune
y Comunitario.2016
3.5 TIPOS DE VACUNAS (12)
Según el estado del o los agentes:
Vivas atenuadas: Vacunas Inactivas : Muertas:

Vacunas fraccionadas en
derivadas del agente que causa la Producidas por crecimiento de
subunidades
enfermedad bacteria o virus en medio de cultivo,
inactivadas por medios físicos o
químicos.
Virales: Virales enteros: Virales:
 Anti-influenza,  Antihepatitis B,
 SRP,
 Hepatitis A  Anti-Influenza.
 SR, Bacterias enteras: Bacterianas: Pertusis
 ANTIAMARILICA,  Pertusis, acelular.
 Tifoidea,
 ANTIPOTIO, Fraccionados Toxoides:
 Cólera.
 Difteria, Tétanos.
 ANTIROTAVIRICA. Polisacáridos
Bacterianas: conjugados
 BCG Bacterias: Haemophilus
influenzae tipo B.
Polisacáridos puros o
9
conjugados bacterias:
Neumocócica.
y Comunitario.2016
Según el agente derivado se clasifican en dos grupos:
BACTERIANAS VIRALES
 BCG  POLIO
 PENTAVALENTE  SRP (SARAMPIÓN, RUBEOLA,
 NEUMOCOCO PAROTIDITIS)
 DT( DIFTERIA, TETANOS)  SR (SARAMPIÓN, RUBEOLA)
 FIEBRE AMARILLA
 INFLUENZA
 ROTAVIRUS
 ANTIHEPATITIS B
 HPV( VIRUS PAPILOMA HUMANO)
y Comunitario.2016
3.6 VIA DE ADMINISTRACIÓN (12)
Se constituye en la forma en que una vacuna ingresa al organismo para tener efecto
inmunológico. La vía de administración elegida para cada vacuna determina velocidad de la
absorción.
La vía oral se utiliza para que la vacuna se absorba a través de la mucosa gastrointestinal,
como en el caso de las vacunas antipolio y antirotavírica. Las vías intradérmica, subcutánea
o intramuscular son utilizadas para administrar las vacunas por medio de una inyección.
Esto se hace con las vacunas BCG, pentavalente, anti-influenza, SRP, dT, antihepatitis B,
antiamarílica y neumocóccica.
10
4. ESQUEMA NACIONAL DE VACUNAS (12)
El esquema nacional de vacunas aplicado en el Estado Plurinacional de Bolivia tiene como

fin prevenir enfermedades muy graves que pueden causar la muerte o producir invalidez
en niñas, niños y población en general.
Se detalla en el siguiente cuadro el esquema actual:
11
y Comunitario, 2016.
12
4.1 VACUNA BCG (12)
 Enfermedad que previene

Tuberculosis en sus formas graves (Miliar, Meningea)
La tuberculósis es una enfermedad infectocontagiosa cuya propagación es rápida ya que se

transmite por bacterias dispersadas en el aire debido a tos o estornudos.
La meningitis tuberculosa es la forma más grave y letal de la tuberculósis y aún cuando se
cura es probable que deje secuelas permanentes en el paciente. La vacuna BCG previene
las formas diseminadas y meníngeas de Tuberculosis en los primeros años de vida. (13)
Composición: Contiene cepas atenuadas de Mycobacterium bovis que forman una

suspensión de bacilos vivos (Calmette Guerin). Tiene una efectividad hasta de un 80%.
Presentación: Vacuna liofilizada en frascos de 10 dósis con 1 ml de diluyente (solución salina

especifica) con un tiempo de uso una vez abierta de 6 horas.
Edad de aplicación: Recién Nacido a menor de un año.
Dosis, vía de administración: se administra 0,1c.c, vía intradérmica, en el brazo DERECHO,
se emplea la jeringa Nº 27G x 0,1 ml 3/8”.
Contraindicaciones de la vacuna: No se debe aplicar la vacuna en las siguientes situaciones
a) Recién nacido con un peso < DE 2000 kg.
b) Recién Nacido Inmunodeprimido.
c) Cáncer, Tratamiento con inmunosupresor, corticoides y radioterapia.
d) Dermatosis extendida.
e) En hijos de madres con VIH, administrar la vacuna previa consulta médica.
Eventos esperados:
a) Es normal que se produzca una reacción leve en el sitio en el que se aplicó la vacuna.
b) De 2 a 3 semanas después de la vacunación, en el punto de la inyección se producirá
una pequeña ulcera.
c) La cicatrización de la ulcera ocurrirá espontáneamente dentro de 6 a 12 semanas (1
½ a 3 meses), dejando una cicatriz pequeña y redonda.
13
Recomendaciones:
a) Si la vacuna se inyecta profundamente, aumenta la posibilidad de formación de
absceso.
b) No se debe presionar ni masajear el sitio en el que se aplicó la vacuna
Previene formas diseminadas

y meningeas de TBC en los
primeros años de vida.
Cepas atenuadas de
Mycobacterium bovis.
BCG
Recién Nacido a menor de un
año.
Se administra 0,1c.c, vía

intradérmica, en el brazo
DERECHO.
Deja una cicatriz pequeña y

redonda.
y Comunitario,2016.
4.2 VACUNA ANTINEUMOCOCICA (12)
Protege contra las Neumonías, Meningitis y otitis por neumococo

Son enfermedades bacterianas, infecciosas, contagiosas, muy frecuentes en la población
infantil. El agente etiológico más importante es el neumococo.
La neumonía es la segunda causa de muerte en los niños y niñas menores de un año y es
agravada en niños con desnutrición.
14
La vacunación contra neumococo contribuirá a reducir la mortalidad y morbilidad por

neumonía, sepsis y meningitis, con una eficacia mayor al 97%. Siempre y cuando se apliquen
las tres dosis.
Composición: Vacuna inactiva, compuesta por sacáridos del antígeno capsular del
estreptococo neumoniae de los 13 serotipos (1,3,4,5,6A,6B,7F,9V,14,18C,19A,19F, 23F)
conjugados con proteína diftérica CRM 197. Como adyuvante, aluminio
Presentación, Frascos unidosis de 0,5 ml con suspensión liquida, con un tiempo de uso una
vez abierta al instante.
Edad de aplicación:
a) 1ra dosis a los 2 meses de edad.
b) 2da dosis a los 4 meses de edad
c) 3ra dosis a los 6 meses de edad
Dosis, vía de administración, 3 dosis de 0.5cc, vía Intramuscular en muslo DERECHO. Con
jeringa Nº 23G x 0.5 ml x 1”.
Contraindicaciones, Hipersensibilidad a cualquier componente de la vacuna.
15
Eventos esperados, dolor local, fiebre mayor a 39ºC, malestar, irritabilidad, pérdida de
apetito, somnolencia, diarrea, erupción cutánea y vómitos.
Protege contra las Neumonías, Meningitis y

otitis por neumococo.
Vacuna inactiva, compuesta por sacáridos

del antígeno capsular del estreptococo
ANTINEUMOCOCICA
neumoniae de los 13 serotipos
(1,3,4,5,6A,6B,7F,9V,14,18C,19A,19F, 23F).
Se aplica a los 2 , 4, 6 meses de vida.
Se administra 3 dosis de 0,5c.c, vía

intramuscular, en el muslo DERECHO.
Dolor local, fiebre,malestar, perdida de

apetito, comnolencia, diarrea, vomitos,
eerupción cutanea.
Fuente: Figura elaborada sobre la base del Manual Técnico del Programa Ampliado de Inmunización
Familiar y Comunitario, 2016.
4.3 VACUNA ANTIPOLIO (12) (13)
Protege contra la parálisis infantil o poliomielitis

La poliomielitis, también conocida como parálisis infantil, es una enfermedad
infectocontagiosa aguda, causada por el virus de la polio y cuyas manifestaciones clínicas
son muy variables, desde cuadros inaparentes, en un 95% de los casos, hasta parálisis
severa.
Las niñas y niños que sufren de polio presentan fiebre y aparentan estar resfriados; poco
después tienen dificultad para ponerse de pie y caminar porque las piernas ya no les
sostienen. Finalmente se ven obligados, a arrastrarse o usar muletas por el resto de sus
vidas.
16
Composición: Es una preparación de virus vivos atenuados con los tres serotipos de la
poliomielitis (I, II, III) de la que existen dos tipos de vacunas.
La Vacuna Oral (OPV) trivalente de poliovirus atenuados tipo Sabin, producen anticuerpos a
nivel intestinal.
La vacuna inyectada Intramuscular tipo Salk, contiene poliovirus inactivados.
La vacuna tiene una eficacia mayor al 95% cuando se alcanza el esquema completo.
Presentación: la vacuna OPV viene en frascos de vidrio multidósis de 20 dosis (40 gotas)
con gotero.
La IPV viene en frasco de vidrio unidosis inyectable.
La OPV su tiempo de uso una vez abierta es de 4 semanas y para polio IPV, intramuscular
su uso es inmediato una vez abierto.
a) 1ra dosis a los 2 meses de vida
b) 2da dosis a los 4 meses de vida
c) 3ra dosis a los 6 meses de vida
d) 4ta dosis a los 18 – 23 meses de vida
e) 5ta dosis a los 4 años de edad
Dosis, vía de administración, la 1ra dosis de 0.5cc Intramuscular (IM) , tercio medio de la
cara lateral externa del muslo derecho, a 2,5 cm de distancia de la aplicación de la vacuna
antineumococica , con jeringa 23G x1”x 0,5 ml solo la primera dosis.
La 2da, 3ra, 4ta y 5ta dosis VIA ORAL, 2 gotas.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a los componentes de la vacuna. En personas
inmunodeprimidas se recomienda NO administrar esta vacuna.
Eventos esperados Raramente se puede presentar parálisis, similar a la enfermedad,
causada por la vacuna.
17
Recomendaciones, no se debe tocar con los dedos ni labios del niño la punta del gotero de
la vacuna.
Protege contra las paralisis infantil
La Vacuna Oral (OPV) trivalente de poliovirus

atenuados tipo Sabin.
La vacuna inyectada Intramuscular tipo Salk, contiene
poliovirus inactivados
ANTIPOLIO
Se aplica a los 2 , 4, 6, 18 -23 meses de vida y a los 4

años de edad.
Se administra 5 dosis la 1º es IM 0,5cc , muslo derecho ;

la 3º, 4º, 5º es via Oral 2 gotas .
Dolor local, fiebre,malestar, perdida de apetito,

comnolencia, diarrea, vomitos, eerupción cutanea.
4.3 VACUNA PENTAVALENTE (12) (14)
La vacuna protege contra enfermedades como:

a) Neumonía y meningitis por Haemophilus influenzae tipo B (Hib)
Son enfermedades infectocontagiosas e invasivas frecuentes en los niños y niñas menores
de 5 años de edad, especialmente en los menores de dos años. Se transmite de persona a
persona por vía respiratoria a través de gotitas suspendidas en el aire, provenientes de
estornudos o tos.
18
Los signos y síntomas son los mismos para diferentes agentes epidemiológicos.
El Haemóphilus influenzae tipo B, es responsable del 95% de las formas invasivas, tales
como meningitis, neumonías, epiglotitis, otitis media, sinusitis, artritis séptica, celulitis,
osteomielitis, empiema y pericarditis
b) Difteria
Es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Corynebacterium Diphtheriae. La
difteria se transmite de una persona a otra, por contacto directo, por vía aérea, a través de
las gotitas de Flügge emitidas al toser o estornudar, puede darse también a través de tejidos
u objetos contaminados.
Se caracteriza porque las personas infectadas presentan pseudo membranas grisáceas en
la garganta que produce dificultad para respirar, adenopatía cervical y estado tóxico
infeccioso.
c) Coqueluche o tosferina
Es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Bordetella pertussis, muy contagiosa
que se caracteriza por producir violentos accesos de tos, a los que se les da comúnmente el
denominativo de tos de perruna, los cuales provocan vómitos, imposibilidad de alimentarse
y hemorragia conjuntival.
Esta enfermedad puede llegar a ser tan grave, que los niños mueren o quedan con lesiones
permanentes.
d) Tétanos neonatal
El tétanos del recién nacido es una enfermedad bacteriana bacteria causada por las esporas
del Clostridium tetani, se caracteriza por la presencia de espasmos musculares, que a menudo
están precedidos por la incapacidad del recién nacido para succionar o amamantar, y un llanto
excesivo y cuyos espasmos se presentan sobretodo en músculos de la cara, cuello y tronco.
e) Hepatitis B
Es una enfermedad viral infecciosa grave en la que se presenta malestar general, fiebre,
falta de apetito, náuseas, fatiga, vómitos e ictericia.
La hepatitis B es fácilmente transmitida por la vía sexual, transfusión sanguínea,
procedimientos médicos, odontológicos y también por transmisión vertical de madre a hijo,
por uso común de cepillo dental o máquina de afeitar (contaminados, compartir jeringas y
19
material de tatuajes o para perforaciones en el cuerpo, como piercings). Se previene con la

vacuna.
Composición: vacuna combinada compuesta de bacterias muertas de Bordetella Pertusis,
toxoides Tetánico y diftérico absorbidos en hidróxido de aluminio, antígeno del virus de la
Hepatitis B y polisacárido capsular unido a una proteína.
Presentación: la vacuna viene en frascos unidosis con suspensión de color blanquecino de
0,5 ml, con un tiempo de uso inmediato después de abierto el frasco.
La eficacia de la vacuna para las enfermedades son las siguientes:
a) 100% para toxoide tetánico y diftérico
b) 85% para pertussis
c) 95 al 98% para hepatitis B
d) Superior al 95% para neumonías y meningitis por Hib.
a) 1ra dosis a los 2 meses de vida
b) 2da dosis a los 4 meses de vida
c) 3ra dosis a los 6 meses de vida
d) 4ta dosis a los 18 – 23 meses de vida
e) 5ta dosis a los 4 años de edad
Dosis, vía de administración, 5 dosis de 0.5 cc IM en muslo IZQUIERDO con jeringa Nº 23G
x1”x 0,5 ml.
Contraindicaciones: en caso de antecedentes de Reacción alérgica a la dosis previamente
administrada, encefalopatía, alzas térmicas mayores a 40ºC, convulsiones.
Eventos esperados: Hasta un 50% de los vacunados pueden presentar reacciones locales
como: dolor, tumefacción y calor dentro de las 24 a 48 horas después de la vacunación.
Llanto irritabilidad, malestar y síntomas inespecíficos en un 55%.
20
Protege contra las Neumonías por Hib, HepatitisB,

Tosferina, Difteria, Tetanos
Vacuna combinada compuesta de bacterias

muertas de Bordetella Pertusis, toxoides Tetánico y
diftérico absorbidos en hidróxido de aluminio,
antígeno del virus de la Hepatitis B y polisacárido
capsular unido a una proteína.
PENTAVALENTE
Se aplica a los 2 , 4, 6, 18 -23 meses de vida y a los 4
años de edad.
.
Se administra 5 dosis de 0,5c.c, la 1º, 2º, 3º Dosis

vía intramuscular, en el muslo Izquierdo.
la 4º y 5º dosis IM, en músculo deltoides del brazo.
Dolor, tumefacción y calor dentro de las 24 a 48

horas después de la vacunación,llanto irritabilidad,
malestar y síntomas inespecíficos en un 55%.
4.4 VACUNA ANTIROTAVIRICA (12) (14) (15)
Diarreas graves por rotavirus

Es una infección causada por el rotavirus que se inicia con vómitos, deposiciones liquidas,
abundantes y frecuentes, además de fiebre y dolor abdominal. Se constituye como principal
complicación la deshidratación severa, que puede conducir a un choque hipovolémico y
posterior muerte en los lactantes y niños pequeños. Los rotavirus se dividen en 7 grupos de
la A a la G, de los cuales solo las clases A, B, C, producen infecciones en las personas.
21
Composición: Es una suspensión de virus vivos, atenuados de la cepa RIX4414. Proporciona

inmunidad heterotípica contra infecciones gastrointestinales por otras cepas de rotavirus.
La efectividad de la vacuna es del 90 % contra diarreas severas causadas por rotavirus.
Presentación: Jeringuilla con 1,5 ml de suspensión transparente, incolora, sin partículas
visibles. Tiempo de uso una vez abierta al instante.
Edad de aplicación: 1ra dosis puede administrarse a los 2 meses de edad máximo a los 3
meses; la 2da dosis debe administrarse a los 4 meses, hasta los 7 meses.
Dosis, vía de administración, 2 dosis, cada una de 1.5cc, vía oral (todo el contenido de la
jeringa).
Contraindicaciones Hipersensibilidad conocida por aplicación previa de la vacuna.
Niños(as) con antecedentes de enfermedad gastrointestinal crónica, incluyendo cualquier
malformación congénita no corregida (divertículo de Meckel).
Eventos esperados, en alrededor del 10% de los vacunados suelen presentar, fiebre,
vomito, flatulencia y dolor abdominal.
Recomendaciones
Si el menor escupe o vomita, no se repite la dosis. Esta vacuna no debe inyectarse por
ninguna razón.
22
Protege de diarreas graves
La Vacuna Oral, suspensión de virus
ANTIROTAVIRICA
vivos, atenuados de la cepa RIX4414
Se aplica a los 2 , 4, 6, 18 -23 meses

de vida y a los 4 años de edad.
Se administra 2 dosis, cada una de

1.5cc, vía oral. la 1º Dosis de 2 a 3
meses; 2º Dosis de 4 a 7 meses.
En alrededor del 10% de los

vacunados suelen presentar, fiebre,
vomito, flatulencia y dolor
abdominal. .
4.5 VACUNA ANTIINFLUENZA PEDIÁTRICA (12) (16)
Influenza estacional
La influenza no complicada se caracteriza por fiebre súbita y síntomas respiratorios como
tos seca, dolor de garganta y secreción nasal y en general puede causar malestar general.
Es una enfermedad respiratoria, contagiosa y aunque generalmente es leve puede causar
complicaciones. Muy graves, sobre todo en niños, ancianos y otros grupos de riesgo. La
Influenza se transmite con facilidad de persona a persona, por vía respiratoria a través de
gotitas suspendidas en el aire, provenientes de estornudos o tos. Hay cuatro tipos de virus
de la gripe estacional: A, B, C y D. Los causantes de las epidemias estacionales son los virus
23
gripales de tipo A con los subtipos A (H1N1) y A (H3N2), el tipo B que pueden dividirse en
dos linajes B/Yamagata y B/Victoria.
Composición, contiene virus inactivos, fraccionados, trivalente x 3 cepas A (H1N1), A (H3N2)
y tipo B. Su efectividad llega hasta un 90% en personas sanas.
Presentación, frascos multidosis liquida de 5 ml para 20 dosis pediátricas. Con un tiempo
de uso una vez abierta de 4 semanas o 28 días.
a) De 6 a 11 meses 1ra dosis al contacto.
b) 2da dosis al mes de la 1ra Dosis.
c) De 12 a 23 meses 1 sola dosis.
Dosis, vía de administración, dosis de 0.25cc, Intramuscular, tercio medio de la cara antero
lateral externa del muslo con jeringa 0.25 ml, aguja 23 G x 1, para niños. La dosis que
corresponde entre los 12 y 23 meses de vida aplicar intramuscular, en músculo deltoides
del brazo, con el mismo número de jeringa que corresponde a esta vacuna.
Contraindicaciones, antecedentes anafilácticas a dosis anteriores, presentación del
Síndrome de Guillain Barre con dosis anteriores.
Eventos esperados, se espera que el 10 al 15% de personas vacunadas presentan dolor
enrojecimiento e inflamación en el sitio de la inyección. Con duración de 1 a 2 días.
Menos del 1% de los vacunados podrían presentar fiebre, escalofríos y mialgias.
Menos de 1 de cada millón de personas vacunadas, podrían presentar Síndrome de Guillain-
Barre.
24
Protege contra la influenza estacional
ANTIINFLUENZA
PEDIÁTRICA
Contine virus inactivos, fraccionados, trivalente x 3
cepas A (H1N1), A (H3N2) y tipo B. Su efectividad
llega hasta un 90% en personas sanas.
Se administra 3 dosis, cada una de 0,25cc, vía IM.

la 1º Dosis de 6 a 11 meses; 2º Dosis al mes de la
1º dosis. 3º dosis entre los 12 a 23 meses 1 sola
dosis
Allrededor del 10-15 % de los vacunados suelen

presentar, fiebre, vomito, flatulencia y dolor
abdominal.
1 de cada Millon de personas vacunadas puede
presentar Sd. Guillan Barre
4.6 VACUNA ANTIINFLUENZA ADULTO
Composición, contiene virus inactivos, fraccionados, trivalente x 3 cepas A (H1N1), A (H3N2)

y tipo B. Su efectividad llega hasta un 90% en personas sanas.
Presentación, frascos multidosis liquida de 5 cc o ml para 10 dosis adulto. Con un tiempo
de uso una vez abierta de 4 semanas o 28 días.
a) Mayores de 65 años.
b) Enfermos crónicos.
c) Embarazadas.
d) Personal de salud
Dosis, vía de administración, dosis única de 0.5cc o ml, Intramuscular en músculo deltoides
del brazo, con jeringa Nº 22G x 11/2”x 0.5 ml o cc.
25
Contraindicaciones Antecedentes anafilácticas a dosis anteriores. Presentación del

Síndrome de Guillain Barre con dosis anteriores.
Eventos esperados del 10 y el 15% de personas vacunadas presentan dolor enrojecimiento
e inflamación en el sitio de la inyección. Con duración de 1 a 2 días.
Menos del 1% de los vacunados podrían presentar, fiebre, escalofríos y mialgias.
Menos de 1 de cada millón podría presentar Síndrome de Guillain-Barre.
Protege contra la influenza estacional
ANTIINFLUENZA ADULTO contiene virus inactivos, fraccionados, trivalente x

3 cepas A (H1N1), A (H3N2) y tipo B.
Se aplica a los 2 , 4, 6, 18 -23 meses de vida y a los

4 años de edad.
Dosis única de 0.5cc o ml, Intramuscular, en

músculo deltoides, con jeringa Nº 22G x 11/2”x
0.5 ml o cc.
Allrededor del 10-15 % de los vacunados suelen

presentar, fiebre, vomito, flatulencia y dolor
abdominal.
1 de cada Millon de personas vacunadas puede
presentar Sd. Guillan Barre
4.7 VACUNA ANTI SARAMPIÓN, RUBEOLA Y PAPERAS (12) (17) (13)
La vacuna protege contra enfermedades como:

a) Sarampión
Es una enfermedad altamente contagiosa, que se caracteriza por la presencia de fiebre,
malestar general, tos, coriza, conjuntivitis, pequeñas manchas con centro blanco o blanco
26
azulado sobre una base eritematosa en la mucosa bucal denominada “machas de Koplik”
patognomónicas, su aparición orienta en el diagnostico la enfermedad.
Esta enfermedad puede presentar complicaciones como, otitis, laringitis, bronquitis,
neumonías, encefalitis, diarreas. El agente causal de esta enfermedad es el virus del
sarampión de ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género
Morbillivirus).
Rubéola
Es una enfermedad febril, viral, eruptiva y contagiosa, caracterizada por un exantema
máculopapular, puntiforme difuso, adenopatía post-auricular, suboccipital y fiebre leve; en
ocasiones se presenta con dolor en las articulaciones.
La rubéola durante el embarazo puede causar abortos, mortinatos, recién nacidos con bajo
peso y anomalías congénitas oftálmicas, cardíacas, neurológicas o sordera, además de
retraso en el crecimiento, el virus de la rubeola puede atravesar la placenta e infectar al
feto. La transmisión se realiza por contacto con las secreciones nasofaríngeas, conjuntivas
oculares de las personas infectadas, por vía respiratoria a través de gotitas suspendidas en
el aire, contacto directo con las personas enfermas. (17)
Es causada por el virus de la rubeola, un togavirus que se desarrolla en una sola cadena
genómica de ARN.
b) Parotiditis
Es una enfermedad infecciosa, aguda, viral, caracterizada por fiebre, una inflamación, dolor
a la palpación de una o varias glándulas salivales, que por lo general son las parótidas y a
veces las glándulas sublinguales o submaxilares. El agente causante es el virus de la
parotiditis, genero Rubulavirus, familia Paramyxoviridae. El contagio frecuentemente es
directo, a través de la gotitas de saliva permitiendo al virus ingresar por la boca y
rinofaringe; el contagio indirecto puede darse a través de utensilios contaminados que son
llevados a la boca.
La parotiditis puede complicarse con Orquitis, meningitis y pancreatitis.
Composición, contiene una mezcla de tres componentes virales atenuados, virus vivos
atenuados de la rubéola (cepa Wistar RA27/3), sarampión (cepa Edmonston Zagreb) y
27
parotiditis (cepa Leningrad - Zagreb), neomicina y albúmina. La vacuna tiene una efectividad
mayor al 95%.
Presentación, frascos unidosis liofilizada, con un diluyente especifico de 0,5 ml. Cuyo
tiempo de uso una vez abierta es al instante.
Edad de aplicación: Dosis única de 12 a 23 meses.
Dosis, vía de administración, dosis única de 0.5cc, subcutánea brazo IZQUIERDO. Con
jeringa Nº 25Gx5/8”x 0.5ml
Contraindicaciones:
a) Reacciones alérgicas a los componentes de la vacuna (Noemicina o hipersensibilidad
al huevo).
b) Inmunodeprimidas, leucemia, linfomas, SIDA, los que reciben quimioterapia o
corticoides.
c) Personas que han recibido inmunoglobulina se debe esperar un mínimo de 12
semanas (3 meses) para recibir la vacuna.
d) Fiebre de 38ºC o más.
Recomendaciones Se recomienda vacunar a partir de los 12 meses de edad.
La vacuna SRP no debe administrarse a mayores de 5 años, debido a que el componente de
parotiditis de la vacuna podría causar encefalitis , en estos casos solo debe administrarse la
vacuna S.R. que contiene cepas de virus vivos atenuados de sarampión (Edmonston-Zagreb)
y virus de la rubeola (Wistar RAz7/3).
28
Protege contra el Sarampión, Rubeola,

Paperas
contiene , virus vivos atenuados de la

rubéola (cepa Wistar RA27/3), sarampión
(cepa Edmonston Zagreb) y parotiditis (cepa
VACUNA SRP
Leningrad - Zagreb), neomicina y albúmina.
Se aplica dosis única de 12 a 23 meses
dosis única de 0.5cc, subcutánea brazo

IZQUIERDO. Con jeringa Nº 25Gx5/8”x 0.5ml
La vacuna SRP no debe administrarse a

mayores de 5 años, debido a que el
componente de parotiditis de la vacuna
podría causar encefalitis
4.8 VACUNA ANTI AMARILICA
Fiebre amarilla
Infección vírica que en la mayoría de las personas es asintomática, su cuadro clínico puede
varía desde una enfermedad febril leve hasta un cuadro grave con ictericia y hemorragias.
Sus manifestaciones iniciales pueden ser fiebre, escalofríos, cefalea, dorsalgia, mialgias,
nauseas, vómitos.
El agente causal es el virus de la fiebre amarilla, del genero flavivirus, familia flaviviridae.
Transmitida por la picadura de mosquitos Aedes infectados con este virus.
Composición, es una suspensión de virus vivos atenuados de la cepa 17D-204, cultivada en
huevos de gallina. La vacuna tiene una efectividad mayor al 90 %
Presentación, Frascos multidosis liofilizada para 10 dosis y un diluyente especifico de 5 ml.
Con un tiempo de uso una vez abierta de 6 horas.
29
Edad de aplicación: entre los 12 a 23 meses de edad. En algunos casos especiales se vacuna
a personas mayores de 1 año sobre todo a viajeros internacionales y en caso de brotes de
esta enfermedad.
Dosis, vía de administración, dosis única de 0.5cc o ml, subcutánea, músculo deltoides del
brazo DERECHO. Con jeringa 25Gx5/8”x 0.5ml (para aplicar) y 22G x 11/2”x 5 ml (para
dilución)
Contraindicaciones, no aplicar la vacuna en:
a) Menores de 6 meses.
b) Mayores de 60 años.
c) Personas con antecedentes de hipersensibilidad al huevo de gallina y sus derivados.
d) Personas inmunodeprimidas.
Eventos esperados, del 2 al 5% de los vacunados presentan dolor, enrojecimiento del sitio
de la inyección, malestar, fiebre, cefalea y mialgias entre el 5to y el 10mo día posteriores a
la vacunación.
No aplicar en menores de 6 meses y mayores de 6 meses por el riesgo que ocurra una de
encefalitis.
Recomendaciones, esta vacuna se administra simultáneamente con la SRP.
Protege contra la fiebre amarilla

VACUNA ANTIAMARILICA
Suspensión de virus vivos atenuados

de la cepa 17D-204, cultivada en
huevos de gallina.
Se aplica dosis única entre los 12 y

23 meses de edad. casos especiialles
a mayores de un año como viajeros
o en casos de brotes.
Dosis única de 0.5 cc o ml,

subcutánea, músculo deltoides del
brazo DERECHO
El 2 al 5% , presentan dolor,
enrojecimiento del sitio de la
inyección, malestar, fiebre, cefalea y
mialgias.
Comunitario, 2016.
30
En personas que viajan a zonas endémicas y no recibieron nunca la vacuna, aplicar la vacuna
10 días antes del viaje.
4.9 VACUNA CONTRA EL VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (HPV) (18)
En Bolivia el Cáncer Cervico uterino se constituye es la primera causa de muerte en mujeres

en edad fértil y el Virus del Papiloma Humano es el causante del 99% de los casos. Nuestro
país presenta una de las tasas más altas de casos y defunciones por el Cáncer Cervico
uterino a nivel mundial.
El Virus del Papiloma Humano (VPH) se transmite por contacto con personas
infectadas, afecta piel y mucosas; es una causa común de infección en hombres y mujeres
que tienen vida sexual activa. El VPH es uno de los agentes causales que provoca lesiones
precancerosas y Cáncer Cérvico Uterino (CaCu).
Hay más de 100 tipos del virus que se identifican con números, los que se asocian con mayor
frecuencia al cáncer Cérvico Uterino (CaCu) son el 16 y 18, los 6 y 11 se asocian con verrugas
genitales, cáncer perianal y de pene. La vacuna que se utilizará en Bolivia tiene los
genotipos 6, 11, 16 y 18.
Previene:
a) Infecciones y lesiones genitales precancerosas o displásicas (cervicales, vulvares y
vaginales) causadas por el VPH 6, 11,16 y 18
b) Cáncer cervical, vulvar y vaginal causado por VPH 16 y 18
c) Cáncer de pene y anorectales.
d) Verrugas genitales (condiloma acuminata causados por el VPH 6 y 11)
Composición, vacuna recombinante tetravalente contra el Virus del Papiloma Humano (VPH
tipos virales 6, 11,16 y 18)
Presentación, viene en frascos de vidrio, en unidosis.
Edad de aplicación: de 10 a 14 años de edad.
31
Dosis, vía de administración: dos dosis, cada una de 0,5 ml o cc, aplicar Intramuscular
región deltoidea del brazo, utilizando la jeringa de 22 G 1 ½. La primera dosis al contacto, la
segunda dosis después de los 6 meses.
Contraindicaciones y recomendaciones
a) Se recomienda que la niña durante la aplicación de la vacuna esté sentada por más
de 15 minutos.
b) No aplicar en caso de fiebre.
c) En caso de aplicar la 1era dosis a una niña con embarazo inadvertido, posponer la
aplicación de la segunda dosis
d) No administrar en menores de nueve años de edad.
e) En niñas con trombocitopenia o algún trastorno de coagulación.
f) No se debe vacunar a embarazadas.
Protege contra CaCu

VACUNA HPV
vacuna recombinante tetravalente

contra el Virus del Papiloma Humano
(VPH tipos virales 6, 11,16 y 18)
Se aplica dos dosis, la primera al

contacto la segunda despues de 6
meses.
0,5 ml o cc, aplicar Intramuscular

región deltoidea del brazo, utilizando
la jeringa de 22 G 1 ½.
Comunitario, 2016.
32
4.10 VACUNA DT PARA ADULTOS
Protege de enfermedades, como Difteria, Tétanos en el adulto y Tétanos neonatal.

Presentación, Frascos multidosis líquida de 5 ml para 10 dosis. Con un tiempo de uso una
vez abierta de 4 semanas o 28 días.
a) Hombres y Mujeres, entre los 7 - 9 años de edad.
b) Hombres y Mujeres, entre los 10 - 49 años de edad.
Dosis, vía de administración, 0,5 ml intramuscular profunda región deltoidea del brazo
IZQUIERDO. Con jeringa Nº 22G x 11/2”x 0.5 ml.
a) 7 a 9 años de edad, 2 dosis con un intervalo de un mes entre dosis. La 1º Dosis al
contacto, la 2º dosis a los 2 meses después de la primera.
b) 10 a 49 años de edad, 3 dosis. 1º dosis, al contacto, 2º dosis al mes de la primera,
3º dosis a los 6 meses.
PERIODO DE ADMINISTRACIÓN – TIEMPO DE PORTECCIÓN
1º dosis al contacto no protege
2da dosis al mes de la 1º dosis protege 3 años
3ra dosis a los 6 mes de la 2da dosis protege 5años
4ta dosis al año de la 3ra dosis protege 10 años
5ta dosis al año de la 4ta dosis protección definitiva)
Contraindicaciones, reacción alérgica a dosis previa de la vacuna DT.

Eventos esperados, Generalmente producen reacciones locales como dolor, tumefacción,
calor y fiebre en algunos casos.
Recomendaciones
No se debe administrar la vacuna en el tejido subcutáneo porque podrían producirse
reacciones locales severas.
33
4.11 VACUNA ANTIHEPATITIS B (12) (13) (17)
La vacuna previene de la hepatitis B. La Hepatitis B puede producir ictericia en un el 30 a

50% de los adultos y en menos del 10 % en niños es más benigna en niños. Si las
manifestación clínica se presenta se inicia con anorexia, molestias abdominales, nauseas,
vómitos, algunos presentan artralgias, erupciones cutáneas, fiebre, a menudo evolucionar
a una ictericia. Esta enfermedad es causada por el virus de la hepatitis B, un hepadnavirus,
virus de ADN.
Composición: Es una vacuna inactiva recombinante que contiene la subunidad de antígeno
de superficie (HBsAg) del virus de la hepatitis B.
La efectividad es del 95 al 98 % si recibe las tres dosis.
Presentación: Frasco unidosis de 1 ml con una suspensión homogénea de color blanquecino
con 20mcg de antígeno de superficie purificado de la hepatitis B.
La vacuna es gratuita para el personal de salud, aún no está incluida dentro de la cobertura
gratuita para el resto de la población, como el resto de las vacunas del Programa Ampliado
de Inmunización.
Edad de aplicación: Al personal de salud se debe aplicar tres dosis, la 1º dosis al contacto,
la 2º al mes de la 1º dosis, la 3º dosis a los 6 meses de la 2º dosis. La vacuna no está
contraindicada a mujeres embarazadas y mujeres que están dando de lactar, por ser una
vacuna inactiva.
Dosis, vía de administración, 0,5 ml o cc, intramuscular profunda región deltoides del
brazo. Con jeringa Nº 22G x 11/2”x 0.5 ml.
Contraindicaciones, reacciones anafilácticas a dosis previas y en personas que están
cursando con hepatitis B.
Eventos esperados, el 3 y el 20% de personas que recibe la vacuna pueden presentar dolor,
calor y tumefacción en el sitio de aplicación de la vacuna, especialmente en adultos. La
fiebre se presenta en algunos.
Recomendaciones: No aplicar en la región glútea porque produce cifras menores de
seroconversión debido a la menor absorción del antígeno inmunizante.
34
5. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA (12)
Es un conjunto de acciones que incluyen la recolección, análisis y diseminación continua y

sistemática de datos esenciales que permiten identificar los factores determinantes y
condicionantes de la salud individual y colectiva, con la finalidad de planificar, implementar
y evaluar medidas de intervención para la prevención y control de las enfermedades o
eventos de importancia en salud pública.
Nos permite estimar, medir o calcular la magnitud de un problema de salud según el lugar,
tiempo, persona, número de casos, grupo de edad más afectado. Permite establecer el
comportamiento o la historia natural de la enfermedad relacionar con un patrón de
estación, identificar el agente patógeno que está provocando la enfermedad, verificar el
impacto de las acciones de control para cambiar o continuar con la estrategia realizada.
La Vigilancia epidemiológica puedes ser:
a) Pasiva, se efectúa a partir de los datos o la información que llega espontáneamente
mediante el Sistema Nacional de Información, SNIS.
b) Activa la que se realiza cuando se busca datos o información que son de interés para
tener un diagnóstico de una situación dada, para confirmar la ausencia o presencia
de casos objeto de denuncia, notificación o comentarios y se puede realizar tanto
dentro del servicio (institucional), como fuera del servicio de salud (comunitaria).
En el PAI la vigilancia epidemiológica se dirige a dos líneas de acción:
a) Vacunación oportuna de toda la población.
b) Detección oportuna de todos los casos de enfermedades inmunoprevenibles.
6. CONSERVACIÓN DE LAS VACUNAS (12)
Las vacunas se conservan:

 Manteniéndolas a temperatura adecuada.
 Protegiéndolas del calor y la luz solar, especialmente las vacunas BCG y
antiamarílica.
35
 Evitando que las vacunas se congelen.

 Aplicando las vacunas antes de la fecha de vencimiento.
Cadena de frío
Es el Sistema que asegura el adecuado: Transporte, Almacenaje y Manipulación de las
vacunas. Busca asegurar que las vacunas sean conservadas dentro de los rangos de
temperaturas establecidas para garantizar su poder inmunológico, desde su fabricación
hasta el momento de su aplicación.
Elementos fundamentales de la cadena de frio
a) Recurso humano, con conocimientos adecuados en la organización, manipulación,
recepción, conservación, distribución o aplicación de las vacunas.
b) Recursos materiales como equipos y componentes utilizados para almacenar y
transportar vacunas.
c) Financiamiento con recursos económicos que permitan asegurar los recursos
humanos capacitados y los recursos materiales.
Niveles: la cadena de frio debe contar con 4 niveles, un Central o Nacional, Departamental,
Coordinación de red o municipio, local en los establecimientos de salud; estos niveles tienen
como objetivo evitar que se deterioren las vacunas que deben mantenerse frías desde que
son fabricadas hasta que sean aplicadas
Las personas responsables de la cadena de frio deben asegurarse que las vacunas lleguen a
una temperatura de+ 2º C a +8º C desde la fábrica hasta la aplicación en las personas.
Cumplir la cadena de frío contempla, contar con refrigeradores, termos, congeladores y
termómetros y personal de salud capacitado, que esté a cargo del cuidado de las vacunas.
El refrigerador uno de los elementos más importantes de la cadena de frio exclusivo para
conservar las vacunas, debe cumplir ciertos requisitos que van desde la ubicación,
estabilizador de temperatura, control de temperatura, hoja de registro de temperatura, y
la hoja de vida del equipo.
36
Evaporador con paquetes

congelados para mantener
termostatooter
la temperatura durante los
cortes de energía
Bandeja receptora de
agua
Termómetros
Gabinete para
almacenamiento de Termostato calibrado
vacunas fijado con cinta adhesiva
Paquetes fríos para

Termos de vacunas
Comunitario, 2016.
7. EVENTO SUPUESTAMENTE ATRIBUIBLE A LA VACUNACIÓN O INMUNIZACIÓN

(ESAVIS)
La reacción que presente el paciente tras la aplicación de la vacuna debe ser notificada al
servicio de salud, lo que conduce a activar el ESAVIS cuyas siglas significa, evento
supuestamente atribuible a la vacunación o inmunización.
Es definida como cuadro clínico que ocurre después de la administración de una vacuna y
es supuestamente atribuido a la vacunación o inmunización.
37
Bibliografía
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Medica de Bilbao. 2013; 110(3): p. 74-80.
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históricos en el mundo. SCIELO Cuba.Revista Cubana Medicina General Integral. 2000; Vol.
16(4): p. 375-378.
3. Vega Franco L. De la vacunación empírica a la aplicación de laciencia en las vacunaciones.

Revista Mexicana de Pediatria. 1999; 66(5): p. 186-187.
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infl uenza? Medigraphic. 2014 Septiembre; 23(3): p. 39-46.
5. OPS. [Online].; 2021. Available from: https://www.paho.org/hq/dmdocuments/2012/Alma-

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2001 [cited 2021 Diciembre 11. Available from:
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12. Comunitaria PAdIFy. Manual Tecnico- Programa Ampliado de Inmunización Familiar y

Comunitario. 2016..
13. Suárez Barrientos EL. Presentacion Power Point: Programa Ampliado de Inmunización. 2020..
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https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tetanus.
38
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https://www.paho.org/es/temas/influenza.
17. Salud OPdl. El Control de las Enfermedades Transmisibles. 20th ed. Dr DLH, editor.
Wahington; 2017.
18. Inmunización CNd. Respuestas a preguntas frecuentes respecto a la vacuna contra el Virus del
Papiloma Humano, VPH La Paz; 2017.
39
ENFERMEDAD DE CHAGAS
OBJETIVOS
1. Definir la enfermedad de Chagas

2. Identificar las modalidades de transmisión de la enfermedad de Chagas
3. Identificar los periodos evolutivos de la enfermedad de Chagas
4. Conocer el diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad de Chagas
Revisión Bibliográfica elaborada sobre la base de la Manuales de Normas y Procedimientos para la

atención del Chagas infantil y del adulto en fase indeterminada o cardiaca leve”M.S.D. Bolivia 201
L. Gimena Rojas Delgadillo, Helmut Ramón Magne Anzoleaga, Rosy Chura Cazorla
1. INTRODUCCIÓN
La Tripanosomiasis Americana o Enfermedad de Chagas es una antropozoonosis, es decir

una enfermedad que afecta tanto al hombre como a numerosos animales mamíferos y que
es producida por un protozoario flagelado de la sangre y de los tejidos el Trypanosoma cruzi.
Esta enfermedad descubierta en 1909 por Carlos Chagas en Minas Gerais (Brasil) es
endémica en gran parte del territorio americano donde, debido a la alta prevalencia y
elevada morbimortalidad que produce entre las poblaciones rurales, marginales y de
escasos recursos constituye un verdadero problema de salud y un desafío médico-sanitario.
La Organización Mundial de la Salud (O.M.S.) y la Organización Panamericana de la Salud
(O.P.S.) establece que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por el
Trypanosoma cruzi, parásito causante de la enfermedad de Chagas, la mayoría de ellas en
la Región de las Américas, en zonas rurales de México, América Central y del Sur.
En estos últimos decenios, debido al incremento de la migración de la población en su
mayoría de las personas infectadas ha pasado a vivir en entornos urbanos (proceso de
urbanización) y la enfermedad se ha ido detectando cada vez más en los Estados Unidos de
40
América y el Canadá, en muchos países europeos y en algunos africanos, del Mediterráneo

Oriental y del Pacífico Occidental. (1) (11)
La OPS indica que cada año se producen unos 28.000 casos agudos nuevos, y cerca de 65
millones de personas viven en riesgo permanente de contraer la enfermedad por
transmisión vectorial, además del riesgo de transmisión sanguínea, congénita y alimentaria.
En Bolivia la enfermedad de Chagas ha sido endémica aproximadamente en el 60% del
territorio nacional, según la OPS 2014, la extensión territorial endémica es de 659.149 Km2,
con una población en riesgo de más de 4 millones de personas, comprendiendo los
departamentos de Chuquisaca, Tarija, Cochabamba, Santa Cruz, La Paz y Potosí con un total
de 153 municipios donde se ha detectado la presencia del vector. (11)
El impacto socioeconómico, debido a la morbimortalidad producida por la infección
chagásica, justifica emplear todos los recursos y esfuerzos para el control de la enfermedad.
El tratamiento del infectado chagásico, en el marco de las medidas de control, busca limitar
el daño producido por el parásito como también reducir e interrumpir la transmisión.
El diagnóstico específico de infección chagásica, tiene características especiales de acuerdo
a la fase en que se encuentra la enfermedad, en la fase aguda de la infección, caracterizada
por una elevada parasitemia, se debe buscar los parásitos en sangre circulante y en la fase
crónica, donde existe una respuesta humoral estable, se debe buscar la presencia de
anticuerpos específicos por métodos serológicos, disponiéndose, hoy en día, de técnicas de
diagnóstico que permiten la fácil detección del infectado chagásico.
Se ha demostrado que el tratamiento tiene una gran efectividad en la fase aguda y crónica
reciente de la infección y un indudable beneficio en el paciente con infección crónica de
larga duración. El Nifurtimox y Benznidazol continúan siendo las drogas clásicas de
tratamiento (3).
En este marco, como respuesta a este problema de salud pública , el Estado Plurinacional
de Bolivia a través del Ministerio de Salud, los Servicios Departamentales de Salud SEDES y
las alcaldías en los últimos años, han logrado que los indicadores entomológicos obtenidos
en vigilancia y control del T. infestans en 153 municipios hayan disminuido
significativamente, así, por ejemplo, el índice de infestación de viviendas registrado en 1999
41
en un 55% disminuyó a 1,4 en el 2018 y el índice de infestación en el intradomicilio bajó de

25,2% a 0.4% registrados en los mismos años; se implementó el diagnóstico y tratamiento
de la enfermedad por transmisión congénita en los departamentos endémicos a partir del
2004. Por ello cada año entre 90.000 y 100.000 mujeres embarazadas son examinadas en
su control prenatal y parto. (11)
2. HISTORIA
Los estudios efectuados en momias provenientes de Chile y Perú y con una antigüedad de
500 a 4000 años han demostrado la infección humana por esta parasitosis por técnicas de
biología molecular y radiología que mostró lesiones compatibles con Chagas crónico.
En el siglo XVI en la época de la conquista de América Fray Ferdinando de Lizárraga describió
la presencia y hábitos de las vinchucas en el valle de Cochabamba, Bolivia, parte de la
Argentina y Chile.
Charles Darwin, menciona las “benchucas” y describe al vector doméstico en su diario de
viaje en la ciudad de Luján, zona andina de la Argentina. Se presume que Darwin murió de
Chagas.
La enfermedad fue descubierta y descrita en 1909 por el médico brasileño Dr. Carlos Ribeiro
Justiniano das Chagas (1879 - 1834) quien, en su calidad de médico sanitario, trabajaba en
el Instituto Bacteriológico de Manguinhos (hoy instituto Oswaldo Cruz) de Río de Janeiro,
Brasil. En el curso de una campaña antimalárica en 1907, en el Noreste del estado de Minas
Gerais, Chagas supo de la existencia de un insecto hematófago, llamado “barbeiro”, que
pululaban en las chozas de barro y paja de la zona (cafuas) y atacaba al hombre en la
oscuridad de la noche. Carlos Chagas capturó y analizó estos barbeiros, descubrió que el
intestino posterior de estos insectos estaba poblado de parásitos con caracteres
morfológicos de criterios que supuso formas intermediarias de un tripanosoma.
Chagas envió algunos ejemplares del insecto al doctor Oswaldo Cruz, quien logró infectar a
pequeños monos en su laboratorio y unos días más tarde, se pudo identificar al parásito en
la sangre periférica de aquellos monos.
42
En honor a su maestro Dr. Oswaldo Cruz, Chagas denominó al nuevo parásito Trypanosoma
cruzi. Posteriormente se consiguió infectar por inoculación, a diversos animales de
laboratorio: cobayos, perros, conejos y otros monos.
A fines de 1908, inicios de 1909, Chagas encontró el parásito en una infección natural en un
gato y posteriormente en un frotis de sangre de una niña (Berenice) febril de 2 años de edad
que vivía en una casa infectada por Conorrhinus. En los años siguientes Carlos Chagas, en
un trabajo monumental, estudió al parásito y su ciclo evolutivo, la enfermedad y sus
aspectos clínicos, epidemiológicos y la patología, el diagnóstico parasitológico y serológico
de la infección aguda y crónica.
La Tripanosomiasis americana fue denominada como “Enfermedad de Chagas” por la
academia Nacional de Medicina del Brasil en 1910. (1)
3. MARCO LEGAL
Bolivia cuenta con un marco legal que apoya la lucha contra la enfermedad de Chagas:
a) Ley N° 3374 (4)
En fecha 23 de marzo de 2006 se promulga la Ley N° 3374, donde se decreta:
Artículo 1. Se declara prioridad nacional, la prevención y lucha contra el mal de Chagas en
todos los Departamentos del país.
Artículo 2. Los Ministerios de Salud y Deportes y de Servicios y Obras Públicas quedan
encargados de gestionar y conseguir los recursos económicos para llevar adelante el
mejoramiento de viviendas y los programas de prevención de lucha contra el mal de Chagas.
b) Resolución Ministerial Nº 00377 (5)
En fecha 21 de junio de 2006 se aprueba la Resolución Ministerial N° 0377 donde se
resuelve:
Artículo Único.- Aprobar los “Manuales de normas y procedimientos para la atención del
Chagas infantil y del adulto en fase indeterminada o cardiaca leve”
c) D.S. 0626 del 21 de agosto del 2007 (13)
Artículo 1. Aprueba y pone en vigencia el protocolo´´ Manejo de las reacciones adversas por
tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas´´.
43
Artículo 2. Normar y cumplir con las actividades y procedimientos en el ´´ Manual de normas

técnicas y operativas para el tamizaje, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de
Chagas Crónico Reciente Infantil´´; ´´ Manual de procesos para la detección, diagnóstico,
tratamiento y seguimiento de la enfermedad de Chagas infantil´´ y ´´Chagas congénito,
estrategias de diagnóstico y control´´.
4. AGENTE CAUSAL
El agente causal de la enfermedad de Chagas es un protozoo denominado Trypanosoma

cruzi, que pertenece a la familia Trypanosomatidae, género Trypanosoma y subgénero
Schizotrypanum (Chagas C., 1.909). En el ser humano se presenta como hemoflagelado
Tripomastigoto y también como parasito intracelular amastigoto sin flagelo externo. (11)
Este parásito cumple su ciclo de vida, por una parte en los mamíferos, incluido el hombre
(huéspedes vertebrados) que son la fuente de infección o reservorio y por otra en insectos
transmisores o vectores (huéspedes invertebrados) denominados triatomas o conocidos en
Bolivia con el nombre de vinchucas. Fig.1
44
Figura 1: Ciclo de Vida del Tripanosoma Cruzi.
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention. (2019). Parasites - American Trypanosomiasis (also
known as Chagas Disease).
Los triatomas (vinchucas), ya sea en sus estadios ninfales o adultos, machos o hembras, se
infectan al ingerir sangre de mamíferos que contienen tripomastigotes circulantes. En el
intestino medio de las vinchucas, los parásitos se transforman en epimastigotes que tienen
gran capacidad de multiplicarse y que quedarán presentes en esta región del intestino por
el resto de la vida (1 a 2 años) del triatoma. Algunos epimastigotes van a migrar hacia el
intestino posterior donde se transforman en tripomastigotes "metacíclicos" que son las
formas infectantes del parásito para los mamíferos. Estos tripomastigotes son eliminados,
juntamente con las heces del triatoma, en el momento en que se está alimentando
nuevamente de sangre.
Este ciclo del T. cruzi en el vector toma de 2 a 4 semanas y está en relación con la cantidad
de parásitos ingeridos, la humedad y la temperatura del medio ambiente.
45
Los parásitos depositados en la piel de los mamíferos y el hombre pueden penetrar por el
sitio de la picadura, por micro lesiones causadas durante el rascado o por las mucosas, de
allí ingresan a las células del huésped vertebrado.
Las células que con mayor frecuencia son infectadas son los macrófagos, las células
musculares lisas, estriadas o cardiacas, los fibroblastos, las células endoteliales, las células
gliales o las neuronas. Al interior de ellas se inicia la diferenciación de los tripomastigotes
en amastigotes capaces de multiplicarse. Cuando la célula está llena de amastigotes, estos
comienzan a transformarse en tripomastigotes que se mueven intensamente, lo que
determina la ruptura de la membrana celular y la liberación de los tripomastigotes que
pueden invadir otras células o encontrarse en la sangre, de donde serán tomados por los
triatomas en el momento en que se alimentan de sangre y, de esta manera, se completa el
ciclo.
En el huésped mamífero, Trypanosomacruzi se presenta bajo dos formas, los
tripomastigotes en la sangre y los amastigotes intracelulares en los tejidos, en el insecto
vector se encuentran los epimastigotes en el intestino medio y los tripomastigotes
metacíclicos infectantes en el intestino posterior y las heces. Fig.2
Fuente: Imagen obtenida del Manual de procesos para la detección, diagnóstico, tratamiento y seguimiento
de la enfermedad de Chagas infantil.
46
Tripanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado cuyo ciclo de vida involucra la

transmisión por insectos hematófagos de la familia Reduviidae de los que en Bolivia existen
16 especies identificadas en el territorio nacional. Siendo el principal vector transmisor de
Chagas en Bolivia el Triatoma Infestans, estos transmisores llevan las formas infectantes
(tripomastigotes metacíclicos) de T. cruzi en su materia fecal, la cual es depositada en la piel
durante o después de la alimentación.
El parásito al penetrar al hospedero por lesiones en piel, facilitados por el rascado, o por
mucosa, puede invadir gran variedad de células, donde se transforma para dar lugar al
amastigote, el cuál es la forma replicativa intracelularmente. Eventualmente, estas formas
intracelulares dan lugar a las formas de tripomastigote que se encuentra frecuentemente
en sangre, por medio de la cual se disemina a otras células y tejidos. Durante esta fase
sanguínea puede ser ingerido por el transmisor (triatoma infestans). (6)
5. MODALIDADES DE TRANSMISIÓN DE T. CRUZI
Existen dos modalidades de transmisión: La transmisión vectorial (a través de los

triatominos) y la transmisión no vectorial (transfusional, congénito o con natal y algunas
otras formas poco frecuentes como por trasplantes, vía oral, accidental, etc.).
a) Transmisión vectorial
Es la vía de transmisión más frecuente que abarca el 90% de las transmisiones. La
transmisión vectorial se produce por la introducción de los tripomastigotes metacíclicos
infectantes, presentes en las heces de la vinchuca y que ésta deposita sobre la piel o las
mucosas de un ser humano mientras succiona la sangre. Los parásitos atraviesan activa y
fácilmente las mucosas o conjuntivas del huésped o se introducen a través del orificio de la
picadura, viéndose facilitada su entrada por el rascado, llegando al torrente sanguíneo.
En las regiones donde la enfermedad es endémica, la transmisión vectorial es la principal
forma de transmisión en condiciones naturales y el hombre contrae básicamente la
infección en el interior de su propia casa.
47
En Bolivia el vector de mayor importancia es el Triatoma infestans, triatomino de la familia

Reduviidae, popularmente conocido como vinchuca o "uluchi", otro vector que tiene
importancia en algunas regiones del país es Triatoma sórdida. (Figura N°3)
Figura N° 3 Triatominos
Triatoma Infestans Triatoma Sordida
Fuente: Triatominos de Bolivia y la Enfermedad de Chagas, Mirko Rojas Cortez, 2007.
En este modo de transmisión, se debe mencionar el rol importante que juegan los animales
domésticos (perros, gatos, conejos) y silvestres (roedores, armadillos, zarigüeyas, etc.)
manteniendo los ciclos domiciliarios, peridomiciliario y silvestre de la enfermedad. Las aves
de corral y en especial las gallinas, aunque son refractarias a la infección, al constituirse en
una fuente importante de alimento para las vinchucas, atraen a estas hacia la vivienda
humana.
a) Transmisión por transfusión de sangre
La enfermedad de Chagas de transmisión transfusional es considerada la segunda vía
principal de infección por T. cruzi. Hasta hace poco este problema estaba limitado a América
Latina, pero la creciente migración de las poblaciones latinoamericanas hacia los países
desarrollados, ha extendido el riesgo de transmisión hacia lugares donde la enfermedad es
poco común y sitúa al Chagas transfusional como un nuevo problema de salud en el mundo.
b) Transmisión congénita
Esta forma de transmisión se produce por el pasaje, a través de la placenta, de los parásitos
de una madre infectada a su producto y no parece presentar la misma importancia
48
epidemiológica que las formas de transmisión ya señaladas, sin embargo los estudios
demuestran que la transmisión congénito adquiere mayor importancia en relación directa
con el grado de endemicidad de la enfermedad.
La transmisión congénita de T. cruzi puede ocurrir, en cualquier fase de la infección materna
y el riesgo de transmisión está presente en cada uno de los embarazos.
Los mecanismos de transmisión congénita de esta parasitosis, que permite la permanencia
de la infección entre generaciones, no están todavía bien esclarecidos, ni existen métodos
para saber si una mujer infectada transmitirá o no la infección a su feto. (6)
c) Transmisión oral
Brasil, Colombia, Venezuela, Guyana Francesa y Bolivia son los países latinoamericanos
donde se han reconocido los brotes orales de Enfermedad de Chagas. Los focos más
importantes de transmisión oral corresponden al área amazónica brasileña, en la cual la
mayoría de los casos han sido ocasionados por el consumo de los frutos de la palma de
“asai” y en Venezuela “manaca”. El consumo del jugo de esta fruta o del extracto de la caña
de azúcar molida contaminados con excrementos o con los propios triatominos es la forma
más frecuente de infección.
En Colombia se reconocen 7 brotes vehiculizados por jugo de naranja y vino de palma. En
Venezuela, se han diagnosticado 247 pacientes en 10 brotes en el período 2007-2014 en los
cuáles se asocian a otras frutas tropicales como guayaba, mango y pumarosa. En Bolivia y
Guyana Francesa se describe un solo brote oral en cada país asociado a la ingestión de jugo
de la palma de majo y de “comou”, respectivamente. Otras formas de transmisión oral han
sido postuladas, la contaminación de alimentos por deyecciones de Didelphismarsupialis y
dos mecanismos controversiales, a través de la lactancia materna y el consumo de animales
de cacería. (7)
d) Otras formas de transmisión
En general carecen de importancia epidemiológica y resultan más bien formas "casuales"
de transmisión, se han referido transmisiones de T. cruzi por:
- Accidentes de laboratorio o prestación médica.
- Transmisión por trasplante de órganos.
49
6. GRUPOS DE RIESGO
Los individuos de cualquier edad son susceptibles, pero la enfermedad aguda suele ser
más grave en los más jóvenes. Las personas inmunodeprimidas sobre todo las personas
con SIDA, tienen riesgo de sufrir infecciones y complicaciones graves.
8 . PERÍODOS EVOLUTIVOS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
a) Periodo de incubación
Comprende el lapso de tiempo que transcurre desde el ingreso del parásito al organismo,
por cualquier mecanismo de transmisión (vectorial, transfusional o congénito) hasta que el
mismo puede ser puesto en evidencia a nivel de la sangre, va desde 4 hasta 12 días como
término medio y puede prolongarse hasta 40 días en el caso de infección por transfusión.
El periodo de incubación es clínicamente silencioso. Una vez que se introduce el T. cruzi en
el torrente sanguíneo, se producen una serie de alteraciones mórbidas, distinguiéndose dos
fases con relación al tiempo de infección, la fase aguda y la fase crónica. La primera puede
ser con puerta de entrada aparente y/o sin puerta de entrada aparente y la crónica, a su
vez, puede diferenciarse en forma crónica indeterminada o latente, forma crónica cardiaca
y forma crónica digestiva.
b) Fase aguda
Se caracteriza por una parasitemia elevada, la misma que puede ser detectada por los
exámenes parasitológicos directos clásicos. Esta fase, que sigue al periodo de incubación,
tiene una duración aproximada de 2 a 4 meses.
La mayor parte de los casos de Chagas aguda cursan de manera asintomática o con síntomas
totalmente inespecíficos, pasajeros y variables y sólo un pequeño número de los pacientes
presentan una sintomatología leve o grave, que puede ser atribuida a Chagas.
La presentación de signos y síntomas en la fase aguda es rara y usualmente se produce en
niños pequeños que residen en área endémica, estos incluyen fiebre moderada y
50
prolongada, astenia, anorexia, irritabilidad, dolor muscular, linfoadenopatía, hepato-

esplenomegalia, signos de miocarditis aguda como pulso débil y rápido, taquicardia,
hipotensión arterial, cianosis, edema, anasarca, signos neurológicos como irritabilidad,
somnolencia y convulsiones. En la esfera digestiva podemos encontrar inapetencia, vómitos
y diarreas.
Algunos de los pacientes desarrollan lesiones cutáneas nodulares que son reacciones
inflamatorias celulares llamadas "Chagomas" o “complejo cutáneo ganglionar”, que
ocurren en el sitio de la picadura del insecto.
Si la inoculación ocurre a nivel del párpado o la conjuntiva ocular se presenta un edema
bipalpebral indoloro y unilateral con adenopatías satélites, constituyendo el “complejo
oftalmo-ganglionar” o "signo de Romaña". Fig.4
Figura N° 4: Chagas agudo, signo de Romaña
La enfermedad de Chagas en su fase aguda es más severa en los niños sobre todo menores
de un año, produciéndose la muerte en algunos de estos casos a causa de meningo-
encefalitis, falla cardíaca y toxemia.
51
Para resumir las características clínicas de la fase aguda de Chagas citemos a Salvador Mazza
que dice "dentro del área endémica, todo niño con decaimiento, fiebre, taquicardia
exagerada con respecto a la pirexia, diarrea, vómitos, intranquilidad extrema o bronquitis
atípica, síntomas concomitantes con hepatoesplenomegalia, poliadenopatía, a veces con
grupos cuyo tamaño sea predominante; incluso con meningismo, convulsiones o síntomas
encefálicos, debe ser sometido a pesquisas de laboratorio en la búsqueda de T. cruzi, pues
es muy probable que sufra de enfermedad de Chagas".
Una variedad de enfermedad de Chagas aguda es la enfermedad de Chagas congénito,
transmitida por la madre chagásica al niño a través de la placenta.
Varios estudios muestran que cuando se efectúa una detección activa de Chagas congénito,
al menos un 50% de estos casos son totalmente asintomáticos, con un peso normal, sin
hepato ni esplenomegalia y, para efectuar el diagnóstico, se debe recurrir a la búsqueda de
parásitos en el recién nacido.
La literatura médica, ha descrito al recién nacido con Chagas congénito puede presentar
uno o más de los siguientes aspectos clínicos:
Bajo peso al nacer, una importante hepato y esplenomegalia, distress respiratorio y fiebre
Fig. 5.
Figura N° 5: Recién nacido con Chagas Congénito
52
Las alteraciones meningoencefálicas y cardiacas con insuficiencia cardiaca congestiva y

alteraciones electrocardiográficas, han sido descritas en algunas ocasiones de Chagas
congénito.
Una marcada ictericia puede indicar la presencia de una anemia hemolítica o compromiso
hepático.
La fase aguda de la enfermedad de Chagas se caracteriza por una parasitemia elevada.
La mayor parte de los casos de Chagas Aguda son asintomáticos.
c) Fase crónica
La fase crónica de la enfermedad de Chagas, continúa a la fase aguda y se observa en niños
y adultos que han superado la fase aguda. La fase crónica se caracteriza por que se ha
producido una respuesta inmune contra el parásito reflejada en la presencia de anticuerpos
específicos, que pueden ser fácilmente detectables por técnicas serológicos y por otro lado,
los parásitos en sangre han disminuido hasta niveles que no se los puede detectar con los
exámenes directos como la gota fresca o la técnica del tubo capilar.
Desde el punto de vista clínico la fase crónica se ha clasificado en:
Fuente: CEADES, Plataforma de Atención a los Pacientes con Enfermedad de Chagas.
53
Forma crónica indeterminada. - Caracteriza a esta forma, la ausencia de signos o síntomas,

y como ya dijimos anteriormente la presencia de anticuerpos específicos debido a la
presencia del parásito. Esta situación indeterminada, puede durar 10 a 20 años y aún toda
la vida, denominándose al paciente como infectado chagásico sin afectación orgánica,
actualmente se ha designado llamarlo como Chagas crónico asintomático indeterminado.
Puede presentarse en un 60% de las personas que tengan Chagas.
Forma crónica sintomática. - Los parásitos han causado daño en tejidos, como sistema
nervioso autónomo y músculos no estriados, derivando hacia daños cardiacos, digestivos,
neuronales y mixtos. Aproximadamente el 25 al 30% de las personas presentan afectación
cardiaca, de los cuales el 15% con cardiopatía grave y el restante 15% con cardiopatía leve
que constituye la forma clínica más importante en Bolivia no sólo por su elevada frecuencia
sino por la gravedad de los daños que ocasionan a personas en pleno periodo de actividad
productiva. En esta forma de la enfermedad podemos observar cuadros de insuficiencia
cardiaca congestiva, arritmias y trastornos de conducción, fenómenos tromboembólicos y
muerte súbita.
Otros individuos infectados pueden presentar manifestaciones tardías a nivel digestivo
como: Megaesófago con disfagia, odinofagia, hipersalivación, eructos, pirosis y
regurgitación. Megacolon caracterizado por estreñimiento, meteorismo, etc. y cuyas
consecuencias pueden ser fatales. Presentándose en un 5 a 10% de las personas con Chagas.
El desarrollo de esta enfermedad, puede explicarse de manera más comprensible en el
esquema de la Historia Natural de la Enfermedad de Chagas. (8)
9. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
El diagnóstico laboratorial específico de infección chagásica tiene características especiales

de acuerdo a la fase en que se encuentra la enfermedad. En la fase aguda de la infección se
debe buscar los parásitos en sangre y en la fase crónica (indeterminada, cardiaca o
digestiva), se deben buscar los anticuerpos por métodos serológicos.
54
a) Diagnóstico parasitológico de la enfermedad de Chagas

Se basa en técnicas que ponen en evidencia al parásito en sangre. Esta detección es
relativamente fácil en la fase aguda de la enfermedad en la cual la parasitemia es elevada,
pero se hace difícil, y a veces imposible, en la fase crónica donde la parasitemía es baja.
Los exámenes parasitológicos más utilizados en la práctica médica corriente son: La gota
fresca, la gota gruesa, el extendido, el Strout y la técnica del Tubo Capilar o
michohematocrito.
La tecnología de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) se basa en la amplificación
de secuencias específicas de ADN del parásito y por ahora se utiliza en los laboratorios de
investigación. (9)
b) Diagnóstico serológico de la enfermedad de chagas

La infección por T. cruzi, produce una respuesta inmune estable, lo que permite que,
durante la fase crónica de la infección, el diagnóstico se efectué mediante la detección de
anticuerpos IgG específicos.
55
La detección de IgM no ha demostrado ser muy útil en esta enfermedad.

Existen los llamados test convencionales que utilizan antígenos no purificados como
hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el ensayo
inmunoenzimático (ELISA). (6)
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda que para certificar un diagnóstico
serológico de Chagas se deben utilizar dos pruebas que deben dar resultados concordantes.
Últimamente se han desarrollado los tests no convencionales que utilizan otros principios
como ser antígenos purificados, recombinantes o péptidos sintéticos y que se caracterizan
por su gran especificidad (evitando las reacciones cruzadas con Leishmania y T. rangeli), o
por su facilidad en el diagnóstico de tamizaje y aplicación en terreno, pero que no están
siempre disponibles en el mercado.
Fuente: Manual de Procesos para la Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de la

Enfermedad de Chagas Infantil, 2006.
56
10. TRATAMIENTO
Los beneficios del tratamiento específico de Chagas, son evidentes, sobre todo en niños de
corta edad, con Chagas congénito, aguda o infección crónica reciente. Estos beneficios los
podemos resumir así:
- Curación del infectado.
- Evitar la aparición de cardiopatías y mega vísceras.

- Evitar el Chagas congénito.
- Disminuir el reservorio de parásitos.
- Aumentar el grupo de donadores de sangre.
El tratamiento específico, con los medicamentos actualmente disponibles (beznidazol y

nifurtimox), tiene resultado favorable en más del 70% en los niños menores de 15 años.
La Organización Mundial de la Salud, en el segundo informe del comité de expertos
publicado el año 2.002 indica lo siguiente referente al tratamiento específico contra la
enfermedad de Chagas "Los beneficios generales aportados por el benznidazol en las fases
aguda y crónica de la enfermedad de Chagas indican que se debe recomendar el
tratamiento con este fármaco a todo paciente con serología positiva" (9)
Requisitos para tratamiento Chagas fase indeterminada y/o crónica (10):
- Diagnóstico en base a dos pruebas serológicas de diferente técnica, con
resultado de positividad concordante.
- Bajo riesgo de transmisión vectorial en su residencia actual.
- Vigilancia y control entomológico del vector, continuo y contiguo, institucional y
comunitario.
- Población informada y sensibilizada sobre prevención y control de la
enfermedad de Chagas.
- Personal de la red de salud capacitado.
- Red de laboratorios con capacidad instalada y funcionando.
- Consentimiento informado debidamente documentado.
- Tratamiento personalizado, individualizado y estrictamente supervisado.
57
11. PREVENCIÓN (12) (10) (14)
En Chagas existen tres tipos de prevención:

a) Primaria: impide la transmisión del parásito a las personas, no permite que aparezca
la enfermedad.
- Educación sanitaria permanente, a la población, respecto al modo de transmisión y
a las medidas de prevención.
- La lucha contra los vectores que incluye aspectos como búsqueda activa y captura
del vector intra y peridomiciliar contínua y contigua por personal técnico
institucional y líderes de los puestos de información vectorial (PIV), en comunidades
y/o barrios.(10)
- Utilización de insecticidas, adecuada, para peri e intradomicilio.
- Uso de mosquiteros impregnados.
- Mejoramiento y construcción de viviendas higiénicas para evitar el alojamiento de
los insectos vectores.
- Mejoramiento y reubicación de peri domicilio.
- Crianza y alejamiento de animales domésticos en corrales fuera de la vivienda
- Participación social
- Control de transfusiones sanguíneas mediante la selección y exclusión de los
donadores seropositivos.
b) Secundaria: detección temprana de la enfermedad y tratamiento precoz.
Control serológico a la población en general, se incluye dentro del Control a toda mujer
embarazada para la detección sistemática de transmisión congénito en los recién nacidos.
c) Terciaria: rehabilitación y/o recuperación de las personas afectadas de acuerdo a
las secuelas que presente, como cardiacas, digestivas u otros.
Es necesario tomar en cuenta que ‘No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas´´.
58
Bibliografía
1. Torrico F., Castro M. La enfermedad de Chagas. Control y Manejo, Cochabamba-

Bolivia 2002.
2. WHO 2002. Control of Chagas Disease. Report of a WHO Expert Committee. Geneva,
WHO Technical Report Series N º905, 105 p.
3. Secretaría Nacional de Salud (SNS). Informe epidemiológico de Enfermedad de
Chagas en Bolivia. 2000
4. Ley N° 3374. La Paz, 23 de marzo de 2006.
5. Resolución Ministerial N° 0377. La Paz, 21 de junio de 2006.
6. Ministerio de Salud y Deportes, Programa Nacional de Control de Chagas. Manual
de Procesos para la Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de la
Enfermedad de Chagas Infantil, 2006.
7. Noya O. et al. Epidemiología y Clínica de la Transmisión Oral de Trypanosoma Cruzi.
XI Taller sobre la Enfermedad de Chagas, Barcelona, 13 de marzo de 2015.
8. Fundación CEADES- Plataforma de Chagas, Protocolo de Manejo Integral de Chagas,
2018.
9. Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia. Manual de procesos para la detección,
diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la enfermedad de Chagas. La Paz, 2007.
10. Ministerio de Salud y Deportes. Normas Nacionales de Atención Clínica,
Enfermedades infecciosas y Parasitarias, Enfermedad de Chagas: Prisa, 2012 .
11. Deportes MdSy. Programa Chagas. [Online].; 2021 [cited 2021 enero 28. Available from:
https://www.minsalud.gob.bo/38-libros-y-normas/fichas-bibliograficas/1575-area-chagas.
12. Salud OPdl. El Control de la Enfermedades transmisibles. 20th ed. L.Heyman D, editor.
Washington: APHA; 2016.
13. Deportes MdSy. Resolucion Ministerial 0626. 2007 Agosto 21..
14. Deportes MdSy, Programa Chagas. Programa Departamental de Chagas. 2010..
59
ENFERMEDADES TROPICALES
DENGUE, ZIKA, CHIKUNGUNIA
OBJETIVOS
1. Definir la enfermedad del Dengue, Zika, Chikungunia

2. Identificar las mecanismos de transmisión de estas enfermedades
3. Identificar las características clínicas de la enfermedad del Dengue, Zika y
Chikungunia.
4. Conocer el proceso de diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad de
Dengue, Zika, Chikungunia.
Revisión Bibliográfica elaborada sobre la base de la Manuales de Normas y Procedimientos para la

atención de Dengue, Zika, Chikungunia, Ministerio de Salud y Deportes Bolivia.
L. Gimena Rojas Delgado, Rosy Chura Cazorla, Alexandra Siles García
I. DENGUE
1. INTRODUCCIÓN
El DENGUE es una enfermedad viral de carácter endémico-epidémico, transmitida por

mosquitos del género Aedes, principalmente por el Aedes aegypti; actualmente es la
arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y
afectación económica.
Tiene diversas formas clínicas, desde fiebre indiferenciada (frecuente en niños) y fiebre con
dolor de cabeza, gran malestar general, dolores osteo-mioarticulares (huesos, músculos y
articulaciones), y algún tipo de sangrado; hasta formas graves que habiendo comenzado
con lo anterior presenta choque hipovolémico, con grandes hemorragias en aparato
digestivo y otras localizaciones. El dengue es capaz de expresarse también mediante las
60
llamadas formas “atípicas” que son relativamente infrecuentes y resultan de la afectación

particularmente intensa de un órgano o sistema: encefalopatía, miocardiopatía o
hepatopatía por dengue, entre otras. (1)
2. EPIDEMIOLOGÍA
El dengue es un problema creciente para la salud pública mundial, debido a varios factores:
el cambio climático, el aumento de la población mundial en áreas urbanas de ocurrencias
rápida y desorganizada, la insuficiente provisión de agua potable que obliga a su
almacenamiento en recipientes caseros por lo general descubiertos, la inadecuada
recolección de residuos y la gran producción de recipientes descartables que sirven como
criaderos de mosquitos, a esto se suman el aumento de viajes inmigraciones, las fallas de
control de los vectores y una falta de la una vacuna eficaz para prevenir la enfermedad.
El dengue constituye una de las principales arbovirosis humanas, transmitidas por
artrópodos, sobre todo en la región de las Américas. En Bolivia el mayor brote epidémico
se produjo en el año 2009 con 84047 casos registrados. En 2018 se registraron 711 casos
positivos.
Las áreas endémicas de Bolivia son Santa Cruz, Cochabamba, La Paz, Beni, Tarija y
Chuquisaca.
3. MARCO LEGAL
El 2016 se promulgó el Decreto Supremo 2670 de aprobación de la “Estrategia de Gestión

Integrada de Prevención y Control de Dengue – Chikungunya y Zika 2016 – 2018”.
En enero del 2017 el D.S. 2670 fue elevado a rango de Ley 889, con el fin de dar
cumplimiento a las actividades de prevención y control de estas arbovirosis, en el marco de
las competencias concurrentes de los gobiernos departamentales y municipales del país.
(2)
61
4. AGENTE CAUSAL DE LA ENFERMEDAD
El virus del dengue es un ARN virus que pertenece a la familia flaviviridae y existen cuatro
variantes, los serotipos 1, 2, 3 y 4. La inmunidad es serotipo específica por lo que la
infección con un serotipo determinado confiere inmunidad permanente contra el mismo,
inmunidad homologa, y sólo por unos meses contra el resto de los serotipos, inmunidad
heteróloga. Aunque en teoría una persona podría padecer dengue hasta cuatro veces a lo
largo de su vida, una por cada serotipo, hasta el momento sólo se han comprobado hasta
tres infecciones en un mismo individuo.
Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad aunque los serotipos 2
y 3 han sido asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos. (1)
El dengue tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas, a menudo con evolución
clínica y resultados impredecibles. Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan
después de un curso clínico benigno y de resolución espontanea, una pequeña proporción
progresa a una enfermedad grave, caracterizada principalmente por aumento de la
permeabilidad vascular, con hemorragia o sin ella. La rehidratación intravenosa es el
tratamiento de elección; esta intervención puede reducir la tasa de letalidad a menos de
1% en los casos graves. Resulta difícil determinar cuál grupo progresa de la forma no grave
a la grave de la enfermedad, lo que genera una gran preocupación pues el tratamiento
apropiado puede evitar que se desarrollen condiciones clínicas más graves.
Los cambios en la epidemiología del dengue, conducen a problemas con el uso de la actual
clasificación de la OMS.
Las infecciones sintomáticas por el virus del dengue se agruparon en tres categorías:
 Fiebre indiferenciada
 Fiebre por dengue
 Fiebre hemorrágica por dengue
Además, esta última se clasificó en cuatro grados, según su gravedad en:
 Grado I
 Grado II
62
 Grado III
 Grado IV
Donde los grados III y IV corresponden al síndrome de choque por dengue. Surgieron
muchos informes sobre dificultades en el uso de esta clasificación, los cuales se resumen en
una revisión sistemática de la literatura. Las dificultades en la aplicación de los criterios
clínicos para la fiebre hemorrágica por dengue, junto con el aumento en los casos de dengue
clínicamente graves que no cumplen con los estrictos criterios para ese diagnóstico,
llevaron a solicitar que se reconsiderara la clasificación. Actualmente, la clasificación del
dengue es:
 Fiebre por dengue
 Fiebre hemorrágica por dengue
 Síndrome de choque por dengue
Se coordinó un estudio multicéntrico clínico prospectivo apoyado por OMS/TDR en las
regiones con dengue endémico, con el fin de recopilar información sobre los criterios para
la clasificación del dengue de acuerdo con su gravedad. Los hallazgos del estudio
confirmaron que, utilizando una serie de parámetros clínicos, de laboratorio o ambos, se
puede observar una diferencia bien definida entre el dengue grave y el no grave. Sin
embargo, por razones prácticas fue conveniente dividir el gran grupo de pacientes con
dengue no grave en dos subgrupos:
 Dengue con signos de alarma
 Dengue sin signos de alarma
Debe tenerse en cuenta que los pacientes con dengue sin signos de alarma pueden
desarrollar dengue grave.
La clasificación según la gravedad tiene un gran potencial para su uso práctico por los
médicos tratantes, para decidir dónde y cuan intensivamente se debe observar y tratar al
paciente (es decir, el triage, especialmente útil en los brotes), para una notificación de casos
más acorde con el sistema de vigilancia epidemiológica nacional e internacional, y como
una medida final en los ensayos de vacunas y medicamentos contra el dengue. (3)
63
5. FORMAS DE TRANSMISIÓN
El dengue se transmite por la picadura de un mosquito infectado con el virus, que, para
estarlo, debe haber picado previamente una persona infectada en periodo de viremia.
Las personas infectadas presentan viremia desde un día antes hasta 5 o 6 días posteriores
a la aparición de la fiebre. Si durante la viremia el mosquito pica esta persona, se infecta.
Luego de un período necesario para el desarrollo de la infección viral en el mosquito, éste
permanecerá infectante el resto de su vida y con capacidad de infectar a individuos
susceptibles.
La duración de este periodo es variable y entre otros factores depende de la temperatura

media ambiental durante el embarazo y vía transfusional (4)
Transmisión vectorial
Los diferentes serotipos del virus del dengue se transmiten a los humanos mediante
picaduras de mosquitos Aedes infectados, principalmente el Aedes aegypti. Este mosquito
es una especie tropical y subtropical ampliamente distribuida alrededor del mundo. Las
etapas inmaduras se encuentran en hábitats cubiertos de agua, principalmente en
recipientes artificiales estrechamente asociados con viviendas humanas y, a menudo, bajo
techo. Los estudios sugieren que la mayoría de las hembras de Aedes Aegypti pasan su
período de vida en las casas o alrededor de ellas donde emergen como adultos. Esto
significa que las personas, y no los mosquitos, trasladan rápidamente el virus dentro de las
comunidades y entre ellas. Los huevos pueden permanecer viables durante muchos meses
en ausencia de agua. (3)
El huésped
Después de un período de incubación de 4 a 10 días, la infección causada por cualquiera de
los cuatro serotipos del virus puede producir una gran variedad de alteraciones, aunque la
mayoría de las infecciones son asintomáticas o subclínicas. Se piensa que la infección
primaria induce inmunidad protectora de por vida contra el serotipo causante de la
infección. Las personas que sufren una infección están protegidas contra la enfermedad
64
clínica por un serotipo diferente en los siguientes dos a tres meses de la infección primaria,
pero no tienen inmunidad protectora cruzada a largo plazo.
Los factores individuales de riesgo determinan la gravedad de la enfermedad e incluyen
infección secundaria, edad, raza y posibles enfermedades crónicas (asma bronquial, anemia
de células falciformes y diabetes mellitus). Los niños pequeños, en particular, pueden tener
menor capacidad que los adultos para compensar la extravasación de plasma capilar y, por
consiguiente, están en mayor riesgo de choque por dengue.
El intervalo de tiempo entre las infecciones y la secuencia viral específica de las infecciones
también pueden ser de importancia.
El dengue grave también se observa regularmente durante la infección primaria de
lactantes cuyas madres son inmunes al dengue. Los factores determinantes genéticos del
huésped podrían influir en el resultado clínico de la infección, aunque la mayoría de los
estudios no han podido abordar adecuadamente este asunto.
Los mecanismos que conducen a la enfermedad grave no están bien definidos, pero la
respuesta inmunitaria, los antecedentes genéticos del individuo y las características del
virus pueden contribuir al dengue grave. (3)
Fuente: NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL DENGUE- MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES - BOLIVIA;
https://es.slideshare.net/cristiandiazv/situacion-del-dengue-2015
65
6. TRANSMISIÓN DEL VIRUS DEL DENGUE
El ser humano es el principal huésped amplificador del virus. El virus del dengue que circula
en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los mosquitos hembra durante la
alimentación. Entonces, el virus infecta el intestino medio del mosquito y, posteriormente,
hay propagación sistémica durante un período de 8 a 12 días. Después de este período de
incubación extrínseco, el virus se puede transmitir a otros seres humanos durante la
picadura y alimentación subsiguiente del mosquito. El período de incubación extrínseco
está en parte influenciado por las condiciones ambientales, especialmente la temperatura
ambiental. Después de eso, el mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida.
El Aedees aegypties uno de los vectores más eficientes para los arbovirus, debido a que es
muy antropofílico, frecuentemente pica varias veces antes de completar la oogénesis y
prolifera en estrecha proximidad a los seres humanos. La transmisión vertical (transmisión
transovárica) del virus del dengue se ha demostrado en el laboratorio, pero casi nunca en
el campo. La importancia de la transmisión vertical para el mantenimiento del virus no está
bien entendida. En algunas partes de África y Asia, las cepas silvestres del dengue también
pueden conducir a infección humana y causar enfermedad leve. Varios factores pueden
influir en la dinámica de la transmisión del virus, incluidos factores ambientales y climáticos,
interacciones entre huéspedes y patógenos, y factores inmunológicos de la población. El
clima influye directamente en la biología de los vectores y, por esa razón, su abundancia y
distribución; consiguientemente, es un factor determinante importante en la epidemia de
enfermedades transmitidas por vectores. (4)
7. PERÍODOS EVOLUTIVOS DEL DENGUE
a) Fase febril
La fase febril tiene una duración variable (entre 3 a 6 días en niños y 4 a 7 días en adultos),
se asocia al aumento de la viremia, durante la cual existe una alta posibilidad de transmisión
de la enfermedad si la persona es picada por un mosquito vector.
66
En esta fase el paciente puede tener además de la fiebre alta y repentina, acompañada de
bradicardia, astenia, mialgias, artralgias, cefalea, dolor retro ocular, exantema cutáneo
característico que afecta al tronco y a las extremidades, consiste en un eritema generalizado
con pequeñas zonas circulares de piel respetada.
Además, puede presentar edemas en tronco y extremidades, prurito, y síntomas digestivos

tales como: discreto dolor abdominal y a veces diarrea.
El dengue produce fragilidad capilar que se puede poner en manifiesto

por Ia aparición de equimosis en la piel cuando se aumenta la presión
sobre ella ("signo del torniquete positivo"). Algunos pacientes pueden desarrollar
manifestaciones hemorrágicas leves tales como epistaxis, gingivorragias, petequias,
purpuras o equimosis, sin que correspondan a un cuadro de dengue grave. Los sangrados
ginecológicos, tanto la menorragia como la metrorragia, pueden ser de intensidad variable.
Las pacientes pueden requerir internación pare una mejor observación o para un
tratamiento de reposición de líquidos o de sangre. (4)
b) Fase critica
La fase crítica, ocurre cuando la fiebre desaparece entre el 3er al 7mo día de la enfermedad
y dura entre 48-72 horas. Se caracteriza por la extravasación de plasma (escape de líquidos
desde el espacio intravascular hacia el extravascular), que conlleva al aumento del
hematocrito y shock hipovolémico en casos graves (piel fría, pulso débil, taquicardia,
hipotensión). Los pacientes que llegan a la etapa crítica de la enfermedad sin un diagnóstico
y tratamiento adecuado pueden tener una mortalidad de entre el 30 al 50%.
Generalmente el shock solo dura algunas horas. Sin embargo, también puede ser
prolongado recurrente (más de 12 ó 24 horas y, excepcionalmente, más de 48 horas). En
estos casos los pacientes pueden evolucionar a un cuadro de distrés respiratorio, así como
presentar complicaciones tales como hemorragias masivas, disminución del hematocrito,
leucocitosis, acidosis metabólica falla multiorgánica y coagulación intravascular
diseminada. No es necesario esperar hasta que se produzca la hipotensión para diagnosticar
67
el shock. Se debe vigilar la presión arterial diferencial de 20 mm Hg o menos (diferencia

entre las presiones sistólica y diastólica) ya que constituye un indicador inicial de la
evolución a shock junto con los signos de inestabilidad hemodinámica tales como
taquicardia, frialdad y enlentecimiento del llenado capilar.
Las plaquetas pueden descender progresivamente desde la etapa febril, pero este descenso
se hace más intenso en la etapa crítica. No se ha demostrado que, en el dengue, exista una
estricta correlación entre la trombocitopenia y el sangrado. No obstante, esta disminución
progresiva de las plaquetas constituye una indicación pare un control repetido y estricto
del paciente porque puede ser un marcador de progresión de enfermedad.
La plaquetopenia o trombocitopenia en esta enfermedad no es debida a un déficit de

producción sino a la destrucción masiva periférica, por un mecanismo inmunomediado
(anticuerpos antivirales con reacción cruzada contra las plaquetas), de carácter transitorio,
por lo cual van a iniciar su recuperación de manera espontánea, después de un breve
período. Cuando las plaquetas comienzan a elevarse, indican que el paciente ha iniciado su
mejoría.
El paciente con dengue puede presentar en cualquier momento de su enfermedad signos y

síntomas de afectación particular de algún órgano o sistema: encefalitis, miocarditis o
hepatitis por dengue, así como insuficiencia renal. Estas se consideran formas clínicas
graves de dengue. (4)
c) Fase de recuperación
La fase de recuperación se caracteriza can la reabsorción gradual del líquido extravasado,

generalmente se hace evidente la mejoría general del paciente, estabilización del estado
hemodinámico e incremento de la diuresis y estabilización de los parámetros de
laboratorio. Sin embargo, en ocasiones, existe un estado de sobrecarga de volumen, así
como alguna infección bacteriana agregada. En esta fase es importante vigilar sabre todo a
aquellos pacientes que tengan dificultades en el manejo de los líquidos (insuficiencia renal
crónica, insuficiencia cardiaca, pacientes ancianos). También puede aparecer en esta fase
68
un exantema tardío entre el 6to y 9no día que, con frecuencia, afecta las palmas de las
manos y las plantas de los pies, asociado a un intenso prurito. A contractilidad miocárdica
y medir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, ante la sospecha de miocarditis. (1)
8. CLASIFICACIÓN DEL DENGUE
La clasificación según la gravedad del dengue tiene gran importancia desde el punto de vista
clínico y terapéutico.
a) Dengue sin signos de alarma
El dengue sin signos de alarma coincide con las manifestaciones clínicas de la fase febril
del dengue. Se caracteriza por presentar un cuadro clínico muy florido de
aproximadamente una semana de duración y un periodo de convalecencia que puede
durar varias semanas. (4)
b) Dengue con signos de alarma
El periodo durante el cual se produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después, es

el momento en el que, con mayor frecuencia, los enfermos pueden presentar
complicaciones; ya que la extravasación de plasma se hace más intensa y es capaz de
conducir al shock por dengue. Durante o después del shock es el momento cuando se
producen con mayor frecuencia las grandes hemorragias (hematemesis, melena y
otras). Prevenir el shock es prevenir las grandes hemorragias.
Controlar en forma estricta al paciente en las 48 horas posteriores al cese de la fiebre.

Este es la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones. A la caída de la
fiebre, el enfermo puede mejorar o empeorar. El empeoramiento es precedido por uno
o más signos clínicos conocidos como signos de alarma, ya que anuncian la inminencia
del shock. (4)
69
c) Dengue Grave
Se habla de formas graves de dengue cuando existe uno o más de los siguientes: shock
hipovolémico, hemorragia grave o fallo orgánico.
- El shock hipovolémico se produce por extravasación del plasma. Se produce una

extravasación súbita y descontrolada de líquidos de la microvasculatura al
afectar el endotelio, entre otras causas, por acción de citoquinas que inducen
apoptosis y que coinciden con el descenso progresivo del recuento de plaquetas.
Durante la etapa inicial del shock, el mecanismo de compensación que mantiene
normal la presión arterial sistólica también produce taquicardia y
vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión cutánea, lo que da
lugar a extremidades frías, retraso del tiempo de llenado capilar (> 2 seg.) y pulso
débil. Si se mantiene la hipovolemia, la presión sistólica desciende y la presión
diastólica se mantiene o tiende a aumentar, lo que resulta en disminución de la
presión diferencial (< 20 mmHg) o de la presión arterial media (<65 mmHg). En
estadios avanzados, ambas presiones descienden hasta desaparecer
(hipotensión en fase tardía). El shock y la hipoxia prolongada pueden generar
acidosis metabólica e insuficiencia orgánica múltiple. Sin embargo, el
compromiso grave de órganos como fallo hepático, encefalitis, miocarditis,
insuficiencia renal se pueden presentar incluso en ausencia de extravasación
grave del plasma o shock.
La trombocitopenia puede ser moderada (< 100,000 mm3) o grave (<10,000

mm3), pero es transitoria. Si bien el nivel de la trombocitopenia no determina el
estado de shock, el descenso progresivo del número de plaquetas es un
excelente marcador de la evolución negativa de la gravedad del paciente,
especialmente cuando se acompaña de aumento de hematocrito.
- Las hemorragias graves (> 20%) hematemesis, melena, metrorragia voluminosa,

hematuria, hemorragia intracraneal, etc. Pueden deberse al desequilibrio que se
produce entre coagulación, fibrinólisis y trombocitopenia. (4)
70
9. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIAL DEL DENGUE
La confirmación se lleva a cabo mediante estudios de laboratorio y el nexo epidemiológico.

Sin embargo, la confirmación serológica y virológica de cada caso sospechoso de dengue no
es necesaria para iniciar las medidas de control y el tratamiento del paciente con sospecha
del mismo.
El hemograma completo (recuento de plaquetas y leucocitos, hematocrito y hemoglobina)

y las pruebas de función hepática constituyen los exámenes de laboratorio fundamentales
para el apoyo diagnóstico y de seguimiento de la enfermedad.
Para realizar el diagnóstico de enfermedad por dengue se debe determinar la presencia del
virus dengue o sus antígenos en sangre en los primeros 5 días posteriores al inicio de la
fiebre con las pruebas de ELISA NS1 y/o RIP-CR en tiempo real.
Recientemente se desarrolló una prueba para detectar la proteína no estructural NS1 para
confirmar el diagnóstico (un antígeno localizado en la superficie de células infectadas por
cualquiera de los cuatro serotipos del virus), la cual es detectable entre el primero y el
novena días después de la fiebre. La sensibilidad y la especificidad de este método son altas,
el costo es razonable y los resultados son rápidos, por lo que es el método de elección en
pacientes con cuadro clínico sugestivo de dengue en áreas endémicas o que hayan viajado
a alguna región endémica.
Otro estudio es la detección de IgM e IgG (Mac—ELISA), que es barato y de fácil elaboración,
con una sensibilidad y especificidad mayores de 93%. Sin embargo, los anticuerpos IgM
alcanzan su pico más alto o se presentan positives después del sexto día de iniciados los
síntomas, lo cual significa que esta prueba es deficiente para los sistemas de vigilancia
epidemiológica y para el diagnóstico de dengue durante la fase crítica. Los Ac. Pueden ser
detectados en suero durante un periodo de tres a seis meses. La presencia de IgG aparece
elevada rápidamente en la infección secundaria, inclusive en la fase aguda los títulos
elevados constituyen un criterio de infección secundaria. Pueden existir reacciones
71
cruzadas con otros flavivirus, particularmente IgG, y con la vacunación previa de fiebre
amarilla y encefalitis japonesa (1)
10. TRATAMIENTO
Se debe proteger al paciente de Ia picadura de mosquitos mientras se encuentre febril para

evitar la transmisión viral. No existen agentes terapéuticos pare el dengue. Los
corticosteroides y los agentes antivirales no han presentado ninguna mejoría en el
desempeño de la enfermedad. La pronta corrección e institución del reemplazo de fluidos
reduce la mortalidad. El tratamiento este basado en la terapia de soporte y en el control de
los síntomas.
El dengue leve es tratado con agentes antipiréticos (como paracetamol en dosis máximas
de 3gr. diarios en el adulto), reposo y reemplazo de líquidos. Se contraindica la
administración AINE's (debido a que aumentan el sangrado por afección plaquetaria),
esteroides, anticoagulantes orales o antibióticos.
Se realizó un consenso de acuerdo con las gulas de tratamiento, donde se indican los
siguientes cuidados:
 Grupo A. Pacientes con signos y síntomas de dengue, sin signos de alarma. Pueden
recibir tratamiento ambulatorio con hidratación oral, antipirético y analgésico. Se
debe recomendar, retornar, en caso de progresión de los síntomas.
 Grupo B1. Pacientes con signos y síntomas de dengue, sin signos de alarma, pero
con patología asociada (embarazo, < 1 año, > 60 años, obesidad mórbida,
hipertensión arterial, diabetes mellitus, asma, insuficiencia renal, enfermedades
hemolíticas, hepatopatía crónica, enfermedad ulcero péptica...) o en situación de
riesgo social (paciente que vive solo, situación de pobreza, inaccesibilidad a recursos
básicos...). Se debe pautar hidratación intravenosa y analgésicos.
 Grupo B2. Paciente con signos y síntomas de dengue, y signos de alarma. Se inicia
tratamiento con hidratación intravenosa intensa con soluciones cristaloides, así
72
como una vigilancia estrecha del estado hemodinámico del paciente, con
reevaluación clínica y medición del hematocrito posterior a la hidratación.
 Grupo C. Pacientes con dengue grave. El paciente debe ingresar a una unidad de
cuidados intensivos, se deben administrar soluciones coloides intravenosas,
transfusión sanguínea y plasma fresco congelado en caso de sangrado
gastrointestinal severo. (4)
11. PREVENCIÓN
La mejor forma de controlar la enfermedad es prevenirla. Las medidas de prevención más

eficaces incluyen:
 El control y eliminación del vector y sus criaderos.

 La detección rápida y temprana de pacientes afectados mediante Ia vigilancia de
casos febriles.
 El aislamiento entomológico (protección contra las picaduras) de los pacientes
enfermos de dengue mientras se encuentran febriles.
73
II. ZIKA
1. INTRODUCCIÓN
La infección por el virus Zika es una enfermedad causada por el arbovirus del género
flavivirus (familia Flaviviridae), muy cercano filogenéticamente al virus del dengue, fiebre
amarilla, la encefalitis japonesa, o el virus del Nilo Occidental.
El virus Zika se transmite por la picadura de mosquitos del género Aedes (A.aegypti), tanto
en un ámbito urbano y Aedes albopictus en ambiente selvático. El aspecto más importante
y que dio lugar a que la Organización Mundial de la Salud y la Organización Panamericana
de la Salud (OMS/OPS) recomienden a los países que establezcan y mantengan la capacidad
para detectar y confirmar casos de infección por el virus Zika, fue el incremento de
anomalías congénitas, síndrome de Guillain Barre y otras manifestaciones autoinmunes en
zonas donde circula el virus Zika, y su posible relación con este virus, fuertemente
sospechosa pero que no ha sido probada científicamente.
Pero los casos de microcefalia y otros desórdenes neurológicos por sí mismos, por su
gravedad y por la carga socio-económica que conllevan para las familias constituyen una
amenaza. Aspectos que causan preocupación y han sido considerados en nuestro país para
que el Ministerio de Salud ponga en alerta a todo el sistema de salud con el fin de redoblar
esfuerzos y poner en práctica efectiva y eficiente la Estrategia de Gestión Integrada, para
una rigurosa vigilancia epidemiológica, preparen a los establecimientos de salud ante una
eventual demanda adicional en todos los niveles de atención de la red de servicios de salud
y probable mayor demanda de servicios especializados para la atención de síndromes
neurológicos; además del fortalecimiento de las actividades de consulta y control prenatal
y continuar con los esfuerzos para reducir la presencia del mosquito transmisor a través de
una efectiva estrategia de control del vector y de comunicación social. (5)
74
2. ANTECEDENTES
El virus de Zika es un flavivirus transmitido por mosquitos que se identificó por vez primera
en macacos (Uganda, 1947). Posteriormente, en 1952, se identificó en el ser humano en
Uganda y la República Unida de Tanzanía.
Se han registrado brotes de enfermedad por este virus en África, Las Américas, Asia y el
Pacífico. Entre los años sesenta y los ochenta se detectaron infecciones humanas
esporádicas raras en África y Asia, generalmente acompañadas de enfermedad leve.
El primer brote registrado ocurrió en la Isla de Yap (Estados Federados de Micronesia) en

2007. Le siguió en 2013 un gran brote en la Polinesia Francesa y en otros países y territorios
del Pacífico. En marzo de 2015 Brasil notificó un gran brote de enfermedad exantematosa
que rápidamente se identificó como consecuencia de la infección por el virus de Zika, y en
julio del mismo año se describió en ese país su asociación al síndrome de Guillain-Barré.
En octubre de 2015, también se describió en Brasil la asociación entre la infección y la

microcefalia. Pronto aparecieron brotes y pruebas de la transmisión en Las Américas, África
y otras regiones del mundo. Hasta la fecha, 86 países y territorios han notificado casos de
infección por el virus de Zika transmitida por mosquitos. (3)
La Organización Mundial de la Salud, colabora con los países para controlar la enfermedad
por el virus de Zika mediante la adopción de las medidas definidas en el Marco de respuesta
estratégica al zika que contemplan:
1. Avanzar en la investigación de la prevención, vigilancia y control de la infección
y sus complicaciones.
2. Crear, reforzar y poner en marcha sistemas integrados de vigilancia de la
infección y sus complicaciones.
3. Reforzar la capacidad de los laboratorios de todo el mundo para realizar pruebas
de detección del virus de Zika.
Respaldar los esfuerzos mundiales por aplicar y monitorear estrategias de control de
vectores destinadas a reducir las poblaciones de Aedes.
75
3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
a) Transmisión Vectorial
Existen dos vectores principales involucrados en la transmisión del Zika: Aedes aegypti y
Aedes albopictus. Ambas especies de mosquitos están ampliamente distribuidas en zonas
de climas tropicales y subtropicales, el Aedes albopictus también está presente en latitudes
más templadas, razón por la cual existe marcada susceptibilidad a la introducción y
dispersión del Zika. En nuestro país el vector predominante es el Aedes aegypti con una
amplia distribución en los departamentos de Santa Cruz, en el chaco de Tarija y Chuquisaca,
norte de La Paz, trópico de Cochabamba y la amazonia de Beni y Pando. (5)
b) Transmisión en el embarazo
El virus se puede transmitir de la madre al feto y producir microcefalia (cabeza de tamaño
inferior al normal) y otras malformaciones congénitas, que constituyen el síndrome
congénito por el virus de Zika.
Sigue sin conocerse el riesgo de malformaciones congénitas tras la infección en el
embarazo, pero se estima que un 5–15% de los lactantes hijos de mujeres infectadas
durante el embarazo presentan complicaciones relacionadas con el virus. Las
malformaciones congénitas pueden aparecer tras infecciones sintomáticas o asintomáticas.
(3)
c) Transmisión sexual
El virus de Zika puede transmitirse en el curso de una relación sexual, hecho que resulta
preocupante porque hay una asociación entre la infección y los desenlaces gestacionales y
fetales adversos. La OMS recomienda que a todas las personas sexualmente activas de
ambos sexos se les preste un asesoramiento correcto y se les proponga toda la panoplia de
métodos anticonceptivos para que puedan elegir con conocimiento de causa si desean
concebir o no, y en qué momento, a fin de prevenir posibles desenlaces gestacionales y
fetales adversos.
76
4. PERÍODOS DE INCUBACIÓN
Los mosquitos adquieren el virus a partir de la picadura a una persona virémica, para
después de un periodo promedio de incubación extrínseca de 7 días dentro el mosquito
(rango de 3 a 12 días), el vector es capaz de transmitir el virus a una persona susceptible.
Todos los individuos no infectados previamente con el virus Zika (individuos susceptibles)
están en riesgo de adquirir la infección y desarrollar la enfermedad. Se cree que una vez
expuestos al virus Zika, los individuos desarrollan inmunidad prolongada que los protege
contra la reinfección.
El virus del Zika es transmitido a través de la picadura de mosquitos, que ha picado

previamente a una persona en fase virémica (presencia del virus en su sangre). Estos
mosquitos pueden picar a cualquier hora del día, aunque generalmente lo hacen en las
primeras horas de la mañana y en las últimas horas de la tarde, durante el resto de su vida
que es de 20 a 30 días. La forma de transmisión más frecuente por la magnitud de la
presencia y distribución en casi todas las áreas con las características geográficas y
climatológicas, es por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti infectados con el virus
Zika; existiendo otras formas poco frecuentes como la vía sanguínea y la reportada en la
epidemia del país vecino del Brasil que fue por la posible transmisión vertical de madre a
feto. El virus ha sido aislado en el semen, saliva y orina, y la transmisión sexual de persona
a persona es cada día más evidente por la importante cantidad de virus encontrado en el
semen de personas infectadas. (5)
77
Fuente: GUÍA NACIONAL PARA EL MANEJO DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL ZIKA- MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
- BOLIVIA
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
El periodo de incubación (tiempo transcurrido entre la exposición y la aparición de los

síntomas) estimado de la enfermedad por el virus de Zika es de 3 a 14 días. La mayoría de
las personas infectadas son asintomáticas. Los síntomas generalmente leves tienen de 2 a
7 días de duración, consisten en fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, dolores
musculares y articulares, malestar y cefaleas. (3)
La infección por virus Zika puede también cursar con una clínica moderada que incluye:
a. Erupción maculo papular y pruriginoso, que suele empezar en cara y se

extiende a todo el cuerpo.
b. Fiebre (<38,5°C), que puede pasar desapercibida y su duración es más corta.
c. Conjuntivitis no purulenta.
d. Cefalea
e. Mialgia y artralgia
f. Astenia
78
g. Edema en miembros inferiores
Fuente: GUÍA NACIONAL PARA EL MANEJO DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL ZIKA- MINISTERIO DE
SALUD Y DEPORTES - BOLIVIA
Las complicaciones congénitas, neurológicas, autoinmunes son poco frecuentes, pero se

han descrito probables complicaciones graves cuando existe infección por el virus Zika
durante el primer trimestre del embarazo, constituyéndose en un grupo de alto riesgo. (5)
6. DIAGNÓSTICO
La infección puede sospecharse a partir de los síntomas en personas que residan o

viajen a zonas donde haya transmisión del virus y/o mosquitos vectores (Aedes). Sin
embargo, el diagnóstico solo se puede confirmar mediante pruebas de laboratorio en
muestras de sangre o de otros líquidos corporales, como la orina o el semen.
7. TRATAMIENTO
La infección puede sospecharse a partir de los síntomas en personas que residan o

viajen a zonas donde haya transmisión del virus y/o mosquitos vectores (Aedes). Sin
embargo, el diagnóstico solo se puede confirmar mediante pruebas de laboratorio en
muestras de sangre o de otros líquidos corporales, como la orina o el semen.
No hay vacuna ni tratamiento específico para la infección por virus Zika. Por esa razón,
el tratamiento se dirige al alivio de los síntomas.
79
- Se debe aconsejar a los pacientes ingerir abundantes cantidades de líquidos para

reponer la perdida por sudoración, vómitos y otras pérdidas insensibles.
- El tratamiento sintomático y de soporte incluye reposo y el uso de acetaminofén
o paracetamol para aliviar la fiebre.
- También se pueden administrar antihistamínicos, como clorfeniramina,
loratadina, cetirizina, para tratar el prurito asociado habitualmente a la erupción
maculopapular cutánea.
- No se aconseja el uso de aspirina debido al riesgo de sangrado y el riesgo de
desarrollar síndrome de Reye en niños menores de 12 años de edad. Tampoco
se aconseja el uso de otros antiinflamatorios no esteroideos, por si la causa del
cuadro clínico fuera dengue o chikungunya; patologías en las que está
contraindicado el uso de AINES (Antinflamatorio No Esteroideo) en sus fases
agudas. (5)
8. PREVENCIÓN
- No hay una vacuna ni quimioprofilaxis para prevenir esta enfermedad

- En zonas endémicas abstenerse de las relaciones sexuales.
- Uso de método de barrera como condones.
- Las mujeres embarazadas deben abstenerse de las relaciones sexuales o usar
preservativo.
80
III. CHIKUNGUNYA
1. INTRODUCCIÓN
El CHIKV es un virus ARN que pertenece al género Alfavirus de la familia Togaviridae. El

nombre chikungunya deriva de una palabra en Makonde, el idioma que habla el grupo
étnico Makonde que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique. Significa
a grandes rasgos “aquel que se encorva” y describe la apariencia inclinada de las
personas que padecen la característica y dolorosa artralgia. (3)
En diciembre del 2013, la Organización Panamericana de la Salud - OPS, alertó a los
países de la región de las Américas por la transmisión autóctona en Saint Martin,
situación que incrementaba el riesgo de transmisión en los países de Latinoamérica y el
Caribe.
En nuestro país, además de la presencia del vector Aedes aegypti en más de 20
municipios endémicos, con población susceptible y la llegada continua de portadores
del virus de países con reporte de transmisión, son condiciones que han facilitado la
introducción de esta enfermedad en el departamento de Santa Cruz. Por esto, el
Ministerio de Salud a través del Programa Nacional de Prevención y Control de Dengue
– Chikungunya intensifica acciones Estratégicas de Gestión Integrada - EGI para prevenir
y controlar la Chikungunya, a través del manejo adecuado de la enfermedad en todos
los niveles de atención del sistema de salud y la participación de toda la comunidad,
para evitar repercusiones a nivel económico y social en nuestra población, enmarcados
en la política nacional de Salud Familiar Comunitaria Intercultural. (6)
2. ANTECEDENTES
En los años 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis semejantes a CHIK. Sin
embargo, el virus no se aisló́ de suero humano y de mosquitos hasta que ocurrió́ una
epidemia en Tanzania 1952−1953. Posteriormente ocurrieron brotes en África y Asia que
afectaron principalmente a comunidades pequeñas o rurales. Sin embargo, en Asia se
81
aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes urbanos en Bangkok, Tailandia en la década
de 1960, y en Calcuta y Vellore, India durante las décadas de 1960 y 1970.
Durante los brotes se encontraron viremicos con CHIKV en el Caribe (Martinica), en los
Estados Unidos y la Guayana Francesa. Todos estos casos habían regresado de áreas con
transmisión endémica o epidémica de CHIKV, por tanto, no se produjeron por transmisión
autóctona. Sin embargo, estas áreas tienen mosquitos que son vectores competentes, así ́
como huéspedes susceptibles no expuestos previamente; por consiguiente, pudieron haber
mantenido la transmisión endémica del CHIKV en las Américas. Dados estos factores, el
CHIKV tiene la capacidad de emerger, reemerger y diseminarse rápidamente en nuevas
áreas geográficas y por lo tanto, es prioritario mejorar la vigilancia y la preparación frente
esta enfermedad. (3)
3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Transmisión por Vectores
Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegyptiy Ae. albopictus. Ambas
especies de mosquitos están ampliamente distribuidas en los trópicos y Ae. Albopictus
también está presente en latitudes más templadas. Dada la amplia distribución de estos
vectores en las Américas, toda la región es susceptible a la invasión y la diseminación
del virus. (3)
El CHIKV es transmitido a través de la picadura de mosquitos, que han picado
previamente a una persona en fase virémica (presencia del virus en su sangre). Estos
mosquitos pueden picar a cualquier hora del día, aunque generalmente lo hacen en las
primeras horas de la mañana y en las últimas horas de la tarde.
En nuestro país el vector predominante es el Aedes aegypti con una amplia distribución
en los departamentos de Santa Cruz, en el Chaco de Tarija y Chuquisaca, Norte de La
Paz, Trópico de Cochabamba y la Amazonia Beniana y Pandina. (6)
82
Reservorio
Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los periodos epidémicos. En
los periodos interepidémicos, diversos vertebrados han sido implicados como
reservorios potenciales, incluyendo primates no humanos, roedores, aves y algunos
mamíferos pequeños.
4. PERIODO DE INCUBACIÓN
Los mosquitos adquieren el virus a partir de la picadura a una persona virémica, para
después de un periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días dentro el
mosquito, el vector es capaz de transmitir el virus a una persona susceptible. En los
humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad aparecen
generalmente después de un periodo de incubación intrínseca de 3 a 7 días (rango: 2 -
12 días)
Fuente: GUÍA NACIONAL PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA CHIKUNGUNYA- MINISTERIO DE
SALUD Y DEPORTES – BOLIVIA
83
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
Después de la picadura del mosquito infectado con el CHIKV la mayoría de las personas
presentan enfermedad sintomática después de un período de incubación de 3 a 7 días
(rango de 2 a 12 días) y se describen 3 formas evolutivas: Aguda, subaguda y crónica.
a) Enfermedad aguda (3 a 10 días)
La Enfermedad por el CHIKV es de inicio súbito, con fiebre alta persistente que supera
los 38.5°C. Afecta a todos los grupos de edad, de ambos géneros por igual. Después de
un periodo de incubación de 3 – 7 días el CHIKV causa una enfermedad febril
generalmente asociada con cefalea, dolor articular, dolor de espalda difuso, dolor
muscular, náuseas y vómitos. La viremia persiste hasta 8 días desde el inicio del cuadro
clínico. El dolor de las articulaciones tiende a ser mayor en la mañana, aliviada por el
ejercicio leve, y exacerbado mediante los movimientos dinámicos. Los tobillos, las
muñecas y las articulaciones pequeñas de la mano suelen ser las afectadas. Entre las
articulaciones grandes también se incluyen rodillas, escápula y columna vertebral.
Triada Clínica de la Enfermedad por el Virus de Chikungunya
Mayor a 38.5°C, duración de
Fiebre
1 a 7 días máximo.
síntoma característico,
paciente puede estar
Poliartralgia incapacitado por el dolor, la
sensibilidad y la inflamación
de las articulaciones
aparece entre 2 – 5 días
después, del inicio de la
Rash cutáneo fiebre, en tórax y miembros
como un eritema difuso que
palidece con la presión
Fuente: GUÍA NACIONAL PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA CHIKUNGUNYA-
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES - BOLIVIA
84
b) Enfermedad subaguda (11 a 90 días)
Se caracteriza por presentar rash cutáneo como eritema difuso que palidece con la
presión, hasta lesiones maculares o maculopapulares o vesiculares. Después de los 10
días iniciales, la mayoría de los pacientes sentirán una mejoría en su estado general de
salud y una disminución del dolor articular. Sin embargo, pueden reaparecer los
síntomas que caracterizan el periodo agudo.
c) Enfermedad crónica (mayor a 90 días)
Es la persistencia de síntomas por más de tres meses. El síntoma persistente más común
es la artralgia inflamatoria, en las mismas articulaciones que se vieron afectadas durante
las etapas agudas. Sin embargo, algunos individuos podrían desarrollar artropatía o
artritis deformante semejante a la artritis reumatoidea o psoriásica. Otros síntomas o
presentaciones de la fase crónica de la enfermedad pueden incluir edemas sin artritis,
fatiga y depresión. Los factores de riesgo para la persistencia de los síntomas son la edad
avanzada (>65 años), trastornos articulares preexistentes y enfermedad aguda grave.
Manifestaciones atípicas de la EVCH
Alrededor de 0,3 a 0,5 % de los afectados pueden presentar manifestaciones atípicas
como neurológicas (meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, Sd. Guillan Barré)
Ocular(Neuritis óptica, iridociclitis, retinitis), Cardiovascular( Miocarditis, pericarditis,
insuficiencia cardiaca), Dermatológicos( Hiperpigmentación , ulceras aftosas), Renal
(Nefritis, insuficiencia renal aguda),que podrían deberse a efectos directos del virus, la
respuesta inmunológica o la toxicidad de los medicamentos.
6. DIAGNÓSTICO
La fiebre, con o sin artralgias, es una manifestación atribuible a muchas otras

enfermedades. La CHIKV puede presentarse de forma atípica o puede coexistir con otras
enfermedades infecciosas como el dengue o la malaria. Las enfermedades a ser
consideradas en el diagnóstico diferencial pueden variar en relación a algunas
85
características epidemiológicas relevantes, tales como el lugar de residencia,

antecedentes de viajes y exposición.
7. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento farmacológico antiviral específico para la CHIKV. Se recomienda

el tratamiento sintomático luego de excluir enfermedades más graves tales como malaria,
dengue e infecciones bacterianas.
8. PREVENCIÓN, DENGUE, ZIKA, CHICUNGUNIA
La protección contra las picaduras de mosquitos durante el día y al anochecer es

fundamental para prevenir la infección por dengue, zika y chiKungunya. Se debe prestar
especial atención a la prevención de las picaduras de mosquitos entre las embarazadas, las
mujeres en edad fecunda y los niños pequeños.
Las medidas de protección personal consisten en usar ropa (preferiblemente de colores
claros) que cubra al máximo el cuerpo, instalar barreras físicas (mosquiteros) en los
edificios, mantener puertas y ventanas cerradas, y utilizar repelentes de insectos.
Los niños pequeños y las embarazadas deben dormir bajo mosquiteros de cama durante el
día y el anochecer. Los residentes en zonas afectadas y quienes viajen a ellas deben tomar
las mismas precauciones ya descritas para protegerse de las picaduras de mosquitos.
Los mosquitos del género Aedes se crían en pequeñas acumulaciones de agua alrededor de
las casas, escuelas y lugares de trabajo. Es importante eliminar estos criaderos cubriendo
los depósitos de agua, eliminando el agua residual de floreros y macetas y eliminando la
basura y los neumáticos usados. Las iniciativas de la comunidad son esenciales para ayudar
a los gobiernos locales y a los programas de salud pública a reducir los criaderos de
mosquitos. Las autoridades sanitarias también pueden recomendar el uso de larvicidas e
insecticidas para reducir las poblaciones de mosquitos y la propagación de la enfermedad.
Aunque es un tema que se sigue investigando activamente, todavía no hay vacunas para
prevenir ni tratar la infección por el virus del dengue, zika ni chikungunya. (3)
86
Características de la enfermedad del Dengue, Zika y Chicungunia
Fuente: Figura obtenida de la OPS; https://www.investigacionyciencia.es/blogs/medicina-y-biologia/43/posts/zika-el-

nuevo-virus-que-se-extiende-por-amrica-13785
Bibliografía
87
1. BOLIVIA MDSYD. NORMAS DE DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL DENGUE. 2009..
2. SALUD MD. PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE DENGRUE, ZIKA Y

CHIKUNGUNYA. [Online].; 2018. Available from: https://etv-
dengue.minsalud.gob.bo/news/servicio-al-ciudadano/40-situacion-epidemiologica-y-
manejo-de-las-arbovirosis-en-bolivia-s-e-1-26-2018.
3. SALUD EDDEPL. DOSSIER CURSO BASICO 2019-2020. 2019..
4. DEPORTES MDSY. NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL DENGUE. 2010..
5. BOLIVIA MDSYD. GUÍA NACIONAL PARA EL MANEJO DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL
ZIKA. 2016..
6. BOLIVIA MDS. GUÍA NACIONAL PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD CAUSADA POR

EL VIRUS DE LA CHIKUNGUNYA. 2015..
7. Salud OPdl. El Control de la Enfermedades transmisibles. 20th ed. L.Heyman D, editor.

Washington: APHA; 2016.
88
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
PLANIFICACIÓN FAMILIAR
OBJETIVOS
1. Identificar las diferentes Infecciones de Transmisión sexual

2. Conocer las mecanismos de transmisión de estas enfermedades
3. Identificar las características clínicas de cada una de las infecciones de transmisión
sexual.
4. Conocer el proceso de diagnóstico, tratamiento y prevención de las Infecciones de
transmisión sexual
5. Definir lo que es Planificación Familiar
6. Identificar los tipos de métodos de Planificación Familiar
7. Describir las indicaciones, y efectividad de los Métodos de Planificación familiar
Revisión Bibliográfica elaborada sobre la base de la Manuales de Normas y Procedimientos

Ministerio de Salud y Deportes Bolivia.
Rosy Chura Cazorla, L. Gimena Rojas Delgadillo, Lizeth Sandoval Medina
I. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
1. ANTECEDENTES
La concepción biologísta del proceso salud-enfermedad sintetizada en la creencia de que

los servicios de salud, la tecnología médica, los medicamentos y los recursos humanos en
salud altamente especializados, son la base fundamental del estado de salud de una
población, ha sido la causante de los constantes fracasos del control de las enfermedades y
de la irracional distribución de los muchos o escasos recursos del sector salud.
89
Los conocimientos científicos actuales sobre la determinación y la causalidad del proceso

salud-enfermedad son contundentes al demostrar que las variables sociales poseen mayor
importancia que las biológicas.
Así, en 1974 se presenta el famoso informe de los campos de salud presentado por Marc
Lalonde, Ministro de Salud y Bienestar Nacional del Canadá, donde se identifican cuatro
determinantes de la salud de la población los cuales son: Estilos de vida, Factores biológicos,
Medio ambiente y Servicios de salud. (M., 1974, pág. 224) 9
ESTILO DE
VIDA
FACTORES DETERMINANTES
BIOLÓGICOS DE SALUD
Fuente: Figura elaborada sobre los determinantes de salud por Marc Lalonde.
Basados en este tipo de evidencias es que la OMS/OPS recomiendan que las políticas de
salud a nivel mundial deben dar énfasis a la promoción de la salud y la prevención de la
enfermedad.
Asimismo, el actual modelo boliviano de Salud Familiar, Comunitaria Intercultural (SAFCI),

prioriza las acciones de promoción de la salud y la prevención de la enfermedad, haciendo
90
énfasis en confrontar los estilos de vida no saludables, que también se denominan factores
de riesgo personales. (GUIA, 2008) 4
Se entiende por estilo de vida a la manera o forma como las personas satisfacen una
necesidad.
En cambio, la calidad o nivel de vida se refiere a la capacidad de compra de un satisfactor

que tienen los individuos. En muchos casos los estilos están supeditados a la calidad de vida,
pero igualmente en otros casos son independientes de ésta y más bien están condicionados
por la educación o información que se posea.
Por lo tanto, la educación sobre estilos de vida es determinante para que las personas
tengan o no factores de riesgo que incrementen su probabilidad de enfermar o morir, por
lo que el equipo de salud debe interactuar responsablemente con el usuario/usuaria
identificando sus estilos de vida no saludables o factores de riesgo individuales con el objeto
de modificar conductas negativas para su salud. (GUIA, 2008)4
2. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
Son entidades nosológicas que se transmiten a través el contacto sexual, anal u oral, con
personas infectadas.
Las Infecciones de Transmisión Sexual también llamadas Venéreas, tienen amplia incidencia
y difusión, y son de constante incremento a nivel mundial pues están relacionas a patrones
de comportamiento promiscuo (relaciones sexuales inseguras, sin uso de protección: como
los preservativos), con parejas múltiples, o sin cuidado de hábitos de higiene personal.
(GUIA, 2008)4
La mayor parte de las infecciones de transmisión sexual son causadas por dos tipos de
gérmenes: bacterias y virus, pero algunas también son causadas por hongos y protozoos.
91
INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN
SEXUAL
VIRALES BACTERIANAS PARASITARIAS
 CONDILOMA  GONORREA  TRICOMONIASIS

 HEPATITIS C  SIFILIS  LADILLAS
 HERPES  CLAMIDIA  SARNA
 MOLUSCO
CONTAGIOSO
 HIV - SIDA
Fuente: Figura elaborada sobre la Clasificación de las ITS salud OMdl.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Las tasas de incidencia de las Infecciones de Transmisión Sexual siguen siendo altas en la
mayor parte del mundo, a pesar de los avances de diagnóstico y terapéuticos que pueden
rápidamente hacer que los pacientes con muchas ITS no se vuelvan contagiosos y curar a la
mayoría.
En muchas culturas, las costumbres sexuales cambiantes y el uso del anticonceptivo oral
han eliminado las restricciones sexuales tradicionales, especialmente para las mujeres y, sin
embargo, tanto los profesionales de la salud como los pacientes tienen dificultades para
tratar abierta y sinceramente los problemas sexuales.
Adicionalmente, la difusión mundial de bacterias drogo resistentes (por ejemplo, gonococos

resistentes a la penicilina) refleja el uso erróneo de antibióticos y la extensión de copias
resistentes en las poblaciones móviles. El efecto de los viajes se hace más evidente con la
difusión rápida de otros países. (GUIA, 2008)4
92
4. ENTIDADES
- Clamidiasis.
- Gonorrea.
- Trichomoniasis.
- Sífilis.
- Chancro.
- Herpes genital.
- Infecciones por HPV y verruga genital.
- VIH.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Infecciones endógenas: se desarrollan en mujeres sanas por el crecimiento

exagerado de microorganismos del tracto genital debido a cambios o
variaciones hormonales.
- Vaginosis bacteriana.
- Candidiasis vulvo-vaginal.
93
6. FACTORES DE RIESGO
Uso
Inicio precoz de Relaciones sexuales
inadecuado del
relaciones sexuales. sin protección.
condón.
Múltiples parejas
Violencia Sexual. Alcoholismo.
sexuales.
Trabajadoras y
Susceptibilidad
trabajadores
hormonal para la Drogadicción.
sexuales sin control
adquisición de ITS.
sanitario.
Fuente: Figura elaborada sobre la base de
7. MANEJO SINDRÓMICO DE LAS ITS
El manejo óptimo de las ITS se basa en la identificación del agente etiológico en cada
circunstancia clínica y en la oferta de tratamiento específico.
Se ha diseñado el enfoque de manejo sindrómico, para el tratamiento de las infecciones de

transmisión sexual
Este enfoque implica agrupar en síndromes: un conjunto de síntomas y signos.
Un síndrome es causado por una o varias infecciones de transmisión sexual y el tratamiento

se realizan en base a una combinación de fármacos para tratar las infecciones que
presumiblemente conforman el síndrome correspondiente. (Medicina Reproductiva,
2010)7. Estos síndromes se describen en el siguiente cuadro:
SÍNDROME SÍNTOMAS SIGNOS ETIOLOGÍA MÁS

COMÚN EN BOLIVIA
Flujo vaginal  Flujo vaginal  Flujo vaginal  De la vagina:
anormal. anormal. -Tricomoniasis.
 Picazón vaginal. -Candidiasis.
 Dolor al orinar. -Vaginosis bacteriana.
 Del cérvix:
94
 Dolor durante el -Gonorrea.

acto sexual. -Clamidia.
Flujo uretral  Flujo por la uretra.  Flujo por la uretra.  Gonorrea.
 Dolor al orinar.
 Clamidia.
 Necesidad de
orinar
frecuentemente.
Úlcera genital  Llagas en región  Lesión o lesiones  Sífilis.

genital. vesiculares.  Chancroide
.
 Úlcera o úlceras (chancro blando).
genitales.  Herpes genital
Dolor abdominal bajo  Dolor abdominal  Dolor abdominal  Gonorrea
bajo bajo al palpar  Clamidiasis
 Dolor durante el  Flujo vaginal
acto sexual anormal
 Temperatura
mayor a 38 ºC
Edema de escroto  Hinchazón y dolor  Edema de escroto  Gonorrea
de escroto  Clamidiasis
Bubón inguinal  Hinchazón y dolor  Ganglios linfáticos  Linfogranuloma
en la región del Hinchados venéreo (causada
Ingle  Abcesos por Chlamydia
trachomatis).
fluctuantes
 Chancroide (causada
 ulceras
por Haemophilus
ducreyi).
Verruga genital,  Lesiones en  mal olor  Virus Papiloma
coliflor,  dolor Humano
condilomatosis
tumoraciones en  irritación en zonas
genitales y / o ano afectadas
Fuente: Gráfico elaborado sobre la base de la guía
Flujo vaginal: Salida anormal de material mucoso y/o purulento por orificio vaginal (en
cuanto a cantidad, color y olor). La usuaria se queja de flujo vaginal anormal.
Flujo uretral: Salida y/o descarga de material mucoso y/o purulento por meato uretral. El
usuario refiere la salida de flujo por uretra, con o sin dolor al orinar. En caso de no observar
secreción a simple vista, se debe masajear suavemente la uretra desde la parte ventral del
pene en dirección al meato.
Ulcera genital: Es una solución de continuidad de la superficie cutánea o de una membrana

mucosa. El (la) usuario(a) refiere presencia de llagas, heridas y/o ampollas en los genitales.
95
Dolor abdominal Bajo: Dolor abdominal ubicado en hipogastrio o fosas iliacas, de tipo
cólico, a veces urente o punzante de evolución crónica. La usuaria refiere dolor en región
abdominal baja.
Edema de escroto: Inflamación del epidídimo (epididimitis), que se manifiesta por dolor y
aumento de volumen testicular unilateral de inicio agudo, acompañado en ocasiones con
eritema. El usuario manifiesta hinchazón y/o dolor en el escroto.
Bubón Inguinal: Aumento de tamaño localizado de los ganglios linfáticos de la región

inguinal, dolorosos y pueden ser fluctuantes. El (la) usuario(a) refiere hinchazón y dolor en
la región inguinal.
Verruga genital: Lesiones elevadas de coloración carnosa en los genitales, ano o piel
circundante, cuyo agente causal es el Virus del Papiloma Humano (VPH). Pueden aparecer
como tumores con apariencia de coliflor alrededor del ano o los genitales, si bien pueden
llegar a causar incomodidad, no son dolorosos. El (la) usuario(a) refiere la presencia de
tumoraciones o "granos" en la región anal y/o genital.
8. ETIOLOGÍA DE LAS ITS
8.1 CLAMIDIA
Se consideró a Chlamydia como una familia de virus, sin embargo, dado que comparte varias
características con las bacterias, como: Pared celular G, metabolismo celular, DNA y RNA
simultáneos, ciclo celular particular. Son Cocos gramnegativos termolábiles de 2 µm de
tamaño.
Especies: C. trachomatis (Especie tipo) y C. pneumoniae se consideran parásitos estrictos

del hombre y de transmisión interhumana (enfermedad infectocontagiosa); C. psittaci y C.
pecorum son patógenos primarios de aves y mamíferos (ovejas, cabras, cerdos y koalas), y
el hombre se infecta accidentalmente por contacto con animales infectados (enfermedad
zoonótica).
96
Chlamydia trachomatis: Produce infecciones oculares como el tracoma (Inflamación difusa

con conjuntivitis folicular que puede producir ceguera, conjuntivitis neonatal, neumonía
intersticial del lactante). Produce Infecciones genitales, Uretritis no gonocócica y
Linfogranuloma Venéreo, También Cervicitis, Enfermedad Pélvica Inflamatoria, abortos y
esterilidad.
Infección de Transmisión Sexual crónica muy común causada por Chlamydia trachomatis, la
cual puede dañar los órganos reproductivos de la mujer.
El 75% de las mujeres y hasta el 50% de los hombres no presentan síntomas, sin embargo,
las complicaciones pueden ser muy serias, como infertilidad. (C & F., 2010)3
Formas de transmisión:
Sexo vaginal, anal y oral, o de madre a hijo por parto vaginal.
Población en riesgo
Cualquier persona que tenga una vida sexual activa, bebés con madre infectada.
Clínica:
- Secreción blanquecina-amarillenta con olor característico de pene, vagina, uretra,

garganta y ano.
- Poliaquiuria.
- Dolor abdominal bajo y dolor lumbar.
- Nausea, fiebre, dispareunia
- Metrorragia
- Uretritis y epididimitis.
- Tracoma (queratoconjuntivitis folicular con neo vascularización en córnea).
97
SECRECIÓN BLANQUECINA- POLIAQUIURIA. DOLOR ABDOMINAL BAJO Y DOLOR

AMARILLENTA CON OLOR LUMBAR.
CARACTERÍSTICO DE PENE, VAGINA,
URETRA, GARGANTA Y ANO.
NAUSEA, FIEBRE, DISPAREUNIA. METRORRAGIA. URETRITIS Y EPIDIDIMITIS.
TRACOMA (QUERATOCONJUNTIVITIS
FOLICULAR CON NEO
VASCULARIZACIÓN EN CÓRNEA).
Complicaciones a largo plazo:
 Linfogranuloma venéreo (Infección linfática invasora con ataque a ganglios y

supuración, bubones).
 Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) en mujer (10-15%)
 Cervicitis.
 Infertilidad/ Esterilidad
 Embarazos ectópicos, prematuros y abortos
 Artritis
98
 Síndrome de Reiter (Autoinmune - Lesiones cutáneas acompañadas de

conjuntivitis y uretritis)
 Mujer Embarazada: Partos prematuros, Bebés con predisposición a neumonía y
conjuntivitis. (Oftalmía neonato).
Diagnóstico de c. Trachomatis:
 Prueba Chlamydiazyme.
 Tinción Giemsa de material conjuntival. (Inclusión azul dentro de células
epiteliales)
 Toma de muestra epitelial con hisopo para test de amplificación de ácidos
nucleicos (NAAT).
 LCR (reacción en cadena de ligasa) y PCR
 Inmunofloresencia Directa
 Hibridación in situ.
 ELISA (Enzyme-Linked Immuno-Sorbent Assay)
Tratamiento:
- Azitromicina (Ocular)
- Tetraciclinas (Linfogranuloma Venereo)
- Eritromicina en RN (Conjuntivitis y neumonía)
- Doxiciclina (Ocular)
- Abstinencia durante 7 días después de toma de antibióticos.
8.2 GONORREA
La gonorrea es una Infección de transmisión sexual causada por la bacteria Neisseria

gonorrhoeae, Cocos gramnegativos termolábiles de 2 µm de tamaño que infecta la mucosa
de la uretra, del cuello uterino, del recto y de la garganta o la membrana que recubre la
parte frontal del ojo (la conjuntiva y la córnea).
La gonorrea es una enfermedad infecciosa muy frecuente.
99
Formas de transmisión:
La gonorrea casi siempre se transmite por contacto sexual vaginal, oral o anal.
Población en riesgo:
Cualquier persona que tenga una vida sexual activa, bebés con madre infectada. Tras un
episodio de coito vaginal sin condón, la probabilidad de transmisión de la infección de una
mujer afectada al hombre es del 20%. La probabilidad de contagio de un hombre infectado
a una mujer y de un hombre a otro puede ser mayor. Si una mujer embarazada está
infectada, la bacteria puede propagarse durante el parto a los ojos del feto, provocando
conjuntivitis en el recién nacido. (C & F., 2010)3
Clínica:
Por lo general, la gonorrea es sintomática solo en los lugares donde comienza la infección.
En ocasiones, la infección se propaga por el torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo,
especialmente a la piel, a las articulaciones o a ambos.
Algunos hombres presentan síntomas mínimos. (Cerca del 25%) Los síntomas comienzan
aproximadamente de 2 a 14 días después del contagio
A esta molestia le sigue, al cabo de unas pocas horas, dolor al orinar que puede ser leve o
intenso, secreción de pus por el pene y frecuente urgencia de orinar. Las bacterias a veces
se extienden hasta el epidídimo, lo que provoca que el escroto se hinche y resulte doloroso
a la palpación.
Algunas mujeres infectadas (10 y el 20%) no tienen ningún síntoma o, si los hay, son leves.
Por lo tanto, la gonorrea se detecta solo durante las revisiones periódicas o bien cuando se
diagnostica en la pareja.
De modo característico, los síntomas no aparecen hasta un mínimo de 10 días después de

haber contraído la infección. Algunas mujeres solo sienten cierta molestia en la zona genital
y producen una secreción purulenta en la vagina.
100
Sin embargo, otras mujeres tienen síntomas más graves, como una necesidad imperiosa de
orinar y dolor durante la micción. Estos síntomas se desarrollan cuando también se infecta
la uretra.
La bacteria se suele propagar desde el aparato genital a los conductos que conectan los
ovarios con el útero (trompas de Falopio). Esta infección, denominada salpingitis, produce
un fuerte dolor en la parte inferior del abdomen, especialmente durante el coito. En algunas
mujeres, la infección se propaga al revestimiento de la cavidad abdominal, causando
peritonitis o enfermedad inflamatoria pélvica, que puede provocar dolor intenso en la parte
inferior del abdomen. Las mujeres que han padecido enfermedad inflamatoria pélvica
tienen un riesgo mayor de infertilidad o de embarazos extrauterinos (ectópicos), que
pueden provocar una hemorragia interna grave.
El sexo anal con una persona infectada puede dar lugar a una gonorrea rectal. Esta infección
no suele causar síntomas, pero puede hacer que las deposiciones resulten dolorosas. Otros
síntomas incluyen estreñimiento, prurito, sangrado y secreciones del recto. La zona que
rodea el ano se enrojece, las heces se cubren de mucosidad y de pus. Al examinar el recto,
se puede distinguir moco y pus en la pared del recto.
El sexo oral con una persona infectada produce gonorrea de la garganta (faringitis
gonocócica). Por lo general estas infecciones no provocan síntomas, si bien se puede notar
la garganta dolorida.
Si los fluidos infectados entran en contacto con los ojos, puede aparecer conjuntivitis
gonocócica, que causa hinchazón de los párpados y una secreción purulenta en los ojos.
Mientras que en los adultos lo habitual es que se infecte un solo ojo, en los recién nacidos
se suelen infectar ambos. Si no se trata rápidamente, puede dar lugar a ceguera.
La artritis séptica gonocócica es una forma de infección gonocócica diseminada que causa
artritis dolorosa. Por lo general, afecta a una o dos de las grandes articulaciones, como las
rodillas, los tobillos, las muñecas o los codos. (C & F., 2010)3
101
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. El estudio de una muestra uretral tomada con hisopo para
bacterioscopia con tinción de Gram es de alto valor diagnóstico.
El cultivo a partir de secreciones genitales, reacciones serológicas como la coaglutinación,

la fluorescencia y algunas variantes de tipo ELISA.
Se pueden realizar pruebas de alta sensibilidad para detectar el ADN de los gonococos y de
las clamidias.
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, o NAAT, se utilizan técnicas que aumentan la

cantidad de material genético de la bacteria.
Tratamiento:
Penicilina, ceftriaxona, ciprofloxacina, azitromicina. Debe hacerse seguimiento a las parejas

sexuales.
8.3 SIFILIS
Sífilis o Lúes (del latín plaga o Peste) es una enfermedad infecciosa crónica, producida por
la bacteria Treponema pallidum.
Tiene un período de incubación de 10 a 90 días, con un promedio de 21 días.
Clínicamente tiene tres períodos:
1er. período:
Sífilis primaria: se muestra con una úlcera llamada chancro, indolora, de color ajamonado,
brillante “como barnizada”; de bordes elevados como cortados a pico, únicas y de
localización genital, aunque pueden ser múltiples y extra genitales.
2do. período:
Sífilis secundaria: constituida por 4 síndromes:
1. Síndrome cutáneo: Dado por máculas y pápulas.
102
- Máculas: eritematosas en la piel del tronco y extremidades, redondeadas, de pocos mm a

pocos cm de diámetro, es la llamada roséola sifilítica.
- Pápulas: situadas en tronco y extremidades, del color de la piel o eritematosas, de pocos

milímetros de diámetro, que a veces se acompañan de una fina descamación en su
superficie o como un halo fino rodeando la pápula. En ocasiones se localizan solamente en
palmas y plantas, constituyendo la forma palmo plantar. Es privativa de la raza negra, una
forma con pápulas hiperpigmentadas, de crecimiento excéntrico y con depresión central e
hiperpigmentación, la llamada Sífilis elegante.
2. Síndrome mucoso: lesiones opalinas, erosivas e hipertróficas. Las opalinas son manchas
blanco nacaradas definidas. Las erosivas, son exulceraciones mucosas que recuerdan las
aftas virales o de otras causas, pero las sifilíticas son asintomáticas. Hipertróficas o
condilomas planos, constituyen las pápulas de las mucosas en forma de pápulas o
vegetaciones del color de la mucosa o eritemato grisáceas.
3. Síndrome de los anejos: dado por alopecias en zonas temporo parietales de bordes más
o menos definidos, la falta del pelo es “en claros”, no total, llamada corte de aprendiz de
barbero. También puede presentarse como alopecia difusa de cejas y pestañas o de
cualquier parte del cuerpo.
4. Síndrome general: dado por malestar general, fiebre, faringitis, cefalea,

faringoamigdalitis, dolores en diferentes articulaciones, micropoliadenopatías
generalizadas y en ocasiones, hepatitis.
3er. periodo:
Sífilis terciaria: se caracteriza por nódulos y gomas en la piel, huesos y vísceras, destructivos
localmente, dejando marcadas cicatrices. Puede presentar manifestaciones también
cardiovasculares y en el sistema nervioso central.
103
TRIADA
DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
CLINICO EPIDEMIOLOGICO
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Fuente: Figura elaborada sobre la base de las Normas de atención M.S y D. Bolivia.
Se considera una tríada de diagnóstico, el aspecto clínico, el epidemiológico y el de

laboratorio.
La infección puede confirmarse por las reacciones serológicas para la sífilis durante la fase
de latencia. Se considera como sífilis latente temprana, aquella que se adquirió dentro del
año previo a la reacción. Todos los demás casos se consideran como sífilis tardía o de
duración no conocida.
104
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

PERIODO DE INCUBACION DESPUES DE 8 LESIONES
10-90 DIAS. SEMANAS GRANULOMATOSAS
PAPULA INDURADA QUE SE PUEDEN
LESIONES PAPULARES
LESION ULCERADA ROJISAS ENCONTRAR EN
CHANCRO PALMOPLANTARES CUALQUIER ÓRGANO O
SITIO DE CONTACTO
TEJIDO.
MUCOSAS LESIONES
SE ATOLIMITA EN 3 -12 PAPULOESCAMOSAS
SEMANAS
PÉNFIGO
REACCION GANGLIONAR
PALMOPLANTAR
La infección del producto in utero ocurre cuando la madre presenta espiroquetemia

recurrente periódica, y el feto es afectado dependiendo de la fase del embarazo.
El recién nacido presenta la sífilis florida mucocutánea y visceral. Puesto que la sífilis es una
enfermedad tratable, se puede afirmar que la de tipo congénito es producto de la falta del
control prenatal durante el embarazo.
Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se realiza por medio de pruebas serológicas:
105
NO
TREPONÉMICAS
TREPONÉMICAS
ANTICUERPOS
VDRL FLUORESCENTES
RPR MICROAGLUTINACIÓN
- No treponémicas: VDRL (Venereal Disease Re-search Laboratory), por sus siglas en

inglés) o RPR (reaginas rápidas en plasma.)
- Treponémicas con anticuerpos fluorescentes (FTAB-ABS) y la microaglutinación con
anticuerpos para T. pallidum (MHA-TP).
Tratamiento:
El tratamiento es a base de penicilina para cualquier estado de la enfermedad, doxiciclina.
8.4 TRICOMONIASIS
La tricomoniasis (o “tric”) es una Infección de transmisión sexual (ITS) muy común causada
por la infección transmitida por el parásito, Trichomonas vaginalis, protozoo móvil,
anaerobio, de forma ovoide, con una longitud de 10 a 20 µm, flagelado.
Es responsable de entre el 10% - 25% de las infecciones vaginales.
La transmisión es de carácter sexual, siendo excepcional que ocurra a través de fómites, de

tal manera que se considera que el único modo no sexual de transmisión es la vertical
perinatal.
106
La vagina es un delicado ecosistema dinámico en el que interactúan varios factores.
Uno de ellos es la flora bacteriana normal que está dominada por los lactobacilos, aunque
otros organismos, incluidos algunos potencialmente patógenos, pueden estar presentes en
bajas cantidades.
Los lactobacilos son capaces de mantener un entorno ácido que inhibe el sobre crecimiento
de las bacterias y otros organismos con potencial patógeno. Diversos factores pueden
modificar este equilibrio produciéndose una infección clínica.
La tricomoniasis vaginal es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) más

frecuentes. Es responsable de entre el 10% - 25% de las infecciones vaginales, aunque su
incidencia está disminuyendo en los países industrializados.
La transmisión es de carácter sexual, siendo excepcional que ocurra a través de fómites, de

tal manera que se considera que el único modo no sexual de transmisión es la vertical
perinatal.
Las Trichomonas pueden ser identificadas en el 30% - 80% de las parejas sexuales de las
mujeres infectadas.
En la infancia es una infección inusual y sugiere la presencia de abuso sexual.
Clínica
Los signos y síntomas más habituales son el aumento de la secreción vaginal, que suele ser
maloliente, acompañado de eritema de la mucosa vaginal y del introito, prurito, dispareunia
y molestias durante la micción. Ocasionalmente puede aparecer dolor hipogástrico.
El aspecto clásicamente descrito de la secreción vaginal amarillo-verdosa y espumosa no es

un signo constante, apareciendo en menos de la mitad de las pacientes.
107
Diagnóstico
El elemento diagnóstico más útil y asequible en la identificación de la tricomoniasis vaginal

es el examen en fresco de la secreción vaginal, que permite visualizar fácilmente, hasta en
el 90% de las mujeres sintomáticas, el movimiento de las Trichomonas. (fig. 2).
Figura 2. Examen en fresco de secreción vaginal con la presencia de Trichomonas vaginalis.
Tinción de Giemsa o Papanicolau, cultivo en medio de Diamond, la prueba de

inmunofluorescencia identificando antígeno de superficie T. vaginalis, reacción en cadena
de la polimerasa (PCR).
Tratamiento
Metronidazol, paromomicina o tinidazol oral. (Medicina Reproductiva, 2010)
8.4 HERPES GENITAL
El herpes genital es una infección producida por un virus ADN del que existen dos tipos:
VHS-1 y VHS-2.
El VHS-2 es el responsable de la mayoría de las infecciones genitales (85%), si bien el VHS-1

puede transmitirse de dos maneras, desde lesiones bucolabiales o desde lesiones genitales,
lo que parece aumentar su porcentaje.
La transmisión puede tener lugar por contacto directo con las lesiones ulceradas o desde
un compañero sexual asintomático.
108
Es una infección recurrente debido a que el virus permanece latente en los ganglios
nerviosos sensitivos sacros, a partir de los cuales se reactiva. Esta reinfección puede ser
sintomática (75%) o asintomática, pero siempre es contagiosa. Es el agente causal de
úlceras genitales más frecuente en nuestro medio.
En pacientes con infección por VIH, las recurrencias son más frecuentes y los episodios son
más severos en duración y extensión.
El herpes genital representa actualmente la causa más frecuente de úlcera genital (80%),
seguida del chancro sifilítico (4-5%), siendo muy infrecuentes el chancro blando, el
linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal.
HERPES
GENITALTIPO2 HERPES
LABIALTIPO1
Diagnóstico:
Existen pruebas diagnósticas que confirman la presencia del herpes genital, como el cultivo
viral, test de Tzank y pruebas serológicas.
Tratamiento:
Los fármacos antivirales sistémicos: Aciclovir, famciclovir o valaciclovir por vía oral son el
tratamiento de elección.
109
8.5 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (CONDILOMATOSIS)
En 1970 se da a conocer el primer genoma del papilomavirus clonado en bacteria, 1976 se

identificó el primer tipo de HPV genital y más tarde en 1981 se reporta la detección de HPV
en las neoplasias cervicales.
Se conocen más de 150 subtipos de PVH identificados hasta la actualidad, solo 45 de ellos
infectan los genitales de ambos sexos. Teniendo alto poder oncogénico los subtipos:
16,18,31,33,35,39,40,45, 51, 52, 56,58, 59, 68, 73,82. Algunos como el 26- 53- 66 son muy
raros.
HPV ASOCIADO A SEIS

TIPOS DE CANCER
72%
CANCER
OROFARINGE
69% 91%
CANCER CANCER
VULVAR ANAL
HPV
VIRUS
91:% 63 %
CANCER CANCER EN
CERVICAL PENE
75%
CANCER
VAGINAL
Se han encontrado lesiones por HPV en vulva, uréter, tráquea, vagina, ano, bronquios,
cérvix área perineal, cavidad nasal, uretra, periné, esófago, pene, lengua, escroto, cavidad
bucal, piel, vejiga, laringe, conjuntiva entre otras.
110
La infección por HPV se ha convertido en la ITS de mayor incidencia y su prevalencia se ha

desplazado cada vez más hacia la adolescencia. (GUIA, 2008)4
Vías de transmisión
 Sexual
 A partir de verrugas comunes por autoinoculación.
Clínica
Desde el punto de vista clínico la evolución de todas las variedades clínicas es crónica e
impredecible. Pueden durar meses o años. En pacientes inmunodeprimidos las lesiones son
abundantes o generalizadas, exuberantes y resistentes al tratamiento.
Reciben el nombre de Condilomas cuando se presentan en la cara interna de los labios, son
vegetantes y pueden crecer con rapidez, en los genitales son más queratófidos y menos
vegetantes.
Los Condilomas Acuminados, son producidos por los virus 6 y 11 son neoformaciones
húmedas, vegetantes del color de la mucosa, de consistencia blanda, generalmente mal
olientes.
Los condilomas pueden diferenciarse en tres grandes grupos: Acuminados son lesiones en
forma de "coliflor”. Las formas papulosas, habitualmente de color moreno, suelen estar
producidas por VPH-16 y tienen una histología "bowenoide", es la Papulosis bowenoide.
Lesiones maculosas, pueden adivinarse por mínimos cambios de color en las mucosas
genitales, la presencia de VPH se pone de manifiesto por la aplicación de ácido acético.
Mientras que en el hombre la presencia de condilomas acuminados o verrugas genitales,

suelen localizarse en el surco balanoprepucial, corona de glande, frenillo, dorso del pene y
a veces en el meato uretral y/o en la fosa navicular.
Al ser una infección multifocal hay que considerar también puede afectarse la zona
anogenital.
111
Diagnóstico
 Inspección simple Colposcopia (condilomas planos)

 Citología exfoliativa (coilocitos y disqueratocitos)
 Estudio Histológico (biopsia dirigida)
 Métodos inmunohistoquímicos
 Métodos serológicos Técnicas de hibridación del HPV.
Tratamiento
Como toda ITS tiene un tratamiento profiláctico que incluye actuar sobre los factores de
riesgo, tener relaciones sexuales protegidas, uso de vacunas.
Se usan tópicamente la podofilina, ácido Tricloroacético, nitrógeno líquido.
Los métodos físicos como electrocoagulación, cauterización y criocirugía.
Las vacunas pueden ser profilácticas y terapéuticas.
8.6 VIH –SIDA
El VIH es una enfermedad infecciosa, transmisible, crónica, aun no curable que cuenta con
una terapia para preservar el sistema inmunológico y mejorar la calidad de vida del
paciente.
Para hacer frente a este problema de salud, de esta manera es que los 191 estados
miembros de las Naciones Unidas, se han propuesto lograr para el año 2015 los
denominados Objetivos de Desarrollo del Mileno (ODM). Que en lo relacionado al VIH hace
la siguiente referencia ODM 6: Combatir el VIH/SIDA, el paludismo y otras enfermedades:
Haber detenido y comenzado a reducir en 2015 la propagación del VIH/SIDA.
En Bolivia se estima una prevalencia de 0,1%. ONUSIDA estima en 16.000 las personas con
VIH/sida; mientras que los datos oficiales del Programa Nacional ITS/VIH/SIDA a junio del
2014 revelan que las notificaciones de personas que Viven con VIH/Sida suman 12.041
(9.741 notificadas con VIH; 2.300 notificadas con Sida) como indica el cuadro. Hasta junio
del año 2014 se registraron 4.063 personas en terapia antirretroviral. (29)
112
El Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Virus miembro de la familia Retroviridae y pertenece al género Lentivirus. Los lentivirus
están relacionados con enfermedades que tienen largos periodos de evolución y producen
enfermedades lentamente progresivas. (11)
Las partículas del VIH son esferas icosahedricas de 100 a 120 nm rodeadas por una envoltura
bilipídica, compuesta por glucoproteínas que hacen protrusión, la glucoproteína 120 o
gp120 que forma la parte externa hidrofilica (cabeza) y la glucoproteina 41 o gp41 que
forma la espiga unida a la capa lipídica externa hidrofóbica, la proteína de la matriz (p17) se
encuentra debajo de la capa bilipídica, la proteína p24 forma la nucleocápside que cubre las
dos copias del genoma de ARN monocatenario. La transcriptasa inversa (p64) y la
integrasa (p32), están unidas al genoma viral, la proteína p10 o proteasa tiene como función
principal, cortar las proteínas Gag, Pol y la Gag-Pol. Una parte de las Antirretrovirales de
última generación, actúan sobre la p10 como inhibidores de fusión, también se une al
genoma viral. (11)
Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Virus_de_la_inmunodeficiencia_humana#/media/Archivo:HI-viri%C3%B3n.png/
Image:Hiv gross german.png
Patogenia del VIH
La infección por el VIH causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) por la

depleción del número de linfocito CD4+, llevando a la disminución de la respuesta del
113
sistema inmunitario, en consecuencia se producen las infecciones oportunistas. En estas

condiciones de inmunosupresión el organismo es incapaz de controlar las infecciones y la
generación como la propagación de células cancerosas. Las formaciones sin sitios o células
gigantez producidas por el VIH son formas de apoptosis que destruyen muchas células
CD4. (11)
Vías de transmisión (11)
a) Inoculación en sangre
b) Transfusiones de sangre y hemoderivados
c) Compartir agujas entre drogadictos
d) Agujas de tatuaje
e) Accidental (pinchazo con aguja, herida abierta y contacto con membranas mucosas
en personal sanitario)
f) Transmisión sexual
g) Transmisión vertical “in útero” o perinatal
Diagnóstico de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (11)
Se considera persona con VIH, a toda persona con resultado positivo a pruebas de
laboratorio que determinen la presencia de anticuerpos anti VIH o antígenos propios del
virus, de acuerdo al algoritmo vigente en el país.
Toda persona que demanda o accede pruebas laboratoriales para el diagnóstico de VIH,
necesariamente debe brindársele asesoría pre y post prueba, además de obtenerse el
consentimiento informado, excepto en los casos contemplados por la Ley 3729 “Ley para la
Prevención del VIH-SIDA, Protección de los Derechos Humanos y Asistencia Integral
Multidisciplinaria para las Personas que Viven con el VIH-SIDA”.(11)
114
Fuente: Figura obtenida de la Guía de tratamiento antirretrovirales en adultos, M.S.D. Bolivia ,2009
Algoritmo de Diagnóstico para VIH
Fuente: algoritmo para la toma de decisiones en el diagnóstico de VIH en Bolivia, M.S.D. Bolivia ,2014
115
Evolución natural de la infección por VIH (11)

Hay tres fases en la evolución de la infección por el VIH:
1. Infección primaria
2. Fase crónica (asintomática).
3. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida)
Síntomas Clínicos
Los síntomas clínicos están en relación con las tres fases de la infección por el VIH:
Infección primaria, fase crónica asintomática y síndrome de inmunodeficiencia adquirida

(Sida)
a) Infección Primaria por el VIH
La infección primaria es el periodo después de la recepción del virus pero antes del
desarrollo de anticuerpos en este periodo el virus se replica rápidamente durante algunas
semanas o meses, está presente en gran número en sangre, sistema nervioso, sistema
linfático, e invade a otros tejidos, más o menos el 50 % de estos pacientes no experimentan
ningún síntomas en el otro número de paciente la enfermedad se presenta como una
infección viral con síntomas de la mononucleosis o la gripe este cuadro se conoce con el
síndrome retroviral agudo y puede durar de 2 a 3 semanas.
b) Fase de Infección Crónica Asintomática
Durante esta fase no están presente ni los signos ni los síntomas de la enfermedad y puede
durar un promedio de 10 años, los anticuerpos están presentes y la replicación del virus es
continua en el organismo, a medida que la concentración del virus aumenta el recuento de
células CD4+ disminuye. Cuando el recuento cae por debajo de 200 cel/mm3 aparecen las
infecciones oportunistas.
Entre el 10 y 20 % de los infectados desarrollan el SIDA en el curso de 5 años después de la
infección estos pacientes se los considera con progresión rápida del 5 al 15 % de los
infectados desarrolla la infección entre los 10 a 15 años son los pacientes con progresión
lenta y más o menos el 1 % de estos pacientes tiene una progresión a largo plazo, el resto
de los pacientes tiene un promedio de progresión de 8 a 10 años.
116
c) Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
El síndrome de inmunodeficiencia es la última fase de infección por VIH, en esta etapa el

número de células CD4 es baja menos de 200 cel/ mm3 pudiendo llegar a 50 cel/ mm3, el
número de infecciones oportunistas aumenta con la caída de las células CD4+. El paciente
sin terapia puede morir en 2 o 3 años, por enfermedades asociadas a la infección como los
canceres secundarios, Sarcoma de Kaposi, linfomas, o por infecciones oportunistas. (11)
Es necesario valorar la presencia de Infección tuberculosa latente o enfermedad

tuberculosa (pulmonar o extrapulmonar) en las personas con VIH, quienes tienen mayor
riesgo de desarrollar la enfermedad tuberculosa en el transcurso de su vida. (12)
Sobre el Seguimiento con Recuento de Linfocitos CD4

Se recomienda que la prueba de recuento de linfocitos CD4 se realice al momento del
diagnóstico con el fin de establecer una línea de base, y al momento de iniciar terapia
antirretroviral (si fuera mayor a 6 meses del último recuento). También se recomienda que
si el recuento de CD4 es mayor a 200 Cel/mm3 la prueba se realice de manera anual.
En caso de presentarse un fracaso clínico se puede solicitar el recuento nuevamente, en
caso de que el resultado de CD4 fuese menor a 200 Cel/mm3 se debe realizar el examen de
manera semestral hasta que los valores estén por encima de 200 Cel/mm3. (11)
Terapia antirretroviral (11)

El éxito de la Terapia antirretroviral radica en la supresión máxima y prolongada de la carga
viral del VIH en el plasma. El objetivo es alcanzar niveles inferiores a 40 copias de ARN
viral/ml.
Objetivos de la Terapia antirretroviral

a) Máxima y persistente supresión viral
b) Restauración y preservación de la función inmune
117
c) Reducción de la morbilidad y mortalidad relacionada el VIH

d) Mejorar la Calidad de Vida.
e) Prevención de la transmisión Materno Infantil de VIH
f) Prevención de la transmisión a parejas sexuales.
Analizar potenciales beneficios y riesgos de la terapia ARV

Las consideraciones sobre el manejo específico, las indicaciones, seguimiento y vigilancia
de reacciones adversas así como la adherencia al mismo, son responsabilidad del equipo
multidisciplinario de manejo basado en las guías nacionales e internacionales de manejo y
sobre todo en la valoración individual del paciente, donde deben considerarse además
posibles interacciones medicamentosas con medicamentos que el paciente estuviera
utilizando para otras patologías. (11)
Aceptación del paciente para del inicio de la terapia y compromiso de adherencia a la

Misma:
Se deben informar claramente a los pacientes acerca de las características de la infección
por VIH, así como el objetivo de la terapia antirretroviral y los potenciales efectos adversos
de los medicamentos antirretrovirales. Es muy importante explicar al paciente que la
terapia deberá mantenerse por tiempo indefinido, en vista de que al momento actual no es
posible eliminar el virus del organismo humano.
El proceso de iniciar el TARV implica evaluar la disposición y compromiso del paciente a
iniciar esta terapia con las indicaciones del médico (adherencia terapéutica) y la
comprensión de lo que esto implica (terapia de por vida, adherencia, toxicidad).
Cuando se decide iniciar el TARV es importante que el paciente reciba apoyo psicosocial de
manera previa y de ser posible se lo vincule a grupos de ayuda mutua (GAM) de pares y
familiares, así como también se podría involucrar al paciente con la estrategia de pares
(Promotores Educadores Pares PEP) para apoyar su proceso de adherencia.(11)
118
Medicamentos antirretrovirales
Existen cinco familias diferentes de medicamentos antirretrovirales, que se encuentran en

el mercado. Sin embargo, a pesar de la amplia gama de combinaciones disponibles,
solamente algunas han demostrado tener la efectividad y seguridad necesarias para
convertirse en esquemas de primera y segunda línea recomendados.
Los medicamentos antirretrovirales y las combinaciones de que son parte, deberán tener
las siguientes características ideales: potencia o actividad antiviral, seguridad, simplicidad,
tolerancia, farmacocinética aceptable, entre otros.
El Ministerio de Salud y Deportes, a través del Programa Nacional ITS/VIH/SIDA cuenta con
medicamentos antirretrovirales de cuatro de las cinco familias farmacológicas (Cuadro 5).
A partir de ellos, se construye los esquemas de terapia de primera línea y de segunda línea,
así como también las alternativas en caso de toxicidad y/o intolerancia a alguno de ellos.
Medicamentos Antirretrovirales disponibles en Bolivia
Fuente: Figura obtenida de la Guía de tratamiento antirretrovirales en adultos, M.S.D. Bolivia ,2009
119
II. PLANIFICACIÓN FAMILIAR
1. ANTECEDENTES
La nueva Constitución Política del Estado, la conquista de diversos escenarios políticos y de

poder por parte de los pueblos indígenas y originarios, el resurgimiento de las economías
comunitarias, el aprovechamiento y control estatal de los recursos naturales, la
descolonización de la educación y la emergencia de gobiernos autónomos sub nacionales
han abierto un proceso irreversible de cambios estructurales que apuntan a la construcción
de una sociedad plurinacional más justa y más equitativa, bajo el signo del vivir bien, con
uno mismo y con los demás, en armonía con la naturaleza, con acciones y políticas
redistributivas y en ambientes saludables y protegidos.
Así como la Constitución Política del Estado "garantiza a las mujeres y a los hombres el
ejercicio de sus derechos sexuales y sus derechos reproductivos". (Normas Nacionales,
Politica de Planificacion Familiar, Anticonceocion IV, 2009)6
"Se reconoce que los derechos sexuales y derechos reproductivos son parte de los derechos
humanos que toda persona, sin importar su sexo, color de piel, edad, orientación sexual,
religión, partido político tiene derecho a ejercer. Su finalidad es que el ser humano pueda
disfrutar de una vida digna y desarrollarse plenamente y sin discriminación, riesgo,
amenaza, coerción y violencia en el campo de la sexualidad y reproducción”.
La planificación familiar es la decisión libre, voluntaria e informada de las personas para

elegir cuándo, cuántos y cada cuánto tiempo van a tener hijos, así como la decisión de los
hombres y las mujeres de que puedan ejercer su derecho a elegir los métodos
anticonceptivos que consideren pertinentes para planificar su familia.
La anticoncepción contribuye a reducir el número de embarazos riesgosos, permitiendo

particularmente a las mujeres de postergar el embarazo hasta encontrarse en mejores
condiciones de salud.
120
La prestación de servicios respetando los derechos humanos y reproductivos del usuario/a

es fundamental para brindar atención de calidad.
La planificación familiar es una estrategia fundamental en el logro de la salud sexual y

reproductiva. En países en donde la fecundidad es baja, las tasas de muerte materna son
igualmente bajas, y estas aumentan en la medida en que la fecundidad aumenta, por el
reconocido riesgo acumulativo que ocurre durante la vida reproductiva.
La atención de la salud sexual y reproductiva incluye la información y los servicios de

planificación familiar, se reconoce no sólo como una intervención clave para mejorar la
salud de las mujeres y los niños/as, sino también como un derecho humano.
En los últimos años, el Ministerio de Salud ha realizado importantes esfuerzos para mejorar
la oferta integral de servicios y satisfacer la demanda de la población en los diferentes
aspectos de la salud sexual y reproductiva, asimismo, ha desarrollado estrategias para
reducir la muerte materna, mejorar la calidad de vida y la salud de las personas. (Normas
Nacionales, Politica de Planificacion Familiar, Anticonceocion IV, 2009)6
Se trata de que las mujeres y hombres tengan acceso a la información y servicios de la más
amplia variedad para hacer uso de sus derechos a la planificación familiar y regular su
fecundidad de acuerdo con sus ideales reproductivos. La planificación familiar es una acción
prioritaria de la salud reproductiva, la educación de la sexualidad, la prevención y
tratamiento de las infecciones de transmisión sexual, el asesoramiento antes de la
fecundación, durante el embarazo y el parto, así como el tratamiento de la infertilidad,
mediante técnicas de reproducción asistida como la fecundación in vitro.
La problemática que hay en pleno siglo XXI es la de los embarazos precoces ya que los
adolescentes inician su vida sexual desde temprana edad y sin tener información toman
decisiones erróneas como es el aborto.
En conjunto, la menor probabilidad de uso actual de métodos de planificación familiar y la

mayor probabilidad de necesidad insatisfecha en el grupo adolescentes sugiere la necesidad
121
de reforzar programas dirigidos a este grupo poblacional. (Normas Nacionales, Politica de

Planificacion Familiar, Anticonceocion IV, 2009)6
6. FACILITAR LOS
NACIMIENTOS
3.EVITAR
DESEADOS PARA
EMBARAZOS NO
MUJERES CON
DESEADOS
PROBLEMAS DE
FECUNDIDAD.
4.DECIDIR EL 2. REGULAR LOS

NÚMERO DE HIJOS INTERVALOS ENTRE
EN LA FAMILIA. EMBARAZOS
5. REGULAR EL 1. EVITAR LOS

TIEMPO ENTRE LOS NACIMIENTOS NO
NACIMIENTOS -
PLANIFICACION DESEADOS Y
EDADES DE LOS FAMILIAR FAVORECER LOS
PADRES DESEADOS.
OBJETIVOS DE LA PLANIFICACION FAMILIAR

Fuente: Figura elaborada sobre los métodos de Planificación Familiar. Normas Técnicas.
Tener un amplio conocimiento de Planificación Familiar no es solo evitar un embarazo, sino

que también enfermedades de transmisión sexual.
2. MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR
La elección de un método anticonceptivo es una decisión muy personal que debe realizarse
conforme al estilo de vida, salud, edad, creencia y experiencia anticonceptiva de la pareja,
es por eso que no todas las personas pueden usar cualquiera de los métodos disponibles.
122
En los servicios de sanitarios del Ministerio de Salud Pública están a disposición

profesionales adiestrados en el área, que podrán orientar cualquier duda, como también,
los métodos que ayudarán a planificar un embarazo feliz.
El método más apropiado, debe ser una que reúna las siguientes características: que brinde
protección y seguridad según se necesite, de fácil uso, que no afecte la salud o genere
complicaciones, que no represente un problema para la relación con la pareja, que ayude a
que la pareja participe. (Norma Nacional,Reglas, Protocolos y procedimeintos de
anticoncepcion., 2010)5
METODOS
NATUTALES
RITMO
MELA
ANTICONCEPTIVOS
INYECTABLE ORALES
TRIMESTRAL
DIU VASECTOMIA
PRESERVATIVOS LIGADURA
Fuente: Figura elaborada sobre los métodos de Planificación Familiar. Normas Técnicas del M.S. Bolivia
123
MÉTODOS NATURALES
RITMO
NATURALES
CALENDARIO.
TEMPERATURA BASAL
COITO INENTERRUMPIDO
MOCO CERVICAL.
MÉTODOS DE BARRERA
- CONDON
LACTANCIA PROLONGADA
-DIAFRAGMA
MÉTODOS
-QUÍMICOS
ANTICONCEPTIVOS
ANT. ORALES
INYECTABLES
SUBDERMICOS
HORMONALES
QUIRÚRGICOS
LIGADURA
VASECTOMIA
Fuente: Figura elaborada sobre la Clasificación de los Métodos Anticonceptivos.
2.1 MÉTODOS REVERSIBLES (temporales)
2.1.1 Naturales
Son aquellos métodos que se basan en la fisiología (función) hormonal de normal de la

mujer, en los cuales hay abstención de hacer relaciones sexuales durante la ovulación.
a) Ritmo calendario
La ovulación se produce normalmente entre los días 12-16 del ciclo menstrual, y por ello,
también se dieron cuenta de que el ovulo tiene una vida breve.
124
Es un método anticonceptivo poco eficaces, ya que se basa en no tener relaciones sexuales

con penetración en los días fértiles. Una mujer con períodos irregulares o cualquier
incidencia que retrase el ciclo menstrual pueden llevar a error y por lo tanto a la posibilidad
de embarazo no deseado. Dado que los cálculos no son exactos.
Ventajas: Son seis las ventajas de utilizar este método y son las siguientes:
 No tiene efectos secundarios

 No se consumen medicamentos hormonales
 No cuesta dinero
 No tiene restricciones éticas y religiosas
Gracias a este método las mujeres conocerán a la perfección su ovulación y, por tanto, su
ciclo menstrual. Este método une a las parejas, ya que es necesaria la comunicación y
confianza porque los dos comparten la responsabilidad de no quedarse embarazados.
Desventajas:
 La efectividad de este método para no quedarse embarazada no es buena.

 No protege contra enfermedades de transmisión sexual como ITS y VIH o SIDA.
 Cuando la mujer es irregular o joven los periodos serán más difíciles de calcular
porque serán inestables.
 Existen riesgos de quedarse embarazada en el inicio de la ovulación porque hay
veces que no se calcula bien o se adelanta o retrasa la menstruación.
a) Temperatura basal
La temperatura basal es la temperatura de nuestro cuerpo al despertar. Es usado como

método anticonceptivo natural. En el momento que se produce nuestra ovulación, la
temperatura pasa de manera brusca de un nivel bajo a un nivel muy alto.
La lógica del método de la temperatura basal es que al variar las hormonas (progesterona)
en cada ciclo, la temperatura también cambia. Existe una variación de entre 0,2 y 0,5 grados
125
tras la ovulación en la producción de progesterona en el ovario. La temperatura basal, tiene

una efectividad del 80%.
b) Moco cervical
Es un método que trata de regular la natalidad dentro de los llamados "métodos

anticonceptivos naturales". El método requiere que la mujer aprenda a reconocer las
variaciones de la humedad de sus genitales, para interpretar el "momento de la ovulación"
y evitar el coito.
La humedad vaginal es escasa en la etapa preovulatoria y puede tener relaciones

libremente. Luego comienza a aparecer cierto grado de humedad y alcanza su máximo en
la etapa ovulatoria. Por otro lado, trata de determinar el "día de la ovulación", mediante la
detección del moco que el cuello del útero produce en el momento de la ovulación, lo cual
facilita la penetración de espermatozoides.
c) Coito interrumpido
El coitus interruptus consiste en la retirada del pene fuera de la vagina antes de la

eyaculación. Este método, además del aborto y del matrimonio de urgencia, se cree que
eran los responsables de la mayor parte de la disminución de la fertilidad. El pene tiene que
retirarse completamente de la vagina y de los genitales externos.
La marcha atrás no es nada segura porque antes de la eyaculación el hombre secreta un

líquido preseminal. Generalmente el hombre no se da cuenta y no es consciente de que
está expulsando este preeyaculado. Pudiendo presentar embarazos no deseados.
d) Lactancia prolongada
La lactancia puede usarse como método anticonceptivo y su efectividad depende de

variables individuales. Para la anticoncepción durante la lactancia se debe tener en cuenta
las necesidades de la mujer, así como la necesidad de continuar con la lactancia. (1)
La relación entre la duración de la lactancia y la duración de la amenorrea posparto ha sido

suficiente demostrada: a mayor duración del período de amenorrea. (2)
126
Los niveles altos de prolactina (hormona que facilita la lactancia) inhibe la ovulación.
Durante la lactancia el nivel de prolactina (hormona que estimula la producción de leche)
se eleva y disminuye. Pero esto no anula la ovulación, por eso se utiliza incorrectamente
como método anticonceptivo natural.
Ventajas:
 No cuesta.
 No causa riesgos en el futuro reproductivo
 Protección cuando sea lactancia permanente, frecuente, exclusiva y sin
menstruación en los 6 primeros meses post-parto.
Desventajas:
 Requiere de la estimulación del recién nacido mínimo tres horas.

 No posee fecha de protección definida aun cuando exista la lactancia frecuente y
exclusiva.
En el 6% de mujeres, la ovulación vuelve con el primer ciclo después del parto.
2.1.2 Barrera
a) Condón femenino
Los condones femeninos son un recubrimiento delgado de plástico poliuretano con aros de
poliuretano en extremos opuestos. Estos se introducen en la vagina antes del coito. Al igual
que los condones masculinos, los femeninos impiden que los espermatozoides tengan
acceso al aparato reproductivo femenino e impiden que los microorganismos
(enfermedades de transmisión sexual -ETS-, incluyendo el VIH o sida) pasen de un miembro
de la pareja al otro.
La tasa de embarazo del 15% en 6 meses; sin embargo, los nuevos estudios sugieren que,
con el uso correcto, la tasa de embarazo puede ser de sólo un 2,6%; esta tasa es comparable
a la del uso correcto del diafragma o capuchón cervical, entre otros métodos de barrera
femeninos. (1)
127
Desventajas: La fricción del condón puede disminuir la estimulación del clítoris y la

lubricación. Esto puede hacer que se disfrute menos de la relación sexual o incluso que sea
incómoda, aunque usar lubricante puede ayudar. Es posible que se presente irritación y
reacciones alérgicas. Efectividad: Si se emplea correctamente cercano al 90%.
b) Condón masculino
Es un anticonceptivo para uso masculino el cual consiste en una funda de látex muy delgado
y resistente que se ajusta al pene evitando que el semen eyaculado penetre a la vagina. Los
condones están hechos de: Goma de látex, Poliuretano.
Aunque el nombre de condón se atribuye a un médico del Rey Carlos II de Inglaterra, los
investigadores adjudican el uso de esta palabra a un tal Dr. Turner, quien, en 1760, usó el
nombre de condón, en una publicación suya dedicada a la enfermedad de la sífilis.
El condón debe colocarse cuando el pene está erecto, pero antes de que se produzca el
contacto entre el pene y la vagina.
Ventajas:
 Bajo costo
 Fácil uso y de conseguir
 Protege contra enfermedades de transmisión sexual.
 Altamente efectivo si se emplea correctamente.
 Su uso no implica riesgos para la salud.
 Elimina el escurrimiento en la vagina del semen.
 Los varones comparten la responsabilidad con sus parejas en la planificación
familiar.
Desventajas:
 Requiere responsabilidad del hombre.

 Puede romperse y ocasionar el embarazo.
 Puede ocasionar reacciones alérgicas.
 Puede que disminuya las sensaciones al colocarlo.
128
 Retirar el pene de la vagina cuando todavía está en erección.

 No deben ser expuestos al calor o almacenamiento prolongado.
Efectividad: 80 a 90% Su efectividad es mayor con el uso de espermicidas.
c) Diafragma
Es un dispositivo anticonceptivo que consiste en una pieza flexible y fina con forma de disco
que se coloca en el cuello uterino e impide la entrada del espermatozoide. La posibilidad
del embarazo en el primer año de uso de un diafragma con espermicida, si es utilizado
correctamente, es del 6%.
El diafragma consiste en un resorte circular recubierto de una fina goma de látex. Existen
varios tipos de diafragma según el borde del anillo: en espiral, plano o arqueado. Los
diafragmas son espiral y arqueados se vuelven ovales cuando se comprimen para su
colocación. Los arqueados forman un arco o una media luna cuando se comprimen y son
fáciles de insertar. Puede aumentar el riesgo de contraer infecciones urinarias. No protege
contra enfermedades de transmisión sexual. Se puede llegar a romper.
2.1.3 Químicos
a) Espermicidas
Son sustancias químicas que se colocan en la vagina antes de iniciar cada relación sexual.
Son sustancias surfactantes que actúan por contacto sobre la superficie del
espermatozoide. Se presentan en varias formas farmacéuticas: cremas, jaleas, espumas,
tabletas, óvulos. (2)
Los espermicidas más utilizados en nuestro país son el monoxinol -9 y el cloruro de

benzalconio y con menor frecuencia el octoxinol o el mefengol.
Deben introducirse en la vagina, cerca del cérvix, antes del coito en un tiempo no mayor de
una hora, ya que pierden su actividad espermicida, y no menor de 10 a 15 minutos antes
129
para dar tiempo a su disolución cuando son óvulos o tabletas. Debe recomendarse no
realizar ninguna higiene vaginal por un mínimo de 7 horas luego del coito. (2)
b) Óvulos
Se pueden disolver por lo que se introducen en el fondo de la vagina aproximadamente 15

minutos antes del acto sexual con los dedos índices y medio y su efecto dura alrededor de
una o dos horas, por lo que si no se eyacula en ese tiempo hay que hacer una segunda
aplicación.
Desventajas:
- Baja efectividad Alergias.

- Hay manipulación de los genitales.
- Hay que esperar determinado tiempo.
- No se puede realizar lavados hasta después de 8 horas poscoito.
- Efectivos de 30 a 60 minutos.
- Pueden ser incómodos y molestos.
Efectividad: 80-90% (combinado con otro método anticonceptivo de barrera mecánica).
c) Dispositivo intrauterino (DIU).
Los DIUs pueden clasificarse según su composición en:
- Inertes (de polietileno)

- Liberadores de iones (cobre, plata u oro)
- Medicados (progesterona o levonorgestrel)
La duración de la actividad anticonceptiva en los DIUs liberadores de iones está en función

de la carga, habitualmente entre 3 a 5 años.
Las contraindicaciones absolutas para la utilización del DIU son embarazo, sangrado uterino
no filiado, anomalías de la cavidad uterina, infección genital aguda,enfermedad de Wilson
y terapia anticoagulante. Como contraindicaciones relativas se describen: alto riesgo de
130
infecciones de transmisión sexual, dismenorrea, hipermenorreas, estenosis cervical,

anemia ferropénica, coagulopatías, valvulopatías, inmunodepresión, antecedentes de
enfermedad pélvica inflamatoria, puerperio inmediato (hasta la sexta semana).
La inserción suele realizarse durante el sangrado menstrual, aunque no siempre es

necesario. Tras la primera menstruación post-inserción se realizará el primer control,
preferiblemente mediante ecografía para comprobar la distancia entre el fundus uterino y
el DIU. Los siguientes controles se realizarán una vez al año, con toma de citología según los
protocolos, ecografía si se sospecha desplazamiento y hemograma si el sangrado es
abundante.
2.1.4 Hormonales
a) Anticoncepción hormonal oral (AO)
En la actualidad están comercializados preparados con 15 microgramos de etinilestradiol

(EE) y 60 microgramos de gestágeno.
Mecanismo de acción: el efecto anticonceptivo de los AO viene determinado por una acción
múltiple en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal y en el aparato genital femenino:
- El principal efecto anticonceptivo de los AO es la supresión de la ovulación: el componente

gestagénico suprime la secreción de la hormona luteinizante (LH) y el estrógeno inhibe la
hormona folículoestimulante (FSH). Aunque se produzca desarrollo folicular no se produce
pico endógeno de LH que desencadene la ovulación.
- Alteración del moco cervical (medio hostil para el ascenso espermático)
- Inactividad funcional del endometrio con cambios deciduales que dificultarían la

implantación.
- Alteración de la mucosa tubárica (sólo comprobado en animales de experimentación)
- Desensibilización del ovario a las gonadotropinas.
131
Efectos adversos de los AO: Los primeros preparados AO con dosis muy elevadas de
esteroides se relacionaron con un incremento de enfermedad cardiovascular (trombosis
venosa, cardiopatía coronaria isquémica y accidentes cerebrales vasculares).
b) Anticoncepción hormonal inyectable.
Se trata de una anticoncepción hormonal de depósito administrada cada mes o cada tres
meses, que pretende incrementar la eficacia de la anticoncepción hormonal oral al mejorar
el cumplimiento. Disponemos dos preparados comercializados en nuestro país:
Depoprogevera inyectable (150 mg de Acetato de medroxiprogesterona en suspensión

acuosa de microcristales), cada 3 meses.
Topasel (150 mg de acetofénido de algestona y 10 mg de enantato de estradiol) en

inyección mensual.
La inyección mensual estroprogestativa presenta las mismas características que los AO,
produciendo ciclos de 24 a 30 días. Debe inyectarse el 8º día del ciclo menstrual (entre el
7º al 10º) en inyección intramuscular profunda y jeringa de 2 cc.
La inyección trimestral cuenta con una gran utilización a nivel mundial, principalmente en
países subdesarrollados. Su mecanismo de acción es el descrito en los AO y su principal
inconveniente son las alteraciones menstruales en forma se sangrado irregular y amenorrea
que se presentan hasta en el 70% de usuarias, produciendo amenorrea en el 50% de
usuarias en el primer año.
c) Anticoncepción postcoital (intercepción, píldora del día siguiente).
No se trata de un método anticonceptivo pero tiene gran importancia como tratamiento de

emergencia cuando se produce un coito no protegido (fallo de método, olvido, violación)
en periodo fértil de la mujer.
Comprimido con 0,75 mg de levonorgestrel seguido de una segunda dosis a las 12 horas. Se
describe una eficacia de hasta un 99% y no produce náuseas.
132
d) Implantes.
Se trata de cápsulas de material plástico impregnadas de un gestágeno, las cuales se

insertan de forma subcutánea en la piel y liberan cantidades constantes del mismo que
provocan una acción anticonceptiva por las alteraciones en el moco cervical y en el
endometrio, con una supresión ovárica en el 50% de las mujeres.
2.2 Métodos quirúrgicos definitivos
a) Vasectomía.
Método anticonceptivo quirúrgico considerado irreversible, que consiste en la sección y

ligadura de los conductos deferentes por vía escrotal, realizada de forma ambulatoria con
anestesia local. Su alta eficacia, sencillez, escasos efectos secundarios a corto y largo plazo
y la no necesidad de anestesia general ha posibilitado un incremento y popularización de
este método anticonceptivo en la actualidad. Fallo 0.1%.
Pese a considerarse irreversible, pueden reanastomosarse los conductos deferentes

mediante técnicas de microcirugía, aunque la fertilidad posterior nunca alcanza el 100%.
b) Ligadura u oclusión tubárica.
Se trata de otro método quirúrgico considerado irreversible que consiste en la oclusión o

sección de las trompas de Falopio, bloqueando el paso del espermatozoide para fecundar
al óvulo y el del óvulo para ser fecundado. Tiene una tasa de falla del 0,4%.
133
Bibliografía
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Canadá. [Online].; 1974. Available from: http://www.phac-aspc.gc.ca/ph-
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10 Deportes Mdsy. Guía de tratamiento antirretrovirales en adultos. 2009..
134
CORONAVIRUS-19
COVID-19
OBJETIVOS
1. Conocer los antecedentes del COVID-19

2. Reconocer las características del virus causante del COVID-19
3. Identificar las etapas del Covid-19
4. Conocer la medidas preventivas contra el Covid-19
Revisión bibliográfica: Guía para el manejo del COVID-19, Ministerio de Salud Bolivia; Guía de
Diagnóstico y Tratamiento de Covid-19 en Unidades de Terapia intensiva, Ministerio de Salud Bolivia.
Rosy Chura Cazorla, Karina I. Reynolds Villarroel
1. ANTECEDENTES (1)
En diciembre de 2019, en la ciudad de Wuhan –provincia de Hubei de la República

Popular China, se presentó un brote de neumonía de causa desconocida. Las autoridades
sanitarias informaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) la presencia de
un conglomerado de 27 casos de Síndrome Respiratorio Agudo de etiología
desconocida, estableciendo un vínculo con el mercado de mariscos de Huanan, el cual
además vende animales vivos. El 30 de enero del 2020 con más de 9,700 casos
confirmados de 2019-nCoV en la República Popular China y 106 casos confirmados en
otros 19 países, el Director General de la OMS, declaró el brote como una Emergencia
de Salud Pública de Importancia Internacional. (ESPII)En fecha 26 de febrero 2020, la
Organización Panamericana de la Salud (OPS), emitió ALERTA EPIDEMIOLÓGICA para
AMÉRICA LATINA sobre el nuevo coronavirus, el mismo se extendió a la región,
presentando un caso positivo confirmado en Brasil el 25 de febrero 2020. El 11 de marzo,
135
tras una evaluación de la situación a nivel mundial, la OMS lo declara como PANDEMIA. La
OMS en colaboración y consulta con la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), ha
denominado la enfermedad como COVID-19,abreviatura, por sus siglas en inglés, de
“Enfermedad por Coronavirus 2019”. El Comité Internacional de Taxonomía de Virus
(ICTV), autoridad global para la designación de nombres a los virus, ha denominado
a éste como SARS-CoV-2.La información sobre los casos confirmados de COVID-19
reportados, señala un curso de enfermedad diferente a lo observado en casos de SARS-CoV
y MERS-CoV, con un nivel más alto de contagio y menor proporción de letalidad. La primera
defunción reportada por COVID-19, en China, correspondió a paciente masculino de
61 años con antecedente de tumor abdominal y cirrosis, quien ingresó al hospital por
presentar dificultad respiratoria y neumonía, integrándose los diagnósticos de neumonía
severa, síndrome de dificultad respiratoria aguda, choque séptico y falla orgánica
múltiple. Los cuadros clínicos por infección por SARS-CoV-2 varían de síntomas leves
a cuadros clínicos críticos y muerte. Con investigaciones aún en curso, se conoce que
hay grupos de población con mayor riesgo de enfermedad grave. La información
preliminar sugiere que los adultos mayores y las personas con afectación de la salud
subyacente pueden tener un mayor riesgo de presentar enfermedad grave. (1)
2. SITUACIÓN DE LA PANDEMIA EN EL MUNDO (1)
Desde la identificación del virus (SARS-CoV-2) hasta inicios de enero del presente año, la
enfermedad se ha extendido en todo el mundo. Según la Organización Mundial de la Salud,
hasta el 09 de enero de 2021 se han informado 87, 273,380 casos confirmados de COVID-
19 a nivel global, con 1, 899,440 defunciones (letalidad 2.17%). Del total de casos
reportados en el mundo, el 48.7% corresponde a la región de América, el 21.1% de la región
del Sud Este Asiático, el 17.8% de la región Europea, el 7.1% de la región del Mediterráneo
Oriental, el 3.4% de la región de África y el 1.8% de la región del Pacífico Occidental.
En la región de las Américas, al 8 de Enero, Estados Unidos reporta el 42.72% de los casos y
junto a los países de Brasil, Colombia, Perú, México y Argentina reportan el 90% de los casos.
136
La mayor letalidad se observa en México (8.78%), Ecuador (8.26 %), Bolivia (5.56 %) y
Canadá (5.75 %).
En la actualidad, según información del Centro Europeo para la Prevención y el Control de

las Enfermedades (ECDC) en Europa se viene reportando nuevos casos, aparentemente
como una segunda ola de la pandemia, observándose similar comportamiento, pero con un
número inferior de casos en la zona del Pacífico Oeste, Asimismo, países como España,
Francia, Holanda presentan un comportamiento de la segunda ola más marcada que la
anterior, también con una diferencia de tiempo aproximado de 6 meses.
En la REGIÓN DE LAS AMÉRICAS hasta la fecha, Estados Unidos de América es el país que ha
reportado la mayoría de los casos (869.172) y muertes (49.963). Brasil informó un total de
50.036 casos y 3.331 muertes por COVID-19 hasta la fecha. El primer caso registrado en
América Latina fue el 26 de febrero con un caso confirmado en Brasil, el paciente,
masculino de 61 años residente en Sao Paulo, regresó el 21 de febrero desde Italia
(Lombardía).Argentina fue la nación de la región donde se produjo la primera muerte el
07.03.20.
En Bolivia, los primeros casos confirmados de coronavirus se dieron en dos mujeres de las
ciudades de Oruro y Santa Cruz, ambas mujeres retornaron a Bolivia sin síntomas de la
COVID-19 luego de permanecer en Italia, uno de los países con más casos de la enfermedad,
aunque luego aparecieron los síntomas.
Tras esta confirmación de estos dos casos positivos en el país el gobierno nacional declara
la “emergencia nacional por la epidemia de coronavirus”, esta declaratoria permite agilizar
los fondos necesarios para frenar esta pandemia y atender simultáneamente cualquier
contingencia que se presente. (2)
137
3. DEFINICIONES (6)
Caso Sospechoso:
 Paciente con INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA (FIEBRE y al menos un
signo/síntoma de enfermedad respiratoria, por ejemplo: TOS, dificultad para
respirar), y sin otra etiología que explique completamente la presentación clínica e
Historial de viaje o residencia en un PAÍS/ ÁREA O TERRITORIO QUE REPORTÓ LA
TRANSMISIÓN LOCAL DE LA ENFERMEDAD Covid-19, durante los 14 días anteriores
a la aparición de síntomas.
 Paciente con alguna INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA que haya estado en
CONTACTO con un caso Covid-19 confirmado en los últimos 14 días antes del inicio
de los síntomas:
 Paciente con INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE (FIEBRE y al menos un
signo/síntoma de enfermedad respiratoria, por ejemplo: TOS, dificultad para
respirar), y que requiere hospitalización y sin otra etiología que explique
completamente la presentación clínica.
Caso Confirmado:
Caso sospechoso con prueba de laboratorio para SARS-CoV-2 Positiva.
Caso Descartado:
Caso sospechoso con prueba de laboratorio para SARS-CoV-2 Negativa.
Caso Probable:
 Caso sospechoso para quien las pruebas para el virus Covid-19 no son concluyentes.
 Caso sospechoso para quien las pruebas no pudieron realizarse por ningún motivo.
Caso Recuperado
Caso confirmado que después de la remisión del cuadro clínico inicial presenta 2 pruebas
negativas de RT-PCR para SARS-CoV-2, con intervalo mínimo de 24 horas entre ambas
pruebas.
138
4. ETIOLOGÍA
El virus causante de esta enfermedad fue denominada como SARS-CoV-2 por su homología
genética con el coronavirus del síndrome respiratorio aguda severo (SARS-CoV) el cual fue
responsable de la epidemia en grande escala en Asia el año 2003.
La enfermedad el año 2019 se llamó coronavirus -19 con la sigla inglesa COVID-19 (Corona
Virus Disease identificado el año 2019). (3)
Los Coronavirus (CoV), pertenecen a la Familia Coronaviridae, sub familia
Orthocoronavirinae (géneros: alfa, beta, gamma y delta). Son virus con genoma ARN
monocatenario, sentido positivo, poseen el genoma de mayor tamaño entre los virus ARN
(26-33 kb).
Envoltura de la membrana (E)
Glicoproteína del pico de superficie (S)
Proteína de la membrana (M)
Hemaglutinina estereasa (HE)
FUENTE: Imágen de un coronavirus y de las partículas de proteínas de superficie etiquetadas proporcionada

por losCenters for Disease Control and Prevention/Alissa Eckert M.S. y Dan Higgins M.A.M.
En su envoltura se encuentran la proteína M de membrana, la proteína E para el

ensamblaje viral, y la proteína S (spike) en sus espículas, cuya función es la penetración del
virus en las células huésped atacadas. Estas espículas protruyen en la superficie viral dando
la forma de una corona, lo que da origen al nombre de este virus.
139
El virus covid tiene una distribución mundial, infecta a los humanos y a una variedad
animales. En humanos, infección del tracto respiratorio y gastrointestinal, con mayor
frecuencia como resfrío común o similares.
Este nuevo beta coronavirus, denominado “Coronavirus 2 del Síndrome Respiratorio Agudo
Severo” (SARS –CoV –2). En un análisis filogenético de 103 cepas de SARS-CoV-2 de
China, se identificaron dos tipos diferentes de SARS-CoV-2, designado tipo L (que
representa el 70 por ciento de las cepas) y tipo S (que representa el 30 por ciento). El tipo L
predominó durante los primeros días de la epidemia en China, pero representó una
menor proporción de cepas fuera de Wuhan que en Wuhan.
Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0a/SARS-CoV-2_ciclo.png
140
5. EPIDEMIOLOGÍA (1)
En las 2 últimas décadas 3 nuevos Coronavirus humanos de origen animal (zoonóticos) han
sido descritos:
CORONAVIRUS DEL SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SARS) Es una neumonía
atípica que apareció por primera vez en noviembre de 2002 en la provincia de Cantón,
China. Se propagó a Hong Kong y Vietnam a finales de febrero de 2003, y luego a otros
países a través de personas infectadas con viajes por medio aéreo o terrestre. La OMS
declaró el brote de SARS contenido el 5 de julio de 2003. Un total de 8096 casos de SARS y
se informaron 774 muertes en 29 países para una tasa general de letalidad de 9.6%.
CORONAVIRUS DEL SÍNDROME RESPIRATORIO DE ORIENTE MEDIO (MERS-COV) Es un
Coronavirus identificado por primera vez en el 2012 en Arabia Saudita, causante del
Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS por sus siglas en inglés). La infección por el
virus cursa con enfermedad respiratoria aguda grave que provoca fiebre, tos, neumonía,
dificultad respiratoria, afectación renal. El síndrome respiratorio de Oriente Medio todavía
no está contenido y hasta ahora es responsable de 2.494 casos confirmados y 858 muertes
en 27 países para una tasa de letalidad de 34.4%.
CORONAVIRUS 2 DEL SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SARS-COV-2). En
Wuhan (población de 11 millones de habitantes) capital de la provincia de Hubei
(población de 64 millones de habitantes), en China, reportaron el31 de diciembre del
2019 la presencia de casos de Síndrome respiratorio agudo de etiología desconocida en
personas vinculadas a un mercado de productos marinos, venta y consumo de animales,
incluso varios de tipo salvaje. EI Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV)
anunció el "coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2)" como el
nombre del nuevo virus el 11 de febrero de 2020. Este nombre fue elegido porque
el virus está relacionado genéticamente con el Coronavirus responsable del brote de
SARS de 2003. Si bien están relacionados, los dos virus son diferentes. La OMS anunció
“COVID-19”como el nombre de esta nueva enfermedad el 11 de febrero de 2020, siguiendo
las pautas previamente desarrolladas con la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)
y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO)
141
Brote de COVID 19 –Wuhan China.

El equipo de trabajo de la Misión Conjunta OMS-China (WHO-China Joint Mission)
conformado para investigar características de la enfermedad por Coronavirus 2019
(COVID-19) estuvo compuesta por 25 expertos mundiales de la Salud (OMS) se
describen los principales hallazgos y características del virus, el brote, la transmisión
dinámica, progresión y gravedad de la enfermedad.
SARS-CoV-2 El 30 de diciembre de 2019, se recogieron tres muestras de lavado
broncoalveolar de un paciente con neumonía de etiología desconocida, una definición de
vigilancia establecida después del brote de SARS de 2002-2003, en el Hospital Wuhan
Jinyintan. El análisis PCR en tiempo real (RT-PCR) en estas muestras fue positivo para
el pan-Betacoronavirus. Se adquirieron todas las secuencias del genoma del virus. Los
análisis bioinformáticos indicaron que el virus tenía características típicas de la familia del
virus de la corona y pertenecía al linaje del Betacoronavirus. La alineación de la secuencia
del genoma de longitud completa del virus COVID-19 y otros genomas disponibles de
Betacoronavirus mostró que la relación más cercana era con la cepa BatCov RaTG13
tipo SARS tipo murciélago, identidad 96%. El análisis de secuenciación del genoma
completo de 104 cepas del SARS-CoV-2 aisladas de pacientes en diferentes localidades
con inicio de síntomas entre finales de diciembre de 2019 y mediados de febrero de
2020 mostró una homología del 99.9%, sin mutación significativa.
Orígenes zoonóticos De los análisis filogenéticos realizados con secuencias genómicas
completas disponibles, los murciélagos parecen ser el reservorio de COVID-19, pero los
hospederos intermedios aún no se han identificado claramente.
6. MECANISMO DE TRANSMISIÓN (4) (1)
El virus es altamente contagioso y se propaga por vía de gotitas, contacto directo y

aerosoles. En las heces se detectó ARN viral en hasta 21 - 30% de los pacientes desde el día
5 después del inicio y hasta 4 a 5 semanas en casos moderados, aun no hay evidencia de
que el virus presente en heces sea infeccioso.
142
 El virus del SARS-CoV-2 puede detectarse inicialmente 1–2 días antes del inicio
de los síntomas en las muestras del tracto respiratorio superior.
 El virus puede persistir durante 7 a 12 días en casos moderados y hasta 2
semanas en casos graves.
 La eliminación viral prolongada de los aspirados nasofaríngeos, hasta al menos 24
días después del inicio de los síntomas, fue reportada entre pacientes con COVID-19
en Singapur.
 En las heces, se detectó ARN viral en hasta el 30% de los pacientes desde el día 5
después del inicio y hasta 4 a 5 semanas en casos moderados. Hay evidencia del
virus en las heces, pero no hay evidencia de que el virus sea infeccioso. La
importancia del desprendimiento viral fecal para la transmisión aún no es clara.
 Se ha observado la propagación prolongada del virus en niños en vías
respiratorias, (22 días) y heces (entre dos semanas y más de un mes).
 Aunque la ruta oral-fecal no parece ser causa de gran impacto en la transmisión de
COVID-19, su importancia queda por determinar.
 Se debe aconsejar a los pacientes dados de alta que sigan estrictamente las
precauciones de higiene personal para proteger los contactos del hogar. Esto
se aplica a todos los pacientes convalecientes, pero particularmente a los
convalecientes niños.
Transmisión en el hogar: Los estudios de transmisión en el hogar están actualmente
en curso, pero estudios preliminares estiman que el ataque secundario en hogares fue de
3-10% aproximadamente.
7. GRUPOS DE RIESGO (1) (4) (5)
Los informes sobre la pandemia, demostraron la existencia de grupos vulnerables a la

enfermedad Covid-19 entre los cuales tenemos:
 Hipertensión arterial, cardiopatía, nefropatía
143
Los informes sobre la pandemia Covid -19 en China, hicieron mención de la relación de
aumento de casos Covid-19 en pacientes con enfermedad de base, como es el caso la
hipertensión arterial en un 15 %. Constituyéndose en un predictor de mortalidad Covid -19.
La enzima covertidora de angiotensina (ACE2) es una enzima contrarreguladora clave que
degrada la angiotensina II a angiotensina, atenuando así sus efectos sobre la
vasoconstricción, retención de sodio y fibrosis, es decir tiene un efecto protector indirecto.
En estudios en humanos, las muestras de tejido de 15 órganos han demostrado que ACE2
se expresa ampliamente en corazón, riñones y células epiteliales alveolares.
El SARS-CoV-2 si bien ingresa a través de ACE2, también posteriormente baja su expresión
en las superficies celulares de modo que la enzima no pueda ejercer efectos protectores en
los órganos.
Aún no demostrado, pero se cree que la angiotensina II no disminuida puede ser en parte
responsable de la lesión orgánica en COVID-19. Esta regulación negativa de la actividad de
ACE2 en los pulmones facilita la infiltración inicial de neutrófilos y puede ocasionar
acumulación de angiotensina II que, según estudios pequeños, está relacionada con la carga
viral total y el grado de lesión pulmonar. Si bien existe duda sobre un daño potencial
relacionado con la retirada de los inhibidores del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
(RAAS) en pacientes en condiciones estables, COVID-19 es particularmente grave en
pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes, y en muchos de estos
pacientes, se desarrollan lesiones miocárdicas y cardiomiopatía durante el curso de la
enfermedad. Los inhibidores de RAAS han establecido beneficios en la protección del riñón
y el miocardio, y su retirada puede arriesgarse a la descompensación clínica en pacientes
de alto riesgo.
La reducción de los receptores ACE2 y los altos niveles de Angiotensina II se relacionan con
la insuficiencia respiratoria y el distress respiratorio agudo. El SARS-CoV-2, produce daño
cardiaco agudo e insuficiencia cardiaca, en varios estudios se han detectado niveles de
tensión arterial muy elevada (Presión Arterial Sistólica: 145 mmHg), y en otros, elevación
de biomarcadores de daño miocárdico. La alta incidencia observada de síntomas
cardiovasculares parece relacionada con la respuesta inflamatoria sistémica, el efecto de la
144
desregulación de ACE2, así como de la propia disfunción pulmonar y la hipoxia. Resultando

en daño agudo de las células miocárdicas.
 Diabetes mellitus
El motivo por el cual la diabetes supone un factor de riesgo para desarrollar enfermedad grave por
COVID-19 no está bien establecido, pero también se sugiere que la sobreexpresión de la enzima
convertidora de angiostensina ACE2 en pacientes diabéticos puede estar implicada en el proceso.
La sobre expresión de la convertidora de angiostensina ACE2 en diabéticos parece un mecanismo
compensatorio para frenar el deterioro de la microvasculatura renal implicada en la nefropatía
diabética a largo plazo, así como para limitar el daño cardiovascular a largo plazo en pacientes
diabéticos mediante la activación del eje ACE2/Ang.
Las personas con cuadro de Diabetes que presenten un proceso viral, puede ser más difícil su
tratamiento debido a las fluctuaciones de los niveles de glucosa en sangre y posiblemente a la
presencia de complicaciones de la Diabetes, por lo que el control glicémico es importante en
estos pacientes.
 Mujeres embarazadas, transmisión perinatal y Lactancia
Estudios anteriores han demostrado que el SARS (2003) durante el embarazo se asocia con una alta
incidencia de complicaciones adversas maternas y neonatales, como aborto espontáneo, parto
prematuro, restricción de crecimiento intrauterino, ingreso a la unidad de cuidados intensivos, falla
renal y coagulopatía extravascular diseminada.
Sin embargo, las mujeres embarazadas con infección por COVID-19 presentaron menos
complicaciones maternas y neonatales. Los recién nacidos de madres con sospecha o con infección
confirmada por COVID-19 deben aislarse en una unidad designada por al menos 14 días después del
nacimiento y no amamantar, para evitar el contagio en el recién nacido.
 Adultos mayores
De los casos de coronavirus en el país, los adultos mayores, en un gran porcentaje, son los
que han desarrollado formas graves de la enfermedad, que precisamente forman parte del
grupo poblacional con más riesgo de complicaciones y de muerte por coronavirus.
Esto confirma el comportamiento que ha tenido el Covid-19 a escala mundial, en que
la tasa de letalidad es mayor en personas con más de 60 años.
 Población pediátrica
145
La enfermedad en niños parece ser relativamente rara y leve, con aproximadamente

el 2.4% del total de casos reportados entre individuos menores de 19 años. Una proporción
muy pequeña de los menores de 19 años ha desarrollado una enfermedad grave o crítica.
Por lo general, los lactantes y niños menores de 12 años con SARS presentan fiebre
y tos. Los adolescentes con SARS tienen una evolución clínica que se asemeja más a
la enfermedad del adulto, estos presentan fiebre, mialgias, cefalea y escalofríos. Los
estudios preliminares de las características de la enfermedad de COVID-19 en niños de los
Estados Unidos sugieren que los niños no siempre tienen fiebre o tos como signos y
síntomas reportados. Lo que sugiere que debe mantener un alto índice de sospecha según
la infección por COVID-19 en niños y controlar la progresión de la enfermedad,
especialmente entre los lactantes y los niños con afecciones subyacentes, tener cautela
en el manejo debido a que las personas con enfermedad asintomática y leve, incluidos
los niños, probablemente están desempeñando un papel en la transmisión y la
propagación de COVID-19 en la comunidad, por lo que es necesario para disminuir la
diseminación de la infección, tomar la medidas de higiene respiratoria, el
distanciamiento social.
8. PATOGENIA (1)
Se tomaron muestras post mortem a pacientes con COVID-19 y el examen histológico

evidenció daño alveolar difuso bilateral con exudados de fibromixoides celulares. El
pulmón mostró descamación evidente de neumocitos y formación de membrana hialina, lo
que indica el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El tejido pulmonar también
evidencia exudación celular y fibromixoidea, descamación de neumocitos y edema
pulmonar. Se observaron infiltrados inflamatorios mononucleares intersticiales, dominados
por linfocitos, en ambos pulmones. Se identificaron células sincitiales multinucleadas con
neumocitos agrandados atípicos caracterizados por núcleos grandes, citoplasma granular
anfofílico y nucléolos prominentes en los espacios intra-alveolares, que muestran cambios
citopáticos virales. No se identificaron inclusiones virales intranucleares o
intracitoplasmáticas evidente.
146
9. PERÍODO DE INCUBACIÓN Y PRESENTACIÓN DE LOS SÍNTOMAS (1) (6)
El tiempo de incubación medio estimado es de 3 a 6 días (rango de 1.3 a 11.3), la duración

desde el inicio de los síntomas hasta la aparición de la disnea es de 5 a 6 días, en promedio
la enfermedad progresa para luego requerir hospitalización al 7-8 día desde el inicio de los
síntomas, los pacientes pueden inicialmente parecer relativamente, estables, pero a
menudo se deterioran con la presencia de hipoxia grave , la característica clave vista en
estos casos es el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo ( SDRA) , el intervalo desde el
inicio de los síntomas hasta la aparición del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo es de
aproximadamente 8 a 12 días.
Adicionalmente la incidencia de manifestaciones cardiovasculares como el daño miocárdico
aparentemente es alto, posiblemente debido a la respuesta inflamatoria sistémica y las
alteraciones del sistema inmune durante la evolución de la enfermedad.
Línea de tiempo de la infección por Coronavirus
Inicio de los síntomas hasta la aparición de Hipoxia grave SDRA Síndrome de distress
la disnea disnea Respiratorio Agudo
si
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Periodo de incubación 3-6 días 7-8 días hospitalización 8-12 días ingreso a UTI
Fuente: Elaborado por Rosy Chura Cazorla, sobre la base de Huang et al,The Lancet, Jan, 24, 2020; Guía para
el Manejo de Covid-19, mayo 2020, Ministerio de Salud Bolivia.
10. ETAPAS DE LA INFECCIÓN (4) (1) (5) (7)
147
Etapa I o Infección viral temprana, etapa de replicación viral

Esta etapa transcurre desde el momento de la infección hasta el establecimiento temprano
de la enfermedad. Para la mayor parte de los pacientes, en esta etapa, los síntomas
respiratorios y sistémicos son leves y poco específicos, e incluyen tos no productiva, fiebre
y malestar o fatiga.
Etapa II o Afectación pulmonar se divide en fase IIA y IIB hipoxia En esta etapa, la
enfermedad pulmonar está establecida. Los síntomas corresponden a una neumonía (viral)
con tos, fiebre y posiblemente disnea e hipoxia.
Etapa III o inflamatoria
Caracterizada por hiperinflamación sistémica pocos pacientes progresarán a esta etapa, la
cual se caracteriza por un síndrome de hiperinflamación sistémica extrapulmonar.
Tiene como elemento central al Síndrome de Liberación de Citocinas (SLC), que es una
respuesta inflamatoria sistémica, caracterizada por un marcado incremento en el nivel de
un gran número de citocinas proinflamatorias.
11. CLINICA (3) (4) (1)
El cuadro clínico de la COVID-19 es variable, con un espectro que se extiende desde

la presentación asintomática hasta la neumonía grave complicada con SDRA, choque
séptico y muerte.
Manifestaciones generales y respiratorias
El informe de la misión conjunta OMS-China reportó hasta el 24 de febrero, en base
a 55.924 casos confirmados por laboratorio que los síntomas más frecuentes son
fiebre (87,9%), tos seca (67.7%), fatiga (38.1%) y disnea (18.6%). Además, un 33.4%
presentó tos productiva. A diferencia de la influenza los síntomas respiratorios altos
como odinofagia, congestión nasal y conjuntival, no fueron tan frecuentes, ya
que se presentaron tan solo en el 13.9%, 4.8% y 0,8% respectivamente. La diarrea
(3.7%) y la hemoptisis (0,9%) no fueron frecuentes. Otros síntomas menos frecuentes
fueron: cefalea (13.6%), náuseas o vómitos (5.0%) y hemoptisis (0.9%) (Ver cuadro Nº 11).
148
Estos datos fueron confirmados por el meta análisis de Long-quan Li publicado el 12

de marzo, que incluyó 1955 pacientes de los 10 estudios más relevantes que
describen las características clínicas de los pacientes con COVID-19 hasta la fecha
Manifestaciones extra pulmonares
Se han descrito otros síntomas relacionados con distintos órganos y sistemas:
 Neurológicos: se clasifican en 3 grupos, las del Sistema Nervioso Central, Sistema
Nervioso Periférico y músculo esquelético. Las manifestaciones más frecuentes
del Sistema Nervioso Central están la cefalea y la alteración del estado de
conciencia, cuadro frecuente en pacientes críticos. A nivel del SNP la alteración de
la percepción de sabores (hipogeusia o ageusia) y olores (hiposmia o anosmia)
fueron las más frecuentes, esto más de predominio en pacientes no críticos.
Pueden presentar también afección musculo esquelético.
 Cardiológicos : la enfermedad puede presentarse con síntomas relacionados con
el fallo cardiaco o el daño miocárdico agudo, incluso en ausencia de fiebre y
síntomas respiratorios.
 Oftalmológicos: pueden presentar sequedad en los ojos, visión borrosa, sensación
de cuerpo extraño y congestión conjuntival.
Clínica según etapa:
Etapa I o infección temprana: síntomas leves, como malestar general fiebre, tos,
odinofagia, cefalea.
Etapa II o pulmonar dividida en dos fases:
 IIA, sin hipoxia, buena saturación de oxígeno> 90% y Frecuencia Respiratoria > a 20 por
minuto y < a 30 por minuto.
 IIB, con hipoxia significativa, saturación de oxigeno <90% y Frecuencia Respiratoria >
30 por minuto.
Etapa III o hiperinflación sistémica: Los pacientes presentan insuficiencia respiratoria, SDRA,
falla cardiaca, vasoplejía, choque, sepsis, disfunción multiorgánica e incluso colapso
cardiopulmonar, requerirán de soporte vital en terapia intensiva.
El siguiente cuadro extraído de la Guía de Manejo para el COVID-19 del Ministerio de Salud Bolivia,
resume las etapas, clínica y tratamiento de pacientes
149
Fuente: Guía para el Manejo de Covid-19, mayo 2020, Ministerio de Salud Bolivia.
150
12. DIAGNÓSTICO (4) (1)
Debe basarse en tres pilares lo epidemiológico, la clínica y los estudios de apoyo como
laboratorios, imagenología y otros. Un diagnóstico temprano, oportuno permitirá:
 Instaurar con prontitud las medidas de bioseguridad pertinentes para este tipo
de cuadros e identificar enseguida a los pacientes que presentan
manifestaciones moderadas o graves.
 Administrar de inmediato los tratamientos sintomáticos optimizados.
 Gestionar cuanto antes el ingreso (o la derivación) a la unidad de cuidados
intensivos según el protocolo asistencial del centro o del país.
Exámenes solicitados:
a) Hemograma, química sanguínea, marcadores de infección como PCR, factores de
coagulación, estos pueden verse alterados por el proceso de infección.
b) Prueba RT-PCR, puede realizarse con muestras del tracto respiratorio superior
como hisopados nasofaríngeo y/o orofaríngeo; muestras recolectadas del tracto
respiratorio inferior, incluidas el esputo, el lavado bronco alveolar, aspirado
traqueal. Esta prueba se constituye en una prueba diagnóstico de confirmación de
Covid-19, así como para definir la condición de CURADO de la enfermedad.
c) Radiografía simple de tórax, La radiografía simple es un método de diagnóstico
económico y accesible, demuestra patología intersticial en el 45% de los casos
de casos complicados (Neumonías graves, SDRA.)
d) Tomografía de alta resolución de tórax (TCAR) es el método diagnóstico preferente
en el contexto complicaciones asociadas a COVID-19. El principal signo encontrado
en la TCAR es el signo de vidrio despulido o esmerilado que asociado a
engrosamiento septal interlobular producen el signo de empedrado o crazy-paving.
e) Ecografía de Tórax, recomendado en caso de que el paciente tenga clínica
pulmonar.
f) Otros estudios que apoyan en el diagnóstico, tenemos la Prueba Rápida de
Anticuerpos IgM/IgG, Prueba rápida de antígenos virales y el ELISA.
Criterios de diagnostico
151
a) Confirmado: PCR del COVID-19 (+) En hisopado nasofaríngeo, lavado broco alveolar,
expectoración o secreción traqueal.
b) Presumido: Cuadro clínico sugerente, imagen radiológica (TAC tórax) con hallazgos
compatibles, independientemente de PCR del COVID-19. Estos pacientes deben
mantenerse en aislamiento, considerar como COVID-19 hasta conocer resultado de
segundo PCR.
c) Descartado: imágen no sugerente de COVID 19 y PCR negativa, con otro diagnóstico que
explique el cuadro.
13. TRATAMIENTO (4) (1)
El tratamiento dependerá de la etapa y gravedad del paciente. De forma general podemos

indicar las siguientes medidas:
 Monitorización: monitorizar a pacientes para identificar y tratar oportunamente
complicaciones asociadas al mismo como SDRA, sepsis o choque séptico.
 Oxigenoterapia: administrar oxigenoterapia de forma inmediata a pacientes que
lo requieran de acuerdo con el criterio médico. iniciar oxigenoterapia con 5 l/min,
e ir ajustando progresivamente para alcanzar SPO2≥90%; en mujeres
embarazadas lograr SPO2≥92-95%. utilizar con precauciones de contacto al
manipular interfaces de oxígeno contaminado de pacientes con infección por
SARS-COV-2.
 Reposición de líquidos: tratar con precaución la reposición de líquidos
intravenosos en pacientes que lo requieran.
 Corticoides: el estudio RECOVERY, demostró beneficio en el uso de corticoides en
caso de requerimiento de Oxigeno o Neumonía.
 Antibióticos: indicado para el manejo de complicaciones infecciosas bacterianas,
que se indicaran dentro el contexto clínico del paciente, factores de riesgo
asociados, prevalencia de infecciones nosocomiales en la institución, etc. para
lo cual deberá referirse a los protocolos de manejo de especialidad disponibles para
cada caso en particular.
152
 Antivirales: al momento no se cuenta con tratamiento antiviral específico para la

infección por SARS-COV-2 que cuente con autorización nacional o internacional para
su uso. de ser considera alguna intervención terapéutica específica de las que se
encuentran en investigación, esta estará sujeta a la condición clínica del paciente y
estudios científicos disponibles. la indicación y uso terapéutico del fármaco
elegido dependerá de la disponibilidad, la indicación del médico especialista o de
la junta médica, con el respectivo consentimiento informado.
 Inmunotromboprofilaxis, se ha demostrado beneficio en la administración de
medicación antitrombótica, especialmente en pacientes con evidencia de Dímeros
D elevados, así mismo el manejo agresivo de la fiebre.
 Fármacos en investigación para SARS-COV-2: existen varios ensayos clínicos en
marcha, pero aún sin resultados. algunos acaban de comenzar y otros están en fase
de diseño. los resultados de estos estudios podrían generar evidencia que modifique
las propuestas terapéuticas en el futuro.
14. MEDIDAS PREVENTIVAS (8) (1) (4) (9)
Debido a la gravedad de esta enfermedad nos lleva a tomar medidas para mitigar o prevenir
el contagio por COVID-19
 Bioseguridad
Lavado de manos, uso del barbijo, uso del alcohol atomizador o gel, distanciamiento,
alimentación balanceada, nutritiva, actividad física. Actividades informativas que
debemos realizar a las personas que acudan al centro o dentro de nuestras
actividades informativas en comunidad. Se incluye dentro de estas medidas la
higiene respiratoria.
Higiene respiratoria y técnica, procedimiento que consiste en cubrirse la boca y la
nariz con el codo flexionado o con un pañuelo al toser o estornudar, desechando
posteriormente el pañuelo a un recipiente de residuos sólidos específico para esto
y lávese las manos con agua y jabón o desinféctese las manos con desinfectante a
base de alcohol.
153
Evitar tocarse los ojos, la nariz y la boca para no arrastrar al virus a las mucosas.
Fuente: Elaborado por Rosy Chura, sobre la base de las recomendaciones de la OMS
 Distanciamiento, es una forma de prevenir la transmisión entre personas aplicando

la distancia entre una persona, ya que el contacto cercano incrementa el riesgo de
contagio de este virus a través de las gotitas que expulsa una persona infectada al
toser, al hablar o estornudar. Por lo que la OMS, el Ministerio de Salud Bolivia,
disponen, evitar aglomeraciones y mantener 1,5 metros de distancia entre las
personas.
Fuente: Elaborado por Rosy Chura Cazorla, realizada sobre la bases de la Guía de Atención Familiar
Comunitaria para la identificación de pacientes en riesgo de contagio por coronavirus -19. (9) Guía
pos-Covid-19, Centro de Salud Universitario Nueva Gante, pág. 50.
154
 Alimentación saludable (8) (10)

Se define como aquella que es “suficiente, completa, equilibrada, satisfactoria, segura,
adaptada al comensal y al entorno, sostenible y accesible”. Es a través del consumo de una
dieta variada en frutas, verduras, productos integrales, frutos secos, semillas y leches
fermentadas/yogures donde podemos contribuir a mantener un estilo de vida saludable.
a) Consumo de agua: garantizar el consumo de al menos 2 litros de agua al día,
sobretodo en adultos mayores. El agua nos mantiene hidratados.
b) Consumir de frutas y verduras entre 3 a 5 raciones por día, su consumo
aportará las vitaminas y minerales que fortalecerán el sistema inmune,
puede consumirlas crudas o cocidas previo proceso de limpieza y
desinfección.
Variedad de verduras a consumir
Acelga Llullucha
Achojcha Nabo
Ajo Palta
Apio Pepino
Arveja Perejil
Berenjena Pimentón
Berro Rábano
Cebolla Remolacha
Coliflor Repollo
Choclo Tomate
Espinaca Vainita
Haba Zanahoria
Lacayote Zapallo
Lechuga
Fuente: Difusión de información alimentaria nutricional por pandemia covid-19, SEDES Cbba.
c) Consumo de cereales, derivados y leguminosas, son la base la base de la

alimentación, nos aportan fibra para prevenir el estreñimiento, el consumo
de fibra es importante por lo tanto se recomendara el consumo de frutas,
155
verduras y cereales los cuales nos proporcionan aporte en fibra. puede

ayudar a controlar el colesterol al remover ácidos de bilis que digieren las
grasas en nuestro cuerpo, otro beneficio de la fibra es que puede ayudar a
regular el azúcar en la sangre al fijarse al tejido que recubre las paredes del
estómago retrasando el proceso de vaciado del estómago. Cuando nuestro
estómago toma más tiempo para vaciarse, la absorción de azúcares en el
intestino disminuye, y consecuentemente, también disminuye la cantidad de
insulina que segregamos.
Variedad de cereales y productos de
cereales a consumir
Arroz
Avena
Cañahua
Cebada
Maíz blanco
Maíz amarrillo
Maíz pelado
Maíz morado
Maíz jankaquipa
Maicena
Quinua
Quinua harina
Sémola
Trigo
Trigo blanca
Trigo integral
Trigo jankaquipa
Fuente: Difusión de información alimentaria nutricional por pandemia covid-19, SEDES Cbba
d) Productos lácteos (leche y leches fermentadas/yogur) preferentemente

bajos en grasa. Se recomienda el consumo de lácteos como fuente de calcio.
156
Las leches fermentadas, como el yogur, se refiere sólo al tipo natural, no el

resto de las variedades saborizadas, aromatizadas, con frutas, etc., pues
contienen una cantidad importante de azúcar añadido.
Variedad de leche y derivados a consumir

Leche condensada
Leche en polvo
Leche evaporada
Leche fluida
Leche materna exclusiva para menores de 6 meses
Leche materna prolongada hasta los 2 años de edad
Queso
Quesillo
Yogurt
Fuente: Difusión de información alimentaria nutricional por pandemia covid-19, SEDES Cbba.
 Actividad física regularmente para disminuir el riesgo de aumentar de peso por el

sedentarismo, por lo tanto se recomienda realizar actividad física para mantener
nuestro tono muscular y peso adecuado. Se recomienda por lo menos 30 minutos al
día, para mantener la tonicidad muscular y mejorar la función cardiaca y
respiratoria.
 Descanso : Dormir de 7 a 8 horas por noche, para que el cuerpo recupere energías,
dormir cumple funciones importantes en el metabolismo de las personas y su salud
mental, convirtiéndose así en una necesidad importante que debe ser satisfecha, se
recomienda dormir de 7 a 8 horas diarias.
 Vacuna, la pandemia COVID-19 llevó a la OMS y a varios países del mundo a realizar
estudios de investigación en busca de encontrar una vacuna que ayude a prevenir
esta enfermedad.
Actualmente se tienen las vacunas Pfizer/BioNTech, Oxford-AstraZeneca, Sputnik V,
Sinopharm, Sinovac, Covaxin. Vacunas que en algunos países están siendo aplicadas,
pero su demanda incremento ante la necesidad de para el creciente número de
decesos y enfermos. (11)
157
Bibliografía
1. Camacho I, Flores , Maquera Nina R, Bernal Parra C, Soruco Marca P, Alurralde I, et al. Guía
para el manejo delCOVID-19; 2020.
2. ORTEGA VILLANUEVA O. EL ABC de las competencias municipales respecto a la COVID-19.

2020..
3. Salud OMdl. Organiación Mundial de Salud. [Online].; 2020 [cited 2021 enero 19. Available
from: https://www.who.int/es/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/technical-
guidance/naming-the-coronavirus-disease-(covid-2019)-and-the-virus-that-causes-it.
4. Avila Hilari , Quispe Cornejo. Guia de Diagnostico y tratamiento COVID-19 UTI. 2020..
5. Copana R, Chura R, Orlando O, Mercado D, Camacho W. Guia de Atencion Familiar

Comunitaria,para la identificación de pacientes en en riesgo de contagio por Covid-19. 2020..
6. Intensiva SBdMCyT. GUIA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE COVID -19 EN UNIDADES DE

TERAPIA INTENSIVA. 2020 Mayo..
7. Cochabamba SBdTIF. Protocolo de tratamieento Covid-19. 2020 Julio..
8. Cochabamba S. CIRCULAR: DIFUSIÓN DE INFORMACIÓN ALIMENTARIA NUTRICIONAL POR

PANDEMIA COVID-19. 2020 Junio 27..
9. Copana R, Chura R, Mercado D, Ortega O, Camacho W. Guia de atención Familiar comunitaria

para la identificacion de pacientes en riesgo de contagio por Coronavirus-19..
10. Chura Cazorla R, personal del C.S. Univertario Nueva Gante. Guía Pos COVID-19. 2021..
11. Salud OPdl. Vacunas contra COVID-19. [Online]. [cited 2021 enero 23. Available from:
https://www.paho.org/es/vacunas-contra-covid-19.
158
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
OBJETIVOS
1. Conocer cada una de las enfermedades del sistema respiratorio

2. Conocer las Normas relacionadas al control de la Tuberculosis.
3. Identificar las características de la enfermedad Tuberculosis.
Revisión bibliográfica realizada sobre la base de las Normas de Atención Clínica del
Ministerio de Salud y Deportes Bolivia y Las Normas de diagnóstico y tratamiento médico
de Pediatría M.S. INASES 2008
Rosy Chura Cazorla
1. INTRODUCCIÓN
Las Infecciones Respiratorias Agudas se constituyen en una enfermedad infecciosa

causada por microorganismos que afectan las vías respiratorias durante un lapso no
mayor a 15 días. Son síndromes inflamatorios de etiología inicial predominantemente
viral infectocontagiosa que implican en general a toda la vía respiratoria, pero
determinan mayor frecuencia de afectación clínica en un segmento del tracto
respiratorio superior. Además, son afecciones muy frecuentes en la edad pediátrica.
Es importante señalar que muchos de los cuadros infecciosos del tracto respiratorio
están originados por virus, por tanto, sólo precisarían tratamiento sintomático y
control. Antes de prescribir el tratamiento es fundamental haber realizado un
diagnóstico etiológico aproximado en función de los factores clínicos y
epidemiológicos.
2. CLASIFICACIÓN
Según la localización encontramos las infecciones respiratorias altas, que son las que afectan al
tracto respiratorio superior y son: otitis media aguda, sinusitis, resfrío común, faringo-amigdalitis,
faringitis, adenoiditis, laringitis obstructiva y epiglotitis; Y las infeccionas respiratorias bajas, es decir
las que afectan al tracto respiratorio inferior son: bronquitis, bronquiolitis, neumonía . (1)
159
De acuerdo a la etiología podemos hacer dos tipos de clasificaciones: a) Por un lado se distinguen
las infecciones bacterianas, virales, parasitarias y fúngicas; b)Por otro lado es clásico diferenciarlas
en específicas, es decir aquellas infecciones que son causadas por un agente en particular, como la
tos convulsa o tos ferina o coqueluche (causada por Bordetella pertussis), la tuberculosis (causada
por Mycobacterium tuberculosis), la difteria (Corynebacterium diphteriae), e inespecíficas que son
ampliamente las más frecuentes.
Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3n_respiratoria_alta
3. FACTORES DE RIESGO
Factores Individuales:
 Edad menores de 1 año, edad prescolar y mayores de 60 años
 Ausencia de lactancia materna
 Desnutrición infantil, incrementa la susceptibilidad
 Esquema incompleto de inmunizaciones
 Carencia de vitamina A
 Prematurez
 Enfermedades pulmonares crónicas
 Inmunodeficiencias
160
 Padecimientos alérgicos
 Uso de medicamentos inmunosupresores
 Enfermedades concomitantes en mayores de 60 años
 Carencia de cultura en el cuidado
Factores Ambientales:
 Exposición a contaminantes ambientales
 Uso de leña para cocinar en hogares
 Exposición al humo del tabaco
 Hacinamiento
 Clima invierno incrementa los casos
 Medio socioeconómico bajo
4. ENTIDADES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES
4.1 Resfrio común
Infección viral aguda del tracto respiratorio superior que afecta las superficies mucosas
recubiertas por epitelio respiratorio, usualmente tiene un curso benigno auto limitado. (2)
(3)
Etiología
Los virus más frecuentes son: Rinovirus, Parainfluenza, Sincitial respiratorio, Coronavirus,
Adenovirus, Enterovirus, Virus Influenza, Reovirus.
Epidemiología
La vía de ingreso de los virus es respiratoria, se diseminan por contacto directo con
secreciones infectadas, mano a mano o a través de fómites, y posteriormente son
inoculados en la mucosa nasal o conjuntival. Esta vía de diseminación es la más frecuente
para la mayoría de los virus respiratorios, y explica la alta tasa de ataque en contactos
familiares y en algunos casos se da también por aerosoles.
161
El resfrío común suele ocurrir con mayor frecuencia en los meses fríos del año, pero cada
virus tiene su propia incidencia estacional. Rinovirus predomina en otoño y primavera; Virus
Sincitial Respiratorio aumenta a mitad del invierno; Coronavirus aumenta al final del
invierno y primavera.
Patogenia
El período de incubación es de uno a tres días. La replicación viral se produce en las células
ciliadas del epitelio nasal y la nasofaringe. La viremia no es frecuente, salvo para
Enterovirus.
La eliminación del virus aumenta al tercer o cuarto día de infección y suele desaparecer al
quinto; en niños el período de eliminación puede ser más prolongado. La infección es
limitada por los mecanismos locales de inmunidad. Los síntomas, que suelen hacerse más
prominentes luego del quinto día de enfermedad y desaparecer hacia el décimo día, se
deben a edema e hiperemia de la mucosa y destrucción de células epiteliales.
Manifestaciones clínicas
Obstrucción nasal, fiebre, rinorrea hialino serosa, estornudos, tos seca y escasa,
decaimiento, hiporexia, sueño intranquilo, la evolución no debe ser mayor a una semana,
mialgias y artralgias. (3)
Diagnóstico
Se basa sobre todo en la Clínica; el diagnóstico etiológico es costoso. Si se desea realizarlo

con fines epidemiológicos, puede solicitarse el aspirado nasofaríngeo (ANF), cultivo y
estudios serológicos. (3)
Tratamiento
Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento. El tratamiento es, por lo
tanto, sintomático puede administrarse antipiréticos y antihistamínicos.
Se recomienda medidas de cuidado general como, ambiente húmedo, consumo de líquidos,

lavado de manos, reposo relativo. (3) (2)
162
Medidas de prevención
La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se dispone de vacunas

para algunos de estos virus: La vacuna trivalente contra la influenza aplicada sólo a grupos
de riesgo y vulnerables niños de seis meses a dos años, personas mayores de 60 años,
mujeres embarazadas y personas con enfermedades crónicas. La vacuna previene la
Influenza AH 1 N 1 AH 3 N 2 y la tipo B. (1)
4.2 Faringo - amigdalitis
Enfermedad inflamatoria de la Faringe y amígdalas, puede comprometer la úvula y paladar

blando, con o sin exudación, (3) (2)
Etiología
La mayoría de las Faringoamigdalitis son virales, pero, a diferencia de lo que ocurre con la
rinitis, también puede ser de etiología bacteriana y es especialmente importante diferenciar
unas de las otras.
Viral: Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Rinovirus, Virus Sinsitial Respiratorio, Virus

Epstein Barr, Enterovirus.
Bacteriana: Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A más frecuente, Haemophilus

influenza, Moxarella catarralis, Estafilococcus.
Epidemiología
Estas infecciones ocurren durante todo el año pero tienen su pico de incidencia en otoño y
primavera. El grupo etario más afectado y el de mayor riesgo de complicaciones es el de 5
a 15 años. La trasmisión se produce por vía respiratoria por contacto estrecho persona a
persona.
 Inicio súbito con:

 Fiebre > o = a 38,5°C.
163
 Decaimiento.
 Dolor de garganta (odinofagia), disfagia.
 Rinolalia.
 Cefalea.
 Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
 Hiperemia y edema de faringe, amígdalas y paladar blando, con o sin exudado
 purulento o placas, a veces sanguinolento.
 Adenomegalias cervicales anteriores y/o submaxilares dolorosas a la palpación.
 Petequias en paladar blando y faringe.
 Artralgias.
 Mialgias.
 Halitosis.
a) Ausencia de signos de resfrío común (rinorrea, tos, etc.). (3)
Diagnóstico
Clínico y de laboratorio como cultivo de exudado faríngeo, ASTO y PCR.
Tratamiento
Medidas generales mencionadas en el manejo de resfrió común y el tratamiento específico,

con antibióticos, analgésicos y antipiréticos.
Medidas higiénicas, alimentación balanceada, consumo de líquidos, educación a la familia

sobre cuidados y complicaciones sobre esta enfermedad, disposición adecuada de los
residuos que genere la persona enferma, desinfección de las superficies o artículos que se
utilicen. (3)
4.3 Laringitis- Laringotraqueitis
164
Infección aguda, progresiva, recidivante, auto limitada que compromete, laringe, tráquea
y bronquios. Es la causa más frecuente de obstrucción variables de la vía aérea superior.
(2)
Enfermedad frecuente de la primera infancia, mayor parte de los casos se produce entre
los tres meses y los tres años de edad. Predomina en el sexo masculino. (3)
Etiología
Viral: Virus Parainfluenza1 es la causa más frecuente, el tipo 3 suele ser el segundo en
frecuencia; la Influenza A y B, Virus Sincitial Respiratorio, Adenovirus.
Bacteriana: Estreptococcus, Estafilococcus, Haemophilus.
Epidemiología
Los patrones epidemiológicos reflejan principalmente los patrones estacionales. El virus
Parainfluenza 1 tiene su máxima incidencia durante el otoño y parecería provocar brotes
epidémicos año por medio. Lo brotes en invierno o principios de la primavera se asocian
más frecuentemente a Influenza A o B.
Disfonía o afonía, fiebre o febrícula, rinorrea, odinofagia, taquicardia, tos perruna,
estridor respiratorio, dificultad respiratoria de grado variable de acuerdo al grado de
obstrucción laríngea. (2) (3)
 Grado I, Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio en actividad y/o llanto.
 Grado II. Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo en reposo, tiraje leve
(Retracción supra esternal o intercostal o subcostal).
 Grado III, Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso,
signos de hipoxemia (inquietud, palidez, sudoración y taquicardia), disminución del
murmullo vesicular en la auscultación pulmonar.
 Grado IV: Fase de agotamiento, disfonía, estridor permanente, tiraje intenso,
palidez, cianosis y alteración del estado de conciencia.
Diagnóstico
Clínico, Radiológico, Laboratorial, hemograma y PCR.
Tratamiento
165
Medidas generales, desde un ambiente tranquilo, alimentación fraccionada, manejo

sintomático, antibióticos, antipiréticos, analgésicos, depende del grado de obstrucción
laríngea.
 En niños/niñas menores de dos años verificar carnet de vacunación, crecimiento
y desarrollo.
 Utilizar pañuelos desechables.
 Evitar el pañuelo de tela.
 Taparse la boca y la nariz con el antebrazo para toser y estornudar y nunca con la
mano.
 Lavado frecuente de las manos con jabón o un desinfectante suave. (3) (2)
4.4 Epiglotitis
Infección aguda de la epiglotis y de las áreas adyacentes, de curso rápido, progresivo,

cursa con edema de la corona laríngea y obstrucción respiratoria severa producida por
el H. influenzae tipo B.
Etiología
Su principal causal es Haemophilus influenzae tipo B, en raras ocasiones por
Estafilococo, Estreptococo piogenes, E. pneumoniae.
La sintomatología es de instalación brusca. Se presenta con odinofagia, fiebre elevada,
disfagia y dificultad respiratoria por obstrucción de la vía aérea que domina el cuadro
y causa estridor. El niño se presenta con aspecto tóxico. Cuando se asocia bacteriemia
el cuadro es de muy mal pronóstico. En el adulto la presentación es menos brusca pero
igualmente severa.
Diagnóstico
 Clínico
 Laboratorial:
166
Hemograma.
Hemocultivo.
Gasometría (según disponibilidad).
 Rx lateral de cuello (según disponibilidad).

Tratamiento
Es una emergencia pediátrica. Además del tratamiento de soporte para eliminar la
obstrucción, se requiere tratamiento antibiótico.
Medidas preventivas
Cumplir esquema de vacunación (pentavalente).
4.5 Rinosinusitis aguda
Proceso inflamatorio y/o infeccioso que compromete el epitelio de la nariz y los senos
paranasales, de etiología infecciosa y alérgica. (3)
Etiología
Bacterianas: Estreptococo pneumoniae, Moraxella catarrahalis, Haemophilus influenzae,
Estreptococo viridans y Estafilococos.
Virales: Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Rinovirus.
Clasificación
a) Sinusitis aguda bacteriana: Infección bacteriana menor de 30 días cuyos síntomas
se resuelven completamente.
b) Sinusitis bacteriana sub aguda: Infección que dura entre 30 y 90 días con remisión
total de los síntomas.
c) Sinusitis crónica: Episodios por tiempo mayor a 90 días, con síntomas persistentes
residuales (tos, rinorrea, obstrucción nasal).
Clínica: (2) (3)
 Tos matutina y en decúbito.
 Síntomas respiratorios que permanecen por más de 10 días.
167
 Duración menor a 30 días.

 Descarga post nasal (de cualquier aspecto).
 Halitosis.
 Obstrucción nasal.
 Cefaleas frontales.
 Síntomas severos: Fiebre, descarga purulenta, aspecto tóxico.
 Odinofagia.
 Tumefacción peri orbitaria.
Diagnostico
 Clínico.
 Radiografía de senos paranasales.
Tratamiento
Medidas generales como vaporización, antipiréticos, descongestionantes, antibióticos.
 Ingestión de líquidos.
 Evitar ingreso a la piscina por 30 días.
 Consumo de alimentos saludables: Frutas, verduras, cereales, etc.
 Evitar cambios bruscos de temperatura. (3)
4.6 Otitis Media Aguda
Es la inflamación aguda del oído medio. Es una de las enfermedades más prevalentes en la
infancia. Es uno de los principales motivos de prescripción de antibióticos en atención
primaria. (2)
Etiología (2)
Bacterianas: Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae
tipo B, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Chlamydia pneumoniae.
Viral: Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, Influenza, Parainfluenza.
168
La enfermedad se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, anorexia, vómitos, diarrea.

Cuando ocurre perforación de la membrana timpánica se observa otorrea. Posibles
complicaciones de esta infección otorrea purulenta crónica, mastoiditis aguda, bacteriemia,
pérdida de audición.
Diagnóstico
 Clínico
 Cultivo
 Antibiograma
Tratamiento
Medidas generales como vaporización, antipiréticos, descongestionantes, antibióticos.
4.7 Bronquitis
Estado de inflamación de la mucosa bronquial, epitelio y de las glándulas mucosas

anexas, con excesiva producción de moco, suele asociarse con una infección
respiratoria generalizada. Se presenta sobre todo durante los meses invernales.
Etiología
Viral en la gran mayoría de los casos siendo los agentes implicados con mayor
frecuencia Rinovirus, Coronavirus, Influenza, Adenovirus. Otras causas menos
frecuentes no virales son Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Tos irritativa, expectoración mucosa o mucopurulenta, disnea, fiebre, roncus,
sibilancias, no compromiso del estado general.
Se presenta con tos inicialmente seca, luego productiva, con expectoración
inicialmente mucosa que con los días se hace mucopurulenta. Puede haber roncus.
A la auscultación pleuropulmonar puede haber estertores secos (roncus, gemidos o
sibilancias), estertores subcrepitantes.
169
No hay signos de consolidación pleuropulmonar. Los adultos pueden presentar fiebre

en la Bronquitis Aguda causada por Influenza, Adenovirus y M. pneumoniae, no es
frecuente cuando se asocia a Coronavirus y Rinovirus.
Diagnostico
 Serología específica para sospecha del germen causante.
 Radiografía PA de tórax.
Tratamiento
No existe tratamiento específico, la mayoría de los pacientes se recuperan sin
incidentes. El tratamiento es sintomático con antipiréticos, analgésicos, antitusígenos
y antibióticos.
4.8 Bronquiolitis
Es una enfermedad que tiene como patrón clínico la obstrucción bronquial aguda,
generalmente de etiología viral y sin antecedente de episodio anterior, que aparece en
los dos primeros años de vida, la bronquiolitis se concentra en el epitelio respiratorio.
(3)
Epidemiología y etiología
La bronquiolitis muestra un patrón estacional definido con un aumento anual de casos

en invierno hasta comienzos de la primavera, este patrón refleja la actividad de su
agente principal, el Virus Respiratorio Sincitial. Es una enfermedad frecuente durante el
primer año de vida con una tasa de ataque entre los 2 y 10 meses de vida. Es más
frecuente en varones con una relación 1.5 a 1. Son factores de riesgo para esta
enfermedad la edad, especialmente en los primeros meses de vida, madre
adolescente, hacinamiento, el número de hermanos. (3)
Manifestaciones clínicas (3)
 Tos.
 Fiebre.
 Dificultad respiratoria.
170
 Apnea, generalmente en menores de tres meses.

 Taquipnea.
 Retracciones intercostales.
 Palidez.
 Cianosis.
 Espiración prolongada.
 Sibilancias.
 Roncus.
 En casos graves, ausencia del murmullo vesicular,
 excitación o depresión psicomotora.
Diagnóstico
 Clínico
 Radiografía de tórax.
 La determinación de la saturación de oxígenos es un criterio importante para
considerar internación.
Tratamiento
 Medidas generales, como posición semisentada, ropa suelta, alimentación
fraccionada.
 Antipiréticos, analgésicos, oxigenoterapia y antibióticos, dependerá de la gravedad
del paciente y el nivel de atención. (2) (3)
4.9 Neumonía
La neumonía es una enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología

infecciosa, puede ser causada por bacterias, virus, hongos o parásitos. Es una enfermedad
frecuente. (2)
La frecuencia relativa de cada agente etiológico varía de acuerdo a muchos factores, tales
como la edad del paciente, la existencia de enfermedades asociadas y el contexto en que
se adquiere la infección (comunidad, hospital, residencia de ancianos), entre otros.
171
En las edades extremas de la vida su incidencia es mayor que en el resto de la población y

es en estos pacientes en quienes tiene consecuencias más graves. Representa un problema
relevante en salud pública, tanto en sus aspectos sociales como económicos: Presenta una
elevada morbimortalidad, con altas tasas de hospitalización y estadía hospitalaria
prolongada, con costos elevados.
Ante la dificultad diagnóstica para establecer una etiología en la mayoría de los casos, en
las últimas décadas se han utilizado clasificaciones en base a las características clínicas y al
tipo de población afectada. Según las pautas propuestas por la Asociación Americana de
Tórax (ATS - 2000) se distinguen tres grupos. (4)
a) Neumonía Adquirida en la Comunidad: en este grupo deben diferenciarse las
poblaciones según edad (niños y mayores de 65 años), comorbilidad como
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), EPOC; y factores modificadores de la
enfermedad, entendiendo por tales aquellas condiciones que incrementan el riesgo
de infecciones por patógenos específicos (S. pneumoniae resistente a penicilina,
bacilos gramnegativos, Pseudomonas).
b) Neumonía Intrahospitalaria: se considera aquella producida en pacientes
ingresados luego de 72 hrs. o en pacientes que luego del egreso nosocomial inician
los síntomas hasta el séptimo día del alta.
c) Neumonía en Inmunodeprimidos: un subgrupo especial comprende los pacientes
con SIDA, en tratamiento quimioterápico u otra inmunodepresión, en donde los
agentes responsables del proceso son diferentes.
En niños/niñas menores de cinco años se recomienda la clasificación de neumonía
propuesta por la OMS (2005). (3)
1. Neumonía
 Tos.
 Dificultad respiratoria.
 Respiración rápida:
< 2 m: ≥ a 60/min.
2-11 m: ≥ a 50/min.
172
1-5 m: ≥ a 40/min.
2. Neumonía grave
Lo anterior más uno de los siguientes:
 Retracción subcostal.
 Aleteo nasal.
 Quejido.
3. Neumonía muy grave
Lo anterior más uno de los siguientes:
 Cianosis central.
 Incapacidad para beber o alimentarse.
 Dificultad respiratoria severa.
 Deterioro del estado de conciencia.
Etiología
a) Los virus son la causa más frecuente de Neumonías Adquiridas en Comunidad, en
los niños, especialmente en < de 2 años como el Virus Respiratorio Sincitial (VRS),
Rinovirus, Parainfluenza 1, 2 y 3, Influenza A y B, Adenovirus y recientemente el
SARS-Cov-2.
b) Bacterias, actualmente el S. pneumoniae es la bacteria predominante. El
Haemophilus influenzae de tipo B (HIB) era frecuente en < de 2 años antes de la
introducción de vacunas conjugadas contra el mismo. La incidencia de Mycoplasma

pneumoniae (M. pneumoniae) aumenta con la edad, especialmente a partir de los
5 años y, la de la Chlamydophila pneumoniae (C. pneumoniae) a partir de los 10
años, en particular en la adolescencia.
Letargia, anorexia, fiebre o hipotermia, diferente grado de dificultad respiratoria (aleteo
nasal, quejido espiratorio, taquipnea, retracción costal), cianosis, tos, agregados
pulmonares (estertores crepitantes, subcrepitantes, roncus, sibilancias) dolor abdominal.
(2)
Diagnóstico (2) (4)
173
a) Clínico
b) Laboratorio
 Hemograma
 PCR
 VES
 Cultivo y antibiograma de esputo y/o del exudado pleural.
 Gasometría arterial (según disponibilidad).
c) Gabinete:
 Radiografía de tórax PA y lateral.
 Broncoscopía y lavado bronquial (opcional)
Tratamiento
El tratamiento de las neumonías bacterianas debe ser precoz y orientado a la etiología
probable, los antibióticos más usados son los betalactámicos; El manejo dependerá de la
gravedad del cuadro y del nivel de atención. (3)
Medidas de prevención (3)
 Esquema de vacunación completa, vacuna contra el neumococo.
 Evitar la desnutrición.
 Consumir alimentos frescos y naturales.
 Consumir cotidianamente frutas y verduras de la temporada. No consumir grasas de
origen animal ni comida chatarra.
 Evitar el hacinamiento.
Bibliografía
174
1. Suarez Barrientos. Infecciones Respiratorias Agudas..
2. Bolivia MdSyD. Normas de diagnostico y tratamiento medico de pediatria. 2005..
3. Bolivia MdS. Normas de Atención Clinica. 2012..
4. INASES MS. GUIA CLINICA DE ATENCION PRIMARIA Y MEDICINA FAMILIAR. 2008..
175

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CURSO BÁSICO

Elaborado por equipo de docente del Curso Básico

COMPILADOR: Dra. Rosy Chura Cazorla

Decano de la Facultad de Medicina: Dr. José Edmundo Sánchez.

Director académico de la Facultad Medicina Dr. Daniel Illanes Velarde

Dirección de Carrera de Medicina: Dr. Jhonny Arispe Antezana

Departamento de Medicina Social: Heydi Veronica Rojas Soto

Departamento de Planificación Médica: Dra. Betsabet Romero Jaldín

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3. PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIÓN FAMILIAR Y COMUNITARIO

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 Mantener la erradicación de la poliomielitis.

3.3 ORGANIZACIÓN DEL PROGRAMA

A nivel nacional, el PAI Familiar Comunitario depende de la Unidad de Epidemiología que es

inmunoprevenibles, supervisión, monitoreo y evaluación; logística, cadena de frío,

Supervisión Vigilancia Logística Cadena de frio

3.4 CONCEPTO DE VACUNA

Según la OMS: Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar

3.4 COMPOSICIÓN DE LAS VACUNAS

Sustancia que estimula

LÍQUIDO DE Agua destilada o

COMPOSICIÓN Inhiben el crecimiento

3.5 TIPOS DE VACUNAS (12)

Según el estado del o los agentes:

Vivas atenuadas: Vacunas Inactivas : Muertas:

3.6 VIA DE ADMINISTRACIÓN (12)

4. ESQUEMA NACIONAL DE VACUNAS (12)

El esquema nacional de vacunas aplicado en el Estado Plurinacional de Bolivia tiene como

4.1 VACUNA BCG (12)

 Enfermedad que previene

La tuberculósis es una enfermedad infectocontagiosa cuya propagación es rápida ya que se

Composición: Contiene cepas atenuadas de Mycobacterium bovis que forman una

Presentación: Vacuna liofilizada en frascos de 10 dósis con 1 ml de diluyente (solución salina

Previene formas diseminadas

Se administra 0,1c.c, vía

Deja una cicatriz pequeña y

4.2 VACUNA ANTINEUMOCOCICA (12)

Protege contra las Neumonías, Meningitis y otitis por neumococo

La vacunación contra neumococo contribuirá a reducir la mortalidad y morbilidad por

Protege contra las Neumonías, Meningitis y

Vacuna inactiva, compuesta por sacáridos

Se aplica a los 2 , 4, 6 meses de vida.

Se administra 3 dosis de 0,5c.c, vía

Dolor local, fiebre,malestar, perdida de