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Tripanosomiosis

Esta parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1902, durante su trabajo
en la campaña antimalárica. Comprobó la presencia de abundantes insectos hematófagos que
habitaban dentro de las viviendas y picaban a sus moradores durante la noche y posteriormente
comprobó que los insectos se encontraban infectados por tripanosomatídeos, a los que denominó
Tripanosoma cruzi, en honor a su profesor Osvaldo Cruz. El mismo investigador estudió en
forma completa la enfermedad, en sus aspectos parasitológicos, epidemiológicos y clínicos.

Clasificación taxonómica:

Phyllum: Sacromastigophora

Clase: Kinetoplastea

Orden: Kientoplastida

Familia: Tripanosomatidae

Genero: Trypanosoma

Especie: brucei

Subespecies:

• gambiense

• rhodesiense

Morfologia

Existen unas formas flageladas en la sangre, conocidas como tripomastigotes sanguíneos


y otras sin flagelos dentro de las células de ciertos tejidos, denominadas amastigotes. El
Tripomastigote se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados,
especialmente en los períodos agudos o iniciales de la infección. Es alargado, fusiforme y su
tamaño es alrededor de 20 micras de longitud. Posee un núcleo grande y central con una
membrana ondulante a lo largo del cuerpo bordeada por un flagelo, que se inicia en el
cinetoplasto y sale por el extremo anterior.

El tripomastigote sanguíneo, en el huésped vertebrado, tiene predilección por los


macrófagos, células del sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular estriado y
liso y menos frecuentemente por el tejido nervioso.

Dentro de estas células el tripomastigote sanguíneo se transforma en amastigote. El cual


se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por división binaria, y no poseer flagelo.
Mide de 1,5 a 4 micras de diámetro. Dentro de su ciclo celular, el parásito adopta también una
forma intermedia (forma morfológica de transición), de tamaño menor que el tripomastigote,
llamado epimastigote, de aspecto fusiforme.

Clínica

Gran número de individuos infectados son asintomáticos o sólo presentan pequeñas


molestias de poca importancia.

Forma aguda: Esta fase es poco frecuente y afecta fundamentalmente a niños. La lesión
primaria de inoculación o chagoma se desarrolla en la puerta de entrada del parásito, el cual
puede tener aspecto forunculoide o erisipeloide que en ocasiones se ulcera en la parte central y
luego se cubre con una costra dura. Se observa el complejo oftalmo-ganglionar, conocido como
signo de Romaña, que consiste en un edema bipalpebral uni o bilateral, acompañado en algunos
casos de edema facial, conjuntivitis, queratitis con adenopatías satélites, de tamaño variable,
duras e indoloras.

Posteriormente y en grado variable, se encuentra hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías


generalizadas, miocarditis y alteraciones digestivas; más tarde anemia discreta, leucocitosis, con
importante linfocitosis y moderada mononucleosis. La forma generalizada grave, puede originar
insuficiencia cardíaca y llevar al paciente a la muerte en 2 a 4 semanas. La fase aguda, bien sea
severa o leve, puede pasar a una etapa de curación clínica aparente o fase indeterminada.

Forma indeterminada: Es llamada también fase latente. Aunque puede haber baja
parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este período puede durar meses o años.

Forma crónica: Las localizaciones principales corresponden a las miocarditis y a las


visceromegalias y generalmente aparecen de forma tardía. Los síntomas de lesiones cardíacas
van desde una cardiomegalia hasta trastornos electrocardiográficos. Los pacientes con daño
severo del miocardio, desarrollan insuficiencias cardíacas y tromboembolias, que pueden llevar a
la muerte súbita al paciente por fibrilación ventricular. La existencia de visceromegalias del tubo
digestivo se caracteriza por la dilatación progresiva de los órganos huecos: megacolon,
megaesófago, así como dilataciones del duodeno y estómago; también se ha visto en uréteres.

La forma congénita: Son prematuros con hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis,


alteraciones del LCR, insuficiencia cardíaca congestiva con el ECG alterado (onda T plana,
alargamiento del tiempo de conducción A-V, bajo voltaje, etc.).

También hay anemia hemolítica e ictericia; en la piel se observan chagomas, como placas
eritematosas con pústula central. La mortalidad es elevada, en especial si presentan
sintomatología en el momento del nacimiento.

Epidemiología

La enfermedad de Chagas es una enfermedad de amplia distribución geográfica en


América Latina. Es endémica en ciertas áreas rurales de los países en donde existe la
enfermedad. Constituye un problema de salud pública principalmente en Brazil, Venezuela,
Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú y en algunos países de Centro América. La distribución
de la enfermedad se relaciona con factores socioculturales. Es más frecuente en áreas rurales con
bajo nivel de vida, habitación estándar, pobreza y desconocimiento de medidas higiénicas.

Es de especial importancia, el uso de ciertos materiales en la construcción de las


viviendas (tejados de paja, de adobe, paredes de tablones de adobe, suelos sucios), que favorecen
la colonización por insectos. La epidemiología de la enfermedad está determinada
principalmente por la presencia de vectores infectados que sean eficientes transmisores. Es
necesario también que existan mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el ser humano,
que actúan como reservorios. En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y el
protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales domésticos que pueden
infectarse a partir de focos naturales selváticos. Modos de transmisión. Por vectores,
transfusional, trasplantes de órganos, placentaria, accidental y la vía digestiva.

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