MORFOFUNCIÓN II

HEMOSTASIA

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OBJETIVOS DE LA CLASE

 Describir los procesos morfofuncionales que contribuyen con la hemostasia.

 Identificar las etapas de la hemostasia y explicar los factores que la promueven e inhiben.
 Explicar qué les sucede a los coágulos sanguíneos cuando ya no son necesarios.
 Explicar qué evita que la sangre se coagule en ausencia de una lesión.

DESARROLLO

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Hemostasia: no confundir con los términos homeostasia y hematosis.

Es un proceso complejo, defensivo que incluye un conjunto de procesos morfofuncionales

encargados de prevenir y/o suprimir la pérdida de sangre manteniendo la integridad vascular.

El sistema hemostático es dinámico. Está compuesto por las plaquetas, las células endoteliales y
los factores de la coagulación plasmática.

Coagulación no es sinónimo de Hemostasia. La coagulación es una etapa de la hemostasia.

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Podemos decir que la hemostasia se divide en cuatro etapas secuenciales:

1. Vascular - Espasmo vascular (vasoconstricción).

2. Plaquetaria - Formación del tapón plaquetario (adherencia, agregación y secreción

plaquetaria).

3. Coagulación o formación del coágulo sanguíneo, que consta de 4 subetapas:

a. Formación del activador de Protrombina (vía intrínseca y extrínseca).

b. Conversión de Protrombina en Trombina.

c. Conversión de Fibrinógeno en Fibrina.

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 d. Estabilización de la Fibrina.

4. Fibrinólisis - Disolución del coágulo sanguíneo.

Procesos morfofuncionales

Ante la lesión de un vaso, se produce la reducción del flujo sanguíneo, del calibre vascular, con
posterior agregación plaquetaria en los bordes de la lesión. Las plaquetas liberan serotonina que
produce una mayor contracción del vaso, acercando las paredes.

Continúan agregándose plaquetas (sobre todo al colágeno expuesto en la pared de los vasos),
luego se produce la coagulación de la fibrina, atrapando otros elementos (glóbulos rojos y más
plaquetas). El coágulo se retrae acercando más los vasos.

Posteriormente se produce la retracción del coágulo (por proteínas contráctiles de las plaquetas),
reduciendo el volumen de la lesión y liberando suero.

El último paso es la fibrinólisis del coágulo, el cual va desapareciendo paulatinamente y

restituyendo la normalidad del vaso en el proceso.

Diapositivas 4 y 5

Espasmo miógeno local: daño directo de la pared vascular.

Respuesta neuronal. Por reflejos iniciados en receptores del dolor.

Respuesta humoral. Plaquetas: La serotonina y el tromboxano A2. Endotelio: endotelina.

Diapositivas 6 y 7

Adhesión plaquetaria

Fibras colágenas del tejido conectivo subyacente.

Agregación plaquetaria (activación y liberación)

Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y sus características cambian drásticamente. El

difosfato de adenosina ADP y tromboxano A2 (prostaglandina), serotonina.

Factor de von Willebrand.

Taponamiento

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Finalmente, la acumulación y el acoplamiento de grandes números de plaquetas forman una masa
que se denomina tapón plaquetario.

Tiempo de hemorragia o tiempo de sangría: medida de la integridad de los componentes

vascular y plaquetario.

PRUEBA DEL LAZO (Rumpel Leede): es una medida de la integridad de los componentes vascular
y plaquetario.

Recuento de plaquetas.

Diapositiva 8

Puede ser dividida en tres procesos:

1. Dos vías, llamadas vía extrínseca y vía intrínseca, llevan a la formación de activador de
protrombina (AP).
2. El activador de protrombina convierte a la protrombina en la enzima trombina.
3. La trombina convierte el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.

Diapositiva 9

La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre rápidamente
(en cuestión de segundos si el traumatismo es grave).

Diapositiva 10

La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, es más lenta y en general
requiere varios minutos.

Diapositiva 11

La formación del activador de protrombina marca el inicio de la vía común.

La trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva.

Diapositiva 12

Vías de la coagulación.

1) La vía extrínseca de la coagulación se inicia por la liberación de factor tisular.

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Complejo VII.

2) La vía intrínseca de la coagulación se inicia por la activación del factor XII por contacto con
colágeno o vidrio.

Complejo VIII.

3) Las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación convergen cuando activan el factor X, lo que
finalmente lleva a la formación de fibrina.

Complejo V.

Tiempo de coagulación: prueba global inespecífica.

Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA): El TPTA es una prueba global que explora los
factores o componentes plasmáticos relacionados con las vías intrínseca y común de la
coagulación (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y I).

Tiempo de protrombina: Es un método global que explora la coagulación extrínseca. Es más

sensible a los defectos de los factores VII, X y V que a la deficiencia de protrombina. 

Tiempo de trombina: Esta prueba permite explorar de forma rápida y simple el tiempo para la
formación de fibrina.

Análisis funcionales específicos para factores de coagulación: determina la actividad del factor
coagulante específico.

Nivel de fibrinógeno: cuantifica el fibrinógeno plasmático.

Fibrinólisis: métodos cuantitativos y cualitativos.

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Una vez formado el coágulo, éste tapa el área dañada del vaso y, así, frena la pérdida de sangre.

La coagulación normal depende de niveles adecuados de vitamina K en el organismo. Aunque no

está involucrada directamente en el proceso, es necesaria para la síntesis de cuatro factores de
la coagulación.

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Retracción del coágulo (método cualitativo): la retracción del coágulo depende del número de
plaquetas, de su actividad funcional y de la concentración del fibrinógeno. 

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La sangre circulante no coagula debido a que la pared de los vasos sanguíneos es extremadamente
lisa y se encuentra cargada negativamente (repeliendo a factores de coagulación), además de
contar con factores anticoagulantes.

El sistema fibrinolítico disuelve los coágulos pequeños e inadecuados y también los localizados en
sitios dañados una vez que ya concluyó la reparación. La disolución del coágulo se denomina
fibrinólisis.

Enzima plasmática inactiva llamada plasminógeno.

Sustancias capaces de activar al plasminógeno en plasmina o fibrinolisina, la enzima plasmática

activa: trombina, el factor XII activado y el activador tisular del plasminógeno (t-PA = tissue
plasminogen activator)

Aunque la trombina tiene un efecto de retroalimentación positiva sobre la coagulación, ésta

normalmente queda limitada al sitio del daño.

Otros mecanismos diferentes también controlan la coagulación: prostaciclina.

Anticoagulantes: antitrombina, heparina, proteína C activada (PCA).

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El 90% de las hemorragias postextracción se deben a otras causas diferentes (trauma quirúrgico) a
la terapia anticoagulante o enfermedades sistémicas.

Conclusiones

La hemostasia es un mecanismo de defensa cuya finalidad es conservar la integridad vascular y

evitar la pérdida de sangre.

Desequilibrios homeostáticos

Patologías: púrpura trombocitopénica, hemofilia, enfermedad de von Willebrand.

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Uso de anticoagulantes y antiagregantes orales.

Significación e impacto clínico-odontológico

La mejor forma de evitar complicaciones hemorrágicas tras procedimientos quirúrgicos bucales es

siempre la prevención y para ello es indispensable disponer de una historia clínica detallada del
paciente.

Bibliografía consultada

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Dudas