PULMON

Su función principal es excretar dióxido de carbono y reponerlo con oxigeno. Desde el punto de vista del desarrollo, el aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior. En la tráquea que está en la línea media se forman dos evaginaciones pulmonares. Uno izquierdo y otro derecho. Dando lugar a 2 lóbulos en el izquierdo y 3 en el derecho. Los bronquios principales se ramifican dando lugar a áreas mas pequeñas llamadas bronquiolos, que se distinguen de los bronquios por la carencia de cartílago y glándulas de la submucosa de su pared. Luego se da lugar a los bronquiolos terminales donde la parte distal de este se denomina acino. Los cuales están formados por bronquiolos respiratorios que se dirigen hacia conductos alv eolares que se ramifican en sacos alveolares, extremos ciegos formados en sus paredes por alveolos, el cual se encarga del intercambio gaseoso. La pared alveolar está formada por: 1. endotelio capilar 2. una membrana basal con su tejido intersticial circu ndante que separa el endotelio del epitelio de revestimiento alveolar. Ese intersticio está formado por fibras elásticas finas, pequeños haces de colágeno, células similares a fibroblastos, cel. Musculares lisas, mastocitos. 3. epitelio alveolar contiene n eumocito tipo I, aplanados y neumocito tipo II redondeados, estos son los que originan el surfactante pulmonar y es el principal tipo de célula que participa en la reparación del epitelio alveolar después de la lesión neumocito tipo de I. Las paredes de lo s alveolos son perforados por los poros de Kohn, los cuales permiten el paso de bacterias y exudado entre alveolos adyacentes 4. macrófagos alveolar. Por lo general están libres dentro del espacio alveolar.

ATELECTASIA OBSTRUCTIVA ASOCIADA A BRONQUIECTASIA

Aquí tenemos un fragmento de pulmón que por sus características corresponde a la base de un pulmón, lo más llamativo a demás de la superficie de corte es que ese pulmón al fragmento que corresponda está sumamente pequeño, lógicamente se puede distraer si lo vemos en la sup de corte pero si lo vemos con relación al método observacional lo primero que damos cuenta es que además de la gran dilatación del sistema bronquial alveolar, son los bronquios dilatados pq se les puede sentir el cartílago, además de eso hay una fibrosis alrededor de ellos y esa fibrosis alrededor de ellos nos hace plantear con certeza que hay cicatriz y al haber cicatriz alrededor de los

bronquios eso tuvo que ser permanente, por consiguiente es esa la definición que estábamos buscando en una dilatación bronquial, que sea una dilatación de tipo permanente a la que denominaremos bronquiectasia y además de eso hay una carencia de parénquima entre bronquio en bronquio es decir, el parénquima está muy reducido y eso es lo que llama la atención netamente entonces a eso hay que buscarle una explicación y eso ahí que dárselo desde el punto de vista de la interpretación inicial que hayamos hecho, por eso no podemos quedarnos solamente con bronquiectasia y decir toda la teoría de bronquiectasia (es estar hablando de la familia en una pea) pq la pieza se olvidaría. Al haber ese colapso del parénquima tendremos que recordar que la fisiopatología de las bronquiectasias seas cual sea su causa conducen es a la acumulación de secreciones luminales y son ella las que sirven como caldo de cultivo pa infecciones bacterianas recurrentes y eso producen el daño en la pared y la cicatrización y gran dilatación del sistema, son ellas las que causan esto por consiguiente el proceso de acumulación de secreció me producirán la n obstrucción de una vía aérea y esa obstrucción no permite conducir el aire hasta las unidades alveolares y el que se condujo no va a poder regresar ósea se atrapa y necesitara ser reabsorbido por el sist inmunitario activación de neumocitos tipo 2 células pertenecientes al sistema monocito-fagocitario va a haber reabsorción de ese aire y tonces los alveolos se van a colapsar y el colapso alveolar constituye lo que es una atelectasia y es obstructiva asociada a una bronquiectasia bronquiectasia que ha podido ser de tipo congénita puesto que las congénitas pueden tener expresión de los síndrome de cilios inmóviles o de hipo inmovilidad ciliar y puede conducir rápidamente a bronquiectasia y dar el patrón de panal de abejas . Pero puede ser lento y penetrante y dar en el adulto que serian generalizadas, Si fuesen adquiridas serian mas segmentadas y menos difusas pero pueden ser una infección recurrente en fin cualquier que sea la circunstancia lo que vamos a tener es la acumulación de sustancias mucinosas que lleva a una infección constante y esa infección constante se hará mas notorio en las horas nocturnas de tal forma que en las mañana los pacientes tendrán expectoración productiva alta, purulenta y maloliente por la sobre infección recurrente y la necrosis en el sist bronquial. La rX tiende a ser condensados y colapsados y las dilataciones son visibles. Las bronquiectasias conducen a atelectasia por obstrucción! HISTORIA CLINICA

Paciente de 56 años, sexo masculina con de 7 días de con expectoración amarillenta verdosa en abundante cantidad en las mañanas, de consistencia viscosa que posteriormente se trasforma en esputo hemoptitico el cual persiste por 5 días y ha cedido hace 4 días; además 3 días previos a su ingreso inicia fiebre de moderada intensidad, no cuantificada a predominio nocturno con calofríos, adinamia; osteomialgias e hiporexia y un día previo a su ingreso inicia disnea grado II. Tras presentar la sintomatología se evalúa por sistemas y para el diagnostico se le realizan una broncografia, que consiste en el revestimiento de las vías aéreas con un contraste lipídico yodado radiopaco instilado a través de un catéter o del broncoscopio, que puede proporcionar una visualización excelente de las vías respiratorias bronquiectásicas, una tomografía computarizada, que también proporciona una visión excelente de las vías respiratorias dilatadas. Con la llegada de la tomografía de alta resolución que permite ver imágenes de 1.0 a 1.5 mm de espesor, la sensibilidad para detectar bronquiectasias ha mejorado aun más. Arrojan dilataciones permanentes de los bronquios por lo cual se concluye que se el diagnostico es bronquiectasia con 5 años de evolución debido a la constante exposición de agentes toxicos. El tratamiento seria. Como la dilatación bronquial que caracteriza la Bronquiectasia, es irreversible, el tratamiento médico debe ir encaminado a evitar las mismas y a controlar adecuadamente la enfermedad. Dos medidas son prácticamente decisivas en el tratamiento de la enfermedad ya instalada. Expectorantes y mucolíticos de diversos tipos, ej. Yoduro de Potasio, Acetilcisteina, etc. Oxigenoterapia si existe hipoxia. Hidratación oral o parenteral en los casos que lo requieran

ATELECTASIA COMPRESIVA ASOCIADA A UN TERATOMA MADURO MEDIASTINAL

Es una masa ovoide encapsulada con áreas congestivas y aquí donde le quitaron la capsula podemos ver que hay un crecimiento papilar de núcleo adiposos con revestimiento dérmico hay presencia de pelos y la superficie de corte nos muestra más la heterogeneidad de la pieza en el cual ahí gran cantidad de quiste revestidos por epitelio por su superficie brillantes. Unas masas solidas de aspecto muscular y otras de aspecto adiposo y otras de aspecto cartilaginoso. Todas estas características nos hacen pensar ya que los elementos que constituyen esta pieza pertenecen a capas germinales diferentes por consiguiente esto no representa ningún órgano sino que es un tumor y los tumores originarios de células germinales se llaman teratomas, su gran diferenciación dan para pensar que es un teratoma maduro (benigno) y la presencia de esta pieza es más que todo para saber la clínica con la que se expresa esta masa que se produce por la detención de células que migran en la fase embrionaria del polo ce fálico en la cresta neural al polo caudal para buscar las gónadas y esa migración puede permitir que se queden muchas células rezagadas en muchos sitios en el sendero de su migración que es la parte dorsal y medial desde el polo cefálico hasta el caudal (cerebro, tiroides, timo, cuello, mediastino posterior, retro peritoneo, coxis, gónadas mas frecuentes). Porque está aquí? Porque era mediastinal posterior y tenía una gran compresión sobre el pulmón y no lo dejaba expandir y al no dejarlo expandir se forma un cuadro que se llama atelectasia por compresión. La clínica entonces será por la característica restrictiva de la ventilación del paciente que a veces se acompaña de dolor.

HISTORIA CLINICA Paciente M.A.B.R. masculino, mestizo de 53 años de edad, con antecedentes de procesos infecciosos a repetición del pulmón izquierdo. Acudió al hospital por tos productiva y fiebre de 38°C, constatándose al Rx de tórax una opacidad del pulmón izquierdo; con el tratamiento antibiótico el enfermo mejoró, pero se mantuvo la imagen radiológica reportada. Los estudios del esputo buscando tuberculosis o células neoplásicas fueron negativos. El estudio endoscópico del pulmón izquierdo con broncoscopio flexible, demostró una estenosis del bronquio principal derecho, siendo normal la luz de dicho bronquio; se le realizó cepillado y lavado bronquial, siendo ambos negativos. Tratamiento quirúrgico.

ADENOCARCINOMA, ATELACTASIA DE TIPO RESTRICTIVO

Fragmento pulmonar donde vemos el crecimiento de una masa que está por encima de los 4 o 5 cm de diámetro , con bordes muy bien definidos pero que evidentemente entra en contacto e infiltra la pleura. Entonces esta masa (que parece estar cerca a algo basal por los bordes que se le observan) que corresponde a una neoplasia y su característica infiltrativa denota una neoplasia maligna. Pero es una maligna solida de crecimiento expansivo con ubicación periférica, tonces tocaría mirar en orden de importancia cuales son las opciones que tendríamos como escogencia diagnostica, sin lugar a duda lo primero que miraríamos seria considerar un adenocarcinoma y un adenocarcinoma pq ya sabemos que la neoplasias del epitelio bronquial tienen una territorialidad de prese ntación, cuando lo hacen en los bronquios principales o cuando lo hacen en los bronquios distales. Cuando lo hacen hacia los bronquios principales van precedidas de estímulos irritativos que conducen a estados de metaplasia escamosa, de tal manera que la más frecuente en ese territorio serán escamo celulares, mientras que cuando lo hacen en los bronquios distales ese cambio metaplásico es pocamente expresado y se organizan desde el epitelio bronquial ya bronquiolo alveolar, osea que hay la posibilidad de que esa neoplasia sea un bronquiolo alveolar solido, como puede dar un adenocarcinoma de tipo capilar o tubular o bien diferenciado pero si periférico tonces como vamos a abordar la paciente? La imagen radiológica nos va a dar la masa pegada a la pleura y la pleura va a tener imágenes propias de cuando es infiltrada o cuando no es infiltrada que es la producción excesiva de liquido tonces el paciente va a tener un derrame pleural o hidrotórax y muy probablemente va a tener manifestaciones dolorosas similares a los de la neumonía lógicamente es más extenso en la neumonía, tonces miren que desde el punto de vista clínico nos vamos a orientar con la sintomatología, pero también que tendríamos que ver? El diagnostico! El diagnostico de este paciente tendríamos que hacerlo por vía transtoraxica con una biopsia por punción, la razón es simple puesto que con un endoscopio es muy improbable que vayamos a llegar allá pq el calibre de los bronquios en ese territorio es muy delgado y no nos va dejar pasar el aparato. Tonces estas son masas que no se pueden abordar por vía endoscópica sino por vía transtoraxica, ya sabemos que sobre ellas subyacen unas alteraciones en los genes de reparación (C-myc y P53) y desde luego tiene alta tendencia a la metástasis hematógena o linfática. HISTORIA CLINICA Paciente de 50 años que llaga a consulta con dolor en el costado izquierdo. Signo característico de la neumonía. Se trato con antibióticos. Al ver que el dolor persistía se decidió relaizar una Rx y en la Rx observamos una masa adherida a la pleura y presencia de hidrotórax, lo que muestra que la masa esta infiltrando la pleura. Para saber de que se trataba se decidió hacer una biopsia transtoracica, luego se llevo la biopsia a patología y se observo, Pleomorfismo, perdida de la relación nucleo citoplsma, figuras mitóticas atípicas y fue allí donde se decidió intervenir quirúrgicamente para extraer la masa, quimioterapia, radioterapia. Pero como tenia riesgo de relaizar metástasis por via linfática se comprobó que aun no lo había hecho. Pero se le sugirió al paciente control continuo

ATELECTASIA DE TIPO OBSTRUCTIVO POR CARCINOMA ESCAMOCELULAR

Masa de localización en todo el bronquio y cuando vemos el bronquio principal lo vemostotalmente obstruido y desde luego por eso es que el pulmón está colapsado osea que aquí tenemos otra atelectasia de tipo obstructivo similar a la de la pieza anterior con la diferencia que en la anterior es por moco y aquí por una masa. Acá se colapsa todo el pulmón pq coge el bronquio fuente (dependiendo de la localización así será la respuesta atelectasia). El mecanismo fisiopatologico que subyace aquí suele ser la irritación del epitelio bronquial que hace que se produzcan fenómenos adaptativos metaplásico y los agentes irritantes más famosos que conocemos son los que tiene el humo del tabaco tonces todos esos alquitranes, todas estas cosas que contienen fenaltreno (sonmás de 35) tienen un potencial de carninogenicidad tipo 1 lo cual significa que fuma es una ESTUPIDES. Tonces a este paciente si se le podría hacer una endoscopia y hacerle una biopsia directa puesto que la ubicación de esta masa permite el alcance del endoscopio. Si hacemos una radiografía vamos a encontrar la masa obstruyendo el bronquio y probabl mente le e paciente nos venga diciendo que desde hace rato viene con una tos seca y ahora probablemente tenga hemoptisis y una gran dificultad respiratoria puesto que la atelectasia hace que el otro pulmón comience a compensar. Desde luego es muy poco probable que tengamos éxito en el tto puesto que se ve que es un tumor avanzado HISTORIA CLINICA Paciente de 55 años de edad, que llega a consulta diciendo que desde hace 2 meses viene con una tos seca pero que últimamente ha notado sangre en la expectoración. Además menciona que presenta gran dificultad para respirar, es decir que tiene cuadros disneicos. Al interrogatorio menciona en sus antecedentes familiares que su padre era fumador y murió de cáncer de pulmón y su madre tiene problemas cardiacos, y en cuanto a el refiere ser fumador desde hace 20 años. A la sintomatología y el periodo de evolución de la enfermedad se hace un diagnostico presuntivo asociado con Atelectasia obstructiva, que debe confirmarse con la presencia de lo que le está generando los cuadros disneicos. Además conociendo los antecedentes familiares y con una sintomatología patente de tos seca se le hace una Rx en la cual arroja una masa que obstruye el bronquio, pero se le hace una endoscopia y al hacerle una biopsia directa se observa características de malignidad, que confirma un patrón metaplasico, donde se ha cambiado el epitelio a escamoso. En el tratamiento, podría ser una cirugía, pero esta puede que deje o desmejore la calidad de vida del paciente, quimioterapia, podría ser otra opción pero este no es especifico va por el torrente sanguineo y es capaz de destruir células malignas como benignas y también la radioterapia este tiene más opción en comparación con la quimio porque es mas especifica en cuanto a las regiones se trata. Pero realmente el tratamiento con estos pacientes es muy poco exitoso por el estado avanzado en el que se encuentra el carcinoma cuando se diagnostica.

Como va a ser la manifestación de este paciente? La manifestación primero será restrictiva pq el intercambio gaseoso no se va a poder dar. medio e inferior. las características de la ubicación nos dicen que es un pulmón derecho además se le ven los tres lóbulos: superior. el paciente va a estar muy disneico y además es generalizado. esa sería una de las opciones pero esta opción no encajaría con este pulmón puesto que ya dijimos que este pulmón pertenece a alguien joven . así que considerando que sea un niño me tengo que plantear opciones diferentes: edema vasopenico y este nos da como característica el que veamos que lo que hay es una gran dilatación del sistema vascular. Entonces este es el denominado edema pulmonar de shock o pulmón de shock en el cual llama la atención la congestión y a los pulmones les llaman pulmones en tonel pq ud los puede parar y parece un barrilito.EDEMA PULMONAR DE SHOCK o PULMON DE SHOCK Como vemos es un pulmón. son muy edematosos pero lo que resalta mucho es la vasculatura. el pte está grave con una acidosis respiratoria a este pate ahí que llevarlo a UCI y desde luego muy frecuentemente cuando ya están en este estado el paciente va a tener una secreción espumosa de color rosado (manifestación de edema pulmonar severo en estados muy graves) en la boca y por la nariz y eso no es másque el escape de sangre con el filtrado dele edema que se produjo en alveolos y que se mezcla con el aire y hace esas burbujas . si nosotros conocemos las fisiopatología de lo que constituye el exceso de liquido en el pulmón (edema pulmonar)tonces nosotros sabemos ya que ese edema se puede deber a muchas razones. Entonces eso es importante reconocer de qué tipo de persona hablamos puesto que unos presentaranunas patologías que no presentan otros. se ve congestivo y ah disminuido ¡crepitancias? me hace pensar entonces que este pulmón tiene exceso de liquido en su interior pa que se modifique todo lo anterior. pero llama la atención que la organización de los cartílagos. inclusive los vasos los vemos casi llegando a la pleura cuando ya sabemos queno tenemos pq verlos en esa superficie tan dilatados y el edema vaso génico es resultado de insuficiencia vascular sistémica SHOCK y entonces recordemos que las patologías más frecuentes en los jóvenes son: el trauma. Este pulmón esta aumentado de tamaño de consistencia. una de ella podría ser una insuficiencia de la válvula mitral o un retro flujo a la aurícula izquierda. el tamaño de la tráquea y sobre todo la carencia de contaminantes ambientales en la pleura nos indican que este pulmón es de una persona muy joven. y transmisión d este retro flujo a las venas pulmonares y por consiguiente atrapa miento. la tráquea bastante pequeña y blanda . las infecciones .

Mientras evoluciona es llevado a observación por considerarse una urgencia médica la complicación de este tipo de sintomatología. y no le gusta hablar porque siente que se ahoga y no es capaz de terminar las oraciones. lo que hay aquí: ganglios linfáticos llenos de carbón (antracosis ganglionar). de sexo masculino. de 30 por min. asfixia lo que se trducria en cuadro disneicos. es traído por su esposa que se encuentra desesperada porque al parecer estaban conversando cuando el de un momento a otro sufrió un desvanecimiento y ella menciona que quedo como muerto. ortophena.Se diagnostica edema de shock. se observa frecuencia respiratoria alta. sibiliancias . llama mucho la atención lo que hay aquí pero sobre todo lo que hay allá y sobre todo cuando se ve la composición no se decir si es tráquea o es bronquio sino que la grasa mediastino ha hecho una perforación con la aorta y esto es letal puesto que no se puede intervenir para parar la hemorragia rápidamente.HISTORIA CLINICA Paciente de 8 años. la respiración es corta y presenta taquicardia. Cuando se produce esto? Bueno fundamentalmente cuand existen aneurismas micoticos que o debilitan mucho las paredes de la aorta. Al examen físico se encuentra que el paciente no tolera estar en posición decúbito por lo que requiere estar sentado. porque presenta falta de aire. a ella se le hace raro porque su niño le gustaba mucho jugar futbol y correr. Le humo se precipita en el pulmón y él lo que busca es una respuesta inflamatoria con un tipo de macrófagos activados que van a y van a estar fagocitándolos y desde luego alrededor de ellos va a ver respuesta fibrosa por eso se llama fibroantracosis y poco a poco el macrófago va llevando la linfa va air llevándolos hacia los ganglios linfáticos y miren. Al momento de la llegada el paciente no refiere signos vitales el paciente ha sido declarado fallecido el médico que lo atendió menciona que posiblemente la causa de su muerte este muy bien asociada con . que es llevado a consulta por su madre. FIBROANTRACOSIS COMBINADA CON UNA PERFORACION DE LA AORTA Lo primero que llama la atención es que externamente se ve muy pigmentado y esa pigmentación corresponde a lo que ya conocemos que son estados de neumoconiosis es decir contaminación ambiental y esto se conoce como antracosis. la cual refiere que el niño no puede jugar futbol. la cual muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Ya es más que obvio que este pulmón es de un adulto. Al ver Por las características y sintomatolgia clinca se realiza una radiografía tórax. se administra oxigeno con una mascarilla o incluso si hay complicación puede introducir un tubo en la traque para mejorar sus respiración. 30 años de edad llega a urgencia. entonces cuando la sangre sale de la aorta se va al parénquima pulmonar y cuando coge al bronquio mediano HISTORIA CLINICA Paciente de aprox. Al interrogatorio la madre dice que viene presentando esto desde hace unas semanas además de lo anterior se nota que el niño es inquieto.

dolor musculaar. y dolor de cabeza además que se acompaño de cuadros disneicos. Refiere de un dolor torácico en la base del pulmon derecho. NEUMONIA EN FASE RESOLUTIVA CON TAQUIPLEURITIS SEVERA CON ATELECTASIA RESTRICTIVA NO confundir con bronquiectasia puesto que los bronquios que se ven son normales puesto que son bronquios secundarios y primarios así que no están dilatados aquí lo que vemos es un colapso del pulmón y una condensación pulmonar en cuña de color gris amarillenta dura más dura que la vecindad. con antecedentes de alcoholismo. . dado por tos y expectoración purulenta con fiebre de 39 °C. perforación de la aorta y fibroantracosis. el cual comenzó con un estado catarral tres días antes de su ingreso. Se le hicieron estudios entre los cuales incluía Rx de torax con condensación neumónica en la base del pulmon derecho. que para la urgencia clínica es casi que imposible controlar lo cual le produce la muerte. pero para conocer la verdadera causa necesita ser llevado a medicina forense para practicarle la necropsia correspondiente. el cual revela presencia de estreptococo neumonimie con reacción al gran positivo. falta de apetiro. osea es una pleuritis exagerada y la paquipleuritis es la responsable de que el pulmón se vea así: encogido pq la fibrosis impide que el pulmón se expanda. consu mucho mir liquido para aflojar las secreciones y de esa manera expulsarla. nebulizantes. luego es llevado por medicina forense a la práctica de la necropsia se encuentra en el examen sistémico. Se relaiza un control de esputo con coloración de Gram para averiguar el agente casual. fumador y con mala evaluación nutricional. así que aquí tendremos algún proceso de carácter inflamatorio con alguna infección puesto que ella es evidente miren que aquí como la pleura se engroso notablemente hacia la zona de la caja torácica pero no lo hizo hacia la zona mediastino. esto confirma neumonía para lo cual se trato con antibióticos bactericdas contra bacterias gran positvas. se le hizo hemograma el cual revelo predominio de leucocitos con neutrofilia. Hay una gran fibrosis con inflamación agua y crónica de la pleura que conocemos como taquipleuritis _. osea que aquí también tenemos una atelectasia pulmonar pero restrictiva y esto es tipo de un proceso de neumonía en fase receptiva tonces muy probablemente este proceso neumónico dio lugar a este derrame ple ural sobre infección que condujo a depósitos de material fibroso y producir la taquipleuritis que conlleva a la Atelectasia HISTORIA CLINICA Paciente de 27 años de sexo masculino. dan la explicación de la fibroantracosis a que el paciente era fumador desde hace 10 años y además trabajaba en una mina de carbón en la guajira y se reconoce como la causa de la muerte la perforación de la aorta la cual fu originida por la grasa mediastinica lo caul le produjo la muerte casi que instantánea debido a la hemorragia tan severa. terapias respiratorio y antipiréticos para controlar la fiebre.una falla cardiaca al parecer.

las células T Cd4 tanto en ganglios linfáticos como en el pulmon producen INF. una vez dentro el bacilo de koch se multiplica en el fagosoma al bloquear la unión del fagosoma con el lisosoma mediante la inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de proteínas que median la fusión fagosomo-lisosoma. las bacterias proliferan en lo macrófagos y espacios aéreos alveolares. Por tanto durante el estadio mas precoz de la TBC primaria (<3 semanas) en el individuo no sensibilizado. Lo más lógico que tendríamos que pensar es que hubo una tuberculosis primaria o un nódulo de ghon que suelen ser entre 1 y 1.TUBERCULOSIS PRIMARIA Indiscutiblemente pertenece a una lingula puesto que esa invaginación no es roto ni por bisturí.5 cm de diámetro y se ubican preferentemente en el segmento superior del lóbulo inferior o en el segmento inferior del lóbulo superior. es anatómico tonces si corresponde a la lingula y vemos que aquí hay un segmento mayor debe ser o parte del segmento superior lóbulo inferior o parte del segmento inferior del lóbulo superior. . Suelen ser mas del pulmón derecho pero aja este es izquierdo. El Dx diferencial seria entre adenocarcinoma por su localización periférica pero es difícil deducirlo con la macro tendríamos que hacer estudio histológico La tuberculosis es una inflamación granulomatosa crónica producida por el micobacterium tuberculoso que tiene como protagonista al macrófago quienes ingiere por endocitosis al micobacterium . La respuesta se inicia por los antígenos micobacterianos que entran en los ganglios linfáticos de drenaje y son presentados a los linfocitos T.se diferencian a histiocitos epiteliodes que caracterizan la respuesta granulomatosa y puede fusionarse para formar células gigantes EN MUCHAS PERSONAS ESTA RESPUESTA DETIENE LA INFECCIÒN ANTES DE UNA DESTRUCCIÒN TISULAR O ALGUNA ENFERMEDAD SIGNIFICATIVA En otras personas la inmunosupresión y la edad avanzada hacen que la repsuesta inmunit ria destruya tejido a debido a la caseificación y la cavitación que inducen. Y tenemos una masa solida blanquecina menor de 2 cm. desde la pared celular hasta el ADN Los macrófagos activados por INF. dando lugar a bacteremia y siembra en multiples localizaciones. Tenemos dos datos importantes: la masa y la topografía. Aproximadamente 3 semana después de la infección se organiza la respuesta de linfocitos T Cd4 que activa macrófagos para que se hagan bactericidas.quien estimula la formación del fagolisosoma en los macrófagos infectados y también la producción de oxido nítrico capaz de destruir varios componentes micobacterianos. A pesar de la bacteriemia la mayoría de los pacientes en este estadio son asintomáticas o tienen una enfermedad leve de tipo gripal. En algunas personas con polimorfismos del gen NRAMP1 la enfermedad puede progresar debido a ausencia de una respuesta inmunitaria ineficaz ya que NRAMP1 puede inhibir el crecimiento microbiano limitando la disponibilidad de iones que necesita la bacteria.

Se confirma que hay presencia del bacilo y se le trata con fármacos o antibióticos como la rifampina. eso lo viene presentando desde hace 3 semanas. llega a consulta porque ha tenido fiebre repentina. piraxidamina. entabutol. se le hace un broncoscopio para visualizar las vías aéreas comprometidas por el bacilo. Para confirmar el diagnostico se le hace cultivo de esputo para confirma la presencia de mycobacteriam con coloración de Ziehl Nielsen por ser un BAAR. hay que decirle que siga los cuidados con mucha atención porque si no puede complicarse y ser con el tiempo muy difícil de tratar. sexo femenino. tos. INTESTINO DIVERTICULOSIS ADQUIRIDA . En antecedentes personales se encuentra que ha visitado un familiar con tuberculosis también dice ser fumadora cerca de 10 años. fatiga. dolor torácico.HISTORIA CLINICA Paciente de 35 años. ligera pérdida de peso. es muy posible pedirle al bacteriólogo la realización de antiobagrama para ver la resistencia del bacilo antes algunos antibióticos y asi darle la mejor terapia. dificultad respiratorio. sibilancias. Se recomienda a los familiares prevención con este paciente puesto que la transmisión es a través de gotitas de fulgen y estas son imperceptibles al momento de hablar.

5 cm El yeyuno y el íleon están adosados a la pared abdominal posterior por medio de un meso en forma de abanico. quienes se extienden hacia la luz tapizadas por células epiteliales. El duodeno es retro peritoneal a excepción de sus primeros 2.Identificación de la pieza Estoy indudablemente frente a un intestino delgado puesto que no observo tenias ni apéndices epiploicos y los pliegues que encuentro en el interior son los pliegues contiguos y circulares típicos del intestino delgado! y y y y El intestino delgado es un tubo contorneado de 6 metros de longitud que se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal. cuya raíz corre oblicua hacia abajo y a la derecha. desde el cuadrante superior izquierdo hacia el cuadrante inferior derecho del abdomen Histológicamente el dato más relevante del intestino delgado es su tapizado mucoso revestido de numerosas vellosidades. El epitelio de las vellosidades tienen entremezclados células epiteliales columnares con células caliciformes (secretoras de mucina) y con unas cuantas células endocrinas . Dichas criptas se extienden hasta la muscular de la mucosa. En el duodeno hay abundantes glándulas de brunner quienes segregan bicarbonato. glicoproteína y pepsinogeno II y quienes son prácticamente indistinguibles de las glándulas pilóricas. Entre las bases de las vellosidades encontramos las criptas de lieberkuhn quienes contienen células madres encargadas de renovar el epitelio. yeyuno e íleon. Está formado por tres partes: duodenos.

que los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos y que los congénitos afectan las tres capas de la pared intestinal y que por ende son antimensentéricos. no puede estar en posición decúbito necesita estar sentado porque los dolores abdominales que el refiere son difíciles de soportar estando acostado. divertículos son asintomáticos (casi siempre su Dx es accidental) pero obviamente si este intestino esta aquí es porque se volvió SINTOMATICO! Y la pieza me ayuda a saber porque dio síntomas aquí estas áreas palidas y necroticas que describí al principio me hacen pensar que la diverticulosis me llevo a un proceso isquémico que pudo haber sido causado por una torsión y que pues me llevo a una lesión isquémica la cual primero fue hipoxica pero que luego hubo una reperfusion del tejido la cual es la causante de la lesión intestinal ya que en en el proceso de la reperfusion se generan radicales libres de oxigeno. El médico inyecta un liquido en una vena del brazo y este liquido hace que los órganos se resalten mejor haciendo una tomografía computarizada o tal vez beba un liquido llamado vario en lugar de aplicarle una inyección para luego colocarlo en una gran máquina con forma de rosquilla para tomar radiografia. por ser una enfermedad asintomática el médico le realiza una cirugía en la cual el observa areas necróticas y por tanto . infiltración neutrofilica y producción de mediadores inflamatorios. La irrigación del intestino delgado está dada por la arteria mesentérica superior (quien se introduce en el mesenterio luego de cruzar la 3 porción del duodeno) quien de su lado convexo da ramas que forman arcos quienes dan otras ramas y forman otros arcos y de estos salen unas ramas rectas que son las queal fin le dan la irrigación La peristalsis del intestino delgado. ya con este dato descartaría que esta pieza presente un divertículo congénito puesto que veo claramente como la bolsa sale es del mesenterio por esa razón me inclino más por pensar que probablemente lo que tiene este intestino delgado es un divertículo adquirido. esto favorece la protrusión de la mucosa y la submucosa a través de la muscular en la entrada de los vasos Los .Vitamina B12. Este movimiento es mediado por el control neural intrínseco o mienterico y extrínseco. sexo masculino que llega a la urgencia con episodios de fuertes dolores abdominales a nivel mesogastrico. HISTORIA CLINICA Paciente de 50 años.. Aquí tengo un intestino delgado en mis manos pero es importante saber que es más común encontrar divertículos en el colon izquierdo sobre todo en el sigmoides. esto causa dolor y molestia en el paciente por eso el acude a la urgencia hospitalaria. Tengo que recordar. se ve la presencia de sacos que protruyen del meso se diagnostica enfermedad diverticular.. y el plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa Que lo hace anormal? Bueno veo claramente que en unas zonas del mesenterio salen unos sacos que no debería encontrar y que la mucosa está en unas partes pálida y en otras necrótica Como explico lo anormal? Existe una patología que me hace recordar la morfología macroscópica de esta pieza y esa es la DIVERTICULOSIS o enfermedad diverticular la cual se caracteriza por la presencia de una bolsa ciega tapizada por mucosaque comunica con la luz del intestino delgado y que está dirigida hacia el exterior del tracto alimentario. es más si tuviera todo el intestino aquí en esta mesa seguramente encontraría muchos mas Ahora que pues llegue a la conclusión de que me inclino más por un divertículo adquirido tengo que recordar que estos divertículos a diferencia de los congénitos no conservan las tres capas de la pared intestinal puesto que presentan una muscular propia atenuada o ausente. El plexo mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa.y y y Las células superficiales de las vellosidades del íleon tienen receptores específicos para la captación del complejo factor intrínseco. la innervación autónoma. tanto anterógrado como retrogrado. mezcla el torrente de alimentos y favorece el contacto máximo de los nutrientes con la mucosa. para poder explicar la patología que presenta esta pieza. los divertículos intestinales se asocian con enfermedades en las que hay alteraciones de la motilidad intestinal (esclerosis sistémica progresiva. neuropatías y miopatías) que ocasionan presiones intraluminales más altas.

La irrigación del intestino delgado está dada por la arteria mesentérica superior (quien se introduce en el mesenterio luego de cruzar la 3 porción del duodeno) quien de su lado convexo da ramas que forman arcos quienes dan otras ramas y forman otros arcos y de estos salen unas ramas rectas que son las que a fin le l dan la irrigación La peristalsis del intestino delgado. quienes se extienden hacia la luz tapizadas por células epiteliales.Vitamina B12.5 cm El yeyuno y el íleon están adosados a la pared abdominal posterior por medio de un meso en forma de abanico. yeyuno e íleon. Está formado por tres partes: duodenos.se afirma que muy posiblemente la causa de ese dolor abdominal por el que llego a la urgencia sea a necrosis l sufrida. Además si observo en el interior del tubo puedo ver los pliegues circulares y contiguos característicos del intestino delgado y y y y y y y El intestino delgado es un tubo contorneado de 6 metros de longitud que se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal. El plexo mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa. cuya raíz corre oblicua hacia abajo y a la derecha. El epitelio de las vellosidades tienen entremezclados células epiteliales columnares con células caliciformes (secreto de mucina) y con unas ras cuantas células endocrinas Las células superficiales de las vellosidades del íleon tienen receptores específicos para la captación del complejo factor intrínseco. Dichas criptas se extienden hasta la muscular de la mucosa. ISQUEMIA TRANSMURAL Identificación de la pieza Estoy frente a un intestino delgado puesto que no veo haustras. desde el cuadrante superior izquierdo hacia el cuadrante inferior derecho del abdomen Histológicamente el dato más relevante del intestino delgado es su tapizado mucoso revestido de numerosas vellosidades. glicoproteína y pepsinogeno II y quienes son prácticamente indistinguibles de las glándulas pilóricas. ni apéndices epiploicos que me hagan pensar que estoy frente a un colon. tanto anterógrado como retrogrado. Este movimiento es mediado por el control neural intrínseco o mienterico y extrínseco la innervación autónoma. Entre las bases de las vellosidades encontramos las criptas de lieberkuhn quienes contienen células madres encargadas de renovar el epitelio. El duodeno es retro peritoneal a excepción de sus primeros 2. mezcla el torrente de alimentos y favorece el contacto máximo de los nutrientes con la mucosa. y el plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa Que lo hace anormal? . En el duodeno hay abundantes glándulas de brunner quienes segregan bicarbonato. ni tenias.

El color está muy oscuro es casi negro y encuentro el intestino edematoso. reifere que para ella es mejor permanecer sentada que acostada porque asi siente que le duele mas. En este tejido microscópicamente lo que deberíamos observar en la celula seria: tumefacción de mitocondrias. . y es aquí cuando recuerdo que el termino de isquemia la cual sobreviene por un riego sanguíneo disminuido habitualmente como una obstrucción mecánica de algún sist arterial y esto convella a que en el tejido la generación de energia anaeróbica se para después de que se hayan detenido l s sustratos glucoliticos. daño extenso de membranas plasmáticas e hinchazon de lisosomas.. MEGACOLON ADQUIRIDO . Existen tres tipos de isquemia: trasmural. mural de la mucosa y submucosa e infarto mucoso. por considerarse una urgencia medica es llevada a cirugía para quitarle la porción de intestino necrosada y edematizada. Como explico lo anormal? Bueno esta pieza me hace recordar la primera clase que dimos de lesión celular puesto que su color me hace pensar en una necrosis por coagulación puesto que no veo material caseoso o tejido digerido como para pensar en otro tipo de necrosis . Personalmente considero que aquí lo que ocurrió fue una isquemia transmural puesto q ue la teoría me dice que macroscópicamente el intestino debe verse engrosado. sexo femenino. edematoso y de consistencia elástica que es lo que veo macro en esta pieza que me asignaron. o la función glucoliticca se inhibe por la o acumulación de metabolitos que de una u otra manera debieron de haberse eliminado por el riego sanguíneo que AQUÍ esta disminuido. De todos modos debería de hacer un estudio histológico para estudiar con detalle las capas del intestino y decir con certeza que tipo de isquemia sufrió este intestino. HISTORIA CLINCA Paciente de 43 años. llega a la urgencia con dolor abdominal difuso. La pregunta seria que me pudo haber llevado a este proceso de necrosis.. Obviamente la exposición del tejido a este riego sanguíneo disminuido tuvo que ser por un tiempo prolongado ya que finalizo con la necrosis (cuando la isquemia dura poco tiempo la reperfusion puede revertir el daño).

Identificación de la pieza Es un colon puesto que puedo ver apéndices epiploicos y aunque un poco borradas aquí veo perfectamente las tenias características del intestino grueso y y y y Midiendo 1. (separado del ascendente por el ángulo cólico hepático) transverso. y el plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa Que lo hace anormal? Veo que esta aumentado de tamaño. colon (ascendente. El epitelio tiene micro vellosidades más cortas y separadas que en el intestino delgado pero igual tiene células columnares y células caliciformes La peristalsis del colon prolonga el contacto del contenido luminal con la mucosa Este movimiento es . tiene numerosas criptas tubulares rectas que se extienden hacia abajo hasta la muscular de la mucosa.5 metros de longitud se compone de ciego. El plexo mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa. mediado por el control neural intrínseco o miente rico y extrínseco la innervación autónoma. . sigmoides) y recto Hasta su ángulo hepático es irrigado por la arteria mesentérica superior y de ahí en adelante hasta el recto es irrigado por la arteria mesentérica inferior Como la función del colon es recuperar agua y electrolitos desde la luz no necesita vellosidades y por eso la mucosa es plana. se ve dilatado y en algunas partes es casi imposible ver la tenia por la dilatación tan notable que han causado los mas de 10 cm que mide de diámetro. apéndice.(separado del transverso por el ángulo cólico esplénico) descendente.

. aquí veo partes dilatadas y partes contraídas. es especialmente útil en los pacientes con megacolon de instauración aguda. llega porque últimamente se ve que tiene el abdomen distendido dolor . Deben evitarse los laxantes estimulantes y utilizar aumentadores de volumen. presencia de vomitos. abdominal. (el cual es un parasito que fue inoculado por un vector y se presume que fue en las vacaciones en parque tayrona por las picaduras d mosquitos. Pero lo que se le realizo a este paciente como parte de su tratamiento la parte quirúrgica. presenta estreñimiento. menciona que había muchos mosquitos y en que diversas ocasiones fue picada por ellos. manometría anorrectal: permite descartar un megacolon congénito. también menciona que lleva saludable puesto que es muy estricta con lo que consume pero que trata en lo máximo de alimentarse de frutas para poder evacuar diariamente sin ningún problema. sexo femenino. Si analizamos los dos tipos de megacolon y sus causas me inclinaría mas por pensar que lo que ocurrió aquí fue que algún agente interno o externo me causo esta dilatación exagerada del colon puesto que si fuese congénito entonces TODO el colon estuviese comprometido y eso NO es lo que veo aquí. Se aconseja a los pacientes que intenten defecar después de las comidas para aprovechar el reflejo gastrocólico. donde se observa dilatación masiva segmetaria del colon. pero últimamente ha notado que aunque su dieta es la misma ya no evacua conla misma regularidad. expulsión de algunos gases. es decir la dilatación es segmentaria Las causas que pudieron llevar a que este paciente presentara me gacolon adquirido son: y y y Enfermedad del chagas. enema opaco preferentemente con materiales hidrosolubles. e Este trypanosmoa cruzi que es agente causal de la enfermedad de chagas. El tratamiento para este paciente fue una dieta rica en residuos con abundante ingesta de agua y la reeducación del hábito intestinal. el cual llega a la sangre y allí es capaz de viajar hacia los tejidos musculares y nerviosos causando daños que en muchas ocasiones es irreparables). Al interrogatorio menciona que hace alrededor de meses estuvo en el parque tayrona de vacaciones con su familia. en las que los tripanosomas invaden directamente la pared intestinal para destruir los plexos entéricos Obstrucción organica del intestino por una neoplasia o estenosis inflamatoria Megacolon toxico como complicación de una colitis ulcerosa o enfermedad de crohn HISTORIA CLINICA Paciente de 55 años.No hay pliegues dentro por la dilatación! Como explico lo anormal? Hay una patología en especial que ocurre aquí en el intestino grueso que se llama megacolon y pues la macro me hace pensar que se trata de ella puesto que estoy viendo un mega colon. el colon esta dilatado (y es importante ver que es un segmento grande el que está comprometido ya que un tumor también produce dilatación pero solo de una pequeña porción) y donde tendrían que ir los pliegues no están si recordamos existen dos tipos de presentación de esta patología: una congénita (en la cual la migración de las células de la cresta neural en algún punto antes de alcanzar el ano o cuando las células ganglionicas experimentan muerte prematura inapropiada y por esto la inervación intrínseca del colon NO existe) y otra adquirida (en la cual la inervación fue destruida por algún agente externo o interno). En la sangre no coagulada se observa presencia de tripanosoma cruzi. Para el diagnostico se utilizo Radiología simple de abdomen..

y el udinal e terna ple o de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longit Este es indudablemente el angulo colico esplénico puesto que este se caracteriza por abundantes apéndices eplipoicos y eso lo veo aquí! esta masa que creció dentro de la luz del tubulo intestinal y que deformo el angulo me hace pensar que aquí hay un proceso neoplasico pero con algo muy particular en la superficie e terna del colon se ve esta depresión que . tiene numerosas criptas tubulares rectas que se e tienden hacia abajo hasta la muscular de la mucosa. colon (ascendente. Este movimiento es mediado por el control neural intrínseco o mienterico y e trínseco la innervación autónoma. (separado del ascendente por el ángulo c lico hepátco) transverso.angulo esplénico Id ntifi Es c e se e y y y y Midie do 1 5 me os de longitud se compone de ciego. El ple o mienterico consiste en dos redes neurales el ple o de meissner que reside en la base de la submucosa. F ED Co o expli o lo ano al G F ED C ACB Qu lo h ano al &% 9  7 9 8 9 9  !  !  es c es s é ces e c s y es e e e ece  #$          #"  @ 65 3 4 21)0)(    '  !             ¨ ©¦ ¨ ¦ §¨§ ¦ ión d l pi 7 ¢¢ A ¥¢ ¤ £ ¢ ¡  N CA C N A EN C L N IZQUIERDO e ec 9 E A . sigmoides) y recto Hasta su ángulo hepático es irrigado por la arteria mesentérica superior y de ahí en adelante hasta el recto es irrigado por la arteria mesentérica inferior Como la función del colon es recuperar agua y electrolitos desde la luz no necesita vellosidades y por eso la mucosa es plana. La luz esta muy estrecha y es probable que el colon proximal de este paciente haya estado dilatado. pareciere que un anillo estuviese comprimiendo ahí el tubo y recopilando todos los datos de la identificación morfológica me atrevo a decir que estoy ante un adenocarcinoma de colon izquierdo ya que en la pieza veo las lesiones anulares circundnates que producen las llamadas constricciones en servilletero del intestino. El epitelio tiene micro vellosidades más cortas y separadas que en el intestino delgado pero igual tiene células columnares y células caliciformes La peristalsis del colon prolonga el contacto del contenido luminal con la mucosa.(separado del transverso por el ángulo c lico esplénico) i descendente. apéndice.

III. La reparación defectuosa es la que da inicio a los canceres colorectales por esta via.todas las lesiones adenomatosas constituyen el resultado de la displasia proliferativa epitelial. que puede oscilar desde displasia de bajo grado hasta displasia de alto grado. lo que conduce a inestabilidad de los microsatelites. perdida del gen oncosupresor P53 y una perdida alelica del cromosoma 18 (perdida del SMAD4 quien en condiciones normales participa junto con SMAD2 en la señal TGFB) auemnta la tumorigenisidad gastrointestinal (NEOPLASIA BENIGNA) { MUCOSA Y SUBMUCOSA ANORMALES}. Como en el esquema de la anterior via.COLON NORMAL Anomalias de la metilación e inactivación de alelos normales: En condiciones normles el APC hace que la catenina forme complejos de adherencia y que no se acumule en el citoplasma por obvias razones en ausencia del APC la adhesión celular disminuirá y la proliferación celular aumentara! (SEGUNDO GOLPE) { CAPAS DEL COLON INTACTAS}. Perdida del gen de la poliposis adenomatosa del colon APC importante para la regulación de niveles de catenina un mediador importante de la via de señal Wnt/ -catenina (via que juega un papel critico en el desarrollo epitelial intestinal normal).MUCOSA EN RIESGO Mutacion del protoncogen K-RAS .catenina: la evolución del cáncer del colon a lo largo de esta via ocurre con fases morfológicas identificables: a) Proliferación epitelial localizada b) Formación de pequeños adenomas que aumentan progresivamente de tamaño c) Se convierten en mas displasicos d) Y por ultimo se transforman en canceres invasivos SECUENCIA ADENOMA. Las secuencias de los microsatelites están predispuestas a mala alineación durante la replicación del DNA (en las células normales la mala alineación es reparada por los genes guardianes ) y es probable que la descen dencia herede un alelo normal y un alelo mutante PRIMER GOLPE! por alguna razón oscura las células del colon son suceptibles a una segunda mutacion somatica SEGUNDO GOLPE! Los tumores originados por esta via tienen mejores pronósticos que los tumores que siguen la via del APC .ADENOCARCINOMAS DE ORIGEN VELLOSO. La -catenina es un miembro del complejo de adhesión celular y tambien funciona como factor de transcripción cuando es translocada hacia el nucleo. IV. existe acumulación de mutaciones.ADENOMAS VELLOSO. SUBMUCOSA Y MUSCULAR PROPIA COMPROMETIDAS}. TUBULAR O MIXTO 2) Via de la inestabilidad de los microsatelites. TUBULARES O MIXTO Actividad telomerasa aumentanda quien es necesaria para mantener la estabilidad del telomero y por ende la inmortalidad celular (los telomeros se acortan con cada división celular hasta llegar a la senecencia celular.CARCINOMA I. Además existen pruebas convincentes de que los adenomas representan una lesión precursora del adenocarcinoma colorectal invasivo carcinogénesis molecular: en la actualidad se cree que existen dos vías patogénicas distintas para el desarrollo del cáncer de colon y en ambas interviene la acumulación progresiva de multiples mutaciones: 1) Via APC/ . (PRIMER GOLPE) { CAPAS DEL COLON INTACTAS}. la telomerasa normalmente retrasa un poquito este acortamiento) (NEOPLASIA MALIGNA) { MUCOSA. Las mutaciones de los genes de reparación de errores causan alteración de los microsatelites. II. que se caracteriza por lesiones genéticas en los genes de reparación de los errores del DNA. pero los genes afecto son diferentes y a diferencia de la secuencia adenoma-carcinoma no existen correlaciones morfológicas claramente identificables.

no recuerda con exactitud cuándo. en esta pieza no puedo decir un órgano en especifico puesto que no lo hay aquí en esta pieza ahí ileon terminal + ciego + colon ascendente. Tratamiento extirpación quirúrgica. por lo que cree que esta sufriendo de estreñimiento y cuando va sus heces son acuosas y ve como sangre. Los antecedentes familiares presenta madre fallecida de cáncer de hígado. Suelen detectarse a tiempo por su sintomatología y por presentar: melena. pero que estos se irradian hacia la fosa iliaca izquierda. quimioterapia. consistencia acuosa. Para el Dx se le realizo un coprograma. menciona que siempre ha tenido una muy buena digestión puesto que todo los días iba al baño pero que desde hace unos meses. ADENOCARCINOMA EN COLON DERECHO Ileon terminal CIEGO! Colon ascendente 1 2 Identificación de la pieza 1. Biopsia Se manda a patología con un resultado: Neoplasia maligna con patrón glandular y con orden displasico. a veces pasa días sin ir. lo cual ha llamado su atención. Esta pieza por su estos pliegues que alcanzo a observar aquí me hace pensar en el intestino grueso pero para ser mas especifica estoy ante el ciego puesto que esta saculacion es característica de esa parte del colon 2. que llega a la consulta y refiere que últimamente ha tenido muchos retorcijones abdominales. sangre oculta. Se hace el Dx de Adenocarcinoma de colon izquierdo. y padre no lo conoció lo abandono cuando pequeño. que arrojo melenas. se le realizo Colonoscopi : Masa a infiltrante de colon descendente. retorcijones en la fosa iliaca izquierda. radioterapia y constantes visitas al médico para confirmar presencia metastasica en otros órganos. Al interrogatorio responde que come saludablemente pero que le gusta tomar mucho y hace poco dejo el cigarrillo. Se le realizo una Rx abdominal: arrojo masa comprometiendo el colon descendente. donde están los apéndices epiploicos es el colon ascendente y esta parte de aca mas lisa es el ileon el ciego está en medio de los dos . diarrea y estreñimiento HISTORIA CLINICA Paciente de 70 años de edad.Clinica: Las lesiones de colon izquierdo llaman la atención por producir hemorragia oculta cambios en el habito intestinal y . sexo masculino. no lo hace con la misma frecuencia.

Lo mismo que el anterior!) LOS CANCERES DE COLON DERECHO TIENDEN A EXHIBIR MAYOR INESTABILIDAD DE MICROSATELITES! Clínicamente desarrollan cansacio. radioterapia y constantes visitas al medico para confirmar presencia metastasica en otros órganos. es decir con presencia de sangre pero vino hasta ahora ha consulta porque ya no soporta los dolores abdominales. Se hace el Dx de Adenocarcinoma de colon derecho.Que lo hace anormal? En ambas piezas el ciego está ocupado por una masa de crecimiento irregular que protruye hacia afuera del tubo digestivo y ya esta característica de infiltración me indica que estoy tratando con una neoplasia maligna. Tratamiento extirpación quirúrgica. también una manda un hemograma donde arroja hemoglobina de 7.8 (anemia ferropenica). Olor: fétido. dice fumar y tomar desde los 20 años de edadsiguiendo el ejemplo de su papa . En sus antecedentes familiares muestra padre fallecido por carcinoma colorrectal y su madre presenta en la actualidad problemas de azúcar e hipertensión. Ellos NO obstruyen la luz del tubo intestinal. Como explico lo anormal? ( . el cual arroja Color: rojizo. al interrogatorio menciona que antes pesaba 86 kilogramos y ahora está en los 75 kilogramos también menciona que desde hace 15 dias presenta esas heces de color rojizas. en las dos piezas puedo ver cavidades quísticas (que posiblemente pusieron estar llenas de secreción mucionosa ya que esta diseca la pared intestinal y facilita la extensión del proceso maligno) y por la característica de su superficie puede que se la neoplasia se halla originado a partir de un adenoma velloso. pero que estos cedían al tomarse algún analgésico. Colonoscopia: Masa infiltrante de colon derecho que compromete el ciego y el apéndice. Consistencia: acuosa y Sangre: ++. TUMOR ESTROMAL MALIGNO . Veo que la masa esta ubicada en colon proximal por eso me atrevo a decir que estoy frente a un adenocarcinoma de colon derecho además es característico de ellos crecer como masas exofiticas a lo largo de una pared del ciego. En antecedentes personales. Ecografía abdominal : Sin ninguna anormalidad. debilidad y anemia ferropenica ya queestas lesiones voluminosas sangran con facilidad Paciente de 65 años de edad. Para confirmar el diagnostico se manda copograma. de sexo masculino llega a consulta refiriendo que hace 15 días presenta sangre en sus deposiciones y que hace 6 meses tiene continuos dolores abdominales difusos que se irradian hacia la fosa iliaca derecha. malestar general y pérdida de peso y menciona que cuando va al baño sus deposiciones son con sangre. Cantidad: abundante.. quimioterapia. Biopsia Se manda a patología con un resultado : Neoplasia maligna con patrón glandular y con orden displasico. Refiere un cansancio constante.

A pesar de las semejanzas fenotípicas. Quizás creció lento y expansivamente por eso se ve delimitado.Identificación de la pieza Intestino delgado por la falta de apéndices epiploicos. Esta masa y la características anteriormente mencionadas me hacen pensar en un tumor GIST puesto que las características macroscópicas que dice la teoría encaja perfectamente con la que observo aquí! Como explico lo anormal? Se cree que los GIST proceden de las células intersticiales de cajal (que controlan el peristaltismo intestinal). Las mutaciones inducen a la activación constitutiva de la via de señales de tirosincinasa. La ptogenia de este tumor cursa con mutaciones del c-KIT y del receptor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR ). de haustras y de tenias y por la presencia de pliegues circulares y contiguos característicos del intestino delgado . tanto asi que borro los pliegues adyacentes. lo que favore proliferación celular e inhibe apoptosis El 95% de los casos muestran inmunorreactividad c-KIT por lo que se ha desarrollado un inhibidor de la tirosincinasa (STI571) efectivo contra el tumor de GIST . los GIST muestran características histológicas diferentes y pueden ser clasificados en: fusiformes y epiteliodides. (lo mismo que los anteriores intestinos delgados) Que lo hace anormal? Es evidente la masa que deformo la estructura normal del intestino. Tanto el c-KIT como el PDGFR tiene tirosincinasas citoplasmáticas que activan vías intracelulares similares. Dicha masa es de crecimiento regular y sin capsula por lo que pudiese confundirse con un leiomioma pero el hecho de que la contigüidad de la pared se haya perdido es decir el hecho de estar infiltrando la pared del intestno i delgado me da de una el carácter de malignidad.

El intestino delgado es la segunda localización mas común y el primer lugar corresponde al estomago. SINDROME DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Identificación de la pieza Que lo hace anormal? Indudablemente la gran cantidad de pólipos que veo en la superficie interna del tubodigestivo! Como explico lo anormal? los pólipos adenomatoso son neoplasias intraepiteliales que oscilan entres neoplasias pediculadas pequeñas o sésiles grandes.9 lo cual se confirma quela hemoglobina esta disminuida y esta puede estar causada por las deposiciones con sangre que últimamente ha tenido. inmunohistoquimico y molecular. lo inmunohistoquimica arroja positivo para el CD117 por lo que se confirma por la Rx abdminal y análisis inmunohistoquimico y sintomatología clínica la presencia de un GIST. una endosonografia con ayuda de la aguja fina para ayudar al diagnostico citológico. Los pólipos son de crecimiento lento (tardan 10 años en duplicar su tamaño) por eso cuando se detectan es porque ya llevan muchos años ahí! Estas neoplasias se clasifican en 3: 1. Historia clínica Paciente de 40 años de edad de sexo masculino que llega a consulta refiriendo fuerte dolores o molestias abdominales que hace unos 4 meses eran soportables pero que han persis tido y siente que ya no los aguante pero el motivo de consulta no es ese pues logra controlar el dolor con unos analgésicos sino que últimamente ha observado que en sus deposiciones hay sangre pero él no sufre de hemorroides y estreñimiento pero además de eso ha tenido episodios de vómito pero el cree q eso es causado por una mala digestión se siente fatigado duerme mucho por lo que cree q esta anémico. tubulares . para el diagnostico se le hace un hemograma en donde arroja 8. Para el tratamiento de este tipo de paciente se le hace una resercion total de la masa y evaluar posibles cambios anatomicos como posibles metastisis evaluando el grado de malignidad que presenta esta pieza. luego se le manda un Rx abdominal donde se observa una masa solida que capta contraste intravenosos .los pólipos constituyen el resultado de la displasia proliferativo epitelial que oscila desde displasia de grado bajo hasta alto grado o carcinoma in situ!. Las variantes benignas o malignas de GIST pueden ocurrir a cualquier edad y en ambos sexos. para el diagnostico se le hace una endoscopia para analizarle las vías digestivas altas pero no se encuentra ningún tipo de lesión.

cráneo y huesos largos). vellosos y son los menos comunes y son sésiles y grandes. y la invasion se produce directamente en la pared del colon (en la submucosa o a mas profundidad) 3. de hasta 10 cm de diámetro y en recto y colon sigmoide y son masas en coliflor que se proyecta 1 a 3 cm por encima de la mucosa normal vecina y histológicamente son extensiones similares a vellosidades de la mucosa. Las mutaciones de este mism gen causan un o espectro amplio de manifestaciones clínicas y podemos entonces clasificar a la PAF en: y y y y clásica: o de 400 a 2500 adenomas de colòn que tapizan la sup mucosa o el minimo es de 100 polipos pa poder dx PAF clásica o la gran mayoría son adenomas tubulares y algunos pueden tener características vellosas o algunos pacientes ya presentan cáncer de colon o de recto en el momento del dx o los ptes pueden tener pólipos en estomago e intestino delgado tambien atenuada o 30 polipos pa dx o La mayoría de ellos están en colon proximal o El riesgo de desarrollar cáncer es del 50% de los casos sindroma de Gardner o pólipos intestinales idénticos a la PAF clásica mas multiples osteomas (en mandibula. cubiertas por epitelio displasico aveces columnar muy desordenado y se encuntran todos los grados de displasia y más comunes son pediculados y pequeños en colon o en intestino delgado de preferencia la ampolla de váter solo se encuentra 1 en la mayoría de los casos el tallo está compuesto de tejido fibromuscular y vasos sanguíneo (submucosa) y aparece recubierto de mucosa normal no neoplásica en el adenoma tubular benigno. Esta causado por una mutacion en el gen de la poliposis colica adenomatosa APC en el cromosoma 5q21. mixtos Sin embargo en esta pieza estoy viendo que no hay solo un pólipo veo muchísimo y seguramente en algún otro lugar del tubo digestivo debe de haber mas pólipos asi que esto me hace pensar en uno de los sindromes familiares que mas frecuentemente encontramos y que desafortunademente el 100% de los casos desarrollan adenocarcinoma: EL SINDROME DE POLIPOSIS FAMILIAR (PAF) El sindromes de poliposis es un transtorno autosomico dominante poco comun. quistes epidérmicos y fibromatosis o frecuencia mas alta de cáncer duodenal y tiroideo y síndrome de turcot o poliposis adenomatosa de colon y tumores del SNC OJO! .y y y y y y y y 2. las glándulas ramificadas están bien separadas por lamina propia y la displasia es de bajo grado puede existir displasia de alto grado y fundirse con áreas de cambio maligno franco limitado a la mucosa (carcinoma intramucoso) la invasión cancerosa en el tallo submucoso constituye ya un adenocarcinoma invasivo cuando aparece el carcinoma invasivo no hay tallo de separación.

Posteriormente se han llevado a cabo controles periódicos del muñón rectal. siendo normal. Ante el diagnóstico de poliposis adenomatosa se realiza por parte de su médico de familia estudio familiar: padre muerto de cáncer de origen desconocido metastásico. mediante estudio molecular del gen APC en ADN de sangre periférica de la paciente. Exploración física: sin alteraciones significativas. Se llevó a cabo tratamiento quirúrgico con colectomía total con ileoproctostomía. encontrándose la paciente asintomática. Diez primeros centímetros macroscópicamente sin lesiones. Se realiza analítica. Se realizó estudio genético. Tacto rectal: normal. Se realizó funduscopia a la paciente. El diagnóstico anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de más de 100 adenomas tubulovellosos. GA RICO LINITIS PLASTICA Identifi ación de la pieza SR H *el cáncer es raro en los pólipos tubulares de menos de 1 cm de diámetro * el riesgo de cáncer es alto en los adenomas vellosos sésiles de mas de 4 cm de diámetro * la displasia intensa.. Un hermano muerto de mieloma múltiple. En sus antecedentes personales destaca apendicectomía y ulc gástrico con respuesta a tratamiento era erradicador. Fumadora de 10 cigarrillos. El TA C abdominopélvico no reveló lesiones patológicas significativas. que es normal y se envía al especialista para realizar colonoscopia que evidencia múltiples pólipos de aspecto adenomatoso desde recto hasta ángulo hepático. sin que se identificase ninguna alteración en la secuencia codificante del gen APC. que resultó normal y a sus hermanos funduscopia y colonoscopia. compatible con poliposis adenomatosa familiar (Fig. cuando existe. se encuentra con frecuencia en áreas vellosas T QP I . sexo femenino que acude a consulta de Atención Primaria por presentar proctalgia y rectorragia. Anatomía patológica: adenomas tubulovellosos. Una sobrina que presentaba también múltiples quistes sebáceos. 1). pr sentó también 6 e micropólipos adenomatosos en la colonoscopia. Se le realizó serie ósea para descartar osteomas.El riesgo de transformación maligna de un pólipo adenomatoso guarda relación con tres características independientes tamaño arquitectura histológica intensidad de la displasia epitelial HIS IA CLINICA Paciente de 51 años.

El foveolar consiste en células epiteliales superficiales que tapizan toda la mucosa. muscular propiamente dicha y serosa. A diferencia del glandular que exhibe diferencias entre las distintas regiones del estomago. Ellas segregan acido hacia el ápex. Las mitosis es muy frecuente en el estomago ya que la superficie es renovada por completa cada 2 a 6 días  2. en la mucosa del cuerpo gástrico liberan histamina que se une al receptor de histamina-2 de las células parietales para aumentar la secreción de acido. El cuerpo comprende todo el resto del estomago proximal a la incisura angular.Estoy ante una pieza con forma de saco que presenta dos curvatura indudablemente estoy frente a un estomago. La superficie i terior n del estomago muestra unos pliegues marcados. También están las células D (somatostatina) y células X (endotelina). que contienen un menor número de gránulos de mucina y se consideran las progenitoras del epitelio superficial. aparato de golgi supranuclear prominente. contiene células parietales. Glandular más profundo: El compartimiento glandular varían por las distintas regiones y Glándulas del cardias contienen solo células secretoras de moco y Glándulas oxinticas (fundicas o gástricas) están en el fondo y cuerpo del estomago. Segregan moco y pepsinogeno II. conocido como incisura angular. es el que marca el punto aproximado en el que el estomago se estrecha antes de unirse con el duodeno Está dividido en 5 regiones anatómica. de las glándulas del cuerpo y el fondo segregan moco y pepsinogeno I y II  Células parietales Tapizan la mitad superior de las glándulas oxinticas del fondo y cuerpo. una hidrogeno-potasio ATPasa exclusiva.0 se inactivan. porción cónica estrecha del estom ago. Son productores de gastrina o células G. que bombea iones hidrogeno por potasio. principales y endocrinas oxintico significa formador de acido y Glándulas antrales o pilóricas contienen células secretoras de mucina y células endocrinas Las células  Células mucosas revisten las glándulas del cardias y regiones antrales. y y y y una mayor y otra menor! Asi que y Órgano sacular de 1200 a 1500 ml de volumen unido arriba con el esófago y por debajo con el duodeno el angulo este. Poseen vesículas que a su vez contienen la bomba de protones. submucosa.  Células enteroendocrinas o endocrinas diseminadas en las glándulas gástricas y antrales. A mayor profundidad de las fosas gástricas encontramos las células mucosas del cuello. así como las fosas gástricas. También segregan el factor intrínseco el cual se une a la vitamina B12. Foveolar superficial: El foveolar es relativamente uniforme en todo el estomago. Se activan a PH luminal pero al llegar al duodeno con PH de 6.  1. Tienen un citoplasma basofilo con RER extenso. Las células de la mucosa del cuello.  Células principales concentradas en la base de las glándulas oxinticas. Cardias. Fisiología de la mucosa gástrica o y . Son células triangulares. Antro y Píloro La pared gástrica contiene mucosa. o La mucosa gástrica contiene dos compartimientos. Son reconocibles por su eosinofilia brillante en las preparaciones con hematoxilina y eosina. Responsable de la pro-enzima pepsinogeno I y II. Son más prominentes en el estomago proximal y se extienden cuando el estomago esta distendido. Liberan por exocitosis los pepsinogeno contenidos en las vesículas. por lo que se le atribuye una gran cantidad de mitocondrias. Fundus porción con forma de cúpula del estomago proximal.

La linitis plástica es la forma avanzada del carcinoma gastrino plano. glicemia. a la vez que la luz del estómago se estenosa. sin adenopatías o masas. adoptando éste la forma de un tubo rígido. Parietal por la vía del receptor muscarina-3 colinergico provoca aumento de Ca citosolico y se activa la bomba de protones. de las glándulas antrales. bicarbonato y nutrientes además es capaz de eliminar el acido difundido o 5.. No refi ere dolor abdominal. refl ujo gastroesofagico y pérdida de peso (4 kg en el último mes). o Por 3 mecanismo se activa la bomba de protones  1. natural de Villa Pinzón (Boyacá).. asociado a hiporexia.  3. caracterizado por plenitud gástrica hasta la intolerancia a la vía oral en las últimas 2 semanas. sangrado digestivo. asociado a marcado engrosamiento mucoso a expensas de glándulas gástricas e infección por . realizaron: TAC de abdomen que confirma engrosamiento de la pared gástrica a nivel del antro.fase cefálica Por los órganos especializados esta mediada por la actividad vagal  2. barrera epitelial o 4. Como explico lo anormal? Sabemos que las neoplasias gástricas se pueden clasificar de 3 formas y la que me interesa recordar es la morfológica puesto que encontramos que tendremos neoplasias excavadas. flujo sanguineo de la mucosa proporciona oxigeno.fase gástrica conlleva la distensión gástrica. y esto es lo que estoy viendo aquí! Estoy viendo la región antropilorica engrosadisima!. sin flexibilidad ni peristalsis HISTORIA CLINICA Mujer blanca de 79 años de edad. El examen físico solo revela discreta palidez mucocutánea. disminución de la distensibilidad y que tuneliza el paso hacia el antro. función renal y hepática). Mediada por impulsos vágales. la radiografía de tórax y paraclínicos sin alteraciones (hemograma. Dentro de los estudios complementarios. de las células endocrinas. Implica la liberación de gastrina. Consulta por cuadro clínico de 3 meses de evolución. ni antecedentes de enfermedad ácido péptica o historia familiar de cáncer. secreción de bicarbonato .crean un PH neutro en regiones gástricas e intestinal o 3. PROTECCION DE LA MUCOSA o 1. electrolitos.fase intestinal cuando los alimentos que contiene proteínas digeridas llegan al intestino delgado proximal. exofiticas o planas y estas ultimas cuaando el carcinoma gástrico esta avanzado se extiende hasta la muscular propia y la supera. conllevan la actividad de otros polipeptidos además de gastrina. albúmina.La acetilcolina liberada por el vago estimula a la cel. Se realiza endoscopia de vías digestivas alta. atrofia de pliegues de tipo folicular. La lesión puede estar extendida a todo el estómago. síntesis de prostaglandinas favorecen la secreción de moco y bicarbonato e inhiben la secreción de acido por las células parietales o Que la hace anormal? el grosor que presenta sus paredes y el borramiento de pliegues que vemos aquí justo en el antropilorico. Se divide en 3 fases  1. que documenta lesión gástrica de aspecto linfoproliferativo que compromete el cuerpo y antro. secreción de moco o 2.la gastrina activa su receptor y conduce al aumento del Ca citosolico dentro de las células parietales  3.la liberación de histamina por la celula ECL y estimula el receptor H2 en las células parietales. se realizo biopsia que reportó gastritis corporal crónica difusa.  2.y El dato característico es la secreción de ACIDO CLORHIDRICO. Esta liberación es posible que esta mediada por presencia de AA en la luz gástrica. lo que paso aquí es que la pared gástrica del estomago reacciona ante la presencia de tejido tumoral con una proliferación fibroblástica y se vuelve rígida.

una operación llamada gastrectomía. También se incluye la quimioterapia y la radioterapia. de la localización y del grado del tumor. de esta forma. de la etapa de la enfermedad.. la gastritis tuvo que haber sido atrófica puesto que la perdida de estructuras glandulares son el pie de inicio para la displasia luego la metaplasia y por ultimo el cáncer! La atrofia es muy frecuente en la gastritis autoinmune y en la pangastritis causada por helicobacterpylori pero si este paciente es costeño lo mas probable es que halla sufrido sea una gastritis autoinmune ya que la presencia de helicobacter y la relación de ella con el carcinoma a en la costa no se ha quí W VU Co o explico lo ano W VU al Que la hace ano al V . Y en la microscopia se observaron patrón histológico difuso de células mucosecretoras llamadas por células en anillo de sello donde el moco desplaza en el citoplasma todo el nucleo hacia la periferia. (una gastritis aguda no me llava a carcinoma puesto que la inflamación es transitoria y se necesita es un proceso constante!) claro para que este paciente me haya evolucionado a carcinoma luego de padecer el proceso crónico. ADENOCARCINOMA GASTRICO Ojo! Tocar pq ahí hay una bolita que es adenocarcinoma! Identificación de la pieza Lo mismo que el anterior! Me llama mucho la atención el borramiento de pliegues que veo en el fondo del estomago pero si recorro la curvatura menor del este estomago me doy cuenta de la presencia de un tumor que por su aspecto criboso y por estar infiltrando me hace pensar que la razón por la cual fue retirado quirúrgicamente este estomago fue por el adenocarcinoma que veo aquí! Tengo que tener en cuenta que antes de esta neoplasia este paciente tuvo que tener alguna otra apto logia que diera pie a esta y la primera que se me viene a la mente es la gastritis crónica quien se define como presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos.Helicobacter pylori. así como algo del tejido fino alrededor del estómago. puedan tomar parte activa en decisiones sobre su asistencia médica. Se dx LINITIS PLASTICA. El cirujano quita parte (gastrectomía parcial) o todo el estómago (gastrecto mía total). de la salud general del paciente y de otros factores. El tratamiento se adapta para abarcar las necesidades individuales de cada paciente y depende generalmente del tamaño. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displasicos y proporcionar la base para el desarrollo de CARCINOMA!. La cirugía es el tratamiento más común para el cáncer del estómago. Se hace importante que los pacientes con cáncer aprendan sobre su enfermedad y las opciones de tratamiento para que. que pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal.

En la gastritis autoinmune lo que vamos a tener es la presencia de auto-anticuerpos atacando células parietales (mas específicamente atacan el receptor de la gastrina y el recptor del factor intriseco).3 mg/dL. lo que confirma aun mas el mot de su consulta. que en general no forman glándulas sino que infiltran la mucosa y la pared como células individuales diseminadas o pequeños grupos celulares. mide alrededor de 2.9 g/dl. La paciente fue dada de alta con Omeprazol como tratamiento. Para compensar la perdida de células parietales se presenta una hiperplasia de células G (productoras de gastrina en la mucosa antral) y asu vez esta hiperplasia estimula la hiperplasia de células de tipo enterocromafin. PYLORI TUMOR DE ESOFAGO . Infiltrativo que es casi imperceptible. diagnosticado por gastroscopia. Según la clasificación de lauren esta neoplasia es de tipo difusa ya que el patrón de crecimiento es infiltrante y no expansivo como si lo haría el intestinal.comprobado!. Al interrogatorio menciona que ha perdido peso ultimanete. 5 cm pero se ve que ha infiltrado mas alla de la submucosa por lo que se reconoce que aunque es pequeño la neoplasia es de carácter maligno. Pueden decir que también tiene infección por H. Metaplasia intestinal en la histología. tiene mucha fatiga. sexo femenina que llega a consulta por presentar melenas de varios días de evolución. no sabe ni que comer. el pronóstico clínico del cáncer gástrico depende en gran parte de la profundidad de la invasión tumoral y de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares. Estas células parecen proceder de la capa media de la mucosa. Urea 59mg/dL y creatinina 1. También de denomina desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de laceración y hemorragia gastroesofágica. Se tomaron muestras para su estudio anatomopatológico que confirmó la existencia de adenocarcinoma. Hemoglobina de 9. Puede llevar a baja del hematocrito y por tanto de la hemoglobina. Se le envía una análisis coprologico en donde se observa presencia de melenas. Por razones que aun se desconocen los carcinomas gástricos con frecuencia hacen me tástasis al ganglio centinela supraclavicular izquierdo o de virchow (lo que se considera la primera manifestación clínica de una neoplasia oculta) Clínica Detectarlos precozmente es difícil ya que su sintomatología es inespecífica. En el epitelio luego encontraremos el proceso displasico quien se puede convertir en tan intenso que luego constituye el carcinoma insitu. Esta variante difusa se compone de células mucosas de tipo gástrico. vomita mucho y tiene muchas nauseas. la formación de mucina expande las células malignas y desplaza el nucleo hacia la periferia. ivo Se le hace un hemograma donde arroja un hematocrito de 30. Previamente (dos semanas antes) por hematemesis y síndrome de Mallory -Weiss (desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica ). lo que crea una conformación en anillo de sello . La resercion quirúrgica sigue siendo la opción terapéutica estándar con o sin quimioterapia adyuvante y radiaciòn HISTORIA CLINICA Paciente de 56 año. Se le realiza de nuevo una gastroscopia que reveló la presencia de un carcinoma gástrico infiltrativo extendido a la curvatura menor y cara posterior del fundus.5%. En esta variante.

1. el liquido que segregan es mucinoso y ayuda a lubricar el esófago) Muscular propia__ una capa circular interna y otro longitudinal externa de musculo liso. Es un tubo muscular hueco que va desde la epiglotis hasta la unión gastroesofagica. gastrina. 2. entre esas capas de localiza el plexo mienterico de AUERBACH Adventicia A diferencia de la mayor parte del tracto gastrointestinal. Presenta un epitelio escamoso no queratinizado. aumentan el tono del esfínter inferior del esófago.rico en red de linfáticos. son células de reserva para la proliferación celular. lo disminuyen. es reconocible hacia la tercera semana de gestación. Pero en dos partes de él sus presiones son realmente altas. Submucosa__ contiene tejido conectivo laxo. La pared del esófago está constituida por: y y y y y Mucosa __ tiene 3 componentes. células endocrinas. pero otras como oxido nítrico péptido intestinal. Esas funciones requieren actividad motora combinada con la deglución. histamina. fibras nerviosas (plexo de MEISSNER) y glándulas submucosa (tienen epitelio escamoso. Desde C6 hasta T11 O T12. se conoce como esfínter esofágico superior y la segunda a nivel del diafragma. dendríticas.Identificación de la pieza Este tubo muscular no puede ser otro órgano sino el esófago Procede de poción craneal del intestino anterior. El esófago está muy próximo a vísceras torácicas por ello adquiere realmente importancia a la hora de la diseminación de una infección a un tumor hacia el mediastino posterior. también existe de manera más profunda. que se condensa para forma algo parecido a una vaina. La muscular de la mucosa que es tejido muscular liso en forma longitudinal. serotonina. solo el esófago intrabdominal posee serosa. Además la rica red de linfáticos y vasos sanguíneos facilita aun más dicha diseminación. poli péptido pancreático. es decir una onda de contracción peristáltica. posee células escamosas maduras dispuestas sobre células basales. aprox. Sustancias química como acetilcolina. sustancia P. es esófago posee o tiene muy poca serosa. algunos folículos linfoides ocasionales. Por lo general el esófago maneja presiones negativas con respecto a la atmosférica. se conoce como esfínter esofágico inferior. contiene vasos sanguíneos. células especializadas como melanocitos. La primera de ellas a nivel del musculo cricofariangeo. relajación del esfínter esofágico inferior antes de la llegada de la onda y cierre del mismo después del reflejo de deglución. más bien está rodeado por una fascia. 3. Que lo hace anormal? . Las principales funciones del esófago son conducir el alimento sólido y líquidos desde la faringe hasta el estomago y prevenir la difusión pasiva de sustancias desde los alimentos hacia la sangre y prevenir el reflujo gástrico. La lamina propia que consiste en un tejido conectivo areolar con algunas estructuras vasculares y leucocitos. Ambos esfínteres son fisiológicos más NO anatómicos.

No presentó dolor torácico de ningún tipo. ni anorexia. para el Dx se hace una endoscopia a 30 cm de la arcada dentaria. En algunas oportunidades ha tenido regurgitaciones. primero para sólidos y luego para semisólidos. Desde hace meses sialorrea sobretodo nocturna. Padre fallecido por cáncer de pulmon. Sensación de detención del bolo alimenticio en región esternal baja. que constituye la base para la recomendación de biopsias en multiples sitios cuando se realiza el cribado endoscópico para displasia y malignidad. Estos adenocarcinomas afectan mas que todo a pacientes de mas de 40 años con una edad media en la sexta década. . Al interrogatorio dice ser Fumador intenso de 2 cajillas/día. No astenia. En la mayoría de los casos la neoplasia se origina de la mucosa de barret pero el paso de esta a neoplasia maligna comprender multiples pasos: y y y y y Epitelio escamoso normal Esofagitis: inflamación del epitelio! Infiltración de neutrofilos (reflujo) Esófago de barret: cambio de epitelio escamoso a epitelio cilíndrico metaplasico mas células caliciformes intestinales! (x larga exposición se da una alteración del programa de diferenciación de las células madre de la mucosa esofagica) Displasia Carcinoma!(células epiteliales displasicas pierden el control del ciclo celular)(además translocacion nuclear de la -catenina y amplificación del gen c-ERB-B2) Estos adenocarcinomas aparecen inicialmente como placas planas o elevadas de la mucosa que luego se pueden transforman en masas nodulares de hasta 5cm de diámetro o pueden seguir un patrón infiltrativo difuso o ulceroso profundo. Adelgazamiento de 10kg en los últimos meses. Fue posible avanzar 3cm en sentido distal a través del desfiladero de paredes vegetantes pero no se pudo avanzar más allá por el sangrado que se produjo. Comienza hace 2 meses con disfagia progresiva sin remisiones. Esta descripción macroscópica encaja con la que se esperaría encontrar en el adenocarcinoma de esfago! Como explico lo anormal? El adenocarcinoma de esófago es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular.La masa tumoral que no estoy segura si sale del estomago hacia el esófago o del esófago hacia el estomago. Madre con problemas de hipertensión. Actualmente ingiere líquidos y papillas blandas. existe lesión infiltrante y vegetante extendida circunferencialmente. pero que veo esta localizado en el esófago distal y que esta invadiendo el cardias adyacente. Y se le da el Dx de Adenocarcinoma de esofago con metaplasia intestinal. Es mas común en hombres que en mujeres y los individuos de raza blanca son ma propensos a sufrir de el! s El paciente acude al medico por dificultad para deglutir primero solo hay dificultad con los oslidos pero llega un punto en el cual ni los liquidos se pueden deglutir con facilidad HISTORIA CLINICA Hombre 58 años. Con frecuencia existen multiples focos de mucosa displasica adyacentes al tumor. que llega a la consulta con Disfagia. Se toman biopsias.

diagnosticado por gastroscopia. tiene mucha fatiga.Infiltrativo.5 . Al interrogatorio menciona que ha perdido peso ultimanete. En la microscopia encontramos una metaplasia intestinal. Paciente de 56 año.ADENOCARCINOMA GASTRICO DE PATRON EXCAVADO Identificación de la pieza Esta porción que vemos aquí (círculo rojo) es diferente al resto de la sup mucosa del estomago podemos definir incluso los bordes de la masa que tiene los bordes levantados y el centro deprimido este es el típico patrón escavado y tendríamos 3 factores de riesgo o los medioambientales: infección por helicobacter pilory o factores del huésped: gastritis crónica.3 mg/dL. La paciente fue dada de alta con Omeprazol como tratamiento. TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL O ADENOCARCINOMA DE PATRON EXO ITICO c a a b ` YX Co o explico lo ano ` YX al Que lo hace ano al Y . Urea 59mg/dL y creatinina 1. Previamente (dos semanas antes) por hematemesis y síndrome de Mallory eiss (desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica ). lo que confirma aun mas el motivode su consulta. Se le envía una análisis coprologico en donde se observa presencia de melenas. síndrome de carcinoma gástrico familiar HISTORIA CLINICA (((se coloca el mismo caso clínico) porq la sintomatología es la misma lo que cambia es la macroscopia. no sabe ni que comer. Se le hace un hemograma donde arroja un hematocrito de 30. Se tomaron muestras para su estudio anatomopatológico que confirmó la existencia de adenocarcinoma. sexo femenina que llega a consulta por presentar melenas de varios días de evolución. También de denomina desgarro de Mallory. Hemoglobina de 9.eiss o síndrome de laceración y hemorragia gastroesofágica. Puede llevar a baja del hematocrito y por tanto de la hemoglobina. un patro poco común donde se observa claramente la depresión latente que esta alrededor de masas no muy diferenciadas dentro del mismo órgano. Se le realiza de nuevo una gastroscopia que reveló la presencia de un carcinoma gástrico infiltrativo extendido a la curvatura menor y cara posterior del fundus.9 g/dl. gastritis autoinmune o factores genéticos: HC familiar de cáncer gástrico. vomita mucho y tiene muchas nauseas. Se le practica una resercion quirúrgica que muestra un patrón de Adenocarcinoma de tipo excava tivo.

La primera es un carcinoma gástrico de patron exofitico y la segunda es un tumor estromal de GIST ya que en la teoría de este tumor me dicen que es común encontrar necrosis y cambios quísticos en los GIST que son grandes! Entonces no podría decidir cual de los dos es antes de hacer primero la tinción inmunohistoquimica ya que si da positiva para c-KIT entonces descartaría el carcinoma exofitico y si da negativa pues no! En caso que fuere GIST (serian neoplasia mesenquimales) y los GIST proceden de las células intersticiales de cajal (que controlan el peristaltismo gastrointestinal). Las variantes benignas o malignas de GIST pueden ocurrir a cualquier edad y en ambos sexos En caso de que fuere un adenocarcinoma de patron exofitico y (serian células epiteliales) tendríamos 3 factores de riesgo o los medioambientales: infección por helicobacter pilory . tiene cambios quísticos en su interior y presenta numerosos focos de necróticos. los GIST muestran características histológicas diferentes y pueden ser clasificados en: fusiformes y epiteliodides. protuyen hacia la luz y aplanan mucosa subyacente (lo que puedo corroborar cuando observo la pieza! La patogenia de este tumor cursa con mutaciones del c-KIT y del receptor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR ). lo que favore proliferación celular e inhibe apoptosis El 95% de los casos muestran inmunorreactividad c-KIT por lo que se ha desarrollado un inhibidor de la tirosincinasa (STI571) efectivo contra el tumor de GIST. El intestino delgado es la segunda localización mas común y el primer lugar corresponde al estomago. A pesar de las semejanzas fenotípicas. Además ellos pueden ser solos o multiples. Veo que ahí borrado de pliegues alrededor del proceso neoplasico! Como explico lo anormal? pues si veo esta pieza y me baso en las descripciones que di anteriormente se me vienen a la mentedos patologías que podrían encajar con esta pieza patológica.Identificación de la pieza La misma de los anteriores! Que la hace anormal? Lo que hace anormal a este estomago es este tumor que veo que sale de la curvatura mayor. el cual protuye hacia la luz del estomago. Las mutaciones inducen a la activación constitutiva de la via de señales de tirosincinasa. Tanto el c-KIT como el PDGFR tiene tirosincinasas citoplasmáticas que activan vías intracelulares similares.

presencia de quistes. Además refiere que al momento de ir a evacuar sus heces se tornan de color rojizas y que se siente como cansad o. El diagnostico real me lo dara el resultado de laboratorio! HISTORIA CLINICA Paciente de 55 años. fatigado y a veces hasta se duerme en horas laborales. se le hace una Rx abdominal que muestra una masa en hipondrio izquierdo se le hace una endoscopia digestiva que Permite la visión directa del estómago y la toma de biopsias en las zonas sospechosas. DE CONSISTENCIA. Un hombre vigoroso. menciona que en una época estuvo vomitando sangre pero que logro controlarlo con la papa en ayuna un remedio de su esposa. La prueba inmunohistoquima da positiva pa tumor de GIST. dolor a la palpación en el hiponcondrio izquierdo.. Dx carcinoma estromal maligno infiltrativo y con. porque tenía una gastritis muy avanzada. e incluso se siente presencia de una pequeña masa. eso lo viene sintiendo hace como 1 mes pero hasta ahora tiene tiempo para venir a consulta. pero que mas tiene? Marcado aumento en la consistencia!. de sexo masculino llega a consulta refiriendo que haces unos meses sentía un dolor muy leve pero que se le pasaba cuando tomaba algún analgésico. que mas tiene? Parénquima muy difuso y una gran dilatación vascular central y la periférica prácticamente perdida y eso central cuando lo vemos nos damos cuenta de que son vasos venosos PORQUE EL HIGADO ESTA AUMENTADO DE TAMAÑO.y y o factores del huésped: gastritis crónica. remolino de musculo liso. mediante la introducción por la boca de un tubo llamado gastroscopio la biopsia muestra presencia de necrosis y cambios quísticos. Tras analizar por sistemas se encuentran distensión abdominal. Al interrogatorio refiere tener problemas gástricos. pero que últimamente esos dolores son muy recurrentes y ya no los soporta. Se le manda un test de sangre oculta que arroja positivo para sangre oculta en las heces. que mas tiene? Marcado aumento en la disminución en el tono del color. gastritis autoinmune o factores genéticos: HC familiar de cáncer gástrico. el dice que no es el mismo de antes. Y si URDANETA pide historia de ADENOCARCINOMA pues dicen la anterior HIGADO ESTEATOSIS (HIGADO GRASO. DISMINUIDO DE COLORACION Y PQ EL . Focos necróticos.CAMBIO GRASO) Si aquí comparamos y decimos que esto es la mitad (se supone que tendría que estar en el lóbulo cuadrado) si virtualmente le colocamos la otra parte obtendríamos un hígado muy grande! Todo esta aumentado de tamaño y los bordes se ven mas romos y lo mas interesante es que la impresión del ángulo cólico derecho ya no es una impresión sino una fosa. síndrome de carcinoma gástrico familiar tendríamos una característica que sustentaría el adenocarcinoma ya que ellos principalmente aparecen en la curvatura menor y es lo que vemos aquí quizás este seria un carcinoma en estado avanzado ya que vemos que la neoplasia se ha extendido por debajo de la submucosa hacia la pared muscular.

el famosos derivado del acido araquidonico. que esta recibiendo la cel de kufer? Un estimulo del agente agresor y otros de los mediadores de la inflamcion. las dos combinaciones me dan ese tono casi rojizo. y se agrava la situación pq este colágeno si no es soluble entonces el intercambio entre las sustancias va a quedar mas difícil osea que se va agravar? El poco transporte de los lípidos que ya estaba al erado va aser menor por este t paso que esta obstruido. tiene como característica principal que cuando es estimulada incrementa lógicamente su producción y al incrementar su producción habrá mas deposito de colágeno. Estas células estrelladas que también almacenan vitamina A. osea dos mecanismos se están dando: lógicamente que el de la vigilancia será mas energico pq se da con las células de kufer que son células especializadas del sistema monocitofagocitario.PATRON VASCULAR VENOSO ESTA DILATADO? Bueno el color del hígado me lo determina la riqueza vascular y la riqueza parenquimatosa. colágeno tipo III e inclusive colágenos tipo I. tonces esa celula va alterar su metabolismo porque habrá cambios en su función y su capacidad de función metabolica se va a ver alterada. ahora vamos a lo fisopatologico cualquier agresión que reciba el tejido hepático condiuce a la celula hepatocitaria a la posibilidad de inflamación de tal manera que las células del hígado como todas las células van a responder ante las agresiones con modificaciones en sus elemento pero los mas activo que se da es el cambio en la trilamilaridad de la sangre para el intercambio de mediadores de la inflamación que van a entrar en el intersticio. que debe estar pasando para que se disminuya el color: hay disminución de volumen de sangre! Ahora la otra pregunta es que me da la consistencia del higado? La disposición del parénquima! Tonces que tiene que estar pasando para que el parénquima este aumentado de consistencia? Tonces ahí dos opciones o que haya mas parénquima o que haya ma estroma cual s de las dos favorece mas? Pues que haya mas estroma puesto que es la que me determina la perdida vascular ahora toca saber es pq la dilatación de las venas centrales y es por la misma raozn que hemos dicho que si hay mas estroma y mas cierre de la vasculatura. naturalmente lo va aestrechar tonces el capilar va a tener mas resistencia al flujo y al haber mas resistencia al flujo va a transmitir presión retrograda y por eso explicamos la dilatación del sistema venoso. de las mas grandes alteraciones que sufre la celula hepatocitaria a nivel de su función metabolica es la del metabolismo de los lípidos y dentro de los lípidos las mas afectada es la de los triglicéridos que sufren transtornos en el transporte y su transformación! Entonces se acumula en el citoplasma pq no se puede sacar y se genera lo que llamamos la ESTEATOSIS HEPATOCITARIA O CAMBIO GRASO. pero también los sindromes hipermetabolicos y la obesidad mórbida como una . estos agentes pueden ser el alcohol. al activarse que producen? Monoquinas donde las interleuquinas son unas de las mas potentes que siguen estimulando a la celula para que liberen sustancias proinflamtorias pero estimulan otras células linfocitos y las células estrelladas que son células que tienen una alta especialización pero que son proveniente de la línea mieloblastica y su alta especialización radica en que se comportan como fibroblasto produciendo colágeno especializado tipo IV o reticulina. entonces habrá mas esteatosis. que es lo que necesitamos en las membranas basales de los cordones hepatocitatios pq es muy soluble y permite el intercambio entre sangre -hapatocito y hepatocito-sangre. las hiperlipedimias por el aumento de trigliceridosy el alcohol por el deterioro del ensamblaje y secreción de lipoproteínas y por el aumento del catabolismo periférico de las grasas que pasa entonces allí con las células de kufer? Miren que ya tenemos el primer cambio: acumulo de grasa en el citoplasma del hepatocito. inicialmente el colegno que mas va a producir es el colágeno tipo IV pero donde va a aumentar? En la membrana basal y en el espacio de disse que es donde esta y ahí que hara? Eestrecha el capilar. y la que se cierra será la capilar tonces se transmitirá la presión a los vasos mas gruesos lo que aumentara su calibre. cualquier que se la alteración que se este ejerciendo . Ahora bien eso es lo que gráficamente yo podría decir. pero asu vez la celula que esta modificando su estructura citoplasmática para producir sustancias. pero el agente que causa la agrecion asu vez ectua también células de la defensa intersticial. lo que sucede es que alguno productos que producen agresión al tejido hepático le suma incremento en la producción de grasa enton ces habran algunos que incrementan mas la esteatosis y otros que lo harán menos: el caso del alcohol y el caso de las hiperlipidemias. osea se va a comenzar el cuadro de hipertensión portal y ahí lo que tendríamos simplemente seria una discreta expansión fibrosa del colágeno perisinusal y perivenular porque en el perivenular ahí si hay fibroblastos que producen colágeno ya tipo III y atmbien lo hay a nivel del espacio portal pero a medida que el estimulo sea mas intenso ya la celula estrellada se tranforma en una verdadera celula miofibroblastica y ya comienza a producir a demás del colágeno tipo IV. Cuando es que esto se hace mas difuso? Bueno cuando hay agentes que producen mas estimulos sobre el hepatocito y bloquean mucho mas el tranporte y acumulan masgrasa.

Últimamente estan surgiendo argumentos a favor y en contra de la necesidad de realizar el diagnóstico anatomopatológico mediante biopsia hepática. peso: 89 kg. tras descartar otros procesos. Aquí no esta constituido un estado de fibrosis pq todavía no hay una gran formación de nódulos de regenaracion difusa que en la otra pieza si la hay! Entonces aquí tenemos una esteatosis con expansión fibrotica HISTORIA CLINICA Antecedentes personales: fumadora de menos de 10 cigarrillos diarios.. Ello nos sugiere un estado de resistencia a la insulina. En la ecografía de la paciente se mostraron cambios sugerentes de esteatosis hepática (hepatomegalia con una estructura muy brillante. en algunos casos con RMN) es muy alta. esterificación y secreción mediante VLDL. Paciente orientada temporoespacialmente. Exploración: TA: 160/90 mm Hg. que suele asociarse con mucha frecuencia a esteatosis hepática en los pacientes con ligeras alteraciones de las transaminasas. Comentario: la esteatosis hepática no alcohólica suele ocurrir cuando existe un acúmulo hepático de lípidos mayor del 5% de su peso. Dislipemia y obesidad no tratadas. tomográfica. alcohólica. No bebedora de alcohol. por otro. de forma más sistemática. hepatitis viral. debido a que comparte una causa común como es la obesidad. Como consecuencia de ello. analítica. por los datos de la historia clínica. No se palpa bocio ni adenopatías periféricas. Respuesta: en resumen. Sin tratamiento habitual. Hepatomegalia blanda de 4 cm. No intervenciones quirurgicas previas. sensibilidad y reflejos normales en extremidades. Pupilas isocóricas y normorreactivas. de bordes lisos. en una analítica rutinaria. hiperglucemia leve. Bioquímicamente ocurre un balance positivo entre la captación de hepática de ácidos grasos por un lado y su oxidación. No refiere síntomas de interes en la anamnesis por órganos y aparatos. Esta prueba no se realiza sistemáticamente cuando la sospecha (clínica. El diagnóstico de presunción fue el de esteatosis hepatica no alcohólica. Rx torax: normal. Los hepatocitos se van a hacer mas grandes y desde luego el hígado va a crecer mucho tonces va a haber la hepatomegalia. la resistencia a la insulina como segunda. Discretos edemas en ambos tobillos. Eupneica. Abdomen ligeramente doloroso a palpación en hipocondrio derecho. Perímetro de cintura: 106 cm. otros autores no justifican la realización de la biopsia por motivos diversos. El motivo de ello radica en que un porcentaje variable de estos pacientes presentan fibrosis hepática sobreañadida y ésta solo puede diagnosticarse mediante biopsia. Enfermedad actual: paciente mujer de 57 años que acude por habérsele detectado. Auscultación cardiorrespiratoria: normal. Pulsos distales normales. se trata de una paciente que consulta por incremento leve de pruebas hepáticas. ecográfica. Signos de insuficiencia venosa periférica. se acumulan gotitas de grasa (en su mayor parte triglicéridos) en las células hepáticas. talla: 154 cm. La resistencia a la insulina esta asociada frecuéntemente a la esteatosis hepática no alcohólica. tono. dislipemia e incremento de los niveles de insulinemia. No alergias conocidas. El diagnóstico de certeza de esteatosis solo lo podemos realizar mediante biopsia hepática. en ausencia de otras alteraciones). Al margen de la alteración de las pruebas hepáticas. osea la producción de colágeno tipo III aquí ya es mayor!. Sin signos de focalidad neurológica aparente. va a haber mucho mas estroma pero la consistencia firme que tiene este hígado lo que me esta diciendo es que ya ahí un gran proceso fibrotico. en la que descartamos. autoinmune o medicamentosa. Puñopercusión en ambas fosas renales (-). Pares craneales normales. Ecg: ritmo sinusal a 92/min. osea que la evolución de un estado de esteatosis al estado del hígado graso es algo progresivo. Ello explica que la esteatosis hepática sea también frecuente en los pacientes con diabetes del adulto. Fuerza muscular. abdominal. Sin embargo.de las principales causas. . sin fóvea. aumento de las transminasas. las hiperlipidemias. en la historia se recogen varios datos de interes: obesidad abdominal. todos esos sindromes me van a dar esteatosis y es ahí cuando se contituye el cuadro de lo que llamamos cambio graso o hiado graso. La fibrosis indica una progresión de la hepatopatía y requiere una manejo terapéutico más estricto.

en este estado de cirrosis ye ste incremento de la presión por ser un sistema portal osea un puente que va de unos capilares a otros cap ilares. porque? Pq si la etiología que desencadena el proceso cicatrizante es de aspecto de tipo necrotizante las necrosis serán amplias. Uno parte del principio que si es una micronodular tan uniforme como esta la etiología muy seguramente será esteatosica ya sea alcoholica o no alcoholica no olvidemos que el fenómeno fisiopatologico mas temprano que tenemos es el que desencadena el estimulo del agente agresor ante la cel de kufer. En cambio que si lo hace en esta forma casi que ordenada y selectiva que hemos venido discutiendo. en que el estimulo va depositando dentro de cada uno de los sinusoides mas y mas mas colágeno pero fundamentalmentea nivel de la vena central y va a creciendo a partir del espacio portal quedaran espacios mas pequeños para formar nódulos de regeneración entonces los nódulos de regeneración que se armaran seran mas pequeños. osea esta triada celular es clave! Esa acción desencadenada allí va a producir todo! Ya hemos dicho.. primero se bloquea la transformacion de sust y ese bloqueo me acumula la sust en la celula y la esteatosis se justificaría por ahí segundo aumenta la producción de colágeno y la fibrosis y se podría dar por ahí y tercero la producción de interleuquinas toxicas para la células la lesionaran entonces esos procesos que se están dando en la triada me van a justificar la macro miren que ya acabamos de deducir como va a aumentar la presión y va a caus arnos la hipertensión portal. Ahora cuales son los riesgos de cirrosis mayores? Bueno ya hemos dicho sindromes hipermetabolicos.. alcoholismo y las necrotizantes y en las necrotizantes tenemos fundamentalmente las virales.. lo . no van a seleccionar yo voy a coger de aquí pa ca entonces la cicatrización será amplia también por consiguiente los nódulos que se van a regenerar también serán mayores. el hepatocito y la celula estrellada.CIRROSIS ALCOHOLICA O NO ALCOHOLICA DE ETIOLOGIA ESTEATOSICA (micronodular) Aquí tenemos una cirrosis micronodular (menos de 3 mm) que es lo que hace que la cirrosis sea micronodular? Bueno la característica fundamental es que los nódulos de regeneración son muy pequeños y desde leugo la fisiopatología es importante. Esa es la razón por la cual la cirrosis tipo alcoholica y no alcoholica derivadas de esteatosis evolucionan a un patrón micronoduludar mientras que las cirrosis que evolucionan de estados necrotizantes evolucionan a macronodular. naturalmente si la esteatosis evoluciona a cirrosis es pq lo que estaba en la esteatosis (miren que se ve como las venas centrakes aun permitían el paso) y Las venas centrales en su mayoría se cerraron y miren como ya no hay circulación periférica osea que se va a agravar el incremento de la presión que comenzó en la pieza de la esteatosis. lógicamente también están las toxicas o iatrogénicas y tenemos algunas de carácter metabolica como la enfermedad de Wilson y otras de carácter imunologicas como la cirrosis biliar pq entodas ellas va a haber actividad inflamatoria que vana producir necrosis oseea que entas necrotizantes nosotros vamos a esperar tener una cirrosis macronodular (mas de 5 mm) la situcaion compleja esta en que alguno estadios puede evolucionar a macronodular y cuando la macronodular se hace micronodular es pq son estados muy avanzado.

. El resto de la exploración física fue normal. con ictericia muco-cutánea franca. astenia y anorexia. entonces se comienza la glicolisis que nos va a producir cuerpos cetonicos. Osea que es una verdadera catástrofe! Entonces ya podemos explicar porque en la pieza de esteatosis tenemos un hígado aumentado de tamaño y porque aquí en cirrosis ya disminuyo! Es que cuando se instala este proceso de cirrosis es cuando ya se ha muerto mucho parénquima y esta cicatrizado entonces hay atrofia y hay disminución del parénquima HISTORIA CLINICA Un varón de 52 años de edad. febricular. las varices. peritoneal y territorio periumbilical osea ahí va a haber dilataciones y lógicamente van a haber dilataciones serias en las cardioesofagicas como son las varices esofágicas y en las hemorroidales las hemorroides.8°C en la última semana sin síntomas guía de focalidad infecciosa. febrícula termometrada de hasta 37.quese inicia en estos capilares aquí es retrograda hacia todos los sitios donde se inicie los capilares del otro extremo portal cuales son esos sitios? A nivel rectal hemorroidales. La exploración física mostraba un paciente hemodinámicamente estable. Y como si fuere poco estas macromoléculas no pueden ser excretadas normalmente por los capilares renales entonces comienzan a producir depósitos en las asas glomerulares y conllevar a insuficiencia renal. a nivel esplénico y anivel intestinal. edemas en extremidades inferiores e ictericia cutáneo-mucosa en relación con un aumento en su ingesta enólica. No existían otros antecedentes personales o familiares de interés. arañas vasculares en región torácica. entonces el paciente tiene una posibilidad de entrar en coma pero además de eso el mismo metabolismo de las grasas van a conducir a que se active el aprovechamiento de otr s vías para el consumo a energético. pero es que cuando se cierran aquí los vasos centrales lo que queda es que los capilares van a buscar para donde evacuar y se tienen que unir capilares con capilares osea se presentan las anastomosis corto sistémicas y la circulación portal que es mas del 70% termina haciendo puentes con la circulación arterial que es menos pero que tiene mas presión hidrostática osea que se mete un torrente circulatorio que incrementa la presión osea agrava la hipertensión portal por consigueinte se incrementara la ascitis pero asu vez los elementos moleculares que requerían metabolismo hepatocitario no se van a poder dar osea que la sut nitrogenadas (que recuerden exigen el metabolismo hepático para su aprovechamiento metabolico nutriconal) no van a ser aprovechadas ys e van a mezaclar esa sangre portal con esa sangre sistémica y va haber un relajo de moléculas vijaando por sangre sistémica y esas moléculas que viajan por sangre sistémica va a llevar urea y los productos nitrogenados en general que son supremamente toxicos para el SNC (principalmente para su nucleos basales) y entonces se explica como se puede presentar el coma urémico que llamamos por la sensibilidad que tienen estas neuronas ante las concentraciones elevadas de compuesxtos nitrogenados. Refería. distensión abdominal progresiva. dilatación de capilares intestinales además de eso la presión se va a incrementar cada vez mas y se va a transmitir a todo el sistema capilar incluyendo los que están por debajo de la capsula de glison y los que están en la superficie intesitinal o perotoneal y todos estos capilares van a permitir la fuga de liquido exudado liquido que va a caer en la cavidad abdominal y va a causarnos ascitis también como consecuencia de lo que el sr itu (CEL ESTRELLADA) y el sr kufer se inventaron pa joder el hígado y siguen los problemas todavía mas pq ya tenemos justificada la hipertensión portal. Asimismo. destacaban estigmas de enolismo crónico como el eritema palmar y la hipertrofia parotidea. ascitis grado II y edemas moderados en extremidades inferiores. El paciente refería un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general con náuseas. además la albumina que es dependientew de la sisntesis hepatocitaria se va a ver afectada y vamos a tener un paciente con hipoalbuminemia y al haber hipoalbuminemia vana haber dos cosas interesantes en la circulación portal: disminución de la presión oncotica y aumento de la presión hidrostática. Miren hasta onde ha llegado el cuentesito de las células del man este kufer y itu pero obviamente el otro cuento lo va armando la celula hepatocitaria pq asi como se desestabilizo para el metabolismo de las grasas también sufre desestabilización para los demás procesos como el metabolismo de la vitamina K y es aquí cuando se presentan los problemas de la coagulación.. fumador de 35 paquetes/año y bebedor de 120 g/d que es remitido para estudio de ictericia. a nivel cardioesofagico. vómitos. pero el bazo entonces se va a agrandar. asimismo. hepatomegalia dolorosa de 4 cm.

Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. Tres días antes de consultar presentó fiebre no cuantificada. También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas.1 mg/dl). El sedimento urinario y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. sexo masculino. Consultó con cuadro de un mes de compromiso del estadogeneral. que siempre deben ser indicados por un médico. En cambio en la hepatits B solo un 10 o 15% de los pacientes infectados s van e a hepatitis crónica. Ni siquiera hepatittis crónica pq para la cirrosis necesitamos la crónica por eso es la hepatitis C produce mas cirrosis que la hepatitis B . fracción directa 6. HISTORIA CLINICA Paciente de 40 años de edad. irreversible. porque la hepatits C mas del 50% de los que se infectan se van es a hepatitis crónica no hacen nisiquiera cuadros de hepatitis aguda. En esta pieza puede que haya sido por virus B pero también pude ser una mutacion espontanea que me genero el hepatocarcinoma que es un tumor de crecimiento lento que por lo general no tiende a dar metástasis externas y que tiene variantes como la que vemos aquí: el fibrolamelar! Aquí vemos como hay bandas de fibrosis que histológicamente son laminas de células. una elevación de gammaglutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l. hipertransaminasemia moderada (GOT: 124 U/l. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años.7 mg/dl. a consecuencia de la cirrosis. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. intermitente. Se cursaron dos hemocultivos y un urinocultivo que resultaron negativos. Una semana antes de consultar presentó dolor en hipocondrio derecho. en general. GPT: 64 U/l). . que no cedía con la ingesta de analgésicos. El tratamiento la cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es. FA: 491 U/l).En la analítica destacaban las siguientes alteraciones: hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina: 9. la ascitis y la encefalopatía hepática. Se realizo una ecografía que arrojo hígado aumentado de tamaño (hepatomegalia). y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos CARCINOMA HEPATOCELULAR (FIBROLAMELAR) aqui tendría que decir que la hepatitis no tuvo nada que ver? Siii puede ser por la integración genómica no exige que haya primero cirrosis y a lo contrario puede haber mas riesgo en pacientes SIN cirrosis y la transmisión viral se obtuvo por via vertical porque además de transmitirle el virus no le da mecanismo de dfensa contra el! Tonces ese paciente muchos mas tempranamente puede presentar hepatocarcinoma sin presentar cuadros hepatitis crónica.

alargadas con núcleos aumentados de tamaños algunos con características bizarras y nucléolos prominentes y mitosis presentes. Los tratamientos con quimioterapia y radioterapia generalmente no son efectivos. Se solicitó tomografía computarizada (TAC) de abdomen que mostró una imagen predominantemente hipodensa. de bordes irregulares. Es VHB pq están los dos elementos de riesgo. si se diagnostican a tiempo. Los exámenes de laboratorio mostraron: leucocitos 12. La cirrosis macronodular suele ser de origen necrotizante y la que mas me produce necrosis es el VHC . Tonces cuando hablamos de hepatocarcinoma estamos hablando del tumor que se origina del hepatocito y que seria el que se dio aquí pq? Pq vemos bilis! Esta pigmentación verde me hace pensar que los hepatocitos que sufrieron el daño son maduros ya que podían producir bilis! No podría ser del epitelio de los colangios pq esos no producen bilis. (C) y (D) Las células tumorales se observan fusadas. pq la cirrosis macronodular se presenta mas en la viral y tiene el hepatocarcinoma que es el factor de riesgo en la VHB.5°C. el diagnóstico temprano se da en pocos pacientes. Pq se puede presnetar? Bueno todo proceso inflamatorio del hígado va a generar actividad a nivel de las células de kupfer y todos sus componente histológicos liberadores de sust mediadores de la respuesta inflamatoria y dentro de esa activación de la respuesta inflamatoria hay una via que es la de la ciclooxigenasa y la co 2 es x especifica en esta patología ya que esta via es una via de oxidoreduccion osea que induce radicales lbres y ya se conoce que el acumulo de los radicales libres produce alteración en los genes y con mucha frecuencia esas alteraciones son promotoras de mutaciones y por lo general lo hacen sobre los genes supresores tiumorales (p53. se pueden usar para disminuir el tamaño de los tumores grandes. con neutrófilos de 78% Se realizó ecotomografía abdominal que mostró una lesión de márgenes irregulares. de tal manera que con la cirugía se tenga una posibilidad mayor de éxito. sin embargo. (A) Se observa patrón clásico de hepato-carcinoma con células redondeadas de límites precisos con núcleos que presentan nucléolos prominentes acompañado de escasos PMN. Osea señores que si yo tengo cirrosis . temperatura axilar de 38. pero el riesgo de presentar hepatocarcinoma es único de VHB. Sin embargo.000 células/mm . rb) con mucha frecuencia son sensibles a estos acumulos de mutaciones. Entonces tendríamos el papayaso de decir que esta vaina que vemos aquí tuvo que ser inducida por virus de la hepatitis B porque? Pq . se realizo biopsia en el que Microscópicamente el tumor presentaba áreas heterogéneas. CIRROSIS VIRAL Bueno ahora si vamos a aclarar que vemos aquí! Si comparamos con la pieza de cirrosis alcoholica obviamente la diferencia es etiológica! Pero al igual que la cirrosis alcoholica este proceso se instalo pq estaba la papaya puesta! Y es que si yo veo macronodulos y veo este tumor que tiene que ser un hepatocarc inoma no un hepatoblastoma y aquí tendríamos que precisar que hay dos tipos de carcinoma el hepatocelular y el que se deriva de los colangiolos. murmullo disminuido en la base pulmonar derecha y dolor a la palpación en 3 hipocondrio derecho.En la evaluación inicial destacaba frecuencia cardíaca de 110 lx'. (B) El mismo patrón pero con leve retracción citoplasmática y desprendimiento celular. frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/minuto. La cirugía agresiva o el trasplante de hígado pueden tener éxito en el tratamiento de tumores pequeños o de crecimiento lento.

Femenino. difuso. La paciente recibió quimioterapia cada 28 días. en la tercera operación el hígado era normal. dolor de cabeza. que predominaba en lóbulo derecho. malestar general y dolor en todo el cuerpo acompañada de sudoración . nació por cesárea por sufrimiento fetal agudo. el cual hace dos semanas presenta pérdida de apetito. talla 49 cm. de densidad heterogénea. AFP y TC son normales. se le manda al paciente un estudio de análisis bioquímico de la sangre en donde fueron encontradas un aumento de las enzimas del hígado además se le manda un aprueba de marcadores de la hepatitis b además de una ecografía abdominal en donde muestra el hígado aumentado de tamaño además se le hace un hemograma en donde presenta neutrofilia el pact es sometido a un tratamiento por seis meses mandándolo fármacos que le protejan las células del hígado y actua en el sistema inmune y la droga de elección es zadaksin HEPATOBLASTOMA No hay duda que estamos ante una pieza de carácter maligno y lo segundo es ndiferenciado pq no permite i reconocer tejido por ningún lado entonces toca pensar cuales son los tumores que en el hígado pueden ser indiferenciados y desde luego el hepatoblastoma es el mas importante de todos. Pero analicemos! Si la cirrosis fue inducida por virus de la hepatitis B este es un virus de DNA que porta dentro de su genoma una proteína llamada X que tiene capacidad de hacer integración genómica con la cel hepatocitaria y es aintegracion puede llegar a recombinanciones que sutedes ya conocen que pueden alterar protoncogenes! Esta pieza es interesante pq veo la suma de factores HISTORIA CLINICA Paciente con 45 años de edad llega de consulta por presentar dolor en el hipocondrio derecho fiebre. interpretado como hepatoblastoma diferenciado. La TC reveló tumor mixto. tiene 14 años de edad. sanos. Desde luego es de niños como todos los tumores embrionarios y se tienen que detectar tempranamente pq pueden ser tributarios a recepciones quirúrgicas donde se pueda sacar un segmento del hígado y del pulmon y se consideran curados o si evolucionana a mucha edad son muy difícil tratarlos! HISTORIA CLINICA Padre de 22 y madre de 20 años de edad. bordes regulares La radiografía del abdomen mostraba opacidad homogénea por crecimiento hepático.quiere decir que tengo repsuesta inflamatoria constante. peso 3. las biopsias fueron negativas al tumor. él expone que hacía 3 meses había recibido transfuccion sanguínea porque había sufrido un accidente automovilístico. El examen físico mostró distensión abdominal y dificultad respiratoria. citoplasma abundante y claro. rechazo intestinal y sin calcificaciones. vomito y el nota que ha estado orinando de un col r oscuro acompañada de heces o descoloradas. Usher-Capurro 36 semanas. producto del primer embarazo.450 gramos. ha evolucionado largo tiempo y esa via debe estarme causando reacciones oxidoreductivas y esta en riesgo de mutaciones en genes supresores osea que por las vías de las cirrosis tengo riesgo de hepatocarcinoma. y por histopatología se observan células redondas u cuboidales que recuerdan hepatocitos fetales. núcleo redondo. no resecable. A los 14 días de vida se le practicó laparotomía exploradora encontrando un tumor que se extendía en todo el hígado. Es un tumor de origen embrionario con un patro celular o mixto. cromatina fina granular y membrana celular bien delimitada. áreas de necrosis. Por US era un tumor de hiperecogenicidad. . A los 7 meses de edad la AFP y la TC fueron normales. tumor duro. Silverman 4-5. en hipocondrio y flanco derechos. con hígado 12 cm. a los 3 meses de edad hubo reducción tumoral. red venosa superficial. calificaciones de: Apgar 5-6. solo se tomaron biopsias. Actualmente la paciente está sana.

marcademente congestivo hacia la periferia y muy palido hacia la parte central y con un incremento de la trama vascular. se observa también hepatomegalia. debido a que se disminuye la precarga del lado izquierdo. anasarca y nicturia (frecuentes idas nocturnas al baño para orinar).NECROSIS HEPATICA DIFUSA ASOCIADA A SHOCK Aquí tenemos un hígado que esta un poco aumentado de tamaño pero que también esta muy blanda. por lo que tiene hipertensión portal. Todos los estado s de shock (séptico. a costa del gasto cardiaco. anormales elevadas anormales. llega a urgencia con antecedentes patológicos de insuficiencia cardiaca derecha. etc. Y este incremento de la trama vascular al ser periférico le esta dando a uno la pauta. Que es lo que pasa entonces en el hígado? Bueno primero hay una congestion. Se manda parcial de sangre y orina encontrándose enziams hepáticas. anafiláctico) producen eso. ascitis. generalmente se asocia a una IC izquierda previa y al aparecer causa una disminución de la disnea. diuréticos para la eliminación de líquidos. lo que la ha provocado dificultad en el retorno venoso y congestión en los tejidos periféricos. Se le hace un Rx abdominal que se observa acumulo de líquido en el abdomen. hipovolemico. traumatico. sies aguda y se recupera pues no va a haber ningún `problema pero si se mantiene aguda por mucho tiempo va a haber isquemia perivenular y si se mantien por mucho mas tiempo se va a presentar es una necrosis como la que vemos aquí! Que es una necrosis hepatocelular asociada a shock. La IC Derecha raramente aparece sola. transaminasas. Pq esta mas hacia lo periférico? Pq es que la sangre no puede salir de los sinusoides y esto cuando se presenta? Cuando hay una falla circulatoria sistémica o un estado de shock. Además de eso presenta distensión abdominal. . Causándole edema de miembros inferiores. En el tratamiento se le manda una dieta apropiada con poco ingestión de sodio (por ser un pcte edematizado). Es mas este hígado pudo haber pertenecido al mismo paciente del que era el pulmon de shock que vimos en la practica de pulmon HISTORIA CLINICA Paciente de 67 años de edad. Lo que sucede es un secuestro de la sangre en la microcirculacion y la macrocirculacion se queda con muy poca sangre de tal manera que el corazón esta fallando pq no tiene nada de sangre y esto pasa en los estados de shock. síntomas gastrointestinales.

Morfología En las primeras fases solo se encuentra un exudado neutrofilico escaso a través de la mucosa. una serosa un poco opaca con relación a la normal que por su estado anatómico es muy brillante. mate y granular (apendicitis aguda incipiente) pero cuando hay complicación puede llegar haber una reacción fibrinopurulenta sobre la serosa y con forme sigue el proceso inflamatorio hay formación de abscesos dentro de la pared. Una de las características principales de la inflamación aguda. usualmente por fecalitos y con menor frecuencia con un cálculo biliar. su madre. en estado precoz esta puede ser de color roja y granular. Tiene tejid linfoide sobretodo en la o mucosa y en la submucosa. esto es resultado por un exudado fibrinoso. la cual desde la etiología se asocia con con obstrucción en el 50 a 80% de los casos. esto ocasiona un empeoramiento de la inflamación. y con estas descripciones lo único que encaja es el apéndice. carece de función conocida. forma de gusano.APENDICE Es un residuo subdesarrollado del ciego. Los vasos subserosa están congestionados y con frecuencia existe un modesto infiltrado neutrofilico. Pero que a medida que . Internamente en esta pieza podemos encontrar de una manera variable tejidos necrosado quizás por el evento de la aparición de bacterias que hacen que se produzca necrosis de licuefacción ya que presenta agentes microbianos dentro del tej. El criterio histológico es infiltrado neutrofilico en la muscular propia. que es un tubulo ciego y que le puedo ver en su superfice externa remanente de meso es decir que hace parte de las vias digestivas bajas. que en los individuos jóvenes se forma una capa completa de folículos germinales y pulpa linfoide. que compromete aun más el suministro de sangre. lo que indicara que es una inflamación aguda precoz. nauseas y un poco de fiebre. Entonces esa lesión isquémica favorece la llegada de bacterias con edema inflamatorio y exudación adicional. causado por los neutrofilos. Se puede confundir una apendicitis aguda con divertículo de meckel Las complicaciones de esta enfermedad son blastrom. Es probable que la continua secreción de líquido mucinoso en la víscera obstruida conduzca a un aumento progresivo de la presión intraluminal suficiente para causar colapso eventual de las venas de drenaje. (oxiuro). APENDICITIS AGUDA Estoy delante de una pieza en forma de cilíndrica. Este tejido sufre atrofia hasta desaparecer en la vida adulta. La patogenia de este tipo de patología aun sigue siendo desconocida. la cual la acompaña dice que comenzó a sentir dolor hace como unas 4 horas. pieloflebitis y peritonitis HISTORIA CLINICA Paciente de 18 años llega a la urgencia con un dolor difuso a nivel abdominal. aquí encontramos vasos sanguíneos dilatados. Es por ello que estamos frente a una apendicitis aguda. vomito. un tumor o una acumulación de helmintos. junto con ulce raciones y focos necróticos en la mucosa (apendicitis supurada aguda). Pero al mismo tiempo se observa el resultado de muchos factores. submucosa y muscular propia. en el adulto mide de 6 cm hasta 7 cm está parcialmente anclado por una extensión mesentérica desde íleon adyacente.Se pueden observar tres patrones y y y La reacción inflamatoria transforma la serosa en una membrana roja. esta puede provocar peritonitis. Cuando el compromiso es donde hay grandes zonas ulcerosas y hay necrosis gangrenosa de color negro verdoso a través de la pared hasta la serosa se origina una apendicitis gangrenosa ag uda.

Aquí interviene una tetralogía: . Edad y sexo: Aumenta a lo largo de la vida. Entre comidas. La bilis es un líquido rico en bicarbonato que contiene alrededor de 3% en peso orgánico. Solo está formada por una mucosa con un epitelio de células cilíndricas. el hombre secreta alrededor de 0. Al interrogatorio el paciente dice sentir dolor que se irradia hacia la fosa iliaca derecha y a la exploración física con el signo de Blumberg en el punto de Mac Burney siente un profundo dolor a la palpación del abdomen. Como hiperlipidemia. y cuando este supera la capacidad solubilizante de la bilis ni puede permanecer disperso se precipita como cristales de solido de monohidrato de colesterol. vasos linfáticos. nervios. El resultado de esto será un exceso de la secreción biliar de colesterol. de acuerdo al laboratorio y la clínica del apciente es llevado a cirugía para realizarle la apendicetomía por laparoscopia. una capa fibromuscular.paso el tiempo se intensificaron. una capa de tejido adiposo subserosa con arterias.5 a 1 litro diario. Los principales lípidos secretados son lecitinas y colesterol COLELITIASIS Prevalencia y factores de riesgo Factores étnicos y geográficos: cerca del 75% de los nativos americanos. contaminación bacteriana del árbol biliar. Esa válvula ayuda a retener la bilis durante las comidas. En el cuello de la vesícula hay unos pliegues formados por válvulas espirales de HEISTER que se extienden hasta el conducto cístico. la bilis se almacena en la vesícula biliar que en el adulto tiene capacidad de 50 ml. de los que 2 terceras partes corresponden a sales biliares. Liberando hacia el intestino la bilis almacenada. anticonceptivos orales y el embarazo aumentan la expresion de receptores hepáticos de lipoproteína y estimulan la actividad de la hidroximetil-glutaril Coenzima A reductasa. ya sea neurogenica u hormonal. También la pérdida de peso y la obesidad aumenta la secreción biliar de colesterol Enfermedades adquiridas: enfermedades gastrointestinales y la estasis biliar. Se le hacen exámenes de laboratorio y se le encuentra neutrofilia. Patogenia Cálculos de colesterol Agregación de sales biliares hidrosolubles y con lecitinas no hidrosolubles. La vesícula se contrae en respuesta a la colecistocinina. se le manda reposos por tres días. en la sociedades industrializadasson de alrededor del 25% mientras que en sociedades no desarrolladas o en vías de desarrollo es menor. Y una cubierta peritoneal. La prevalencia es casi el doble en las mujeres que en los varones Factores ambientales: la influencia estrogenica. VESICULA La bilis es la secreción exocrina del hígado. Anatomía La vesícula biliar no tiene muscular de la mucosa. Factores hereditarios: además de la raza. los antecedentes familiares son un factor de riesgo y lo mismo sucede con alteraciones en el metabolismo. Ese almacenamiento es posible gracias a que se absorbe agua y electrolitos en la vesícula. por lo que se sospecha que esta habiendo un proceso inflamtorio agudo. alteraciones en la función del íleon. síndromes hemolíticos. ambas actuando como detergentes es lo que permite que el colesterol sea soluble en agua. venas.

Cálculos pigmentados Son mezclas de sales cálcicas insolubles de bilirrubina no conjugada y de sales de calcio inorgánicas. Por lo general los negros están en vesículas biliares estériles y los pardos en caso de infección de los conductos intra o extra hepáticos.Se acelera la nucleacion de colesterol 4. Hematocrito: 39. Hematies: 4710000. Ruidos hidroaereos normales.5 cm de diámetro. facilitando su agregación en cálculos.La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleacion 3.1. Los cálculos negros rara vez miden más de 1. Glucemia: 90 mg/dl.8 mg/dl. lo normal es encontrar varios cálculos con diferentes diámetros. Morfología Los cálculos de colesterol son de color amarillo pálido. son blandos y se friables. Abdomen: no dolor a palpación superficial ni profunda. Al corte muestra una empalizada cristalina radial brillante.La hipersecreción mucosa de la vesícula biliar atrapa los cristales. GOT: 16 U/L. fuerza muscular.3 gr/dl. bilirrubina total: 0. Enfermedad actual: paciente mujer de 49 años. pero su proporción aumenta cuando la infección de la vía biliar induce la liberación de beta-glucoronidasas microbianas. Rara vez es uno solo. LDH: 238 U/L. con leve sombra sónica posterior. Los cálculos negros están formados por polímeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina no conjugada con carbonato de calcio. colesterol: 161 mg/dl. trigliceridos: 77 mg/dl. No bocio ni adenopatías palpables.7 %. se clasifican en negros y pardos. Hemograma: leucocitos: 5880/mm3. No diarrea ni estreñimiento.1 mm). con una superficie extensa dura y finamente granular. los pardos tienden hacer mas laminados y blandos pueden tener una consistencia jabonosa o grasienta.COLI. TA: 130/80. Auscultación cardiorrespiratoria normal. urea: 39 mg/dl. en relación con comidas ricas en grasas y fritos. aumentan la probabilidad de ese tipo de cálculos. Sus contornos pueden estar especulados y moldeados. redondeados y ovalados. Paciente consciente y orientada. No megalias detectables. Ldl-col: 89 mg/dl. Los pardos solo están formados por sales de calcio puras de bilirrubina no conjugada y glicoproteína mucina. La bilirrubina no conjugada normalmente es un componente menor de la bilis. No hábitos tóxicos. que hidrolizan los glucoronidasas de la bilirrubina. HISTORIA CLINCA Antecedentes personales: no alergias medicamentosas. tono. GPT: 16 U/L. Por ello infecciones con E. No hipertensión arterial ni diabetes mellitus. Hemoglobina: 13. Ecografía abdominal: En la ecografía abdominal se observa imagen hiperecogénica en cuello vesicular (11. Los cálculos pigmentados. Se . sensibilidad y reflejos sin alteraciones. fosfatasa alcalina: 72 U/L (32-122). hierro sérico: 56 ug/dl. No síndrome constitucional ni fiebre. compatible con colelitiasis y sin signos de colecistitis aguda. Otra posibilidad es una hemolisis intravascular que dé lugar a un aumento de la excreción biliar de bilirrubina conjugada. Hdl-col: 57 mg/dl. fosfato cálcico y glicoproteína mucina. ASCARIS. Extremidades: pulso.la bilis esta superpuesta de colesterol 2. que consulta por episodios de dolor postprandial en hipocondrio derecho de tipo cólico irradiado a espalda. Rx de tórax: sin alteraciones significativas Ecg: ritmo sinusal a 70/min. Pares craneales normales. Obesidad. desde hace unos 6 meses. Exploración física: Peso: 86 Kg Talla: 1 metro y 57 cm.

El diagnóstico de colelitiasis se realiza habitualmente por ecografía. aunque tambien se emplea la colescistografía oral o la radiografía simple de abdomen (esta última. en casos de cálculos biliares calcificados). es dudosa la evolución de este tipo de colecistitis ya que no está claro que los cálculos intervengan directamente en la producción de la inflamación ni en el desarrollo del dolor. Los factores para su aparición son: obesidad. leucocitosis y engrosamiento de la pared vesicular. ESTO LO PREGUNTA BASTANTE EL DR. La pared muestra engrosamiento. dieta y si procede (episodios frecuentes de cólicos biliares y/o complicaciones). determinados fármacos (estrógenos.. la mayoría de las veces es asintomática. pérdida de peso. La ausencia de fiebre.). acompañado de infiltración por células mono nucleares. El tratamiento se basa en la corrección de factores precipitantes. En la histología puede haber fibrosis subepitelial y subserosa. URDANETA .. Puede haber adherencias fibrosas debido a la inflamación aguda previa. La pared tieneun aspecto blanco grisáceo. hipomotilidad de la vesícula biliar. etc. dolor agudo en la exploración fisica. La mucosa puede que esté o no este conservada. En la tercera parte de los casos es posible asociarla con MO de E. Los síntomas son similares a los de la aguda. descartan la colecistitis aguda. opaco y puede ser menos flexible que lo normal. La mayoría de las extirpaciones de vesícula son por inflamación crónica. COLECISTITIS CRONICA Puede ser una secuencia de brotes repetidos de colecistitis aguda de intensidad variable. PARA TENER EN CUENTA EN COMO SE PUEDDE PRESENTAR UNA COLECISTITS CRONICA POR COSNTANTE COLECISTITSI AGUDA . edad. La presencia de colelitiasis no se acompaña necesariamente de cambios clínicos. colecistectomía.Comentario: la presencia de colelitiasis es relativamente frecuente en mujeres con clínica de dolor tipo cólico en hipocondrio derecho. Morfología La serosa puede ser brillante y lisa pero también puede estar deslustrada por la fibrosis subserosa.COLI o enterococos.

Se realiza colecistectomía laparoscópica. traumatismo grave. no se deja drenaje. que resultó ser largo y fino. no existían antecedentes de ictericia y el resto de los datos no era de interés para el padecimiento actual. etc. se diseca el triángulo de Calot. e clipando con seguridad el conducto cístico. Luego se realiza disección vesicular de su lecho desde el cuello al fondo. Endoscópicamente se observan ligeros cambios inflamatorios d porta hepatis. y otros dos de 5 mm en la proyección de las líneas medio clavicular y axilar anterior. con dos puertos de 10 mm . Puede ser por un postoperatorio de una intervención quirúrgica importante. pruebas funcionales hepáticas normales. patología reportó litiasis vesicular y signos de colecistitis crónica inespecífica. Es la indicación más frecuente de colecistectomía de urgencia. La motilidad de la vesícula biliar se altera y el aumento de la presión intraluminal dificulta la llegada de sangre a la mucosa. Patogenia Esta patología se debe y más aun si es calculosa a la irritación química y a la inflamación de la vesícula biliar obstruida. observándose un adecuado trazo de todos los conductos biliares extr ahepáticos e intrahepáticos y pase del contraste sin obstáculo hacia el duodeno. es posible que se deba a una lesión isquémica directa. se realizó colangiografía transoperatoria. Si no se genera por cálculos biliares. quemaduras graves. En esta la acción de las fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales. sin otras alteraciones. telerradiografía de tórax normal y en el ultrasonograma se encontró colecistolitiasis múltiple. con antecedentes de alcoholismo crónico. Estudios preoperatorios: biometría hemática 14 g/dL de hemoglobina.AGUDA Se genera por lo general por la obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico por un cálculo. se cierra la fascia de los puestos de 10 mm con vicril 0 y la piel con prolene 4-0. . y la arteria cística. desde los 40 años de edad. se verifica la hemostasia y se extrae la vesícula por el puerto subxifoideo. convirtiéndolas en liso lecitinas. En cuanto a la colecisitits no calculosa. en cicatriz umbilical y en región subxifoidea. Con historia de cólicos biliares clásicos. En donde la arteria cística como es una arteria terminal no le da a la vesícula la circulación necesaria HISTORIA CLINICA Paciente masculino de 52 años de edad. desaparece la capa de glicoproteínas que protege a la mucosa y el epitelio queda expuesto a la acción detergente de las sales biliares. iniciando neumoperitoneo de m anera cerrada con aguja de Verres.

(particularmente al darse la insuficiencia en el izquierdo se da como resultado una sobre carga en el derecho). en el musculo crece conforme crece la dilatación del diámetro de la cavidad. Los síntomas tempranos que se observan son la disnea (falta de aire) que se da por el llenado de los alveolos con líquido de edema y una tos Riñones: Durante la IC se da una disminución de la perfusión renal. lo que conduce a la retención de sal y agua y al aumento del volumen del liquido intersticial y de sangre. Los efectos de la IC izquierda se manifiestan de modo más prominente en los pulmones y también puede afectar los riñones y el cerebro. y COMPLICACIONES DE UN PATRON HIPERTROFICO INSUFICIENCIA DEL CORAZÓN IZQUIERDO : está dada la mayoría de las veces por: 1. Muchas veces esta reacción compensadora puede traer como consecuencia el edema pulmonar. y Si se mantiene el estimulo que produjo la hipotrofia lo que sucederá a continuación será el desarrollo de insuficiencia cardiaca. por esto cuando son expuestos a un aumento de trabajo o fuerza mecánica. hipertensión 3. Y en la insuficiencia aortica y la cardiomiopatía hipertrófica se encuentra entre los 600 y los 1000g. Pero en la hipertensión pulmonar (cor pulmonale) y la cardiopatía isquémica se encuen entre los 350 y los 600g. enfermedades miocárdicas no isquémicas. cardiopatía isquémica 2. valvulopatias mitral y aortica 4. Los efectos morfológicos y clínicos de la ICC del lado izquierdo se deben principalmente por el estancamiento progresivo de sangre dentro de la circulación pulmonar y las consecuencias de la diminución de la presión y el flujo de sangre periférica. si la disminución de la perfusión renal es lo suficientemente intenso puede llevar a una uremia. Provocando el crecimiento del miocardio y como consecuencia se da una disminución del diámetro de la cavidad. Este patrón se puede observar en la hipertensión o la estenosis aortica.  Hipertrofia por sobrecarga de volumen o excéntrica: Se caracteriza por la dilatación con aumento del diámetro ventricular. que se transmite de forma retrograda a los capilares y las arterias. esto trae como consecuencia la activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona. En la tra hipertensión sistémica. la estenosis aortica. El grado de hipertrofia varía dependiendo de la etiología que la provoque: El peso suele estar entre los 250 y los 300g en mujeres y en hombres entre los 300 y los 350g. Patrones hipertróficos: Estos dependen de la naturaleza del estimulo.  Hipertrofia por sobrecarga de presión o concéntrica: en esta los ventrículos son sometidos a sobrecarga de presión. pero es muy raro encontrar un corazón que llegue hasta los 1000g. estos responden de forma adaptativa con hipertrofia al aumentar sus organelos y componentes intercelulares.CARDIOVASCULAR Y VASOS SANGUINEOS HIPERTROFIA El corazón es un órgano compuesto por células (miocitos cardiacos) que han perdido la capacidad para regenerarse. . que da como resultado la hipertrofia por sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo y el engrosamiento de su pared. la insuficiencia mitral o la cardiomiopatía dilatada se encuentra entre los 400 y los 800g. esto termina en la producción de congestión y edema pulmonar. La insuficiencia cardiaca de un lado del corazón puede llevar a la insuficiencia cardiaca del otro lado y provocar una insuficiencia global. Pulmones: Produce un aumento en la presión de las venas pulmonares. Encéfalo: En la ICC muy avanzada la hipoxia cerebral puede llevar a una encefalopatía hipoxica.

Ya que casi siempre se presenta secundaria a una insuficiencia cardiaca izquierda. también cursa con un síndrome congestivo venoso sistémico (hipertensión portal). Esto está dado por que cualquier aumento de la presión en la circulación pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda produce inevitablemente un aumento de la carga sobre el lado derecho del corazón. En este proceso el ventrículo derecho es sometido a sobrecarga de presión debido a la resistencia aumentada dentro de la circulación pulmonar.2. Este no cursa con síntomas respiratorios. En las imágenes 1. 1. edema periférico. Resumen: la insuficiencia cardiaca derecha cursa. La insuficiencia cardiaca lleva a la hipertensión portal y a la hipertensión de sus vasos anexos. por esto puede llevar a la esplenomegalia congestiva. ya que no se observa dilatación de la cavidad.INSUFICIENCIA DEL CORAZÓN DERECHO: Solo ocurre primariamente en pocas enfermedades. La insuficiencia cardiaca derecha se da generalmente por la hipertensión arterial intensa y crónica (cor pulmonale).3 se observa un corazón que no presenta aumento de tamaño pero presenta un engrosamiento de la pared del ventrículo lo que nos puede indicar una hipertrofia de tipo concéntrica o por sobrecarga de presión. edema periférico. Observando las paredes de sus vasos encontramos que en la parte interna del callado se logran observar placas ateromatosas. lo que trae como consecuencia síntomas respiratorios como la disnea. Riñones: La congestión de los riñones es más intensa en la CI derecha. se da una mayor retención de líquido. . La diferencia de la insuficiencia cardiaca derecha pura con la insuficiencia cardiaca izquierda está dada en que en la derecha la congestión es mínima mientras que la ingurgitación que se dan en los sistemas venosos sistémicos y portales es pronunciada. con agrandamiento hepático y esplénico. Hígado y sistema porta: el hígado suele estar aumentado de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva) y una sección del órgano mostrara congestión pasiva. derrame pleural y ascitis. La insuficiencia cardiaca izquierda cursa con edema pulmonar y congestión pulmonar. conociendo la anatomía normal de corazón se podría decir que la cavidad está más pequeña de lo normal.

debilita la capa media. llamadas ateromas o placas ateromatosas que sobresalen a la luz vascular y la obstruyen. 3. HISTORIA CLINICA Paciente de 60 años sexo masculino que llega a c onsulta por presentar insuficiencia cardiaca. tbiales. y Lesión tipo VI (complicada) Defecto de la superficie. trombo.Acumulación intracelular de lípidos. células (musculares. y Hiperplasica: se asocia la hipertensión grave y mantenida.Macrófagos aislados y células espumosas. Esta se clasifica de dos formas: y Hialina: se da un engrosamiento hialino homogéneo la pared arteriolar y disminución del calibre del vaso. Esta es una enfermedad de las arterias elásticas y musculares de grande y mediano calibre.Núcleo de lípidos y capa fibrosa. Membrana extracelular (con fibras de colágeno. hipertensión arterial. Las arterias más afectadas son las femorales. las que irrigan el corazón (infarto del miocardio). lo que condujo a un aumento del trabajo mecánico para vencerla y poder cumplir con las demandas fisiológicas normales. o principalmente fibrosis. Arteriolosclerosis: Caracterizada por el engrosamiento fibroproliferativo fibromuscular o endotelial de las arteriolas y arterias de pequeño calibre.  Clasificación de las lesiones ateroscleróticas: Según la American Heart Association las lesiones ateroscleróticas se dividen en IV tipos Lesión tipo I (inicial) .es una enfermedad progresiva y lenta se observa principalmente en personas mayores de 50 años con mayor incidencia en hombres que en mujeres. Se conocen tres patrones de arteriosclerosis que difieren en su fisiopatol gía y sus consecuencias clínicas y o patologías: 1.6 se observa un corazón grande con aumento del miocardio puede que este aumento del tamaño y del musco cardiaco este dado por una hipertrofia por sobrecarga de volumen. radiales y las hipogástricas. La aterosclerosis es por lo general asintomática. disnea. Aterosclerosis: se caracteriza por lesiones de la intima. Esclerosis calcificada de la media de monckeberg: Caracterizada por la calcificación de la túnica media de las arterias musculares de calibre mediano o pequeño.2.5. la aorta (aneurisma aórtico). Sin embargo. Lesión tipo III (intermedia) . y y y y y . 2. í cubitales.Cambios del tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares. se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. pero cuando es sintomática las manifestaciones se asocian a las arterias que afectan que son principalmente.). elásticas y proteoglicanos. como también las coronarias. macrófagos y otros leucocitos. hematoma-hemorragia. Lesión tipo IV (ateroma) . Lesión tipo V (fibroateroma) . esta pieza además presenta casi en la totalidad de sus vasos la presencia de placas ateromatosas. En las imágenes 4. obeso que refiere que no puede caminar por mucho tiempo porque se cansa muy rápido quedándose sin respiración ARTERIOESCLEROSIS Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Puede que la hipertrofia por compensación se diera debido a un aumento en la resistencia dada por las arteriolas (resistencia periférica).  Las placas ateroscleróticas tiene tres componentes principales. o múltiples núcleos de lípidos y capas fibrosas o principalmente depósitos de calcio. 3. Afecta ambos sexos y es rara antes de los 50 años. Lesión tipo II (estría grasa) . se piensa que los estrógenos tiene un papel protector. el cerebro (infarto cerebral). arterias periférica ( vasculopatía periférica)(gangrena de las piernas).).Cambios del tipo II y núcleo de lípidos extracelulares. Lípidos extracelulares e intracelulares.

dando lugar a la formación de células espumosas. Otras alteraciones son las producidas por los cambios del flujo sanguíneo a turbulento. erosión y hemorragia. se cree que los estrógenos tiene algún tipo de efecto protector en las mujeres.  Papel de la inflamación: Durante los procesos inflamatorios se da la expresión de moléculas de adherencia como la VCAM-1 que le permite a los leucocitos la adhesión al endotelio para que se logre la diapédesis (migración hacia la intima).  Dilatación aneurismática: esta se da como resultado del debilitamiento de la media subyacente. cuando este llega a la intima por acción de quimoquinas estos se transforman en macrófagos y se encargan de fagocitar las LDL. de la lesión.  Adherencia de los monocitos (y otros leucocitos) al endotelio. sutil con disfunción ( de la permeabilidad. (Colágeno y proteoglicano)  Acumulación potenciada de lípidos (intracelular y extracelular). Patogenia: Hipótesis de la respuesta a la lesión: Resulta de la incorporación de las dos teorías antiguas y de los factores de riesgos. Otros detalles para tener en cuenta en la formación de la placa ateromatosa son:  Papel de la lesión endotelial: Este es muy importante ya que el da las bases para la acumulación de las LDL y de los leucocitos.  Trombosis: esta se da secundaria a la ulceración. esto se observo principalmente al nivel de las ostias (nacimientos arteriales).  Proliferación celular en la intima. especialmente en las arterias coronarias. esta lesión es una de las complicaciones más temidas ya que produce como consecuencia la oclusión total o parcial del vaso. que se a por la formación de las placas ateromatosas. (Plaquetas.)  Acumulación de lipoproteínas. adherencia de los leucocitos y tendencia a trombosis.  Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas LDL. donde proliferan y depositan componentes de la MEC. macrófagos o células vasculares). debido a que a medida que se va dando el envejecimiento este se ve reflejado también en las paredes arteriales. ya que los lípidos que se encuentran en las palcas son colesterol y sus esteres. principal (LDL). . Considera que la arterosclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio. con altos contenidos de colesterol en la pared vascular. Factores de riesgo:  Sexo: Los hombres estas más predispuestos a padecer de esta enfermedad que las mujeres.  Liberación de factores que producen la migración de las CML.Cuando las lesiones ateroscleróticas están avanzadas estas pueden presentar los siguientes cambios patológicos:  Hemorragia: debido a la condición friable de las placar ateromatosas estas por cualquier aumento de presión están predispuestas a la ruptura y llevar a una hemorragia.  Importancia primordial a la organización y crecimientos repetitivos de trombos.  Papel de las células del musculo liso: estas tiene una importancia ya que estas migran y hasta la intima . Por esto se tienen en cuenta procesos que la puedan generar como los defectos en la producción de la lipoproteínas. lo que convierte la estría grasa en una placa ateromatosa y contribuyen a la formación de las lesiones ateroscleróticas.  Edad: No suele manifestarse hasta la edad media o después.  Papel de los lípidos: la hipercolesterolemia es importante en la génesis de la placa ateromatosa. Puntos centrales de esta teoría  Lesión endotelial crónica. debido a la expresión de moléculas de adherencia.  Proliferación de las CML en la intima y elaboración de MEC.  Adherencia de plaquetas. produciendo migración y transformación a macrófagos y células espumosas.

test de tolerancia al ejercicio. HISTORIA CLINICA Paciente de 50 años de edad sexo femenino postmenopáusica que llega a consulta por presentar disnea. lo que aumenta las posibilidades de este se acumule en las arterias. con hormigueo en estos y sumados en las manos además la paciente presenta obesidad tipo 1 con una vida sedentaria altísima acompañada de diabetes y además tiene la presión alta. esto se explica por el flujo turbulento que se da normalmente en estas regiones ya que el flujo cambia por la disminución del calibre del vaso al que va pasar. Se distingue la presencia de las ostias de sus colaterales.  Tabaquismo: Es un factor de riesgo comprobado en los hombres y mujeres. las cuales presentan en su borde placas ateromatosas muy marcadas.  Hipertensión: Es un factor de riesgo importante para la arteriosclerosis en todas las edades. Debido a que este aumento de presión periférica afecta la presión con que el ventrículo expulsa la sangre (aumento del trabajo y fuerza mecánica para compensar el aumento de la resistencia periférica). ella refiere que ha sido fumadora durante 20 años y presentaba antecedentes familiares con infarto agudo al miocardio de su padre el cual ya falleció . se cree que se presenta por el debilitamiento que puede sufrir el endotelio por la acción de los radicales libre que produce las sustancias del cigarrillo. El diagnóstico se realiza mediante la clínica. Se observan secciones de vasos de gran calibre (imágenes 1. sobre tod la o hipercolesterolemia.4) pueden ser la aorta torácica o abdominal. se dice que esta guarda relación con el agrupamiento familiar de otros factores de riesgo. este aumento de fuerza que se le da al flujo puede provocar que durante su paso por el cayado este lesione el endotelio y produzca las lesiones iníciales para la formación de la placa ateromatosa.  Diabetes mellitus: Esta tiene la capacidad de inducir la hipercolesterolemia y por lo tanto aumenta la predisposición a la arterosclerosis. ya que esta puede contribuir al daño endotelial.2. Del cayado de la aorta con presencia de placas ateroscleróticas) en todo el recorrido de la aorta es común encontrar placar ateromatosas. electrocardiograma. (Imagen 3. asfixia.  Genética: Esta es poligénica. con dolor muy fuerte en el pecho y estrés por preocupaciones q se le presentaron llego con los pies edematizados pesados presenta múltiples varices por lo que presenta una mala circulación y retención de liquidos y dolor al caminar. . ya que esto aumenta la cantidad de LDL en sangre. Se dice que también produce un efecto de debilitamiento en las paredes vasculares. que permite el acumulo de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). analítica. Hiperlipidemia: Este es un factor de riesgo importante para la aterosclerosis. En el cayado es común encontrarla sobre todo si la persona que las presenta tiene hipertensión (por aumento de la resistencia periférica producida por vasoconstricción de las arteriolas). pero es muy difícil ver que la lesión sea lo suficientemente grande como para provocar una disminución sustancial del calibre y pueda producir complicaciones.

. y ricas en verduras y en fruta que haga un poco de ejercicio como caminar todos los días y por ningún motivo preocuparse que t me las cosas o con calma. como una prueba de glucemia. el tratamiento a seguir es que empiece una alimentación baja en grasas.El diagnóstico definitivo se realiza mediante angiorradiología que observan placas de ateroma que compromete la intima se le mando parcial de orina y de sangre que arrojo hipercolesterolemia y hipertrigliceridemia Se realizarán pruebas complementarias para diagnosticar los posibles factores de riesgo.

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