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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria


Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”
Estado Carabobo – Los Guayos.

Hipotiroidismo

Realizado por Dra Carleny almerida


Ci : 23.431.642
Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es el cuadro clínico que expresa la disminución en la producción


o en la utilización periférica de las hormonas tiroideas. Se considera primario
cuando el sitio afectado es el tiroides; secundario, cuando la lesión asienta en la
hipófisis, es decir, que existe un déficit de tirotrofina; terciario, cuando falta la
hormona liberadora de tirotrofina debido a daño en el hipotálamo; y periférico,
cuando existe una resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas
tiroideas.
Etiología
1. Primario.
• Anomalías del desarrollo del tiroides: hiperplasia, aplasia, localizaciones
anómalas.
• Idiopático.
• Defectos en la hormonosíntesis tiroidea (déficit de captación, organificación,
proteólisis).
• Déficit (bocio endémico) o exceso de yodo (bocio yódico).
•Tiroiditis: autoinmunes, de Quervain.
• Bociógenos.
• Postiroidectomía o I131.
•Yatrogénico: por drogas antitiroideas, carbonato de litio u otras sustancias
antitiroideas.
• Enfermedades infiltrativas del tiroides: sarcoidosis, linfomas.
2. Secundario.
• Macrotumores hipofisarios.
• Lesiones vasculares: arteriris, aneurisma carotídeo.
• Infecciones: TB, sífilis.
• Agentes físicos: poscirugía, radioterapia, traumatismo de la región hipofisaria.
3. Terciario (constituyen una causa poco frecuente).
• Craneofaringiomas, hamartomas, gliomas.
4. Periférico.
• Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo primario dependen de:
1. La edad del paciente
2. La causa del hipotiroidismo
3. El tiempo de evolución
4. La intensidad del déficit hormonal.
El cuadro clínico del hipotiroidismo primario idiopático, de manera general, tiene
una instauración insidiosa y gradual, por lo tanto, deben tanscurrir muchos años
para que se exprese en toda su magnitud.
En algunos enfermos aparecen pocos síntomas y signos.
El paciente aqueja decaimiento, aumento de peso, disminución del apetito,
constipación, dificultad para hablar, pérdida de la iniciativa y de la memoria,
somnolencia, letargia, depresión, ceguera nocturna, hipoacusia y calambres. Hay
cambios en el patrón menstrual, en especial, sangramiento intermenstrual; existe
disminución de la libido e infertilidad. Modificación del patrón del sueño (sueño
diurno e insomnio nocturno). Las heridas cicatrizan lentamente. El
crecimiento de las uña es lento y hay cambios en la calidad del pelo (pierde el
ondulado y está seco), así como aumento de la sensibilidad al frío.
En el examen físico se encuentra una facies abotagada, caída de la cola de las
cejas, piel seca, pálida, descamativa y amarillenta. El cuadro clínico típico es fácil
de reconocer, pues se caracteriza por infiltración del tejido celular subcutáneo,
fundamentalmente de la cara, dorso de las manos y pies y región supraclavicular,
que origina edema duro de difícil godet (mixedema), e impresión de obesidad.
Hay caída del vello en los miembros inferiores.
Cuando existe hipotiroidismo secundario, la piel está menos afectada y se
acompaña de zonas de despigmentación, sobre todo en la aréola y el pezón; las
mucosas están pálidas y la voz es ronca, grave y opaca.
En la región anterior del cuello es posible encontrar aumento de volumen del
tiroides, de tamaño y consistencia variables, superficie lisa o irregular y
habitualmente no doloroso. Las características del bocio ayudan a precisar la
causa del hipotiroidismo, pues será blando y de tamaño moderado
(aproximadamente 60 g) en los pacientes con defectos en la
hormonosíntesis tiroidea; en los pacientes con déficit o exceso de yodo, con
tiroiditis autoinmune o no, el bocio estará entre 40 y 60 g, tendrá consistencia
aumentada y la superficie puede ser irregular y muchas veces nodular.
El examen del aparato cardiovascular muestra aumento de la silueta cardíaca y
ruidos cardíacos apagados y bradicárdicos. El pulso es lento y lleno.
Es posible hipertensión arterial.
En el sistema nervioso hay bradipsiquia, bradilalia y reflejos osteotendinosos
disminuidos.
A veces hay hipoacusia, que cuando se acompaña de defecto en la organificación,
origina el síndrome de Pendred.
En ocasiones ocurre una hipertrofia muscular severa, lo que da origen al síndrome
de Kocher-
Semaligne-Debré o síndrome de Hoffman.
El cuadro clínico en el anciano resulta difícil de reconocer, pues muchas de las
características biológicas propias de esta época de la vida, como son aumento de
la sensibilidad al frío, constipación, piel seca e insomnio, entre otras, sugieren
hipotiroidismo, por lo que éste se deberá buscar activamente ante la presencia de
hipercolesterolemia, depresión de difícil explicación y resistencia al tratamiento
habitual para la hipertensión arterial.
Es infrecuente que una paciente con hipotiroidismo logre un embarazo, sin
embargo, ocurre en casos con antecedentes de bocio, presencia de anticuerpos
antitiroideos circulantes, o antecedentes de haber recibido tratamiento por un
hipertiroidismo. En estas enfermas es necesario el estudio de la función tiroidea,
pues el embarazo podría favorecer la presencia de hipotiroidismo, tanto en la
madre como en el feto. Las manifestaciones clínicas resultan difíciles de
reconocer, pues algunas veces se confunden con síntomas propios de la
gestación, a saber: decaimiento, anemia, constipación, irritabilidad y poco apetito,
entre otros.
El hipotiroidismo periférico es una enfermedad hereditaria que afecta por igual a
ambos sexos y forma parte del espectro clínico de la resistencia periférica a las
hormonas tiroideas; en su forma o variedad completa, se sospecha ante la
presencia de retardo del crecimiento, dificultad para el aprendizaje, hiperactividad
y taquicardia.
La presencia de algunos síntomas de hipofunción tiroidea o hipotiroidismo
subclínico, en pacientes con antecedentes de tiroidopatías, con bocio difuso o
nodular, hiperlipoproteinemia y enfermedades autoinmunes como vitiligo y anemia
perniciosa, obligará a excluir dicho hipotiroidismo mediante exámenes
complementarios correspondientes.
Exámenes complementarios
Estarán encaminados a:
1. Confirmar el diagnóstico del hipotiroidismo
Determinar los valores plasmáticos de T4t o de PBI (yodo unido a las proteínas,
normal: 3 a 7 μg% ), que en estos casos estarán disminuidos, excepto en el
hipotiroidismo subclínico (se encontrarán dentro de los límites normales) y en el
periférico (pueden estar elevados).
Además, es posible determinar la captación de T3 (CT3) como medida de la
saturación de la proteína transportadora de tiroxina, que dará valores
> 110. Con esta determinación se podrá obtener el índice de tiroxina libre, según
la fórmula siguiente: T4t . 100 < 40, para valores normales de T4t y Ct3 entre 52 y
145 nmol/L, lo que confirmaría el hipotiroidismo.
2. Realizar la localización anatómica de la lesión
Se miden los niveles de TSH plasmática (de preferencia emplear un método
ultrasensible). Los valores aumentados confirmarán la lesión tiroidea o primaria,
mientras que los disminuidos sugieren que la lesión podría estar en la hipófisis o
en el hipotálamo. Para establecer la diferencia se evaluará la respuesta de TSH a
la TRH (200 g en un bolo EV) y se determinarán los niveles de
tirotrofina a los 0; 20; 30 y 60 min; si el incremento en esta última muestra es
mayor de 2,5 veces el valor basal, la lesión será hipotalámica, y si no hay
respuesta, el daño será hipofisario.
3. Precisar la causa del hipotiroidismo a. El origen autoinmune se determinará al
precisar
los niveles plasmáticos de anticuerpos
antitiroideos antiperoxidasa (antiMC) o antitiroglobulina
(antiTg).
b. Medir la excreción urinaria de I permitirá decidir si existe o no déficit de yodo,
pues en las zonas con déficit de éste los valores están disminuidos; lo contrario
ocurrirá si existe exceso de ingestión de yodo.
c. La gammagrafía tiroidea servirá para poner de manifiesto la presencia de
alteraciones anatómicas del tiroides, como aplasia nodular y tiroides lingual, entre
otros.
d. La TAC y la RMN de la región hipotálamohipofisaria están indicadas en aquellos
pacientes en que exista hipotiroidismo secundario; en estos casos también se
deben realizar estudios
neuroftalmológicos, como fondo de ojo, campo visual, pericampimetría y
potenciales evocados visuales.
e. El ultrasonido del tiroides servirá para la localización anatómica, así como para
evaluar el patrón ecocéntrico de la glándula (una hipoecogenicidad difusa sugiere
tiroiditis autoinmune) y la presencia de nódulos y sus características.
4. Evaluar la repercusión periférica del hipotiroidismo
Se podría indicar:
a. Niveles de colesterol total plasmático, que suelen dar valores elevados.
b. Electrocardiograma con microvoltaje, prolongación del intervalo PR, y
disminución en amplitud de la onda P y del complejo QRS.
c. Determinaciones enzimáticas: creatinina, quinasa, transaminasa oxalacética,
lactodeshidrogenasa, las que estarán elevadas.
d. Además, se puede encontrar hiperuricemia e hiponatremia.
e. Hemograma, cuyo resultado es varibale y se encuentran: anemias normocítica
normocrómica, microcítica hipocrómica e incluso, macrocítica.
Y todos aquellos exámenes complementarios necesarios para establecer el criterio
del cuadro clínico del paciente.
DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo primario dependen del tiempo de
instaurado y de la gravedad del déficit hormonal. El cuadro clínico típico es de fácil
diagnóstico; se caracteriza, principalmente, por: astenia, piel seca, fría, pálida y
áspera; letargia, bradipsiquia, bradilalia; edema palpebral y de la cara; sudación
disminuida; cabello seco y quebradizo que cae con facilidad; constipación;
trastornos de la memoria, concentración, ideación y sensibilidad al frío, y
bradicardia. La instauración del hipotiroidismo con frecuencia es insidiosa y
gradual y, por tanto, muchas veces solo aparecen uno o pocos síntomas y signos;
en estos casos son necesarios los exámenes complementarios para confirmar el
diagnóstico.
En el hipotiroidismo secundario y en el terciario las manifestaciones clínicas son
menos interesantes que en el primario y están asociadas a déficit de otras
glándulas endocrinas. En el hipotiroidismo periférico el cuadro clínico es similar al
del primario
Tratamiento
Está dirigido a suprimir las manifestaciones clínicas y humorales del
hipotiroidismo.
Tratamiento preventivo
Hay que evaluar la función tiroidea en todo recién nacido. Evitar el uso indebido de
yodo y sustancias bociógenas, sobre todo en mujeres embarazadas; y administrar
el yodo radiactivo en las dosis adecuadas y realizar la resección quirúrgica
necesaria en los pacientes con hipertiroidismo.
Tratamiento sintomático
Consiste en la administración de hormonas tiroideas en dosis suficiente para
mantener al paciente eutiroideo y sin efectos secundarios indeseables.
Aunque de manera general el tratamiento de este síndrome es de por vida, existen
situaciones en que los medicamentos pueden ser administrados por un tiempo,
como sería en los pacientes con un hipotiroidismo originado por sustancias
bociógenas, después de la administración de I, de la cirugía del tiroides, luego de
la fase de destrucción de la tiroiditis subaguda y de la tiroiditis posparto.
Para iniciar la terapéutica se deberá tener en cuenta la edad del paciente, el
tiempo de evolución e intensidad del hipotiroidismo, el momento fisiológico y las
enfermedades asociadas.
Paciente menor de 50 años, sin enfermedades asociadas.
El objetivo del tratamiento es lograr el eutiroidismo, para lo cual se emplea
levotiroxina sódica en dosis de 1,6 a 1,7 mg/kg de peso, ideal como dosis total,
que podrá ser indicada desde el principio, pues el hipotiroidismo es un síndrome
que se establece lentamente y para su recuperación clínica se necesita de un
tiempo que como promedio es de 9 meses. Otra pauta terapéutica sería iniciar con
la mitad de la dosis calculada, realizar reevaluación clínica entre 6 y 8 semanas y
entonces indicar el total de la dosis calculada.
Esta pauta no excluye el esperar entre 6 y 9 meses o más para la erradicación
completa de los síntomas clínicos, algunos de los cuales, como la piel seca o las
modificaciones en los pelos y en las uñas, a veces no son reversibles.
Para confirmar que se administra la dosis óptima de levotiroxina se aconseja
emplear la determinación de los niveles plasmáticos de TSH, que deben estar
entre los límites normales. En casos de hipotiroidismo secundario o terciario, se
aconseja emplear el T4t, cuyos valores se corresponderán con el límite normal
alto.
Pacientes con más de 60 años y complicaciones cardiovasculares. En estos
pacientes el objetivo del tratamiento será mejorar el estado metabólico, por ello se
empezará con la dosis mínima de levotiroxina sódica (125μg aproximadamente),
que se incrementará cada 6 u 8 semanas según el paciente tolere las
manifestaciones cardiovasculares.
En los ancianos, la dosis total de levotiroxina sódica necesaria para lograr el
eutiroidismo es menor que en las edades anteriores.
Pacientes con hipotiroidismo intenso o de largos años de evolución. Se aconseja
añadir al tratamiento acetato de cortisona en dosis de 37,5 mg/día hasta tanto se
alcance la dosis total de levotiroxina (para evitar una crisis adrenal por el cambio
metabólico inducido por la administración de las hormonas tiroideas). La
levotiroxina se iniciará con dosis bajas (25 μg/día), que se incrementarán cada 6 u
8 semanas según la tolerancia al medicamento.
Hipotiroidismo y situaciones especiales
a) Subclínico: Se define así un paciente con niveles plasmáticos normales de
hormonas tiroideas y un ligero aumento de la tirotropina. En estos casos se debe
instituir tratamiento con levotiroxina sódica en las dosis necesarias para normalizar
los niveles de TSH en los enfermos jóvenes, niños, adolescentes, y durante el
embarazo.
En los mayores de 50 años la terapéutica se aplicará si se demuestran
consecuencias periféricas de hipofunción tiroidea (hipercolesterolemia,
bradicardia, depresión, entre otros). En otras situaciones biológicas se sugiere
mantener una conducta expectativa, lo que significa determinar semestral o
anualmente los niveles de T4t y TSH.
b) Cirugía: El hipotiroidismo constituye un factor de riesgo quirúrgico, pues
predispone a depresión respiratoria posanestesia, sepsis, lenta recuperación
anestésica, cicatrización lenta de las heridas, sangramientos e íleo paralítico; sin
embargo, la ausencia de eutiroidismo no constituye una contradicción para la
cirugía de urgencia. En caso de cirugía electiva sí es aconsejable el control del
hipotiroidismo previo a ésta.
c) Embarazo: Si la paciente está eutiroidea al comienzo del embarazo, se
necesitará incrementar la dosis de levotiroxina sódica aproximadamente en 50 μg
(determinar niveles de
TSH en cada trimestre). Recordar que medicamentos como el hierro y el hidróxido
de aluminio interfieren en la absorción de la levotiroxina, por lo que se recomienda
no ingerirlos al mismo tiempo.
d) Epilepsia: Dado que drogas como la fenitoína y la carbamazepina aumentan el
catabolismo de la tiroxina, es posible que sea necesario reevaluar la dosis de
sustitución con levotiroxina en aquellos pacientes que estando eutiroideos
requieran del empleo de estos agentes anticonvulsivantes.
Seguimiento
En el hipotiroidismo primario las consultas se realizarán cada 4 o 6 semanas, lo
que estará en dependencia de las características del paciente. Estas consultas se
irán espaciando cada 3 o 6 meses, hasta lograr la dosis óptima de levotiroxina
sódica y la desaparición del cuadro clínico; a partir de ese momento las consultas
serán anuales, excepto que ocurra gestación o algunas de las contingencias
fisiológicas antes mencionadas.
En cada consulta hay que evaluar la mejoría del cuadro de hipotiroidismo y la
presencia de efectos indeseables de las hormonas tiroideas, y de ser necesario se
indicará:
1. Niveles de tirotropina (en los casos de hipotiroidismo primario); recordar que el
objetivo será normalizar estos valores.
2. Niveles del índice de T4l, o colesterol plasmático (sólo será de utilidad en
aquéllos en que esté elevado antes de iniciar el tratamiento con hormonas
tiroideas) en pacientes con hipotiroidismo secundario o terciario.
Entre los efectos indeseables de las hormonas tiroideas están nerviosismo,
palpitaciones, pérdida de peso, diarreas y sudoraciones
PRONÓSTICO
El tratamiento temprano mejora enormemente la función mental del enfermo y su
aspecto físico. No se debe olvidar que el objetivo del tratamiento es regresar al
enfermo a un estado eutiroideo y evitar las recaídas.

. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
La prevalencia de hipotiroidismo congénito a nivel mundial es de
aproximadamente uno de cada 4000 recién nacidos vivos, aunque en la actualidad
en países desarrollados se ha establecido el tamizaje neonatal para detectar el
trastorno tiroideo a tiempo y evitar el daño neurológico consecuente de la
evolución natural de la enfermedad hipotiroidea.

Etiología y fisiopatogenia
El hipotiroidismo congénito es un trastorno que puede ser transitorio o permanente
dependiendo si la madre tiene anticuerpos frente a la TSH-R o ha recibido
tratamiento antitiroideo. La principal causa del hipotiroidismo congénito es la
disgenesia tiroidea (80 a 85%), seguido de los errores congénitos de la síntesis de
hormonas tiroideas (10 a 15%) y de los anticuerpos frente a TSH-R (5%).

Diagnóstico

El diagnóstico deberá realizarse siguiendo el programa de detección sistemática


neonatal de hipotiroidismo congénito (tamiz neonatal) para evitar un daño
neurológico permanente. La prueba de tamiz neonatal determina los niveles de
TSH o de T4 normal o baja en una muestra de sangre obtenida con pinchazo en el
talón del recién nacido.
Tratamiento
El apoyo farmacológico precoz en los pacientes que han sido detectados con
hipotiroidismo congénito evita el daño neuronal y conserva el coeficiente
intelectual; la administración de T4 en una dosis de 10 a 15 μg/kg/día se deberá
ajustar mediante la vigilancia de los niveles de TSH.

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