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Ventilación pulmonar:

Es el proceso por el que el aire atmosférico entra hasta el interior de los


pulmones y sale de estos a la atmosfera, y se realiza mediante dos procesos: la
inspiración, o entrada de aire en los pulmones, y la espiración, o salida del aire
al exterior.

En el proceso de la ventilación pulmonar se debe tener en cuenta al examen, la


integridad de las estructuras de las que dependen las diferentes funciones que
mantienen el equilibrio del patrón respiratorio. Los centros controladores,
efectores y sensores de la ventilación.

Centros controladores.

El tallo cerebral es el encargado del control automático de la ventilación,


siendo la protuberancia centro neumotáxico y apneústico, en el bulbo se
encuentran las células quimiosensibles (células inspiratorias y espiratorias), y
la medula espinal con los núcleos motores del nervio frénico y de los
intercostales.

Centros efectores.

Los pulmones y músculos respiratorios reciben la información de los centros


controladores y envían señales a estos provenientes de los receptores de
estiramiento, irritabilidad y barorreceptores ubicados en el pulmón y los
propioreceptores ubicados en los músculos inspiratorios y espiratorios. Existen
otros sensores importantes en función constante, los quimiorreceptores
periféricos que responden a los rápidos cambios de los gases en la sangre
arterial. Estos receptores están ubicados en los corpúsculos carotideos y
aórticos recibiendo la información de los cambios del PH, PaCO2 y PaCO2 en la
sangre y enviar esto de manera refleja a los centros controladores a través de
los nervios vago y glosofaríngeo.

Mecanismos que controlan las diferentes fases de la respuesta


ventilatoria.

Fase I: control es nervioso – sensores y controladores son de origen central:


corteza motora, hipotálamo; de origen periférico: husos musculares, órganos
tendinosos de Golgi, receptores articulares.

Fase II: control es humoral y cardiodinámico – sensores y controladores son los


quimiorreceptores periféricos: O2, H+, CO2, K+, pH, T°; quimiorreceptores
centrales: O2, H+, CO2.

Fase III: control es humoral.

Métodos para evaluación de la ventilación.


Control de la respiración.

Integridad vías de conducción.

Elasticidad pulmonar y torácica.

Volúmenes y capacidades normales.

Pruebas de la capacidad ventilatoria dinámica (curva de flujo-volumen)

Mecánica respiratoria (musculos de la respiración, cambios de presión,


volumen y flujo durante la respiración, compliance, resistencia de las vías
aéreas, flujo espiratorio).

Distribución regional de la ventilación.

Ventilación y equilibrio acido-base (capnografia, capnometria y equilibrio acido-


base).

Causas de hiperventilación alveolar (hipocapnia)

Paciente sin patología pulmonar: los cambios mas importantes en estos casos
son el aumento de la ventilación-minuto y la ventilación alveolar y la sangre
esta completamente oxigenada y la PCO2 baja.

Hiperventilación psicógena: probablemente es la causa mas común.

Disminución de presión parcial de O2 en grandes alturas.

Enfermedad del SNC

Hipotensión sistematica: mediado por los barorreceptores aórticos.

Drogas y hormonas: salicilatos, nicotina, hormona tiroidea, progesterona,


xantinas.

Hipoxia tisular: común de observar en schock hipovolémico.

Acidosis metabolica.

Insuficiencia hepática: hiperamoniemia, corto circuito de derecha a izquierda


por conexión arterio-venosa.

Fiebre, dolor, enfriamiento.

Paciente con enfermedad alveolar.

Los cambios mas importantes en esto casos son debido a la respiración rápida
y superficial, la ventilación minuto no es índice confiable para determinar la
ventilación alveolar ya que hay un aumento de la ventilación del espacio
muerto, además de las enfermedades pulmonares a menudo se produce
alteración de la relación ventilación/perfusión y la difusión, la hipocapnia
habitualmente están aumentadas en reposo y aumentan desordenadamente y
desproporcionadamente durante el ejercicio. En esta categoría la
hiperventilación, la ventilación parece estar controlada por reflejo de
estiramiento, receptores, entre otros. Fibrosis pulmonar, embolismo pulmonar,
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Causas de hipoventilacion alveolar (ipercapnia).

Los casos de hipoventilacion se pueden presentar en pulmón sano o normal, en


los dos casos la característica es la elevación de la pco2 (hipercapnia) y en los
dos grupos de hipoventilacion alveolar la hipercapnia se produce por trastornos
en el fuelle torácico o en los comandos respiratorios. Por el contrario en los
pacientes con pulmones anormales, el trastorno de los gases sanguíneos
resulta de una alteración difusa del balance ventilación/perfusión.

Pacientes con hipoventilacion alveolar crónica con pulmones


normales:

Depresión funcional de neuronas respiratorias: sueño, hipercapnia, alcalosis


metabolica, drogas (narcóticos, sedantes).

Daño anatómico del SN: poliomelitis bulbar, síndrome de Gillain-Barre,


encefalitis, infarto de tallo cerebral, cordotmia cervical bilateral, síndrome de
pckwick, síndrome de apnea central durante el sueño.

Enfermdedades neuromusculares y esqueléticas: poliomelitis, polimiositis,


miastenia gravis, distrofia muscular, cifoescoliosis, síndrome hipoventilacion –
obesidad, hipokalemia severa, hipofosfatemia, neurotóxinas (botulismo,
tetanos).

Organosfosforados, Drogas (curare, sucinilcolina, aminoglicosidos).

Obstrucción de las vías aéreas superioes: síndromes de apneas periféricas


durante el sueño obstrucción extra torácica (estenosis traqueal).

Pacientes con hipoventilacion alveolar crónica con pulmones


enfermos.

Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Para evaluar el patrón ventilatorio se debe basar en lo anterior, cabe notar que
al iniciar este examen detallado el paciente se debe encontrar estable
hemodinámicamente y ventilatoriamente y si no es así se debe realizar el
ABCD primario determinar la causa de su inestabilidad y solucionarla de
manera rápida antes que el paciente llegue a falla ventilatoria inminente. Para
evaluar de manera adecuada los centros controladores de la ventilación es
preciso evaluar como primera medida el estado de conciencia, si el paciente se
encuentra inconsciente se debe avisar inmediatamente e iniciar el ABCD
primario. Después de determinar que el paciente respira se debe buscar signos
de obstrucción aérea haciendo preciso el momento para evaluar la integridad
de las vías de conducción.

La obstrucción de vía aérea se puede presentar en diferentes niveles por esto


se debe examinar la integridad de vía aérea superior e inferior. La obstrucción
de vía aérea se puede realizar con un examen rápido y eficaz para evaluar la
integridad tanto de la superior e inferior con el MES, Mirar, Escuchar, Sentir.

Para evaluar la integridad de las dos vías de conducción tanto superior como
inferior ubicados en el examen anatómicamente desde el reborde costal
inferior toda la caja torácica, el cuello, la boca y el cráneo.

Signos de obstrucción aérea.

MIRAR.

Uso de ayudas externas, verificar el adecuado funcionamiento de los equipos


de asistencia invasivos y no invasivos como sistema de oxigenoterapia,
ventilador mecánico, sistema de drenaje, catéter venoso, tubo orotraqueal,
cánula de traqueotomía, cánula orofaríngeas y monitoria.

Palidez, cianosis, rubicundez, eritema multiforme o nodoso.

Trabajo respiratorio, determinar FR por lo menos durante 1 minuto si se está


estudiando fenómenos como Cheyne-Stokes o suspiros, profundidad y
regularidad. La respiración puede ser rápida, superficial y jadeante o rápida y
profunda, si hay mayor reclutamiento de musculos accesorios para la
inspiracion o para la espiracion o labios fruncidos durante la espiracion y aleteo
nasal durante la inspiracion.

Movimiento paradójico (torax inestable) o respiración paradójica (fatiga


muscular).

Movimiento asimétrico entre los hemitorax.

Mayor tamaño de un hemitorax sobre el otro.

Sangrado activo por cuello, boca, nariz o cráneo.

Secreciones o salivación excesiva en boca.

Hematomas o masas expansivas en cuello, boca o cara.

Edema en cuello y cara, cuello y torax circunferencial.


Estigmas de trauma en cara, cráneo o cuello.

Herida soplante en cara, cuello o torax.

Obesidad mórbida.

Ausencia de dentadura.

Deformidades orofaciales.

Escuchar.

Tono y ritmo de la voz.

Gorgoreo: sonido clásico de pacientes con obstrucción por secreciones


atrapadas en la orofaringe.

Estridor: es un sonido de tono alto clásico en la obstrucción de vía aérea


superior que cambia de presentación dependiendo del nivel al que se
encuentra la obstrucción, cuando es supra glótica se presenta durante la
inspiración, si es infraglotica se presenta durante la espiración y mixta cuando
la obstrucción es a nivel de la glotis.

Ronquido: sonido común en pacientes con obstrucción por la lengua en estados


de conciencia bajos o en pacientes con lesiones neurológicas graves.

Tos.

Auscultación de los 4 cuadrantes pulmonares buscando signos de obstrucción


de via aérea inferior ya sea por secreciones (sibilancias inspiratorios) o por
broncoespasmos (sibilancias espiratorias), ocupación alveolar (estertores o
roncus) y cualquier compromiso pleural que este causando un problema
restrictivo (abolición o disminución de los ruidos broncopulmonares)

Sentir.

Se palpa de manera descendente desde cara hasta el borde costal sintiendo


que no haya, enfisema subcutáneo, crepitación de costillas, signo de fóvea,
diaforesis, frialdad o hipertermia.

Para iniciar el inmediato manejo del paciente se debe evaluar integralmente


cada uno de los signos encontrados con la clínica y fisiopatología de las
entidades que puede tener el paciente con la falla respiratoria obstructiva,
restrictiva, hipoxemica o circulatoria.

EVALUACION DE ELASTICIDAD, COMPLIANCE, DISTENSIBILIDAD.

La posición de equilibrio o nivel de reposo de la caja torácica es al final de la


espiración normal, cuando los músculos están relajados, este nivel de reposo
es determinado por el balance entre las fuerzas elásticas del pulmón tienden a
disminuir el volumen pulmonar y las de la pared torácica tienden aumentarlo.
Antes de realizar el examen se deben tener claros los conceptos de volúmenes
y capacidades y determinar en los pacientes que no tengan pruebas dinámicas
de laboratorio (espirometria) a cada paciente cual es el volumen corriente y
volumen minuto para su talla, peso y edad.

Peso ideal= (talla -152.4)*0.91+50 en hombres.

Peso ideal=(talla – 152.4)*0.91+45 en mujeres.

Volumen corriente (VC) es de 5 a 7 ml*Kg de peso ideal.

Volumen minuto= VC*Frecuencia respiratoria

Se debe analizar dependiendo del trastorno que el paciente presente


(obstructivo o restrictivo) como se encuentra su CFR.

Los movimientos del aires durante la inspiracion, a medida que el torax se


dilata, la presión interior de los pulmones (presión alveolar) disminuye por
debajo de la presión atmosférica, de modo que el aire entra en los pulmones.

Al final de la inspiración, los músculos relajan y el retroceso elástico de los


pulmones expulsa el aire provocando la espiracion.

Distensibilidad de los pulmones.

la distensibilidad describe el retroceso elástico del tejido pulmonar y la


facilidad con que los pulmones se hinchan durante la inspiracion. La
distensibilidad cambia con la edad y las enfermedades.

Resistencia de las vías respiratorias.

El grado de resistencia al flujo del aire depende de:

1.la bifurcación y ramificación de las vías respiratorias.

2.el tamaño (diámetro) de la luz de cada via respiratoria, el diámetro de la luz


disminuye por:

Secreciones o edema en las vías respiratorias.

Contracción de los músculos lisos.

3.elasticidad del parénquima pulmonar.

A medida que disminuyen el diámetro de las vías respiratorias, aumenta la


resistencia al flujo de aire por ejemplo en enfermedades que causan
broncoespasmo (asma) o aumentan la producción de secreciones (bronquitis
crónica), la resistencia al flujo del aire será incluso mayor de lo normal durante
la espiración. Los pacientes con estas afecciones tendrán mayor dificultad para
expulsar el aire de los pulmones durante la ventilación.

Para la evaluación de la función dinámica de la capacidad ventilatoria se


requiere de pruebas donde se calcule el adecuado funcionamiento del sistema
para identificar, detectar la enfermedad pulmonar, cuantificar el compromiso,
determinar el tipo de defecto, evaluar la incapacidad pulmonar, evaluar
preoperatoriamente y hacer diagnóstico diferencial entre disnea e intolerancia
al ejercicio por ejemplo: se realiza con espirometría o cuando los paciente
están conectados a ventilación mecánica.

PRUEBAS DINAMICAS DE LA CAPACIDAD VENTILATORIA.

Volúmenes y capacidades dinámicos.

Las medidas dinámicas dependen de dos factores: a) Volumen de aire en


movimiento, b) velocidad del movimiento del aire. Esta última depende de la
resistencia de las vías aires pulmonares al flujo suave del aire y a la resistencia
que ofrece el tejido elástico y pulmonar a las variaciones durante el ciclo
respiratorio.

Cociente porcentual del volumen espiratorio forzado1.0 /capacidad vital forzada


(VEF1.0/CVF). La resistencia al paso del aire a través del árbol respiratorio es
inversamente proporcional al diámetro del tubo. Por lo tanto si un sujeto
padece una enfermedad pulmonar tal que le disminuya el diámetro de los
tubos pulmonares (como el caso del asma bronquial o la bronquitis), la
resistencia de la vía aérea al flujo del aire se incrementara considerablemente.

Para determinar el grado de obstrucción que puedan tener las vías aéreas se
ha diseñado una prueba que consiste en expulsar aire de los pulmones en un
espacio de tiempo igual a 1 segundo y determinar la fracción a que es igual
este volumen comparado con la capacidad vital forzada. En condiciones de
normalidad, la relación porcentual es mayor al 85%. Cuando el valor es menor
del 70%, se dice que el sujeto posee una obstrucción de las vías aéreas. En
asmáticos, enfisematosos y broquiticos, la relación es menor del 40%.

Ventilación voluntaria máxima (V.V.M)

Es el volumen de aire que una persona puede mover en un tiempo igual a 1


minuto. Para su medición se le pide al sujeto que realice la mayor cantidad de
respiraciones durante 15 segundos. Este resultado se multiplica por 4. En
sujetos varones normales, la V.V.M. equivale a 140-180 L/min mientras que en
damas oscila entre 80-120 L/min.

INDICADORES DE VOLUMEN: FCV


Indicadores de flujo: FEV1, FEV1/FVC, FMEF(FEV 25-75)

CVF: utilidad en la determinación de enfermedad restrictiva.

FEV1: utilidad en la determinación de la gravedad de la alteración y la


clasificación funcional.

FEV3: (opcional). Determina obstrucciones leves de la vía aérea


periférica.

FEV1/CFV: utilidad en la determinación de enfermedad obstructiva.

FEM 0 -25% o Peak Flow: el flujo máximo durante la espiracion forzada


l/sg. Depende del esfuerzo.

FEM 25 -75%: determina el sitio de obstrucción velocidades a través


de la VA. Primer parámetro que se altera en el EPOC.

PRONOSTICADORES DE COMPROMISO

La capacidad vital forzada (FVC): es el volumen de gas que puede ser espirado
con una espiración rápida, forzada y máxima después de una inspiración
máxima hasta la capacidad pulmonar total. La FVC está reducida en los
pacientes con enfermedad restrictiva y obstructiva.

Volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1): es el volumen de la FVC


expelido durante el primer segundo, es una medida de la resistencia de las vías
aéreas grandes. La mayor utilidad de este parámetro radica en que predice la
tolerancia a la resección pulmonar.

Flujo espiratorio máximo (MEFR) es el calor máximo de flujo alcanzado durante


una maniobra de espiracion forzada. La reducción en el MEFR puede ser mejor
pronosticador de complicaciones pulmonares postoperatorias que la
disminución en el FEV o en la FVC, debido a que se correlaciona con la
capacidad para producir tos adecuada.

Ventilacion voluntaria máxima (VVM): es el mayor volumen que puede ser


respirado por minuto durante un esfuerzo máximo. Para esta prueba se
instruye al paciente para que respire en un espirómetro grande, durante 15
segundos en forma tan fuerte y rápida como le sea posible. Se registra el
volumen total del aire movido y se multiplica por 4 para obtener la ventilación
total pro minuto. La VVM es afectada.

CURVA VOLUMEN – TIEMPO.

Aporta los valores del FEV1 y FVC. Permite controlar si fue correcta la
prolongación del esfuerzo para el cálculo de la capacidad vital.
CURVA DE PATRON OBSTRUCTIVO: indica reducción del flujo de las vías
aéreas por aumento en la resistencia al flujo (asma) o aumento en la retracción
elástica (enfisema):

CVF normal o disminuida.

VEF1 disminuido.

R/VEF1/CVF disminuida.

CURVA DE PATRON RESTRICTIVO: alteraciones del parénquima pulmonar


(fibrosis), del torax (cifoescoliosis), de los musculos respiratorios o sus nervios
(SGB).

CVF disminuida.

VEF1 disminuido.

VEF1/CVF normal.
CURVA DE PATRON MIXTO:

CVF disminuida.

VEF1 disminuido.

VEF1/CVF disminuido.

CURVA FLUJO-VOLUMEN:

Capacidad vital forzada

FEF=FEM (0-25%) Maxima velocidad. De flujo alcanzada en fase espiratoria.


Depende del esfuerzo.

FEF 25%: Velocidad de flujo en vías aéreas intermedias. Depende del esfuerzo.

FEF 50% Velocidad de flujo en via aérea periférica. Independiente del esfuerzo.

FEF 75%. Mide flujos terminales y detecta precozmente enfermedad del área
pequeña.

FIF=FIM. Flujo inspiratorio máximo.


ALTERACIONES.

La disminución de velocidades de flujo indicara obstrucción de la vía aérea y la


magnitud de su disminución determinaría su grado de severidad.

Una curva que mantiene su forma pero que se hace más pequeña me
manifestar restricción del sistema.

Una curva con alteraciones de la línea de flujo y pequeña manifestara lesión


mixta.

Curva en obstrucción de vías pequeñas.

a) curva flujo-volumen normal.

b) obstrucción variable extratoracica.

c) obstrucción variable intratoracica.

d) obstrucción fija al flujo aéreo.


Mecánica ventilatoria.

Dinámica costal:

Las costillas pueden subir y bajar. Estos movimientos se efectúan en las dos
articulaciones que aseguran la unión costovertebral:

En la articulación costotransversaria, la costilla sufre un descenso a la vez que


una traslación transversa, horizontal, medial y lateral con relación al proceso
transverso y un movimiento de rotación en torno de su eje.

En la articulación costovertebral, la cabeza costal sufre un movimiento de


balanceo vertical alrededor de la bisagra constituida por el ligamento
interóseo.

La articulación condroesternal, se produce un movimiento angular y una


torsión alrededor de su eje longitudinal del cartílago costal en relación al
esternón. Este movimiento se produce al mismo tiempo que el movimiento de
la articulación condrocostal.

Consecuencia: el efecto de estos movimientos se hace sentir sobre las


propias costillas y sobre el esternón. De manera que durante la elevación de
las costillas se produce un aumento del diámetro transversal del tórax inferior
y un aumento del diámetro antero-posterior del tórax superior.

El esternón unido a las costillas por los cartílagos mas elásticos sigue los
movimientos costales. La parte inferior, del esternón es la que se desplaza
mas, esto es debido a que los movimientos de la III y IV costilla son mayores
que los movimientos que se generan a nivel de la I y II costilla. Las costillas
mas bajas, IX, X y XI, se desplazan lateralmente, lo que tiende a ensanchar la
base del tórax.

Los movimientos de las costillas y del esternón ocasionan modificaciones de las


dimensiones de la cavidad torácica; esas modificaciones son producidas por la
suma de los movimientos, de hecho bastante reducidos, que es capaz cada
costilla.

FASES:

a) Durante la inspiración se produce: el diafragma es un musculo que al


momento de contraerse se desplaza hacia abajo agrandando la caja
torácica, empujando el contenido abdominal hacia abajo y hacia
adelante, de forma que la dimensión vertical del torax aumenta. Esta
acción es la principal fuerza que produce la inhalación. Al mismo tiempo
que el diafragma se mueve hacia abajo, un grupo de musculos
intercostales externos levanta la parrilla costal y el esternón. Esta acción
de levantamiento incrementa el diámetro de la cavidad torácica. El
incremento en el volumen torácico crea una presión negativa (depresión,
presión menor que la atmosférica) en el torax. Ya que, el torax es una
cámara cerrada y la única comunicación con el exterior es el sistema
pulmonar a través de lso bronquios y la traquea, la presión negativa
torácica causa que el aire entre a los pulmones. Los expanden
solamente por la diferencia de presión de aire en los pulmones, la cual
es menor que la presión en el exterior de los pulmones.

Otros musculos para la inspiracion son el musculo escaleno, que eleva


las dos primeras costillas y el esternocleidomastoideo, que eleva el
esternón. Durante la respiración en reposo, estos musculos presentan
poca actividad, pero durante el ejercicio pueden contraerse
vigorosamente, para facilitar la ventilación. Otros musculos que juegan
papeles menores son los escalenos (que producen el aleteo de los
orificios nasales) y algunos musculos pequeños de la cabeza y el cuello.

Una elevación en la masa de las costillas inferiores.

Un descenso de hemidiafragma correspondiente y del centro tendineo.

b) Durante la espiracion es un proceso pasivo. Durante la espiracion, se


produce la relajación de los musculos inspiratorios, mientras que los
pulmones y la caja torácica son estructuras elásticas que tienden a
volver a su posición de equilibrio tras la expansión producida durante la
inspiracion. La elasticidad torácica, combinada con la relajación del
diafragma, reduce el volumen del torax, produciendo una presión
positiva que saca el aire de los pulmones.

En una espiracion forzada un grupo de musculos abdominales empujan


el diafragma hacia arriba muy poderosamente. Estos musculos también
se contraen de manera forzada durante la tos, el vomito y la defecación.
Simultáneamente, los musculos intercostales internos tiran de la parrilla
costal hacia abajo y hacia dentro (a la inversa que los intercostales
externos), disminuyendo el volumen torácico y endureciendo los
espacios intercostales. De esta forma, estos músculos aplican presión
contra los pulmones, contribuyendo a la espiración forzada.
Al final de la espiracion sea forzada o pasiva, la presión intrapleural se
igual con la presión atmosférica.

El diafragma se distiende y asciende a la cavidad torácica mientras las


costillas inferiores descienden.

MUSCULOS DE LA INSPIRACION

a) Principales:

Intercostales externos.

Musculos intercartilaginosos paraesternales.

Diafragma.

b) Accesorios:

Esternocleidomastoideo.

Escalenos anterior, medio y posterior.

Pectoral mayor y menor.

MUSCULOS DE LA ESPIRACION

a) Espiración tranquila

La espiracion se produce como resultado del proceso pasivo de los


pulmones.

b) Espiración activa

Intercostales internos, exceptuando los musculos intercatilaginosos


paraesternales.

Abdominales: recto del abdomen, oblicuo externo, oblicuo interno y


transverso del abdomen.

EXAMEN FUNCIONAL DEL PATRON Y EQUILIBRIO DEL SISTEMA


MUSCULOESQUELETICO DE LA CAJA TORACICA Y EL ABDOMEN.
Es necesario identificar el grado de participación de estos musculos durante la
inspiracion, para ello se coloca al usuario en posición sedente mientras el ft
coloca sus manos por detrás de este, con los pulgares a cada lado de las
apófisis espinosas de la columna cervical y los demás dedos alrededor del
cuello en la región anterolateral para poder detectar la actividad muscular de
los escalenos durante el ciclo respiratorio.

OBSERVACION: se analiza el patrón respiratorio, si es diafragmático es mas


común en niños, si es costal superior mas común en mujeres y si es mixto en
hombres; generalmente los adultos mayores alteran su mecánica ventilatoria
por la presencia de hipercifosis, lo que conduce a una respiración costal baja y
abdominal.

MOVIMIENTOS DEL TORAX DURANTE LA RESPIRACION

Aumento del diámetro AP.

Aumento del diámetro transverso

Aumento de la dimensión vertical.

EXAMEN DINAMICO DEL TORAX: el ft realiza la palpación sobre el torax para


conocer su expansión antero-superior, antero medial, postero-basal.

INSPECCION ESTATICA DEL TORAX

Forma del torax: si es longilineo o brevilineo.

DEFICIENCIAS ESTRUCTURALES DEL TORAX

Torax en tonel, pectum excavatum o torax en embudo, pectum carinatum o


pecho de paloma, cifoescoliosis, hipercifosis, escoliosis.

SIMETRIA DEL TORAX: en posición supina se lleva a extensión de tronco a la


altura de la cavidad torácica, comparando los movimientos de cada hemitorax
en busca de asimetrías.

MANOS Y DEDOS: manos temblorosas y sudorosas se puede asociar a


retención de CO2, dedos en palillo de tambor o hipocratismo digital, edema.

CIANOSIS PERIFERICA.

EDEMA PERIFERICO.

INSPECCION: cabeza y cuello.

PALPACION.

EXAMEN FREMITO VOCAL TACTIL.


EXAMEN DEL MOVIMIENTO DEL DIAFRAGMA.

PERCUSION DEL TORAX.

AUSCULTACION.

EXAMEN DE TOS: la tos es un reflejo que se produce por estimulación de los


receptores de irritación ubicados en la faringe, la laringe, la tráquea o los
bronquios; se debe determinar si la tos es seca, húmeda, productiva, y si es
efectiva o no. Personas con antecedentes de tabaquismo, suelen presentar tos
ocasional matutina, que representa bronquitis crónica.

Tos fuerte y ruidosa, llamada bovina, puede presentarse por enfermedad de la


laringe o la tráquea.

Tos recurrente que se presenta al ingerir alimentos puede ser un síntoma de


aspiración.

Tos seca persistente se presenta cuando existe enfermedad pulmonar


intersticial.

Tos nocturna es un síntoma de asma o enfermedad cardiaca.

EXAMEN DE ESPUTO.

EXAMEN DE DOLOR DE TORAX: musculo esquelético, torácico pleural,


cardiaco, digestivo.

SISTEMAS ASOCIADOS: jadeo, fiebre cefalea.

TRANSTORNO ACIDO-BASE:

Ventilación: PaCO2 esperada para acidosis= 1.5*HCO3 +8(+ ó -5). PaCO2


esperada para alcalosis=0.8*HCO3+20(+ó-5)

El valor obtenido se compara con el CO2 que tiene el paciente. Si el paciente


tiene una PaCO2 de 37 y el CO2 esperado es de 26. Aumentado y que por lo
tanto esta hipercapnico e hipoventilado.

Capnografía: la capnografia es el registro grafico la concentración de CO2 en


el aire inspirado y espirado durante un ciclo respiratorio.

El capnograma es el registro grafica de la curva de CO2.

La capnometria solo mide numéricamente la presión parcial de CO2 en el aire


espirado – etco2)