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Ketoprofeno
El ketoprofeno es un derivado del ácido propiónico que inhibe tanto la COX (no
selectivamente) como la lipooxigenasa. La administración concurrente
de probenecid eleva los niveles de ketoprofeno y prolonga su semivida
plasmática.
Su biodisponibilidad es de 90%.
Es absorbido rápidamente a través del tracto gastrointestinal (Tmáx = 0.5-2 horas).
Los alimentos retrasan la absorción.
Su volumen aparente de distribución es de 0.1 l/kg, siendo distribuido en el organismo de forma
selectiva.
Se difunde a través de la barrera hematoencefálica y llega al tejido sinovial. El grado de unión a
proteínas plasmáticas es de 98%. Es metabolizado en el hígado, dando lugar a metabolitos sin
actividad biológica significativa, siendo eliminado en 60-70% en la orina en forma de metabolitos
conjugados con ácido glucurónico.
Oxaprozina
La oxaprozina es otro derivado del ácido propiónico NSAID
Sulindaco
El sulindaco es un profármaco sulfóxido. Se metaboliza de forma reversible al
metabolito de sulfuro activo y tiene ciclos enterohepáticos; esto prolonga la
duración de la acción a 12–16 horas.
Tolmetina
La tolmetina es un inhibidor no selectivo de COX
COX ciclooxigenasa
con una semivida corta (1–2 horas) y no se usa con frecuencia. Éste es ineficaz
(por razones desconocidas) en el tratamiento de la gota.
AS espondilitis anquilosante
COX ciclooxigenasa
DMARD medicamento antirreumático modificador de la enfermedad
IL interleucina
JIA artritis idiopática juvenil
NSAID medicamento antiinflamatorio no esteroideo
OA osteoartritis
PsA artritis psoriásica
PJIA artritis idiopática juvenil poliarticular
RA artritis reumatoide
SJIA artritis idiopática juvenil sistémica
SLE lupus eritematoso sistémico
TNF factor de necrosis tumoral
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
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AS espondilitis anquilosante
COX ciclooxigenasa
DMARD medicamento antirreumático modificador de la enfermedad
IL interleucina
JIA artritis idiopática juvenil
NSAID medicamento antiinflamatorio no esteroideo
OA osteoartritis
PsA artritis psoriásica
PJIA artritis idiopática juvenil poliarticular
RA artritis reumatoide
SJIA artritis idiopática juvenil sistémica
SLE lupus eritematoso sistémico
TNF factor de necrosis tumoral
csDMAR fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos
D convencionales
bDMAR fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos
D
CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA
1. Mecanismo de acción: la cloroquina y la hidroxicloroquina son
medicamentos no biológicos utilizados principalmente para la malaria y en
las enfermedades reumáticas como csDMARD fármacos antirreumáticos
sintéticos convencionales. Se han propuesto los siguientes mecanismos:
supresión de las respuestas de linfocitos T a mitógenos, inhibición de la
quimiotaxis de leucocitos, estabilización de enzimas lisosómicas,
procesamiento a través del receptor Fc, inhibición de la síntesis de DNA y
RNA, y la captura de radicales libres.
CICLOFOSFAMIDA
1. Mecanismo de acción: la ciclofosfamida es una csDMARD. Su principal
metabolito activo es la mostaza fosforamida, que reticula el DNA para
evitar la replicación celular; ésta suprime la función de células T y B en
30–40%. La supresión de células T se correlaciona con la respuesta clínica
en las enfermedades reumáticas. Su farmacocinética y toxicidad
CICLOSPORINA
1. Mecanismo de acción: la ciclosporina es un antibiótico peptídico, pero se
considera una csDMARD. fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos convencionales Mediante la regulación de la
transcripción génica, inhibe tanto la producción de receptores de IL-1 e IL-
2 como, de manera secundaria, la interacción de los linfocitos T-
macrófagos y la capacidad de respuesta de las células T. La función de las
células B dependientes de las células T también se ve afectada.
LEFLUNOMIDA
1. Mecanismo de acción: la leflunomida, otro csDMARD, fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales
experimenta una conversión rápida, tanto en el intestino como en el
plasma, a su metabolito activo, A77-1726. Este metabolito inhibe la
dihidroorotato deshidrogenasa, lo que lleva a una disminución en la
síntesis de ribonucleótidos y al arresto de las células estimuladas en la fase
G1 del crecimiento celular. En consecuencia, la leflunomida inhibe la
proliferación de células T y reduce la producción de autoanticuerpos por
las células B. Los efectos secundarios incluyen aumentos del mRNA del
receptor IL-10, disminución del mRNA tipo A del receptor de IL-8 y
disminución de la activación del factor nuclear kappa B dependiente del
TNF-α (NF-κB).
RITUXIMAB
1. Mecanismo de acción: el rituximab es un agente biológico de anticuerpos
monoclonales quiméricos que se dirige a los linfocitos B CD20. El
agotamiento de estas células tiene lugar a través de la mediación celular y
una citotoxicidad dependiente del complemento y la estimulación de la
apoptosis celular. La disminución de los linfocitos B atenúa la inflamación
al reducir la presentación de antígenos a los linfocitos T e inhibir la
secreción de citocinas proinflamatorias. El rituximab agota con rapidez las
células B periféricas, aunque este agotamiento no se correlaciona con la
eficacia ni con la toxicidad.
TOCILIZUMAB
1. Mecanismo de acción: el tocilizumab, un anticuerpo humanizado
biológico más reciente, se une a receptores de la IL-6 solubles y unidos a
la membrana, e inhibe la señalización mediada por la IL-6 a través de estos
receptores. La IL-6 es una citocina proinflamatoria producida por
diferentes tipos de células, incluidas células T, B, monocitos, fibroblastos
y células sinoviales y endoteliales. La IL-6 está involucrada en una
variedad de procesos fisiológicos como la activación de células T, la
síntesis de proteínas hepáticas de fase aguda y la estimulación de los
procesos inflamatorios implicados en enfermedades como la -ARTRITIS
REUMATOIDE- y la esclerosis sistémica (SSc). En un estudio de
superioridad de fase 4, la monoterapia con tocilizumab fue superior a la
monoterapia con adalimumab para la reducción de los signos y síntomas
de la artritis reumatoide en pacientes con respuesta incompleta a MTX.
INHIBIDORES DE INTERLEUKIN-1
La IL-1α desempeña un papel importante en la patogénesis de varias
enfermedades inflamatorias y autoinmunes, incluida la RA. La IL-1α, IL-1β y el
antagonista del receptor de la IL-1 (IL-1RA) son otros miembros de la familia
IL-1. Los tres se unen a los receptores de IL-1 de la misma manera. Sin embargo,
la IL-1RA no inicia la ruta de señalización intracelular y por tanto actúa como un
inhibidor competitivo de la IL-1α e IL-1β proinflamatorias.
Anakinra
1. Mecanismo de acción: la anakinra es el fármaco más antiguo de esta
familia, pero ahora se usa raramente para la -artritis reumatoide-.