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Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Farmacia y Bioquímica FARMACOQUÍMICA II

Material 1
Hormonas Tiroideas y Fármacos Antitiroideos

Glándula Tiroides:
Tiroides = Forma de escudo
1. Situación: La glándula consiste en 2 lóbulos laterales unidos
por un istmo, situado inmediatamente por debajo de la
laringe a ambos lados y delante de la tráquea (por debajo de
la nuez de Adán). puede pesar 20 g ó más en adulto normal.
En la superficie posterior de cada lóbulo tiroideo, se
encuentran 2 ó mas glándulas Paratiroideas, cuyo peso es
de unos 30 mg cada una.
La G. Tiroides (GT), está formada por unidades (folículos) anatómicos y fisiológicos
(llamadas también ACINI) que secretan una sustancia coloide, constituida
principalmente por una proteína Iodada: TIROGLOBULINA (PM = 650,000, que
constituye la tercera parte del peso de la G.T. que da origen a las H. Tiroideas:
o TIROXINA (T4)
o TRIIODOTIRONINA (T3).
O
O
H2N
H2N OH
I OH
HO I
HO I

I O
I O
I
I
Tetraiodotironina Liotironina o Triiodotironina

 La distribución uniforme de los folículos en el interior de la glándula se ha


comparado al empaquetamiento de cerezas o uvas en una bolsa.
 El espacio extrafolicular de la glándula se encuentra ocupado por vasos sanguíneos,
capilares, vasos linfáticos, tejido conectivo y células para foliculares productoras de
la H. CALCITONINA (Tirocalcitonina), con acción sobre el metabolismo de Ca2++
(Foye, pp 710).

Mg. William. Sagástegui G.


Fecha: Marzo 2008
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Escuela de Farmacia y Bioquímica FARMACOQUÍMICA II
2. Función de la G. Tiroides
Es la síntesis, almacenamiento y liberación de H. Tiroideas: - L-Tiroxina (T4)
- L- Tri-iodotironina (T3).
La extirpación de la G.T. provoca en animales jóvenes:
1. Retardo del desarrollo esquelético
2. Detención del desarrollo sexual.
3. Regulación de la función Tiroidea
La G. T. es controlada por la TIROTROPINA (TSH) secretada en el lóbulo anterior
de la Hipófisis.
La TSH desarrolla y mantiene el estado anatómico y funcional de la glándula
tiroides; a su vez es estimulada por la Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH) o
HET o TIROLIBERINA, formada en la eminencia media del hipotálamo, es un
péptido de 3 aminoácidos.
Los receptores de las H.T. están en la mitocondrias, porque estos incrementan la
actividad de varias enzimas mitocondriales especialmente la - glicerofosfato
deshidrogenada.
Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 están influenciadas y
controladas por la TSH.
La TSH se fija al receptor específico presente en la membrana plasmática de la
superficie externa de las células del tiroides y provoca una activación de la enzima
Adenilato ciclasa, que incrementa la formación de AMPc, nucleótido que actúa
como mensajero en la mediación de los efectos intracelulares de la TSH.
La secreción de la TSH se halla influenciada por los niveles incrementados o
disminuidos de T3 (principalmente) y T4 séricos y también por la Hormona
Liberadora de Tirotropina (TRH), que liberada se fija a células tirotrópicas de la
Adenohipófisis y provocan liberación de TSH. El mecanismo exacto de liberación
de TRH aún no se conoce.
Si exceso de TIROGLOBULINA (T3 y T4), entonces se inhibe la secreción de
tirotropina y viceversa.
La secreción de H.T. regula la de tirotropina y en exceso de H.T. se inhibe la
tirotropina.
Son necesarios pequeñas cantidades de I- para la producción y liberación de de T3 y
T4, pero grandes cantidades la inhiben.

Mg. William. Sagástegui G.


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Bocio: Significa glándula tiroides muy aumentada de tamaño o hipertrofia de la
G.T. Se manifiesta por administración de tioamidas capaces de evitar la formación
de las H.T.
4. Las Hormonas tiroideas:
Comprende a los principios activos de la G.T., así como a sus preparaciones sintéticas.

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS

1. Incrementan el consumo de O2: (producción de energía), al incrementar la


actividad de la ATPasa Na-K en hígado, corazón, riñones y músculo esquelético,
que son los tejidos responsables del consumo de O2. (excepciones: cerebro,
testículos, útero, bazo e hipófisis anterior).
 El Metabolismo basal es estimulado: “acción calorigénica”.
2. Estimulan el catabolismo lipídico, también de colesterol.
3. Estimulan la síntesis proteica: en casi todos los tejidos del organismo:
Entonces es indispensable para el crecimiento y desarrollo normal de:
Tejidos Corporal
S.N.C. (maduración)
 Crecimiento óseo
 Síntesis de hormonas y enzimas (prolactina)
4. Estimulan la absorción intestinal de Carbohidratos
5. Tienen efecto sobre transporte de agua y iones.

 El principal uso de las H.T.: es para el tratamiento del hipotiroidismo (Cretinismo y


Mixedema) y para Bocio simple no endémico.
El empleo de H.T. para reducir el exceso de peso, es una práctica inútil y peligrosa
(Remington).
 También se usan para el diagnóstico del Hipertiroidismo en casos de carcinoma.
 Las H.T: constituyen una terapia de sustitución que puede utilizarse indefinidamente
en pacientes hipotiroideos ya que por lo general no producen efectos adversos.

5. Alteración del funcionamiento de la glándula tiroides: puede producir


Hipotiroidismo o hipertiroidismo.
5.1. Hipotiroidismo: deficiencia de la función tiroidea,
En niños: CRETINISMO

Mg. William. Sagástegui G.


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En adultos: MIXEDEMA.
a) El Cretinismo: puede ser:
1. Endémico: si aparece en el 10 % ó más de la población.
- Acompañado de Bocio (agrandamiento de una G. Tiroides son funcionante)
o no debido a una deficiencia maternal de Iodo, en mujeres con bocio
endémico.
2. Esporádico: por ausencia congénita o mal formación de la G. Tiroides, de
origen desconocido.
Síntomas:
Retardo del crecimiento óseo y general.
- Retardo del desarrollo mental.
- Piel gruesa, lengua engrosada.
- Falta de desarrollo de caracteres sexuales.
Anorexia (disminución del apetito) y constipación (estreñimiento).
- Cianosis, ictericia, llanto ronco.
Todos mejoran por administración de H. Tiroideas.

b) Mixedema: (cuello hinchado)


Causas:
- Por extirpación quirúrgica total de la G. Tiroides. Ejm: Cáncer.
- Por atrofia espontánea.
- Por irradiación excesiva de Rayos X.
- Por hipofunción tiroidea.

Sintomatología:

1. Disminución del Metab. Basal: 30 – 40 % por debajo del normal .  Obesidad,


los alimentos no son quemados a velocidad normal.
En algunos casos: adelgazamiento por falta de apetito.
2. Retención hídrica: en forma de edema duro subcutáneo y dérmico que contiene
agua, sal y exceso de mucoproteína (proteína combinada con mucopolisacáridos y
con Ac. Hialurónico).
3. Anemia: puede ser megaloblástica por deficiencia de absorción de vit. B12 .

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4. Cardiomegalia: el corazón se agranda debido a acumulación de derrame seroso en
cavidad pericárdica formado por un líquido rico en proteínas.
5. Disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción.
6. S.N.C.: alteraciones de la memoria: disminuición de la capacidad mental: a veces
síntomas psicóticos evidentes (locura mixedematosa). Cambio progresivo de la
personalidad.
Depresión del S.N.C.: somnolencia, amnesia (son olvidadizos) y dificultad en el
habla.
6. S.N.Motor somático: actividad disminuida.
7. S.N.S. actividad disminuida. Menor sensibilidad a catecolaminas.
8. Tracto G.I.: actividad disminuida: estreñimiento.
9. Piel seca, fría, descamativa y caída del cabello (pelo ralo, tosco y seco).
10. Insuficiencia genital:
: Impotencia genital
 de la líbido
Oligospermia (secreción  de semen).
: Amenorrea: falta o interrupción anormal de la menstrución.
Falta de ovulación.
 de la líbido.

5.2. Hipertiroidismo o tirotoxicosis (Enfermedad de Graves, de Basedow, o bocio


tóxico o nodular)
Aquí las G. T. Hiperplásticas secretan H. T. A un ritmo de 5 a 15 veces mayor al
normal.
Causas: No se conoce exactamente la causa.
Es probable que sea de tipo inmunológico, porque los pacientes presentan en el
suero unos estimuladores tiroideos circulantes (Ig G tipo 7s) llamadas:
Inmunoglobulinas estimulantes del Tiroides: TSI.

Estos TSI: son anticuerpos producidos por Linfocitos “B” emitidos frente a
receptores de la TSH que estimulan de modo específico la actividad del tiroides.
- La TSH no es la causa de la enf. De Graves, porque ésta está disminuida y a
veces es nulo, por incremento de las H.T.

Mg. William. Sagástegui G.


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- Por exceso de las H. T. Por hiperfuncionamiento de la Glándula (la glándula se
agranda) o por un exceso de medicación tiroidea.
Tiene 2 formas principales:
1. Bocio exoftálmico: bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves-Basedow, con
hiperplasia tiroidea difusa.
2. Bocio tóxico nodular: adenoma tóxico o enfermedad de Plummer, en que existe
una hiperplasia focal o un verdadero adenoma (humor benigno
hiperfuncionante).
La naturaleza de ambas formas es análogo y su etiología desconocida.
Ver Sintomatología.
Todos los signos y síntomas se deben a la acción de cantidades excesivas de H.T.

 Los exámenes de laboratorio muestran:


o Concentración de T4, incrementada en suero: 12 mg/dl
o Incremento del nivel de T3 en suero.
o Disminución de TSH o tirotropina en plasma, debido al incremento de H.T.
o Disminución de colesterol en plasma sanguíneo: 120 mg/dl y a veces menos.
 Los trastornos del Hipertiroidismo CEDEN:
1. A la administración fármacos antitiroideos: que producen disminución de
síntesis y secreción de H.T. por la glándula.
2. Al uso de Yodo radiactivo I131, que destruye las células tiroideas por las
radiaciones que emite.
3. A la resección quirúrgica subtotal de la glándula. Litter pp 1081 (2).
En general, la terapéutica de los trastornos tiroideos, es satisfactoria, en la mayoría de
los casos es factible la curación o el control de las enfermedades. G. Y G. Pp 1469.
Relación entre Iodo y Tiroides
La necesidad de Iodo al año = 50 mg. Para una adecuada producción de H.T.

Mg. William. Sagástegui G.


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6. Relación estructura química actividad de Hormonas Tiroideas:


O
O
H2N
H2N I OH
OH
HO I
HO

I O
O I
Tetraiodotironina
Tironina

2-amino-3-[4-(4-hydroxypheno
xy)phenyl]propanoic acid
ACTIVO
O

INACTIVO H2N
OH

HO I

I O

ACTIVO Liotironina o Triiodotironina

La T3 y la T4 derivan de la Tironina.
1. La Tironina es inactiva. O

H2N
OH

HO

Tironina

2. Los anillos aromáticos deben estar unidos por una función Éter (Éter difenílico),
pues si se reemplaza por “S” u otro elemento, la actividad disminuye.
Pero, la actividad del análogo de T3 con puente de – CH2 -, resultó ser
comparable al de la Tiroxina.
O

H2N
OH

HO I

Mg. William. Sagástegui G. I


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O
O
H2N
OH H2N
OH
I
HO I
HO I

I X
X
X
I I

3´-Iodo distal al resto 3´- Iodo proximal al resto de la


de la Tiroxina Tiroxina.
X = O , T3 : Activa
X = S, -CH2- Se mantiene posición ortogonal de anillos aromáticos, Activos.
X = -CH2-O- Se pierde dicha disposición de los anillos, entonces: Inactivos.

3. En la posición 1, es necesario una cadena alifática corta con grupo carboxilo


externo, aminoácido Alanina.
La L-alanina natural ( -NH2 a la izquierda), tiene una actividad 15 veces mayor a
la D- alanina (isómero).

O O HO I CH3

H2N
NH2
HO OH
I O

I
HR
3C
CH3
R
E
D-Tiroxina L-Tiroxina E
R = Eter difenilo
L L E
4. El A farmacofórica,Lpues se une con receptor
A anillo fenólico, viene a ser la porción
funcional. Por lo tanto, la posición 4´Có para, del anilloAbencénico exterior debe
C
I Si se suprimeCo cambia la posición del
Iser ocupado por un – hidroxilo fenólico.
Ó tiromimética.I
–OH, se suprime o disminuye la actividad
Ó
N indispensable la sustitución de losN4 H por 4 I enÓlas posiciones 3, 5, 3´y
5. Es
5´(Tiroxina) para la actividad hormonal. Pero cuandoNla sustitución es con 3
E E
Mg. William. Sagástegui G.
S 2008
Fecha: Marzo S E
T T S
R R T
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átomos de Yodo en posiciones 3, 5 y 3´(Triodotironina) la actividad se
incrementa en aproximadamente 5 Veces mas que la T4.
Por lo tanto la sustitución en 5´, disminuye la actividad. Por lo tanto el I en 3´es
de fundamental importancia para una actividad tiroidea máxima.

Entonces, La T3 tiene un periodo de inducción más breve y una mayor actividad


que la T4 pero la duración de la acción es menor.

La diferencia de actividad parece relacionarse sobre todo con el anillo exterior;


mientras que la diferencia de inducción y duración, se debería tanto a la distinta
conformación como a las diferencias de ionización del grupo 4´-hidroxilo.
A pH 7,4, la Tiroxina, pK de 6.7, se encuentra ionizada casi en un 90 %,
mientras que la T3: pK 8.5, existe predominantemente en su forma no iónica.
Por lo tanto, la T4 tiene mayor estabilidad metabólica, mayor afinidad por la
proteínas plasmáticas transportadoras y su liberación es más lenta a partir de
ellas; esto puede deberse a su ionización más extensa. Foye, pp 714.
Además, el Iodo por su densidad electrónica forma enlaces de Vander Walls con
las proteínas séricas, entonces la molécula tendrá mayor duración.
6. Los efectos conformacionales de la molécula son también muy importantes para
la actividad (mas que los sustituyentes). Los modelos moleculares indican que
en T3 y T4 , el volumen de los sustituyentes Yodo en las posiciones 3 y 5 de la
Tironina, fuerza al anillo fenólico a orientarse perpendicularmente al anillo
interior ( α ). Esto es requisito estructural importante para que exista actividad
tiromimética.
Entonces los Iodos modifican la posición de los anillos en el espacio, pues en la
TIRONINA, los anillos forman un ángulo de aprox. 120º y pueden girar
libremente sobre sus ejes, pero con Iodo en posiciones 3’ y 5’ tienden a formar
Planos perpendiculares y la rotación se dificulta, debido a la repulsión de los
Iodos de cada anillo por la nube electrónica de cada Iodo.

Mg. William. Sagástegui G.


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.
O

H N
2

O I O H
H 2N

H O I

H O O
O H

I
T iro n in a
T iro x in a

Los 2 anillos de Tironina están libres para girar sobre sus ejes.
La introducción de Iodo en 5’ inhibe estereoquímicamente la formación de
puentes de H. entre el –OH de C4 y el receptor.
Los compuestos 3’ monosustituídos son más activos que los 3’, 5’ disustituídos,
de este modo la T3 es aproximadamente 5 veces mas activa que la T4.

Según Jorgensen (Litter), El Iodo en 3’ es de fundamental importancia para la


función Tiroidea máxima, sin embargo podría cambiarse por –CH3, -CH2-CH3,
pero la potencia disminuye ostensiblemente; pero los grupos voluminosos en 3´
intensifican su actividad, Ejem: la 3´- Isopropil – 3, 5 – diyodotironina, es 7
veces mas activa que la T4. G y G pp: 1471.

H2N
OH

HO I

H3C

O
CH3
I

3´- Isopropil – 3, 5 – diyodotironina,


Entonces el átomo en 3’ puede sustituirse por muchos agrupamientos lipofílicos
sin que disminuya la afinidad al receptor. Sin embargo la introducción de otro
sustituyente en 5’ inhibe estéricamente la formación del enlace de H entre el –
OH en 4’ y el receptor, y conduce a pérdida de la actividad ( Avendaño, pp: 526).

7. La actividad biológica disminuye al decrecer el tamaño de los sustituyentes


sobre posiciones 3 y 5. Ejem: las 3, 5-dihalo-3´, 5´- diiodotironinas y la 3, 3´-
diiodotironina o la Triiodotironina inversa, tienen muy escasa actividad.
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8. La variación de los ángulos de enlace entre los 2 anillos de difeniléter, o bien en


el tamaño del átomo o grupo que une a ambos anillos afecta la perpendicularidad
entre éstos y en consecuencia la actividad biológica de la molécula disminuye.
Ejm: de moléculas de menor actividad son:
a) Análogos con puente de metileno
b) “ “ “ “ Tioeter ( S ).
Sin embargo, estas moléculas mantienen la actividad porqué se mantiene la
conformación ( Avendaño, pp: 525).
Esta orientación perpendicular indica que las posiciones 3´y 5’ no serían
equivalentes: designando a esta posición 3’ como distal y 5’ como proximal,
con respecto al anillo que soporta la cadena lateral.

Se une un centro básico aceptor de O

protones del receptor, por lo tanto H


2
N

es esencial y solo puede sustituirse 5'


O H

por NH2 que a través de uno de sus H O I

H se enlaza intramolecularmente
con I 3’ y con el otro al receptor. 3'
O

T iro x in a

La molécula puede adoptar transformaciones Cisoides o Transoides.

9. La cadena lateral: también es importante para la actividad Tiroidea máxima.


Durante la degradación normal de la cadena lateral de alanina de las H. tiroideas
se forman los Ácidos:
Tiropropiónicos
Tiroacéticos
Debido al largo periodo de latencia de éstas hormonas se sugirió que estos
metabolitos podrían ser responsables reales de la actividad.
Aunque se pensaba que de este anillo de fenilalanina con 2 Iodos, era la zona de la
molécula que se une al receptor. Pero, recientes estudios han encontrado que el grupo
–NH2 de la Tirosina no es esencial para la actividad, sin embargo los análogos, a
pesar de poseer alta afinidad son poco activos, debido a que tienen semivida más
corta (Avendaño, pp: 526).
10. La T3 posee mayor distribución por tener enlace débil con las proteínas séricas.
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Una ruta importante del metabolismo de la T4 es su conversión en T3 (alrededor del
20 %), esto puede dar cuenta de la mayor actividad observada en la T4.
11. T1/2: La T4 : 6 – 7 días, es eliminada lentamente del organismo.
T3 : 2 días.
12. Conjugación: Ambos compuestos son conjugados en Hígado con Ac.
Glucorónico y Sulfúrico. Existe una circulación entero hepática de las
hormonas.
Datos:
El 99 % de las H. T. plasmáticas están unidas a proteínas plasmáticas,
particularmente a una α- globulina denominada Globulina transportadora de
Tiroxina.
El 90 % de la Hormona circulante es T4, el resto es T3.

7. Fármacos Antitiroideos o Agentes bociógenos

Los compuestos antitiroideos son fármacos tienden a concentrarse en el tejido tiroideo


concentra, y allí interfieren de manera directa o indirecta la síntesis y liberación de
hormonas tiroideas.

Generalmente son de origen sintético, y su utilidad clínica es en el control transitorio o


prolongado de estados de hipertiroidismo.

Los principales inhibidores pueden clasificarse en 4 categorías:

7.1. Antitiroideos, que interfieren de modo directo en la síntesis de H. tiroideas.


7.2. Inhibidores iónicos: que bloquean el mecanismo de transporte de Ioduro.
7.3. Concentraciones altas de Iodo, que disminuyen la liberación de las H.T. a partir
de la glándula y pueden reducir la síntesis de la hormona, y
7.4. Iodo radiactivo, que daña a la glándula con radiación ionizante.

Los fármacos Antitiroideos, que tienen mayor utilidad clínica son los Tiourilenos
(derivados de la tiourea) que pertenecen a la familia de las tionamidas, siendo el
prototipo el metimazol y propiltiouracilo (PTU).

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O
Tioruileno
H
H N N
O CH3
N N

S S
N N
N S
N
H H CH3 CH3

Imidazol 2- Tioimidazol Metimazol o Tiamazol Carbimazol

Aunque en Europa también está disponible el carbimazol (pro-droga de metimazol).

La dosis en adultos puede ser iniciada con 30 mg día de Metimazol, o 300 mg/día de
Propiltiouracilo, aunque en casos severos pueden ser utilizadas dosis mayores.

Propiltiouracilo tiene la ventaja de inhibir la conversión periférica de T4 a T3 , además


de atravesar con mayor dificultad el lecho placentario y tener menor excreción en la
leche materna. El Metimazol, si bien es menos ideal en el embarazo y la lactancia,
puede ser dosificado una vez al día en pacientes con enfermedad controlada y parece
conllevar un menor riesgo de agranulocitosis.

O O
Tioruileno

NH NH

N S H3C N S
R H H

6-R-2-Tiouracilo 6-Metil-2-Tiouracilo

O O Reacciona con el I2
e inhibe la Iodación
de los precursores
NH NH de H.T.

H3C N S H3C N S H
H

Fármaco Inactivo Fármaco Activo

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La sustitución por cadenas alquílicas del H de la posición 6 del 2-Tiouracilo incrementa
la potencia antitiroidea de estas moléculas, que da lugar a los derivados, como el Metil-
2- tiouracilo, el 6 – propil -2- Tiouracilo y el 6 – bencil-2- Tiouracilo, siendo el más
potente este último.

Las reacciones adversas más severas de los antitiroideos son la agranulocitosis (3 a 4


por 10,000 tratados con antitiroideos cada año), un síndrome similar al lupus
eritematoso y la hepatotoxicidad. Si cualquiera de éstas se presenta, lo cual suele ocurrir
durante los primeros meses de tratamiento, ello contraindica la continuación de dichos
fármacos, y obliga a utilizar una terapia alternativa (más usualmente I131). Los efectos
adversos menores, tales como prurito o urticaria son tratados en forma sintomática y
permiten el cambio a otro antitiroideo.

Sales de iodo:

- Acciones farmacológicas: Dosis elevadas interfieren con la síntesis y la liberación de


hormonas tiroideas y disminuyen la vascularización tiroidea. Fenómenos de escape tras
administración continuada.

- Indicaciones: Crisis hipertiroidea. Preparación para la cirugía de tiroides. Accidentes


nucleares.

- Toxicidad: Reacciones de hipersensibilidad. Intoxicación crónica o yodismo.

Yodo radiactivo (I131):

Se acumula en la tiroides y produce una lesión selectiva de sus células. Efecto lento.
Riesgo de hipotiroidismo tardío. Contraindicado en niños y en mujeres embarazadas.

Otros fármacos:

- Betabloqueantes: Controlan sintomáticamente los signos de hiperactividad simpática


en el hipertiroidismo.

- Dexametasona: Inhibe la secreción glandular de T4 y su conversión a T3. Uso en crisis


tirotóxica.

- Carbonato de litio: Inhibe la secreción glandular de T4.

Mg. William. Sagástegui G.


Fecha: Marzo 2008