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PATOLOGÍA

HEPÁTICA Y
MANEJO
ODONTOLÓGICO
KEVIN CLARO
GABRIEL QUIJANO
INTRODUCCIÓN
El hígado es un importante órgano para el metabolismo y depuración de
elementos dañinos y tóxicos en el organismo; además es el responsable de
elaborar diversas proteínas plasmáticas, así como de producir factores de la
coagulación.
Y dependiendo de la adecuada actividad hepática garantiza la prevalencia de
funciones vitales, en caso contrario se produce un gran impacto médico que
afecta la calidad de vida del individuo.
INTRODUCCIÓN
En odontología, las disfunciones hepáticas pueden modificar el plan de
tratamiento, por lo que el clínico pudiera tener que tomar decisiones en
aspectos como:
● Selección farmacológica.
● Modificación en la posología de los fármacos de uso común, para
evitar toxicidad.
● Capacidad hemostática de los pacientes, ya que diversos factores de
coagulación pueden estar disminuidos
INTRODUCCIÓN
El manejo de pacientes con enfermedades infectocontagiosas en la consulta
dental es una actividad clínica de gran trascendencia por los efectos que
pueden ocasionar este tipo de trastornos en los pacientes, el odontólogo y el
personal auxiliar.
Por ello, es de gran importancia implementar medidas de protección para la
prevención y control de enfermedades infectocontagiosas y hacer énfasis en
la adecuada esterilización, desinfección tanto del instrumental como del
ambiente de trabajo, así como en el uso de técnicas de barrera y protocolos
de bioseguridad.
ENFERMEDADES Y
ALTERACIONES
HEPÁTICAS
CIRROSIS

Este padecimiento es la sustitución del parénquima de un


órgano por un estroma fibroso; en la cirrosis hepática las células
hepáticas dañadas o destruidas se convierten en tejido cicatricial
fibroso afuncional debido a diversos agresores inflamatorios,
tóxicos, metabólicos.
CIRROSIS

Etiología más comunes:


● Etilismo
● Ingesta de medicamentos y fármacos hepatotóxicos
● Obesidad
● Sobrenutrición
● Presión congestiva de la sangre
● Órganos circunvecinos
● Hepatitis virales, en particular la de tipo C
CIRROSIS

PATOGENIA:
Es la destrucción no regenerativa de etiología diversa de los
hepatocitos, seguida de una reparación fibrosa que los sustituye.
Las secuelas clínicas serán proporcionales al grado de disfunción
hepatocelular e hipertensión portal observado.
CIRROSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
❖ Ascitis: La síntesis proteica mermada provocada por la
hipoalbuminemia y ésta a su vez induce modificaciones en la tensión
oncótica intravascular, lo que genera edema local o generalizado.
CIRROSIS
❖ Síndrome hepatorrenal: Se produce debido a una
intensa vasoconstricción renal que conduce a
insuficiencia en un riñón sano. Hay dos tipos:
1. conlleva una rápida y progresiva insuficiencia
renal
2. se asocia con ascitis no controlada (cirrosis)
❖ Encefalopatía hepática: Es el deterioro de la función
hepática, los productos nitrogenados se acumulan en la
sangre; junto con otros tóxicos, ingeridos o formados
en las vías digestivas, conduce al detrimento de la
función neurológica.
CIRROSIS
❖ Hipertensión portal: La pérdida de
hepatocitos y la fibrosis acompañante
provocan una mayor resistencia al
tránsito sanguíneo por la vena porta,
denominada hipertensión portal, en la
cual se incrementa la presión
hidrostática que contribuye al edema y
ascitis.
❖ Ictericia: El acúmulo de bilirrubina crea
hiperbilirrubinemia, que provoca un
tinte amarillento de piel y mucosas.
CIRROSIS

❖ Várices esofágicas y hemorragia digestiva:


Las várices esofágicas que se forman en este
proceso son susceptibles a ruptura y pueden
provocar sangrado que a veces es letal, sobre
todo en pacientes con niveles bajos de factores
de la coagulación.
❖ Obstrucción biliar: Es secundaria a procesos
compresivos, provocada por obstrucción de la
secreción biliar. Esto genera una alteración de
la absorción intestinal de vitamina D y K.
CIRROSIS

❖ Alteraciones hemostática: se observa un


decremento de la trombopoyetina de
generación hepática, sustancia necesaria
para la estimulación y proliferación de los
megacariocitos de la médula ósea, los cuales
maduran hacia trombocitos (plaquetas).
❖ Alteraciones al sistema inmunitario
innato: En la cirrosis puede alterarse
también la producción de las proteínas del
sistema del complemento.
CIRROSIS

IMPACTO ODONTOLÓGICO: Trabajo interdisciplinario.


Se deben tener en cuenta diversos aspectos durante el manejo de un
individuo con cirrosis, ya que pueden encontrarse variaciones a la
normalidad en aspectos como hemostasia (alteraciones en la
coagulación y modificación de las cuentas plaquetarias), capacidad
defensiva, aceptación farmacológica, comportamiento intelectual y
emocional.
CIRROSIS

Como los siguientes aspectos:


❖ Alteraciones hemostáticas: Sucede por tres razones, por la la
disminución de la vitamina K, trombocitopenia, la
insuficiencia hepática disminuye la formación de inhibidores
de la actividad antiplasminogénica.
❖ Susceptibilidad infecciosa: la posibilidad de observar una
respuesta inmune alterada ya que se encuentra modificado el
sistema de complemento.
CIRROSIS
❖ Selección farmacológica: La cirrosis merma la actividad farmacológica, por los
que el hígado no debe ser sobrecargado de manera funcional. se debe ajustar la
posología, dosis, o frecuencia.
❖ Anemia: Factores de complicación son los sangrados de las várices esofágicas, que
cuando son repetitivos pueden provocar estados de anemia.
❖ Cambios óseos: El metabolismo óseo puede estar alterado por razones hepáticas,
debido metabolismo inadecuado de la vitamina D.
CIRROSIS

Ictericia: Es indicador de cirrosis avanzada o de tratamiento


inadecuado atribuible al manejo médico o a la cooperación del
paciente.
Comportamiento, cooperación y compromiso: Las sustancias
tóxicas no metabolizadas por el hígado afectan los procesos
mentales e intelectuales, y generan encefalopatía hepática.
CIRROSIS

MANEJO ODONTOLOGICO:
Si como parte del manejo de una persona en la
que se identifican deficiencias, se decide
utilizar vitamina K, el tratamiento debe
aplicarse con suficiente anticipación y cotejar
el TP con INR hasta después del tercer día:
● Compuestos de vitamina K (filoquinona,
fitomenadiona o fitonadiona); se
prescriben 3 a 6 tabletas diarias de 10 mg
o 1 a 2 ampolletas por vía intramuscular
(IM), o intravenosa (IV) de 10 mg al día
CIRROSIS

Para prevención o control hemorrágico, pudiera resultar


conveniente el uso de sustancias antifibrinolíticas por vía oral (VO)
o por aplicación local, donde la sustancia se mantiene de manera
pasiva sobre la zona operada durante 2 a 3 minutos.
Una de éstas es el ácido tranexámico, ácido ε-aminocaproico, y
Apronitina.
CIRROSIS
Aplicacion del acido tranexamico:
❖ La dosis habitual para uso oral en adultos es de 750 a 2 000
mg, en 3 o 4 dosis divididas.
❖ Su indicación puede ser prequirúrgica (25 mg/kg, VO, 3 a 4
veces al día), por lo que se debe empezar un día antes de la
intervención.
❖ También puede administrarse poco antes de la cirugía, vía
IV y continuar de manera posquirúrgica 2 a 8 días, según la
condicionante clínica subyacente y la intervención
bucodental realizada (25 mg/kg, VO, 3 a 4 veces al día),
decidido de manera interdisciplinaria con el médico tratante.
CIRROSIS

Otras aplicaciones del ácido tranexámico:


● GerselPedersen sugiere para el uso local 500 mg a 3 g de ácido
tranexámico, diluidos en 50 a 100 mL de cloruro sódico al 0.9% que
puede ser aplicado al contener la solución de manera pasiva en la boca
durante varios minutos, o con una gasa sobre la zona intervenida, si se
impregnan esponjas de colágeno que se mantienen sobre la zona de
intervención o bien si se empacan con delicadeza en el hueso alveolar.
CIRROSIS
El ácido ε-aminocaproico, es otro fármaco antifibrinolítico
utilizable en odontología:

❖ Tiene forma de presentación en tabletas, 1 000 mg y


solución, 250 mg/mL.Amicar®
❖ La dosis inicial recomendada es de 70 mg/kg/dosis (5.0
a 6.0 g), continuada cada hora por las primeras 8 h por
una dosis de sostén equivalente a 15 mg/kg/h (1 000
mg. Rango: 750 a 1 200 mg), o hasta lograr control
hemorrágico, sin exceder 30 g por día
❖ Su uso puede ser local mediante el uso de solución. Por
vía sistémica se utiliza una dosis menor en pacientes
con hepatopatías
CIRROSIS

En odontología también se ha intentado la aplicación tópica de


Apronitina que es un derivado bovino, Trasylol® 0.5, (Bayer) 10
000 uic/1 mL.
CIRROSIS

En el manejo de los pacientes cirróticos también pueden ser


utilizados diversos agentes hemostáticos locales como:
❖ Gelfoam® (Pfizer o Baxter), esponja de gelatina
absorbible
❖ Hemostal® Gel (Prevest) pasta que contiene cloruro de
aluminio
❖ Urgosorb® (Urgo), apósito, partículas del hidrocoloide
carboximetil celulosa en una malla de fibras de alginato
de calcio
❖ BioGlue® (CryoLife), adhesivo compuesto de
albumina sérica purificada bovina y glutaraldehído,
aplicado por un dispensador controlado
CIRROSIS

❖ Avitene® (Bard Davol), colágeno


microfibrilar
❖ Fibroquel® (Aspid), colágeno obtenido de
piel porcina en solución citratos y
polivinilpirrolidona
❖ SatinLides® y GasaLides® hemostáticos
(Lides), celulosa oxidada regenerada
❖ Surgicel® (Ethicon), colágeno microfibrilar
❖ Instat® (Ethicon), esponja de colágeno
liofilizado
CIRROSIS

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
El odontólogo, para la planificación del manejo del paciente con cirrosis
hepática le son de utilidad aquellos que están asociados a la capacidad
hemostática y titulación de los elementos formes de la sangre:
❖ INR. (International Normalized Ratio) y tiempo de tromboplastina
parcial (TTP): Se emplea cuando es conveniente evaluar la vía
intrínseca de la coagulación como complemento al INR. Esta prueba se
prolonga también en los casos de cirrosis moderada a grave.
CIRROSIS

❖ Biometría hemática (BH), con cuentas diferenciales:


La BH detectará modificaciones leucocitarias y
plaquetarias que pueden decrecer por hiperesplenismo.
❖ Tiempo de sangrado: La técnica de Ivy permite la
determinación del tiempo de sangrado a través de medir
la capacidad funcional de las plaquetas.
❖ Antígeno de superficie para la hepatitis B (HBsAg):
Se da determinación de anticuerpos contra hepatitis B o
C, indican que se ha tenido contacto viral, pero no
aclaran el potencial infeccioso.
CIRROSIS

CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS:
❖ Las dosis deberán ser ajustadas, o ampliados los tiempos de ingesta, ya
que al complicarse la función metabólica, pueden permanecer más tiempo
activo y provocar efectos tóxicos, directamente o por sinergias.
❖ Medicamentos que afectan en particular al hígado (hepatotóxicos), por lo
que deben evitarse en los pacientes cirróticos.
CIRROSIS

❖ la cirrosis, acarreadores como la albumina sérica disminuyen, lo que


puede provocar que un fármaco permanezca más tiempo activo.
❖ los fármacos que causen irritación gástrica del tipo salicilatos,
AINE y algunos antibióticos, se les debe escoger vías alternativas de
administración y evitar la VO.
❖ El uso prolongado de antibióticos puede producir gastritis
medicamentosa.
CIRROSIS
MANIFESTACIONES BUCALES:
❖ la ictericia
❖ Secundarios a anemia pueden encontrarse
queilitis angular, depapilización con alisado y
abrillantamiento del dorso lingual.
❖ cambios en el aroma bucal o halitosis.
❖ En los labios, paladar blando y carrillos se
pueden observar petequias.
❖ El sangrado crevicular puede ocurrir de forma
espontánea y bañar al diente o dejar
formaciones de coágulos disgregables en la
unión dentogingival.
CIRROSIS

PLAN DE TRATAMIENTO. ADECUACIONES:

● Al planear actividades de cirugía y extracción dental, debe haber una


interconsulta que delimite si el odontólogo puede proceder solo o tendría que
manejarse de manera interdisciplinaria; asimismo, hay que incluir la posibilidad
de hospitalizar al paciente.
● El tratamiento periodontal debe intentarse en toda su extensión en su fase I
(control de placa dentobacteriana, raspado y alisado coronal o radicular) y
eliminación de focos cariosos activos, acompañados de una terapia de soporte
cada 3 a 6 meses, de acuerdo a las características especificas del paciente.
CIRROSIS

❖ Endodoncicamente no se observan restricciones.


❖ manejo implantológico, Puede ser indicada en cirrosis leve y
discutida de manera extensa en estadios intermedios de
insuficiencia hepática
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

❖ La esteatosis y la hepatitis alcohólica son condiciones


pre-cirróticas.
❖ El manejo de un alcohólico en odontología implica
enfrentar el problema médico , pero también a un
individuo que ha perdido control sobre su voluntad,
quien puede forjar aspectos psicológicos y psiquiátricos
que ya de sí, matizarían la consulta dental.
❖ La esteatosis hepática es la acumulación anormal de
grasa (por lo regular triglicéridos) en el hepatocito, en
su citoplasma se acumulan vesículas que marginan al
núcleo.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:
❖ El consumo excesivo de alcohol, volumen y tiempo (cronicidad) expone a
esteatosis hepática.
❖ Del 30 a 35% de los individuos que consumen alcohol etílico en exceso, a
largo plazo desarrollan hepatitis alcohólica.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
❖ Esplenomegalia: Con el consecuente
secuestro y destrucción incrementada de
glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Pancitopenia.
❖ Las células de Kupffer: Macrófagos
para la defensa local también presentan
cambios cuantitativos.
❖ Compresión hepática y de la vesícula
biliar: Con alteraciones en la formación
secreción biliar
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

❖ Riesgo aumentado de síndrome


hepatorrenal.
❖ Encefalopatía hepática
❖ Creación de vías venosas alternativas: Las
cuales inducen la aparición de várices
esofágicas y hemorroides, con lo que se crea el
riesgo de hemorragias fatales.
❖ Cambios crónicos clínicos diversos de
alcoholismo crónico: Como eritema palmar,
angiomas aracnoideos (nariz) y agrandamiento
parotídeo bilateral o sialosis alcohólica.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS
MANEJO ODONTOLOGICO:
❖ Algunos pacientes se presentan con aliento o transpiración etílica, lo que además
de orientar la solicitud de estudios, exige la cancelación de la consulta ya que
médica, ética y moralmente existen exigencias, condiciones y reglas dentro de un
consultorio para la atención odontológica, que así lo determinan.
❖ La ausencia o disminución en la cooperación, participación y responsabilidad de
un procedimiento, afectan en forma nociva el pronóstico terapéutico y el control de
las enfermedades.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

❖ Se debe trabajar con intensidad sobre los deseos y las expectativas del
paciente respecto al tratamiento odontológico y definir con claridad las
reglas de trabajo respecto a la participación y responsabilidades bilaterales.
❖ La ansiedad y cambios anímicos en el alcohólico pudieran hacer deseable el
uso de tranquilizantes durante la consulta dental; sin embargo, la
prescripción de éstos debe ser siempre bajo auspicio médico ya que puede
haber respuestas exageradas.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Se deben considerar estudios de laboratorio que permitan
conocer situaciones respecto a la capacidad coagulante,
reparativa y susceptibilidad infecciosa:
❖ Biometría hemática que incluya conteo plaquetario
❖ Tiempo de protrombina a través del examen INR
❖ Tiempo de tromboplastina parcial.
❖ Tiempo de sangrado bajo la técnica de Ivy,
procedimiento que valora la capacidad funcional
plaquetaria.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS:
❖ Los antibióticos en su uso inadecuado por tipo, dosis o tiempo de consumo
pueden trastornar el tiempo de protrombina (INR), lo que de manera
eventual conlleva un riesgo aumentado a complicaciones hemostáticas.
❖ Los anestésicos locales utilizados de manera típica en odontología son de
tipo amida (mepivacaína, articaína, lidocaína y prilocaína) y aunque son
metabolizados en el hígado, tienen poco efecto nocivo sobre el órgano o la
vesicular biliar.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

❖ El uso y dosificación de vitamina K debe ser convenido con el médico.


Es frecuente el uso parenteral de estas sustancias (fitomenadiona IM,
2.5 a 10 mg, hasta 25 mg diarios y puede repetirse después de 6 a 8 h si
fuera necesario), pues puede haber problemas en su absorción cuando
se prescriben por vía oral.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

MANIFESTACIONES BUCALES:

❖ Los cambios asociados a coagulación pueden


mostrarse en boca por sangrado operatorio
prolongado de difícil control, posquirúrgico o
gingival, equimosis y hematomas.
❖ Los cambios vasculares por dificultad circulatoria,
inducen a la manifestación de redes vasculares en
nariz y cara, angiomas aracnoideos y a un
incremento del volumen de las glándulas parótidas.
❖ abandono hacia los cuidados higiénicos bucales, en
tales casos es posible encontrar un incremento de
caries y periodontitis.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

❖ La incapacidad de adquisición de vitaminas como


la A, B, C, pueden inducir atrofia de las mucosas
que repercuten en pirosis de la mucosa,
glosopirosis, queilitis angular y abrillantamiento
sensible del dorso lingual, entre otras.
❖ Puede haber halitosis hepática .
❖ La zona retromolar, tercio posterior de lengua y
piso de boca deben ser examinados con mucho
cuidado en busca de alteraciones que indiquen la
posible existencia de neoplasias (carcinoma
epidermoide).
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS

PLAN DE TRATAMIENTO. ADECUACIONES.


❖ En la hepatitis alcohólica, el grado disfuncional no es tan grave como en
la cirrosis, por lo que las adecuaciones de manejo dependen más de la
aceptación y compromiso del paciente en lo correspondiente a las
condiciones del manejo como extensión, cumplimientos de asignaciones
en el cuidado de los trabajos realizados e higiene.
HEPATITIS VIRAL
● Constituye una infección generalizada del hígado.
● Etiología: 5 principales microorganismos virales de hepatitis A,B,C, D y
E
● Todos son virus RNA menos la hepatitis B que es DNA
● No hay evidencia de que los principales virus causantes de la hepatitis
sean citopáticos para los hepatocitos de manera directa.
● Las lesiones típicas de todas la variedades de hepatitis viral son similares
● Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la
evolución que sigue a la lesión aguda hepática, propia de una hepatitis
viral, son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
HEPATITIS A

● A pesar de que el virus de la hepatitis A se


logró reproducir en cultivos celulares hace
más de 20 años, las funciones de sus
proteínas no están bien esclarecidas, ya que
las células infectadas in vitro producen muy
poca cantidad de virus, lo que ha limitado su
estudio.
HEPATITIS A

● La hepatitis viral aguda es una enfermedad común y su principal causa es


la infección por el virus de la hepatitis A (VHA)
● La hepatitis A no se asocia con enfermedad hepática crónica y no se
presenta el estado de portador crónico, como sucede con otros virus de la
hepatitis. No se dispone de tratamiento específico contra el virus
● Puede manifestarse clínicamente, a menudo con ictericia, y llegar hasta
una falla hepática aguda como resultado de una hepatitis A severa
HEPATITIS A

● La hepatitis A es una de las principales causas de ictericia en el mundo.


● Se transmite por vía fecal-oral cuando se ingiere agua o alimentos
contaminados con la materia fecal de una persona infectada; sin embargo,
aunque escasos, también se han reportado casos de infección por contacto
sexual y a través de sangre infectada.
● La enfermedad se asocia con bajas condiciones de higiene y tiene una
estrecha relación con países en vía de desarrollo.
HEPATITIS A
HEPATITIS A
PATOGÉNESIS:
● Enfermedad tiene un período de incubación que va de 15 a 50 días, y a
mayor dosis de virus, menor tiempo de incubación.

● Durante el periodo de incubación, se presenta viremia al mismo tiempo


que la excreción de virus por las heces; se cree que el virus llega al
intestino a través de la bilis.
HEPATITIS A

PATOGÉNESIS:
● Se cree que no es el virus directamente el que produce el daño
hepático, sino que se produce por mecanismos inmunes por
acción de células NK y linfocitos T citotóxicos, entre otros
● La infección por el virus de la hepatitis A usualmente conduce a
una enfermedad aguda sin complicaciones y que pase
desapercibida; al presentarse complicaciones y desencadenar
una hepatitis fulminante que lleve a la muerte del paciente
HEPATITIS A
GRUPO DE ALTO RIESGO DE CONTRAER HEPATITIS A
HEPATITIS A
CLÍNICA:
La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda; sin
embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni síntoma.
1. Periodo de incubación, comprende el lapso de tiempo entre la
exposición al virus y el primer día en que aparecen los síntomas o la
ictericia
2. Fase de pródromo o fase preictérica
3. Fase ictérica
4. Fase convaleciente
HEPATITIS A
CLÍNICA:
1. Periodo de incubación: El px está asintomático a pesar de la replicación
activa por parte del virus, en esta fase el paciente es fuente de transmisión
del virus sin saberlo.
2. Fase preicterica: Duración (entre 5 y 7 días) y se caracteriza por dolor en
epigastrio y astenia progresiva, fiebre (ocasional) , náuseas y
vómito,además de anorexia, malestar y mialgias
3. Fase ictérica: En este periodo, el paciente desarrolla ictericia progresiva,
que en un importante número de pacientes se acompaña de acolia y
coluria. El cuadro puede durar aproximadamente hasta 12 semanas y es
autolimitada.
Hepatitis A
HEPATITIS A
EXAMENES CLINICOS:
● El perfil bioquímico de la hepatitis aguda es común a todas las hepatitis.
● Las pruebas de laboratorio iniciales para confirmar la hepatitis deben
incluir un perfil hepático completo: transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa
alcalina, albúmina y proteínas totales, además de un hemoleucograma
completo, un uroanálisis y un tiempo de protrombina
● La hemoglobina y el hematocrito por lo general no se afectan
HEPATITIS A

PREVENCIÓN:
La profilaxis puede ser pasiva o activa:
1. La inmunización pasiva con gamma globulina hiperinmune está
indicada en caso de brotes de infección aguda.
2. Vacunas: se dispone de dos tipos vacunas profilácticas contra el
virus de la hepatitis A; una vacuna con virus inactivado con
formalina o β-propiolactona y una vacuna viva atenuada
HEPATITIS B

● El virus de la hepatitis B (VHB) es de tipo DNA con estructura


genómica muy compacta a pesar de su pequeño tamaño de 42 nm
● La existencia de portadores de hepatitis B inactivos con características
histológicas y función hepática normales sugiere que el virus no es
citopático.
● Un dato que respalda la importancia de las respuestas inmunitarias
celulares en la patogenia de la lesión hepática es el hecho de que los
pacientes con deficiencia inmunológica celular son más proclives a
permanecer infectados de manera crónica que a eliminar el virus
HEPATITIS B
● Vía de transmisión de la hepatitis B es percutánea, pero en la
actualidad se acepta que en muchos casos existen otras vías de
transmisión distintas, entre ellas la vía oral (VO) es una ruta de
contagio potencial, otras son el contacto íntimo sexual y la
transmisión perinatal.
HEPATITIS B
● La infección contraída en el periodo neonatal tiene relación con la
adquisición de tolerancia inmunitaria al VHB, así como la falta de
presentación de la forma aguda,en cambio se establece una infección
crónica de por vida.
● Este tipo de infección neonatal puede culminar más tarde en cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
● Cuando la enfermedad se adquiere en la adolescencia o en las primeras
etapas de la vida adulta, es rara la cronicidad y el riesgo de carcinoma
hepatocelular es bajo.
HEPATITIS B
HEPATITIS B
CLÍNICA:
● El periodo de incubación de hepatitis B oscila entre 30 y 180 días
(media de 8 a 12 semanas).
● Síntomas comunes: vómitos, náuseas, diarrea, anorexia, mialgias,
artralgias, cefaleas, faringitis, tos, fiebre, coluria y heces de color
arcilla, la icterica puede aparecer 5 dias antes.
● Durante la infección aguda el hígado está agrandado, doloroso y
pueden existir molestias en hipocondrio derecho. En la fase de
recuperación la sintomatología cede y la fase posictérica es variable, ya
que dura entre 2 y 12 semanas.
● Recuperación clínica: 3 a 4 meses.
Hepatitis B
HEPATITIS B

DIAGNÓSTICO:
● Hay tres sistemas antígenos distintos que se relacionan con la infección
por VHB: el de superficie (HBsAg), el central (HBcAg) y el “e”
(HBeAg), así como diversidad de marcadores circulantes, entre ellos
anticuerpos que se utilizan para el diagnóstico.
HEPATITIS B
DIAGNÓSTICO:
Hepatitis B : Manejo a paciente
● En los pacientes en fase aguda de la enfermedad, sólo se realizarán los
tratamientos dentales en caso de urgencia y usando todas las medidas
de bioseguridad adecuadas
● Se debe tomar en cuenta una posible alteración hepática.
● Los pacientes con antecedentes de hepatitis viral, sin importar el
origen, que no puedan demostrar el diagnóstico y la pérdida de
seropositividad para antígenos,se les debe solicitar un estudio de
HbsAg.
● Los pacientes que tienen más de 6 meses de haber sufrido infección
por VHB que permanezcan positivos a HBsAg o cuya enfermedad
hubiera evolucionado a hepatitis crónica activa, deben considerarse
como infecciosos.
Hepatitis B
HEPATITIS C:
● Es un virus de RNA de 9 600 nucleótidos.
● Las inmunorreacciones y la elaboración de citocinas por los
linfocitos T contribuyen a contener la infección y la patogenia de
la lesión hepática asociada con la hepatitis.
● Lesiones histológicas: escasa presencia de células
inflamatorias,incremento de las células de revestimiento
sinusoidal, cúmulos linfoides y de grasa, lesiones en conductos
biliares
HEPATITIS C
● Transmisión: Vía percutánea, hemodiálisis, transfusiones
sanguínea, quimioterapia. Poco común, Transmisión sexual,
perinatal
HEPATITIS C
CLÍNICA:
● Periodo de incubación: Entre 15 y 160 días
● Se puede presentar a cualquier das, más frecuente en adultos.
● Menos grave en la fase aguda que la VHB
● En su mayoría la fase crónica es asintomática, puede evolucionar
a cirrosis
HEPATITIS C
DIAGNÓSTICO
● Se basa en un inmunoensayo enzimático que detecta anticuerpos
contra VHC.
● En situaciones especiales el diagnóstico puede confirmarse
mediante el uso de una valoración de inmunoblot recombinante
complementario (RIBA) para anti-VHC.
● PCR: Reacción de cadena de polimerasas
HEPATITIS D

● La hepatitis D sólo ocurre en personas


infectadas con VHB
● La enfermedad hepática graves es
producida por la infección de VHD
● Considerada como la forma ,más graves
de hepatitis viral
HEPATITIS D

● Transmisión: Contacto sangre contaminada, Transmisión sexual,


exposición parental, diseminación de VHB.
HEPATITIS D

CLÍNICA:
● Ocurre como coinfeccion o superinfeccion de VHB.
● La ictericia y el incremento de las enzimas hepáticas puede
ocurrir rápidamente luego de la superinfección por VHD.
● Las superinfección de la VHD ocurre en pacientes infectados
por VHB crónica.
HEPATITIS D

DIAGNÓSTICO:
● El diagnóstico de la infección aguda con el VHD se basa en
pruebas serológicos para IgM anti-VHD, ARN del VHD o
antígeno del VHD.
● La infección aguda con el VHD suele ser autolimitada,
desapareciendo a menudo los marcadores en pocas semanas y
pudiendo ser indetectables en algunos casos.
HEPATITIS E

La hepatitis E es una enfermedad hepática


debida a la infección por el virus de la hepatitis
E (VHE). Existen al menos cuatro diferentes
tipos de este virus (genotipos 1, 2, 3 y 4). Los
genotipos 1 y el 2 solo se han encontrado en el
ser humano. Los genotipos 3 y el 4 circulan en
varios animales (entre ellos los cerdos, los
jabalíes y los ciervos) sin causarles enfermedad,
e infectan ocasionalmente al ser humano.
HEPATITIS E

TRANSMISIÓN:

El VHE se transmite principalmente por la vía fecal-oral, al consumir agua


de bebida contaminada con heces. Esta vía explica una proporción muy
amplia de casos clínicos. Los factores de riesgo de la hepatitis E guardan
relación con el saneamiento deficiente, que permite que los virus
excretados en las heces de las personas infectadas lleguen al suministro de
agua de bebida.
HEPATITIS E

También se han observado otras vías de transmisión, pero explican un


número mucho menor de casos: Entre estas vías de transmisión se incluyen:
● la ingestión de carne o productos cárnicos poco cocinados derivados de
animales infectados (como el hígado de cerdo);
● la transfusión de hemoderivados infectados; y
● la transmisión vertical, es decir, de una embarazada a su feto.
HEPATITIS E

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El periodo de incubación tras la exposición al VHE oscila entre dos y 10
semanas, con una media de cinco a seis semanas. Las personas infectadas
empiezan a excretar el virus desde pocos días antes del inicio de la enfermedad
hasta unas tres a cuatro semanas después.
En zonas muy endémicas, la infección sintomática es más frecuente en los
adultos jóvenes (de 15 a 40 años)
HEPATITIS E

Los signos y síntomas característicos de la hepatitis son:

● una fase inicial con fiebre leve, disminución del apetito (anorexia), náuseas
y vómitos, que dura algunos días; algunas personas pueden tener también
dolor abdominal, prurito (sin lesiones cutáneas), erupciones cutáneas o
dolores articulares.
● ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos)
acompañada de orina oscura y heces claras; y
● un ligero aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), con dolor a la
palpación.
HEPATITIS E

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico definitivo de la hepatitis E suele basarse en la
detección en la sangre de anticuerpos IgM específicos contra este
virus.
Otra prueba utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con
retrotranscriptasa (RCP-RT), que permite detectar el ARN del VHE
en la sangre o las heces.
TTO MÉDICO PARA HEPATITIS VIRALES

● Reposo estricto (No obligatorio)


● Dieta hipercalórica
● En casos VHB TTo antiviral (Lamivudina)
● En casos de VHC administrar interferón 3 veces x semana
● En la hepatitis fulminantes control equilibrio electrolítico,
àpoyo circulatorio y respiratorio, control de hemorragias.
● Se recomienda la aplicación de vacuna en población de riesgo
contra el VHB con intervalos la primera y segunda deben estar
separadas por un intervalo mínimo de 4 semanas
y,preferentemente, un periodo más largo de 6 meses entre la
segunda y la tercera dosis.
MANEJO ODONTOLOGICO DE PX CON VH

Repercusiones en el manejo odontológico:


● Px con en fase aguda solo se atenderán emergencias
● Fase posicterica y px crónicos mantener cuidado por posibles
hemorragias.
● Px con antecedentes VHB, VHC, el odontólogo debe indagar ciertos
aspectos para evitar posibles contagios.
● Los px con antecedentes de VH no comprobable se le debe solicitar
la prueba de HbsAg
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS
● Px con VH y complicación de la función hepáticas deberá tomar
las precauciones farmacológicas necesarias.
● Px con VHC medicados con interferón pueden tener efectos
secundarios como lesiones liquenoides, xerostomía, anemia,
queilitis angular y boca ardorosa.
BIBLIOGRAFÍA

LIBRO:
● Suárez, C. J. L., Guzmán, D. L. M., & Gómez, L. E. A. (2014). Medicina en Odontología:
a
Manejo dental dE pacientes con enfermedades sistémicas (3. ed.). Editorial El Manual
Moderno.

ARTÍCULOS:
● Hepatitis A: (Autores Juan Retrepo y Ana Isabel Toro, “hepatitis A” Medicina y laboratorio
programa de educacion medica continua certificada, publicada el 28 de enero de 2011, URL
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl111-2b.pdf )
● Hepatitis D: ( Organización panamericana de la salud “Hepatitis D” URL
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-e )
● Hepatitis E: ( Organizacion mundial de la salud, 27 de julio de 2020, URL
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-e )
ARTÍCULO

VIRUS DE LA HEPATITIS B EN DENTISTAS


LAOSIANOS: UN ESTUDIO SEROLÓGICO
TRANSVERSAL
REVISTA: ELSELVIER

RECIBIDO: 3 DE SEPTIEMBRE DE 2020

ACEPTADO: 21 DE OCTUBRE 2020

PUBLICADO: 17 DE NOVIEMBRE DE 2020


INTRODUCCIÓN

El virus de la hepatitis B (VHB) es endémico en la República


Democrática Popular Lao, con hasta un 10% de infecciones
crónicas en adultos. Los dentistas tienen un alto riesgo de
exposición y transmisión a sus pacientes. El objetivo fue investigar
los perfiles serológicos de vacunación, exposición y
susceptibilidad al VHB. Además, se determinaron el conocimiento,
la actitud y la práctica (CAP) de los dentistas de Laos hacia el
VHB.
MATERIALES Y MÉTODOS

PARTICIPANTES:
Este estudio transversal se centró en dentistas y asistentes dentales de entre 18
y 65 años La lista de clínicas se obtuvieron de la asociación dental Lao. Se
contactaron con las clínicas con anticipación para la explicación del propósito
y el método del estudio. se calcula un tamaño de muestra de al menos 347 de
acuerdo con la fórmula N = z2P (1 - P) / d2 donde P = 0.08, Z = 1.96 yd =
0.03. se estimó una tasa de rechazo del 10%. Se obtuvo el consentimiento
informado por escrito de todos los participantes.
MATERIALES Y MÉTODOS

CUESTIONARIO:
Tras el consentimiento informado, los participantes completaron un
cuestionario CAP bajo la guía de los investigadores. En el cuestionario
se incluyo preguntas abiertas y cerradas sobre características
sociodemográficas (edad, sexo, estado civil y años de trabajo),
conocimientos (síntomas, vías de transmisión, factores de riesgo),
actitud (preocupación por el VHB, actitud hacia los pacientes
infectados) y práctica ( higiene y protección). El cuestionario fue
probado previamente en 10 dentistas.
MATERIALES Y MÉTODOS

SEROLOGÍA:
se extrajeron 5 ml de sangre de cada participante y se determina el estado del
antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) mediante una prueba rápida
(diagnostico estándar, Abbott, EE. UU.). Se informa a los participantes de los
resultados, se les proporciona información sobre la enfermedad y, en el caso de
los participantes HBsAg positivos, se les aconseja que visitaran el hospital de
distrito o central para confirmación y asesoramiento. A todos los participantes
se les aconseja cómo protegerse de la infección por VHB.
MATERIALES Y MÉTODOS

El suero se separa por centrifugación y se almacenó a -80 ◦C hasta


su uso posterior. Los anticuerpos contra el antígeno central del
VHB (Anti-HBc) y el antígeno de superficie (anti-HBs) se
probaron mediante ELISA (Diasorin, Italia). Los anti-HBs
positivos se definieron como aquellos con títulos superiores a 10
mUI / ml. Se analizaron sueros anti-HBc positivos / anti-HBs
negativos para HBsAg mediante ELISA (Diasorina).
MATERIALES Y MÉTODOS

ANÁLISIS DE DATOS:
Los datos se registraron digitalmente (Commcare) y luego se transfirieron a
Excel para su limpieza, antes de importarlos a la versión 14 de STATA
(STATA corp, EE. UU.). Se realiza un análisis bivariado para determinar la
relación entre anti-HBc y las variables independientes. Las variables con un
valor de p menor de 0,2 se incluyeron en el análisis multivariado. Después de
eliminar las variables con alta colinealidad, se utiliza un enfoque de retroceso
para construir el modelo final. se retuvieron aquellas variables con un valor
de p menor que 0,05.
MATERIALES Y MÉTODOS

CONSIDERACIONES ÉTICAS:
El protocolo del estudio fue aprobado por el Comité Nacional de
Ética para la Investigación en Salud, Ministerio de Salud,
República Democrática Popular Lao (NECHR 023/2018). Los
datos se presentan a la Asociación Dental Lao en forma de informe
escrito y oral.
RESULTADOS

PARTICIPANTES:
Se selecciona un total de 255 clínicas dentales para unirse al estudio. De estas,
31 (12,1%) clínicas no pudieron ser ubicadas y no pudieron ser contactadas por
teléfono. Se cerraron 17 (6,7%) clínicas y 21 (8,2%) se negaron a participar.
Las razones de la denegación incluyeron: ya se sometió a pruebas de detección
del VHB; miedo a las agujas; ya vacunado; ocupado con los pacientes y "no
quiere ser examinado". Así, participaron 186 clínicas con 317 empleados de
entre 18 y 63 años, incluidos 206 dentistas (65,0%) y 111 auxiliares dentales
(35,0%).
RESULTADOS

La mayoría de los participantes eran mujeres (67,2%) y


aproximadamente la mitad estaban casadas. Todos los dentistas
habían completado 6 años en la Universidad de Ciencias de la Salud
de Laos. Los asistentes dentales eran estudiantes de odontología o
habían completado 2-3 años de formación profesional en
odontología. Muy pocos participantes (11,6%) informaron haber
recibido formación específica sobre el VHB.
RESULTADOS

SEROLOGÍA:
Entre 317 participantes, 16 (5,0%) fueron HBsAg positivos con más hombres
que mujeres (7,7% y 3,8%, respectivamente, p = 0,13). El 37,8% tenía una
infección previa (anti-HBc positivo), nuevamente con más hombres (49,0%)
que mujeres (32,4%) (p = 0,004).
Solo unos pocos participantes (13,6%) tenía evidencia serológica de
vacunación (anti-HBs positivo, anti-HBc negativo). Sin embargo, es posible
que algunas de las personas con otros perfiles serológicos hayan sido
vacunadas demasiado tarde, es decir, después de la exposición.
RESULTADOS

La mayoría de los participantes (66,8%) eran anti-HBs negativos y, por tanto, no


estaban protegidos contra la infección. De los 104 participantes que afirmaron
estar vacunados, solo el 33,1% tenía anticuerpos anti-HBs detectables.
Después del análisis multivariado, la edad se asoció significativamente con la
exposición al VHB. Aquellos mayores de 36 años tenían probabilidades
significativamente más altas de haber tenido exposición en comparación con
aquellos entre 18 y 25. Las mujeres tenían una probabilidad significativamente
menor de exposición previa al VHB que los hombres.
RESULTADOS

Todas las muestras se analizaron tanto con la prueba rápida de


HBsAg como con ELISA de HBsAg: dos de los 16 participantes
positivos por ELISA no fueron detectados por la prueba rápida. Por
el contrario, otro participante que dio positivo por prueba rápida
fue negativo por ELISA. Una discrepancia de los resultados de
HBsAg entre la prueba rápida (4,7%) y ELISA (5,1%) sugiere que
existen diferencias en la sensibilidad o especificidad de las
pruebas.
RESULTADOS
TABLA 1: PERFIL SOCIODEMOGRÁFICO DE LAS PARTICIPANTES.

Variable Dentista N (%) 206 (65) Asistentes dentales N (%) Total N (%)
111 (35)
Edad (años) 18-25 32 (15.53) 84 (75.68) 116 (36.6)
26-35 106 (51.46) 18 (16.22) 124 (39.1)
36-63 68 (33) 9 (8.11) 77 (24.3)
Genero Masculino 72 (34.95) 32 ( 28.83) 104 (32.8)
femenino 134 (65) 79 (71.17) 213 (67.2)
Estado civil Soltero 76 (36.89) 90 (81.08) 166 (52.4)
casado 130 (63.11) 21 (18.92) 151 (47.6)
Años de trabajo 1-8 128 (62.14) 103 (92.79 231 (72.9)
9-42 78 (37.86) 8 (7.21) 86 (27.1)
recibió No 178 (86.41) 102 (91.89) 280 (88.3)
capacitación
especial sobre Si 28 (13.59) 9 (35) 37 (11.6)
la hepatitis B
RESULTADOS
TABLA 2: PERFIL SEROLÓGICO DE LAS PARTICIPANTES MEDIANTE PRUEBAS ELISA.
Serología n/N (%) Hombres n/N (%) Mujeres n/N (%) Total Interpretación

Anti- HBc negativo / Anti-Hbs negativo 39/104 (37.5) 115/213 (54.0) 154/317 (48.6) Nunca infectado nunca
vacunado

Anti-Hbc negativo / anti-HBs positivo 14/104 (13.5) 29/213 (13.6) 43/317 (13.6) Previamente vacunado,
actualmente inmune

Anti-HBc positivo / anti-HBs positivo 21/104 (21.1) 41/213 (19.2) 62/317 (19.6) Previamente infectado,
actualmente inmune

Anti-HBc positivo / HBsAg negativo 22/104 (21.1) 20/213 (9.4) 42/317 (13.2) Previamente infectado
anti-Hbs negativo
HBsAg Positivo 8/104 (7.7) 8/213 (3.8) 16/317 (5.0) Actualmente infectado
(crónico o agudo)
RESULTADOS
TABLA 3: ANÁLISIS MULTIVARIADO ASOCIADO A ANTI-HBC.
Variables Razón impar Anti-Hbc positivo. Error P- valor CI 95%
estandar

Edad (años) 18-25 Ref


26-35 1.48 0.43 0.18 (0.83-2.65)
36-63 3.26 1.06 <0.0001 (1.72-6.19)
genero masculino Ref
famenino 0.52 0.13 0.014 (0.31-0.87)
La vacuna infantil HepB No Ref
está disponible en Laos Si 1.07 0.46 0.86 (0.45-2.52)
No se 0.37 0.18 0.04 (0.14-0.98)

Procedimiento después de No Ref


una herida por punción

Prueba de sangre de la Si 0.56 0.2 0.11 (0.27-1.14)


paciente inmediatamente No se 5.13 3.36 0.01 (1.41- 18.56)
CONOCIMIENTO, ACTITUDES,
DISCUSIÓN Y PRÁCTICA
● Conocimiento general sobre VH fue mixto, generalmente bajo, en
especial en asistentes dentales en comparación con los
odontólogos.
● El 8,2% de los dentistas y el 18,1% de los asistentes no estaban
familiarizados con reconocer la serología como una forma de
realizar pruebas para detectar la infección por hepatitis B.
● Entre los que estaban familiarizados con la serología, algunos
también indica transaminasas séricas (40,7%) y / o signos clínicos
(20,4%) como posibilidad de diagnosticar la enfermedad.
CONOCIMIENTO, ACTITUDES, DISCUSIÓN Y
PRÁCTICA
● El 45,9% de los asistentes dentales no conocían la vacunación
infantil contra el VHB en la República Democrática Popular
Lao.
● Menos del 50% sabía que el VHB se puede transmitir por
sangre y menos aún sobre las otras vías de transmisión.
● De acuerdo con los datos serológicos, menos del 30% de los
participantes informaron haber completado tres dosis de
vacunación contra el VHB.
CONOCIMIENTO, ACTITUDES, DISCUSIÓN Y
PRÁCTICA
● Más del 90% usa los guantes durante el contacto con pacientes, usado
botellas de plástico o recipientes afilados para desechar objetos
punzantes y agujas y lavarse las manos antes / después de tocar a los
pacientes.
● Según los informes, una cuarta parte tuvo exposición accidental a la
sangre durante el últimos 6 meses (26%).
● Todos informaron haber limpiado el equipo dental después de cada
paciente, pero el 8,2% no usa autoclave para limpiar el equipo
reutilizable y agua y detergente usados (16/26,5%) o alcohol (8/26;
30,7%) o ambos (2/26; 33,3%)
CONCLUSIONES
● Vemos una alta exposición e infección crónica en los dentistas
laosianos. Esto subyace al riesgo de infección por VHB en los
dentistas y de transmisión posterior a los pacientes. La mayoría de los
participantes estaban desprotegidos serológicamente contra el VHB.
● La vacunación contra el VHB podría incluso proporcionarse como
una parte obligatoria de la estructura del diploma.
● La asociación dental de Laos también podría desempeñar un papel
clave en la sensibilización de los dentistas en ejercicio al ofrecer
cursos o proporcionar material sobre el VHB y otros riesgos
ocupacionales.

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