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HEPÁTICA Y
MANEJO
ODONTOLÓGICO
KEVIN CLARO
GABRIEL QUIJANO
INTRODUCCIÓN
El hígado es un importante órgano para el metabolismo y depuración de
elementos dañinos y tóxicos en el organismo; además es el responsable de
elaborar diversas proteínas plasmáticas, así como de producir factores de la
coagulación.
Y dependiendo de la adecuada actividad hepática garantiza la prevalencia de
funciones vitales, en caso contrario se produce un gran impacto médico que
afecta la calidad de vida del individuo.
INTRODUCCIÓN
En odontología, las disfunciones hepáticas pueden modificar el plan de
tratamiento, por lo que el clínico pudiera tener que tomar decisiones en
aspectos como:
● Selección farmacológica.
● Modificación en la posología de los fármacos de uso común, para
evitar toxicidad.
● Capacidad hemostática de los pacientes, ya que diversos factores de
coagulación pueden estar disminuidos
INTRODUCCIÓN
El manejo de pacientes con enfermedades infectocontagiosas en la consulta
dental es una actividad clínica de gran trascendencia por los efectos que
pueden ocasionar este tipo de trastornos en los pacientes, el odontólogo y el
personal auxiliar.
Por ello, es de gran importancia implementar medidas de protección para la
prevención y control de enfermedades infectocontagiosas y hacer énfasis en
la adecuada esterilización, desinfección tanto del instrumental como del
ambiente de trabajo, así como en el uso de técnicas de barrera y protocolos
de bioseguridad.
ENFERMEDADES Y
ALTERACIONES
HEPÁTICAS
CIRROSIS
PATOGENIA:
Es la destrucción no regenerativa de etiología diversa de los
hepatocitos, seguida de una reparación fibrosa que los sustituye.
Las secuelas clínicas serán proporcionales al grado de disfunción
hepatocelular e hipertensión portal observado.
CIRROSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
❖ Ascitis: La síntesis proteica mermada provocada por la
hipoalbuminemia y ésta a su vez induce modificaciones en la tensión
oncótica intravascular, lo que genera edema local o generalizado.
CIRROSIS
❖ Síndrome hepatorrenal: Se produce debido a una
intensa vasoconstricción renal que conduce a
insuficiencia en un riñón sano. Hay dos tipos:
1. conlleva una rápida y progresiva insuficiencia
renal
2. se asocia con ascitis no controlada (cirrosis)
❖ Encefalopatía hepática: Es el deterioro de la función
hepática, los productos nitrogenados se acumulan en la
sangre; junto con otros tóxicos, ingeridos o formados
en las vías digestivas, conduce al detrimento de la
función neurológica.
CIRROSIS
❖ Hipertensión portal: La pérdida de
hepatocitos y la fibrosis acompañante
provocan una mayor resistencia al
tránsito sanguíneo por la vena porta,
denominada hipertensión portal, en la
cual se incrementa la presión
hidrostática que contribuye al edema y
ascitis.
❖ Ictericia: El acúmulo de bilirrubina crea
hiperbilirrubinemia, que provoca un
tinte amarillento de piel y mucosas.
CIRROSIS
MANEJO ODONTOLOGICO:
Si como parte del manejo de una persona en la
que se identifican deficiencias, se decide
utilizar vitamina K, el tratamiento debe
aplicarse con suficiente anticipación y cotejar
el TP con INR hasta después del tercer día:
● Compuestos de vitamina K (filoquinona,
fitomenadiona o fitonadiona); se
prescriben 3 a 6 tabletas diarias de 10 mg
o 1 a 2 ampolletas por vía intramuscular
(IM), o intravenosa (IV) de 10 mg al día
CIRROSIS
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
El odontólogo, para la planificación del manejo del paciente con cirrosis
hepática le son de utilidad aquellos que están asociados a la capacidad
hemostática y titulación de los elementos formes de la sangre:
❖ INR. (International Normalized Ratio) y tiempo de tromboplastina
parcial (TTP): Se emplea cuando es conveniente evaluar la vía
intrínseca de la coagulación como complemento al INR. Esta prueba se
prolonga también en los casos de cirrosis moderada a grave.
CIRROSIS
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS:
❖ Las dosis deberán ser ajustadas, o ampliados los tiempos de ingesta, ya
que al complicarse la función metabólica, pueden permanecer más tiempo
activo y provocar efectos tóxicos, directamente o por sinergias.
❖ Medicamentos que afectan en particular al hígado (hepatotóxicos), por lo
que deben evitarse en los pacientes cirróticos.
CIRROSIS
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:
❖ El consumo excesivo de alcohol, volumen y tiempo (cronicidad) expone a
esteatosis hepática.
❖ Del 30 a 35% de los individuos que consumen alcohol etílico en exceso, a
largo plazo desarrollan hepatitis alcohólica.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
❖ Esplenomegalia: Con el consecuente
secuestro y destrucción incrementada de
glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Pancitopenia.
❖ Las células de Kupffer: Macrófagos
para la defensa local también presentan
cambios cuantitativos.
❖ Compresión hepática y de la vesícula
biliar: Con alteraciones en la formación
secreción biliar
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS
❖ Se debe trabajar con intensidad sobre los deseos y las expectativas del
paciente respecto al tratamiento odontológico y definir con claridad las
reglas de trabajo respecto a la participación y responsabilidades bilaterales.
❖ La ansiedad y cambios anímicos en el alcohólico pudieran hacer deseable el
uso de tranquilizantes durante la consulta dental; sin embargo, la
prescripción de éstos debe ser siempre bajo auspicio médico ya que puede
haber respuestas exageradas.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Se deben considerar estudios de laboratorio que permitan
conocer situaciones respecto a la capacidad coagulante,
reparativa y susceptibilidad infecciosa:
❖ Biometría hemática que incluya conteo plaquetario
❖ Tiempo de protrombina a través del examen INR
❖ Tiempo de tromboplastina parcial.
❖ Tiempo de sangrado bajo la técnica de Ivy,
procedimiento que valora la capacidad funcional
plaquetaria.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS:
❖ Los antibióticos en su uso inadecuado por tipo, dosis o tiempo de consumo
pueden trastornar el tiempo de protrombina (INR), lo que de manera
eventual conlleva un riesgo aumentado a complicaciones hemostáticas.
❖ Los anestésicos locales utilizados de manera típica en odontología son de
tipo amida (mepivacaína, articaína, lidocaína y prilocaína) y aunque son
metabolizados en el hígado, tienen poco efecto nocivo sobre el órgano o la
vesicular biliar.
ESTEATOSIS Y HEPATITIS ALCOHÓLICAS
MANIFESTACIONES BUCALES:
PATOGÉNESIS:
● Se cree que no es el virus directamente el que produce el daño
hepático, sino que se produce por mecanismos inmunes por
acción de células NK y linfocitos T citotóxicos, entre otros
● La infección por el virus de la hepatitis A usualmente conduce a
una enfermedad aguda sin complicaciones y que pase
desapercibida; al presentarse complicaciones y desencadenar
una hepatitis fulminante que lleve a la muerte del paciente
HEPATITIS A
GRUPO DE ALTO RIESGO DE CONTRAER HEPATITIS A
HEPATITIS A
CLÍNICA:
La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda; sin
embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni síntoma.
1. Periodo de incubación, comprende el lapso de tiempo entre la
exposición al virus y el primer día en que aparecen los síntomas o la
ictericia
2. Fase de pródromo o fase preictérica
3. Fase ictérica
4. Fase convaleciente
HEPATITIS A
CLÍNICA:
1. Periodo de incubación: El px está asintomático a pesar de la replicación
activa por parte del virus, en esta fase el paciente es fuente de transmisión
del virus sin saberlo.
2. Fase preicterica: Duración (entre 5 y 7 días) y se caracteriza por dolor en
epigastrio y astenia progresiva, fiebre (ocasional) , náuseas y
vómito,además de anorexia, malestar y mialgias
3. Fase ictérica: En este periodo, el paciente desarrolla ictericia progresiva,
que en un importante número de pacientes se acompaña de acolia y
coluria. El cuadro puede durar aproximadamente hasta 12 semanas y es
autolimitada.
Hepatitis A
HEPATITIS A
EXAMENES CLINICOS:
● El perfil bioquímico de la hepatitis aguda es común a todas las hepatitis.
● Las pruebas de laboratorio iniciales para confirmar la hepatitis deben
incluir un perfil hepático completo: transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa
alcalina, albúmina y proteínas totales, además de un hemoleucograma
completo, un uroanálisis y un tiempo de protrombina
● La hemoglobina y el hematocrito por lo general no se afectan
HEPATITIS A
PREVENCIÓN:
La profilaxis puede ser pasiva o activa:
1. La inmunización pasiva con gamma globulina hiperinmune está
indicada en caso de brotes de infección aguda.
2. Vacunas: se dispone de dos tipos vacunas profilácticas contra el
virus de la hepatitis A; una vacuna con virus inactivado con
formalina o β-propiolactona y una vacuna viva atenuada
HEPATITIS B
DIAGNÓSTICO:
● Hay tres sistemas antígenos distintos que se relacionan con la infección
por VHB: el de superficie (HBsAg), el central (HBcAg) y el “e”
(HBeAg), así como diversidad de marcadores circulantes, entre ellos
anticuerpos que se utilizan para el diagnóstico.
HEPATITIS B
DIAGNÓSTICO:
Hepatitis B : Manejo a paciente
● En los pacientes en fase aguda de la enfermedad, sólo se realizarán los
tratamientos dentales en caso de urgencia y usando todas las medidas
de bioseguridad adecuadas
● Se debe tomar en cuenta una posible alteración hepática.
● Los pacientes con antecedentes de hepatitis viral, sin importar el
origen, que no puedan demostrar el diagnóstico y la pérdida de
seropositividad para antígenos,se les debe solicitar un estudio de
HbsAg.
● Los pacientes que tienen más de 6 meses de haber sufrido infección
por VHB que permanezcan positivos a HBsAg o cuya enfermedad
hubiera evolucionado a hepatitis crónica activa, deben considerarse
como infecciosos.
Hepatitis B
HEPATITIS C:
● Es un virus de RNA de 9 600 nucleótidos.
● Las inmunorreacciones y la elaboración de citocinas por los
linfocitos T contribuyen a contener la infección y la patogenia de
la lesión hepática asociada con la hepatitis.
● Lesiones histológicas: escasa presencia de células
inflamatorias,incremento de las células de revestimiento
sinusoidal, cúmulos linfoides y de grasa, lesiones en conductos
biliares
HEPATITIS C
● Transmisión: Vía percutánea, hemodiálisis, transfusiones
sanguínea, quimioterapia. Poco común, Transmisión sexual,
perinatal
HEPATITIS C
CLÍNICA:
● Periodo de incubación: Entre 15 y 160 días
● Se puede presentar a cualquier das, más frecuente en adultos.
● Menos grave en la fase aguda que la VHB
● En su mayoría la fase crónica es asintomática, puede evolucionar
a cirrosis
HEPATITIS C
DIAGNÓSTICO
● Se basa en un inmunoensayo enzimático que detecta anticuerpos
contra VHC.
● En situaciones especiales el diagnóstico puede confirmarse
mediante el uso de una valoración de inmunoblot recombinante
complementario (RIBA) para anti-VHC.
● PCR: Reacción de cadena de polimerasas
HEPATITIS D
CLÍNICA:
● Ocurre como coinfeccion o superinfeccion de VHB.
● La ictericia y el incremento de las enzimas hepáticas puede
ocurrir rápidamente luego de la superinfección por VHD.
● Las superinfección de la VHD ocurre en pacientes infectados
por VHB crónica.
HEPATITIS D
DIAGNÓSTICO:
● El diagnóstico de la infección aguda con el VHD se basa en
pruebas serológicos para IgM anti-VHD, ARN del VHD o
antígeno del VHD.
● La infección aguda con el VHD suele ser autolimitada,
desapareciendo a menudo los marcadores en pocas semanas y
pudiendo ser indetectables en algunos casos.
HEPATITIS E
TRANSMISIÓN:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El periodo de incubación tras la exposición al VHE oscila entre dos y 10
semanas, con una media de cinco a seis semanas. Las personas infectadas
empiezan a excretar el virus desde pocos días antes del inicio de la enfermedad
hasta unas tres a cuatro semanas después.
En zonas muy endémicas, la infección sintomática es más frecuente en los
adultos jóvenes (de 15 a 40 años)
HEPATITIS E
● una fase inicial con fiebre leve, disminución del apetito (anorexia), náuseas
y vómitos, que dura algunos días; algunas personas pueden tener también
dolor abdominal, prurito (sin lesiones cutáneas), erupciones cutáneas o
dolores articulares.
● ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos)
acompañada de orina oscura y heces claras; y
● un ligero aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), con dolor a la
palpación.
HEPATITIS E
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico definitivo de la hepatitis E suele basarse en la
detección en la sangre de anticuerpos IgM específicos contra este
virus.
Otra prueba utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con
retrotranscriptasa (RCP-RT), que permite detectar el ARN del VHE
en la sangre o las heces.
TTO MÉDICO PARA HEPATITIS VIRALES
LIBRO:
● Suárez, C. J. L., Guzmán, D. L. M., & Gómez, L. E. A. (2014). Medicina en Odontología:
a
Manejo dental dE pacientes con enfermedades sistémicas (3. ed.). Editorial El Manual
Moderno.
ARTÍCULOS:
● Hepatitis A: (Autores Juan Retrepo y Ana Isabel Toro, “hepatitis A” Medicina y laboratorio
programa de educacion medica continua certificada, publicada el 28 de enero de 2011, URL
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl111-2b.pdf )
● Hepatitis D: ( Organización panamericana de la salud “Hepatitis D” URL
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-e )
● Hepatitis E: ( Organizacion mundial de la salud, 27 de julio de 2020, URL
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-e )
ARTÍCULO
PARTICIPANTES:
Este estudio transversal se centró en dentistas y asistentes dentales de entre 18
y 65 años La lista de clínicas se obtuvieron de la asociación dental Lao. Se
contactaron con las clínicas con anticipación para la explicación del propósito
y el método del estudio. se calcula un tamaño de muestra de al menos 347 de
acuerdo con la fórmula N = z2P (1 - P) / d2 donde P = 0.08, Z = 1.96 yd =
0.03. se estimó una tasa de rechazo del 10%. Se obtuvo el consentimiento
informado por escrito de todos los participantes.
MATERIALES Y MÉTODOS
CUESTIONARIO:
Tras el consentimiento informado, los participantes completaron un
cuestionario CAP bajo la guía de los investigadores. En el cuestionario
se incluyo preguntas abiertas y cerradas sobre características
sociodemográficas (edad, sexo, estado civil y años de trabajo),
conocimientos (síntomas, vías de transmisión, factores de riesgo),
actitud (preocupación por el VHB, actitud hacia los pacientes
infectados) y práctica ( higiene y protección). El cuestionario fue
probado previamente en 10 dentistas.
MATERIALES Y MÉTODOS
SEROLOGÍA:
se extrajeron 5 ml de sangre de cada participante y se determina el estado del
antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) mediante una prueba rápida
(diagnostico estándar, Abbott, EE. UU.). Se informa a los participantes de los
resultados, se les proporciona información sobre la enfermedad y, en el caso de
los participantes HBsAg positivos, se les aconseja que visitaran el hospital de
distrito o central para confirmación y asesoramiento. A todos los participantes
se les aconseja cómo protegerse de la infección por VHB.
MATERIALES Y MÉTODOS
ANÁLISIS DE DATOS:
Los datos se registraron digitalmente (Commcare) y luego se transfirieron a
Excel para su limpieza, antes de importarlos a la versión 14 de STATA
(STATA corp, EE. UU.). Se realiza un análisis bivariado para determinar la
relación entre anti-HBc y las variables independientes. Las variables con un
valor de p menor de 0,2 se incluyeron en el análisis multivariado. Después de
eliminar las variables con alta colinealidad, se utiliza un enfoque de retroceso
para construir el modelo final. se retuvieron aquellas variables con un valor
de p menor que 0,05.
MATERIALES Y MÉTODOS
CONSIDERACIONES ÉTICAS:
El protocolo del estudio fue aprobado por el Comité Nacional de
Ética para la Investigación en Salud, Ministerio de Salud,
República Democrática Popular Lao (NECHR 023/2018). Los
datos se presentan a la Asociación Dental Lao en forma de informe
escrito y oral.
RESULTADOS
PARTICIPANTES:
Se selecciona un total de 255 clínicas dentales para unirse al estudio. De estas,
31 (12,1%) clínicas no pudieron ser ubicadas y no pudieron ser contactadas por
teléfono. Se cerraron 17 (6,7%) clínicas y 21 (8,2%) se negaron a participar.
Las razones de la denegación incluyeron: ya se sometió a pruebas de detección
del VHB; miedo a las agujas; ya vacunado; ocupado con los pacientes y "no
quiere ser examinado". Así, participaron 186 clínicas con 317 empleados de
entre 18 y 63 años, incluidos 206 dentistas (65,0%) y 111 auxiliares dentales
(35,0%).
RESULTADOS
SEROLOGÍA:
Entre 317 participantes, 16 (5,0%) fueron HBsAg positivos con más hombres
que mujeres (7,7% y 3,8%, respectivamente, p = 0,13). El 37,8% tenía una
infección previa (anti-HBc positivo), nuevamente con más hombres (49,0%)
que mujeres (32,4%) (p = 0,004).
Solo unos pocos participantes (13,6%) tenía evidencia serológica de
vacunación (anti-HBs positivo, anti-HBc negativo). Sin embargo, es posible
que algunas de las personas con otros perfiles serológicos hayan sido
vacunadas demasiado tarde, es decir, después de la exposición.
RESULTADOS
Variable Dentista N (%) 206 (65) Asistentes dentales N (%) Total N (%)
111 (35)
Edad (años) 18-25 32 (15.53) 84 (75.68) 116 (36.6)
26-35 106 (51.46) 18 (16.22) 124 (39.1)
36-63 68 (33) 9 (8.11) 77 (24.3)
Genero Masculino 72 (34.95) 32 ( 28.83) 104 (32.8)
femenino 134 (65) 79 (71.17) 213 (67.2)
Estado civil Soltero 76 (36.89) 90 (81.08) 166 (52.4)
casado 130 (63.11) 21 (18.92) 151 (47.6)
Años de trabajo 1-8 128 (62.14) 103 (92.79 231 (72.9)
9-42 78 (37.86) 8 (7.21) 86 (27.1)
recibió No 178 (86.41) 102 (91.89) 280 (88.3)
capacitación
especial sobre Si 28 (13.59) 9 (35) 37 (11.6)
la hepatitis B
RESULTADOS
TABLA 2: PERFIL SEROLÓGICO DE LAS PARTICIPANTES MEDIANTE PRUEBAS ELISA.
Serología n/N (%) Hombres n/N (%) Mujeres n/N (%) Total Interpretación
Anti- HBc negativo / Anti-Hbs negativo 39/104 (37.5) 115/213 (54.0) 154/317 (48.6) Nunca infectado nunca
vacunado
Anti-Hbc negativo / anti-HBs positivo 14/104 (13.5) 29/213 (13.6) 43/317 (13.6) Previamente vacunado,
actualmente inmune
Anti-HBc positivo / anti-HBs positivo 21/104 (21.1) 41/213 (19.2) 62/317 (19.6) Previamente infectado,
actualmente inmune
Anti-HBc positivo / HBsAg negativo 22/104 (21.1) 20/213 (9.4) 42/317 (13.2) Previamente infectado
anti-Hbs negativo
HBsAg Positivo 8/104 (7.7) 8/213 (3.8) 16/317 (5.0) Actualmente infectado
(crónico o agudo)
RESULTADOS
TABLA 3: ANÁLISIS MULTIVARIADO ASOCIADO A ANTI-HBC.
Variables Razón impar Anti-Hbc positivo. Error P- valor CI 95%
estandar