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CARRERA DE ENFERMERÍA MSc. Danitza Ximena Flores Virgo

TEMA N° 18
PATOLOGÍAS COMUNES DEL SISTEMA NERVIOSO

1. PATOLOGÍAS CRANEALES CONGENITAS

1.1. HIDROCEFALIA
 Hidro : Agua.
 Cefalo : Cabeza.

Trastorno cuya principal característica es la acumulación excesiva de líquido en el cerebro.

La acumulación excesiva de LCR tiene como consecuencia una dilatación anormal de los ventrículos, esto
hará que aumente la presión intracraneal.
Esta dilatación hará que aumente la presión potencialmente en los tejidos cerebrales.
Si aumenta el volumen del cerebro aumenta la presión de este, y esto hace que no llegue el flujo, lo cual
puede hacer que el cerebro muera.

Fisiopatología
El líquido fluye a través de los ventrículos, sale a las cisternas (espacios cerrados que sirven de
reservorios) en la base del cerebro, baña la superficie del cerebro y la médula espinal y, luego, es
absorbido en la vertiente venosa.
3 funciones del LCR
- Amortiguador
- Servir de vehículo para transportar los nutrientes
al cerebro y eliminar los desechos.
- Fluir entre el cráneo y la espina dorsal para
compensar los cambios del volumen de sangre
intracraneana

Signos y síntomas
 Náuseas y vómitos
 Alteración de la vía piramidal global: Suele haber paresia.
 Irritabilidad
 Cefaleas: El cerebro no duele, lo que duele son las meninges.
 Alteraciones visuales: Debido a los pares craneales.
 Coma.
Causas
 Tumores
 Abscesos cerebrales que pueden comprimir algunas estructuras.
 TCE
 HSA: Hemorragia subaracnoidea- Cuando aparece sangre entre la aracnoides y la piamadre. La
única solución es esperar a que se reabsorba.
 Meningitis
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La diferencia entre una hidrocefalia y un anciano con atrofia cerebral es que en la hidrocefalia hay una
línea gris más oscura alrededor del líquido indicando que el líquido quiere salir hacia afuera. En una
atrofia ese dato no vamos a observarlo

Tratamiento:
Lo primer que hay que hacer es una punción lumbar para drenar el líquido a través de la duramadre. Esto
sirve en el caso de que sea una hidrocefalia por afectación de los paccioni.
La punción se realiza siempre decubito, ya que en esta situación la presión de la cabeza es parecida a la
de la zona lumbar. Si sacamos el líquido muy rápidamente del cerebro se puede herniar y se puede morir
el paciente ya que baja muy rápido la presión.

Otro tratamiento es la ventriculostomía  Realizar un agujero en el tercer ventrículo para así sacara el
LCR. Esto se realiza solo cuando hay una obstrucción.

Otra opción es realizar un Shunt (drenaje a través de un tubo en la cabeza) y puede ser por una válvula
ventrículo peritoneal, lumboperitoneal. Estos sirven para controlar el flujo del LCR ya que están
programadas a una presión determinada, por lo que si hay alguna alteración la válvula se va a abrir o
cerrar según lo que el cerebro necesite.

1.2. CRANEOSINOSTOSIS
La craneosinostosis es un defecto congénito en el cual una o más de las articulaciones fibrosas que unen
los huesos del cráneo del bebé (suturas craneales) se cierran (se fusionan) prematuramente, antes de
que el cerebro del bebé esté completamente formado. El cerebro no dejará de crecer, lo que le dará a la
cabeza una apariencia deforme.
Está indicada la corrección quirúrgica para prevenir mayores deformaciones, se realiza una craniectomía

1.3. ENCEFALOCELE
Una encefalocele es una protrusión del tejido nervioso y las meninges a través de un defecto del cráneo.
El defecto es causado por el cierre incompleto de la bóveda craneal (cráneo bífido). Por lo general, las
encefaloceles se localizan en la línea media y protruyen en cualquier
punto de una línea que se extiende desde el occipucio hasta las vías
nasales, pero pueden ser asimétricos en las regiones frontal o parietal.
Las encefaloceles pequeñas pueden asemejarse a cefalohematomas,
pero las radiografías revelan un defecto óseo en su base. A menudo, la
hidrocefalia) se asocia con encefalocele.

El pronóstico depende de la ubicación del tamaño de defecto y de los

tejidos que puedan formar la herniación. La corrección quirúrgica se
realiza con una craniectomía e injerto de pericráneo.

2. PATOLOGÍAS CRANEALES VASCULARES

2.1. HEMORRAGIA INTRACRANEANA

La hemorragia intracerebral es el sangrado focal desde un vaso sanguíneo hacia el parénquima cerebral.
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La mayoría de las hemorragias intracerebrales se producen en los ganglios basales, los lóbulos
cerebrales, el cerebelo o la protuberancia. La hemorragia intracerebral también puede ocurrir en otras
partes del tronco encefálico o del mesencéfalo.
El diagnóstico se realiza mediante una TC o una RM.

Etiología
La hemorragia intracerebral suele ser el resultado de la rotura de una pequeña arteria
arterioesclerótica que se ha debilitado, primariamente por la hipertensión arterial crónica. Estas
hemorragias suelen ser grandes, únicas y catastróficas. Otros factores de riesgo modificables que
contribuyen a las hemorragias intracerebrales hipertensivas arterioscleróticas incluyen el tabaquismo,
la obesidad y una dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías). El
consumo de cocaína o, a veces, de otros agentes simpaticomiméticos puede producir una hipertensión
grave y transitoria que conduce a una hemorragia.
Con menor frecuencia, la hemorragia intracerebral es el resultado de un aneurisma congénito, una
malformación arteriovenosa u otra malformación vascular, un traumatismo, un aneurisma micótico,
un infarto encefálico (infarto hemorrágico), un tumor cerebral primario o metastásico, la
anticoagulación excesiva, una discrasia sanguínea, la disección de una arteria intracraneana, la
enfermedad de moyamoya o un trastorno hemorrágico o vasculítico.

Las hemorragias intracerebrales lobares (hematomas en los lóbulos cerebrales, por fuera de los
ganglios basales) suelen ser el resultado de una angiopatía debida al depósito de amiloide en las
arterias cerebrales (angiopatía amiloidea cerebral), que afecta primariamente a los ancianos. Las
hemorragias lobares pueden ser múltiples y recurrentes.

Signos y síntomas
Por lo general, los síntomas de la hemorragia intracerebral comienzan con una cefalea súbita, muchas
veces durante la actividad. Sin embargo, la cefalea puede ser leve o estar ausente en los ancianos. La
pérdida de conciencia es frecuente, muchas veces en segundos o algunos minutos. También son
usuales las náuseas, los vómitos, el delirio y las crisis focales o generalizadas.
Los déficits neurológicos suelen ser súbitos y progresivos. Las hemorragias grandes, cuando se
localizan en los hemisferios, producen hemiparesia; cuando se localizan en la fosa posterior, producen
déficits cerebelosos o del tronco cerebral (p. ej., desviación ocular conjugada u oftalmoplejía,
respiración estertorosa, pupilas puntiformes, coma).

Las hemorragias grandes son fatales en algunos días en alrededor del 50% de los pacientes. En los que
sobreviven, retorna la conciencia y los déficits neurológicos disminuyen gradualmente en distintos
grados a medida que se reabsorbe la sangre extravasada. Algunos pacientes tienen
sorprendentemente pocos déficits neurológicos porque la hemorragia es menos destructiva del tejido
encefálico que el infarto.
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Las hemorragias pequeñas pueden causar déficits focales sin deterioro de la conciencia y con una
cefalea y náuseas mínimas o sin ellas. Las hemorragias pequeñas pueden imitar un accidente
cerebrovascular isquémico.

Tratamiento
 Medidas sintomáticas
El tratamiento incluye el control de la TA, las medidas sintomáticas y, en algunos pacientes, la
evacuación quirúrgica (p. ej., para muchos hematomas cerebelosos > 3 cm) para extraer la sangre o
para reparar la estructura que causa la hemorragia (craneotomia)

2.2. ANEURISMA CEREBRAL

Los aneurismas son dilataciones focales en las arterias del cerebro.
Los factores predisponentes frecuentes pueden incluir arterioesclerosis, hipertensión y colagenopatías
hereditarias. La mayoría de los aneurismas ocurren a lo largo de las arterias
cerebrales media o anterior o de las ramas comunicantes del polígono de
Willis, sobre todo en las bifurcaciones arteriales. Los aneurismas micóticos
suelen desarrollarse distales a la primera bifurcación de las ramas arteriales
del polígono de Willis.

Muchos aneurismas son asintomáticos, pero algunos producen síntomas

por compresión de las estructuras adyacentes. Las parálisis oculares, la
diplopía, la desviación o el dolor orbitario pueden indicar compresión de los
nervios craneanos III, IV, V o VI. La pérdida visual y el defecto campimétrico
bitemporal pueden indicar presión sobre el quiasma óptico.

Los aneurismas pueden sangrar en el espacio subaracnoideo y producir una hemorragia subaracnoidea.
Antes de la ruptura, los aneurismas ocasionalmente causan cefaleas centinela (de advertencia) debido a
la expansión dolorosa del aneurisma o al goteo de sangre en el espacio subaracnoideo. La ruptura real
produce una cefalea intensa y súbita denominada cefalea en trueno.
El diagnóstico de los aneurismas requiere una angiografía, una angiografía por TC o una angiorresonancia
magnética.
Algunos casos pueden tratarse mediante radiología intervencionista con
espirales endovasculares (coils). Puede ser necesario el tratamiento
quirúrgico (cirugia de aneurisma)f

2.3. MALFORMACION ARTERIOVENOSAS

Una malformación arteriovenosa cerebral es una maraña de vasos
sanguíneos anormales que conectan las arterias y las venas en el cerebro.
Una malformación arteriovenosa puede manifestarse en cualquier lugar de
tu cuerpo, pero se produce con mayor frecuencia en el cerebro o la columna
vertebral. Con todo, las malformaciones arteriovenosas son poco frecuentes
y afectan a menos del 1 por ciento de la población.
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No queda clara la causa de las malformaciones arteriovenosas. La mayoría de las personas nace con
ellas, pero en ocasiones se pueden formar más adelante en la vida. No suelen ser genéticamente
hereditarias.

Algunas personas con malformación arteriovenosa cerebral manifiestan signos y síntomas, como dolores
de cabeza y convulsiones. Las malformaciones arteriovenosas se detectan con frecuencia después de
realizar una exploración del cerebro por otro problema de salud o después de que los vasos sanguíneos
se rompen y producen sangrado en el cerebro (hemorragia).

La cirugía es el tratamiento más común para las malformaciones arteriovenosas cerebrales. Existen tres
opciones quirúrgicas diferentes para tratar las malformaciones arteriovenosas que se detallan a
continuación:
 Extirpación quirúrgica (resección). Si la malformación arteriovenosa cerebral sangra o se
encuentra en una zona a la que se puede llegar con facilidad, se recomienda extraerla
quirúrgicamente mediante cirugía cerebral convencional. En este procedimiento, el
neurocirujano extirpa parte de cráneo temporalmente para acceder a la malformación
arteriovenosa.
 Embolización endovascular. En este procedimiento, el médico inserta un tubo delgado y largo
(catéter) dentro de una arteria de la pierna y lo guía a través de los vasos sanguíneos hasta el
cerebro utilizando imágenes por rayos X.

 Radiocirugía estereotáctica. Este tratamiento utiliza radiación enfocada con precisión para
destruir la malformación. No es una cirugía en el sentido tradicional ya que no hay incisión.

2.4. EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un
infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión).
Sus causas más frecuentes son (en orden decreciente) la oclusión aterotrombótica de arterias grandes; la
embolia cerebral (infarto embólico); la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y
profundas (infarto lacunar) y la estenosis arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo
sanguíneo cerebral en las zonas arteriales limítrofes (accidente cerebrovascular hemodinámico).

Los siguientes son los factores de riesgo modificables que más contribuyen al aumento del riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico:
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Dislipidemia
 Diabetes
 Resistencia a la insulina
 Obesidad abdominal
 Alcoholismo
 Falta de actividad física
 Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
 Estrés psicosocial (p. ej., depresión)
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 Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto agudo de
miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)
 Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)
 Hipercoagulabilidad
 Vasculitis
Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes:
 Accidente cerebrovascular previo
 Edad avanzada
 Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
Su diagnóstico es clínico, pero se realiza una TC o una RM para confirmar la presencia del ACV y su
extensión.

Signos y síntomas
Diversos síndromes de accidente cerebrovascular
Signos y síntomas Síndrome
Hemiparesia contralateral (máxima en la pierna), incontinencia Arteria cerebral anterior
urinaria, apatía, confusión, juicio disminuido, mutismo, reflejo de (infrecuente)
prensión, apraxia de la marcha
Hemiparesia contralateral (peor en el brazo y el rostro contralateral Arteria cerebral media
que en la pierna), disartria, hemianestesia, hemianopsia homónima (frecuente)
contralateral, afasia (cuando el hemisferio dominante está afectado) o
apraxia y inatención sensitiva (cuando el hemisferio no dominante es
el afectado)
Hemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical unilateral, Arteria cerebral posterior
pérdida de memoria, parálisis del III par craneano unilateral,
hemibalismo
Pérdida de visión monocular (amaurosis) Arteria oftálmica (rama de la
arteria carótida interna)
Déficits unilaterales o bilaterales de los pares craneanos (p. ej., Sistema vertebrobasilar
nistagmo, vértigo, disfagia, disartria, diplopía, ceguera), ataxia del
tronco o las extremidades, paresia espástica, déficits sensitivos y
motores cruzados*, deterioro de la conciencia, coma, muerte (si la
oclusión de la arteria basilar es completa), taquicardia, TA lábil
Ausencia de déficits corticales más uno de los siguientes: Infartos lacunares
 Hemiparesia motora pura
 Hemianestesia sensitiva pura
 Hemiparesia atáxica
 Síndrome disartria-mano torpe
*La hipoestesia o la paresia facial homolateral con hemianestesia o hemiparesia corporal contralateral
indican una lesión en la protuberancia o en el bulbo raquídeo.
Tratamiento
El tratamiento trombolítico puede resultar útil si se aplica de forma aguda en algunos pacientes. Según la
causa del accidente cerebrovascular, la endarterectomía carotídea o la colocación de una endoprótesis,
la administración de antiagregantes plaquetarios o de warfarina pueden ayudar a reducir el riesgo de
accidentes cerebrovasculares posteriores.
2.5. HEMATOMA
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Acumulación de sangre en el cerebro o en los espacios meníngeos. A menudo se produce por un

traumatismo el impacto sobre los tejidos nerviosos requiere un tratamiento quirúrgico (trepanacion)
3. PATOLOGIAS CRANEALES NEOPLASICAS
3.1. GLIOMA
Los gliomas son tumores primarios que se originan en el parénquima encefálico, estos incluyen :
 Astrocitomas
 Oligodendrogliomas
 Glioblastoma multiforme
 Ependimomas
Muchos gliomas infiltran el tejido encefálico de forma difusa e irregular.
Sus síntomas y su diagnóstico coinciden con el de otros tumores cerebrales. El tratamiento incluye la
resección quirúrgica, la radioterapia y, para algunos tumores, la quimioterapia. La resección pocas veces
es curativa.
3.2. MENINGIOMA
Los meningiomas son tumores benignos de las meninges que pueden comprimir el tejido cerebral
adyacente.
Los meningiomas, en especial los que miden < 2 cm de diámetro, figuran entre los tumores
intracraneanos más frecuentes. Se trata del único tumor cerebral que afecta más a las mujeres. Estos
tumores suelen presentarse entre los 40 y los 60 años, pero pueden aparecer durante la infancia.
Estos tumores benignos pueden crecer en cualquier punto en el que haya duramadre, principalmente
sobre las convexidades cerca de los senos venosos, a lo largo de la base del cráneo y en la fosa
posterior y pocas veces dentro de los ventrículos. También existen meningiomas múltiples. Los
meningiomas comprimen el parénquima cerebral, pero no lo invaden. Pueden invadir y deformar el
hueso adyacente.
Hay numerosos tipos histológicos; todos siguen una evolución clínica similar y algunos se malignizan.
Sus síntomas dependen de su localización.
Síntomas de los meningiomas según su localización
Localización Hallazgos
Base del cráneo Pérdida visual
Parálisis oculomotoras
Exoftalmos
Convexidades Crisis focales
cerebrales Déficits cognitivos
Finalmente, signos de hipertensión intracraneana
Clivus y vértice del Trastorno de la marcha
hueso petroso Ataxia de las extremidades
Déficits atribuibles a los pares craneanos V, VII y VIII
Foramen magno Dolor suboccipital homolateral
Paresia que comienza en el brazo homolateral y progresa en la pierna
contralateral, luego en el brazo y la pierna contralaterales

El diagnóstico se realiza con una RM con un agente de contraste.

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El tratamiento puede incluir la resección, la radiocirugía estereotáctica y, a veces, la radioterapia.

3.3. ADENOMA HIPOFISIARIO

La mayoría de los tumores hipofisarios son adenomas. Sus síntomas incluyen cefalea y endocrinopatías;
estas últimas surgen cuando el tumor produce hormonas o destruye el tejido que las sintetiza. El
diagnóstico se realiza mediante RM.
El tratamiento incluye la corrección de cualquier endocrinopatía y la cirugía (Resección quirúrgica
siempre que sea posible), la radioterapia y los agonistas dopaminérgicos. Para las endocrinopatías,
tratamiento farmacológico VV

4. PATOLOGIAS CRANEALES FUNCIONALES

4.1. ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo lentamente progresivo caracterizado por
temblor de reposo, rigidez, lentitud y disminución de los movimientos (bradicinesia) e inestabilidad de la
marcha y/o postural. El diagnóstico es clínico.
El tratamiento tiene como objetivo restaurar la función dopaminérgica en el cerebro con levodopa más
carbidopa u otros fármacos (p. ej., agonistas de dopamina, inhibidores de la MAO tipo B [MAO-B],
amantadina). Para los síntomas refractarios e incapacitantes en pacientes sin demencia, la estimulación
cerebral profunda estereotáctica o la cirugía lesional pueden ayudar.

Cirugía
Si los fármacos son ineficaces o tienen efectos adversos intolerables, puede considerarse la cirugía,
que incluye la estimulación cerebral profunda y la cirugía lesional.
Para los pacientes con discinesias inducidas por levodopa o fluctuaciones motoras importantes,
muchas veces se recomienda la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico o del globo
pálido interno para modular la hiperactividad en los ganglios basales y disminuir así los síntomas
parkinsonianos en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Para los pacientes que sólo presentan
temblor, a veces se recomienda la estimulación del núcleo ventral intermedio del tálamo; sin embargo,
como la mayoría de los pacientes tienen también otros síntomas, suele preferirse la estimulación del
núcleo subtalámico, que alivia el temblor y también otros síntomas.

La cirugía lesional tiene como objetivo detener la hiperactividad dirigida al tálamo desde el globo
pálido interno o controlar el temblor en pacientes con enfermedad de Parkinson con predominio de
temblor si se planea una talamotomía. Sin embargo, la cirugía lesional no es reversible y no puede ser
modulada en el tiempo; no se recomienda la cirugía lesional bilateral, ya que puede tener efectos
adversos graves, como disfagia y disartria. La cirugía lesional que comprende el núcleo subtalámico
está contraindicada porque causa un balismo grave.

Los pacientes con deterioro cognitivo, demencia o un trastorno psiquiátrico no son candidatos
adecuados para la cirugía porque la neurocirugía puede agravar el deterioro cognitivo y los trastornos
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psiquiátricos, y el riesgo de deterioro mental adicional es mayor que los beneficios de cualquier
mejora en la función motora.

4.2. TRASTORNOS CONVULSIVOS

Una crisis convulsiva es una descarga eléctrica anormal desordenada que sucede en el interior de la
sustancia gris cortical cerebral e interrumpe transitoriamente la función encefálica normal. En los casos
típicos, una crisis produce una alteración de la conciencia, sensaciones anormales, movimientos
involuntarios focales o convulsiones (la contracción involuntaria violenta y difusa de los músculos
voluntarios).

Definiciones
La terminología relacionada con las convulsiones puede ser confusa.
La epilepsia (también denominada trastorno comicial epiléptico) es un trastorno encefálico crónico
caracterizado por crisis convulsivas no provocadas (es decir, no relacionadas con factores estresantes
reversibles) recurrentes (≥ 2) separadas por > 24 h. Una sola convulsión no se considera una epilepsia.
A menudo, la epilepsia es idiopática, pero distintos trastornos encefálicos, como malformaciones,
accidentes cerebrovasculares y tumores, pueden producir epilepsia sintomática.
 La epilepsia sintomática es aquella debida a una causa conocida (p. ej., un tumor encefálico,
un accidente cerebrovascular). Las crisis que causa se llaman crisis epilépticas sintomáticas.
Estas crisis son más frecuentes entre los neonatos y los ancianos.
 La epilepsia criptogénica es la epilepsia que se supone el resultado de una causa específica,
pero cuya etiología específica es actualmente desconocida.
 Las crisis no epilépticas son provocadas por un trastorno o un estresante transitorio (p. ej.,
trastornos metabólicos, infecciones del SNC, trastornos cardiovasculares, toxicidad o
abstinencia de fármacos, trastornos psicógenos). En los niños, la fiebre puede provocar una
convulsión (convulsiones febriles).
 Las crisis no epilépticas psicógenas (seudocrisis) son síntomas que simulan crisis convulsivas
en pacientes con trastornos psiquiátricos pero que no involucran una descarga eléctrica
anormal en el encéfalo.

El diagnóstico puede ser clínico y se basa en los resultados de neuroimágenes, pruebas de laboratorio y
EEG solicitados debido a convulsiones de reciente aparición o en los niveles de fármacos antiepilépticos
(anticonvulsivos) para los trastornos convulsivos previamente diagnosticados.

Tratamiento
El tratamiento incluye la eliminación de la causa si es posible, fármacos antiepilépticos y cirugía (si los
fármacos son ineficaces).
Cirugía

Cuando las crisis se originan en un área focal resecable del encéfalo, la resección del foco epiléptico
habitualmente mejora mucho el control de las crisis. Cuando el foco está en el lóbulo temporal
anteromesial, la resección elimina las crisis en un 60% de los pacientes. Después de la resección
quirúrgica, algunos pacientes permanecen libres de convulsiones sin recibir medicamentos
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anticonvulsivos, pero muchos aún necesitan los fármacos pero en dosis reducidas y, posiblemente,
como monoterapia.

5. PATOLOGÍAS CRANEALES TRAUMATICAS

Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas producidas sobre el tejido
cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral.

El diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma con estudios radiológicos (sobre todo, TC).

Examen neurológico
Hay que evaluar:
 Estado de conciencia: Con la escala de GLASGOW
 Examen pupilar, tener las pupilas iguales, una más grande que la otra
 Lenguaje: Afasia de expresión, compresión, mixta.
 Pares craneales.
 Examen motor: Responde espontáneamente, a la orden y al dolor.
 Examen sensitivo.
 Reflejos osteotendinosos/cutaneoplantar.

Las causas de TEC incluyen

• Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)

• Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte
(p. ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
• Actividades deportivas

Patología
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos, según el
mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener
alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían notablemente en
gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas.
 Las lesiones abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general, de
las meningues y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente
proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente
por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.
 En general, las lesiones cerradas se producen cuando se golpea la cabeza, ésta impacta contra
un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración
rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el
lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los
lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los
axones y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión
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axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias
intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales

Conmoción
La conmoción se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un
traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a minutos
pero que de forma arbitraria se define como < 6 horas de duración.

Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas las
penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según su tamaño y localización.
Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento de la presión
intracraneana (PIC). Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días posteriores a la lesión
inicial y causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía.

Daño axonal difuso

El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de
cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas de
mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo
craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es frecuente
encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio
histológico).

El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que dura > 6
horas en ausencia de una lesión específica focal.
El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneana (PIC) y provocar
diversas manifestaciones.
El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.

Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse en las
lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales.

Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también pueden
provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una
fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no suelen
considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia
neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.

Las fracturas que implican riesgos especiales incluyen

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 Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de

lesiones del encéfalo subyacente.
 Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas
fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
 Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia
significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden
más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
 Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de
la arteria carótida.
 Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y
gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la
base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las
estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y
vestibular.

Signos y síntomas
Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo pierden el conocimiento (en
general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo sufren confusión
o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de memoria de un periodo de entre
segundos y unas pocas horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables. Algunos
enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras estos
síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar cierto grado
de alteración de la conciencia y la función, que van desde una leve confusión al estupor y el coma. La
duración de la pérdida de la conciencia y la gravedad de la obnubilación son aproximadamente
proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son inespecíficos.
La Escala del Coma de Glasgow
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Es un sistema de puntuación rápido y reproducible que puede emplearse en el examen inicial para
medir la gravedad del traumatismo craneoencefálico. Se basa en la apertura de los ojos y la mejor
respuesta verbal y motora. Una puntuación de 3 indica una lesión potencialmente mortal, sobre todo
si ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan las respuestas oculovestibulares. Una puntuación
inicial más alta suele predecir una mejor recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo
craneoencefálico se define por la Escala de Coma de Glasgow:

 14 a 15 es una traumatismo craneoencefálico leve

 9 a 13 es un traumatismo craneoencefálico moderado
 3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave

Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse considerablemente.

Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a horas después de
la lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y consisten en
 Cefalea creciente
 Disminución del nivel de conciencia
 Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)
La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele indicar herniación. Algunos
pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la consciencia, luego tienen un intervalo
transitorio de lucidez y después un deterioro neurológico gradual.

El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia.

Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit neurológico focal como una
hemiparesia, una disminución progresiva de la consciencia o ambas.
La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de cualquier cosa que aumente la
PIC (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).

El aumento de la PIC a veces provoca vómitos, pero este síntoma es inespecífico. Una PIC
notablemente aumentada clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada
tríada de Cushing):
 Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)
 Bradicardia
 Depresión respiratoria
Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un aumento notable
de la PIC pueden causar una postura de decorticación o de descerebración. Ambos son signos de mal
pronóstico.

La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uni o bilaterales y arreactivas,
hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral) y tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
 Pérdida de LCR por la nariz (rinorrea de LCR) o el oído (otorrea de LCR)
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 Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo externo si la

membrana timpánica se ha roto
 Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área periorbitaria (ojos de mapache)
 La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es inmediata, aunque esta pérdida
puede no ser notada hasta que el paciente recupera la consciencia
La función del nervio fcial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días. Otras
fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de una laceración
del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea
aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.

Tratamiento
 Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar
 Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión
cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la PIC, convulsiones,
hematomas) y rehabilitación
Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las caídas,
suelen requerir un tratamiento simultáneo

El tratamiento inicial consiste en el apoyo respiratorio, la oxigenación y el control de la TA. A veces, suele
ser necesaria la cirugía en pacientes con lesiones más graves para colocar monitores de seguimiento y
tratar la elevación de la presión intracraneana, descomprimir el cerebro si la presión intracraneana
aumenta o eliminar hematomas intracraneanos. En los primeros días después de la lesión, el
mantenimiento de la perfusión cerebral y la oxigenación adecuada y la prevención de las complicaciones
del sensorio son importantes. Luego, muchos pacientes requieren rehabilitación.

Cirugía
Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para prevenir o
tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es obligatorio consultar
pronto con un neuocirujano.

Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas
intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños
hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía.

Los factores que sugieren la necesidad de cirugía incluyen un desplazamiento de la línea línea media
del cerebro > 5 mm, la compresión de las cisternas basales y el empeoramiento de los hallazgos en el
examen neurológico.
Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una urgencia
mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen arterial deben tratarse
quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños pueden controlarse con TC seriadas.
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6. PATOLOGIAS CONGENITAS DE LA COMUMNA Y MEDULA

6.1. ESPINANA BIFIDA

La espina bífida es el cierre defectuoso de la columna vertebral. Si bien no se conoce la causa, las bajas
concentraciones de ácido fólico durante el embarazo aumentan el riesgo. Algunos niños son
asintomáticos, mientras que otros tienen disfunción neurológica grave por debajo de la lesión. La espina
bífida abierta puede diagnosticarse antes del nacimiento mediante ecografía o presumirse el diagnóstico
por altas concentraciones de α-fetoproteína en suero materno y líquido amniótico. Después del
nacimiento, suele observarse una lesión en la espalda. Por lo general, el tratamiento es quirúrgico.
La intervención quirúrgica tiene por objeto preservar la función nerviosa a la vez que cierra el defecto en
pacientes con mielomeningocele o meningocele. La cirugía generalmete se realiza en en las primeras 24
o 48 horas de vida para reducir el riesgo de infección del sistema nervioso central . la hidrocefalia es una
complicación común de la espina bífida.

7. PATOLOGIAS FUNCIONALES DE LA COLUMNA Y LA MEDULA

7.1. ENFERMEDAD DEGENERATIVA DE LA MEDULA ESPINAL

Varias enfermedades degenerativas pueden afectar de manera adversa de la comuna vertebral.
Cualquiera de ellas puede causar presio sobre la medula espinal, dolor y síntomas incapacitantes. La
osteoartritis se produce por el deterioro progresivo de la columna y se caracteriza por la perdida de
cartílago y cambios oseos en las articulaciones. La espondilolistesis es el deslizamiento de una vertebra
sobre otra. La espondilosis causa el estrechamiento del canal espinal, los espacios articulares de la
columna y los forámenes están muy disminuidos, lo que causa lesiones por compresión dela medula y de
las raíces nerviosas.
Puede estar indicado la cirugía para aliviar la presión sobre la columna vertebral y las estructuras
adyacentes. Se puede intervenir mediante una laminectomia y disectomia lumbar, fusión lumbar y
disectomia cervical anterior y fusión.

7.2. ENFERMEDAD DE DISCOS INTERVERTEBRALES

La hernia del disco pulposo es el prolapso de un disco intervertebral a través de un desgarro en el anillo
fibroso circundante. El desgarro produce dolor; cuando el disco comprime sobre una raíz nerviosa
adyacente, aparece una radiculopatía segmentaria con parestesias y debilidad en la distribución de la
raíz afectada.
Las vértebras espinales están separadas por discos cartilaginosos que consisten de un anillo fibroso
externo y un anillo pulposo interno. Cuando los cambios degenerativos (con o sin traumatismo)
producen protrusión o rotura del núcleo a través del anillo fibroso en el área lumbosacra o cervical, el
núcleo se desplaza posterolateral o posteriormente en el espacio extradural.

El diagnóstico es generalmente por RM o TC.

Signos y síntomas
A menudo, los discos herniados no producen síntomas o pueden causar signos y síntomas en la
distribución de las raíces nerviosas afectadas. El dolor suele aparecer de forma brusca y el dorsal
habitualmente se alivia con el reposo en cama. Por el contrario, el dolor de la raíz nerviosa causado
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por un tumor o absceso epidural comienza de manera muy insidiosay el dolor dorsal empeora con el
reposo en cama.
En los pacientes que tienen una herniación lumbosacra, la elevación de la pierna estira las raíces
nerviosas lumbares y exacerba el dolor dorsal o en la pierna (bilateral si la herniación del disco es
central); el enderezamiento de la rodilla al estar sentado también produce dolor.

La herniación cervical produce dolor durante la flexión cervical o inclinación del cuello. La compresión
de la médula cervical, cuando es crónica, se manifiesta con una paresia espástica de los miembros
inferiores; cuando es aguda, produce cuadriparesia.

La compresión de la cola del caballo a menudo conduce a retención de orina o incontinencia urinaria
debido a la pérdida de la función del esfínter.

Tratamiento

El tratamiento de los casos leves es con analgésicos según sea necesario. El reposo en cama pocas veces
está indicado. Los pacientes con déficits neurológicos progresivos o graves, dolor intratable o disfunción
de los esfínteres pueden requerir una cirugía inmediata o electiva (p. ej., discectomía, laminectomía).