TEÓRICA 09 FECHA: 19/11/2020 EDITOR Thania Humerez Limbo

MATERIA: CARDIOLOGÍA ROTE: 12 Dr. Roca ENCARGADO Eliana Lecoña

Nº 09
3º ROTE

 La tasa de mortalidad por TEP es alta y la mayoría de las

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR muertes ocurren antes que el diagnóstico pueda ser
confirmado y el tratamiento instaurado.
COR PULMONAR AGUDO

1. DEFINICIÓN
La enfermedad trombo-embolica venosa (ETV) representa un
espectro de enfermedades que engloban:

 La trombosis venosa profunda (TVP)

 El trombo-embolismo pulmonar (TEP).

TEP: Obstrucción total (masivo > 50%) o parcial (submasivo,

lobar, segmentario, etc.) de las arterias pulmonares, confirmada
radiológicamente y que es suficiente para causar síntomas
2. EPIDEMIOLOGÍA
 La ETV afecta a 1/1000 personas al año
 Probablemente esta incidencia está por debajo de la real, ya
que hay muchos casos que no son diagnosticados
ETIOLOGÍA
 En 90-95% de los casos, el émbolo que origina el TEP
proviene de una TVP de miembros inferiores, a menudo
asintomática.
 Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre TEP
sintomático en 1/3 de los pacientes, otro 1/3 tiene TEP
subclínico.
 Las venas pélvicas, venas de miembros superiores y

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cavidades cardiacas derechas son otras fuentes, menos Factores de Alto Factores de riesgo Factores riesgo
frecuentes, de émbolos. Riesgo Moderado Leve
 Parece subyacer un estado crónico, heredado, de híper
Fractura de Artroscopia de rodilla • Reposo en cama >3
coagulabilidad, de origen genético, uní o poligénico.
miembros inferiores • Enfermedades días
HIPERCOAGULABILIDAD • Hospitalización autoinmunes • Diabetes mellitus
 El más frecuente es la resistencia a la proteína C activada
por IC o fibrilación o • Transfusión • Hipertensión arterial •
aleteo auricular (en sanguínea Inmovilidad por viajes
(factor V de Leiden) los 3 meses
 Mutaciones del gen de protrombina • Catéteres y largos (aérea o terrestre)
previos) electrodos venosos • Ancianos
 Factores genéticos solo justifican 1/5 de los casos de TEP. • Prótesis de • Quimioterapia • Cirugía laparoscópica
 Ante TEP sin factores de riesgo o idiopáticos, hay que cadera o rodilla
pensar en cáncer oculto, ya que este lleva también a una • ICCV o insuficiencia (v.gr. colecistectomía)
• Trauma mayor respiratoria • Obesidad
Hipercoagulabilidad. • Infarto de • Agentes que • Embarazo
miocardio (en los 3 estimulan la
Para que se produzca un trombo, hay que tener en cuenta la triada • Várices
meses previos) eritropoyesis
de Virchow (factores implicados en la formación del trombo).
• Trombo- • Terapia de
a) Éstasis vascular embolismo venoso
b) Lesión de la íntima de los vasos reemplazo hormonal
previo o anticonceptivos
c) Alteraciones del sistema de coagulación • Lesión de médula orales (según la
espinal fórmula)
Todos estos llevan • Fertilización in vitro
a inmovilización • Periodo post-parto
prolongada del • Infecciones
paciente. (neumonía, infección
urinaria y HIV)
• Enfermedad
inflamatoria intestinal
• Cáncer (> riesgo en
metástasis
• AVC
• Trombosis venosa
superficial
• Trombofilia
FACTORES PREDISPONENTES

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Entonces la oclusión arterial va a ocasionar alveolos sin perfusión, que

alteran el intercambio gaseoso, y para evitar que haya alveolos
ventilados pero no perfundidos, se produce la broncoconstricción y
alteraciones en la síntesis del surfactante pulmonar en estos alveolos
ventilados pero no perfundidos. Y aumento de la resistencia pulmonar
principalmente por la vasoconstricción.

FISIOPATOLOGÍA

Tenemos un alvéolo bien ventilado, pero no perfundido a causa

de un trombo, por lo que no habrá un intercambio gaseoso. Por
otro lado el segundo alvéolo está bien perfundido, existe un
intercambio gaseoso. A medida que más alveolos son tomados
por la oclusión arterial, más cantidad de alveolos ventilados, pero
no perfundidos; esto determina la cantidad de estos alveolos, es
el espacio muerto fisiológico va a depender la tromboembolia
aguda pulmonar. Si es una tromboembolia pulmonar pequeña,
va a tomar una menor cantidad de alveolos (un segmento o
subsegmento), si es masiva puede tomar ciertos lóbulos,
mientras más grande sea la alteración del TEP, mas clínica
significativamente el TEP.

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TEP SUBMASIVO TEP MASIVO

DIAGNOSTICO
Si es una arteria segmentaria la ocluida, va haber un segmento
SOSPECHAR TEP ANTE:
afectado pequeño, a medida que es más grande la alteración del
árbol vascular pulmonar se va a producir un segmento mucho más  Cuadro clínico compatible
afectado y compromete la hemodinamia del paciente.  Factores de riesgo conocidos
 Pruebas complementarias
TEP masivo es la oclusión de más del 70 % de árbol arterial del
pulmón. LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS SE ORIENTAN EN 2 DIRECCIONES:

FALLA CARDIACA DERECHA  La demostración de oclusión de la red arterial pulmonar

 La detección de la TVP
La falla cardiaca derecha es producida por la obstrucción vascular
que aumenta la poscarga, dilatación de forma aguda el VD, se CLÍNICA
desvía el septo hay restricción pericárdica, y llevara al fallo derecho a Síntomas más frecuentes:
la larga todo esto afectara el VI, disminuye el gasto cardiaco,
 Disnea de aparición súbita 80%
isquemia del VD junto con la poscarga, provocara el dolor torácico
 Dolor pleurítico 70%
especifico del TEP.

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Otros:

 Tos 43%
 Hemoptisis 15% ( TEP masiva con infarto pulmonar)
 Opresión torácica 10%

Signos:

 Taquipnea 80-90% RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

 Taquicardia 50% Puede ser normal, pero lo usual es que haya alteraciones.
 Broncoespasmo (roncus y sibilancias)
Signos más usuales:
Síncope de causa desconocida
 Elevación del hemidiafragma
Hipotensión de causa desconocida  Atelectasias
 Anomalías parenquimatosas
DE ACUERDO CON UN ESTUDIO DE “PIOPED” UN PACIENTE  Derrame pleural
CON SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE TEP, TIENE UN 26 % DE Signos menos frecuentes:
CHANCE DE TENERLO.
 Atelectasias laminares
PROTOCOLO DE WELL  Signo de Westermark (oligohemia focal)
Este protocolo sirve para orientar y no diagnosticar plenamente  Joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular de
base pleural), se asocia a TEP con infarto pulmonar y con frecuencia
con derrame pleural leve.

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JOROBA DE HAMPTON

SIGNO DE WETERMARK

ELECTROCARDIOGRAMA
 Lo más común es taquicardia sinusal.
 Anomalías inespecíficas de ST-T en derivaciones anteriores.
 A veces signos de sobrecarga derecha (eje a la derecha,
BCRD, S1Q3T3, Y la “P pulmonale”)

Signo de palla (arteria pulmonar derecha prominente nos indica

TEP)
Rx normal de tórax sin lesiones significativas, si no es muy
grande la TEP.

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Aquí está un EKG con bloqueo de rama derecha de presentación Se observa S1 en DI, QIII y TIII (-) en DIII, este es el signo de
súbita, además si presenta clínica sugestiva hay que pensar en TEP. Mcginn White o s1q3t3 es un signo de TEP bien sensible. Implica
una TEP masiva.

LABORATORIO

En el INFARTO PULMONAR se puede dar: Leucocitosis con desvió

ECG de un paciente sometido a laparoscopia, colecistectomía
laparoscópica, es un factor de riesgo bajo. No hay eje a la derecha,
pero en derivaciones VI y V4 es negativo. Presencia de un evento
isquémico de cara anterior en VD.
a la izquierda.
GASOMETRÍA
 Hipoxemia, aumento del gradiente alveolo-arterial de O2.
 PACO2 suele ser baja, pero puede ser normal o elevarse en
TEP masivo.
DÍMERO D
 Marcador de trombosis aguda baja especificidad (también se
eleva en IAM, neumonía, fallo derecho, carcinoma, cirugía,
inmovilizaciones prolongadas, etc.).
 < 500 ng/dl baja probabilidad clínica TEP descartado. Si es
elevado puede ser por diversas causas, pero si está bajo de
500 ng/dl se descarta el TEP.
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN/VENTILACIÓN
 Se debe realizar los antes posible, mejor en las primeras 24-
48 horas.
 Estudio normal descarta TEP.
 Primero se hace el estudio de perfusión, si es anormal se
combina con la probabilidad gammagráfica de TEP.
 2 o más defectos de perfusión segmentarios con gammagrafía
de ventilación normales, 90% de casos presentan TEP.

Entonces en la ventilación pulmonar, se dibuja claramente defectos

de la perfusión pulmonar y no se dibujan los vasos pulmonares. Es un
paciente con defecto de perfusión, que si combinamos con la
ventilación que es normal, es una TEP.

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El estudio PIOPED: La sensibilidad de la GGP de alta probabilidad

fue del 41% y su especificidad del 97% por lo que se la considera
diagnóstica.

Las flechas indican los trombos en arteria pulmonar.

TAC HELICOIDAL CONTRASTADA
 Alternativa a la angiografía cuando la gammagrafía de V/Q no
es diagnóstica.
 Sensibilidad > 80% y especificidad >90%
 Identifica émbolos en árbol vascular proximal
 Contraindicaciones: Insuficiencia renal y alergia al contraste
 Con TC normal y sospecha clínica alta, angiografía pulmonar.
 TC con haz de electrones y RM con gadolinio también
identifican émbolos en zonas proximales.
.
ANGIORESONANCIA MAGNÉTICA
 No es nefrotóxico, porque usa gadolinio como contraste.
 Poco extendida
 Resultados similares a TC helicoidal en el TEP
 Permite evaluar la función ventricular
No está presente en nuestro medio.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
 Es el gol estándar esta prueba nos dice si es o no es TEP.
Indicaciones:
 Alta sospecha clínica, en gammagrafía o TC helicoidal no
diagnósticas y en ecografía venosa y ecocardiograma
normales.
 Sospecha clínica baja, pero otras pruebas indican la
posibilidad de TEP.
 En embolectomía o trombólisis dirigida por catéter.
Interpretación:
 Se observa la interrupción brusca de un vaso, defectos de
llenado o vaso en “cola de rata” (por organización y retracción
del coágulo)”.

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ECOGRAFÍA VENOSA
 Valora trombosis venosa profunda TVP
 Es muy fiable en pacientes sintomáticos ambulatorios con
sospecha de TVP
 Pero en asintomáticos y hospitalizados, la tasa de detección
de TVP es más baja (por eso un eco Doppler normal no
excluye TEP, si hay alta sospecha clínica).

ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO

ECOCARDIOGRAFÍA
 Es de baja sensibilidad para detectar TEP.
 Útil en sospecha de TEP masivo y en pacientes graves
clínicamente. TRATAMIENTO
 Dilatación y función del VD (disfunción en TEP masivo).  Lo principal es el oxígeno en SatO2 < 90% preferiblemente
 Visualiza trombos (especialmente ETE). por cánula nasal.
 Ayuda en diagnóstico diferencial (IAM, taponamiento cardiaco,  Si el paciente no tolera oxigenación no invasiva hay que
disección aortica).
utilizar ventilación mecánica.
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 Hay que tener cuidado con dar anestésicos durante la
intubación por la hipotensión.
 Cuidado con PEEP: la presión positiva intratorácica
producida puede disminuir el retorno venoso y empeorar el
gasto cardiaco por fallo del ventrículo derecho, en pacientes
con TEP de alto riesgo.
El tratamiento primario es la disolución del coagulo trombólisis o
embolectomía en pacientes con alto riesgo (hemodinámicamente
inestables, con elevación de VD o elevación de troponinas.
La anticoagulación o filtro de vena cava inferior (VCI) es una
prevención secundaria de un nuevo episodio - indicado en pacientes
hemodinámicamente estable, sin disfunción ventricular.
previene la formación de otros trombos.
 Se usa en infusión continua IV (1000 UI/hora).
 Monitorizar TTPa (duplicar).
 Antagonista - sulfato de protamina.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (más segura)
 Vida media plasmática mayor.
 Inactivan el factor Xa, escasa unión a antitrombina III.
 No es necesario monitorizar TTPa (salvo en obesos,
embarazo o insuficiencia renal severa).
 Son tan eficaces como la HNF en el TEP.
 El sulfato de protamina solo revierte parcialmente su acción.

MEDICAMENTOS:
 Se da heparina no fraccionada
 Heparina de bajo peso molecular (la más utilizada)
 Anticoagulantes VO (antagonistas de vit. K, nuevos ACO),
trombolíticos

HEPARINA NO FRACIONADA:

 Indicado en sospecha clínica alta o diagnóstico definitivo de

TEP (especialmente con compromiso hemodinámico y TEP Solo hay Enoxparina en nuestro medio.
masivo junto con fibrinolíticos) o TVP.
 Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa,

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Nº
3º ROTE
 Menos interacciones farmacológicas y menos
ANTICOAGULANTES ORALES COMO LA complicaciones hemorrágicas que Warfarina.
WARFARINA  No se recomienda en pacientes con IRC severa,
 Inhibe la activación de los factores de coagulación durante el embarazo y la lactancia y en casos de
dependientes de vitamina K. síndrome de antifosfolípidico.
Se administra al 3er - 4to día de uso de heparina y se
mantienen simultáneamente por 5 a 7 días.
TROMBOLÍTICOS
 Se debe mantener un INR de 2 a 3 o un TP al 20 a  De elección en TEP masivo y TEP con disfunción VD.
30 % del control (no para NACOs)  Uso precoz (pero puede haber respuesta hasta 2 semanas
del TEP).
 Evitar la Warfarina en el embarazo por ser
 Alisar le trombo acorta la fase de alto riesgo y disminuye la
teratogénico, solo usar heparina.
mortalidad.
 Uroquinasa, estreptoquinasa y r-TPA
CONTRAINDICACIONES:
 Contraindicados en cirugía reciente, enfermedad
intracraneal y traumatismos, relativo en HAS.
 Antagonizados por el ácido épsilon-amino-caproico.

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES (NACO)

 Inhiben la trombina (dabigatran) o el factor Xa
 (apixaban, rivaroxaban) El uso de trombolíticos: pre-trombolíticos y post-
trombolíticos.
 Biodisponibilidad y farmacodinámica más
predecible que la Warfarina, se dan a dosis fijas
sin control laboratorial.
 Actualmente se prefieren en TEP, por encima de
la Warfarina.

WASKIRIS 4.20 – BLOQUE Dr. Roca.

LIMBO 1
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MATERIA CARDIOLOGÍA ROTE: 11 ENCARGADA My name

Nº
3º ROTE

TRATAMIENTO INVASIVO

 Hay tratamientos invasivos como el filtro de

vena cava inferior (Ligadura o colocación de
filtros VC) estos filtros retienen los trombos de VCI
e impiden que LA TVP emigre al pulmón. (En
contraindicaciones o complicaciones de
anticoagulación en pacientes con TVP o alto
riesgo, TEP recurrente pese a anticoagulación.
 Embolectomía cuando hay compromiso
hemodinámico grave que no responda a
trombolíticos
 Tromboendarterectomia (en HAP crónica por
TEP, con clínica grave).

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO CON

ANTICOAGULANTE
TRATAMIENTO COADYUVANTE
OPTIMIZACIÓN DEL VOLUMEN
 Administrar con cautela, en especial en pacientes
con hipovolemia. Puede producir dilatación del VD
y disminuir el gasto cardiaco.
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS
 Norepinefrina 0.2 a 1.0 microgramos /kg/min.
Incrementa la contracción del ventrículo derecho y
la PA, puede producir excesiva vasoconstricción y
empeorar la perfusión tisular.
 Dobutamina 2 - 20 microgramos/kg/min.
Incrementa la contracción del VD y disminuye las
presiones de llenado. Puede agravar la
hipotensión arterial si se usa sin vasopresores,
puede también agravar o desencadenar arritmias.

WASKIRIS 4.20 – BLOQUE Dr. Roca.

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MATERIA CARDIOLOGÍA ROTE: 11 ENCARGADA My name

Nº
3º ROTE

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PROFILAXIS PRIMARIA
 Movilización frecuente y precoz de miembros inferiores
en pacientes con reposo prolongado (fisioterapia).
 Medias de compresión gradual o vendas (pacientes con
factor de riesgo TVP).
 Compresión mecánica intermitente
 Farmacología: se debe dar heparina (HNF o HBPM) de
bajo peso molecular, anticoagulantes orales solo en
situación de alto riesgo y se mantiene por 5 a 10 días
(en pacientes de edad avanzada o luego de la cirugía
con periodo prolongado de inmovilización se puede
mantener más tiempo).
 Como profilaxis Enoxaparina a dosis de 1mg/kg peso
cada 24 hrs. Como tratamiento a dosis 1 mg/Kg peso
cada 12 hrs.

WASKIRIS 4.20 – BLOQUE Dr. Roca.

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