LÓPEZ VIÑAS ANGEL EDUARDO

ANATOMIA PATOLOGICA
ARTERIOESCLEROSIS

Es el engrosamiento de la pared arterial y su perdida de elasticidad.

Existen tres patrones generales :

La arterioesclerosis afecta a las arterias pequeñas y las arteriolas y

pueden ocasionar una lesión isquémica distal.

La esclerosis de la media de Monckeberg se caracteriza por unos

depósitos cálcicos en las arterias musculares que suelen darse en
personas mayores de 50 años.Su composición puede experimentar
una transformación metaplasica en hueso.

La ateroesclerosis .

Se caracteriza por unas lesiones de la intima llamadas ateromas que

sobresalen a la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde
a una lesión elevada con un núcleo amarillo y blando que esta
integrado por lípidos, estas placas pueden romperse lo que puede
provocar trombosis .

Epidemiologia

Generalizada en la mayor parte de los países industrializados . Tiene

una menor prevalencia mucho menor en américa central y de sur. La
mortalidad por la cardiopatía isquémica en EUA figura entre las mas
altas del mundo.

La prevalencia de la ateroesclerosis entre las personas esta vinculada

por varios factores de riesgo, uno de tipo constitucional y otros
adquiridos .

Factores de riesgo constitucionales:

1. La edad .-Entre los 40 y 60 años la incidencia de infarto de

miocardio se quintuplica.

2. Sexo.- Las mujeres pre menopaúsicas gozan de una protección

relativa en comparación con los hombres. Por lo cual es menos
frecuente en mujeres si no existen otros factores como puede
ser diabetes , hiperlipidemia o una hipertensión arterial.

3. Genética.-Los antecedentes familiares constituyen un factor

importante .La predisposición suele ser multifactorial en
relación con la herencia de varios polimorfismos genéticos .

Factores de riesgo modificables

1. Hiperlipidemia.- Es un factor de riesgo fundamental para la

ateroesclerosis .El principal componente del colesterol sérico
asociado a un mayor riesgo corresponde a las lipoproteínas de
baja densidad LDL este es el tipo distribuido hacia los tejido
periféricos. En cambio las lipoproteínas de alta densidad HDL lo
movilizan desde los tejidos y lo transportan hacia el hígado para

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su excreción para la bilis .El consumo elevado de colesterol y
grasas saturadas incrementa las concentraciones plasmáticas
de colesterol. Las estatinas son un tipo de fármacos que
reducen el colesterol al inhibir la hidroximetilglutaril-coenzima

2. Hipertensión es otro factor de riesgo en este caso influyen tanto

los valores sistólicos como los diastólicos

3. Consumo de cigarrillos el consumo mantenido de una cajetilla

diaria duplica la mortalidad por Cl

4. Diabetes mellitus causa hipercolesterolemia.

Otros factores de riesgo

Inflamación .- La inflamación esta presente durante todas las fases

de la aterogenia y se encuentra profundamente vinculada a la
formación de placa ateroesclerótica y su rotura.

PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera

de la pared arterial ante una lesión del endotelial. La progresión de la
alteración se debe a la interacción de las lipoproteínas .

La ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos

patogénicos:

1. Lesión endotelial que causa un aumento de la permeabilidad

vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis.

2. Acumulación de lipoproteínas en la pared del vaso

3. Adhesión de los monocitos al endotelio seguida de la migración

y su transformación en macrófagos y células espumosas en la
intima.

4. Adhesión de plaquetas

5. Liberación de factores desde plaquetas activadas y macrófagos

, que provoca una captación de células musculares lisas.

6. Proliferación y liberación de células musculares lisas y MEC

7. Acumulación de lípidos a nivel extracelular.

Lesión del Endotelio

La perdida del endotelio debida a cualquier tipo de lesión da lugar a

un engrosamiento de la intima. Las primeras lesiones comienzan en
puntos cuyo endotelio se encuentra integro .

Los factores que intervienen en la disfunción de las células

endoteliales al inicio de la ateroesclerosis son la hipertensión
,hiperlipidemia , toxinas contenidas en el cigarro pero las dos causas

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mas importantes de disfunción endotelial son los trastornos
hemodinámicos y la hipercolesterolemia.

Trastornos hemodinámicos

La importancia de la turbulencia hemodinámica en la aterogenia

queda ejemplificada en la observación de que las placas tienden a
situarse en los orificios de las salidas de los vaso. Además el flujo
laminar no turbulento en el sistema vascular normal lleva a la
inducción de genes endoteliales cuyo productos protegen contra la
ateroesclerosis .

Lípidos

Los lípidos siguen un transporte peculiar atreves del torrente

circulatorio ligados a unas apoproteinas especificas. Las
dislipoproteinas pueden derivar de mutaciones . Las alteraciones mas
frecuentes de las lipoproteínas son:

• Aumento de la cantidad de colesterol

• Disminución de la cantidad de colesterol HDL

• Ascenso de la cantidad de la lipoproteína

La hiperlipidemia crónica puede perturbar directamente el

funcionamiento de las células endoteliales al aumentar la producción
local de radicales libres del oxigeno estos últimos son capaces de
dañar los tejidos y acelerar la degradación del oxido nítrico , lo que
atenúa su actividad vasodilatadora. Con la hiperlipidemia crónica las
lipoproteínas se acumulan en la intima, estos lípidos resultan
oxidados por la acción de los radicales libres del oxigeno generados
por los macrófagos. Los macrófagos ingieren las LDL oxidasa para
quedar acumulados en los fagocitos apartar de esto reciben el
nombre de células espumosas.

Las arteria elásticas de gran calibre (aorta, carótidas, iliacas) son las
mas afectadas por la ateroesclerosis. El infarto de miocardio y
cerebral , los aneurismas aórticos y las vasculopatías son las
principales consecuencias de la ateroesclerosis.

La evolución depende del tamaño de los vasos implicados , la

estabilidad relativa de la propia placa y el grado de degeneración de
la pared arterial subyacente.

Los vasos mas pequeños pueden quedar ocluidos poniendo en peligro

la perfusión tisular. La placa rota puede mandar émbolos con las

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partículas ateroescleróticas y provocar una obstrucción de los vasos
distales y dar lugar a una trombosis. La destrucción de la pared
vascular subyacente puede conducir a la formación de un aneurisma.

Estenosis ateroesclerótica

En las arterias pequeñas las placas pueden ocluir a la luz de los vasos
lo que provoca que se altere la circulación y provocar una isquemia.
La estenosis crónica restringe apreciablemente el flujo y la demanda
empieza a superara la irrigación recibida.. La oclusión mesentérica y
la isquemia intestinal son consecuencia de la estenosis que reducen
el flujo.

Cambios súbitos en la placa

La erosión de la placa y su rotura habitualmente van seguida de una

trombosis vascular parcial completa que finaliza en un infarto tisular.
Los cambios de la placa se pueden clasificar en tres grupos:

• Rotura/fisura.- Que deja al descubierto los constituyentes muy

trombo génicos de la placa

• Erosión/ulceración que deja expuesta la sangre a la membrana

basal su endotelial.

• Hemorragia en el ateroma que incrementa su volumen

Los fenómenos que desencadenan los cambios bruscos en la

configuración de la placa y la trombosis correspondiente son
complejos y abarca factores intrínsecos (estructura de la placa y su
composición) y factores extrínsecos (presión arterial o reactividad
plaquetaria) . La rotura de una placa indica que no fue capaz de
soportar las sobrecargas mecánicas ocasionadas por las fuerzas
vasculares de cizallamiento.

Resulta mas fácil que se rompan las placas que contienen grandes
regiones de células espumosas y lípidos extracelulares. También el
casquete fibroso experimenta una remodelación continua que es
capaz de exponer la placa a súbitas modificaciones . El colágeno
representa el principal componente estructural de esta porción por lo
tanto el balance entre su síntesis y degradación influye sobre la
perdurabilidad del casquete.

En la placa ateroesclerótica , el colágeno se produce

fundamentalmente en las células musculares lisas , el recambio del
colágeno esta bajo control de las metaloproteinas de la matriz (MMP).
La inflamación de la placa da lugar a un aumento neto de la
degradación del colágeno y reduce su síntesis lo que desestabiliza la
integridad mecánica del casquete fibroso

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