ENTEROBACTERIACEAE

Es el grupo mas grande y variado de bacilos gramnegativos con importancia

clínica (40 géneros, 150 especies), producen una gran variedad de
enfermedades en el ser humano, 30-35 % de todas las septicemias, 70% de las
infecciones de vías urinarias, algunas (salmonella typhi, shigella, yersenia pestis)
está n asociadas a enfermedad, mientras otras pertenecen a la flora normal y
producen infecciones oportunistas ( Escherichia coli, klebsella pneumoniae,
proteus mirabilis). Existe un tercer grupo de enterobacterias; normalmente son
microorganismos comensales, que se vuelven pató genos al adquirir genes con
factores de virulencia , presentes en plá smidos, bacterió fagos o islas de
patogenicidad.

Las infecciones por enterobacterias se pueden originar de un reservorio

animal( salmonella, yersinia) de un portador humano(shigella y s. Typhy), o de
diseminació n endó gena en un paciente vulnerable(e.coli).

Fisiología y estructura

Son bacilos gramnegativos de tamañ o intermedio, comparten un ag. Comú n

enterobacteriano, pueden ser mó viles o inmó viles con flagelos peritricos, no
forman esporas y son anaerobios facultativos, crecen en medios de cultivo no
específicos (a. Sangre) y selectivos (a. Macconkey) , fermentan glucosa, reducen
nitratos y son catalasa positivos y oxidasa negativos. La ausencia de actividad
de citocromo oxidasa es una característica importante ya que ayuda a
diferenciarlas de otros bacilos gramnegativos. Auque existen excepciones para
estas características (plesiomonas shigelloides es oxidasa positiva, klebsiella
granulomatis se cultiva solo en medios selectivos)

La capacidad para fermentar lactosa ( Escherichia, klebsiella, enterobacter,

citrobater, serratia) diferencia a sepas que lo hacen de las que lo realizan
lentamente o no lo hacen (proteus, salmonella, shigella y yersinia spp.), otra
característica que las diferencia es la capsula, que pude ser prominente
(enterobacter y escherichia) o viscosa y difusa, el lipopolisacarido termoestable
es el principal AG. De la pared celular y lo forman tres componentes: polisacá rido
O (externo), Ag. Comú n enterobacteriano (central), y el lípido A. El AG. Comú n
también existe como glucolipido libre de la membrana externa.

La clasificació n seroló gica de las enterobacterias se da en tres grandes grupos de

Ag; polisacá ridos somá ticos O, los AG. Capsulares K (específicos de tipo) y
proteínas flagelares H.

La mayor parte de las enterobacterias son mó viles con excepció n de las sepas de
klibsiella, shigella y yersinia, poseen flagelos peritricos y fimbrias de las cuales
encontramos dos tipos: pilis comunes(codificados por cromosomas), que le dan
la capacidad de adherencia a la célula anfitriona, y los pilis sexuales(codif.
Plá smidos) que facilitan el proceso de transferencia genética horizontal en las
bacterias.
PATOGENIA E INMUNIDAD

Factores de virulencia que se asocian a las enterobacterias, algunos generales y

otros específicos.

Endotoxina: depende del componente del lípido A del lipopolisacarido que se

libera durante la lisis celular, muchas de las manifestaciones de las infecciones
por gramnegativos se inician por endotoxina ( activació n del complemento,
liberació n de las citosina, leucocitosis, trombocitopenia, , coagulació n
intravascular diseminada, fiebre, disminució n de la circulació n periférica, shock
y muerte.

Capsula: protegen a las enterobacterias de la fagocitosis, ya que son hidrofilitas

y repelen a la sup. Hidrofobica de la célula fagocítica.

Variación de la fase antigénica: el Ag. Capsular K y el Ag. Flagelar H está n bajo

control genético del microorganismo, es decir su expresió n es controlada por el
microorganismo, así bien puede no expresarlas para evitar la destrucció n de la
bacteria por ACS.

Sistema de secreción tipo III: Varias Bacterias (yersinia, salmonella, shigella,

enscherichia enteropatogena, pseudomonas y chlamydia), poseen un mecanismo
efector para el transporte de sus Fx. De virulencia a las células diana (sistema de
secrecion tipo III) este sistema se compone de 20 proteínas que facilitan la
secreció n de los factores de virulencia, (jeringa de 20 proteínas), perdida de
secreció n tipo tres, reduce la virulencia de las bacterias.

Secuestro de factores de crecimientos: las bacterias compiten por el hierro

con las proteínas Hem, o las proteínas quelante del hierro, las bacterias
interrumpen la unió n de Fe. A las proteínas, por medio de la compuestos como
enterobactina y aerobactina, también el hierro se libera del anfitrió n por medio
de hemolisinas bacterianas.

Resistencia al efecto bactericida del suero: por medio de factores que evitan
la unió n del complemento a las bacterias.

Resistencia Antimicrobiana: resistencia por medio de plá smidos.

ESCHERICHIA COLI

La E.coli es la especie de escherichia mas relevante desde el aspecto clínico, ya

que esta asociado a enfemerdades como septicemia, IVU, meningitis y
gastroenteritis.

Patógena e inmunidad

Tiene una amplia variedad de factores de virulencia, ademá s de los que

comparte con la familia de enterobacterias, tiene andesinas y endotoxinas,
Adhesinas

Por medio de estas son capaces de permaneces en ele aparato urinario y

gastrointestinal, por medio de adhesinas como antigenos del factor de
colonizació n(CFA-I,II,III) y fimbras de adherencia y agregació n (AAF-I,II)

Exotoxinas

Exotoxinas Shiga, (Stx-1,2), toxina termolabiles (LT-I,II), hemolisinas

relacionadas con E.coli uropatogeno.

Epidemiología

Son los gramnegativos mas frecuentes en el tracto gastrointestinal, y es la causa

mas frecuente se septicemia y meningitis neonatal, producen as del 80% de las
IAU, la mayoría de las infecciones son endó genas (flora normal del paciente), las
sepas que producen gastroenteritis son exó genas.

Enfermedades clínicas

Septicemia: provienen de infecciones del aparato urinario o digestivo, la

mortalidad solo esta reducida, a personas inmunocomprometidas.

Infecció n del aparato urinario: los gramnegativos que infectan uretra, proviene
de colon, pudiendo llegar hasta el riñ ó n (pielonefritis) o pró stata (prostatitis),
su capacidad de producir IAU, radica en la producció n de adhesinas( AAF-I,II) lo
cual impide que las bacterias sean barridas del tracto urinario con la micció n, y
las hemolisinas HlyA que activan respuesta inflamatoria.

Meningitis Neonatal: E. Coli y estreptococos del grupo B causan la mayoría de

las infecciones del SNC, en los niñ os menores de de 1 mes, 75% de las sepas de
E. Coli poseen el Ag. Capsular K1

Gastroenteritis: las sepas de E. Coli que producen gastroenteritis se dividen en

cinco grupos siguientes:

 Enteropatogenas: fueron las primeras en relacionarse con diarreas, son

la causa principal de diarrea infantil en los países pobres, la infecció n se
caracteriza por adhesió n bacteriana a las células epiteliales del intestino
delgado con destrucció n posterior de microvellosidades(unió n de
borrado), la diarrea acuosa típica de esta entidad se debe a ala absorció n
inadecuada derivada de la destrucció n de microvellosidades.
 Enterotoxigena: la infecció n provocada por esta se observa mayormente
en países en desarrollo, afectan principalmente a niñ os pequeñ os de estos
países o que viajan a estos países, es llamada la diarrea del viajero, la
infecció n se adquiere por el consumo de alimentos o de agua contaminada
con restos fecales, no de persona a persona, ECET, sintetiza dos clases de
toxina, termolabiles (LT-I,II) termoestables(STa, STb), LT-I es semejante
a la toxina del có lera, tiene una subunidad A y cinco B , las B se unen al
mismo receptor que la toxina del có lera (gangliosidos GM), así como a
otras superficies en las células epiteliales del intestino delgado, la
 subunidad A ingresa por translocació n de la membrana de vacuola, y
tiene actividad ADP-ribosiltransferasa, o interacció n con una proteína
reguladora de la adenilciclasa, el resultado es un aumento de AMPc, lo que
provoca un aumento en la secreció n de CL, y disminució n en la absorció n
de NA y CL, lo que provoca una diarrea acuosa, la STa tambien provoca la
hipersecreció n de líquidos por medio de aumento de guanosina
monofosfato, no observamos cambios en la mucosa.
 Enterohemorragica: Causan con mayor frecuencia enfermedad en los
países desarrollados, pudiendo provocar con el consumo de 100 inó culos
de bacterias, una diarrea leve hasta una colitis hemorrá gica, aunque hay
50 serogrupos el causante de enfermedad en humanos pertenece al
serotipo O157:H7, se puede presentar síndrome hemolítico urémico,
mediada por toxinas shiga (Stx-1,2) que interrumpen las síntesis de
proteínas, provocando la destrucció n de las microvellosidades
intestinales, que da lugar a la disminució n de la absorció n,
 Enteroinvasiva: son infrecuentes, presentan una estrecha relació n con
shiegella, asociadas a serotipos O: O124, O143 y O164, presentan
características de shigella, las bacterias son capaces de destruir el epitelio
colonico , este proceso es mediado por un grupo de genes bacterianos
mediados por un plá smido, lisando las vacuolas fagocítica y se replican en
el citoplasma de las células regulado por la formació n de las colas de
actina; este proceso puede dar lugar a una ulceració n colonica.
 Enteroagregativa: relacionados con la diarrea acuosa, deshidratació n en
los niñ os de los países desarrollados, se caracteriza por su capacidad de
aglutinarse entre si en una organizació n de ladrillos apilados, ECEA,
estimula la secreció n de moco, que atrapa a las bacterias en biopeliculas
que recubren el epitelio intestinal, se observa acortamiento de las
vellosidades, infiltració n mononuclear y hemorragia.

SALMONELLA
Bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, fermentador, oxidasa positivo, este
genero esta formado por dos especies, salmonella enterica y shige bongori, la
enterica se divide en dos subdivide en seis subespecies, y la mayor parte de los
pató genos humanos se incluyen en la primera subespecie, S. Enterica subesp.
Enterica. Resulta importante diferenciar S. Typhi de los restantes serotipos de
salmonella.
Patogenia e inmunidad
al ser digerida pasan al estomago, alli son capaces de invadir y replicarse en las
celulas M (micropligues) que se localizan en las placas de peyer de la region
terminal del intestino delgado. De aquí son transportados los antigenos de
cuerpos extrañ os hasta macrofagos subyacentes para su eliminació n.
La secrecion tipo III interviene en la invasió n inicial (isla de patogenicidad I de
salmonella ) , este sistema introduce proteinas secretadas por las bacterias y
produce una reorganizació n de la actina de las celulas del organismo anfitrion,
siguiendo con una ondulació n de la membrana las cuales rodean y engullen a las
salmonellas permitiendo su replicació n intracelular en el fagosoma con ulterior
destrucció n de las celulas del anfitrion y su expansion a las celulas epiteliales
adyacentes o al tejido linfoide; tambien se pretege de los acidos del estomago y
del ph acidodel fagosoma mediante un gen de respuesta de tolerancia de los
acidos (ATR).

Epidemiologia

Coloniza a los animales aves, reptiles, ganado, roedores, animales domésticos y el

ser humano);se pasa de animal a animal. Hay salmonellas adaptadas al ser
humano que no producen dañ o como S. Typhi, y S. Paratiphy . el serotipo S.
Choleraesuis esta de reservorio en el animal pero producen un fuerte dañ o al
infectar al ser humano.
Las infecciones mas comunes son por consumo de alimentos contaminados, (los
niñ os contacto directo oro-fecal ), principales fuentes son las aves , el huevo,
productos lacteos contaminados. Los dos bacilos gramnegativos entericos mas
frecuentes que provocan bacteriemia en pacientes pediá tricos en Bamako y mali
son S. Tiphy y S. Paratiphy . Dosis pequeñ as de S. tiphy necesarias para provocar
dañ o en contagio de humano a humano, mientras tanto se necesita un gran
inoculo para producir enfermedad en el caso de otras especies de salmonella.

Enfermedades clínicas
Las mas frecuentes son gastroenteritis, septicemia, fiebre enterica y colonizació n
asintomá tico.

SHIGELLA
Clasificado 45 serotipos basados en el antigeno O:S. Disentería, shigella flexneri
(mas comú n en países en desarrollo), shigella boydii y shigella sonnei (esta es la
causa mas frecuente ).

Patogenia e inmunidad

Invade y se replica en células que tapizan la mucosa colonica. Las proteínas

estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células,
así como en la invasió n, replicació n intracelular y diseminació n de una célula a
otra, estos genes se hayan en un gran plá smido de virulencia, pero es de
regulació n cromosomica.
Invaden las células M de las placas de peyer, el sistema de secreció n tipo III
inyecta cuatro proteínas (IpaA, B, C, D) a las células epiteliales y a los MOS, estas
proteínas permiten que las bacterias sean engullidas por las células diana, así la
shigella se reproduce en el citoplasma del citoplasma invasor, por medio de
filamentos de actina son pasadas a células adyacentes para infectarlas, de este
modo se encuentra protegida de la destrucció n inmunitaria, sobreviven a la
fagocitosis al inducir la apoptosis, la shigella dysenteriae produce exotoxinas,
llamada toxina shiga, que al igual que la ECEH, tiene una subunidad A y cinco B,
la subunidad B se una a la a 60s para frustrar la síntesis de proteínas, dicha
interrupció n de la síntesis se ve reflejada en dañ os en el epitelio intestinal, sin
embargo en pocos pacientes causa insuficiencia renal, por dañ o al epitelio
glomerular,
Epidemiología

El ser humano es el ú nico reservorio de estas bacterias, la enfermedad se

transmite por vía fecal-oral.

Enfermedades
Gastroenteritis, la diarrea es tipo acuosa, que progresa a espasmos abdominales,
tenesmo.

YERSINIA
Este genero esta formado por 11 especie, entre las cuales Y. Pestis( muy
virulento), Y. Enterocolitica(, Y. Pseudotuberculosis (enteropatogenos).
Una característica de yersinia es su capacidad para resistir a la fagocitosis, esto
por medio del sistema de secreció n tipo III.