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Adenopatía, adenomegalia o linfadenomegalia son términos que denotan el

aumento de tamaño o consistencia de los ganglios linfáticos.
Se le llama adenopatía  cuando la afectación se encuentra
simultáneamente en al menos dos cadenas ganglionares no continuas; y
adenopatía  cuando afecta a una cadena o más, siendo estas
contiguas. (1)


 

Los ganglios linfáticos son estructuras en forma de frijol o arriñonada, el cuerpo

humano tiene aproximadamente 600 ganglios linfáticos, miden de 2 a 10 mm
de diámetro, a excepción de los inguinales que normalmente miden de 0.5 a 2
cm, sin embargo, diámetros mayores no necesariamente indican patología,
debe hacerse una anamnesis y una exploración física exhaustiva para
determinarlo, o en algunos casos recurrir a estudios complementarios. En la
clínica tiene gran validez la exploración comparativa de las cadenas
ganglionares con las del lado contrario. (1)
Internamente está dividida su estructura en tres regiones concéntricas . A)
Corteza: contiene linfocitos, principalmente B, macrófagos y células dendríticas
organizadas en folículos primarios que al responder ante un antígeno forman
folículos secundarios. B) Paracorteza: predominan linfocitos T y células
dendríticas que han migrado de otros tejidos hacia el ganglio para la
presentación de antígenos mediante MHC II. C) Medula: constituida por células
plasmáticas activadas una vez se ha montado la respuesta inmun e. Todos los
elementos anteriores están soportados por un estroma y cubiertos por una
capsula. (2)
 c

  

  

    
 


En la respuesta inmune se produce un aumento de hasta veinticinco veces en

el flujo de sangre y linfa al ganglio linfático, con acumulación de células
activadas, y el ganglio puede multiplicar por quince su volumen normal.
Después de un episodio de hiperplasia funcional el componente celular vuelve
a su estado original, pero no siempre ocurre lo mismo con el estroma, lo que
permite que el ganglio sea palpable incluso en condiciones de reposo funcional.
(2)
Debe conocerse la distribución de ganglios linfáticos y los lugares que estos
drenan, pues de esta manera se puede hacer un enfoque más preciso de la
patología que se presenta. Los grupos ganglionares de impo rtancia clínica son
los siguientes:


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entre protuberancia occipital externa y apófisis
mastoides. Drenaje linfático de la cabeza. Síntomas: cefalea.
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a nivel de inserción del esternocleidomastoideo
en apófisis mastoides por detrás de la oreja. Drenan el conducto auditivo
externo, dorso de oreja y cuero cabelludo temporal. Síntomas: hipersensibilidad
mastoidea.
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ubicados frente al trago de la oreja . Drenan
párpados, conjuntivas, piel temporal, CAE y superficie anterior de la oreja.
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Son los mas comúnmente afectados. Se dividen en
grupos:
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bajo el mentón en línea media. Drenan labios
inferiores, suelo boca, lengua y piel mejilla.
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debajo de la mandíbula cerca del arco de la
misma.
^ ^
 #
en el borde anterior del
esternocleidomastoideo, desde el ángulo maxilar hasta clavícula.
Drenan lengua salvo la punta, amígdalas, oreja y parótida.
^ ^
#
entre el bulbo carotideo inferior y músculos
hioideos.
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^ ^
#
entre músculo omohioideo inferior y clavícula.
Drenan cuero cabelludo y cuello, ganglios cervicales superiores,
axilares, piel brazos y de la superficie del tórax.
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#
entre el borde posterior del
esternocleidomastoideo y el trapecio. Drenan cabeza, brazo, pared
torácica y mama.

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centrales, laterales y subescapulares. Drenan
extremidades superiores, pared torácica y mamas.
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a 3 cms del epicóndilo humeral, entre m. bíceps y
tríceps. Drenan la superficie cubital del antebrazo.
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se dividen en
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ii

 situados a lo largo del ligamento de Poupart.
Drenan linfa de genitales externos y zona superficial de miembros
inferiores.
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i  i
 
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  a lo largo de los vasos sanguíneos.
Drenan la parte baja de la pared abdominal anterior, pene, escroto,
vulva, vagina, perineo, regió n glútea y parte baja conducto anal.


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parte posterior pierna y de la rodilla, rodean arterias y
venas y ayudan a recoger linfa de las piernas y pies.


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a. 
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b. 
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(3,4)



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o se tiene ningún estudio dedicado a conocer de manera comparativa la

aparición de adenopatías 

 .
Algunos datos que si se han determinado es que las de etiología infecciosa son
las más frecuentes de otras etiologías, destacando las adenopatías agudas
localizadas cervicales atribuidas a faringoamigdalitis virales y bacterianas. (5)

 c

  

  

    
 


 î 

*a que este articulo de revisión está centrado únicamente en las

linfadenopatías de origen infeccioso, solo se mencionarán de manera breve y
general otras causas, pues tienen importancia en el diagnostico diferencial.
El aumento del tamaño de un ganglio li nfático puede ser debido a:
- Proliferación de linfocitos como respuesta inmunitaria fisiológica a un antígeno
- Infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los
ganglios linfáticos
- Proliferación neoplásica de linfocitos o macrófagos.
- Infiltración de células malignas metastásicas.
- Infiltración de macrófagos cargados de metabolitos en enfermedades de
depósito de lípidos.

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1. E ERMEDADES I ECCIOSAS

Virus:
^ Síndromes mononucleósicos (Epstein-Bar, Citomegalovirus,
Adenovirus)
^ Hepatitis (VHB)
^ Herpes simplex, Herpes-6, Varicela zoster
^ Rubeola
^ Gripe (Rinovirus, Adenovirus)
^ Sarampión
^ VIH
^ Queratoconjuntivitis
^ Vacunas recientes

Bacterias:
^ aringoamigdalitis (estreptococicas y estafilocócicas)
^ Brucelosis
 c

  

  

    
 


^ Enf. arañazo de gato

^ Tularemia
^ Salmonelosis
^ Peste
^ Chancroide
^ Tuberculosis (M. tuberculosis, leprae y atípicas)
^ Sífilis primaria y secundaria
^ Difteria
^ Ricketssias: tifus de matorrales y pustulosa
^ Clamydeas: linfogranuloma venéreo, tracoma
Parasitarias:
^ Toxoplasmosis
^ Tripanosomiasis
^ Leishmaniasis
^ ilariasis
úngicas
^ Histoplasmosis
^ Coccidioidomicosis
^ Criptococosis


2. E ERMEDADES IMUOLÓGICAS.
3. E ERMEDADES MALIGAS.
4. E ERMEDADES EDOCRIAS.
5. E ERMEDADES DE DEPÓSITO.
6. OTRAS E ERMEDADES DIVERSAS * DE CAUSA DESCOOCIDA.
7. ARMACOS * DROGAS.
Alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina, cefalosporinas, fenitoína,
penicilina, primidona, pirimetamina, quinidina,
sulfonamidas, sulindaco.
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ËCausas de linfadenopatia generalizada.

 
  

En la mayoría de los pacientes el diagnostico puede establecerse un

diagnostico con una historia clínica y exploración física detallada.

 c

  

  

    
 


,
Es importante recabar la siguiente información, pues los siguientes datos
clínicos darán mayor certeza al diagnostico. (1, 5)
V Identificar signos y síntomas clínicos que orienten a una etiología
infecciosa o maligna. Las infecciosas se asocian más comúnmente con
tos, faringitis, infecciones odontogé nicas, aftas orales.
V Exposición a factores de riesgo ej. Contacto con gatos, para sospechar
de enfermedad por arañazo de gato; consumo de carne mal cocida, que
sugiere una posible toxoplasmosis o tularemia; contacto con personas
enfermas; ingesta de leche no pasteurizada orientando al diagnostico de
brucelosis, Mycobacterium bovis; en la Tabla 1 se enlistan factores de
riesgo y su frecuente asociación etiológica.
 c

  

  

    
 

Tabla extraida de errer, R. Lymphadenopathy: Differential diagnosis and evaluation. Am am
Physician 1998; 58:1313.

V Los síntomas constitucionales como fiebre, sudoraciones nocturnas,

pérdida de peso, orientando hacia el diagnostico de tuberculosis, linfoma
u otra enfermedad maligna. recuentemente los pacientes que solo se
presenta fiebre acompañada de linfadenopatia sin s íntomas
constitutivos, sugieren una etiología infecciosa.
V Uso de medicamentos que puedan causar linfadenopatia. Ver listado en
el apartado de etiologías.
V Viajes recientes, dando más atención aquellos realizados al extranjero,
ya que puede extender el diagnostico diferencial a patologías que no
ocurren de manera local.
V Duración. Tiene poco valor para discriminar las causas infecciosas de
otras etiologías, aunque la mayoría de las causas infecciosas tienen una
duración menor a 2 semanas. Las tumoraciones de l arga duración
(mayores a 2 semanas) sugieren etiología infecciosa, tumo ral,
autoinmune o farmacológica.
V Historia de enfermedades recurrentes.

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'

Debe prestarse notable atención en los siguientes aspectos: (1,5)

^ Localización. Adenopatías localizadas sugieren causas regionales y
debe estudiarse minuciosamente el área de drenaje de dicha cadena
ganglionar afectada. Las adenopatías supraclaviculares o en la región
baja del cuello se asocian con un riesgo alto de cáncer en la infancia,
hasta de un 75%. La localización más frecuente de adenopatías locales
es cervical, asociada a viriasis respiratorias. La causa más frecuente de
linfadenomegalia generalizada son las infecciones víricas de Epstein -
Bar, citomegalovirus, adenovirus, virus de varicela-zoster, virus del
herpes humano 6, VIH.
^ Tamaño. Como se ha mencionado antes en el apartado de anatomía,
debe sospecharse de un ganglio anormal cuando este mida más de 1
cm, sin embargo, como ya se menciono, ganglios mayores de este
 c

  

  

    
 


rango no deben siempre interpretarse como una anormalidad; por lo cual

debe hacerse una exploración comparativa de las cadenas ganglionares.
En una serie de 457 pacientes se encontró que las lesiones menores de
1 cm fueron siempre de etiología benigna, y el 85% de las le siones
malignas fueron mayores a 3 cm. En algunas ocasiones se utiliza el
término ³shotty´ para describir pequeñas y múltiples nodulaciones, pero
estas no tienen un significado diagnostico particular.
^ Presencia de lesiones cutáneas que sugieran infección por estafilococo
o estreptococo, virus del herpes simple, enfermedad por araño de gato,
tularemia.
^ Dolor. Es causado por el crecimiento veloz de la estructura y suele estar
asociado a una etiología infecciosa, en cambio las malignas mayormente
son indoloras.
^ Consistencia. Las linfadenomega lias infecciosas usualmente cursan con
características firmes a blandas, compresibles y móviles, contrariamente
a lo que frecuentemente ocurre en lesiones malignas. Los ganglios que
evolucionan a la fluctuación en el curso de semanas o meses sin
inflamación ni dolor son sugestivos de infección por micobacterias o
enfermedad por arañazo de gato.
Si la patología es muy inespecífica se abordara acorde a la edad del paciente,
la localización de las adenopatías y de signos inflamatorios.
En las adenopatías localizadas, si no hay sospecha de procesos graves como
tumores o enfermedades sistémicas, una actitud razonable puede ser la
observación durante un periodo de 3 a 4 semanas . (1)
 c

  

  

    
 


La tabla anterior fue extraida de la referencia 5.

!
 

Suelen utilizarse para confirmar el diagnostico clínico ( Ver tabla 0).

Si no hay una causa aparente, la sospecha etiológica dependerá de la
localización de la adenopatía y los antecedentes del paciente ; puede
procederse a realizar las siguientes pruebas si la adenopatía es generalizada:
biometría hemática y una radiografía de tórax. Si estos no son sugestivos de un
diagnostico otras pruebas a considerar son la intradermorreacción de Mantoux,
serología para VIH, RPR (Reagina Plasmática Rápida), Anticuerpo Anti
ucleares; Si con ello no se logra orientar el diagnostico puede realizarse
biopsia. (1)
Las adenopatías localizadas de diagnostico no sugestivo suelen ser
observadas de 3 a 4 semanas, tiempo necesario casi siemp re para que otras
manifestaciones concomitantes aparezcan y orienten el diagnostico. Si al cabo
de este tiempo de observación el diagnostico es incierto, se procede de manera
similar a las adenopatías generalizadas de diagnostico incierto. (1)

La biopsia estará indicada cuando se cumpla alguno de los siguientes criterios

(5):
^ Tamaño del ganglio mayor a 3 cm.
 c

  

  

    
 


^ Localización supraclavicular.
^ Consistencia dura o parecida a la goma.
^ Adhesión a piel o planos profundos.
^ Pérdida de peso.
^ iebre de más de una semana de duración.
^ Citopenias en la biometría hemática.
^ Aumento de la deshidrogenasa láctica (LDH) o el acido úrico.
^ Alteraciones en la radiografía de tórax.
^ Adenopatías generalizadas sin etiología clara.


 
.
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Las linfadenopatías son muy comunes en los pacientes infectados con VIH y
pueden manifestarse en cualquier etapa de la enfermedad , mas comúnmente
aparecen durante la segunda semana de la infección aguda sintomatica . Puden
ser la primer indicación de un serio proceso local o sistémica propio de la
infección por VIH o consecutivos a otra enfermedad relacionada a patógenos
oportunistas o procesos malignos. (13)
La linfadenopatia propia de la infección por VIH suele ser de manifestación muy
variable, más frecuentemente inicia en las cadenas axilares, cervical y
suboccipiatal; puede resolverse o persistir por meses o años. Suelen
encontrarse ganglios de 2 cm de longitud, en 2 cadenas no contiguas, es decir
una linfadenopatia generalizada, como ya se menciono, y persistir por más de 3
meses, son indoloros. Si la evaluación apropiada no revela otra causa se hace
el diagnostico de Linfadenopatia Generalizada Persistente (LGP). Debe
monitorizarse la localización, cadenas afectadas y tamaño en cada evaluación
de los pacientes con LGP, que al principio p uede mantenerse estable y en
estadios avanzados de la infección por VIH, donde hay inmunodeficiencia,
involuciona rápidamente, fenómeno relacionado a mal pronóstico y una
marcada inmunodeficiencia clínica. (13)
70% de los infectados con VIH comienzan tales adenopatías en cabeza y
cuello.
Además de las adenopatías propias de la infección por VIH, destacan por su
frecuencia las adenopatías consecuentes a las siguientes condiciones (12):
 c

  

  

    
 


^ eumonía por P. carinii.

^ Candidiasis esofágica.
^ Sarcoma de Kaposi.
^ Tuberculosis
^ Infección diseminada por M. avium.
^ Enfermedad por Citomegalovirus.
^ Toxoplasmosis.
^ Linfoma inmunoblástico.
^ Cryptosporidiosis.
^ Histoplasmosis diseminada.
^ Enfermedad crónica por herpes simplex.

TRATAMIETO
Debe enfocarse a la patología de base. Ver tabla 0.
 c

  

  

    
 

RE ERECIAS

1. errer, R. Lymphadenopathy: Differential diagnosis and evaluation. Am am Physician 1998;

58:1313.
2. Kindt, Goldsby, Osborne. Kuby Immunology. Chapter 2: Cells and organs of the immune system.
6th edition. pp 24-56.
3. Iribarren JR, Aguirre H. 140. Adenopatias. Libro electrónico de Temas de Urgencia. Hospital
García Orcoyen.
4. Habermann, TM, Steensma, DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc 2000; 75:723.
5. García Aguado J. Estudio del paciente con adenopatías periféricas. En:AEPap ed.Curso de
Actualización Pediatría 2010. Madrid: Exlibris Ediciones; 2010. p.31-42.
6. Mackay IM et al. Detection and discrimination of herpes simplex viruses, Haemophilus ducreyi,
Treponema pallidum, and Calymmatobacterium (Klebsiella) granulomatis from genital ulcers. Clin
infect Dis. 2006 May 15;42(10):1431-8.
7. Monserrat E, Díaz Mediavilla J. Enfermedades ganglionares. arreras Rozman. Medicina Interna.
Madrid 13ª ed. Mosby-Doyma Libros SA 1995; 1726-1728.
8. Eliasson H et al. Tularemia: current epidemiology and disease management. Infect Dis Clin orth
Am. 2006 Jun;20(2):289-311, ix.
9. ranco MP et al. Human brucellosis. Lancet Infect Dis. 2007 Dec;7(12):775-86.
10. McLean CA et al. Treatmen of lymphogranuloma venereum. Clin Infect Dis. 2007 Apr 1;44 (Suppl
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11. Goh BT. Syphilis in adults. Sex Transm Infect. 2005 Dec; 81(6):448-52.
12. Jones, JL, Hanson, DL, Dworkin, MS, et al. Surveillance for AIDS-defining opportunistic illnesses,
1992-1997. MMWR CDC Surveill Summ 1999; 48:1.
13. Clinical Manual for Management of the HIV-Infected Adult. 2006 Edition. Aids Education &
Training Centers. Revisado en http://img.thebody.com/hhs/se_midlevel_2005.pdf el 17 de marzo
de 2011.
14. McPhee, Papadakis. Diagnostico clínico y tratamiento 2009. 48ª edición. McGraw Hill Lange.