UNER

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CÁTEDRA GENÉTICA Y MEJORAMIENTO VEGETAL Y ANIMAL

UNIDAD TEMÁTICA 5

TEMA 5.8.
Mejoramiento de la resistencia a enfermedades, plagas y factores
ambientales adversos.
Tipos de resistencia.
Genética de la interacción hospedante-patógeno.
Fuentes de resistencia y evaluación de la misma.
Obtención de cultivares resistentes. Variedades multilíneas.
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Unidad Temática 5: Mejoramiento Vegetal y Animal.

Las plantas están continuamente expuestas a un gran número de microorganismos, la

presencia de la pared celular actúa como un mecanismo de defensa, pero también existen
características genéticas, propias de cada especie y genotipo, que otorgan algunas formas de
tolerancia o resistencia a determinados patógenos.
Las enfermedades y plagas causan pérdidas considerables de las producciones agrícolas a
nivel mundial, la cual se estima corresponde a un 12% a nivel mundial, con años en los
cuales se ven perdidas mayores por la aparición de epifitias, principalmente en los
monocultivos intensivos donde la propagación de enfermedades y plagas es más fácil.
Las plantas tienen un sistema inmunitario capaz de hacerlas resistentes a hongos, bacterias
y virus patógenos. Muchas veces, ante la presencia de un agente patógeno, la respuesta de la
planta es tan rápida que se da lo que se conoce como respuesta de hipersensibilidad, que se
manifiesta como una necrosis de la zona adyacente a la entrada del patógeno, el cual queda
aislado y así se evita su avance por tejidos sanos de la planta. Consecuente a esa respuesta
hipersensible se producen una serie de señales, que determinan la síntesis de las llamadas
proteínas relacionadas con la patogénesis, las cuales son activas contra el organismo
desencadenante de la enfermedad. También esa reacción de hipersensibilidad da lugar a la
síntesis de radicales libres de oxígeno, que provocan la muerte celular y necrosis de los
tejidos vecinos al punto de ataque, así como al endurecimiento de las paredes de las células
limítrofes. Para que ocurra esta respuesta se requiere que entre el patógeno y el hospedador
se establezca un cruce de señales que se da cuando tanto el patógeno como la planta llevan
los genes necesarios para ello. Genes de avirulencia en el primero y genes de resistencia en
la segunda. Este hecho, conocido como sistema gen a gen y descubierto hace casi 50 años,
va a permitir la construcción de plantas resistentes a patógenos haciendo innecesaria la
utilización de productos químicos para el tratamiento de enfermedades tan importantes
como las podredumbres, royas, mosaicos, etc.
El hallazgo y estudio de los genes de resistencia en las plantas ha sido considerado como uno
de los descubrimientos más importantes en biología vegetal, luego del descubrimiento de la
fotosíntesis.

HERENCIA DE LA RESISTENCIA A ENFERMEDADES

ENFERMEDAD

Se define como una alteración del metabolismo normal de una planta y de su productividad
potencial debido a la presencia de un patógeno que interfiere en los procesos fisiológicos
relacionados con el crecimiento y desarrollo reproductivo.
Es decir que la enfermedad es el resultado de una interacción entre la planta hospedante y
el patógeno en determinadas condiciones ambientales y en un tiempo.

Dentro de la Patogénesis podemos diferenciar:

 Fase de penetración:

- Contacto

- Penetración

 Fase de propagación:

- Infección

- Invasión

- Reproducción del patógeno

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La Resistencia a los patógenos puede clasificarse en:

A la penetración:

- Escape: consiste en la no coincidencia de los ciclos del hospedante y el patógeno.

Ej: en girasol para la “podredumbre del capítulo” causada por el hongo
Esclerotinia esclerotiorum, se aconsejan siembras tempranas, pues el hongo
ataca en otoño.

- Barreras: son barreras u obstáculos de distintos tipos que impiden la entrada del
patógeno. Como por ejemplo el grosor y la densidad de la capa cuticular, el
número de estomas por cm2, el tiempo durante el cual los estomas permanecen
abiertos, la presencia de exudados químicos, el tiempo durante el cual las flores
permanecen abiertas, etc. Como ejemplo se puede citar en cebolla (Allium cepa),
la resistencia al "tizón de la cebolla" producido por Coletotricum circimans. Las
cebollas con catáfilas pigmentadas, presentan resistencia. Se conoce que la
pigmentación está controlada por 3 (tres) loci, 2 (dos) de de los cuales son
epistáticos. El locus I, presenta dos alelos posibles I e i; siendo el genotipo II
epistáticos. El locus C, presenta dos alelos posibles C y c y el genotipo cc es
inhibidor. Por último el locus R, también presenta dos alelos posibles R y r. Los
genotipos y fenotipos posibles son (cuadro 1):

Genotipo Fenotipo para color de catáfilas Resistencia a tizón

ii C-R- rojo
resistentes
Ii C- rr Amarillo
Ii C- R- Rosado
medianamente resistentes
Ii C- rr crema
Otros genotipos blanco susceptible
Cuadro 1. Sistema genético de Allium cepa para los caracteres pigmentación de las catáfilas externas y resistencia a Tizón.

La base química de la resistencia está relacionada con las sustancias responsables de la

síntesis del pigmento. El mismo sistema genético rige el carácter pigmentación de la escama
externa de la cebolla y resistencia a Tizón.

A la propagación:

- Aislamiento por proliferación celular

- Aislamiento por muerte de células en la zona de entrada del patógeno

(hipersensibilidad).

Tolerancia: la planta es capaz de mantener un rendimiento adecuado a pesar de exhibir

los síntomas de un huésped susceptible.

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TIPOS DE RESISTENCIA

Se pueden mencionar en general dos tipos de resistencia:

- Resistencia NO ESPECÍFICA: también llamada resistencia horizontal,

cuantitativa, a campo, general o poligénica. En este caso el patógeno no muestra
diferencias genéticas en cuanto a virulencia. El huésped puede presentar
distintos grados de resistencia según su genotipo. La protección es parcial y
generalmente la herencia es de tipo poligénica.

- Resistencia ESPECÍFICA: también llamada resistencia vertical o cualitativa. En

este caso el patógeno sí muestra variabilidad genética para virulencia y en el
hospedante se presenta variabilidad genética para la resistencia.

La variabilidad genética en los patógenos genera RAZAS FISIOLÓGICAS, que están

constituidas por conjuntos de individuos dentro de una especie morfológica que se
diferencian de otros grupos por alguna característica fisiológica, principalmente la
virulencia.

TEORÍA DE FLOR
Flor (1956) trabajó con el sistema lino-roya (Melampsora lini) y postuló que por cada gen
capaz de mutar en el hospedante para darle resistencia, existe un gen en el patógeno capaz
de mutar para vencer esa resistencia.
El resultado de la interacción se denomina TIPO DE INFECCIÓN y puede ser leve (L) o
incompatible o grave (G) o compatible.
En general los genes de resistencia en el hospedante se comportan como dominantes y los
genes de virulencia en el patógeno como recesivos.
Flor postuló que cuando se da esta especialización entre el genotipo del parásito y del
hospedante, se establece una relación gen a gen.
Para un par de genes en el hospedante y un par en el patógeno, las interacciones posibles
pueden representarse mediante el siguiente cuadro (cuadro 2):

Hospedante
R- (resistente) rr (no resistente)
V-
L G
Patógeno

(avirulento)
vv
(virulento)
G G
Cuadro 2. Interacción entre un locus para resistencia en el hospedante y un locus para virulencia en el patógeno.

Cuando en el hospedante no hay resistencia (rr), la infección es SIEMPRE GRAVE, sin

importar cual es el genotipo del patógeno.
En la mayoría de los casos, en las relaciones gen a gen, intervienen múltiples loci de ambos
organismos. Así, cuando existan 2 (dos) loci que interactúan, por ejemplo R1; r1 y R2; r2
será (cuadro 3):

Hospedante

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R1-R2- R1-r2r2 r1r1R2- r1r1 r2r2

V1-V2- L L L G

Patógeno
V1- v2v2 L L G G
v1v1V2- L G L G
v1v1 v2v2 G G G G
Cuadro 3. Interacción entre dos loci para resistencia en el hospedante y dos loci para virulencia en el patógeno.

Para este caso se analizan las relaciones gen a gen, y el resultado final de la interacción
surge de considerar que basta un solo gen de resistencia (R-) en el hospedante que no sea
anulado por su correspondiente gen de virulencia en el patógeno para que la infección sea
LEVE o la interacción incompatible.

En la última columna del cuadro 3, vemos que si el hospedante no tienen ningún gen de
resistencia (R), cualquiera sea el genotipo del patógeno la infección es grave.
En la última fila del cuadro 3 se puede observar que si el patógeno tiene todos los genes de
virulencia, sin importar el genotipo del hospedante la infección es grave.
En la columna 2 del hospedante (R1-r2r2) y fila 2 del patógeno (V1- v2v2), el gen de resistencia
R1 no es vencido por un gen de virulencia (ya que el patógeno es V1), entonces con esta sola
interacción tipo 3 en la que no se vence la resistencia, finalmente la interacción resulta LEVE.

Aquí aparecen dos nuevas categorías de interacciones génicas (las de clase 3 y clase 4).
Conocíamos las interacciones intralélicas (dominancia y sus variaciones) y las interacciones
interalélicas (epistasis) y ahora se observan dos nuevos tipos de interacciones:

-Interacción clase 3 (tres) o interacción gen a gen entre loci correspondientes a dos
organismos diferentes. Interactúan los genes R1; r1 del hospedante con los V1, v1
del patógeno.

-Interacción clase 4 (cuatro) que seria una interacción entre las interacciones de
clase 3; en donde una sola interacción de clase 3 que diera infección leve determina
que la interacción resulta incompatible y la infección LEVE. La interacción de clase 4
determina el tipo de infección (LEVE O GRAVE).

Para clasificar a un sistema hospedante-patógeno como un sistema gen a gen, se deben

evaluar por lo menos 2 genotipos de hospedantes con 2 genotipos del patógeno y obtener
una reacción cruzada como la que se observa en la parte central del Cuadro 3.
Se han determinado interacciones gen a gen en numerosos sistemas hospedante patógenos
entre vegetales y hongos, virus, bacterias, nemátodos, e insectos.
Ejemplos:

En trigo (Triticum aestivum):

- Puccinia graminis (roya negra)
- Puccinia recondita roya anaranjada)
- Puccinia stríiformis (roya amarilla)
- Ustilago tritici (carbón volador)
- Tilletia caries (carie)
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- Erysiphe graminís (oidio)

-Mayetiola destructor (mosca de Hess) insecto de importancia en el
Hemisferio Norte.

En cebada (Hordeum vulgare):

- carbón
- roya
- oidios

En girasol (Helianthus annus):

- roya

En lino (Linun usitatissimum):

-Melampsora lini (roya del lino). Con este complejo hospedante patógeno
trabajó Flor. En plantas se lino se determinó la presencia de 5 loci con alelos
múltiples. El locus K con 2 alelos posibles; el locus L con 11 alelos; el locus M con 6
alelos; el locus N con 3 alelos y el locus P con 4 alelos. Se conoce además que los loci
M y P están ligados y se encuentran a 26 UM.

En papa (Solanum tuberosum):

-Virus X
-Phytophtora infestans
-Heterodera rontochiensis (nemátode)

En lechuga (Lactuca sativa):

-Mildiu

En general se observa que en el hospedante los loci involucrados en la resistencia presentan

alelos múltiples (y a veces ligamientos) y en el patógeno cada locus presenta solo dos alelos
posibles y no se han observado ligamentos.
Esto tiene importancia pues es prácticamente imposible reunir en un hospedante todos los
genes de resistencia, mientras que en el patógeno sí podrían reunirse todos los genes de
virulencia posibles. Se supone que esto ha surgido en la naturaleza través de la evolución
simultánea de hospedantes y patógenos tendiente a la supervivencia de ambos.
En poblaciones naturales donde habría distintos genotipos del hospedante también
existirían distintos genotipos del patógeno con diferentes grados de virulencia y se llegaría a
un equilibrio.
Al aumentar la superficie cultivada por el hombre con determinadas especies, y a su vez, de
estas especies ciertos genotipos seleccionados, los patógenos sufren una presión de selección
a favor del desarrollo de razas más virulentas. Luego se seleccionan cultivares resistentes
que se difunden y producen un cambio en la población del patógeno y estos mismos
cultivares resistentes se tornan susceptibles luego de algunas generaciones, por el cambio
producido en el patógeno. Esto se hace más grave en regiones favorables para el desarrollo
de epifítias (zonas subtropicales). Es por esto que la resistencia específica se conoce como
no durable. Sin embargo se ha observado una correlación negativa entre virulencia y
agresividad del patógeno. Al aumentar la virulencia generalmente disminuye la habilidad
competitiva con otras razas y la vitalidad del patógeno. Es decir que disminuye la
agresividad. Esto da lugar a que dentro de una reacción compatible se den infecciones más o
menos graves. A veces se observa también infección heterogénea o sea distintos grados de
infecciones considerando un mismo órgano.

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Por ejemplo, en trigo-roya se observa una escala de 0 a 4 para determinar el grado de

infección (cuadro 4).

Escala Grado de infección

0 inmune
1–2 infección leve
3–4 infección grave
4 altamente susceptible
Cuadro 4. Escala empleada para evaluar grado de infección en el complejo trigo roya.

En cuanto al desarrollo de estos sistemas de genes correlativos se supone que surgieron por
mutaciones y duplicaciones y se plantean dos modelos:

Modelo 1 (cuadro 5)

Huésped Patógeno Interacción

En un principio no habría virulencia en el patógeno ni
r V Grave
resistencia en el hospedante
Surge por mutación un gen de resistencia y la infección
R V Leve
se hace leve
R v Grave
R1 v Leve
R1 v1 Grave
R2 v1 Leve
R2 v2 Grave Continúa así hasta que se establece un equilibrio
Cuadro 5. Modelo 1 para el desarrollo de sistemas de genes correlativos.

Modelo 2: supone más de 1 locus (cuadro 6)

Huésped Patógeno Interacción

No habría virulencia en el patógeno ni
r1r1r2r2r3r3 V1- V2- V3- Grave
resistencia en el hospedante
Surge por mutación un gen de resistencia y
R1- r2r2r3r3 V1- V2- V3- Leve
la infección se hace leve
R1- r2r2r3r3 v1v1 V2- V3- Grave
R1 pasa a r1 pues los genes R1 en ausencia
r1r1 R2- r3r3 v1v1 V2- V3- Leve del patógeno no tienen ventaja selectiva
pues afectan al metabolismo
r1r1 R2- r3r3 V1- v2v2 V3- Grave
r1r1 r2r2 R3- V1- v2v2 V3- Leve
Continúa así hasta que se establece un
r1r1 r2r2 R3- V1- V2- v3v3 Grave
equilibrio
Cuadro 6. Modelo 2 para el desarrollo de sistemas de genes correlativos.

Por duplicación el modelo 1 se puede convertir en el modelo 2.

Los genes r y los V serían los genes normales para el hospedante y el patógeno
respectivamente, y los genes de resistencia y de virulencia, si bien tienen una ventaja
selectiva, en ciertas condiciones afectarían el metabolismo normal, entonces, en ausencia
del gen de virulencia, volvería a predominar el de no resistencia.
En poblaciones naturales, se encontrarían en equilibrio los distintos genotipos del
hospedante y el patógeno, pero en zonas de cultivos con baja variabilidad genética, se
induciría el incremento de la frecuencia de ciertas razas con virulencia para el genotipo
predominante.
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El investigador Loegering (1978), definió el concepto de AEGRICORPUS (cuerpo-

enfermedad).

AEGRICORPUS: es la manifestación viviente de las interacciones entre hospedante y

patógeno en un determinado ambiente. Se puede graficar de la siguiente manera (Figura 1):

PLANTA
(huesped)

ENFERMEDAD

AEGRICORPUS
AMBIENTE PATÓGENO

Figura 1. Esquema del Aegricorpus y sus interacciones.

MEJORAMIENTO DE LA RESISTENCIA A ENFERMEDADES

Resistencia NO ESPECÍFICA (horizontal, cuantitativa, a campo, general o poligénica).

La mejora para este tipo de resistencia se considera muy importante para el control de
enfermedades y plagas. Su mejora es dificultosa ya que involucra a poligenes y los métodos
que se emplean son similares a los utilizados para mejorar otros caracteres, como por
ejemplo el rendimiento (carácter determinado también por poligenes). Normalmente se
utiliza SELECCIÓN RECURRENTE, a fin de lograr la mayor frecuencia en la población de
genes para resistencia. La protección que otorga este tipo de resistencia es parcial, las
plantas cuentan con cierto nivel de resistencia a muchas razas del patógeno, no se da una
resistencia elevada, pero presenta la ventaja de que es durable en el tiempo.

Resistencia ESPECÍFICA (también llamada resistencia vertical o cualitativa).

En este caso se dan interacciones gen a gen. Entonces para el mejoramiento deben
incorporarse a los cultivares genes mayores de resistencia que no sean vencidos por los
genes de virulencia presentes en las razas del patógeno de la región en cuestión.
Para realizar la introducción de un gen simple en un genotipo, el método más empleado es
la RETROCRUZA (Figura 1). Se cuenta con un genotipo seleccionado, con características
agronómicas destacadas y deseables, pero que no presenta un determinado gen de
resistencia, por ejemplo, este genotipo es r1r1 y la resistencia está dada por R1.
El gen de interés R1, está presente en una población, una línea pura, con baja aptitud
agronómica, que se emplea como DONANTE del gen R1.
Se realiza entonces una primera cruza entre el genotipo de interés agronómico
(RECURRENTE, r1r1) y el DONANTE (R1R1) (Figura 2), para luego retrocruzar la
descendencia que porta el gen R1 con el recurrente durante varias generaciones, hasta
alcanzar la homocigosis práctica, momento en el cual se considera recuperado la mayor
parte del genoma del genotipo recurrente.

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Esquema explicativo de la técnica de retrocruza para incorporar un gen

dominante

Donante Recurrente
R1R1 x r1r1
Todas las plantas
presentan 50% del
R1r1 F = 0,5 genoma del Recurrente y
50% del genoma del
Donante
Se retrocruzan las Plantas R1r1 por el padre RECURRENTE

(1º Retrocruza) R1r1 x r1r1 (Recurrente)

Todas las plantas
presentan 75% del
½ R1r1 x ½ r1r1 F = 0,75 genoma del Recurrente
y 25% del genoma del
Se descartan las plantas r1r1 Donante
(susceptibles)
Se retrocruzan las Plantas R1r1 por el padre RECURRENTE

(2º Retrocruza) R1r1 x r1r1 (Recurrente)

Todas las plantas
presentan 87,5% del
genoma del
½ R1r1 x ½ r1r1 F = 0, 875 Recurrente y 12,5%
del genoma del
Se descartan las plantas r1r1 Donante
(susceptibles)
Se retrocruzan las Plantas R1r1 por el padre RECURRENTE

(3º Retrocruza) R1r1 x r1r1 (Recurrente)

Todas las plantas
presentan 93,75%
del genoma del
½ R1r1 x ½ r1r1 F = 0, 9375 Recurrente y 6,25%
del genoma del
Se descartan las plantas r1r1 Donante
(susceptibles)
Se retrocruzan las Plantas R1r1 por el padre RECURRENTE

(4º Retrocruza) R1r1 x r1r1 (Recurrente)

Todas las plantas
presentan 96,875%
del genoma del
½ R1r1 x ½ r1r1 F = 0, 9687 Recurrente y 3,125%
del genoma del
Se autofecundan Se descartan las plantas r1r1 Donante
(susceptibles)
Descendencia
Con este valor de F (0,9687), se
¼ R1R1 ½ R1r1 ¼ r1r1 puede considerar homocigosis
Se descartan las plantas r1r1 práctica, y que la parte principal
(susceptibles) del genoma del recurrente se ha
La descendencia recuperado. Se concluye con las
de la La descendencia
de la generaciones de retrocruza y se
autofecundación
de estas plantas autofecundación autofecunda para obtener los
NO segrega, se de estas plantas SI homocigotas R1R1 con un alto
seleccionan como segrega, se
descarta. porcentaje del genoma del
la línea Recurrente
mejorada. genotipo Recurrente.

Figura 2. Esquema de retrocruza para la adición, a un genotipo de interés, de un gen dominante.

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Actualmente el método de retrocruza puede optimizarse enormemente mediante el empleo

de algunos marcadores moleculares de ADN, que se han venido desarrollando a fin de
poder detectar la presencia de los genes de resistencia sin necesidad de realizar continuas
pruebas de inoculaciones con el patógeno a campo.
Existen actualmente varios marcadores moleculares y se continúa trabajando para el
desarrollado de otros nuevos, que permiten la identificación en laboratorio y en un corto
tiempo, de la presencia de los genes de resistencia en la población de plantas provenientes
de las retrocruzas.

Una vez incorporados los genes mayores (o cualitativos) por retrocruza se puede realizar la
mejora por:

- Método Piramidal: consiste en reunir en un mismo genotipo un gran número de

genes de resistencia, incluso se pueden agregar genes de resistencia a razas que aún no han
aparecido en la zona.
Este método presenta desventajas que limitan su uso, por una parte se requiere de gran
cantidad de tiempo y esfuerzo para incorporar todos los genes en un genotipo, por otro
lado, normalmente los padres donantes pueden presentan limitaciones agronómicas que
hacen engorroso su empleo. Otra posible desventaja es que al lograr la piramidalización
completa, el genotipo recurrente puede haber sido superado por nuevos genotipos con
mejores características agronómicas.

- Producción de Variedades multilíneas: consiste en incorporar genes de resistencia

individuales a una misma línea. Luego se realiza una mezcla del material que estará
formado por un grupo de isolíneas cada una de las cuales posee algún gen de resistencia.
Por ejemplo a un mismo genotipo se incorpora mediante retrocruza y simultáneamente, el
gen R1 por un lado; el gen R2 a otras plantas, el R3 a otras y el R4 a otras. Para obtener el
cultivar multilínea se combinan en partes iguales las cuatro isolíneas generadas. Por este
método es menor el tiempo requerido para obtener un cultivar mejorado, si lo comparamos
con el método piramidal. Tiene la ventaja de que genera una mejor interacción entre
hospedante y razas del patógeno, ya que provoca una menor presión de selección sobre el
patógeno y reduce las posibilidades de dispersión. De todos modos requiere un gran trabajo
y varios años para su obtención.

- Empleo de ingeniería genética para incorporar genes de resistencia: este método

permite generar plantas transgénicas a las que se les han incorporado genes de otras
especies, que ellas son capaces de transcribir y traducir, y que les otorgan resistencia.
Un caso muy conocido es el del maíz Bt, a este maíz se le incorporó un gen proveniente de
una bacteria (Bacillus thuringiensis) que genera una proteína que resulta tóxica para un
gran número de insectos Lepidópteros. Así cuando los gusanos comienzan a comer el tallo
del maíz, mueren. Con esto se ha logrado disminuir el empleo de insecticidas sistémicos
para el control de Diatraea saccharalis, plaga muy común en nuestra región.
El mismo gen se incorporó en algodón, permitiendo reducir significativamente la cantidad
de aplicaciones de insecticidas.

BIBLIOGRAFÍA:
1- Allard, R.W. 1978. Principios de la mejora genética de las plantas. Omega, Barcelona.
2- Flor, H.H. 1956. The complementary genic Systems in flax and flax rust. Adv. Genet.
8:29-54.
3- Frey, K.J. 1982. Multiline breeding. Plant improvement and somatic cell genetic. Acad.
Press. New York. 10: 43-71.
4- Grierson, D.; Covey, S.N. 1991. Biología Molecular de las Plantas. Acribia. Zaragoza.
5- Loegering, W Q. 1978. Current Concepts in Interorganismal Genetics. Annual Review of
Phytopathology. 16: 309-320.
6- Márquez Sánchez. 1998. Genotécnia Vegetal. AGT Méjico. 3 Tomos.

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