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MEDICINA HIPERBARICA.

El tratamiento O2HB es un tipo de terapia no invasiva. El paciente respira


tranquilamente 100% de oxígeno mientras permanece en una cámara presurizada a
una presión mayor que la presión de la atmosférica ambiental.

Involucra la administración de oxígeno sistémico a presiones dos o tres veces


superior a la atmosférica.

Es la única terapia indicada en ciertos casos, y en otros, ayuda en el tratamiento de


enfermedades y problemas clínicos o quirúrgicos difíciles, además de producir un
efecto revitalizador en todos los tejidos.

Desde 1976 el Hyperbaric Oxigen Committee recomienda ampliamente la aplicación


de la O2HB en el manejo de heridas que no responden al tratamiento convencional en
un tiempo razonable. Entre éstas: el pie diabético, una de las mayores causas de
morbi-mortalidad en pacientes con Diabetes Mellitus.

La diabetes es una patología que puede dar lugar a la aparición de lesiones cutáneas
y úlceras. Esto se debe a la afectación de la enfermedad diabética sobre vasos,
nervios y tejido epitelial. Son pacientes que por su propia patología de base tienen un
elevado riesgo de infección, provocando complicaciones generales o locales. El
término “pie diabético” engloba afecciones como ulceras, las más comunes. En las
cuales intervienen factores vasculares y neurológicos.

HISTORIA DE MEDICINA HIPERBARICA


Desde 1662 se obtienen datos del médico británico Hensaw, mucho antes de que se
identificara el oxígeno como elemento individual. Hensaw, intuyó que el aumento
elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves, y la presión
barométrica baja mejoraría condiciones crónicas.

Médicos europeos como Junod (1834), Pravaz (1837), pusieron hitos en terapias
hiperbáricas. Los “baños con aire comprimido” se extendieron por toda Europa y
atrajeron pacientes de sitios lejanos incluido Estados Unidos.
En América la primera cámara hiperbárica fue construida en Canadá en 1860, un
año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos.

Es en 1937 que Behnke y Shaw usaron el oxígeno hiperbárico para la enfermedad


por descompresión.

Entre 1950 y 1960 se aceleró el estudio del oxígeno en los campos de la aviación y el
buceo marino, especialmente por la N A S A; al trascender estas investigaciones a la
comunidad científica se incrementaron las aplicaciones terapéuticas.

Desde la fundación de la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) en


1967, en muchos países se conforman organizaciones médicas dedicadas a la
investigación y tratamientos con oxígeno hiperbárico.
Hoy en día esta terapéutica se ha convertido en una moderna especialidad.

EFECTO DE TERAPIA CON OXIGENO HIPERBARICO


El kid del tratamiento con oxígeno hiperbárico radica en la factibilidad que presenta el
plasma sanguíneo de permitir la dilución del oxígeno, incrementando de diez a
quince veces mayor de difusión de oxígeno desde los capilares funcionales a las
células, independientemente de que nivel de oxígeno llevado por la hemoglobina de
los glóbulos rojos permanezca igual.

REVITALIZACION Y NEOVASCULARIZACION.
De esta manera las células lejanas a los capilares y que sufren hipoxia se
revitalizan con el oxígeno hiperbárico, pueden cumplir su función, se multiplican y
forman nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), efecto indirecto del oxígeno
hiperbárico.

ACCION ANTIMICROBIANA.
La terapia con oxígeno hiperbárico produce inhibición e inactivación de las toxinas en
infecciones por Clostridium perfringes (gangrena gaseosa), a la vez que elimina
bacterias anaeróbicas. Favorece la fagocitosis y la lisis oxidativa de los
leucocitos. Potencia la actividad de los aminoglucósidos. Tiene un efecto prolongado
cuando se combina con tobramicina para combatir Pseudomona aeruginosa.

EFECTO VASOCONSTRICTOR Y ANTINFLAMATORIO.


Produce constricción vascular con lo que se evita extravasación de líquidos desde
los capilares, disminuyendo el edema. Este efecto se establece sin hipoxia. Por ello,
es aplicable en isquemias traumáticas y síndrome compartimental. Ayuda a reducir
el edema intersticial en tejidos injertados y los mantiene oxigenados revitalizándolos,
así como disminuye el tiempo de recuperación post-traumática y post-quirúrgico.

El postoperatorio de las cirugías plásticas es totalmente garantizado. Efecto similar


se produce en heridas por quemaduras reduciendo significativamente la cantidad de
líquidos requeridos para estos pacientes, recuperándose perfectamente.

EFECTO DE PRESION DIRECTA


Se fundamente en la ley de Boyle: a mayor presión, menor volumen de un gas, sea
intravascular o libre. Así se justifica el tratamiento con oxígeno hiperbárico en la
enfermedad por descompresión y embolismo gaseoso, casi siempre asociado a
buceo, provocada por burbujas de nitrógeno, mismas que verían reducidas y
disueltas por la simple presurización.

RADICALES LIBRES
La terapia aumenta niveles de superoxidasa dismutasa (SOD), glutatión y catalasa que
son antioxidantes naturales que protegen a la célula de los factores que la lesionan.

EN MEDICINA PREVENTIVA
Oxigenación hiperbárica esta indicada en pacientes que sufren determinada
enfermedad, puede ser utilizada por personas con el propósito de revitalizar todos
sus órganos, porque el oxígeno hiperbárico es un normalizador y regulador de todas
las funciones biológicas, incrementa la función del sistema inmunológico, previene y
corrige la hipoxia.
NEUROPATÍA
La neuropatía periférica y la distal, ocurre a cualquier edad, sin importar el tipo de
diabetes. Propias del diabético, causa a largo plazo, cambios que alteran la posición
del pie, ocasionando modificaciones en las superficies de apoyo y roce del pie. La piel
reseca, dura y puede partirse con facilidad por la pérdida de regulación de temperatura
de la piel y/o sudoración anormal.

Se desarrollan úlceras e infección. El desequilibrio muscular en el pie causa una


deformidad en garra de los dedos y en cabeza de los metatarsianos, por el efecto de la
neuropatía al afectar los nervios del pie. Esto junto a la disminución de la sensación,
da la posibilidad de ulceración.

Los nervios periféricos, cerebro y médula espinal pueden resultar dañados por una
diabetes de larga evolución. La forma más frecuente es la neuropatía periférica
simétrica de los nervios motores y sensitivos de ambas extremidades inferiores,
caracterizadas por lesiones de las células de Schwam, degeneración mielínica y
lesiones axonales. El nervio es uno de los tejidos que no precisan insulina para el
transporte de glucosa, en condiciones de hiperglicemia ocurre un incremento de la
glucosa intracelular. El exceso de glucosa se metaboliza a un poliol, el sorbitol, por la
acción de la enzima aldosa reductasa y por último a fructuosa con un aumento de las
osmolaridad intracelular. La acumulación de sorbitol se asocia a disminución del
contenido del mio-inositol, lo cual reduce el metabolismo del fofatidilinositol, el
diacilglicerol, la proteincinasa C y la actividad de la ATPasa Na + /K+ siendo este
mecanismo responsable del daño a las células de Schwam.

La neuropatía sensitivo-motora crónica es una complicación a largo plazo usual de la


diabetes mellitus, esto por los cambios metabólicos de los nervios en los diabéticos,
los cuales ocurren cuando hay aumento en la cantidad de glucosa debido a la falta de
insulina, esto provoca una disminución en la función nerviosa. Con el tiempo, causa
daño nervioso, por ende disminución táctil y del umbral de dolor.

Estos cambios se manifiestan por dolor, hiperestesia y parestesias; suelen sumarse a


esto una sensación de entumecimiento y disminución de la percepción de las
sensaciones.

ENFERMEDAD VASCULAR
La ateroesclerosis aparece en la mayoría de los diabéticos de cualquier edad a los
pocos años del diagnóstico de la enfermedad, tanto tipo I, como el tipo II. Menos del
5% de las personas no diabéticas menores de 40 años tienen ateroesclerosis de grado
moderado a grado severo, frente al 75% de los diabéticos. Por tanto en una etapa
relativamente temprana del diabético. La ateroesclerosis puede estrechar u obstruir las
arterias y causar diferentes tipos de lesiones entre ellas úlceras de extremidades
inferiores.

Los vasos sanguíneos de los diabéticos están sujetos a arterioesclerosis acelerada y a


un aumento de la viscosidad, coagulación y formación de trombos. Esto causa daño
por dos mecanismos isquemia y trombos.

La enfermedad macrovascular es mucho más frecuente, su incidencia es


incrementada por el tabaquismo, hiperlipidemia e hipertensión arterial. Los pacientes
con enfermedad macrovascular grave son los que presentan mayor riesgo de úlceras
en los pies, y las posibilidades de curación se tornan escasas.
DETERIORO POR ANOXIA
El mecanismo de muerte oxidativa se encuentra también relacionado con los patrones
mono-oxidativos. La energía para este patrón es dada por la bomba exosa-
monofosfato. La falta de esta primera enzima oxidasa (NADPH) se traduce en la falta
del sustrato en la cual actúa (oxígeno) y esto equivale anoxia. Por lo tanto, la falta de
oxígeno lleva a una perdida en el poder de los leucocitos. La mayor perdida de la
capacidad de producir muerte ocurre cuando los niveles de pO2

INFECCION
La evolución del enfermo con pie diabético se ve complicada con frecuencia debido a
la presencia de infecciones. Este es un factor que aparece secundariamente en las
lesiones ocasionadas por las neuropatías y angiopatías diabéticas.

Las infecciones no son más frecuentes en los diabéticos que en los sujetos normales,
pero tienden a ser más graves como consecuencia de las alteraciones de la función
leucocitaria que suelen acompañar al control inadecuado. Los defectos en la respuesta
inmune del diabético han sido abordados anteriormente e incluyen entre otras
alteraciones en la diapedésis, fagocitosis, quimiotaxis, los cuales se agravan a causa
de la hiperglucemia.

La infección en el pie diabético sucede luego de una erosión, abrasión o ulceración y


de traumatismos repetidos sobre los pies.

RESUMEN DE “INDICACIONES INTERNACIONALES” (JAIN)


1. Enfermedad por descompresión.
2. Embolismo aéreo.
3. Envenenamiento por monóxido de carbono, cianuro, ácido sulfhídrico,
tetracloruro de carbono.
4. Tratamiento de infecciones: gangrena gaseosa, fasceítis necrosante
aguda, micosis refractaria, lepra, osteomielitis.
5. Cirugía plástica y/o reconstructiva; heridas no cicatrizables, de re-implantación,
supervivencia de colgajos con circulación marginal, tratamiento de quemaduras.

6. Traumatología: heridas por aplastamiento, síndrome compartimental,


lesiones deportivas de tejidos blandos.
7. Ortopedia: fracturas no consolidadas, injertos óseos, osteo-radione-
crosis.
8. Vasculopatías centrales: Shock, isquemia miocárdica.
9. Vasculopatías periféricas: isquemia, gangrena, pie isquémico.
10. Neurología: apoplejía, esclerosis múltiple, migraña, edema cerebral,
demencia multi-infarto, lesión de médula espinal, vasculopatía de la
médula espinal, abceso cerebral, neuropatía periférica, mielitis por
radiación.
11. Hematología: crisis de anemia falciforme.
12. Oftalmología oclusión de la arteria central de la retina.
13. Gastroenterología, úlcera gástrica, enterocolitis necrosante, ileo pa-
ralítico, hepatitis.
14. Aumento de la radiosensibilidad de los tumores malignos.
15. ORL trauma acústico, laberintitis, enfermedad Meniére, infección
crónica, otitis externa maligna.
16. Endocrinas, diabetes.
17. Rehabilitación: hemiplejia espástica por ECV, paraplejía.
Bibliografía:

1. JAIN, K, K., M.D. Medicina Hiperbárica.


Colegio Americano de Medicina Hiperbárica, Tomos I, II, III, 1994.

2. Cámaras hiperbáricas LIFE.


Indicaciones medicas sobre Terapias con Oxígeno hiperbárico.
Cali, Colombia 1995.

3. Hospital Angeles del Pedregal.


Servicio de medicina hiperbárica, México 1998.

4. Cunningham, OJ. Oxygen therapy by means of compressed air. Anesthesie


analgesie. 1927 6:64.

5. Bert, P. Barometric Pressure. 1879-579. (Traslated by M.S. and F.A. Hitchcock)


Reprinted by the Undersea Medical Society, Bethesda, 1978.

6. Bert, P. La pression Barometrique, Pris, Masson et Cie: 610, 1878.

Sanatorio Nuestra Señora del Pilar.

3ª. Calle 10-71, zona 15. Colonia Tecún Umán. Teléfonos: 279-5000, 420-0000.