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ANTIMICOTICOS

Las infecciones por hongos se pueden dividir en 2 grupos:

* Micosis Internas, ubicadas en sistema nervioso, pulmón, riñón, tracto reproductivo, etc y
son causadas por Histoplasma, Criptococo, Aspergillus, Blastomyces, Cándida.

* Dermatomicosis o Micosis externa, ubicada en piel, pelo, uñas y/o mucosas; es causada
por Trycophyton, Epidermophyton, Microsporum, Cándida

De acuerdo a lo anterior, los antimicóticos se dividen en dos grupos:

1. Antimicóticos Tópicos. Son aquellos que se aplican en el sitio de la infección, por lo tanto
se usan solo en las dermatomicosis. Son compuestos no irritantes, preparados en forma
de crema, loción, pomada, ungùento o colirio. Pueden contener solo el fármaco
antimicótico o estar combinados con agentes queratolíticos, antibacterianos y/o
antiinflamatorios. El tratamiento debe ser continuo y por largos períodos de tiempo.

2. Antimicóticos Sistémicos. Se aplican por vía oral o inyectada, con el fin de que sufran
elproceso de absorción y se distribuyan en todo el organismo. En animales no se usan
tan frecuentemente como los anteriores.

CLASIFICACION QUIMICA.

POLIENOS: Anfotericina, nistatina, natamicina


AZOLES:
*Imidazotiazoles. Ketoconazol, miconazol, enilconazol, clotrimazol,
*Triazoles. Itraconazol, fluconazol
ALILAMINAS. Terbinafina, Naftidina
OTROS: Flucitosina, griseofulvina, yodados, lufenurón, azufre

ANFOTERICINA. Es producida por el Streptomyces nodosus, este hongo produce dos tipos
de anfotericina, la A y la B, siendo más activa la B que es utilizada clínicamente.

Espectro: Criptococo, Blastomyces,Hhistoplasma, Coccioides, Aspergillus, Sygomices,


Prototeca

Farmacocinética: La absorción en tracto digestivo es limitada por lo que solo se utiliza esta
vía en el tratamiento profiláctico o terapéutico de la candidiasis intestinal. Se prefiere la
administración intravenosa; también se ha usado en presentación tópica, subconjuntival,
intratecal y la intravesical, usando un catéter uretral. Llega a la pleura, peritoneo, líquido
sinovial, humor acuoso, riñón, hígado, bazo y pulmón. Su paso por BHE es limitado igual
que por placenta. Se elimina por la orina.

Farmacodinamia: Se une a los esteroles de la membrana del hongo, específicamente al


ergosterol, por lo que aparecen canales o poros y hay alteración de la permeabilidad y
muerte celular.

Toxicidad:
 Nefrotoxicidad. En un alto porcentaje de pacientes se presenta uremia, siendo un efecto
dosis-dependiente, que empeora cuando se da la anfotericina con otros nefrotóxicos.. Se
observa aumento de la creatinina, del

 BUN, así mismo acidosis tubular y pérdida de K+ y Mg++. Se considera útil suplementar
con K+, al paciente que recibe un tratamiento prolongado. La anfotericina aumenta la
resistencia vascular intrarrenal.
 Anemia Normocítica Hipocrómica. Este efecto se debe a la disminución de la producción
de eritropoyetina.
Usos y Esquemas de Tratamiento. El uso de anfotericina varía de un caso al otro, por lo que
existen diferentes esquemas

1,8 mg/Kg i.v. durante una semana, se suspende una semana y repite una semana

0,5 mg/Kg i.v., tres veces por semana

Con el fin de evitar reacciones adversas se recomienda disolver la dosis correspondiente en


20 ml de dextrosa al 5%. De ese volumen preparado, se aplican 5 ml y se observa la
presentación de reacciones alérgicas, en caso de no presentarse se aplica el resto de la
dosis , durante 6 a 12 semanas

Repitiendo el esquema anterior pero diluyendo la dosis en 1 litro de dextrosa 5%,


administrando el volumen total en 5 horas

Iniciar con 0,2 mg/Kg i.v., cada día, se va subiendo la dosis en 0,1 mg/Kg, cada día, hasta
llegar a 0,5 mg/Kg, allí se sostiene por 10 días, dándolo días alternos.

Administrar 1 mg/Kg/día durante 6 semanas

Disolver 0,5 – 1,5 mg/kg en un Lt de dextrosa y administrar cada tercer día

GRISEOFULVINA. Es un fungistático producido por el hongo Penicilium griseofulvin

Espectro: Actúa contra Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton, Nocardia, pero la


Cándida es resistente.

Farmacocinética: Se absorbe en el TGI logrando una Tmax de 4 horas que puede mejorar si
se prepara en forma de micronizado. Una vez en sangre se distribuye en todo el organismo
pero muestra una alta afinidad por las células productoras de queratina, de esa manera,
logra altas concentraciones en pelo, uñas y piel. Otra vía de administración que se ha
probado, es tópica en cuyo caso el producto se mezcla con DMSO, el cual lo vehiculiza para
su absorción.

Usos: La griseofulvina, debido a su afinidad por el estrato corneo, se utiliza únicamente en


dermatomicosis. Una vez distribuida se ubica en la dermis, es decir en las células que aún
no han sido colonizadas por el hogo y solo hasta que estas lleguen a la epidermis, no logra
mostrar la acción antimicótica, por tal motivo el tratamiento es prolongado y se recomiendo
mantenerlo hasta, unos días más (aproximadamente, una semana), después de que han
desaparecido los síntomas.
Canino / felino = 25 -50 mg / Kg / día
Equino = 20 -30 mg / Kg / día
Conejo = 25 mg / Kg / día
Terneros = 20 -40 mg / Kg / día
Bovino = 7,5 -10 mg / Kg / día

Farmacodinamia: La griseofulvina, inhibe la mitosis del hongo porque interviene en la


polimerización de los microtúbulos del huso mitótico.

Toxicidad: Produce fotosensibilización en cualquier especie. Es teratogénico en felinos.


Produce anemias de diferentes tipos, leucopenia, neutropenia, monocitosis y punteado
basófilo. También es una sustancias nefrotóxica que produce albuminuria, cilindriria son
llegar a causar falla renal.

CLOTRIMAZOL.

Se utiliza principalmente en dermatomicosis, es el producto que más se utiliza en animales.


Se encuentra en presentaciones tópicas, solo o asociado con antibacterianos y
antiinflamatorios.

Farmacocinética: Su absorción dérmica es nula, en mucosas se absorbe un poco más pero


aún así es pobre. De esa manera el producto administrado queda en el sitio de aplicación
ejerciendo su efecto.

Espectro: Es de amplio espectro. Ataca Cándida, Criptococo, Epidermophyton,


Microsporum, Trycophyton y Blastomyces.

Farmacodinamia: Su mecanismo de acción es igual al de todos los imidazoles. Inhibe el


complejo enzimático de la citocromo P450 y por ello la formación del ergosterol. La
consecuencia de esta acción es una alteración estructural en la membrana celular

LANOSTERON ERGOSTEROL
Citrocromo P450

Finalmente, la integralidad de la membrana celular queda afectada y con ello la


permeabilidad celular.

Usos: En dermatomicosis se usan dosis de 5 – 10 mg / Kg / día, durante 1 o 2 meses. Las


dosis tópicas no se dosifican en mg/Kg sino en número de aplicaciones al día, que en este
caso corresponde a 2 o 3.

Para micosis sistémicas se aplican 20 mg/Kg una vez al día o dividida en 2 aplicaciones. En
felinos se prefiere usar esa dosis pero en días alternos. Tambien se puede usar 10 mg/Kg
tres veces al día.
NISTATINA.

Químicamente está asociada a la anfotericina. Es producida por el Streptomyces noursei.

Farmacocinética: Es de administración oral pero al tener una absorción pobre por esta vía se
utiliza para micosis digestivas. Se produce, también en forma tópica para micosis externas.
Debido a su alta toxicidad se prefiere no utilizar la vía inyectada.

Farmacodinamia. Se une a los esteroles de la membrana celular y afecta su permeabilidad

Toxicidad: Puede producir diarrea, naúseas, vómito,

Usos: Micosis externas, en piel o mucosas, y las del TGI

FLUCITOSINA

Se utiliza por todas las vías, oral, inyectada y tópica.

Espectro: Candida, Criptococo, Blastomyces

Farmacodinamia: Es metabolizada dentro del hongo, produciendo metabolitos tóxicos que


afectan la producción de ATP, en éste. Se convierte en fluoro acil ribosa monofosfato que
es convertida en ácido fluorodeoxiurídico el cual inhibe la timidilato sintetasa, enzima,
encargada de formar TMP, timidín monofosfato, que se relaciona con la producción de ATP
en el hongo.

Toxicidad: Naúseas, vómito, leucopenia, trombocitopenia, aumento de las transaminasas


hepáticas.

LUFENURON.

Es un fármaco inicialmente propuesto como antipulgas pero actualmente se demostró que


también es un antimicóticos. Se encuentra en presentación oral, en tabletas, para caninos.

Farmacocinética: Se absorbe fácilmente en el TGI y se distribuyen en el torrente circulatorio,


llegando a la dermis.

Farmacodinamia: Es un inhibidor de la síntesis de la quitina que es una proteína estructural,


que hace parte importante de la cubierta externa del hongo. El mecanismo de acción que lo
hace entipulgas es el mismo que justifica su acción antimicótico, auque las implicaciones, en
uno y otro caso, son diferentes.

La forma de utilización es igual que como antipulgas y se indica una o dos veces para el
tratamiento de una micosis. Su efecto es demostrado para dermatomicosis.

OTROS ANTIMICOTICOS:Econazol, Flluconazol, Isoconazol, Ketoconazol, Miconazol

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