Potencial de acción

Impulso nervioso neuronal correccional por el cambio de potencial trasmembrana.

A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando sus distintas fases. B. Registro real de un potencial de acción, normalmente
deformado, comparado con el esquema debido a las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.

Un potencial de acción, también llamado impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo

largo de la membrana celular modificando su distribución de carga eléctrica. Los potenciales de acción se utilizan
en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una
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característica microscópica esencial para la vida. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero
las más activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células
nerviosas (sinapsis) o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o las glándulas.
Muchas plantas también generan potenciales de acción que viajan a través del floema para coordinar su actividad.
La principal diferencia entre los potenciales de acción de animales y plantas es que las plantas utilizan flujos
de potasio y calcio mientras que los animales utilizan potasio y sodio.
Los potenciales de acción son la vía fundamental de transmisión de códigos neurales. Sus propiedades pueden
frenar el tamaño de cuerpos en desarrollo y permitir el control y coordinación centralizados de órganos y tejidos.

Consideraciones generales[editar]
Siempre hay una diferencia de potencial o un potencial de membrana entre la parte interna y la parte externa de la
membrana celular (por lo general, de ~70 mV). La carga de una membrana celular inactiva se mantiene en valores
negativos (el interior respecto al exterior) y varía dentro de unos estrechos márgenes. Cuando el potencial de
membrana de una célula excitable se despolariza más allá de un cierto umbral (de –65 mV a –55 mV app) la célula
genera (o dispara) un potencial de acción. Es importante aclarar que tanto el interior como el exterior celular se
mantienen electroneutros, es decir, no hay una diferencia de carga neta entre el interior de la célula y el exterior. La
diferencia de potencial de membrana se debe a la distribución diferencial
de iones (mayoritariamente, cloro y sodio en el exterior celular, y potasio y aniones orgánicos en el interior).

Concentraciones iónicas trasmembrana de una célula mamífera 1

Tipo Ion Concentración externa (mM) Concentración interna (mM)

Sodio (Na+) 145 5-15

Potasio (K+) 5 140

Catiónica Magnesio (Mg2+) 1-2 0,5

Calcio (Ca2+) 1-2 0,0001

Hidrógeno (H+) 0,00004 0,00007

Aniónica Cloro (Cl-) 110 5-15

Muy básicamente, un potencial de acción es un cambio muy rápido en la polaridad de la membrana de negativo a
positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente,
una fase descendente y por último una fase hiperpolarizada. En las células especializadas del corazón, como las
células del marcapasos coronario, la fase meseta de voltaje intermedio puede aparecer antes de la fase
descendente.
Los potenciales de acción se miden con técnicas de registro de electrofisiología (y más recientemente,
con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el potencial de membrana de un punto concreto de
un axón muestra cada etapa del potencial de acción, ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda

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pasa. Estas fases juntas forman un arco sinusoidal deformado. Su amplitud depende de dónde ha alcanzado el
potencial de acción al punto de medida y el tiempo transcurrido.
El potencial de acción no se mantiene en un punto de la membrana plasmática, sino que viaja a lo largo de la
membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axón a mucha distancia, por ejemplo transportando señales desde
el cerebro hasta el extremo de la médula espinal. En animales grandes como las jirafas o
las ballenas la distancia puede ser de varios metros.
La velocidad, frecuencia y simplicidad de los potenciales de acción varía según el tipo celular e incluso entre
células del mismo tipo. Aun así, los cambios de voltaje tienden a tener la misma amplitud entre ellas. En una misma
célula, varios potenciales de acción consecutivos son prácticamente indistinguibles. La "causa" del potencial de
acción es el intercambio de iones a través de la membrana celular. Primero, un estímulo abre los canales de sodio.
Dado que hay algunos iones de sodio en el exterior, y el interior de la neurona es negativo con relación al exterior,
los iones de sodio entran rápidamente a la neurona. El sodio tiene una carga positiva, así que la neurona se vuelve
más positiva y empieza a despolarizarse. Los canales de potasio se demoran un poco más en abrirse; una vez
abiertos el potasio sale rápidamente de la célula, revirtiendo la despolarización. Más o menos en este momento, los
canales de sodio empiezan a cerrarse, logrando que el potencial de acción vuelva a –70 mV (repolarización). En
realidad el potencial de acción va más allá de –70 mV (hiperpolarización), debido a que los canales de potasio se
quedan abiertos un poco más. Gradualmente las concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la
célula vuelve a –70 mV.

Mecanismo subyacente[editar]

La membrana celular hidrofóbica impide que las moléculas cargadas difundan a través de ella, manteniendo una diferencia de potencial.

Potencial de membrana en reposo[editar]

Cuando la célula no está estimulada por corrientes despolarizantes supraumbrales, se dice que se encuentra en un
potencial de membrana en reposo.
La membrana celular está compuesta mayoritariamente por una bicapa de fosfolípidos altamente hidrofóbica, que
impide el paso libre de partículas cargadas como los iones. Por lo cual esta bicapa de fosfolipidos se comporta
como un condensador, separando cargas (dadas por los iones en disolución) a una distancia de aproximadamente
4 nm. Esto permite la mantención del potencial de membrana a lo largo del tiempo. El potencial de membrana se
debe a la distribución diferencial de iones entre el interior y el exterior celular. Este potencial de membrana es
mantenido a lo largo del tiempo por el transporte activo de iones por parte de  bombas, tales como la bomba sodio-
potasio y la bomba de calcio. Estas proteínas usan la energía de hidrólisis de ATP para transportar iones en contra
de su gradiente electroquímico, manteniendo así los gradientes de concentraciones iónicas que definen el potencial
de membrana.
Fases del potencial de acción[editar]
Las variaciones del potencial de membrana durante el potencial de acción son resultado de cambios en la
permeabilidad de la membrana celular a iones específicos (en concreto, sodio y potasio) y por consiguiente
cambios en las concentraciones iónicas en los compartimentos intracelular y extracelular. Estas relaciones están
matemáticamente definidas por la ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).

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Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de corrientes iónicas durante el
potencial de acción reflejan la apertura y cierre de los canales iónicos que forman zonas de paso a través de
membrana para los iones. Las proteínas que regulan el paso de iones a través de la membrana responden a
los cambios de potencial de membrana.
En un modelo simplificado del potencial de acción, el potencial de reposo de una parte de la membrana se
mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de despolarización del potencial de acción se inicia
cuando el canal de sodio dependiente de potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere
ampliamente a la del potasio. El potencial de membrana va hacia E Na. En algunas células, como las células del
marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concentración de calcio más que de sodio.
Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre, y el canal de sodio se
cierra gradualmente. Como consecuencia, el potencial de membrana vuelve al estado de reposo, mostrado en
el potencial de acción como una fase descendente.
Debido a que hay más canales de potasio abiertos que canal de sodio (los canales de potasio de membrana y
canales de potasio dependientes de voltaje están abiertos, y el canal de sodio está cerrado), la permeabilidad
al potasio es ahora mucho mayor que antes del inicio de la fase ascendente, cuando solo los canales de
potasio de membrana estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a E K más de lo que estaba en
reposo, haciendo que el potencial esté en fase refractaria. El canal de potasio retardado dependiente de voltaje
se cierra debido a la hiperpolarización, y la célula regresa a su potencial de reposo.

Umbral e iniciación[editar]

Gráfica de corrientes (flujo iónico) frente a voltaje (potencial de membrana), ilustrando el umbral (flecha roja) del potencial de acción
de una célula ideal.

Los potenciales de acción se desencadenan cuando una despolarización inicial alcanza un umbral. Este
potencial umbral varía, pero normalmente está en torno a –55 a –50 milivoltios sobre el potencial de reposo de
la célula, lo que implica que la corriente de entrada de iones sodio supera la corriente de salida de iones
potasio. El flujo neto de carga positiva que acompaña los iones sodio despolariza el potencial de membrana,
desembocando en una apertura de los canal de sodio dependientes de voltaje. Estos canales aportan un flujo
mayor de corrientes iónicas hacia el interior, aumentando la despolarización en una retroalimentación positiva
que hace que la membrana llegue a niveles de despolarización elevados.
El umbral del potencial de acción puede variar cambiando el equilibrio entre las corrientes de sodio y potasio.
Por ejemplo, si algunos de los canal de sodio están inactivos, determinado nivel de despolarización abrirá
menos canales de sodio, y aumenta así el umbral de despolarización necesario para iniciar el potencial de
acción. Este es el principio del funcionamiento del periodo refractario (ver periodo refractario).
Los potenciales de acción son muy dependientes de los equilibrios entre iones sodio y potasio (aunque hay
otros iones que contribuyen minoritariamente a los potenciales, como calcio y cloro), y por ello los modelos se
hacen utilizando solo dos canales iónicos transmembrana: un canal de sodio dependiente de voltaje y un canal
de potasio pasivo. El origen del umbral del potencial de acción puede visualizarse en la curva I/V (imagen) que
representa las corrientes iónicas a través de los canales frente al potencial de membrana. (La curva I/V

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representada en la imagen es una relación instantánea entre corrientes. Se muestra el pico de corrientes a
determinado voltaje, registrado antes de que ocurra ninguna inactivación (1 ms tras alcanzar ese voltaje para el
sodio). También es importante apuntar que la mayoría de voltajes positivos del gráfico solo pueden conseguirse
por medios artificiales, mediante la aplicación de electrodos a las membranas).
Destacan cuatro puntos en la curva I/V indicados por las flechas de la figura:

1. La flecha verde indica el potencial de reposo de la célula y el valor del potencial de equilibrio para el

potasio (Ek). Debido a que el canal K+ es el único abierto con esos valores de voltaje negativos, la
célula se mantendrá en Ek. Aparecerá un potencial de reposo estable con cualquier voltaje en que el
sumatorio I/V (línea verde) cruce el punto de corriente nula (eje x) con una pendiente positiva, como
hace en la flecha verde. Esto es debido a que cualquier perturbación del potencial de membrana hacia
valores negativos significará corrientes netas de entrada que despolarizarán la célula más allá del
punto de cruce, mientras que cualquier perturbación hacia valores positivos significará corrientes netas
de salida que hiperpolarizarán la célula. Así, cualquier cambio del potencial de membrana de pendiente
positiva tiende a devolver a la célula al valor de cruce con el eje.
2. La flecha amarilla indica el equilibrio del potencial Na+ (ENa). En este sistema de dos iones, el ENa es el
límite natural del potencial de membrana del que la célula no puede pasar. Los valores de corrientes en
el gráfico que exceden este límite se han medido de forma artificial obligando a la célula a
sobrepasarlo. Aun así, el ENa solo podría alcanzarse si la corriente de potasio no existiese.
3. La flecha azul indica el voltaje máximo que puede alcanzar el pico del potencial de acción. Es el
potencial de membrana máximo que la célula en estado natural puede alcanzar, y no puede llegar al
ENa debido a la acción contraria de los flujos de potasio.
4. La flecha roja indica el umbral del potencial de acción. Es el punto donde el I sum se cambia a un flujo
neto hacia el interior. Destaca que en este punto se atraviesa el punto de flujo neto cero, pero con
pendiente negativa. Cualquier "punto de corte con pendiente negativa" del nivel de flujo cero en el
gráfico I/V es un punto inestable. Si el voltaje en este punto es negativo, el flujo va hacia el exterior y la
célula tiende a volver al potencial de reposo. Si el voltaje es positivo, el flujo va hacia el interior y tiende
a despolarizar la célula. Esta despolarización implica mayor flujo hacia el interior, haciendo que los
flujos de sodio se realimenten. El punto en el que la línea verde alcanza el valor más negativo es
cuando todos los canales de sodio están abiertos. La despolarización más allá de este punto baja las
corrientes de sodio ya que la fuerza eléctrica disminuye a medida que el potencial de membrana se
acerca a ENa.
El umbral del potencial de acción se confunde a veces con el umbral de la apertura de canales de sodio. Es
una incorrección, ya que los canales de sodio carecen de umbral. Por el contrario, se abren en respuesta a la
despolarización aleatoriamente. La despolarización no implica tanto la apertura de los canales como el
incremento de la probabilidad de que se abran. Incluso en potenciales de hiperpolarización, un canal de sodio
puede abrirse esporádicamente. Además, el umbral del potencial de acción no es el voltaje a la que el flujo de
iones sodio se hace importante; es el punto en que excede el flujo de potasio.
Biológicamente, en las neuronas la despolarización se origina en las sinapsis dendríticas. En principio, los
potenciales de acción podrían generarse en cualquier punto a lo largo de la fibra nerviosa. Cuando Luigi
Galvani descubrió la electricidad animal haciendo que la pierna de una rana muerta volviese a la vida tocando
el nervio ciático con un escalpelo, aplicándole sin darse cuenta una carga electrostática negativa e iniciando un
potencial de acción.

Modelo del circuito[editar]

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 A. Un circuito básico RC (resistencia/condensador) superpuesto sobre una membrana bicapa, muestra la relación entre
ambos. B. Se pueden utilizar circuitos más elaborados para representar modelos de membranas con canales iónicos, como este
ejemplo con canales de sodio (azul) y potasio (verde).

Las membranas celulares con canales iónicos pueden representarse con un modelo de circuito RC para
entender mejor la propagación de potenciales de acción en membranas biológicas. En estos circuitos,
la resistencia representa los canales iónicos de membrana, mientras que el condensador representa el
aislamiento de la membrana lipídica. Los potenciómetros indican los canales iónicos regulados por voltaje, ya
que su valor cambia con el voltaje. Una resistencia de valor fijo representa los canales de potasio que
mantienen el potencial de reposo. Los gradientes de sodio y potasio se indican en el modelo como fuentes de
voltaje (pila).

Propagación[editar]
En los axones amielínicos, los potenciales de acción se propagan como una interacción pasiva entre la
despolarización que se desplaza por la membrana y los canales de sodio regulados por voltaje.

Los potenciales de acción de membrana pueden representarse uniendo varios circuitos RC, cada uno representando un trozo de
membrana.

Cuando una parte de la membrana celular se despolariza lo suficiente como para que se abran los canales de
sodio dependientes de voltaje, los iones de sodio entran en la célula por difusión facilitada. Una vez dentro, los
iones positivos de sodio impulsan los iones próximos a lo largo del axón por  repulsión electrostática, y atraen
los iones negativos desde la membrana adyacente.
Como resultado, una corriente positiva se desplaza a lo largo del axón, sin que ningún ion se esté desplazando
muy rápido. Una vez que la membrana adyacente está suficientemente despolarizada, sus canales de sodio
dependientes de voltaje se abren, realimentando el ciclo. El proceso se repite a lo largo del axón, generándose
un nuevo potencial de acción en cada segmento de la membrana.
Velocidad de propagación[editar]
Los potenciales de acción se propagan más rápido en axones de mayor diámetro, si los demás parámetros se
mantienen. La principal razón para que ocurra es que la resistencia axial de la luz del axón es menor cuanto
mayor sea el diámetro, debido a la mayor relación entre superficie total y superficie de membrana en un corte
transversal. Como la superficie de la membrana es el obstáculo principal para la propagación del potencial en
axones amielínicos, el incremento de esta tasa es una forma especialmente efectiva de incrementar la
velocidad de la transmisión.
Un ejemplo de un animal que utiliza el aumento de diámetro de axón como regulador de la velocidad de
propagación del potencial de membrana es el calamar gigante. El axón del calamar gigante controla
la contracción muscular asociada con la respuesta de evasión de depredadores del animal. Este axón puede
sobrepasar 1 mm de diámetro, y posiblemente sea una adaptación para permitir una activación muy rápida del
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mecanismo de escape. La velocidad de los impulsos nerviosos en estas fibras es una de las más rápidas de la
naturaleza, para los que poseen neuronas amielínicas.
Conducción saltatoria[editar]
En axones mielínicos, la conducción saltatoria es el proceso por el que los potenciales de acción parecen saltar
a lo largo del axón, siendo regenerados solo en unos anillos no aislados (los nodos de Ranvier). La conducción
saltatoria incrementa la velocidad de conducción nerviosa sin tener que incrementar significativamente el
diámetro del axón en el sistema nervioso.
Ha desempeñado un papel importante en la evolución de organismos más complejos cuyos sistemas nerviosos
necesitan transmitir rápidamente potenciales de acción a largas distancias. Sin conducción saltatoria, la
velocidad de conducción requeriría incrementos drásticos en el diámetro del axón, a tal punto que podrían
resultar en la formación de sistemas nerviosos excesivamente grandes para los cuerpos que deben alojarlos.
Mecanismo detallado[editar]
El principal obstáculo para la velocidad de transmisión en axones amielínicos es la capacitancia de la
membrana. La capacidad de un condensador puede disminuirse bajando el área de un corte transversal de sus
placas, o incrementando la distancia entre las placas. El sistema nervioso utiliza la mielinización para reducir la
capacitancia de la membrana. La mielina es una vaina protectora creada alrededor de los axones por
las células de Schwann y los oligodendrocitos, células de la neuroglía que aplastan su cuerpo celular y su axón
respectivamente formando láminas de membrana y plasma. Estas láminas se arrollan en el axón, alejando las
placas conductoras (el plasma intra y extracelular) entre sí, disminuyendo la capacitancia de la membrana.
El aislamiento resultante redunda en una conducción rápida (prácticamente instantánea) de los iones a través
de las secciones mielinizadas del axón, pero impide la generación de potenciales de acción en estos
segmentos. Los potenciales de acción solo se vuelven a producir en los nodos de Ranvier desmielinizados, que
se sitúan entre los segmentos mielinizados. En estos anillos hay un gran número de canales de sodio
dependientes de voltaje (hasta cuatro órdenes de magnitud superior a la densidad de axones amielínicos), que
permiten que los potenciales de acción se regeneren de forma eficaz en ellos.
Debido a la mielinización, los segmentos aislados del axón actúan como un cable pasivo: conducen los
potenciales de acción rápidamente porque la capacitancia de la membrana es muy baja, y minimizan la
degradación de los potenciales de acción porque la resistencia de la membrana es alta. Cuando esta señal que
se propaga de forma pasiva alcanza un nodo de Ranvier, inicia un potencial de acción que viaja de nuevo de
forma pasiva hasta que alcanza el siguiente nodo, repitiendo el ciclo.
Minimización de daños[editar]
La longitud de los segmentos mielinizados de un axón es importante para la conducción saltatoria. Deben ser
tan largos como sea posible para optimizar la distancia de la conducción pasiva, pero no lo suficiente como
para que la disminución en la intensidad de la señal sea tanta que no alcance el umbral de sensibilidad en el
siguiente nodo de Ranvier. En realidad, los segmentos mielinizados son lo suficientemente largos para que la
señal que se propaga pasivamente recorra al menos dos segmentos manteniendo una amplitud de señal
suficiente como para iniciar un potencial de acción en el segundo o tercer nodo. Así se eleva el factor de
seguridad de la conducción saltatoria, permitiendo que la transmisión traspase nodos en caso de que estén
dañados.
Enfermedad[editar]
Algunas enfermedades afectan la conducción saltatoria y disminuyen la velocidad de desplazamiento de un
potencial de acción. La más conocida de todas estas enfermedades es la esclerosis múltiple, en la que los
daños en la mielina imposibilitan el movimiento coordinado.

Periodo refractario[editar]
Se define como el momento en el que la célula excitable no responde ante un estímulo y por lo tanto no genera
un nuevo potencial de acción. Se divide en dos: periodo refractario absoluto (o efectivo) y periodo refractario
relativo.

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 El periodo refractario absoluto es aquel en el que los canales de Na + sensibles a voltaje se encuentran
inactivos, por lo que se inhibe el transporte de iones sodio. En cambio, el periodo refractario relativo se da en
alguna parte de la fase de repolarización, en donde los canales de Na + paulatinamente comienzan a
reactivarse. De esta manera, al agregar un estímulo excitatorio muy intenso se puede provocar que los canales
(que se encuentran cerrados en ese momento) se abran y generen un nuevo potencial de acción cuya amplitud
depende de cuánto se acerque en ese momento el potencial de membrana al potencial de reposo. 2 El periodo
refractario relativo termina después de la fase de hiperpolarización (o postpotencial) en donde todos los
canales de Na+ sensibles a voltaje están cerrados y disponibles para un nuevo estímulo.
También existe un periodo refractario efectivo, que solo se observa en las células musculares cardíacas (esto
se debe a que las células se encuentran formando un sincitio celular). En este caso, la célula se despolariza
normalmente, pero no puede conducir dicho estímulo a las células vecinas a ella. Este período refractario es un
parámetro muy útil en la evaluación de drogas antiarrítmicas.
El periodo refractario varía de célula a célula, y es una de las características que permiten decir si una célula es
más o menos excitable que otra. En otros casos como el músculo cardiaco, su amplio periodo refractario le
permite la capacidad de no tetanizarse.

Ventaja evolutiva[editar]
Con respecto a las causas por las que la naturaleza ha desarrollado esta forma de comunicación, esto se
responde al considerar la transmisión de información a gran distancia a través de un axón nervioso. Para llevar
la información de un extremo a otro del axón, han de superarse leyes físicas como las que condicionan el
movimiento de señales eléctricas en un cable. Debido a la resistencia eléctrica y a la capacitancia del cable, las
señales tienden a degradarse a lo largo del cable. Estas propiedades denominadas propiedades del
cable determinan los límites físicos a los que pueden llegar las señales.
El correcto funcionamiento del cuerpo necesita que las señales lleguen de un extremo a otro del axón sin
pérdidas en el camino. Un potencial de acción no solo se propaga a lo largo del axón, sino que se regenera por
el potencial de membrana y corrientes iónicas en cada estrechamiento de la membrana en su camino. En otras
palabras, la membrana nerviosa regenera el potencial de membrana en toda su amplitud a medida que la señal
recorre el axón, superando los límites que impone la teoría de líneas de transmisión.

Seminario sobre los límites del electromagnetismo clásico: dualidad onda-corpúsculo.

(El alumno deberá leer y preparar una exposición breve, se realizará una mesa redonda y conversatorio
sobre el tema entre los presentes. El profesor actuará como moderador y los alumnos como ponentes.)
La dualidad onda-corpúsculo, también llamada dualidad onda-partícula, postula que todas las
partículas pueden describirse alternativamente aludiendo a su naturaleza ondulatoria. De acuerdo con la
física clásica existen diferencias entre onda y partícula. Una partícula ocupa un lugar en el espacio y tiene
masa mientras que una onda se extiende en el espacio caracterizándose por tener una velocidad definida
y masa nula. Actualmente se considera que la dualidad onda-partícula es un “concepto de la mecánica
cuántica según el cual no hay diferencias fundamentales entre partículas y ondas: las partículas pueden
comportarse como ondas y viceversa”. (Stephen Hawking, 2001)
 
Fue introducido por Louis-Victor de Broglie, físico francés de principios del siglo XX. En 1924 en su tesis
doctoral, inspirada en experimentos sobre la difracción de electrones, propuso la existencia de ondas de
materia, es decir que toda materia tenía una onda asociada a ella. Esta idea revolucionaria, fundada en la
analogía con que la radiación tenía una partícula asociada, propiedad ya demostrada entonces, no
despertó gran interés, pese a lo acertado de sus planteamientos, ya que no tenía evidencias de
producirse. Sin embargo, Einstein reconoció su importancia y cinco años después, en 1929,  De Broglie
recibió el Nobel en Física por su trabajo.

Imagen ilustrativa de la dualidad onda-partícula, en la cual se puede ver cómo un mismo fenómeno puede tener dos
percepciones distintas