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uan Carlos Segura, Angel Fernández-Fúnez, Antonio Hernández.

 
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico son las complicaciones
agudas más importantes de la diabetes mellitus, tanto por su frecuencia como por la mortalidad asociada.
Aunque se discuten por separado, representan los puntos extremos de las urgencias causadas por el mal
control de la diabetes, se caracterizan ambas por insulinopenia y solo difieren en el grado de
deshidratación y en la severidad de la acidosis metabólica. Se han propuestos tres mecanismos que
explicarían el mayor grado de deshidratación y la falta de cetogénesis en el SHHNC: un mayor nivel de
reserva pancreática de insulina, un nivel más bajo de hormonas contrarreguladoras, y la inhibición de la
lipolisis por la misma situación hiperosmolar.
 

A. Diagnóstico y tratamiento de la Cetoacidosis Diabética

(CAD).
1. Concepto.
La CAD es una complicación aguda y grave en la que una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto
con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparición de
hiperglucemia (produciendo diuresis osmótica, deshidratación e hipovolemia) y cetosis originando una
acidosis metabólica. Su mortalidad se estima en menos del 5%.

2. Los factores desencadenantes.

Los factores desancadenantes de la CAD por orden de frecuencia son: infecciones (30-35%) dosificación
incorrecta de la insulina (15-30%), inicio de diabetes mellitus (20-25%), enfermedades intercurrentes
(10-20%, sobre todo abuso alcohol, IAM, ACV, traumatismos graves, abdomen agudo, cirugía mayor,
enfermedades endocrinas, fármacos -sobre todo glucocorticoides y tiazidas-) y sin causa aparente (2-
10%).
 

3. Clínica.
Los síntomas son: poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, vómitos, dolor abdominal, disminución del
estado de conciencia (coma < 10 %). Entre los signos nos encontramos con: deshidratación cutáneo-
mucosa, hipotensión, taquicardia, piel caliente, respiración de Kussmaul y aliento cetósico. El examen
debe ir dirigido no sólo al diagnóstico de la CAD sino a la causa desencadenante.
 
"Se debe considerar el diagnóstico de CAD en todo paciente con disminución del nivel de conciencia o con
hiperventilación".

4. El diagnóstico
El diagnóstcico se basa en los siguientes criterios: Glucosa > 250 mg/dl, pH < 7,3; HCO3 < 15 mmol/L y
cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+. Además se acompaña de
anión GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.

5. Las pruebas de laboratorio.

Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras
reactivas que sugieren el diagnóstico.
De forma diferida se realizarán para confirmar el diagnóstico e investigar la causa desencadenante:
glucemia, gasometría arterial, urea y creatinina plasmática, iones (Na, K, CI), hemograma completo,
osmolalidad plasmática, anión GAP, anormales en orina y sedimento, ECG, Rx de tórax, Rx de abdomen
simple ( si se considera adecuada).

6. Medidas generales del tratamiento.

 Son preferibles dos accesos venosos para la infusión de la fluidoterapia y la insulina por
separado.
  Buscar la causa desencadenaste y realizar un tratamiento adecuado. Antibioterapia tras toma de
cultivos si se sospecha infección.

 Heparinización profiláctica si coma o estado muy hiperosmolar.

 Control de la PVC en situaciones donde es necesario control estricto de balances hídricos

(cardiopatía inestable, edad avanzada o mala perfusión periférica).

 Sondaje nasogástrico si alteración del nivel de conciencia, vómitos severos o íleo paralítico.

 Sondaje urinario si se prevé dificultad de recogida exacta (retención urinaria, disminución del
nivel de conciencia) o diuresis < 20 ml en la primera hora.

 Plantear ingreso en UCI si pH < 6,9 o K < 2 o existe complicación que lo justifique (Ej. : IAM,
sepsis).

7. Controles
Los controles que se han de realizar durante el tratamiento son los siguientes:

 Horarios: glucemia capilar, TA, frecuencia cardíaca y respiratoria, PVC (si fuera necesario),
diuresis.
 Cada 2, 4, 6, 12 y 24 horas: balances hídricos, controles de bioquímica sérica básica (urea,
creatinina, sodio, potasio y glucosa) y gasometría venosa.

8. Fluidoterapia a utilizar en los pacientes con CAD.

El tipo de fluido a utilizar, en principio, será siempre fisiológico (NaCl 0.9 %). Se utiliza hipotónico (NaCl
0,45 %) en caso de hipernatremia severa (Na >150 mEq/L) y de manera temporal hasta descender la
natremia a <145 mEq/L. Si la glucemia desciende por debajo 250 mg/dl se debe asociar glucosado al 5
% a un ritmo de 100 ml/h.
 
En cuanto a la velocidad de infusión del fluido será la siguiente: en la primera hora 1000 ml, 500 ml/hora
en las tres horas siguientes, 250 ml/hora hora desde la 5ª a la 8ª hora y después 500 ml cada 4 horas.
Se recomienda no superar los 5-6 litros al día.

9. La insulinoterapia detiene la cetogénesis y desciende la

glucemia.
El tipo de insulina que se debe administrar es regular. La vía de administración de elección es intravenosa
con bomba de infusión continua.
 
La dosis a administrar es de 10 U en bolo I.V. seguido de 0,1 U/Kg./hora en infusión I.V. continua (50 U
en 500 cc de S F 0,9 %. Ej. 60 kg x 0, 1 = 6 U/h a 60 ml/h). Si la glucemia no disminuye >100 mg/dl en
las 2-3 primeras horas, doblar la dosis, previa evaluación del ritmo de hidratación. Cuando la glucemia es
menor de 250 mg/dl, y persista acidosis, asociar glucosado al 5% a 100 ml/h y ajustar la dosis a 1-4
UI/hora de insulina regular para mantener glucemia entre 150-200 mg/dl. En caso de no estar disponible
un sistema de perfusión, se recomienda la vía intramuscular en bolos horarios.
10. Los suplementos de potasio
se administraran en forma de cloruro potásico en función de sus niveles plasmáticos: si es > 5,5 mEq/l
no administrar pero medir a la hora, entre 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5-4,5 mEq/l 30 mEq/l y < 3,5
mEq/l 40 mEq/l.
 
La hipocaliemia es la principal causa metabólica de muerte evitable en la CAD. No superar los 30
mEq/500 ml si vía periférica ni los 60 mEq/hora. En caso de anuria no administrar K. Si el K es menor de
3 comentar con UCI.
 

11. El bicarbonato
se administrará en el caso de presentar respiración de Kussmaul manifiesta y si el pH es menor de 7.0
y/o el bicarbonato es menor de 5 mmol/l.
 
Las dosis a administrar dependen de los niveles del pH: sí esta entre 6.9 y 7.0, 41 mmol de bicarbonato
sódico (250 ml de bicarbonato 1/6 M) a pasar en una hora (1/6 M=0,1666 mEq/ml) junto con 10 mEq de
CLK adicionales; si el pH es < 6,9: 83 mmol de bicarbonato sódico (500 ml de bicarbonato sódico 1/6 M)
a pasar en dos horas y 20 mEq de CIK. No adicionar CLK a la solución de bicarbonato, sobre todo si es 1
Molar, por el riesgo de precipitación. Detener la perfusión cuando el pH sea mayor de 7,2.

12. Suspensión de la perfusión de insulina.

Se puede considerar la suspensión de la perfusión de insulina cuando el pH > 7,3 y el bicarbonato >15,
aunque es imprescindible administrar la primera dosis de insulina subcutánea 60 minutos antes de
suspender la perfusión de insulina.
 
Si el paciente puede comer, se prescribe dieta con calorías ajustadas al peso y repartidas en 6 tomas,
aporte de líquidos según el estado de hidratación y electrolitos, controles pre- y postprandiales de
glucemia capilar e insulina pautada:
 
Si CAD en DM de inicio:Insulina 0.5-0.7 UI/kg/día fraccionada en tres dosis: Desayuno 25 % de insulina
rápida s.c., comida 35 % de insulina rápida s.c. y cena 10 % de insulina rápida s.c. y 30 % de insulina
NPH s.c.
 
Si CAD en DM conocido: dosis de insulina previa. Perfil glucémico.
 
Si la tolerancia oral es inadecuada, es preferible mantener una perfusión de insulina regular endovenosa
(1-4 UI/hora) junto con glucosado al 5% un ritmo aproximado de 100 ml/hora, ajustando la dosis de
insulina para mantener una glucemia entre 100-200 mgr/dl, o lo que es equivalente, usar una perfusión
G.I.P.: glucosado al 5% 500ml/6 horas con 10 mEq de KCl y 5 UI de insulina regular si la glucemia se
mantiene entre 100-150, con controles de glucemia capilar cada 6 horas aumentando 2-3 UI/6 horas de
insulina regular unidades por cada fracción de 50 mgr/dl por encima de 150 mgr.

Bibliografía
1. Berger, W et al. Treatment of diabetic ketoacidosis and non-ketocic hyperosmolar diabetic coma.
Baillere's Clínical Endocrinology and Metabolism 1992; 6: 1-22.

2. Diez, JJ. Cetoacidosis diabética y situaciones diabéticas hiperosmolares no cetósicas. Medicine

1998; 47: 2078-2086.

3. Genuth, SM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar coma. En Wardin CW ed.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism,6th ed.St Louis: Mosby-Year-Book.1997: 438-
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 4. Kitabchi AE et al. Cetoacidosis diabética. Clínicas médicas de Norteamérica 1995: 9-39.

5. Lebovítz HE. Diabetes ketoacidosis. Lancet 1995, 345: 767-772.

6. Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hypersomolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am
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7. Umpierrez, G.E. et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Am J

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8. Krentz, A.J., Nattrass M. Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis,

hyperosmolar non-ketosic syndrome and lactic acidosis. En: Pickup JC, Williams G eds. Textbook
of diabetes, 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1997: 39.1-39.23.

B. Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico

hiperosmolar no cetósico.

1. Concepto.
Se define el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) como un síndrome clínico-
bioquímico caracterizado por el desarrollo insidioso de hiporglucemia grave (> 600 mg/dl),
hiperosmolalidad plasmática (> 340 mOsm/L) sin cetosis significativa, deshidratación con insuficiencia
renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia y/o signos neurológicos.

2. La clínica del SHHNC

viene definida por sed intensa y poliuria, con progresiva deshidratación e hipotensión, alteración gradual
del nivel de conciencia, posible focalidad neurológica reversible y coma.
 
Al igual que ocurría en la cetoacidosis diabética hay que intentar descubrir el factor precipitante, que
puede ser alguno de los siguientes: infecciones hasta en el 60% de los casos, sobre todo neumonía - 40-
60%- o ITU - 5-16%-, enfermedades cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, accidente vascular
cerebral), abandono del tratamiento, pancreatitis, embolismo pulmonar, intervenciones quirúrgicas,
traumatismos, quemaduras, inadecuada ingesta de agua, fármacos (diuréticos tiazídicos, corticoides,
difenilhidantoina, antagonistas del calcio y beta-bloqueantes) o procedimientos terapéuticos (diálisis o
nutrición artificial). Típicamente, hasta en un 30% de los casos la diabetes mellitus no estaba
diagnosticada.

3. Los datos analíticos.

Los datos analíticos que encontramos en los pacientes con coma hiperosmolar son los siguientes:
glucemia > 600 mg/dl, osmolalidad en plasma > 340 mOsm/L (calculándose la osmolalidad efectiva con
la fórmula 2 x [Na][mEq/l] + glucosa [mgr/dl]/18.

4. Las medidas generales.

Las medidas generales del tratamiento de estos pacientes son similares a las de la CAD, pero suele ser
más frecuente la necesidad de catéter para determinar presión venosa central y sonda vesical.
Los controles analíticos son similares a los descritos en la cetoacidosis diabética.

5. Rehidratación.
Para la rehidratación puede ser útil el calculo del déficit de agua libre mediante la siguiente fórmula:
 
Litros a reponer = [(Na actual - Na deseado) x agua total] - agua total.
 
Siendo el agua total = 0,6 x peso corporal.
 
Se recomienda tratamiento con suero salino (0,9 %) si la natremia es menor de 150 mEq/l, siguiendo la
pauta descrita anteriormente en la CAD. Si la natremia es mayor de 150 mEq/l se realizará tratamiento
con suero salino hipotónico (0,45 %) hasta que la natremia sea interior a 150, incorporándonos en ese
momento a la pauta anterior. Se recomienda no administrar más del 10% del peso corporal en las
primeras 24 horas.
 
Una vez que el nivel de glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl se comienza infusión de glucosado
al 5 % a un ritmo de 100 ml/h restando este volumen al salino.

6. Insulinoterapia.
En cuanto a la insulinoterapia se utilizará la pauta descrita en la CAD, aunque hay que tener en cuenta
que la rehidratación por si misma puede reducir la glucemia entre 20-80% en 12 horas, por lo que las
dosis de insulina utilizadas pueden ser menores.

7. Suplementos de potasio.
No es aconsejable iniciar tratamiento con suplementos de potasio hasta conocer sus cifras en suero. El
déficit total de este ion puede ser aun mayor que en la CAD. Los suplementos de potasio se administraran
en forma de cloruro potásico en función de sus niveles plasmáticos: si es > 5,5 mEq/l no administrar pero
medir a la hora, entre 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5-4,5 mEq/l 30 mEq/l y < 3,5 mEq/l 40 mEq/l.

8. Profilaxis tromboembólica
En este grupo de pacientes está indicada la profilaxis tromboembólica con heparina de bajo peso
molecular según protocolo establecido.

9. Transición al tratamiento definitivo.

La transición al tratamiento definitivo se realiza de forma similar a la CAD, aunque en este caso, tras la
recuperación, los pacientes son transferidos a insulina subcutánea, habitualmente 0.5 UI/kg de insulina
NPH, 60% en desayuno y 40% en cena, manteniendo este tratamiento 2-3 meses hasta evaluar
ambulatoriamente el tratamiento con hipoglucemiantes orales.

Bibliografía
 1. Diez JJ. Cetoacidosis diabética y situaciones diabéticas hiperosmolares no cetósicas Medicine
(Madrid) 1998; 47- 2084-2086.

2. Figuerola D. Diabetes Mellitus. 21 Ed 1992. Barcelona. Masson, Salvat.

3. Gómez-Balaguer M, Morillas C. Coma diabético hiperosmolar. Endocrinología 1995; 42: 164-169.

4. Sperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am
1992; 2: 415-432.

5. Genuth, SM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar coma. En Wardin CW ed.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism,6th ed.St Louis: Mosby-Year-Book.1997: 438-
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6. Umpierrez, G.E. et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Am J

Med Sci 1996;311:225-233

7. Krentz, A.J., Nattrass M. Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis,

hyperosmolar non-ketosic syndrome and lactic acidosis. En: Pickup JC, Williams G eds. Textbook
of diabetes, 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1997: 39.1-23.

http://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/cetoacidosis.htm

Diagnóstico y tratamiento | 16 NOV 15

Cetoacidosis diabética en adultos

La cetoacidosis diabética es un estado metabólico extremo
causado por la deficiencia de insulina, especialmente en la
diabetes tipo 1 y es posible prevenirla con la buena educación
del paciente.
28

66
Autor: Shivani Misra, Nick S. Oliver. Diabetic ketoacidosis in adults. BMJ 2015;351:h5660

INDICE:  1.  | 2. Bibliografía

 ¿Qué es la cetoacidosis diabetica?

La cetoacidosis diabetica (CAD) es un estado metabólico extremo causado

por la deficiencia de insulina. La degradación de los ácidos grasos (lipólisis)
produce cuerpos cetónicos (cetogénesis), los cuales son acíclicos. La acidosis
ocurre cuando los niveles de cetonas exceden la capacidad de buffer del
cuerpo.

Lo que se debe saber

• La CAD es una complicación frecuente, grave y prevenible de la diabetes tipo 1, con una
mortalidad del 5,3%. Puede también ocurrir en pacientes con otros tipos de diabetes.
• Puede ser la primera presentación de la diabetes. (aproximadamente el 6% de los casos).

• El diagnóstico no siempre es evidente y debe ser considerado en cualquier persona con

diabetes que no se encuentra bien.

• El diagnóstico se basa en criterios bioquímicos. Sin embargo, no siempre la hiperglucemia

puede está presente y la cetonemia baja (<3mmol/l o 17,45 mg/dl) no siempre excluye la
CAD.

• El tratamiento inmediato consiste en líquidos intravenosos, insulina y K, con un cuidadoso

control de la glucemia y la potasemia para evitar la hipoglucemia y la hipopotasemia.

• El conocimiento del tipo de diabetes en el momento de la CAD no afecta el tratamiento

inmediato, y a todos los pacientes con CAD se les debe aconsejar continuar con la insulina
después del alta.

• Manejo subsiguiente debería centrarse en la educación del paciente y apoyo para evitar la
recurrencia.

• Los pacientes deben ser manejados por un equipo multidisciplinario de especialistas durante
y después de un episodio de la CAD.

¿Es común la cetoacidosis?

Los datos de la auditoría del Reino Unido de la diabetes a nivel nacional

muestran una incidencia cruda de 3,6% en las personas con diabetes tipo 1.
En el Reino Unido, anualmente, casi el 4% de las personas con diabetes tipo
1 experimenta CAD, siendo el número de episodios de CAD de 4,8/100
pacientes/año; casi el 6% de los casos de CAD ocurre en adultos con
diabetes tipo 1 de reciente comienzo, mientras que el 8% de los episodios se
produce en los pacientes hospitalizados que no experimentaron CAD al
comienzo de la enfermedad.

¿Cómo se presenta la CAD?

En general, la CAD se desarrolla rápidamente, dentro de las 24 horas. Es

típica la aparición de poliuria y polidipsia junto con vómitos, deshidratación
y, si es grave, un estado mental alterado, incluyendo el coma.
Signos y síntomas de CAD

• Poliuria
• polidipsia
• Pérdida de peso
• Náuseas y vómitos
• Debilidad y letargo
• Estado mental alterado
• Respiración Kussmaul (hiperventilación profunda característica)
• Aliento cetónico (olor a manzana o pera)

Los signos provocados por la causa subyacente también pueden estar

presentes, por ejemplo, los de la infección. El dolor abdominal es un
síntoma común de la CAD y puede ser parte del episodio agudo o, con
menor frecuencia, representar a la causa subyacente. La CAD debe ser
considerada en cualquier diabético (tipo 1 o tipo 2.que desarrolle una
enfermedad.

¿Cómo se diagnostica la CAD?

En general, la CAD se diagnostica por la presencia de hiperglucemia,

acidosis y cetosis. Sin embargo, puede no haber hiperglucemia (cetoacidosis
euglucémica) y la cetonemia puede estar baja (<17,44 mg/dl), y aun así no
siempre se puede excluir el diagnóstico. Por lo tanto, el criterio clínico sigue
siendo esencial. Las guías difieren en cuanto a los umbrales bioquímicos
exactos para el diagnóstico.
Glucosa

La Joint British Diabetes Societies (JBDS) (Junta Británica de Sociedades de

Diabetes) recomienda un valor de corte para la glucosa >200 mg /dl. El
valor de corte más elevado que recomienda la American Diabetes
Association (ADA) (>252,70 mg/dl) 7 puede fallar en la identificación de la
cetoacidosis euglucémica.

Cetonas

A poco consenso internacional sobre cómo se debe evaluar el punto de corte

de las cetonas, o si las cetonas deben ser monitoreadas para resolver la CAD.
La evidencia a favor de un umbral diagnóstico específico para la CAD
mediante el uso del 3-hidroxibutirato también es difícil de evaluar.
Los estudios de observación más recientes muestran una variación en los
niveles de 3-hidroxibutirato, lo que significa que al utilizar un valor de corte
de 17,45 mg/dl aparece el riesgo de perder a los pacientes que tienen valores
inferiores. Tomados en conjunto, estos  datos significan que un valor de
cetona < 17,45 mg/dl no puede excluir siempre el diagnóstico de CAD y
deben tomarse en cuenta otras variables y criterios clínicos.

¿Cuál es el enfoque principal para el manejo de la CAD?

La base del tratamiento es vigilar cuidadosamente el aporte de líquidos e

insulina por vía intravenosa. Los líquidos corrigen la hiperglucemia, la
deshidratación y el desequilibrio electrolítico como la hipopotasemia. La
insulina disminuye los niveles de glucosa y suprime la cetogénesis. Este
enfoque, junto con el tratamiento de la causa precipitante y la educación
adecuada del paciente antes del alta tiene muchas probabilidades de dar
buenos resultados.

Líquidos intravenosos

Habitualmente, el líquido de elección inicial es la solución salina al 0,9%, a

pesar de la pérdida de líquidos hipotónicos, ya que restaura el volumen
intravascular, al mismo tiempo que evita un cambio rápido de la
osmolaridad extracelular.

La administración posterior de líquidos depende del estado hemodinámico

del paciente y de la guía que se está siguiendo, con la recomendación de la
ADA, de infundir solución salina al 0,45%si el nivel de sodio es normal o
elevado y la recomendación de la JBDS que recomienda el uso de solución
salina al 0,9% en infusión continua.

La evidencia de ensayos aleatorizados para orientar la elección de líquidos 

es limitada. El riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica por el uso
continuado de solución salina al 0,9% ha motivado que en algunos estudios
utilicen soluciones de electrolitos isotónicas.

¿Qué precipita la CAD?

• Es posible que no haya un precipitante obvio, por ej., diabetes propensa a la CAD (una
forma atípica de la diabetes tipo 2), en la que la CAD es la condición de presentación, pero
más tarde, se puede discontinuar la insulina.

• Infección

• Suspensión de la insulina, ya sea no intencional o deliberada. Una variedad de factores

puede contribuir a la omisión deliberada de la insulina: temor al aumento de peso o a la
hipoglucemia, barreras financieras y factores psicológicos, como la fobia a las agujas y, el
estrés.

• Insulina inadecuada.

• Enfermedad cardiovascular: por ej., derrame cerebral o infarto de miocardio.

• Tratamientos farmacológicos: esteroides, tiazidas, inhibidores del cotransportador-2 de Na-

glucosa
• Considerar el diagnóstico en cualquier paciente diabéttico enfermo.

Suplementos de potasio

La hipopotasemia es una complicación grave de la CAD y potencialmente

fatal. Todas las guías recomiendan el reemplazo del potasio después el
primer litro de líquido infundido (o en el primer litro si ya hay
hipopotasemia). La JBDS recomienda el monitoreo del potasio a la hora y
las dos horas posteriores a la admisión y cada dos horas a partir de entonces.

Bicarbonato

Se recomienda la administración sistemática de bicarbonato pero debe

hacerse solamente bajo la supervisión de un especialista en tratar pacientes
con acidosis grave (pH <7) en los que los efectos de la acidemia sobre la
contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco pueden poner en peligro la
vida. Incluso en estos pacientes los beneficios no son claros. Uno de los
efectos nocivos puede ser la exacerbación de la hipopotasemia existente.
También puede producirse alcalosis metabólica tardía, con desplazamiento
de la curva de disociación de oxígeno hacia la izquierda, favoreciendo más la
anoxia tisular.

¿Qué dosis de insulina se debe utilizar?

Tanto la JBDS como la ADA recomiendan una velocidad de infusión basada

en el peso, de 0,1 U/kg/hora. No se aconseja administrar solo una dosis
inicial de insulina en bolo, sobre la base de los resultados de un ensayo
controlado aleatorizado que no halló beneficios.

Las dosis bajas de insulina suprimen adecuadamente la lipólisis (y por tanto

la cetogénesis). Con la infusión intravenosa concomitante de líquidos, la
glucemia puede normalizarse rápidamente. Sin embargo, la cetoacidosis se
corrige en forma más lenta.

En promedio, deben pasar unas 6 horas de tratamiento para que la glucosa

disminuya a menos de 255 mg/dl, en comparación con las 12 horas que
tarda en corregirse la cetoacidosis. Por lo tanto, la insulina adecuada debe
continuarse más allá de la resolución de la hiperglucemia, con el fin de
garantizar la eliminación de las cetonas. Esto ha llevado al abandono de la
"escala móvil" que titula la insulina según la glucemia para administrar una
velocidad de infusión fija de la insulina intravenosa.

¿Cómo se debe monitorear a los pacientes ya controlados?

Algunas de las principales complicaciones de la CAD se relacionan con el

tratamiento. La glucemia y la potasemia deben ser estrechamente
monitoreadas y el paciente debe ser sometido a revisiones regulares, ya que
el exceso de insulina puede provocar hipoglucemia e hipopotasemia y una
dosis inadecuadamente baja de insulina puede fallar en suprimir la
cetogénesis.
Complicaciones de la CAD en adultos

• Tromboembolismo (la CAD es un estado protrombótico)

• Arritmias y paro cardíaco (secundaria a hiperpotasemia en la
presentación)
• Iatrogénica: hipopotasemia, hipoglucemia, edema cerebral (raro en
adultos)

La JBDS recomienda implementar un elevado nivel de la atención y contar

con un acceso venoso central para las personas con CAD grave: las personas
con un trastorno metabólico grave (pH <7,1, bicarbonato <5 mEq/l, cetonas
en sangre >34,9 mg/dl o hipopotasemia en la admisión (K+ <3,5 mEq /l),
un puntaje de coma de Glasgow reducido o, inestabilidad hemodinámica.
Sin embargo, las guías no son prescriptivas y las personas en las edades
extremas o con comorbilidades también pueden requerir una atención de
mayor nivel. No hay sustitutos para el monitoreo cuidadoso y las
modificaciones terapéuticas a medida que el tratamiento del paciente
progresa.

La mortalidad por CAD ha mejorado considerablemente pero aún persiste

entre el 3% y el 5%.A menudo, la mortalidad se asocia más con la
enfermedad precipitante (por ej., enfermedades cardiovasculares o
infecciones) y aumenta con la edad.

¿Cuándo se debe pasar a la insulina subcutánea?

Una vez que la CAD se ha resuelto, los pacientes deben pasar al tratamiento
con insulina subcutánea. No hay consenso sobre lo el punto final de la CAD
basado en los valores bioquímicos la, por lo que se recomienda pasar a la
insulina subcutánea cuando los pacientes ya comen y beben. Si los pacientes
no comen ni beben pero ya no tienen cetonas en la sangre, se puede hacer
una infusión de insulina intravenosa a velocidad variable hasta que la
alimentación oral se reanuda.
Fundamentalmente, en estos casos, se debe solapar la insulina intravenosa
con la insulina  subcutánea, con el fin de evitar cualquier período de
deficiencia de insulina que haga correr el riesgo de una recurrencia de la
cetogénesis. Las guías del Reino Unido recomiendan continuar la insulina
intravenosa durante al menos 30-60 minutos después de la iniciación de la
insulina subcutánea de acción prolongada. Hay evidencia de que en las
personas con diabetes tipo 1 establecida, la continuación de la insulina
subcutánea de acción prolongada durante toda la internación evita la
hiperglucemia de rebote, pero la práctica local puede variar.

El pasaje a la insulina subcutánea se logra mejor con el apoyo de los

diabetólogos, quienes siguen las recomendaciones nacionales.

¿Cómo se puede prevenir la cetoacidosis diabética?

Los pacientes con diabetes tipo 1 establecida deben ser asesorados acerca de
los factores de riesgo de CAD y cómo automonitorear su glucemia y el nivel
de cetonas. Los mensajes en el TweetChat muestran la necesidad que tienen
los diabéticos de mejorar su educación respecto de su enfermedad, ya que
muchos de ellos no tenían conocimiento de la importancia de analizar las
cetonas o la diferencia entre la cetosis y cetoacidosis.

Los programas educativos estructurados ofrecen consejos sobre cómo evitar

la omisión de la insulina; recomendaciones para los días de enfermedad,
incluyendo el aumento de las dosis de insulina si fuera necesario y, cuándo
analizar las cetonas. Se ha demostrado que esto reduce las tasas de CAD. Sin
embargo, esos programas no siempre son ofrecidos y su cumplimiento
puede ser escaso.

Los pacientes deben recibir asesoramiento para medir sus niveles de cetonas
cuando no se sienten bien, ya que así se puede identificar una cetosis
incipiente, la cual puede ser tratada aumentando las dosis de insulina;
también deben saber cuándo es conveni8ente solicitar atención médica al
hallar niveles elevados.

No se ha demostrado que el análisis de la cetonemia sea mejor que el de la

cetonuria para prevenir la CAD. Las personas con CAD recurrente pueden
tener precipitantes subyacentes y es muy útil el apoyo psicológico. En las
personas con riesgo elevado de CAD se deben administrar cautelosamente
los inhibidores del cotransportador-2 de Na-glucosa, aunque estas
asociaciones todavía están en estudio.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponet

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88090

PDF HONDURAS
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2011/pdf/Vol79-2-2011-10.pdf

Tratamiento

Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación lentamente, en 48 horas,

ya que el descenso rápido de la osmolaridad incrementa el riesgo de edema cerebral9,
teniendo en cuenta las siguientes consideraciones:

•  Hospitalización

Los pacientes requieren ser hospitalizados, muchos de ellos en cuidados intensivos, para
el tratamiento de la CAD, observación y resolución de la causa o modificación hacia un
esquema apropiado de medicación7.

•  Rehidratación

Inicialmente se administrará solución fisiológica o salina al 0.9%, 10 mL/kg en una

hora13.

La reposición de líquidos se efectuará en 48 horas, pudiendo administrarse 2/3 de los

líquidos en las primeras 24 horas de terapia y 1/3 en las siguientes 24 horas, o
uniformemente durante los dos primeros días de rehidratación; la solución a usarse
puede ser la salina al 0.45% o la fisiológica o salina al 0.9%(9).
La rehidratación salina constituye el tratamiento estándar de la deshidratación en la CAD.
No se ha establecido aún si la administración de Ringer lactato es más segura que la de
solución salina, la cual en ocasiones puede asociarse con acidosis hiperclorémica14.

Después de la resucitación inicial con solución salina al 0.9%, el tipo de solución a

administrarse dependerá de la natremia del paciente; si presenta hiponatremia, se
continúa con solución salina al 0.9 %; si la natremia es normal o elevada, se indica
solución salina al 0.45%7.

Se ha observado que los niños rehidratados con cualquiera de las anteriores dos
soluciones, requieren volúmenes similares de líquidos, normalizándose las glucemias en
tiempos semejantes; cuando se administra solución salina al 0.9%, es más frecuente la
acidosis hiperclorémica, la cual provoca un requerimiento mayor de insulina15.

•  Volumen de líquidos1:

Después de la administración de solución salina al 0.9%, 10 mL/kg/h por 1 a 2 horas, se

indica un volumen de líquidos equivalente al líquido de mantenimiento más el líquido que
corrija el grado de deshidratación; el total no debe exceder dos veces el líquido de
mantenimiento.

A) Líquido de mantenimiento.- Aplicar "regla de 4-2-1":

4 mL / kg / h, para los primeros 10 kg de peso.

2 mL / kg / h, para los siguientes 10 kg de peso (11 a 20kg).

1 mL / kg / h, para cada kg por encima de los 20 kg de peso.

B) Grado de deshidratación:

CAD moderada.- Deshidratación de 5 a 7%.

CAD grave.- Deshidratación de 7 a 10%.

Se ha descrito que en promedio, el grado de deshidratación evidenciado en pacientes con

CAD, es de 5.7% (percentiles 25 y 75: 3.8 y 8.3% respectivamente)16.

Cuando la glucemia del paciente baja a menos de 250 mg/dL, se inicia la administración
de soluciones que contienen glucosa al 5 o al 10%.(17).

•  Potasio:

En promedio, el déficit de potasio en niños con CAD, es de 3 a 5 mEq/kg, aunque puede

ser mayor. Una vez que se confirma la adecuada función renal, la hipokalemia se trata
adicionando K, 20 a 30 mEq/h, como KCl, a la solución salina al 0.45%7.

•  Bicarbonato
La ADA (American Diabetes Association) sugiere administrar bicarbonato a los pacientes
con pH < 6.9; recomendación considerada controversial por varios autores7.

En adultos, no se han reportado diferencias en la mortalidad o el rango de recuperación

neurológica entre los pacientes con CAD severa, que recibieron bicarbonato endovenoso y
aquellos que no lo hicieron. En niños, la terapia con bicarbonato endovenoso puede
incrementar el riesgo de edema cerebral; actualmente no se recomienda su
administración porque no se ha evidenciado ningún beneficio en su uso en pacientes con
CAD severa18.

•  Insulina

Se recomienda la infusión endovenosa continua de insulina regular, siendo la dosis

estándar de 0.1 U/ kg/h; recientemente se han propuesto dosis bajas de insulina, de 0.03
a 0.05 U/kg/h, las cuales también pueden normalizar los niveles de BOHB, de manera
efectiva, con menor riesgo de provocar edema cerebral17.

Aún no se ha establecido si los pacientes con CAD severa (pH < 7.1; HCO3 < 5 mmol/L),
responden de igual manera a dosis bajas en comparación a dosis estándar de insulina9.

La infusión endovenosa con insulina debe iniciarse una hora después de la fluidoterapia
de resucitación con solución salina, evitando el bolo de insulina para minimizar el riesgo
de edema cerebral13.

El bolo inicial de insulina no ha demostrado ser más eficaz que la administración continua
de insulina, por lo cual actualmente no es recomendado7.

La insulina regular por vía endovenosa es igual de segura y efectiva que el análogo
glulisina, en el tratamiento de la CAD; sin embargo, la insulina regular es más económica,
por lo cual se sigue recomendando su uso19.

La insulina subcutánea se aplicará 30 a 60 minutos antes de suspender la infusión

continua endovenosa de insulina, previniendo el aumento de la glucemia. La dosis en
promedio de insulina subcutánea es de 0.6a0.8U/kg/d7.

En niños con CAD leve a moderada, no complicada, la terapia con análogos de insulina de
acción rápida, es segura y efectiva, constituyendo una alternativa al tradicional uso de
insulina regular por vía endovenosa19.

Los pacientes con CAD severa o complicada siempre deben tratarse con insulina regular
por vía endovenosa19.

Cuando se resuelve la CAD (pH > 7.3, bicarbonato > 15 mmol/L, BOHB < 1 mmol/L), se
suspende la insulina endovenosa y se inicia la insulina subcutánea1 .

La monitorización de los niveles séricos de BOHB permite tomar decisiones respecto al

cambio de la terapia con insulina, a la vía subcutánea13.

•  Controles de laboratorio17

*  Glucemia capilar cada hora.

*  Gasometría e ionograma cada dos a cuatro horas.

•  Manejo del edema cerebral8.

Es la complicación más severa de la CAD; se presenta en 0.5 a 1% de los casos.

La etiología es desconocida; se ha asociado con la administración de insulina en la

primera hora de rehidratación, con dosis elevadas de insulina en las dos horas iniciales de
tratamiento y con el descenso rápido del nivel de glucemia con la terapia con insulina9.

Los factores de riesgo, son: menor edad del paciente, debut de diabetes, mayor duración
de los síntomas, baja presión parcial de CO2, acidosis severa, nivel bajo de bicarbonato,
hiponatremia, hiperglucemia acentuada, rehidratación rápida.

Las manifestaciones clínicas, son: cefalea, vómitos, hipertensión, bradicardia y letargo.

• Resolución de la CAD, está dada cuando7:

- Glucemia < 200 mg/dL.

- Normalización del anión gap.

- pH> 7.3 o bicarbonato > 15.

- La cetonemia y cetonuria pueden persistir por 24 a 36 horas, por su eliminación lenta.

Mortalidad

Antes del descubrimiento de la insulina, la mortalidad por CAD era > 90%; actualmente
es cercana al 5% en la población general; siendo < 1% en algunos países desarrollados19.

La CAD presenta una mortalidad estimada del 2 a 12%, representando la causa principal
de muerte en niños diabéticos6.

El edema cerebral es el responsable en el 60 a 90% de los casos, de la mortalidad por

CAD en niños10.

Conclusiones

La CAD es un estado hiperglucémico asociado con tasas significativas de morbilidad y

mortalidad, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación y alteraciones electrolíticas.

Es importante aumentar los conocimientos referentes a los síntomas y signos de diabetes

y CAD; por otro lado, mejorar el acceso de los pacientes diabéticos a los servicios de
salud.
Las recomendaciones para el manejo de la CAD, se las resume con las siguientes
consideraciones:

- Identificar la causa de CAD.

- Evitar la hipokalemia: verificar el nivel de potasio antes de administrar insulina.

- Identificar la hipoglucemia: la glucemia debe mantenerse entre 150 y 200 mg/dL.

- Evitar la corrección rápida de volumen: riesgo de edema cerebral.

- Evitar la hipofosfatemia: administrar fosfato en pacientes con debilidad muscular.

- Evitar el uso de bicarbonato: riesgo de hipokalemia y edema cerebral.

- Administración simultánea de insulina EV y SC por una hora: evitar la

hiperglucemia.

- Examinar al paciente y solicitar exámenes de laboratorio cada 1 a 2 horas

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752015000100005