Pancreatitis

Concepto

La pancreatitis aguda es un grupo de lesiones reversibles caracterizado por inflamación; la

gravedad puede variar desde un edema focal y necrosis grasa hasta una necrosis difusa con
hemorragia grave.

Etiologia

cálculos en el conducto colédoco, que dificulta el flujo de las enzimas pancreáticas hacia la ampolla
de Vater

abuso de alcohol.

Obstrucción no asociada a cálculos de los conductos pancreáticos (p. ej., secundaria a carcinoma
pancreático u otras neoplasias periampulares, páncreas dividido, «barro» biliar o parásitos, sobre
todo Ascaris lumbricoides y Clonorchis sinensis).

• Fármacos, como anticonvulsivantes, quimioterapia oncológica, diuréticos de tipo tiacida,

estrógenos y más de 85 sustancias de uso en clínica.

• Infecciones por el virus de la parotiditis o el virus de Coxsackie, que pueden infectar de forma
directa las células exocrinas pancreáticas.

• Trastornos metabólicos, incluidos la hipertrigliceridemia, el hiperparatiroidismo y otros estados

de hipercalcemia.

Isquemia debida a trombosis vasculai~ embolia, vasculitis o

shock.

• Traumatismo, ya sea por contusión o yatrógeno, durante la cirugía o la endoscopia.

• Mutaciones en la línea germinal en los genes que codifican las enzimas pancreáticas o sus
inhibidores

Epidemiologia

Fisiopatologia

La pancreatitis aguda parece causada por la autodigestión del páncreas por una activación
inadecuada de las enzimas pancreáticas.

Tres posibles vías pueden incitar la activación enzimática inicial que puede conducir a la
pancreatitis aguda:

Obstrucción del conducto pancreático. El impacto de un cálculo o barro biliar, o la compresión

extrínseca del sistema ductal por una masa bloquea el flujo ductal,

aumenta la presión intraductal y permite la acumulación de un líquido intersticial rico en enzimas.

Puesto que la lipasa se secreta en su forma activa, esta puede producir una necrosis grasa local.
Los tejidos lesionados, los miofibroblastos periacinares y los leucocitos liberan, entonces, citocinas
proinflamatorias que favorecen la inflamación local y el edema intersticial mediaiante una
extravasación microvascular.

El edema comprime aún más el flujo sanguíneo local, con lo que produce insuficiencia vascular y
lesión isquémica en las células acinares.

Lesión primaria de la célula acinar. Este mecanismo patógeno entra en juego en la pancreatitis
aguda causada por isquemia, infecciones vírica (p. ej., parotiditis), fármacos y traumatismo directo
del páncreas.

• Transporte intracelular defectuoso de proenzimas dentro de las células acinares. En las células
acinares normales, las enzimas digestivas destinadas a los gránulos cimógenos (y, finalmente, a la
liberación extracelular) y las enzimas hidrolíticas destinadas a los lisosomas son transportadas por
vías distintas después de su síntesis en el retículo endoplásmico. Sin embargo, al menos en
algunos modelos animales de lesión metabólica, las proenzimas pancreáticas y las hidrolasas
lisosómicas están juntas. Esto produce una activación proenzimática, la rotura lisosómica (acción
de fosfolipasas) y la liberación local de enzimas activadas. No está claro hasta qué punto esto
desempeña una función en el mecanismo de la pancreatitis aguda en el ser humano.

El consumo de alcohol puede producir pancreatitis por distintos mecanismos. El alcohol

incrementa de forma temporal la secreción exocrina pancreática y la contracción del esfínter de
Oddi (el músculo que regula el flujo de jugo pancreático a través de la papila de Vater). Asimismo,
el alcohol ejerce un efecto tóxico directo sobre las células acinares, incluida la inducción del estrés
oxidativo en las células acinares, con la consiguiente lesión de la membrana (v. más adelante).

Por último, la ingesta crónica de alcohol causa la secreción de un líquido pancreático rico en
proteínas, lo que induce el depósito de tapones de proteínas densos y la obstrucción de los
conductos pancreáticos de pequeño calibre.

Signos y síntomas

Dolor epigástrico

Piel marmórea

Hipotensión

Taquicardia

Derrame pleural izquierdo

Estertores basales

Distensión abdominal

Náuseas y vómitos

Signo de Cullen
Signo de Turner

Esteatorrea

En crisis grave: vómitos persistentes, distensión abdominal, actividad intestinal

disminuida, estertores en las bases pulmonares, derrame pleural izquierdo

Metodos de dx

Concentraciones de amilasa y lipasa séricas elevadas.

Pruebas de glucosa en sangre y orina: glucosuria e hiperglucemia transitorias. En pancreatitis

crónica: concentraciones de glucosa sérica elevadas de forma transitoria.

Leucocitosis.

Bilirrubina sérica: elevada en pancreatitis aguda y crónica.

Puede disminuir la concentración de calcio de la sangre.

Los análisis de heces muestran concentraciones altas de lípidos y tripsina en la pancreatitis

crónica.

Las radiografías de abdomen y tórax permiten detectar derrames pleurales y diferenciar de

afecciones que causan síntomas similares; se pueden detectar cálculos pancreáticos.

La ecografía y la tomografía computarizada muestran un páncreas aumentado de volumen con

quistes y seudoquistes.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica identifica anomalías del sistema de conductos

(calcificación o estenosis) y ayuda a diferenciar de otros trastornos, como el cáncer pancreático.

TTo

Transfusiones sanguíneas

Aspiración nasogástrica

Analgésicos, como morfina intravenosa

Antiácidos, antagonistas de histamina

Antibióticos

Anticolinérgicos

Insulina

Drenaje quirúrgico

Oxígeno complementario, ventilación mecánica

Laparotomía, cuando hay pancreatitis aguda por obstrucción de vías biliares

Cuidados de enfermería bibliograficos