INMUNOLOGIA

Proteínas de importancia Inmunológica

Libro de referencia Biología de Microbiología (Madigan, Martinko, Parker)

¿Qué enfermedad inmunológica te gustaría que se enseñe en el
Taller para que las uses como ejemplo en tus clases?
INMUNOLOGIA
 Inmunidad e Inmunología

Sistema Inmunitario:
Conjunto de tejidos, células y moléculas
responsables de la inmunidad

Respuesta Inmunitaria:
respuesta colectiva y coordinada frente a la
introducción en el organismo de ciertas
sustancias extrañas.
 Integración de las Respuestas Inmunitarias
Barreras humorales y químicas

Fiebre: La fiebre es provocada por un tipo de monocitos conocidos

como pirógeno (La interleucina-1, es el principal pirógeno
endógeno)

Inflamación: Los eicosanoides incluyen prostaglandinas que producen fiebre y

dilatación de los vasos sanguíneos asociados con la inflamación,
y leucotrienos que atraen ciertos leucocitos
Sistema del complemento:
Contiene más de 20 proteínas diferentes y recibe ese
nombre por su capacidad para complementar la destrucción
de patógenos iniciada por los anticuerpos. (planta,
invertebrados, peces)
 Objetivos del Sistema Inmunitario

1. Protección frente a microorganismos y cáncer

2. Elevada diversificación de células y moléculas
3. Reconocimiento específico de patógenos
4. Eliminación selectiva de patógenos
5. Actuación coordinada
6. Capacidad de adaptación al medio externo e interno
7. Capacidad de memoria inmunológica
 Evolución y desarrollo del Sistema Inmunitario
• Evolución:
• Invertebrados → Vertebrados
• Desarrollo:
•Feto → Adulto
• Maduración:
•Células Madre → Células diferenciadas
 Tipos de Respuestas Inmunitarias
INMUNIDAD INNATA
O INESPECIFICA
• Inmunidad natural o nativa
• Capacidad limitada de distinción
entre microorganismos distintos
• Mecanismos estereotipados
INMUNIDAD ADQUIRIDA
O ESPECIFICA
• Inmunidad adaptativa
• Sus elementos preexisten a la
exposición a los patógenos, pero son
estimulados por ésta
• Mecanismos especializados para la
respuesta particular a patógenos
• Posee mecanismos de memoria
 Integración de las Respuestas Inmunitarias
Participacion de tejidos, células,
y moléculas
• Organos linfoides primarios
• Organos linfoides secundarios
• Leucocitos
• Células dendríticas
• Células endoteliales
• Moléculas solubles
• Moléculas de adhesión
Relación entre inmunidad innata
e inmunidad especifica
• Las respuestas innatas se encuentran
siempre prevenidas
• La inmunidad innata informa a la
inmunidad específica
• La respuesta inflamatoria activa las
respuestas inmunitarias específicas
• Las respuestas específicas mejoran la
eficiencia de las innatas

Ventajas evolutivas
de la inmunidad especifica
Potencia los mecanismos Proporciona memoria
de la respuesta innata inmunológica

Aumenta la especialización
Clasificación de las Respuestas Inmunitarias

• Según su mecanismo de inducción:

• Inmunización activa
• Inmunización pasiva
• Transferencia adoptiva
• Según su mecanismo efector:
• Inmunidad humoral
• Inmunidad celular
Clasificación de las Respuestas Inmunitarias
Características de la Inmunidad Específica
Discriminación entre lo propio y lo foráneo (Self /Non self):
• Moléculas de superficie celular identificadoras de las células propias
• Receptores de membrana que reconocen moléculas propias
• Receptores de membrana que reconocen moléculas extrañas
• Eliminación de linfocitos autorreactivos: autotolerancia
 EL CONCEPTO DE PROPIO Y NO PROPIO EN LA RESPUESTA INMUNITARIA

• Todas la células nucleadas expresan unos marcadores de

superficie que son reconocidos como extraños al inocularse o
trasplantarse a otro sujeto.
• Estos marcadores reciben el nombre de antígenos de
histocompatibilidad o de trasplante y proporcionan a los
tejidos de cada individuo unas características únicas que lo
diferencian de los demás.
 EL CONCEPTO DE PROPIO Y NO PROPIO EN LA RESPUESTA INMUNITARIA

Hay tres grupos de antígenos de membrana implicados en los

mecanismos inmunológicos del rechazo:

• Antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)

• Antígenos de los Grupos Sanguíneos

• Antígenos Menores de Histocompatibilidad

EL CONCEPTO DE PROPIO Y NO PROPIO EN LA RESPUESTA INMUNITARIA
 Antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)

• En todas las especies de vertebrados existe un conjunto de genes altamente

polimórficos y estrechamente relacionados, que se agrupan en un conjunto
denominado Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC, Major
Histocompatibility Complex)

• Principal responsable de la definición de lo inmunológicamente propio y permite al

Sistema Inmunitario discriminar entre los elementos pertenecientes al individuo y
lo ajeno a él

• En el hombre, los marcadores generados por el MHC (cromosoma 6) se estudiaron

en los leucocitos y por eso se denominan antígenos de leucocitos humanos (HLA,
del inglés Human Leukocyte Antigen)
Antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)

HLA poligénico y codominante

Antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)

http://hla.alleles.org/nomenclature/stats.html
Antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)

http://hla.alleles.org/nomenclature/stats.html
 ESTRUCTURA DE LAS MOLECULAS MHC I Y MHC II

Péptido Péptido

Cadena a

b2-
microglobulina Cadena a

Cadena b
MHC I MHC II
 ESTRUCTURA DE LAS MOLECULAS MHC I

• Heterodímero polimórfico:
• Cadena pesada a glicosilada (44 kD), codificada por un gen
MHC
• Cadena ligera (12 kD) de b2-microglobulina.
• La cadena pesada posee cuatro dominios:
a2 a1
 Dominio extracelular Nt variable (a1 y a2):
 presenta el péptido antigénico.
a3 b2m  dos hélices a paralelas sobre una plataforma de ocho tiras
organizadas en hoja b antiparalela.
 enlace disulfuro estabilizador.
 Dominio extracelular constante (a3):
 tipo inmunoglobulina.
 mantenido en forma de bucle por un puente disulfuro.
 interacciona con el receptor CD8 de los linfocitos T.
 Dominio transmembranar:
 25 aminoácidos
 varios aminoácidos básicos que interaccionan con
fosfolípidos.
 Dominio citoplásmico:
 relativamente variable.
 tres sitios consenso de fosforilación.
 Papel inmunológico de las moléculas MHC

Estas moléculas se expresan en todas las células

TC humanas, excepto en los glóbulos rojos

Algunas células, como las neuronas, los monocitos

TCR y los hepatocitos, presentan niveles bajos de
CD8 moléculas MHC-I

MHC I La principal función de los productos génicos de

la Clase-I es la presentación de péptidos
antigénicos intracelulares a los linfocitos T
citotóxicos (CD8+).

Péptidos generados en el citosol: A partir de

proteínas endógenas (propias o virales). 2) Se
unen a moléculas MHC I. 3) Son presentados a
linfocitos TC (CD8+)
Célula nucleada
 ESTRUCTURA DE LAS MOLECULAS MHC II
• Dos cadenas polipeptídicas polimórficas:
• asociadas de forma no covalente
• similares en estructura general.
• Cadena a ligeramente más grande (32-34 kD) que la b (29-32
kD).
• Cada cadena está codificada por un gen MHC diferente.
• Las cadenas a se asocian mejor con las cadenas b del mismo
locus.
b1 a1
• Ambas cadenas poseen cuatro dominios:
• Dominio extracelular N-terminal variable (a1 o b1):
• se une el péptido antigénico, muy similar al de las MHC I.
b2 a2 • una hélice a y cuatro tiras organizadas en hoja b antiparalela.
• La cadena b1 posee un enlace disulfuro.
• Dominio extracelular constante (a2 o b2):
• de tipo inmunoglobulina.
• mantenido como un bucle por un puente disulfuro.
• interacción no covalente entre ambas cadenas.
• b2 interacciona con el receptor CD4 de los linfocitos T.
• Dominio transmembranar:
• de unos 25 aminoácidos.
• grupo de aminoácidos básicos que interaccionan con
fosfolípidos.
• Dominio citoplásmico corto.
 Papel inmunológico de las moléculas MHC

Estas moléculas se expresan sobre todo en las células

TH presentadoras de antígeno (dendríticas y fagocíticas, así
como los linfocitos B), donde presentan péptidos
antigénicos extracelulares procesados a los linfocitos T
CD4 TCR cooperadores (CD4+).

MHC II El péptido antigénico se aloja en una hendidura formada

por los dominios α1 y β1, mientras el reconcimiento del
MHC-II por parte del linfocito T cooperador se hace en
la cadena β2.

Péptidos generados en endosomas/lisosomas:

A partir de antígenos fagocitados
Se unen a moléculas MHC II
Son presentados a linfocitos TH (CD4+)

APC
Papel inmunológico de las moléculas MHC
 Antígenos de los Grupos Sanguíneos

• Existen 27 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos no atribuidos a

ningún sistema específico
• Por su número es casi imposible encontrar dos individuos con la misma composición
antigénica.
• La presencia en el suero de anticuerpos específicos contra los antígenos que cada
individuo no posee resulta en aglutinación o hemólisis (transfusión incompatible.)
• Los sistemas antigénicos más importantes son el sistema ABO y el Sistema Rh.
• Estos son los sistemas relacionados con las reacciones de transfusiones hemolíticas.
• Pueden causar enfermedad hemolítica del recién nacido (Eritroblastosis Fetal)
causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh - de la madre
AntígenosGLUCOPROTEÍNA
de los Grupos Sanguíneos
 Antígenos de los Grupos Sanguíneos

El factor Rh [factor erre hache] es una proteína integral de la membrana

aglutinógena de los glóbulos rojos. Son Rh positivas aquellas personas que
presenten dicha proteína en sus eritrocitos y Rh negativa quienes no presenten
la proteína. Un 85% de la población tiene en esa proteína una estructura
dominante, que corresponde a una determinada secuencia de aminoácidos que
en lenguaje común son denominados habitualmente Rh+. Alrededor de la sexta
semana de gestación, el antígeno Rh comienza a ser expresado en los glóbulos
rojos humanos.

Aglutinógena: sustancia que actúa como antígeno y estimula la producción de

aglutinina. Es una suspensión de células empleada en las pruebas de
aglutinación para determinar el factor Rh de la sangre (cuando hay aglutinación
se dice que la transfusión es incompatible, en cambio si no hay aglutinación, es
compatible).
 Grupo Sanguíneos

Eritroblastosis fetal. Rh
Posteriormente se describieron otros antígenos en los
glóbulos rojos. Uno de ellos es el factor Rh.
Una persona es Rh + si tiene ese antígeno y es Rh – si
no lo tiene.
La eritroblastosis fetal puede ocasionarse si la madre
es Rh – y el padre Rh +. Si el feto es Rh +, la madre
creará anticuerpos que atacarán al segundo hijo en el
caso de que este sea Rh +.
La enfermedad consiste en la destrucción de los
glóbulos rojos.
 Antígenos de los Grupos Sanguíneos
El sistema ABO fue descubierto por Karl
Landsteiner en 1901

Su nombre proviene de los tres tipos de

grupos que se identifican

Las transfusiones incompatibles pueden

provocar hemólisis, anemia, fallo renal,
shock, o muerte.

Se cree que hay antígenos bacterianos

similares a los antígenos A y B por lo que
los anticuerpos creados contra la bacteria
reaccionan con los glóbulos rojos AB0-
incompatibles.
Trasplante de Órganos
 REQUISITOS PARA LA INMUNOGENICIDAD

1. DEPENDIENTES DEL ANTIGENO:

• Foraneidad
• Peso molecular elevado
• Complejidad química
• Estabilidad
• Susceptibilidad a la proteolisis
2. DEPENDIENTES DEL SISTEMA BIOLOGICO:
• Características genéticas del huesped
• Forma de administración del antígeno
• Administración de adyuvantes
CARACTERISTICAS DEL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOS POR
LINFOCITOS B Y T

T
BCR
TCR
BACTERIA
B MHC

B
APC

Anticuerpo
Teoría de selección clonal de la formación de anticuerpos

a) Un linfocito B maduro virgen expone un

anticuerpo específico en su superficie.
(b) Cuando el linfocito se une a moléculas de
antígeno con un epitope complementario al sitio
de unión de su anticuerpo, se induce su
activación.
(c) El linfocito B comienza a dividirse y
diferenciarse, y
(d) origina células plasmáticas y células de
memoria. Las células plasmáticas secretan
grandes cantidades de anticuerpos circulantes.
Las células de memoria portadoras de los
mismos anticuerpos persisten indefinidamente
en la circulación y secretan anticuerpos sólo
después de un encuentro posterior con el mismo
antígeno, momento en el que se diferencian en
células plasmáticas.
CARACTERISTICAS DEL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOS POR
LINFOCITOS B Y T
CARACTERISTICA LINFOCITOS B LINFOCITOS T
Interacción con antígenos Complejo binario Complejo ternario
Antígeno-anticuerpo Antígeno-TCR-MHC

Unión de antígeno soluble Si No

Implicación de MHC No Si

Naturaleza del antígeno Proteínas, polisacáridos, Proteínas

lípidos

Propiedades del epitopo Accesible Interno

Nativo Desnaturalizado
Hidrofílico
Móvil Anfipático
Conformacional Lineal
Unido a MHC
 ANTIGENOS BACTERIANOS

Productos solubles y toxinas

Estructuras de superficie: pared, flagelos, fimbrias, pili

• Gram+: unidades repetidas de proteoglicano, proteínas, polisacáridos

• Gram-: lipopolisacáridos (antígenos O)

• Bacterias capsuladas: unidades repetitivas de 2-3 azúcares

 ANTIGENOS VIRALES

Glicoproteínas de la membrana Proteínas de la nucleocápsida

• Linfocitos B: glicoproteínas y nucleocápside libres

• Linfocitos TH: proteinas virales fagocitadas (MHCII)

• Linfocitos TC: proteínas virales intracelulares (MHC I)

 MITOGENOS Y SUPERANTIGENOS

MITOGENOS:
• Sustancias capaces de inducir inespecíficamente la división celular de muchos
linfocitos T o B
• Los más usados experimentalmente son lectinas:
• Linfocitos T: Concanavalina A
• Linfocitos T: Lipopolisacárido bacteriano

SUPERANTIGENOS:
• Antígenos que activan grandes cantidades de células T
• Provocan excesiva concentración de citokinas: shock y muerte
• Se unen a TCR y MHC II fuera del sitio de unión del antígeno
• Toxinas bacterianas: SEA (enterotoxin A) y SEB de
Staphylococcus aureus
• Retrovirus mamarios murinos
ANTIGENOS Y SUPERANTIGENOS
 Características de la Inmunidad Específica
Memoria inmunológica:
• Generación y mantenimiento de linfocitos de memoria
• Células seleccionadas tras la exposición al antígeno y en función de su eficacia
• Coordinación de mecanismos complejos de supervivencia y mejora celular
• Respuestas específicas secundarias más rápidas y potentes que las primarias
Fases de la respuesta inmunitaria específica
Fase de reconocimiento
• Reconocimiento de diferencias sutiles entre patógenos
• Discriminación entre moléculas propias y ajenas

Fase de Activación
• Puesta en marcha de rutas de señalización intracelular
• Inicio de programas de diferenciación celular

FASE EFECTORA FASE DE MEMORIA

• Reclutamiento de células y moléculas • Aumento de la eficacia de la

adecuadas al patógeno respuesta
• Prevención de nueva infección
Fases de la respuesta inmunitaria específica
FASE DE RECONOCIMIENTO:
Unión de antígenos foráneos a receptores específicos de la superficie de los linfocitos
preexistentes a la exposición antigénica

Linfocitos B:
• Expresan moléculas de anticuerpo en la membrana (receptor de células B, BCR)
• Pueden unir antígenos (proteínas, azúcares, lípidos, etc.) libres o asociados a células

Linfocitos T:
• Expresan receptores multiméricos en la membrana (receptor de células T, TCR)
• Reconocen péptidos expuestos en la superficie de las células propias y asociados a proteínas
del MHC
Fases de la respuesta inmunitaria específica

FASE DE ACTIVACION:
Conjunto de eventos moleculares y celulares inducidos en los linfocitos como
consecuencia del reconocimiento de un antígeno específico
• Requiere dos señales sucesivas:
• Antígeno + células cooperadoras o presentadoras
• Provoca dos fenómenos sucesivos:
• Proliferación celular: Expansión clonal
• Diferenciación celular: Especialización
• Células reguladoras: linfocitos T CD4, células Treg
• Células efectoras: linfocitos B, linfocitos T CD8
Fases de la respuesta inmunitaria específica
FASE EFECTORA:
Desarrollo de las funciones linfocitarias destinadas a eliminar el antígeno
• Mecanismos dependientes de linfocitos efectores:
• Secreción de citoquinas: Linfocitos T CD4 (cooperadores)
• Secreción de anticuerpos: linfocitos B y células plasmáticas
• Citotoxicidad: linfocitos T CD8 (citotóxicos), células Natural Killer
• Mecanismos dependientes de otras células efectoras:
• Fagocitos activados por citoquinas
 Alteraciones de la respuesta inmunitaria

• Respuestas excesivas:
• Hipersensibilidad:
• Respuesta exacerbada a patógenos que perjudica al organismo
• Alergia:
• Respuesta de alta intensidad frente a antígenos inocuos
• Respuestas defectuosas:
• Inmunodeficiencias:
• Defectos congénitos o adquiridos en uno o varios componentes del Sistema
Inmunitario, que inducen mayor susceptibilidad a infecciones
• Respuestas erróneas o indeseadas:
• Autoinmunidad:
• Respuesta dirigida hacia antígenos propios
• Rechazo:
• Respuesta frente a celulas extrañas pero beneficiosas
Modificaciones de la respuesta inmunitaria
• Vacunación:
• Inmunización activa del individuo para prevenir infecciones
• Inmunoterapia:
• Uso de elementos del Sistema Inmunitario para tratamiento de distintas
patologías
• Inmunosupresión:
• Bloqueo o atenuación de respuestas inmunitarias:
• Erróneas : autoinmunidad, hipersensibilidad
• Indeseadas: rechazo, inflamación
• Inmunomodulación:
• Regulación de la actividad alterada del Sistema Inmunitario
 INMUNOLOGIA

Sensores inmunitarios del mundo

antigénico: Receptores celulares y
moléculas libres
RECEPTORES DE MOLÉCULAS ASOCIADAS A PATÓGENOS

• Patrones moleculares asociados a patógenos

• Pathogen associated molecular patterns (PAMPs)

• Receptores que reconocen PAMPs

• Pattern recognition receptors (PRRs)
 RECEPTORES DE MOLÉCULAS ASOCIADAS A PATÓGENOS

Pattern-recognition receptors (PRRs)

1. Solubles:
• MBL (manan binding lectin), proteína C reactiva, pentraxinas, etc
2. Intracelulares:
• NOD-like receptors (NLRs): NOD1, NOD2, RIG-I, Mda5, etc
3. Transmembranales:
• Receptores Scavenger

•Lectinas tipo C Receptores fagocíticos

• Receptores de tipo Toll(TLR)

Transmiten señales de activación

• Activan la expresión de numerosos genes

• Son únicos en iniciar la respuesta adquirida
 RECEPTORES DE TIPO TOLL (TLR)
Se han descrito 13 miembros en la familia TLR:
• 10 TLRs en humanos : TLR1-TLR10
• 12 TLRs en ratón: TLR1-TLR9 y TLR11-TLR13

- Plaquetas
- Keratinocitos
- Epiteliales
- Endoteliales
- Células stem
 RECEPTORES DE TIPO TOLL (TLR)
BACTERIAS PROTOZOOS Y HONGOS VIRUS
LPS Zimosán dsRNA
Lipoproteína GIPL (glycoinositolphospholipid) ssRNA
Lipopéptido Glicolípidos Proteína F VRS
Lipoarabidomanano Profilina DNA CpG
Acido lipoteicóico
Modulina
Porina
Peptidoglicano
Flagelina
DNA CpG
Proteína UPEC
RESPUESTAS INDUCIDAS POR LOS RECEPTORES TLR

• Expresión de citoquinas y quimioquinas

• Expresión de moléculas de adhesión y coestimulatorias

• Expresión de moléculas inflamatorias

• Expresión de otras moléculas antimicrobianas (defensinas)

 RECEPTORES DE ANTIGENO DE LOS LINFOCITOS T (TCR

RECEPTOR DE RECEPTOR DE
CELULAS T CELULAS B
(TCR) (BCR)

SEÑALIZACION INTRACELULAR
ACTIVACION DEL RECEPTOR ANTIGENICO DE LINFOCITOS T

Antigen presenting cell

T cell

Fosforilation of ITAM in cytoplasmic domains of CD3 and z

by Src-family tyrosine kinases
 ACTIVACION DEL RECEPTOR ANTIGENICO DE LINFOCITOS B

Antigen

Blk, Fyn or Lyn

Fosforilation of ITAM in cytoplasmic domains of Iga and Igb

by Src-family tyrosine kinases
 CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS ANTICUERPOS

• Los anticuerpos siempre inician sus efectos biológicos mediante su unión a los
antígenos.
• Los anticuerpos no son enzimas (aunque existen anticuerpos catalíticos
experimentales) y, salvo raras excepciones, no modifican la estructura covalente
de los antígenos.
• La unión anticuerpo-antígeno es puramente no covalente, pero habitualmente
fuerte y altamente específica para un antígeno concreto.
• Entre las estructuras capaces de reconocer antígenos los anticuerpos son los que
presentan mayor rango de estructuras antigénicas reconocibles, mayor capacidad
de discriminación entre antígenos distintos y mayor fuerza de unión al antígeno
 ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas) Y SEROLOGIA

Fase efectora
Diferenciación

Fase de reconocimiento
Antisuero: Serología

Fraccion gglobulina
Precipitación Purificación
del suero Sulfato amónico 40-50% Cromatografía
 ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS

Zona de interacción
específica con el antígeno

Cadena
ligera
Cadena
pesada

Zona con actividad

efectora no específica
ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
 CLASES O ISOTIPOS DE ANTICUERPOS
IgG IgD IgE
CADENAS PESADAS:
• Gamma (g): IgG
• Delta (d): IgD
• Epsilon (e): IgE
IgA IgM • Alfa (a): IgA
• Mu (m): IgM

CADENAS LIGERAS:
• Kappa (k): Todas Ig
• Lambda (l): Todas Ig
INMUNIDAD MUCOSAL (IgA) E INMUNIDAD PLACENTARIA (IgG, IgA)
 IgG
Isotipo mas abundante en sangre 80%
4 subclases:
Ig. G1: 60- 70 %
Ig. G2: 14- 20%
Ig. G3: 4 – 8%
Ig. G4: 2 – 6%

Cruzan la placenta (Ig. G1; G 3; G4) y barreras

naturales
Gran afinidad, se unen al antígeno y activan al
complemento ( Ig.G 3> Ig.G 1>Ig. G 2)
 IgG
Difunden fácilmente al espacio extravascular
donde: neutralizan, fagocitan, aglutinan y
precipitan agentes invasores

IgG1 e IgG2 actúan eficazmente como

opsoninas

IgG4 no activa al complemento

Se encuentran en mayor concentración

durante la respuesta secundaria

Se encuentra en la superficie de macrófagos

y otras células.
 IgA
Producida por las células B en tejidos linfoides
submucosos
Representa el 10% de las Igs del plasma es la mas
abundante en mucosas secreciones.Constituye
la mayor proporcion de Igs.de la economia
Estructura: Puede ser un monómero; ó dímero o
polímero con cadenas unidas por uniones J
No sirven como opsoninas
No activan la cascada del complemento
 IgA
Secretada en grandes cantidades en la Leche
Materna
Proteje las mucosas actuando en 3 niveles:
Inhibe la colonización: uniéndose a epítopes de
la superficie bacteriana y viral
Evita la adherencia de microorganismos al epitelio
( Efecto Teflón)
Al unirse al antígeno; el complejo es atrapado en
el fluido mucoso y eliminado por el
movimiento ciliar respiratorio y digestivo
 IgM
Constituye el 10 % de Ig del suero

Su estructura es un pentámero unido con cadenas J

Se expresa en la superficie de la célula B

Es la Ig fijadora del complemento mas eficaz

Predomina en la respuesta primaria

 IgD

Es un monómero de 4 cadenas

Hay baja concentración en sangre

Se encuentra en la superficie de linfocitos B

que poseen además IgM

Función fisiológica desconocida

 IgE
1a exposición al antígeno: síntesis de IgE
IgE se une a la superficie de mastocitos y basófilos
respuesta inmune efectiva contra diversos agentes
patógenos, especialmente parásitos.
Liberación de mediadores por mastocitos y basófilos,
induciendo la liberación de citocinas y moléculas
proinflamatorias.
La liberación del contenido de los gránulos de los mastocitos
al reconocimiento de antígeno causa síntomas como la
hinchazón de las vías aéreas, la rinitis, y la dermatitis.
La IgE se fija a la superficie de membrana de las células
cebadas o basófilas hasta por 2 semanas en una respuesta
alérgica
Proteínas del complemento
Proteínas del complemento
 Citocinas
Cytokines are a group of regulatory proteins critically involved in many physiological processes such as immune
recognition, cell differentiation and cell proliferation
The production of IL-12 and IL-10, produced by antigen presenting cells (APC) such as macrophages and
dendritic cells, critically contributes to the preferential expansion of Th1- or Th2-type of cells. For instance, early
production of IL-12 is considered essential for the development of Th1 cells. On the other hand, the absence or
low concentrations of IL-12 and IFN-γ in the early phase of an immune response and concomitant production of
IL-4 by cells of the mastcell/basophil lineage or T cells themselves is known to favor the development of Th2
cells. In addition to their regulatory effects on Th subset differentiation, the cytokines released by the two types of
Th cells also produce distinct effector functions.
Citocinas
 Citocinas
Th1 dominant individuals rarely ever develop cancer but are unable to handle
parasites and they develop chronic autoimmune conditions.

Type I diabetes Multiple sclerosis

Hashimoto’s Thyroiditis Graves Disease
Crohn’s Disease Psoriasis
Sjoren’s Syndrome Celiac Disease
Lichen Planus Rheumatoid Arthritis
Chronic viral infections
 Citocinas
Allergic conditions are typically related to weakened cellular (Th1) immunity and
overactive TH-2 responses. Individuals who are Th2 dominant will over respond to
environmental toxins, allergens, normal bacteria and parasites. Th2 dominant
individuals will under-respond to viruses, yeast, cancer cell formation and
intracellular bacteria.Th2 dominant individuals will under-respond to viruses, yeast,
cancer cell formation and intracellular bacteria.

Lupus Allergic Dermatitis

Scleroderma Atopic Eczema
Sinusitis Inflammatory Bowel Disease
Asthma Allergies
Cancer Ulcerative
Colitis Chronic Fatigue Syndrome
Multiple chemical sensitivity
 Citocinas
Factors that Influence TH2 Dominance:

Environmental Toxins such as pesticides, asbestos, lead, mercury and

other heavy metals.

Use of drugs such as morphine, tobacco, excessive alcohol and

steroids

Pathogens such as HIV, Hepatitis, Candida & Streptococcus

Thermophilus

Hormones such as Progesterone

Continuous stress, negative attitudes and suppressed emotions

Sedentary lifestyle, dehydration, low body temperature and chronic

insomnia
 Técnica de ELISA

La técnica de ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) es utilizada regularmente para la detección de

numerosas moléculas biológicas, basándose en la especificidad del reconocimiento antígeno-anticuerpo y en la
sensibilidad de las pruebas enzimáticas.
El área de sus aplicaciones médicas se ha expandido en forma sostenida, siendo la técnica de referencia utilizada
para la medición de determinadas hormonas, toxinas, inmunoglobulinas, antígenos y anticuerpos desarrollados en
todo tipo de infecciones tanto bacterianas, como fúngicas parasitarias o víricas.