A insuficiéncia cardfaca (IC) é uma sindrome definida pela incapacidade do coracao prover substratos metabélicos ao corpo, ou fazé-lo com altas pressées de enchimento. £ causada, principalmente, pelas seguintes etiologias: (1) Isquémica; (2) Hipertensiva; (3) Dilatada Idiopatica; (4) Valvar; (5) Doenca de Chagas. Tais doengas cursam com alteragées de longo prazo, mostradas clinicamente pela IC crénica, na qual mecanismos de equilibrio sio capazes de compensar 0 estado clinico. Entretanto, alteracées abruptas da homeostase corporal podem gerar descompensagao da doenca preexistente, ou ainda, surgimento nova de alteraco cardiaca, provocando IC aguda, a qual sera 0 foco deste texto. AIC aguda deve ser analisada quanto a 4 aspectos: 1. Sindrome de apresentagéo: _Insuf. ventricular esquerda IC congestiva Edema agudo de pulmao Choque cardiogénico 2. Perfilclinico-hemodinamico: A - quente e seco B~ quente e imido C - frio e imido L- frio e seco 3. Evolugao da doenga: IC aguda nova IC crénica agudizada 4. Fragao de ejegao (FE): FE preservada (ICFEp - >50%) FE intermediaria (ICFEi - 40 a 50%) FE reduzida (ICFEr - < 40%) A abordagem inicial desses pacientes deve ser realizada de forma sistematizada. Aqui, usaremos como base as recomendacies e fluxogramas da Diretriz Brasileira de Insuficiéncia Cardiaca Aguda de 2018. Apés as condutas gerais para um paciente potencialmente grave (Monitorizagao + Oxigénio conforme SatO, + Obtengao de acesso venoso calibroso + Exames admissionais), 0 primeiro objetivo sera identificar se 0 paciente possui situacdes de risco imediato a vida, dos quais se apresentam com as seguintes condigdes: - IAM - Choque cardiogénico - Edema agudo de pulmo - Taqui ou bradiarritmia - Causa mecanica aguda - Emergéncia hipertensiva- Embolia pulmonar - AVC - Confusao mental / desorientagao - DM descompensado - Sepse Cada condicdo deve ser manejada conforme protocolo especifico para tal, concomitantemente com o manejo da IC descompensada. Assim sendo também, em pacientes que se apresentam com tais condigées, os sintomas preponderantes poder’o ser o da propria doenca, sendo os sintomas de IC secundarios ou subjacentes. 0 diagnéstico da IC em unidade de emergéncia faz-se a partir da suspeita clinica, seguido da confirmagéo de alteracio estrutural cardiaca. Observa-se congestao pulmonar (dispneia, taquipneia, esforco respiratério e estertoracdo) ou sistémica (turgéncia jugular, refluxo hepatojugular, ascite, edema de MMII e ascite), ou ainda de baixo débito cardiaco (hipotensio, desorientacao, frialdade em extremidades), Exames admissionais também podem mostrar alteracées sugestivas. No RX de Térax, pode-se observar cardiomegalia, derrame pleural e outros sinais de congestao pulmonar (infiltrado difuso, Linhas B de Kerley). Contudo, é comum a presenca de uma radiografia normal em pacientes com IC, principalmente nos casos crénicos agudizados. 0 ECG normal, por sua vez, é bastante incomum nos casos de IC aguda, sendo que um tracado eminentemente normal praticamente exclui a presenga de doenga cardiaca estrutural crénica. Os achados mais especificos para IC sao as sobrecargas de cdmaras cardiacas. Contudo, o ECG também sera de suma importancia para a identificagao de lesées com potencial ameaca a vida. Uma forte suspeigao clinica ja indica a realizacaio de exame definidor de IC, 0 ecocardiograma. Por meio dele, ser4 possivel identificar a natureza da lesio cardiaca, se trata-se de uma IC aguda nova ou de agudizacao de IC crénica, e ainda determinar a fraco de ejecio do ventriculo esquerdo (FEVE). A definigdo da IC aguda também pode ser realizada por: - Observacao de congestao pulmonar em RX ou USG de trax - Elevacao de BNP / NT-proBNP Ainda dentro da pesquisa diagnéstica, deve-se identificar 0 fator etiolégico e 0 fator de descompensacio. As principais causas de descompensacio sao: - TPO irregular ~ Dieta inadequada (ingestio de Na) - IAM - Miocardite - Arritmias ventriculares - FAe Flutter - Inregularidade em MP ~ Insuficiéncia Renal Aguda - Infeccdes ~ Descontrole de comorbidades - Endocardite ~ Embolia pulmonar - Alcoole drogas - Desnutricao~ Disseccao Ao ~ IMi ou IAo agudizada Apés a pesquisa diagnéstica, faz-se a estratificagao de risco de mortalidade intra-hospitalar, por meio da observaco de indicadores de alto risco. Os principais indicadores de alto risco da IC aguda sao: 1) Presenga dos fatores de risco imediato a vida 2) Presenca de comorbidade descompensada; 3) ICaguda nova; 4) Perfil frio-congesto; 5) PAS < 90 mmHg; 6) FC >130 ou < 40 bpm; 7) ER > 32 irpm com esforgo; 8) SatO, < 90% com suporte de 0,; 9) SatO, < 90% com suporte de O, apds 9omin de VNI; 10) Necessidade de uso de drogas vasoativas; 11) Disfungao organica de 2 ou mais érgaos (SOFA); 32) Troponina I elevada; 13) Lactato sérico > 2 mmol/dL; 14) Infeceao ou inflamacao aguda; 15) Agitacao ou alteracao do nivel de consciéncia; Tais pacientes estdo indicados para manejo em ambiente de terapia intensiva. Pacientes de baixo risco com boa resposta ao tratamento admissional possuem indicagao de alta em até 72 horas. O tratamento inicial da IC aguda deve levar em consideracao 2 variaveis. A primeira e talvez a mais importante seria se 0 caso se trata de uma IC crénica agudizada ou uma IC aguda nova, j4 que as duas possuem diferencas fisiopatolégicas que determinam alteragdes do manejo independente do perfil clinico-hemodinamico em que o paciente se encaixe. Na IC crénica agudizada, os principais mecanismos so a redugéo da contratilidade miocardica e a retencdo de gua e sédio. 0 padrao de congestio, dessa forma, sera um paciente hipovolémico absoluto, ou seja, ha um aumento global da volemia e assim deve-se retirar tal volemia adicional. J em pacientes com IC aguda nova, temos uma instalacéo abrupta da sintomatologia, com mecanismos de aumento da pés-carga e/ou disfuncao diastélica do VE com perda aguda da contragao cardiaca. Neste caso, haverd uma hipervolemia pulmonar relativa, pois o volume serd redistribufdo da periferia ao pulmao. Por consequéncia, na circulagao periférica, 0 paciente apresentar-se-4 com hipovolemia e, assim sendo, 0 objetivo do manejo em tal serd redistribuir o volume adicional contido no pulmao para a periferia. Os principais agentes farmacolégicos a ser usados no manejo da IC aguda, sao: (1) vasodilatadores endovenosos (nitroglicerina e nitroprussiato); (2) diurético de alca (furosemida); (3) betabloqueadores; (4) antagonistas do sistemarenina-angiotensina-aldosterona (iECA ou BRA - também vasodilatadores); (5) drogas vasoativas (inotrépicos - dobutamina, milrinona e levosimendan; e vasoconstritores - noradrenalina). A escolha das drogas e critérios de retirada, se uso prévio, dependerd do perfil no qual se encaixa o paciente. Por principio, temos que: - Paciente “quente e seco” (perfil A) segue com manejo idéntico para IC crénica; - Apresenca de congestao (‘“imido”) requer uso de vasodilataco (se PAS > 85 mmHg) e uso de diurético em caso de hipervolemia, no intuito de facilitar atividade da bomba; - Se paciente com deficiéncia da perfusao periférica (‘‘frio”), deve-se indicar redu¢do ou suspensio de uso de beta-bloqueador; - A suspensdo de iECA e BRA esta bem indicada nos casos de o paciente se apresentar com hipotensao; - 0 perfil “frio e seco” é manejado com expansao volémica e suspensao de betabloqueadores e antagonistas do SRAA As recomendacées acima esto resumidas nos seguintes fluxogramas ycizada Lee PAS > 110 mmHg 85-110 mmHg < 85 mmHg f Fric- congesto asodlatad recut Coes ere IECABRA Fluxograma 1 - Manejo do pacent com I erénicaagudizado; retirado de Direriz Brasileira de Insyfiiénia Cardiaca Aguda de 2018enn ees PAS > 110. mmHg 85-110 mmHg < 85 mmHg t Quente- atad cee cotete eet Ftuxograma 2- Manejo do paciente com IC aguda nove; retrado de Dirtrisraiera de Insufcincia Cardia Aguda de 2018A sindrome coronariana aguda (SCA) est relacionada a interrupcao do fluxo sanguineo coronariano, geralmente devido & obstrugao arterial, gerando lesio isquémica no misculo cardiaco. Ela engloba 0 Infarto Agudo do Miocardio (IAM) com (IAMCSST - obstrucao total) ou sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST - obstruc&o parcial com marcadores de necrose presentes), e a Angina Instavel (Al - obstrugao parcial sem elevacao de marcadores). © quadro clinico envolve a dor classica, descrita como “em aperto” ou opressiva, em regiao pré-cordial, de inicio gradual, que piora ao esforco e melhora no repouso ou com 0 uso de nitrato (exceto se IAMCSST), sem variacao conforme posigaio. A dor pode irradiar para ambos os membros superiores (sendo mais comum a esquerda), epigastrio, pescoco e mandibula. 0 exame fisico na SCA é, no geral, pobre, e deve ser focado para identificacao de complicagées e diagnésticos diferenciais. Os achados, aqui, sao de Insuficiéncia Cardiaca aguda nova, podendo-se encontrar tanto sinais de congestao (estertoragao em bases) quanto de hipoperfusio tecidual (taquicardia, hipotensao), sendo que a presenca desses ja identifica um paciente com maior risco de mortalidade. 0 exame fisico pode ser sumarizado por meio da classificagao de Killip-Kimball, da seguinte forma: Killip 1 - exame fisico normal Killip 2 - estertoragao discreta Killip 3 - edema agudo de pulmo Killip 4 - choque cardiogénico O diagnéstico diferencial se faz com outras causas de dor tordcica. Dentre causas cardiovasculares, pode-se citar a Dissecso Aguda de Aorta, na qual 0 paciente ird referir uma dor “em rasgando” e haverd alargamento do mediastino no RX de torax © eletrocardiograma (ECG) sera o principal exame a ser solicitado na admissio, j4 que ele permite ver alterades agudas e crénicas no coragio, além de localizar a topografia arterial acometida. Primeiramente, a topografia acometida se relaciona as derivagées que estardo afetadas, da seguinte forma: Parede Derivagao Antero-septal V1 - V3 Anterior Vi- V4 Anterolateral V4-V6 +DieaVL Anterior extensa V1 - V6 + DieaVL Lateral baixa V5-V6 Lateral alta DieaVL.Inferior DI, Dll e aVE Ventriculo Direito Vi, V3re Var Posterior v7-Vo As seguintes alteragdes poderdo ser observadas no ECG: 1) Alterac hiperaguda de onda T: a altera¢ao priméria que um infarto produz em um ECG é 0 alargamento + simetria + apiculag3o da onda T, ainda positiva; 2) Supradesnivelamento do segmento ST: alteracao definidora de obstrucao total de coronariana, caracterizada como elevacao do ponto J (demarca inicio do segmento ST, 0,4 ms apés fim do complexo QRS) em mais de1mm em relacdo ao segmento PR; a concavidade de um supra relacionado a SCA sera voltada para baixo; 3) Infradesnivelamento do segmento ST: definida por um rebaixamento do ponto J em 1mm ou mais, em pelo menos 2 derivacées contiguas, em relaco ao segmento PR; a interpretagao do infra deve levar em conta também as seguintes alteragdes que a mimetizam: (1) repolarizagao precoce - sendo observado padrio strain (horizontalizagao com depressio de ST associado & onda T invertida); (2) imagem espelho de supra - nesse caso, a observagio do infra de ST que seja exatamente um espelho de um supra deve levar a observagdo da derivacao oposta, na qual poderé ser encontrado um supradesnivel (pode-se realizar, por exemplo, derivagées direita no caso de infra em parede lateral alta ou anterolateral, e derivacées posteriores, no caso de infra em derivacées anteriores); 4) Bloqueios de ramo novos: também demonstram infarto; 0 bloqueio de ramo esquerdo (BRE) altera o supradesnivelamento de ST, devendo este ser analisado pelos critérios de Sgarbossa; j4 0 bloqueio de ramo direito (BRD) nao altera o nivel de ST; a presenca de BRD novo pode identificar uma lesao em artéria coronéria direita (ACD); 5) Bloqueio atrioventricular (BAV): 0 né atrioventricular tem sua irrigagao na grande maioria dos casos proveniente da ACD; dessa forma, apresentacdes de BAY, principalmente BAVT, podem identificar obstrucao grave em ACD; 6) Onda Q patolégica: a presenca de uma onda Q > 1 mm em 2 derivacées contiguas mostra area eletricamente negativa; pode identificar maior tempo decorrido do episédio atual ou ainda infartos prévios; Outro exame a ser solicitado de fundamental importancia sao os marcadores de necrose miocardica (MNM), sendo eles: mioglobulina, creatinofosfoquinase (CPK), CKMB e troponina, sendo que a troponina possui maior sensibilidade e especificidade dentre eles. Os marcadores devem ser solicitados em uma frequéncia de 3/3h para avaliacdo de aumento progressivo. Sao critérios para definicao de IAM: (1) Valor absoluto de troponina > p99 em medida tinica; (2) aumento de troponina em 20% da medida anterior. Demais marcadores também podem ser colocadosnesses critérios, no entanto, sendo avaliado também presenca de condigdes que geram aumentos dos mesmos. Importante salientar que, em caso de IAMCSST, os marcadores devem ser solicitados, mas nao devem postergar indicagao de cateterismo. Pacientes que se apresentam com SCA devem ter seus riscos de desfechos calculados, por meio dos escores ‘TIMI e GRACE. Por meio desses, pode-se calcular a chance de ocorrer novo evento isquémico durante internagio e chance de mortalidade. Esses escores ajudam, em casos de SCASSST, a definit 0 melhor momento para estratificaco invasiva desses pacientes, de tal forma: - Muito alto risco: CATE em até 2h - Alto risco: CATE em até 24h - Risco intermediério: CATE em até 72h - Baixo risco: estratificagdo nao invasiva (ecocardiograma de estresse ou cintilografia) O paciente com SCA é um paciente potencialmente grave, devendo seu manejo inicial ser realizado em cuidados intensivos. Deve ser fornecido suporte clinico e hemodinamico inicial. Tal suporte pode ser enumerado nas seguintes medidas: Oxigénio suplementar: se SatO, < 90% Analgesia potente (morfina) se dor importante - reduz consumo miocardico Ansiolitico (BDZ’s) se ansiedade - reduz. consumo miocardico Nitrato: se dor persistente, aumento de PA ou sintomas congestivos; nao realizar se choque cardiogénico ou uso de sildenafil nas tltimas 24h 5. Betabloqueadores: reduz consumo de 0, pelo miocérdio e aumenta circulagao colateral; deve ser usado com cautela, sendo contreaindicado se pacientes com Killip > ou = 2, broncoespasmo ativo, BAV ou bradicardia grave 6. Estatinas: usadas na fase precoce pelo seu efeito antiinflamatério e estabilizacao da placa aterosclerotica; Pye A principal terapia especifica a ser iniciada, no momento inicial, é a antiagregacao plaquetaria, com AAS dose de ataque de 300mg (mastigar e engolir 3 comprimidos), seguido de manuten¢ao com 100mg/dia. Dupla antiagregacao (DAT) pode ser realizada j4 na recep¢ao, a depender da disponibilidade de servico de hemodinamica no hospital. Nos casos em que tal servico esteja prontamente disponivel, a escolha pode deixar para ser feita pelo préprio hemodinamicista. Na auséncia deste, pode-se lancar mao dos inibidores do ADP: clopidogrel, ticagrelor e prasugrel. Ticagrelor é 0 medicamento de escolha para DAT no momento inicial, por sua melhor atividade antitrombética quando comparada ao clopidogrel e menor risco de eventos hemorrdgicos em relacio ao prasugrel; porém, o clopidogrel ainda é o medicamento mais disponivel, sendo o mais amplamenteutilizado. Deve ser realizadas as seguintes doses: (1) Clopidogrel: ataque com 300 mg ou 600 mg (a depender da carga trombética presumida), seguida de manutengéo com 75 mg/dia; (2) Ticagrelor: ataque com 180 mg, seguida de manutengdo com 90 mg de 12 em 12h; (3) Prasugrel: ataque de 60 mg, seguido de manutengo com 10 mg/dia. 0 préximo passo é a indicacao de terapia de reperfusao do miocardio, sendo sempre realizado em SCACSST. Ja para os pacientes com SCASSST, a indicagao seré dada pelo risco de desfecho desfavoravel, calculado pelos escores TIMI e GRACE, com indicagées de tempos para realizacao de CATE, como ja mostrado. A avaliagao em sala de hemodinamica que indicara a realizacao de intervengao percutanea (ICP) com stent, preferivelmente farmacol6gico, ou de cirurgia de revascularizagao de miocardio. Sempre que for possivel e bem indicada, a ICP é preferivel a realizacao de cirurgia. A revascularizagao pode, no entanto, ser realizada por meio da trombélise quimica, com os tromboliticos estreptoquinase, alteplase ou tenecteplase. A melhor indicagao para tal terapia é paciente que no conseguiré acesso ao servigo de hemodinamica dentro da janela de tempo recomendada pelo seu risco calculado.0 Acidente Vascular Cerebral (AVC) é caracterizado pela interrupcao de fluxo sanguineo & uma determinada area do parénquima cerebral, seja pela oclusao de uma artéria (AVC isquémico) ou por extravasamento do sangue (AVC hemorragico). Ambas as situagdes cursam com déficit neurolégico focal sibito dependente do leito vascular acometido, sendo clinicamente impossivel distinguir com certeza entre as duas. Assim, o manejo inicial serd idéntico, com a realizagao precoce da TC de cranio sem contraste, permitindo a diferenciacdo e permitindo 0 manejo especifico de cada um, A irrigagio cerebral é realizada por 2 sistemas vasculares: (1) sistema carotideo interno (circulagao anterior), responsavel pelo suprimento da maior parte dos hemisférios cerebrais, provendo a artéria cerebral anterior (ACA), para suporte da regio medial de lobos frontal e parietal, além de seus ramos perfurantes para porcao anterior de niicleos da base, e a artéria cerebral média (ACM), que irriga a porcao lateral dos lobos frontal e parietal, além de ser a principal artéria do lobo temporal; e (2) o sistema vértebro-basilar (circulacio posterior), responsavel pela irrigago do tronco encefélico, cerebeloe porgdo infero-posterior dos hemisférios cerebrais, incluindo todo lobo occipital e porgdes posteriores de nticleos da base, por meio da artéria cerebral posterior (ACP). A clinica entao estara correlacionada com a fungao do territério acometido. Em evidéncia temos que as funcées principais que cada artéria é responsavel sao: (1)ACA: motricidade e sensibilidade de membros inferiores e porcao inferior do tronco; (2)ACM: sensibilidade e motricidade de membros superiores, tronco superior e cabeca, fala (ramos anterior - articulagdo; ramos terminais - planejamento e contetido); (3)ACP: visio e fungao derivadas dela; (4)Cerebelares: equilibrio estatico e dinamico, além do planejamento motor Esses déficits podem ser sumarizados por meio da classificagao de Bamford, que subdivide o AVC agudo em: 1. Sindromes da circulacao anterior total (‘TACS): - Hemiplegia - Hemianopsia - Disfungao cortical superior (linguagem, fungao visucespacial, nivel de consciéncia) 2, Sindromes da circulacao anterior parcial (PACS): - Déficit sensitivo-motor + hemianopsia - Déficit sensitivo-motor + disfungao cortical - Disfungao cortical + hemianopsia - Disfungao cortical + motor puro (monoparesia) - Disfungao cortical isolada3. Sindromes da circulaco posterior (POCS): - Paralisia de nervo craniano ipsilateral + déficit sensitivo-motor contralateral - Déficit sensitivo-motor bilateral - Alteragao dos movimentos conjugados dos olhos - Disfungao cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral - Hemianopsia isolada ou cegueira cortical 4. Sindromes lacunares (LACS): - Sindrome motora pura - Sindrome sensitiva pura - Sindrome sensitivo-motora - Disartria - “clumsy hand” - Hemiparesia ataxica © sem disfungao cortical superior * déficits proporcionados O manejo inicial deve ser realizado em ambiente de cuidados intensivos. As medidas iniciais devem ser voltadas a prover substratos cuja falta podem colocar ainda mais tecido cerebral em risco: prover oxigénio, evitar hipotensio e corrigir hipoglicemia e distirbios hidroeletroliticos. Na avaliaciio inicial, deve-se localizar o tempo de inicio do déficit e categorizar o paciente na escala de AVC do NIH (NIH Stroke Scale - NTHSS), 0 qual sumariza 0 exame neurolégico e pontua a intensidade dos déficits. Deve-se também realizar uma TC de cranio sem contraste j4 no momento inicial para diferenciacio entre etiologia isquémica ou hemorrdgica, e ainda diferenciar condigdes que possam similar a um AVC. A partir da definicao da etiologia do AVC, o manejo do paciente serd feito especificamente quanto 4 etiologia, haja vista que, para o AVC isquémico temos um tratamento modificador de doenga, sendo sabido que terapias de reperfusao, seja quimica ou mecanica, é benéfica em desfechos de funcionalidade e de mortalidade. Ja para o AVC hemorragico, o controle pressérico sera a medida fundamental, para impedir a progressio do hematoma. Com um paciente de etiologia definitivamente isquémica, temos que primeiro ver se ele esta apto a trombdlise venosa. Para isso, o paciente deve: (1) Ser maior de 18 anos; (2) Possuir até 4,5h de inicio dos déficits (3) NIHSS > ou = 4, ou déficit maior (fala, fung3o visuoespacial, rebaixamento de nivel de consciéncia); A presenca dos 3 critérios é necessdria para inclusio do paciente para realizagao de reperfusao com alteplase. A partir disso, deve-se observar se nao ha contraindicacao para tal terapia, sendo elas basicamente significando um risco aumentado de transformacao hemorragica, principalmente: (1) Infarto maior que 7/ de territério de ACM;(2) Uso prévio de anticoagulantes (3) Realizagao de cirurgias de grande porte (4) AVC prévio ha 3 meses ou menos (5) Presenca de sinais hemorragicos em'IC de cranio Sendo o paciente apto para realizacao de trombélise endovenosa, deve-se administrar alteplase 0,9UI/kg, 10% em bolus ¢ o restante em BIC por 1h. O paciente deve ser monitorizado tanto em evolucao de déficits, quanto na ocorréncia de eventos hemorragicos. A piora em 4 pontos do NIHSS de entrada requer realizacao de nova TC de cranio, devido a hipétese de transformacao hemorragica. Ha também a possibilidade de intervengao percutanea . 0 paciente que se beneficia de tal técnica é aquele que apresenta evidéncia de infarto em regiao proximal dos sistemas arteriais, principalmente em carétida interna ou segmentos ‘Me M2 de ACM. © manejo pressérico para ambos os casos deve ser baseado em, primeiramente, evitar hipotensio. 0 alvo dessa forma ser feito de tal forma que haja uma hipertensao permissiva. Para os casos de AVCi, a pressao serd manejada em torno de um alvo de 220/120, caso nao seja indicada trombélise, ou de 180/110 se houver tal indicagao. Ja para os casos de AVCh, deve-se manter PA < 160/110 se glasgow > 8, e, caso o contrario, manejar PA conforme pressao de perfusao cerebral (PPC). Apés 0 manejo da fase aguda, as préximas medidas deverdo focar em evitar as complicagées frequentes, como pneumonia aspirativa, TVP, infecgdes de trato urinario e hemorragicas; além de pesquisa etiolégica para definigéo da causa subjacente e prevengao de novos eventos. Para AVCi, a etiologia pode ser definida por meio do TOAST, que subdivide as principais causas isquémica em: - Aterosclerose de grandes artérias (evidéncia de doenca aterosclética grave) - Doenga de pequenos vasos (infartos lacunares) - Cardioembélico (presenga de fatores que geram trombos cardiacos - FA, aneurisma de VE) - Outras causas (causas menos comuns - doengas autoimunes, MAV) - Indeterminado (nao identificada causa, nao realizada pesquisa ou presenca de duas ou mais causas) JA para as causas hemorrdgicas, podemos sumarizar-las no acronimo SMASH-U: Strutural Medicagées Angiopatia amiléide Sistémicas Hipertensao UndeterminedINDROMES HIPERGLICEMICA As sindromes hiperglicémicas sio um grupo de condigées clinicas decorrentes de descompensacao do Diabetes Mellitus (DM), seja tipo I(DM-I) ou tipo II (DM-ID), caracterizadas pela elevacao da glicemia sérica em altos niveis. Sao elas: (1) Cetoacidose Diabética (CAD - mais comum em DM-I); (2) Estado Hiperglicémico Hiperosmolar (EHH - mais comum em DM-II). ACAD é definida por 3 achados: 1. Glicemia > 250 mg/dL; 2. pH<7,3, sendo exclufda demais causas de acidose; 3. Presenga de corpos ceténicos (cetonemia positiva ou cetontiria ++++). Como no DM-I, assim como também na fase mais tardia do DM-II, nao ha produgdo endégena de insulina, ha um desbalanco com os horménios contrarregulatdores (Cortisol, GH, Catecolaminas e Glucagon - catabélicos), gerando aumento desses, sendo essa a principal diferenca entre CAD e EHH. A lipélise é estimulada por esses, gerando a producao de corpos cetdnicos, que originam a cetonemia. A auséncia de agiicar no interior da célula, juntamente com a formaco dos corpos ceténicos, por sua vez, desvia a cascata metabélica para a via anaerébia, 0 que causa a acidose. Por fim, na CAD pode haver uma quantidade de glicose na corrente sanguinea o suficiente, assim como veremos no EHH, para gerar hiperosmolaridade plasmatica, desencadeando desidratagao celular. Jano EHH, temos: 1. Glicemia > 60omg/dL; 2. Osmolaridade plasmatica > 320 mOsm/L 3. PH> 7,3 A ocorréncia de EHH se atrela a fisiopatologia do DM-II, onde ha insulina circulante (mesmo que deficitéria) que ndo consegue realizar sua acao periférica. Dessa forma, ndo ha aumento reflexo dos horménios contrarreguladores, e, por conseguinte, ndo h4 também formacio de corpos ceténicos. A desidratacio, portanto, é 0 principal achado nessa condigao, e a descompensagao clinica surge principalmente em individuos com acesso restrito @ agua. A clinica inicia com prédromos de hiperglicemia, conhecido como os 4p’s: polifagia, polidipsia, perda de peso e politiria, associado a um mal estar inespecifico. Segue-se entao com uma clinica mais grave, com alteracao do nivel de consciéncia, desidratagao e alteracao do ritmo ventilatério (taquipneia, Kussmaul). Céleulo da Osmolaridade sérica — Osm = 2xNa corrigido +(Glicemiaf18) + (Ur/6)CADleve | CADmoderada | CAD grave EHH Glicemia >250 >250 >250 >600 pH 13-725 12h - 7 <7 >73 BIC 18-15 14,9 - 10 <10 >15 C.ceténicos ++ + + our B-hidroxibutirato >3 >3 >3 <3 Osmolaridade variével varidvel varidvel >320 Anion gap >10 >12 >12 <12 Nivel consciéncia alerta sonolento coma coma ‘Tabela 1 - Principais achados ediferencas no CAD e no EHH Deve ser pesquisada a causa da descompensacao, sendo as principais: 1. Infecgdes 2. Tratamento irregular da DM. 3. 1° manifestagao da DM-I Os exames solicitados de rotina compreendem: Gasometria 4/4h Glicemia 1/1h fons (Potassio 2/2h; Demais 12/12h) Hemograma EAS ECG RX de torax Nos exames, é comum ser encontrado: (1) leucocitose, porém se > 25000, pensar em infeccao; (2) aumento de Hb e Ht; (3) aumento de ureia e creatinina - sendo (2) e (3) reflexos da desidratagao; (4) aumento inicial do potdssio com posterior queda. O manejo de ambas envolve principalmente 3 objetivos: 1. Hidratagio vigorosa 2. Insulinoterapia 3. Corregdo da causa de descompensagao A hidratacao deve ser feita, primeiramente, com expansio volémica, de 1.000 a 1500mL de cristaléide na 1hora. Seguindo isso, realiza-se a fase manutengao, com 4mL/kg/h. Nessa fase, a escolha da solucao se baseia na medida do sédio corrigido, sendo cristaléide se Na < 145 e SFO,45% se Na > ou = 145. A fasede manutengao deve ser realizada até que a glicemia alcance niveis de 250 a 300mg/dL. A partir desse momento, a hidratacao segue-se com adicao de glicose 5 a 10% (Pode-se optar por realizar a hidratacao com solucao de 1L de SG 5% + 20mL. de NaCl 20%), mantendo-se vazio de 4mL/kg/h. A insulinoterapia deve ser realizada tao precoce quanto possivel, sendo o inico limitante a medida de potassio sérico, devendo ser iniciada apenas se K > 3,3mEq/L. A insulina deve ser administrada sempre que possivel em BIC, com solugdo de 50UI de insulina em 250mL de SE0,9% (lembrar de desprezar os primeiros 5omL), resultando em uma solugo com 1UI em cada 5mL. A vazio pode ser realizada das seguintes formas: - Bolus de 0,1 UI/kg + 0,1 UI/kg/h; OU - 0,14 Ul/kg/h sem bolus Nao havendo disponibilidade de BIC, pode-se realizar doses de insulina IM ou SC, da seguinte forma: - Bolus 0,4 Ul/kg (2 EV e Y/2 SC ou IM) + 0,1 UI/kg/h IM ou SC Em ambos 0s casos, o objetivo é a redugao da glicemia em 50 - 70 mg/dL/h, sendo monitorada a glicemia capilar em 1/1h. Se menor que 0 alvo de reducao, dobra-se a dose da insulina. Da mesma forma, se maior que 0 alvo, reduz-se metade da dose. A BIC possui critérios especificos para interrupsao e progressio para insulina SC, sendo eles: 1 pH> 7,3 2, anion-gap < ou = 12, 3. HCO, > ou =15 A presenga de 2 ou 3 desses critérios ja indica passagem para insulinizagao via SC, devendo ser realizada primeira dose SC ainda com a bomba ligada. Aguarda-se 1h da ago da dose e interrompe-se a bomba de infusao. A partir daqui, segue-se insulina regular SC conforme glicemia capilar, medida de 4/4 horas. No manejo das sindromes hiperglicémicas, deve-se atentar a alteragdes eletroliticas, que devem ser prontamente manjedas. Comumente o paciente pode apresentar as seguintes alteracdes: Potdssio: _ se K < 3,3: repor 25 mEq em 1L de SF0,9% na fase de expansdo se K entre 3,3 - 5: repor 25 mEq (1 amp) por L de manutengao se K > §: monitorar K sérico e repor quando < 5, 2 repor somente se pH < ou = 6,9 (100 mEq EV em 21 HCO, HH 6,9 (100 mEq EV em 2h)Fésforo: _repor se < 10 mEq/L (25 mEq de K,PO, - substitui o KCl)