Capítulo 38 Alteraciones de la función hepatobiliar y el páncreas exocrino
El trasplante de hígado es la opción de tratamiento para la lia, ictericia y signos y síntomas de hepatopatía crónica. En los
hepatopatía en etapa terminal debido a una hepatitis vírica. El tras-
plante hepático ha ten ido más éxito en personas con hepatitis C
que en aquellos con hepatitis B. A pesar de que el injerto suele
reinfectarse, la enfermedad tiende a progresar con mayor lentitud.
Hepatitis autoinmunitaria
La hepatitis autoinmun.itaria (HAI) es una variante grave de la
forma crónica de origen desconocido; está asociada con hepatitis
de interfase, autoanticuerpos en la circulación e hipergammaglo-
bulinemia.68 La prevalencia de la HAI a escala mundial se desco-
noce; la mayoría de los casos se encontraron en personas caucásicas
de origen europeo y descendientes de japoneses. La prevalencia e
incidencia promedio anual de la HAI en individuos del norte de
Europa es de 18 y 1.1 por cada 100000 personas, respectivamente,
y se asume que este dato puede extrapolarse a la población de
Norteamérica. Un hecho interesante es que la prevalencia de HAJ
en la población de Alaska es mucho mayor, con cifras de 42 por
cada 100000 personas al año .68·69 Esta variante de la enfermedad se
presenta en personas mayores que muestran una actividad necroin-
flamatoria leve y buena respuesta al tratamiento inmunosupresor. La
HAI, como la mayoría de las alteraciones autoinmunitarias, es más
frecuente en las mujeres, con una razón hombre:mujer de 1:4. Se
puede presentar a c ualquier edad, pero parece ser que las personas
jóvenes experimentan una variante más grave de la enfermedad.69
Los hallazgos clínicos y de laboratorio conducen a la hipó-
tesis de que la HAI es una alteración multifactorial, con factores
genéticos y ambientales relevantes. La mayor parte del cono-
cimiento sobre la genética de la alteración deriva de los genes
del antígeno leucocitario humano (HLA, human. /eukocyte an.ti-
gen.) que residen en el complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC, major histocompatibility complex), ubicado en el brazo
corto del cromosoma 6. En personas con ascendencia europea, la
HAJ se asocia con el haplotipo HLAA I-B8-DR3, en particular con
DR3 . E n Japón, parece estar asociada principalmente con el haplo-
tipo DR4.69 Los factores a mbientales que pueden inducir HAI no
han sido definidos, pero incluyen agentes víricos y químicos.
Se han identificado dos tipos distintos de HAJ. El de tipo 1, la
forma más frecuente de la enfermedad , se caracteriza por concen-
traciones elevadas de autoanticuerpos dirigidos contra e l núcleo
y el músculo liso. Alrededor del 78% de los casos se presentan
en las mujeres y el 38% tienen otras enfermedades autoinmunita-
rias.69 La susceptibi lidad a la HAI de tipo I reside pri nc ipalmente
en e l gen H LA-DRBl. 10 La HAT de tipo 2 se observa en niños de
2-14 años de edad y se caracteriza por la presencia de anticuerpos
contra microsomas hepáticos y renales, y el citosol hepático. La
alteración suele venir acompañada por otras alteraciones autoi n-
munitarias, en especial diabetes mellitus de tipo 1, vitiligo y tiroi-
ditis.70 El componente genético para este tipo de HAI se encuentra
menos definido.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de esta alteración cubren un espectro
que va desde síntomas no evidentes hasta signos de hepatopatía
inflamatoria o cirrosis.69 La exploración física puede no revelar
anoma lías, pero se puede detectar hepatomegalia, esplenomega-
1133 1
casos asintomáticos, la alteración queda al descubierto cuando se
identifican concentraciones anómalas de enzimas séricas durante
la realización de estudios de rutina.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico diferencial incluye medidas para excluir otras causas
de hepatopatía, como hepatitis B y C. Un hall azgo de laboratorio
característico es el incremento significativo de gammaglobulinas
en el suero . La biopsia se utiliza para confi rmar el diagnóstico.
Los fármacos inmunosupresores y los corticoesteroides son
el tratamiento de elección para este tipo de hepatitis. A pesar de
que algunas personas se mantienen en remisión al suspender el
tratamiento farmacológico, la mayoría requieren terapia a largo
plazo. Puede ser necesario el trasplante hepático para los casos
resistentes o intolerantes al tratamiento inmunosupresor y para
quienes desa1TOllan hepatopatía en etapa terminal.
Alteraciones biliares intrahepáticas
Las enfermedades biliares intrahepáticas interrumpen el flujo de
bilis a través del hígado, causando colestasis y c irrosis biliar. Entre
las causas que originan estos padecimientos se encuentran la cirro-
sis biliar primaria y la secundaria.
Cirrosis biliar primaria
La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica del
hígado que se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de los
conductos biliares intralobulares, lo que lleva a colestasis.71 Esta
enfermedad se observa con mayor frecuencia en mujeres de entre
40 y 60 años de edad. Las presentaciones familiares de esta alteración
se encuentran entre padres e hijos y entre hermanos. Sin embargo,
a diferencia de otras afecciones autoinmunitarias, puede existir una
pequeña asociación con alelos del complejo mayor de histocompati-
bilidad específicos. Además, con la posible excepción de un mayor
riesgo informado de polimorfismo del gen del receptor de la vita-
mina D, no existe una influencia genética clara en la alteración. Así
como en otras enfermedades autoinmunitarias, los posibles desenca-
denantes ambientales incluyen infecciones y agentes químicos.
Manifestaciones clínicas. La alteración se caracteriza por la c ica-
trización y destrucción de inicio gradual y progresivo del tejido
hepático. El hígado crece y adquiere un tono verdoso debido a la
bilis acumulada. Los síntomas tempranos incluyen prurito o come-
zón inexplicables, pérdida ponderal y fatiga, seguidos por colora-
ción oscura de la orina y acolia. La osteoporosis se presenta en el
51% de las mujeres con la alteración .72 La ictericia es una manifes-
tación tardía, como lo son otros signos de insuficiencia hepática.
Las concentraciones de fosfatasa alcalina sérica se encuentran ele-
vadas en personas con CBP.
Diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico se puede realizar
cuando la persona tiene dos de los siguientes signos y síntomas:
1) destrucción de las vías biliares y presencia de colangitis no
supurativa en biopsia de hígado, 2) colestasis con elevación de
fosfatasa alcalina de al menos 6 meses de duración y 3) presencia
de anticuerpos antimitocondriales en pruebas sanguíneas.73
1134 UNIDAD XI Alteraciones de la función digestiva
El tratamiento se dirige principalmente a los síntomas. El
ácido ursodesoxicólico (ursodiol), el único fármaco aprobado para
el tratamiento de la CBP, aumenta el fluj o de bilis, reduce la toxi-
cidad del contenido biliar y se ha mostrado que disminuye la tasa
de deterioro clínico. La colesteramina, un fármaco que se une a los
ácidos biliares, ha probado ser de beneficio para el tratamiento del
prnrito. La colchicina, que actúa al evitar la migración de leucocitos
y la fagocitosis, así como el metotrexato , un fármaco con propie-
dades inmunosupresoras, también han probado contribuir al alivio
de los síntomas. Por su parte, los corticoestero ides han mostrado
mejorar la histología hepática y las prnebas de función hepática en
suero, pero tie nen serios efectos adversos a largo plazo.74 El tras-
plante hepático sigue sie ndo el único trata miento de la enfermedad
avanzada.74 La CBP no recune después del traspla nte de hígado,
siempre y cuando se haya utilizado una inmunosupres ión adecuada.
Cirrosis biliar secundaria
Este tipo de cirrosis resulta de una obstrucción prolongada del
árbol bi liar. La causa más frecue nte es la colelitiasis . Otras cau-
sas de cinosis biliar secundaria son las neoplasias malignas del
árbol biliar o de la cabeza del páncreas y la estenosis del colédoco
causada por procedimientos quirúrgicos previos . La cirrosis biliar
extrahepática puede beneficiarse de procedimientos quirúrgicos
diseñados para aliviar la obstrucción.
Hepatopatía inducida por alcohol
El espectro de las hepatopatías alcohólicas incluye e l hígado graso,
la hepatitis alcohólica y la cirrosis. La mayoría de las muertes por
cirrosis alcohólica se pueden atribuir a insuficiencia hepáti ca, vári-
ces esofágicas hemorrágicas o insuficiencia renal. Se estima que
existen 14 millones de personas con alcoholismo en los Estados
Unidos. Cerca del 10% de estos individuos desanollarán cinosis
con el consumo continuo y excesivo de esta sustancia.
Metabolismo del alcohol
El alcohol se absorbe con rapidez en el tubo digestivo; esta es una
de las pocas sustancias que puede absorber el estómago. Al estar
clasificado como sustancia, el alcohol se ubica en algún punto
entre los alimentos y los fármacos. Proporciona calorías, pe ro no
puede ser degradado o almacenado en forma de proteína, grasa
o hidrato de carbono. Como alimento , el metabolismo del alcohol
aporta 7 . 1 kcal/g.76 Entre el 80 y 90% del alcohol que bebe una
persona se metaboliza en el hígado. El resto se excreta a través de
los pulmones, los riñones y la piel.
El metabolismo del alcohol (alcohol etílico o etanol) se rea-
liza de forma simultánea por dos vías: el sistema de la alcohol
deshidrogenasa (ADH), locali zado en el citoplasma de los hepa-
tocitos, y el sistema microsomal de oxidación del etanol (SMOE),
localizado en el retículo endoplasmático.76 Estas vías producen
alteraciones metabólicas y tóxicas específicas. Una tercera vía,
menos importante, la de la catalasa (en los peroxisomas), puede
descomponer el etanol bajo circunstancias poco habituales.76
La principal vía para el metaboli smo del etanol implica a
la ADH, una enzima que catali za la conversión de alcohol a ace-
taldehído. En la oxidación del alcohol mediada por la ADH, se
produce tanto acetaldehído como hidrógeno. Este último (H+) es
transferido al cofactor dinucleótido de nicotinamida y adenina
(NAO, nico1inamide adenine dinucleolide), que se convierte a su
forma reducida (NADH). El acetaldehído que se forma pierde de
nuevo el hidrógeno y se metaboliza en acetato, la mayor parte del
cual es liberado en el flujo sanguíneo. Como resultado, el metabo-
lismo del etanol genera un exceso de NADH, el cual posiblemente
contribuye al daño hepático que acompaña al consumo excesivo
de alcohol.
El NAO también es necesario para muchos otros procesos
metabólicos, incl uido el metaboli smo de piruvatos , uratos y ácidos
grasos. Debido a que el alcohol compite por el uso del NAO, este
tiende a interferir con otras funciones metabólicas del hígado. El
uso preferencial del NAD por el metabolismo del alcohol puede
conducir a una mayor producción y acumulación de ácido láctico
en la sangre . Al reducir la disponibilidad del NAO, el alcohol tam-
bién altera la capacidad hepática para sintetizar glucosa a partir de
aminoácidos y otros precursores. Se puede desarrollar hipogl uce-
mia inducida por alcohol cuando tiene lugar una ingesta excesiva
de esta sustancia, en períodos en los que ex isten pocas reservas de
glucógeno en el hígado.
La vía del SMOE, que se localiza en el retículo endoplas-
mático liso, produce acetaldehído y radicales libres. El consumo
¡.,rulunga<lu y exi;esivu <le akuhul i;ausa in<lui;dún enzirmílii;a y
en mayor actividad del SMOE. Una de las enzimas más impor-
tantes de esta vía, un miembro del sistema CYP P-450, también
oxida otros componentes diversos, incluidos varios fármacos
(p. ej ., paracetamol, isoniazida), toxinas (p. ej., tetracloruro de car-
bono, halotano), vitaminas A y D y medicamentos carcinógenos
(p. ej., aflatoxina y nitrosami nas). Una mayor activ idad de este sis-
tema aumenta la susceptibilidad de personas con alto consumo de
alcohol a los efectos hepatotóxicos de otras sustancias.
Los productos finales del metabolismo del alcohol (p.ej., ace-
taldehído, radicales libres) son responsables de una variedad de
alteraciones metabólicas que pueden causar daño hepático. El
acetaldehído, por ejemplo, tiene múltiples efectos tóxicos en los
hepatocitos y en la función hepática. La edad y el sexo desempe-
ñan cierto papel en el metabolismo del alcohol y en la producción
de metabolitos dañinos . El sistema ADH se depri me por acción de
la testosterona. Por lo tanto, las mujeres tienden a producir mayo-
res cantidades de acetaldehído y están más predispuestas al daño
hepático inducido por alcohol que los hombres.76 La edad también
parece ser un factor en la capacidad del hígado de metabolizar el
alcohol y en la resistencia a sus efectos hepatotóxicos. Además,
los factores genéticos pueden influir en la gravedad de las hepa-
topatías inducidas por el alcohol. Existen isoenzimas múltiples
del ADH, cuyo polimorfismo genético se está estudiando desde la
perspectiva de las implicaciones clínicas potenciales.76
Hepatopatía alcohólica
El metabolismo del alcohol conduce al daño químico de ciertas
membranas del hígado, pero aún no hay certeza de que este daño
sea causado por el acetaldehído u otros metabolitos. Se sabe que
el acetaldehído impide la actividad del sistema de transporte de
electrones en las mitocondrias, responsable del metabolismo oxi-
dativo y la generación de ATP; como consecuencia, los hidro-
geniones que se generan en las mitocondrias se desvían para la
síntesis de lípidos y la cetogénesis.76 En los hepatoc itos, así como
en la sangre, se enc uentran acumulaciones anómalas de estas sus-
tancias (p. ej., hígado graso). Al unirse el acetaldehído con otras
moléculas, se altera la destoxificación de los radicales libres y la
síntesis de proteínas. El acetaldehído también promueve la síntesis
 Capítulo 38 Alteraciones de la función hepatobiliar y el páncreas exocrino
de colágeno y la fibrogénesis. Las lesiones de daño hepatocelular
tienden a ser más prevalentes en el área centrolobulillar que rodea
a la vena central, donde se concentran las vías de metaboli smo del
alcohol. Se trata de la región del lobulillo con la tensión de oxígeno
más baja; se piensa que la concentración baja de oxígeno e n esta
área de l hígado puede contribuir a l daño.
La cantidad de alcohol requerida para produc ir una hepa-
topatía crónica varía ampliamente en función de la complexió n
corporal, la edad, e l sexo y el grupo étnico. No obstante, el valor
s uperior de l intervalo es de cerca de 80 g/día durante 10- 12 años.77
Esta canti dad de alcohol puede consumirse en 240 mL de w hi sky
de 86º (41 % de alcohol), dos botell as de v ino o seis cervezas de
360 mL cada una. Aun cuando la ingesta de alcohol se detenga y
todo haya sido metabolizado, el proceso de daño a los hepatocitos
se mantiene durante muchas semanas y meses. Los efectos quími-
cos y c línicos muchas veces se agravan antes de que se resuelva
la enfermedad. Las acumul aciones de lípidos generalmente desa-
parecen después de unas semanas y la colestasis y la inflamaci ón
también ceden con el tiempo. Sin embargo, la fi brosis y la cica-
trización permanecen. Los lo bulillos hepáticos se distorsionan e n
la medida en la que se producen células hepáticas nuevas y se
generan nódulos.
Aunque los mecanis mos por los cuales e l alcohol ejerce sus
efectos tóxicos en las estructuras hepáticas aún son inciertos , los
cambios que se desan-ollan pueden dividirse en tres e tapas: hígado
graso, he patitis alcohólica y c irrosis .77
El hígado graso se caracteriza por la acumulación de grasa
en los hepatocitos, una alterac ió n llamada esteatosis (fig. 38-1 2).
El hígado adquiere una tonalidad amarilla y crece debido a una
acumulación excesiva de g rasa. La patogenia de l hígado graso no
se comprende del todo y puede depender de la cant idad de alcohol
consumida, del contenido de grasas en la dieta, del estado hormonal
Figura 38-12 • Hígado graso alcohólico. El citoplasma de casi
todos los hepatocitos se encuentra distendido por la grasa, la cual des-
plaza el núcleo a la periferia. Tomado de: Rubin R., Strayer D. S. (2015).
Rubin's pathology: Clinicopathologic foundations of medicine (7th ed.,
Fig. 20-34, p. 855). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
1135
y de otros factores. Existe evidenc ia de que la ingesta de grandes
1
cantidades de alcohol puede causar hígado graso incluso con una
dieta adecuada. Los cambios grasos que ocurren con la ingesta de
alcoho l general mente no producen síntomas y son reversibles una
vez que este consumo se s uspende.
La hepatitis alcohólica es una etapa intermedia entre los
cambios grasos y la c irrosis. Por lo general , se observa después
de un increme nto abrupto en la ingesta de a lcohol y es frecuente
en bebedores consuetudinarios. A pesar de que es una variante
tratable de hepatopatía alcohólica, existe una alta tasa de morta-
lidad a corto y largo plazo. La mortalidad hospitalaria general en
estudios poblacionales fue del 6.6-6.8% por hepatitis alcohólica
aguda y 13 .6% por hepatitis alcohólica crónica.78 La hepatiti s alco-
hó lica se caracteriza por inflamación y necrosis de los hepatoci-
tos . En esta etapa s ue le observarse sensibilidad al tacto y do lor
en la zona hepática, anorexia, náuseas, fiebre, ictericia, ascitis e
ins uficiencia hepática, y solo algunas personas se mantienen asin-
tomáticas. Esta alteración siempre es grave y, algunas veces, mor-
tal. E l pronóstico inmediato se correlac iona con la gravedad del
daño a las células hepáticas. En alg unos casos, la enfermedad pro-
gresa con rapidez a insuficiencia hepática y muerte. En personas
que sobreviven y continúan bebiendo , la fase aguda generalmente
viene seguida por hepatitis alcohól ica persistente con progresión a
cin-osis en el término de 1-2 años.
La cirrosis alcohólica es el resultado final de los episodios
repetidos de daño hepático relacionados con la bebida y designa
el inicio de la he patopatía alcohólica de fase term inal. E l aspecto
macroscópico del hígado con cirrosis temprana se caracteriza por
nódulos fi nos y uniformes en la superficie del ó rgano. Esta enfer-
medad ha sido llamada tradicionalmente cirrosis micronodular o
cirrosis de laennec. Con una cin-osis más avanzada, el proceso
regenerativo hace que los nódulos se hagan más grandes y adquie-
ran forma y ta maño irregular. A medida que esto ocurre, los nódu-
los ocasionan que se desarrollen más lobulillos por la formación de
vías portales y conductos venosos de flujo de salida nuevos. Los
nódulos pueden comprimir las venas hepáticas, lo que aleja al flujo
sang uíneo del hígado y genera hipertensión portal, cortocircuitos
portosistémicos extrahepáticos y colestasis .
Hepatopatía grasa no alcohólica
El término hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA) designa a
una e nfermedad causada por una d isfunc ión metabólica que afecta
al hígado. La HGNA es la causa más frecuente de alteración
hepática en los países desarrollados. 79·8º En los Estados Unidos,
es la forma más frecuente de hepatopatía crónica. 'º Esta altera-
ción puede ir desde una simple esteatosis (in fil tración grasa en el
hígado) a esteatohepatitis no alcohólica (esteatosis con inflama-
ción y necrosis de hepatocitos). Aunque la esteatosis por sí sola no
parece ser progresiva, alrededor de un 10-25% de las personas con
esteatohepatitis no alcohól ica desarrollan cirrosis.81 La obesidad,
la diabetes mellitus de tipo 2 , el síndrome metabó lico y la hiper-
lipidernia son alteraciones coexistentes, con frecuencia re laciona-
das con la enfermedad por hígado graso. Esta afección también se
relaciona con otras anomalías nutriciona les, condiciones quirúrgi-
cas, fármacos y exposic ión ocupac io nal a toxinas. Tanto la pérdida
ponderal rápida como la alimentación parenteral pueden provocar
HGNA. La derivación yeyuno-ileal, un procedim iento que se lle-
vaba a cabo para tratar la pérdida ponderal, ha dejado de realizarse
princ ipalmente por esta razón.
1136 UNIDAD XI Alteraciones de la función digestiva

Patogenia. Se piensa que la patogenia del HGNA incluye tanto la
acumulación de Iípidos e n los hepatocitos como la formación de
radicales libres, de forma similar a lo que ocurre con el metabo-
lismo del alcohol. Las anomalías metabólicas primarias que llevan
a la acumulac ión de grasas no se comprenden del todo, pero se con-
sidera que incluyen alteraciones en las vías para la captación , sínte-
sis, degradación o secreció n de lípidos hepáticos, secundarias a la
resistencia a la in sulina. La obesidad aumenta la síntesis de ácidos
grasos libres y limita su oxidación. La diabetes de tipo 2 o la resis-
tencia a la insulina también incrementan la lipólisis del tejido adi-
poso y la subsecuente producción de ácidos grasos libres.82 Cuando
se supera la capacidad del hígado para transportar triglicéridos,
el exceso de ácidos grasos contribuye a la formación de hígado
graso .82 Tanto las cetonas como los ácidos grasos son inductores
de las enzimas CYP P-450 de la vía SMOE, descrita previamente,
lo que causa la formación de radicales li bres, como peróx ido de
hidrógeno y superóxido. A continuac ió n, ocurre la peroxidación
anómala de los lípidos; le siguen la lesión directa a los hepatocitos,
liberación de productos colaterales tóxicos, inflam ación y fibrosis.
Manifestaciones clínicas. La IIGNA suele ser asintomática, aun-
que pueden presentarse fatiga y molestias en el cuadrante superior
derecho del abdomen. Los únicos hallazgos anómalos de labo-
ratorio son aumentos leves a moderados de las concentraciones
de AST, ALT o ambas. Otras anomalías, como hipoalbuminemia,
tie mpo de protrombina prolongado e hiperbilirrubine rnia , pueden
presentarse en personas con hepatopatía en estado ci1Tótico. El
diag nóstico de HGNA req uiere una biopsia hepática y la exclusión
del alcohol como causa de la alteración.
La cirrosis se caracteriza por fibrosis difusa y conversión de
la arquitectura hepática normal en nódulos que contienen prolife-
ración de hepatocitos rodeados por fibrosis. La formación de nódu-
los de tamaño variable (micronódulos < 3 mm y macronódulos
de varios centímetros) representa un equilibrio entre la actividad
regenerativa y la cicatrización constrictiva. 10 El tejido fibroso que
reemplaza al hepático de funcionamiento normal forma bandas
constrictivas que interrumpen el flujo de los conductos vasculares
y los conductos biliares del hígado. La interrupción de los con-
ductos vasculares predispone a hipertensión portal y sus compli-
caciones, obstrucción de los conductos biliares y exposición a los
efectos destructivos de la estasis biliar, así como pérdida de hepa-
tocitos, ll evando a insuficiencia hepática.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones de la cirrosis
(fig. 38-13) son variables y van desde la hepatomegalia asintomática
Encefalopatía
hepática
Telangiectasias
- ~ - - - - - faciales
Ictericia Hedor
hepático

Tratamiento. El objetivo de l tratamiento es disminuir la progre- Esplenomegalia

sión del HGNA y prevenir la enfermedad asociada con e l hígado.
Cambios - -+- --rr+~!'ff,illl'""' Cabeza de
La pérdida de peso y el ejercicio mejoran la resistencia a la insulina hepáticos medusa
y se recomiendan en combinación con la terapia para las afeccio- fibróticos periumbilical
nes metabólicas asociadas. Se debe evitar e l consumo de alcoho l. / Eritema
La progresión de esta enfermedad es lenta y la magnitud de su /4. palmar
morbilidad y mortalidad no se conocen con exactitud. Un estu-
dio reciente mostró que el uso de estatinas y antioxidantes, como
Hemorroides
la vitamina A y E, han sido eficaces para reducir la probabilidad
de desarrollar esteatos is hepática en las personas con HGNA.83 El
trasplante de hígado es una alternativa para algunas personas con
hepatopatía en etapa terminal , pero el HGNA puede recurrir hasta
en el 39% de los casos después del trasplante hepático.84

Cirrosis, hipertensión portal

e insuficiencia hepática
Cirrosis
::,~
... '.:•
La cirrosis representa la etapa final de la hepatopatía crónica y se -~\·
·,·.
caracteri za por que una buena parte del tejido hepático funcional
/ :~ Púrpura
ha sido reemplazado por tejido fibroso. A pesar de que se suele \ <·!. ..,•.:.·
asociar con el alcoholismo, tambié n se puede desarrollar en el ·.':'i.~ ~,.::
curso de otras alteraciones , incl uyendo hepatitis víri ca, reaccio- Edema-- ·.·•~
..; ·
nes tóxi cas a fármacos y químicos, obstrucción biliar e HGNA. La
cirrosis también acompaña a alteraciones metabólicas que causan
acumulación de minerales en el hígado. Dos de estas afecciones
son la hemocromatosis (acumulación de hierro) y la enfermedad
de Wilson (acumulación de cobre) . Figura 38- 13 • Manifestaciones clínicas de la cirrosis.