ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 2 • NÚMERO 2 • SEPTIEMBRE - 2010
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

Revista
HOSPITALES VETERINARIOS CONTENIDO
Volumen 2 Nº 2 Junio - 2010
ISSN-0718-8773

Director: Página
Dr. Ramón Faúndez.
4 PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP) Y SU USO
EN CIRUGÍA VETERINARIA.
Editora: Faúndez, Ramón.
Dra. Lina Sanz A.

Colaboradores: 9 DETERMINACIÓN EN CHILE DE ENFERMEDAD

Doctores: RENAL POLIQUÍSTICA MEDIANTE EXAMEN DE
Rodrigo Casanueva ADN EN GATOS DE RAZA PERSA Y EXÓTICO.
Joaquín Araos Casanueva, Rodrigo.
Mario Román
Fabián Meneses
Giovanni Moya
Marcela Valenzuela 15 DETERMINACIÓN Y COMPARACIÓN DE LA
Pedro Cañuta PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (PaO2) EN
Gonzalo Vargas CANINOS CLÍNICAMENTE SANOS DIVIDIDOS EN
Ramiro Carrasco TRES GRUPOS ETARIOS.
Araos, Joaquín. Román, Mario. Meneses, Fabián.

DISTRIBUCIÓN GRATUITA 21 DETERMINACIÓN DEL PERFIL DE DUEÑOS

Prohibida la reproducción parcial o total DE GATOS QUE ASISTEN A UN CENTRO FELINO
sin permiso previo del director. ESPECIALIZADO.
Moya, Giovanni. Valenzuela, Marcela.

29 ACTUALIZACIONES ANESTÉSICAS PARA

CESÁREA EN CANINOS
Cañuta, Pedro. Vargas, Gonzalo. Carrasco, Ramiro.

36 Instrucciones para los autores.

Edición y Producción General

MULTIMAGEN EDITORA
Av. Antonio Varas 1472 Depto. 103
Teléfono 341 25 39
email: editora@multimagen.cl
Santiago - Chile
2010

1
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP) Y SU USO EN

CIRUGÍA VETERINARIA

PLATELET-RICH PLASMA (PRP) AND ITS APPLICATION IN

VETERINARY SURGERY

Faúndez, Ramón.1MV, Msc

Resumen
El uso de plasma rico en plaquetas (PRP) es una realidad en medicina humana y una
herramienta cada vez más usada en medicina veterinaria, principalmente en medicina del
deporte y equinos, respectivamente. El PRP corresponde a una fracción de plasma con un
concentrado plaquetario, obtenida de la centrifugación de sangre autóloga. Los productos
secundarios a la obtención de PRP son el concentrado de glóbulos rojos y el plasma pobre
en plaquetas.
Las plaquetas son ricas en factores de crecimiento como factor de crecimiento-ß, factor de
de crecimiento endotelial y factor de crecimiento derivado de plaquetas. Estos juegan un
papel importante en la recuperación de los tejidos. El uso de este recurso en cirugía de
tejidos blandos, cirugía traumatológica y ortopedia ha demostrado prometedores resultados,
transformándose en un elemento a considerar en aquellos pacientes donde la regeneración
tisular es la base de la terapia.
Palabras claves: Plasma rico en plaquetas, PRP, concentrado plaquetario.

Introducción
El uso de plasma rico en plaquetas
(PRP) como facilitador del crecimiento tisular ha
sido empleado en diversas áreas de la cirugía,
encontrándose una considerable cantidad de
experiencias en el área de cirugía periodontal y
máxilofacial. Aunque los mecanismos que favorecen
el crecimiento celular continúan pobremente
descritos, los beneficios reportados en la práctica
clínica incluyen: regeneración ósea, reducción de
sangramientos y regeneración de tejidos1, 2 .Una
característica relevante del PRP es la ausencia de
reacciones inmunogénicas y la nula posibilidad de
transmitir enfermedades, cuando se trata de un
producto autólogo2.
Antecedentes
El gel de fibrina alogénica fue descrito
originalmente en 1970, formado por la polimerización
del fibrinógeno con trombina y calcio1,2 .Veinte
años más tarde, Gibble y Ness describen el uso del
gel de fibrina autóloga como un biomaterial con
propiedades hemostáticas y adhesivas2,3 ; la adición
de plaquetas como fuente de factores bioactivos se
desarrollaría tiempo más tarde 3,4.
Los factores bioactivos encontrados luego
de la activación de las plaquetas contenidas en el
PRP incluyen: Factor de crecimiento derivado de
las plaquetas y sus isómeros (FCDP-aa, bb y ab),
factor transformador del crecimiento y sus isómeros

1
. Hospital Veterinario de Santiago, Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat`s

2
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

(FTC-b, b1, b2 y b3), factor de crecimiento vascular
endotelial (FCVE), factor de crecimiento tipo
insulina (FCTi) y factor de crecimiento epidérmico
(FCE). Todas estas proteínas promotoras del
crecimiento tisular favorecen la quimiotaxis, la
proliferación y diferenciación celular, la remoción de
tejido no vital, la angiogénesis y evitan la pérdida
de matriz extracelular. Algunos de estos factores
de crecimiento derivado de plaquetas también son
producidos por células como macrófagos, células
endoteliales, monocitos, fibroblastos y en la matriz
ósea 2, 4, 5, 6.
Aunque el detalle biológico molecular del
PRP no es bien conocido, recientemente se ha
demostrado que los factores obtenidos de plaquetas
son muy efectivos en promover la expansión de la
médula ósea, en comparación con el suero fetal
bovino. Inclusive los factores derivados de plaquetas
poseen la capacidad de inducir la formación de
cartílago 7. Esto se explica porque las plaquetas son
fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos,
células formadas en la médula ósea. Las plaquetas
son carentes de núcleo, pero poseen estructuras
como mitocondrias, microtúbulos y gránulos (a, d,
l). Por ejemplo, cada plaqueta contiene entre 50
y 80 gránulos a formados durante la maduración
de los megacariocitos y que contienen más de 30
proteínas bioactivas, muchas de las cuales poseen
un importante papel en la hemostasis y regeneración
celular6,7, 8, 9.Un atributo también descrito para el
PRP es la capacidad de inducir la secreción de una
molécula llamada osteoprotegerina, una proteína
capaz de retardar e incluso inhibir la formación de
osteoclastos, que son los encargados de la resorción
de la matriz ósea10 .
clínica de la claudicación, tiempos de retorno al
ejercicio acelerados, menores recidivas y evidente
recuperación ecográfica de las estructuras dañadas 21,22.
La excepción a este último punto corresponde a
equinos que sufren patologías crónicas como la
dermitis crónica proximal del ligamento suspensorio22.
Del mismo modo, evaluaciones histológicas de las
patologías tratadas con PRP demostraron que las
fibras de colágeno se estructuran mejor respecto a
lesiones tratadas con placebos o no tratadas, con una
mayor tasa de actividad metabólica determinada por
mayor contenido de colágeno, glicosaminoglicanos
y DNA (celularidad). Esto permite que los tendones
tratados con PRP posean una alta resistencia
a las fuerzas de trabajo, presentando buenos
desempeños en módulos elásticos de evaluaciones
biomecánicas 24.
En la medicina de animales menores, Kim y
colaboradores 25 reportaron buenos resultados en el
tratamiento con PRP de una extensa herida de piel en
un perro. Del mismo modo, se ha documentado el uso
de PRP en la ruptura del ligamento cruzado anterior26,
con el argumento que las proteínas contenidas en el
concentrado plaquetario favorecerían la viabilidad
de las células del ligamento dañado, así como su
actividad metabólica y la síntesis de colágeno27. A
la luz de los resultados, existen autores que con
claridad concluyen que es necesario continuar las
investigaciones sobre los efectos del uso del PRP
como tratamiento complementario en la ruptura del
ligamento cruzado craneal28, pues se ha determinado
que el uso de este biomaterial como tratamiento
único, no es efectivo29.

Las aplicaciones clínicas de esta herramienta

en medicina humana incluyen el uso de PRP como
alternativa a la cirugía en casos de epicondilitis
lateral11, en el tratamiento de ruptura de tendón
de Aquiles12,13 y en el tratamiento para lesiones del
manguito rotador del hombro 14. En cirugía oral y
máxilofacial, es común el uso de PRP asociado a
injertos autólogos, heterólogos, junto a matriz ósea
desmineralizada y otros materiales para defectos
de mandíbula, maxila y cráneo 15,16. También se ha
reportado el uso de PRP en fusiones vertebrales 17,
artrodesis y fracturas con no unión 18. Así mismo,
en el manejo del dolor en la aplicación de prótesis
de rodilla19 y en el manejo de heridas ulceradas en
pacientes diabéticos20.

Los reportes en medicina veterinaria

son escasos y el área donde más uso se ha dado
es en medicina equina. En ella se ha descrito el
uso de PRP en patologías de los tendones 21,22
y articulaciones23; donde los estudios revelan
ventajas comparativas en términos de recuperación
de la movilidad, disminución del dolor, mejoría

3
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

Tabla 1. Efecto de los factores de crecimiento plaquetarios.

Factor de crecimiento * Efecto

FCDP Activación de macrófagos e inducción de angiogénesis

Quimiotaxis de fibroblastos y actividad proliferativa
Estimulación de la síntesis de colágeno
Estimulación de la proliferación de células óseas

FTCa Estimulación de la actividad proliferativa de los fibroblastos

Estimulación de la síntesis de colágeno tipo I
Estimulación de la síntesis de fibronectina
Estimulación de la formación de matriz ósea
Inhibición de la formación de osteoclastos y la resorción
ósea

FCTi Quimiotáctico para fibroblastos y estimulación de la

síntesis de proteínas
Inducción de la proliferación y diferenciación de
osteoblastos, favoreciendo la formación de hueso

FCE Promoción de la cicatrización de heridas, estimulando la

proliferación de queratinocitos y fibroblastos dérmicos

FADP Inducción de la vascularización por estimulación de las

células endoteliales

FP-4 Estimulación del influjo inicial de los neutrófilos en la

herida
Potente agente antiheparínico
Quimiotaxis de fibroblastos

FCEn Proliferación celular

Diferenciación de células epiteliales

FCVE Angiogénesis
Estimulación de la migración y mitosis de células
endoteliales
Creación del lumen y fenestraciones de los vasos
sanguíneos
Quimiotaxis de macrófagos y granulocitos
Liberación de óxido nitroso, favoreciendo la vasodilatación

*FCDP, factor de crecimiento derivado de plaquetas; FTC, factor transformador del

crecimiento; FCTi, factor de crecimiento tipo insulina; FCE, factor de crecimiento
epidérmico; FADP, factor angiogénico derivado de plaquetas; FP, factor plaquetario;
FCEn, factor de crecimiento endotelial; FCVE, factor de crecimiento vascular endotelial.

Adaptado de Alsousou J, Thompsom M, Hulley P, Noble A, Willet K. The biology of platelet-rich

plasma and its application in trauma and orthopaedic surgery. J Bone Joint Surg 2009, 91-B:
987-96

4

Referencias bibliográficas
1. Man D, Plosket H, Winland-Brown J. The use of
autologous platele-rich plasma (plateled gel) and autolous
platelet-poor plasma (fibrin glue) in cosmetic surgery.
Plast Reconstr Surg 2001; 107: 229-37.
2. Alsousou J, Thompsom M, Hulley P, Noble A, Willet K.
The biology of platelet-rich plasma and its application in
trauma and orthopaedic surgery. J Bone Joint Surg 2009,
91-B: 987-96.
3. Gibble J, Ness P. Fibrin glue: the perfect operative
sealant?. Transfusion 1990; 30: 741-47.
4. Whitman D, Berry R, Green D. Platelet gel: an
autologous alternative to fibrin glue with application in
oral and maxilofacial surgery. J Oral Maxillofac Surg
1997; 55: 1294-99.
5. Huaschka P, Mavrakos A, Lafrati M, Doleman S,
Klagsburn M. Growth factor in bone matrix. J Biol Chem
1986; 261: 12665-74.
6. Oates T, Rouse C, Cochran D. Mitogenic effects of
growth factor on human periodontal ligament cell in vitro.
J Periodontal 1993; 64: 142-48.
7. Zaky S, Ottonello A, Strada P, Cancedda R,
Mastrogiacomo M. Platelet lysate favours in vitro
expansion of human bone marrow stromal cells for bone
and cartilage engineering. Journal of Tissue Engineering
and Regenerative Medicine 2008; 2 (8): 472-81.
8. Anitua E, Andia I, Ardanza B, Nurden P, Nurden A.
Autologous platelet as a source of proteins for healing and
tissue regeneration. Thromb Haemost 2004; 91: 4-15.
9. Bucholz R, Einhorn T, Marsh J. Bone and joint healing.
In: Bucholz R, Heckman J, Court-Brown C eds. Rockwood
& Green´s fractures in adults. Sixth ed. Lipincrott Williams
& Wilkins, 2006: 300-311.
10. Ogino Y, Ayakuwa Y, Kikita T, Atsuta I, Koyano K.
Platelet-rich plasma suppresses osteoclastogenesis by
promoting the secretion of osteoprotegerin. J Periodontal
Research 2010; 44 (2): 217-24.
11. Mishra A, Pavelko T. Treatment of cronic elbow
tendinosus with buffered platelet rich plasma. Am J Sports
Med 2006; 34: 1774-78.
12. Sánchez M, Anitua E, Azofra J, et al. Comparison of
surgically repaired Achilles tendon tears using platelet-
5
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
rich fibrin matrices. Am J Sports Med 2007; 35: 245-51.
13. De Vos R, Weir A, Van Schie H, Bierma-Zeinstra
S, Verhaar J, Weinans H, Tol J. Platelet-rich plasma for
cronic Achilles tendinopathy: a randomized controlled
trial. JAMA 2010, 303 (2): 144-49.
14. Randelli P, Arragoni P, Cabitza P, Volpi P, Maffulli N.
Autologous platelet rich plasma for artroscopic rotator cuff
repair: a pilot study. Disabil Rehabil 2008: 1-6.
15. Fennis J, Stoelinga P, Jansen J. Mandibular
reconstruction: a histological and histomorphometric
stady on the use of autogenous scaffolds, particulate
corticocancellous bone and platelet rich plasma in goats.
Int J Oral Maxillofac Surg 2004; 33: 48-55.
16. Okuda K, Tai H, Tanabe K, et al. Platelet-rich plasma
combined with a porous hidroxyapatite graft for the
treatment of intrabony periodontal defect in humans: a
comparative controlled clinical stady. J Periodontol 2005;
76: 890-98.
17. Lowery G, Kulkarni S, Pennissi A. Use of autologous
growth factors in lumbar spinal fusion. Bone 1999; 25
(Suppl): 47-50.
18. Bielecki T, Gazdzik T, Szczepanski T.Benefict of
percutaneous injection of autologous platelet-leukocite-
rich gel in patient with delayed union and no union. Surg
Res 2008; 40: 289-96.
19. Gardner M, Demetrakopoulos D, Klepchick P, Mooar
P. The eficacy of autologous pletelet gel in pain control
and blood loss in total knee artroplasty: an analisis of the
hemoglobin, narcotic requierement and range of motion.
Int Orthop 2007; 31: 309-13.
20. Margolis D, Kantor J, Santanna J, et al. Effective of
platelet releasate for the treatment of diabetic neuropathic
foot ulcers. Diabetes care 2001; 24: 483-88.
21. Nimura M, Fernández S. Tratamiento con factores de
crecimiento plaquetario de una rotura parcial del flexor
digital superficial en un caballo de carreras. Revista
Complutense de Ciencias Veterinarias 2007; 1 (2): 208-
14.
22. Carmona J, Paredes M, Argüelles D. Concentrados
autólogos de plaquetas como tratamiento de lesiones de
tejidos blandos del aparato locomotor en caballos. Arch
Med Vet 2009; 41 (1): 77-82.
23. Carmona J, Lopez C, Paredes M. Uso de concentrados
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

autólogos de plaquetas obtenidos mediante el método del

tubo como tratamiento de artropatías en caballos. Arch
Med Vet 2009; 41 (2): 175-79.

24. Gerco Bosch G, van Schie H, de Groot M, Cadby J, van

de Lest C, Barneveld A, van Weeren P. Effects of platelet-
rich plasma on the quality of repair of mechanically
induced core lesions in equine superficial digital flexor
tendons: A placebo-controlled experimental study. Journal
of Orthopaedic Research 2009: 28 (2): 211-17.

25. Kim J-H, Park Ch, Park H-M. Veterinary Dermatology

2009; 20 (2): 123-26.

26. Murray M, Spindler K, Ballard P, Welch T, Zurakowski

D, Nanney L. Enhanced histologic repair in a central
wound in the anterior cruciate ligament with a collagen-
platelet-rich plasma scaffold. Journal Orthopedic research
2007, 25 (8): 1007-17.

27. Cheng M, Wang H, Yoshida R, Murray M. Platelet

and plasma proteins required to stimulated collagen
gene expresion by anterior cruciate ligament cells
in three- dimensional culture (Abstract). Tissue Eng
Part A 2010. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/19958169?itool=EntrezSystem2.
PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_
RVDocSum&ordinalpos=1 (Consultado Enero 20, 2010).

28. Spindler K, Murray M, Carey J, Zurakowski D, Fleming

B. The use of platelets to affect functional healing of an
anterior cruciate ligament (ACL) autograft in a caprine
ACL reconstruction model. Journal Orthopedic research
2008, 27 (5): 631-38.

29. Murray M, Palmer M, Abreu E, Spindler K, Zurakowski

D, Fleming B. Platelet-rich plasma alone is not sufficient
to enhance suture repair of the ACL in skeletally immature
animals: An in vivo study. Journal Orthopedic research
2008, 27 (5): 639-45.

6
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

DETERMINACIÓN EN CHILE DE ENFERMEDAD

RENAL POLIQUÍSTICA MEDIANTE EXAMEN DE
ADN EN GATOS DE RAZA PERSA Y EXÓTICO

DETERMINATION OF POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE IN CHILE IN

PERSA AND EXOTIC SHORT HAIR BREEDS BY TEST PCR

Casanueva, Rodrigo1 MV .

Resumen
Objetivos: Identificar ejemplares positivos para la enfermedad renal poliquística mediante
examen de ADN en gatos de raza Persa y Exótico, observar la prevalencia de PKD en gatos
de raza Persa y Exótico en Chile y evaluar la continuidad de un reproductor positivo en un
plan de cría, disminuyendo así la prevalencia de la enfermedad.
Materiales y Método: Se utilizó un total de 35 gatos de las razas persa y exótico, con edades
entre las 8 semanas y los 8 años, todos ellos forman o formarían parte de un plan de cría.
Para realizar la identificación de la mutación se tomaron muestras simples de ADN, extraí-
das de la mucosa oral.
Resultados: Los resultados de este estudio indican que mediante este método se identifico la
mutación que define a esta patología en el 28,5% de los gatos testeados.
Palabras claves: PKD, enfermedad poliquística renal, persa.

Introducción

La enfermedad del riñón poliquístico y que de ellos el 80% son Persas, esto hace que la
(PKD) afecta principalmente a la raza persa y sus enfermedad del riñón poliquístico también conocida
cruzas. La enfermedad genera, en todos los casos, como PKD (sigla proveniente del inglés, Polycystic
quistes renales que - por compresión - desencadenan Kidney Disease) sea la enfermedad heredable más
una falla renal crónica, que llevará a la muerte de común en gatos2,3.
los gatos afectados.
La estadística indica que el 38% de los
Aproximadamente 16 diferentes genes dan gatos Persas en Estados Unidos son positivos a
cuenta de 22 mutaciones causantes de enfermedad PKD2. Esta frecuencia coincide con la prevalencia
en gatos y, ocho de estas, son mutaciones en gatos de países como Suecia y Noruega3.
de raza 1.
Antecedentes
Si se considera que las raza puras
representan el 20% de la población total de gatos El PKD, enfermedad hereditaria de

1
Médico Veterinario, Universidad de las Américas. Diplomado en Medicina Felina, Universidad Mayor. Clínica Veterinaria Topcat. Alférez Real 1069,
Providencia, Santiago ( www.topcat.cl )

7
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
carácter progresivo e irreversible3, es reconocida
mundialmente como una enfermedad significativa,
que afecta principalmente a la raza Persa4 y a las
razas directas a partir de ella como el Exótico e
Himalaya1.
El uso de los persas en el desarrollo de otras
razas, tales como el Birmano, Burmilla4, Selkirk
Rex, Scottish Fold, Ragdoll y American Shorthairs1,2
puede introducir el gen mutado; esta herencia es
independiente respecto al gen responsable del
pelo largo o el rasgo facial de braquiocefálico del
persa4.
El PKD fue descrito clínicamente por
primera vez como una enfermedad heredable de
forma autosomal dominante (ADPKD) en 1990, por
Biller y colaboradores1; estos estudios demostraron
la forma de herencia donde machos y hembras
eran afectados indistintamente y, dependiendo
del estado de los progenitores, los porcentajes de
gatos afectados varían. La cruza entre positivos y
negativos generó un 58% de positivos mientras
que la cruza de positivos con positivos genera un
73% de la progenie afectada. Estos resultados son
compatibles con el tipo de herencia dominante de
un gen autosomal5.
Esta enfermedad se caracteriza por el
desarrollo de quistes que varían en tamaño y
número, los cuales se pueden encontrar tanto en la
corteza como en la medula renal y, ocasionalmente,
en hígado, útero y/o páncreas4,7.
La causa exacta del PKD actualmente
se encuentra bien identificada y consiste en una
mutación del gen PKD1 en el cromosoma felino E3 2,
específicamente en exon 29 2. Es aquí, en la posición
identificada como c10063a 1, donde se produce un
cambio de un aminoácido, generando un codón de
parada OPA lo que interrumpe aproximadamente el
25% del C-terminal en la formación de la proteína
normal, generando de esta manera una proteína
mutada llamada polycystin. Los gatos con esta falla
son fuertes candidatos para expresar el fenotipo
de PKD 1,2 . Esta mutación es identificada solo en
gatos heterocigotos y ninguno presenta dos copias
de este gen, ya que la mutación es letal para el
embrión por lo cual los gatos afectados de forma
homocigota mueren dentro del útero 2, 7.
Es la proteína polycystin mutada la causante
de la formación de los quistes. En humanos está
demostrado que los quistes pueden originarse en
cualquier segmento del nefrón; hasta la fecha se
sugiere que esto es igual en los felinos afectados
con ADPKD 6.
Los quistes pueden estar vacíos o contener
fluido, que por lo general es transparente, pudiendo
8
tener un aspecto amarillento, con fibrina, contener
flóculos o incluso sangre 6.
Histológicamente, la mayoría de los quistes
están limitados por una monocapa de células bajas
cuboidales o un epitelio escamoso6.
Inicialmente, los quistes son muy pequeños
y tienden a incrementar su tamaño con la edad 4,6;
no así el número, el cual tiene marcadas diferencias
entre individuos, pero no se modifica esta cantidad
de quistes con el aumento de la edad 6.
El tamaño no necesariamente está asociado
a la cantidad de fibrosis y compresión que los quistes
generan; algunos quistes pequeños presentan
grandes áreas de fibrosis con marcada compresión
del tejido adyacente, lo cual generará el daño renal
funcional posterior 6.
En un estudio histopatológico se observó
que los gatos afectados presentaban comúnmente
nefritis túbulointersticial dispuesta en múltiples
focos, hasta una extensa infiltración de linfocitos
en conjunto a células plasmáticas y neutrófilos
anormales. Estas lesiones se acompañan por
fibrosis intersticial y atrofia del epitelio tubular;
esto terminará, en un tiempo no determinado, en
falla renal 6.
Al igual que en humanos, los gatos tienen
amplios rangos de severidad para la enfermedad,
existiendo un potencial genético, influencia del
medio ambiente y otros factores, los que modifican
la rapidez de progresión 2,4. Entonces, la velocidad
con que la enfermedad progresa a la falla renal es
altamente variable e impredecible4. En grandes
colonias de gatos afectados, el promedio de edad
para la presentación de fallo renal azotémico es
de 7 años, con un rango entre los 3 años y los 10
años4.
Los signos clínicos esperados de falla renal
crónica incluyen anorexia, letargia y deshidratación,
sumado a la confirmación bioquímica en los estadios
II a IV de IRIS de la presencia de azotemia (aumento
de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina),
hiperfosfatemia, acidosis metabólica y pérdida de
la capacidad de concentración de la orina6,8.
Se detectó en una evaluación inicial de
pacientes felinos con PKD que el 20% de los gatos
que ya cursaban con insuficiencia renal crónica eran
hipertensos. Aunque la hipertensión no es una
complicación exclusiva del PKD, puede contribuir
con una rápida declinación de la función renal8.
Aunque el fallo renal crónico es de carácter
progresivo en felinos, culminando con la muerte,
la progresión de la enfermedad en la especie ha

demostrado que no necesariamente presenta un
patrón lineal; algunos gatos afectados manifiestan
elevaciones abruptas de concentración sérica de
creatinina lo cual genera crisis y fallas inesperadas
para los propietarios 8.
El manejo y medidas terapéuticas tempranas
del fallo renal crónico, como son las modificaciones
dietéticas, la restricción de proteínas en estadios
avanzados y la restricción de fósforo son la base
para el manejo del PKD y han demostrado grandes
beneficios si se realizan de forma anticipada 8.
Se hace importante entonces la
identificación temprana de los gatos afectados
para hacer un manejo oportuno de la enfermedad
y, especialmente, evitar la herencia del PKD. La
identificación temprana de los afectados puede
efectuarse mediante ultrasonografía, pero esta
técnica presenta dificultad en identificar pequeños
quistes; por otro lado, los quistes medulares pueden
ser más difíciles de identificar de forma certera,
especialmente si son pequeños 4.
La ultrasonografía tiene una sensibilidad
de 91% para el diagnóstico en gatos de más de
36 semanas de edad, pero solo un 75% en gatos
menores de 16 semanas de edad 4.
El examen para PKD por ADN, a diferencia
de la ultrasonografía, puede ser realizado a
temprana edad, con una pequeña cantidad de
muestra colectada y prácticamente con un 100%
de exactitud 7.
El método consiste en la aislación del ADN
desde células colectadas por una técnica estándar
de cloroformo-fenol; luego, el ADN obtenido
es amplificado por reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para encontrar el gen PKD. Este
es amplificado independientemente para lograr
observar la mutación 2.
Una vez identificados los gatos positivos,
se sugiere que la eliminación de los programas
de cría sea lenta y cuidadosa; de esta forma se
asegura la mantención de los buenos genes. La
esterilización de la masa total de gatos positivos no
es recomendada7.
Teniendo en cuenta tres factores, la herencia,
prevalencia en la población y las consecuencias en
la salud a mediano y largo plazo, es que se trabaja
en la erradicación de esta patología a nivel mundial;
esto se logra mediante un estricto control de los
animales que se van a utilizar en reproducción,
identificando tempranamente a los gatos positivos 3.
Materiales y método
La muestra comprendió un total de 35
9
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
gatos de raza Persa y Exótico, los que se dividen
en 33 persas y dos exóticos. La edad varió entre
las ocho semanas y los ocho años, con un promedio
de un año ocho meses y una moda de dos años.
De la muestra, 21 ejemplares correspondieron a
hembras y 14 a machos.
La población estuvo conformada por 21
gatos nacidos en Chile y 14 gatos que fueron
importados y testeados en Chile; ninguno de ellos
presentaba antecedentes de la enfermedad en las
líneas de sangre ni presentaba signos de enfermedad
aparente al examen clínico.
Parte de los gatos evaluados ya estaban
en reproducción y serían sometidos a evaluación
zootécnica posterior según los resultados obtenidos.
Otros eran gatos que formarían parte de un plan de
cría solo en caso de tener un resultado favorable.
Es importante considerar que, pese a que
se menciona en la literatura al Himalaya como
una raza distinta al persa, para este estudio no se
hace diferencia entre las razas Persa e Himalaya
ya que actualmente se consideran como una sola
raza y el estándar es el mismo para ambos tipos,
considerándose al Himalaya una variedad en el
color del persa (Himalaya o persa colour point);
este mismo criterio se considera en la raza Exótico
donde uno de los gatos testeados es un Exótico color
punto o punteado (colour point), este, al igual que
en el caso del Himalaya, se considera una variedad
de color de la raza y no una raza distinta.
Las muestras fueron derivadas al laboratorio
de genética de la Universidad de Davis, división
veterinaria, a cargo del Dr. Lyons Dent, el cual
especifica el protocolo de colecta y envío9:
Protocolo de colecta:
* Se recomienda el examen principalmente
a gatos de raza Persa, Himalaya y Exótico así
como a las cruzas con cualquiera de estas razas.
Su uso queda abierto para aquellas razas que son
potencialmente afectadas, así como para cualquier
gato del cual se sospeche de la enfermedad.
* La edad mínima recomendada es entre las
8 y 10 semanas y no está contraindicado el examen
para hembras gestantes.
* La muestra se colecta con un cepillo de
citología o con tórulas de algodón; el laboratorio
indica distintas marcas comerciales de cotoncitos.
Para este estudio se realizaron algunas muestras con
cepillo de citología y otras con tórulas o cotoncitos
comunes.
* Se introduce el dispositivo de muestreo
dentro de la boca, entre la mejilla y la encía; una vez
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
que se asegura el correcto contacto de las mucosas
con el dispositivo, se rota a la vez que se cepilla
por unos 10 segundos. Este procedimiento se debe
hacer de forma suave sin lastimar la mucosa. Se
deben tomar dos muestras, una por cada mejilla.
* En caso de usar cotoncitos o tórulas se
toman cuatro muestras totales, dos por cada mejilla
(Ver figura 1).
Figura 1: Colecta de células con un Brush de citología
para examen PKD por ADN.
* Deben utilizarse guantes durante el
procedimiento, así se evita contaminar la muestra
en caso de tocar el extremo del dispositivo de
muestreo, lo que podría interferir con el correcto
análisis.
* La muestra ya colectada se agita o se deja
al aire sin soplar por 30 segundos, asegurando el
correcto secado. La humedad que pueda quedar en
la muestra sumado al cierre del empaque favorece
el crecimiento bacteriano destruyéndola. Debido a
la posibilidad de humedad en la muestra se indica
que el cierre del empaque no sea hermético.
* La muestra se adjunta a la solicitud
(formulario) y se almacena en un lugar a temperatura
ambiente.
* La muestra tiene que ser acompañada
con la mayor cantidad de antecedentes del
paciente, como nombre, edad, sexo, color, número
de inscripción de pedigree, federación a la cual
pertenece, nombre del criadero, nombre del
propietario y antecedentes de PKD de los padres.
Contraindicaciones para la toma de muestra.
* No tomar muestra a gatos que hayan sido
alimentados recientemente.
* No muestrear gatitos en período de
lactancia, ya que la presencia de células maternas
10
en la cavidad oral puede derivar en un incorrecto
testeo.
* La edad minima de testeo es 8 semanas.
Código de resultados.
Los resultados emitidos por el laboratorio de
genética de la Universidad de Davis son en base a
la forma genotípica de denominar la enfermedad,
la cual es representada por la letra mayúscula “P”,
mientras que un gato carente de la enfermedad se
identifica con la letra mayúscula “N”. Es así que un
gato heterocigoto positivo para la enfermedad es
“NP” y un gato negativo “NN” (Ver Figuras 2 y 3).
PKD1 Result
N/N
Does not possess the disease-causing PKD1 gene.
Figura 2: Identificación de un gato negativo para PKD.
PKD1 Result
N/P
Heterozygous for the PKD1 gene (1 copy of the
PKD gene). Cat has or will develop PKD.
Figura 3: Identificación de un gato positivo heterocigoto
para PKD.
Resultados y Discusión
De los 35 gatos que fueron testeados
mediante muestras de ADN, se encontró la
mutación en diez de ellos, los cuales representan
el 12,8% de la población total. Este resultado se
acerca a estudios realizados en múltiples países
donde la prevalencia para PKD es siempre sobre
el 30% 3. Por esto, de la población muestreada
podemos concluir que el 71.5% es negativa para la
enfermedad ya que no se encontró la mutación.
Los diez gatos positivos para la enfermedad
son todos representantes de la raza Persa. Este
resultado no es inesperado si bien pudiese ser
distinto si se evalúa a un mayor número de
ejemplares de la raza Exótico.

De los 21 gatos nacidos en Chile, ocho
resultaron ser positivos, equivalente al 38,09% de
los felinos chilenos. De los 14 gatos importados,
dos resultaron positivos para la presencia de la
mutación, lo cual equivale al 14,28% de la población
de importados. Esto nos confirma claramente que
el PKD es una enfermedad de prevalencia mundial.
La muestra se conformó por 21 hembras,
de las cuales siete resultaron positivas a PKD,
equivalentes al 33.3% de las hembras. De los 14
machos evaluados, tres resultaron positivos para
la mutación, equivalente al 21,4% del total de
machos. Estos resultados indican que, al igual que
los estudios realizados por. Biller y colaboradores3,
tanto machos como hembras son afectados y que
la herencia se basa en genes autosomales y no
sexuales 5.
Todos los resultados enviados por el
laboratorio de genética de la Universidad de Davis
correspondieron a heterocigotos, esto quiere
decir que solo presentaron la mutación en uno de
los cromosomas. Esto coincide con lo descrito en
la literatura ya que la patología en la práctica se
identifica solo en gatos heterocigotos y ninguno
presenta dos copias de este gen, dado que la
mutación es letal para el embrión 2,7.
Figura 4: Certificado de análisis emitido por el laboratorio de genética de la Universidad de Davis de un gato negativo
para PKD
11
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
De los 35 gatos ingresados al estudio, seis
corresponden a la progenie de cruzas de padres
que también fueron parte del estudio. De estos
seis gatos, cuatro correspondieron a hijos positivos
desde el cruzamiento entre un reproductor positivo
y uno negativo, mientras que de los dos negativos
uno era resultado de una cruza de ambos padres
positivos para la mutación. De esta observación
podemos destacar que la presencia de la mutación
en ambos padres, coincidiendo con lo observado por
Biller y colaboradores3, deja alrededor de un 25%
de probabilidad de tener una descendencia negativa
para la enfermedad, cumpliendo la herencia de un
gen autosomal dominante.
Todos los gatos positivos para la enfermedad
fueron evaluados según características zootécnicas,
estándar de la raza y habilidades de reproductor,
entre otros aspectos, para decidir la continuidad
en el criadero. Solo uno de los diez gatos positivos
sigue participando de un plan de cría a la espera de
un descendiente negativo.
Los gatos negativos recibieron la
certificación oficial de validez internacional emitida
por el laboratorio mediante un certificado de análisis
de ADN (Ver Figura 4).
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

Conclusiones engohio.html (consultado febrero 13, 2010).

El test de ADN para PKD1 ofrece una rápida, 6. Eaton K.; Biller D.; DiBartola S et al. Autosomal
accesible, temprana y, especialmente, confiable Dominant Polycystic kidney Disease in Persian-cross
forma de detectar los gatos positivos para una
Cats. Vet Pathol 34:117 126, 1997.
mutación presente en nuestro país, que se detectó
en el 28,5% de los gatos que participaron en este
estudio, siendo la raza persa la única afectada. 7. Lyons L. Polycistic Kidney Disease (PKD) Feline
PKD DNA Test. Disponible en http://www.vetmed.ucdavis.
Mediante este simple examen se logró edu/PHR/LyonsDen/PKDDNAtest.htm (consultado
detectar, con una pequeña muestra de células febrero 24, 2010).
orales, a gatos positivos de tan solo ocho semanas
de vida, evitándose de esta manera la herencia de 8. Ross J.; Polzin D.; Osborne C. Progresión Clínica de
la enfermedad antes que estos ejemplares llegaran la Falla Renal Crónica Temprana y Sugerencias Para el
a madurez sexual y que ingresaran a un plan de
Manejo En: August J. Medicina Interna Felina, volumen
cría, puesto que fueron esterilizados luego de
recepcionados sus certificados de PKD. Los gatos
5, Intermédica, Argentina 2008.
que ya se encontraban en reproducción también
fueron esterilizados, evitándose en el mejor de 9. Lyons L. DNA Sampling and Shipping Protocols.
los casos que transmitan la mutación al 50% de la Disponible en http//www.vetmed.ucdavis.edu/PHR/
descendencia. LyonsDen/Protocolsframe.html (consultado febrero 19,
2010).
La calidad del resultado que ofrece el test
de ADN para PKD permite, de forma temprana, no
solo evitar la reproducción de los afectados sino
que abre un abanico de posibilidades del manejo de
estos gatos instaurando terapias y monitoreo de la
función renal antes de que los gatos presenten algún
signo de la enfermedad, ayudando a aumentar la
sobrevida de los gatos afectados.

Referencias bibliográficas

1. Lyons L. Unraveling the Genetic Mysteries of the Cat:
New Discoveries in Feline-Inherited Diseases and Traits
En: Gustafson J, Taylor J, Stacey G. Genomics of Disease
24th Volume. Springer. USA, 2008: 41-55.

2. Lyons L. ; Biller D. ; Erdman C et al. Feline Polycystic

kidney Disease Mutation Identified in PKD 1. J Am Soc.
Nephrol 15: 2548, 2004.

3. Millán L.; Iglesias I.; Rodríguez J.; Gonzalo J.

Importancia de la Enfermedad Renal Poliquística en el
Gato Persa. Disponible en http://aamefe.org/pkd.htm
(consultado febrero 18, 2010).

4. Cannon M.; Mackay A.; Barr F.; Rudorf H.; Bradley

K.; Gruffydd-Jones T. Prevalence of Polycystic Kidney
Disease in Persian Cats in the United Kingdom. Veterinary
Record 149, 409-411.2001.

5. Biller D.; DiBartola S.; Eaton K.; Pflueger S.; Wellman

S.; Radin J. Inheritance of Polycystic Kidney Disease in
Persian Cats. Disponible en http://www.felinepkd.com/

12
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

DETERMINACIÓN Y COMPARACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (PaO2) EN
CANINOS CLÍNICAMENTE SANOS DIVIDIDOS EN
TRES GRUPOS ETARIOS

DETERMINATION AND COMPARISON OF BLOOD PRESSURE OF

OXYGEN (PaO2) IN HEALTHY DOGS DIVIDED INTO THREE AGE
GROUPS

Araos, Joaquín.1MV, Román, Mario2 MV, Meneses, Fabián3 MV.

Resumen
Objetivos: Evaluación de la posible disminución fisiológica de la presión parcial de oxígeno
arterial (PaO2) en perros sanos divididos en 3 grupos etarios (cachorros, adultos y seniles)
y comparar los resultados con lo descrito para la especie humana.
Materiales y Método: Se estudiaron 44 perros clínicamente sanos, de diferentes razas,
presentados para examen clínico general en clínicas privadas de la ciudad de Santiago,
bajo consentimiento de los dueños. Se obtuvo una muestra de sangre arterial de cada animal
(obtenido desde arteria metatarsiana dorsal o femoral), en animales consientes, mediante
la sujeción de estos, previa limpieza de la zona. Las muestras fueron recolectadas de forma
aséptica y anaeróbica, mantenidas en un recipiente con hielo y analizadas antes de 30
minutos luego de su extracción.
Resultados: Para el grupo cachorros se obtuvo una media de de PaO2 de 87.37 mmHg; para
el grupo adultos de 83.62 mmHg y para el grupo seniles de 86.11 mmHg. No se observó una
disminución lineal de la media. Se observó una superposición de rangos de valores entre los
intervalos calculados para cada grupo llegando a estar contenidos los grupos cachorros y
adultos dentro del grupo seniles. Los valores de dióxido de carbono (CO2), pH y saturación
de oxígeno arterial (SaO2) de cada individuo estuvieron en los rangos normales para la
especie. El análisis de varianza determinó que no existieron diferencias estadísticamente
significativas entre grupos etarios.
Palabras claves: PaO2, gases arteriales, respiración, envejecimiento.

Introducción

La presión arterial de oxígeno o disuelto en el plasma. Los valores normales en el

PaO2, corresponde a la presión ejercida por este gas
en el plasma y determina la saturación porcentual
de la hemoglobina por el oxígeno. No representa
la cantidad de oxígeno en la sangre (la cual es
representada por el valor de la concentración de
oxígeno) sino la presión ejercida por el oxígeno
canino sano van desde los 80 hasta los 110 mmHg 1.
La determinación de los gases arteriales es de gran
importancia para la evaluación de enfermedades
respiratorias y metabólicas graves que pueden
comprometer la vida del paciente canino. En
este tipo de patologías, la toma de decisiones

1
. Residente Anestesiología, Departamento de Estudios Clínicos, Universidad de Pensilvania, EEUU
2
. Facultad de Ciencias Silvoagropecuarias, Universidad Mayor, Director Animal Clinic, Santiago, Chile.
3
. Hospital Veterinario de Santiago, Diplomado de Medicina de pequeños animales, Universidad de Chile

13
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
terapéuticas y de seguimiento clínico del paciente se
hace compleja sin el valor entregado por los gases
sanguíneos 2. Durante el período perioperatorio, la
evaluación del intercambio gaseoso por medio de la
información entregada por los gases arteriales es
también de gran importancia.
Antecedentes
La PaO2 en humanos clínicamente sanos
disminuye de manera fisiológica a medida que la edad
aumenta. Esto se debe principalmente a factores
como alteraciones en las propiedades elásticas del
pulmón, tales como disminución en el retroceso
elástico del pulmón, disminución de la compliance
(capacidad de distensibilidad) de la pared torácica
y una disminución en la fuerza de los músculos
respiratorios 3. Los mayores determinantes en la
disminución de la fuerza muscular relacionada con
el envejecimiento comprenden una masa muscular
reducida, un número de fibras musculares disminuido,
alteraciones en las uniones neuromusculares y
pérdida de motoneuronas periféricas 4. También
se describen disminuciones en la respuesta a la
hipoxia e hipercapnia y un aumento de la resistencia
de las vías aéreas asociadas a un aumento de la
elastancia 5, alteraciones en la relación ventilación/
perfusión (trastorno V/Q) y cambios en la membrana
alvéolo capilar que van generando una disminución
progresiva pero fisiológica de la presión parcial de
oxígeno arterial 3. Gracias al conocimiento de esta
variación, en humanos se ha formulado un factor de
corrección que permite al médico valorar la PaO2 de
los adultos mayores y ancianos de forma diferente
e individual para cada persona, y no caer en sesgos
interpretativos, lo que convierte a este factor de
corrección en una herramienta muy importante
para evaluar diferencialmente, a un anciano sano
de otro con una alguna patología respiratoria de
importancia clínica 6.
En la especie canina también se han
descrito algunas alteraciones en la estructura
pulmonar asociadas al envejecimiento, tales como
engrosamiento pleural, mineralización bronquial,
disminuciones en la compliance o distensibilidad,
entre otras. En ciertas razas, como el Beagle, se han
encontrado áreas pulmonares ocupadas por ductos
alveolares, disminución en la superficie alveolar,
mayor acumulación de macrófagos, aumento en la
mineralización bronquial, engrosamiento y fibrosis
pleural, fibrosis intersticial y enfisema focal 7. En
otro estudio realizado en 100 perros sanos mayores
a siete años, en el cual se obtuvieron proyecciones
radiográficas laterales y dorsoventrales de tórax
a cada individuo, se observaron los siguientes
cambios radiográficos: engrosamiento pleural,
aumento de marcas lineales de tipo no vascular,
densidades nodulares (en un 10% de los individuos)
14
aparentemente mineralizadas, incremento en la
densidad de las paredes traqueal y bronquial, entre
otras. También se encontraron algunos hallazgos
considerados patológicos pero que generalmente
se consideran “normales” en un individuo senil, por
no estar asociados a signos clínicos de enfermedad;
dentro de estos hallazgos destacan: fibrosis pleural,
enfisema local, fibrosis intersticial, mineralización del
cartílago bronquial, entre otros 8,9. Estos hallazgos,
considerados fisiológicos para los perros de edad
avanzada, generan cambios que se manifiestan
en mayores volúmenes residuales y menores
volúmenes corrientes; también se ha descrito una
disminución en la compliance pulmonar de perros
gerontes.
Estos hallazgos parecen ser mayores
en perros que han crecido en grandes urbes,
quizás por la mayor contaminación ambiental
que en ellas existe. Estos cambios estructurales y
mecánicos son similares a los descritos en humanos
ancianos, y se traducen en un perjuicio a la función
pulmonar10. Sin embargo, a pesar del conocimiento
de estas alteraciones, en la especie canina no se
ha estudiado en profundidad la posible diferencia
en los valores de PaO2 según distintos grupos
etarios, lo que eventualmente podría generar
confusiones o decisiones terapéuticas erradas al
momento de interpretar un valor de PaO2 reducido
en un perro gerente 10. En un estudio realizado
en aproximadamente 20 caninos mayores a ocho
años, a los cuales se les midió la PaO2, no se
obtuvieron resultados significativamente menores
que el promedio para la especie (80 a 110 mmHg).
Sin embargo, este estudio sólo abordó ejemplares
seniles y no hizo una evaluación comparativa entre
grupos etarios distintos; por el contrario, el valor
comparativo utilizado fue el promedio estándar
para la especie 11.
Basados en la concordancia descrita en
la literatura respecto a los cambios estructurales
del sistema respiratorio asociados a la vejez en la
especie canina con la especie humana, planteamos
la hipótesis de que la PaO2 disminuye de forma
fisiológica con la edad en caninos sanos. Como
hipótesis nula se plantea que la presión Arterial
de Oxígeno (PaO2) en caninos sanos no disminuye
fisiológicamente con la edad.
Materiales y método
Pacientes
Para la realización del presente estudio se
utilizaron 44 perros clínicamente sanos provenientes
de clínicas privadas de la ciudad de Santiago, previo
consentimiento del dueño del paciente. Estos se
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

dividieron en tres grupos, en base a su edad: una desviación estándar que determinó el tamaño
muestral definitivo para cada grupo de caninos. En
l cachorros: menores o iguales a 12 meses, total, se muestrearon 24 cachorros, 12 adultos y
l adultos: mayores a 12 meses y menores o ocho seniles.
iguales a ocho años
l seniles: mayores a ocho años. Análisis estadístico

Se evitó el uso razas gigantes y miniatura,
debido a la dificultad para estandarizar la madurez
etaria de estos caninos. Asimismo, no se incluyeron
pacientes que estuvieran en el límite de edad para
su grupo etario.
Procedimiento
Cada animal fue examinado físicamente y
se realizó una breve anamnesis para asegurar un
estado clínico saludable. Los animales eran puestos
en decúbito lateral y la zona de extracción de la
muestra era depilada y preparada asépticamente
con povidona yodada y alcohol. Aquellos pacientes
que no soportaran la sujeción de forma adecuada
fueron excluidos del estudio. Una vez realizada la
limpieza de la zona, una muestra de sangre de 0.5 a
1 cc (dependiendo del tamaño del animal) se extrajo
mediante una jeringa heparinizada de 1 cc, y una
aguja de 21, 23 y 25 G, dependiendo del tamaño
del animal. Inmediatamente posterior a la toma de
la muestra, ésta era colocada en un recipiente con
hielo y bolsas de gel para refrigeración y enviadas
al laboratorio clínico de la Clínica Santa María de
Santiago, para ser analizadas con una máquina de
gases (Máquina de gases Rapidlab ® modelo 850,
Bayer), antes de 30 minutos posterior a la toma de
la muestra.
Determinación del tamaño muestral
El tamaño muestral de 44 perros fue
determinado en base a un pre muestreo de cinco
perros por grupo. Una vez realizado el pre muestreo,
los promedios de cada grupo permitieron obtener
La variable PaO2 fue tabulada en una
planilla Excel, y de forma complementaria se realizó
lo mismo con las variables PaCO2 (presión parcial
de CO2), pH y SaO2 (saturación de oxígeno).
Para establecer los valores normales y
la comparación de PaO2 entre grupos de perros
cachorros, adultos y seniles sanos, se realizaron
estudios cuantitativos de los resultados obtenidos
(mmHg), los cuales se registraron y analizaron
mediante la obtención de Media, Mediana, Desviación
estándar e Intervalos de Confianza al 95%.
De lo anterior, se obtuvieron los datos base
para el cálculo de ANOVA o análisis de Varianza,
con lo cual se determinó la existencia de diferencias
significativas entre los resultados de los grupos de
caninos.
Los resultados obtenidos, se presentan
en base a la utilización del programa estadístico
Analyse-it + General 1.71 v. 2005 para Excel.
Resultados
La toma de muestra de sangre arterial y
la determinación de la PaO2 fue practicable en los
44 ejemplares en estudio sin presentarse ninguna
complicación técnica. Los resultados se agruparon
en 3 rangos etarios y se compararon entre sí. Los
resultados obtenidos mediante ANOVA comparando
los valores de la media de PaO2 entre los tres grupos
etarios se detallan en la Tabla 1 y se representan en
el Gráfico 1.

PaO2
(mmHg) n Media Mediana D.Estándar I.Confianza P

Cachorros 24 87.37 87.25 6.091 84.79 a

89.94

Adultos 12 83.62 83.55 5.152 78.90 a 0.6135
87.50

Seniles 8 86.11 84.80 5.428 78.20 a
92.20
Tabla 1: Resultados obtenidos luego de ANOVA para los valores de PaO2 entre los tres grupos en estudio.
*D.Estándar: Desviación estándar, I.Confianza: Intervalos de confianza.

15
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
Pa02(mmHg)
88
87
86
85
84
83
82
81
Cachorros
Gráfico 1: Gráfico comparativo de la media de PaO2 en los 3 grupos en estudio.
En base a lo observado, se puede estimar
con un 95% de confianza que en la población del
estudio la media de PaO2 está entre 84.79 y 89.94
mmHg para los cachorros, entre 78.90 y 87.50
mmHg para los adultos, y entre 78.20 y 92.20
mmHg en seniles. Se observa una superposición
de rangos de valores entre los intervalos calculados
para cada grupo, llegando incluso a estar contenido
el grupo cachorros y adultos dentro del grupo
seniles, por lo tanto, no es posible afirmar, con
un 95% de confianza, que la diferencia de medias
observada entre los grupos etarios de la muestra
es significativa en la población. Esto se confirma
cuando observamos la prueba de hipótesis (p). En
el análisis de ANOVA, se determinó que no existe
diferencia de varianza entre los tres grupos. El p
obtenido a partir de este análisis es 0.6135, lo cual
implica que no es posible rechazar esta hipótesis
nula por lo que no se puede afirmar que exista una
diferencia de varianza entre los grupos etarios en la
población.
Respecto a los valores de PaCO2, pH y SaO2
de cada individuo, todos estuvieron en los rangos
normales para la especie y permitieron corroborar
que cada ejemplar utilizado en el estudio no
presentaba alteraciones respiratorias o metabólicas
y que su curva de disociación de la hemoglobina por
el oxígeno era normal. Los valores de PaCO2, pH y
SaO2 se detallan en la Tabla 2.
Discusión
Tanto en humanos como en caninos seniles
se han descrito importantes cambios estructurales
considerados fisiológicos para esa edad a nivel de
sistema respiratorio. Algunos de estos cambios
incluyen fibrosis intersticial, fibrosis y engrosamiento
Adultos Seniles
pleural, mineralización bronquial, entre otras. En
humanos, estas alteraciones estructurales han sido
estudiadas en profundidad y se ha determinado que
conllevan a una disminución de la PaO2 a medida
que aumenta la edad del individuo, por lo que este
valor se corrige de forma individual para la edad del
paciente 8,12.
En el estudio, la media de los valores de
PaO2 obtenidos para cada grupo se mantuvo dentro
del rango considerado normal por la literatura.
La media más alta fue la obtenida por el grupo
cachorros, con un valor de 87.37 mmHg, y la menor
fue la obtenida por el grupo adultos, con un valor de
83.62 mmHg.
El oxígeno en la sangre se transporta en
su mayor parte asociado con la hemoglobina. Esto
supone que los valores de otros gases, como el CO2
y el pH estén dentro de los rangos normales para
la especie. Estos valores, cuando están alterados,
modifican drásticamente la curva normal de
disociación de la hemoglobina por el oxígeno13.
La media de los valores de PaO2 y la saturación
de oxígeno correspondiente se mantuvieron dentro
de los rangos normales. Esto era esperado dado que
en el estudio no se observaron valores anormales
en los factores que pueden desplazar la curva de
disociación de la hemoglobina por el oxígeno. El
grupo con la media de PaCO2 más alta fue cachorros
con 38.9 mmHg, situado dentro del rango normal
(35 a 45 mmHg). Por el contrario, el grupo con la
media de PaCO2 más baja fue seniles, con un valor
de 36.6 mmHg, encontrándose también dentro del
rango normal. Los valores de las medias de pH
también se mantuvieron dentro de lo descrito por
la literatura, encontrándose el valor más bajo en el
grupo adultos con una media de 7.3839 y el mayor
16
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

Grupo (n) Media Mediana D.Estándar I.Confianza P

CACHORROS (24)
PaCO2 (mmHg) 38.9 38.9 4.22 37.1 a 40.1 0.9676
pH 7.38 7.38 0.04064 7.36 a 7.40 0.1636
SaO2 (%) 96.10 96.65 1.27 95.9 a 97.10 0.7091
ADULTOS (12)
PaCO2 (mmHg) 37.3 36.7 3.98 34.8 a 39.8 0.9676
pH 7.38 7.38 0.03156 7.36 a 7.40 0.1636
SaO2 (%) 94.44 95.85 4.89 95.00 a 96.20 0.7091
SENILES (8)
PaCO2 (mmHg) 36.6 35.3 4.79 32.6 a 40.6 0.9676
pH 7.40 7.40 0.02143 7.39 a 7.42 0.1636
SatO2 (%) 96.39 96.40 0.83 94.9 a 97.40 0.7091

Tabla 2: Resultados de los cálculos de ANOVA para PaCO2, pH y SaO2 en los tres grupos etarios.
*D.Estándar: Desviación estándar, I.Confianza: Intervalos de confianza.

en el grupo seniles con una media de 7.4084. Estos
valores permiten establecer con certeza que los
individuos utilizados en el estudio no presentaban
alteraciones de tipo metabólicas como acidosis o
alcalosis metabólica ni alteraciones respiratorias de
tipo alcalóticas o acidóticas por mantenerse el CO2
en su rango de normalidad.
Los rangos de referencia de PaO2 publicados
para la especia canina fluctúan entre los 80 y los
110 mmHg. La media de PaO2 para los tres grupos
estuvo dentro de los rangos normales descritos
para la especie. Un pequeño número de pacientes
mostró valores levemente inferiores que el mínimo
del rango normal para la especie, sin embargo,
los valores de las medias de PaCO2, pH y SatO2
estuvieron dentro de los rangos normales en los
tres grupos. Además, es necesario destacar que
las muestras fueron tomadas en su totalidad a una
altura aproximada de 500 mt. sobre el nivel del
mar, pudiendo esto generar una disminución en los
valores de la PaO2 de los caninos muestreados 2.
Los resultados obtenidos con ANOVA para
comparar los valores de PaO2 entre los tres grupos
no se comportaron de la misma forma que lo descrito
para la PaO2 en humanos. Se esperaba un descenso
lineal de la media a medida que avanzara la edad;
sin embargo, esto no se observó en la muestra y,
por el contrario, la media de la PaO2 -si bien fue
mayor en el grupo cachorros que en los restantes
- fue más baja en el grupo adultos que en seniles.
Además, se observó una superposición entre los
intervalos de confianza estimados para los tres
grupos etarios estudiados. Es por esta razón que no
se puede concluir, con un 95% de confianza, que la
diferencia en los valores de las medias muestrales
obtenidas sea significativa en la población.
Esta evidencia contrasta con lo descrito por
la bibliografía para la especie humana. Estudios
previos considerados en la introducción, los cuales
describen alteraciones en la estructura de distintos
tejidos involucrados en la fisiología respiratoria
de caninos gerontes, demuestran alteraciones
muy semejantes a las expuestas para la especie
humana. Una de las limitaciones metodológicas del
estudio es el tamaño muestral, por lo que no puede
descartarse la posibilidad de que debido a un tamaño
de muestra relativamente pequeño no se haya
logrado detectar una disminución estadísticamente
significativa en los valores de PaO2. Con muestras
pequeñas, el error estándar aumenta, lo cual a
su vez amplía la estimación de los intervalos de
confianza, con lo que su superposición se hace más
probable. Sin embargo, los resultados obtenidos
en este estudio se correlacionan con los obtenidos
por un estudio realizado en caninos gerontes el
año 1992, estudio en el que se midió la PaO2 de
20 perros mayores a ocho años y en el cual no se
observó una disminución significativa de este valor
comparado con los rangos promedio descritos por
la literatura para la especie 10.
Este estudio aporta una valiosa información
puesto que no existen antecedentes previos que
hayan comparado los niveles de PaO2 en caninos

17
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

de distintos grupos etarios. Sin embargo, al no
presentar los resultados esperados, la evidencia
de este estudio sugiere la relevancia de continuar
contrastando esta hipótesis en estudios posteriores
que cuenten con un tamaño muestral mayor, los
cuales podrían captar diferencias estadísticas de
PaO2 más sutiles que esta investigación, debido
a limitantes principalmente económicas, no logró
detectar. Los pacientes de mayor edad incluidos
en el estudio tenían un promedio de 10 años al
momento de la toma de muestra. A pesar que esta
edad es considerada dentro del grupo de seniles por
la bibliografía, no se puede excluir la posibilidad de
que pacientes mayores (sobre los 14 años) pudieran
tener PaO2 menores 14. El criterio de inclusión en
este estudio se basó en hallazgos clínicos tales como
auscultación y percusión torácica, color de mucosas,
tiempo de llenado capilar, entre otros. Es posible
que ciertas alteraciones respiratorias leves difíciles
de detectar pudiesen haber pasado desapercibidas.
Estudios posteriores pudieran incluir la obtención de
proyecciones radiográficas de tórax para confirmar
y complementar la evaluación clínica obtenida
mediante el examen físico del paciente.
Sin embargo, más allá de las posibles causas
metodológicas antes señaladas, los resultados
obtenidos en el estudio abren la posibilidad de que
el comportamiento de la PaO2 en caninos no sea
el mismo que se observa en la especia humana.
Este fenómeno genera el cuestionamiento de
si, efectivamente en la especie canina, a pesar
de los cambios estructurales observados en el
pulmón asociados al envejecimiento, la PaO2
logra mantenerse sin manifestar una disminución
progresiva.
5. Imperato J.; Sánchez . Pulmonary Emergencies in the
Elderly, Emergency medicine clinics of North America,
(24): 317-338, 2006.
6. Ocampo J.; Aguilar C.D.; Gómez J.F. Envejecimiento del
Sistema Respiratorio, Revista colombiana de Neumología,
Volumen 17, N°3, Octubre de 2005.
7. Hyde D.; Robinson N; Gillespie J.; Tyler W. Morphometry
of the Distal Air Spaces in Lungs of Aging Dogs, Journal
of Applied Physiology, 43(1): 86-91, 1977.
8. Robinson N.E.; Gillespie J.R. Morphologic features
of the lungs of aging beagle dogs. Am. Rev. Respirat.
Diseases 108:1192-1199, 1973.
9. Reif J.; Rhodes W. The Lungs of Aged Dogs: A
Radiographic-Morphologic Correlation, Journal of
American Veterinary Radiology, Vol.7, No.1: 5-11, 1966.
10. King L.; Anderson J.; Rhodes H.; Hendricks J. Arterial
Blood Gas Tensions in Healthy Aged Dogs, American
Journal of Veterinary Research, Volumen 53, (10): 1744-
1748, (1992).
11. King L. Using Arterial Blood Gases For Respiratory
Monitoring In The ICU, American College of Veterinary
Internal Medicine (ACVIM), 2002.
12. Jannsens J. Aging of the Respiratory System: Impact
on Pulmonary Function Tests and Adaptation to Exertion,
Clinical Chest Medicine, (26): 469-484, 2005.

13 García A.; Castejón F.; De lA Cruz L.; González

Referencias bibliográficas
1. Guyton A.; Hall J. Fisiología Médica, 11 Edición, Ed.
Elsevier, Unidad VII, (37-41), 2006.
2. Wingfield W.; Raffe M. El Libro de la UCI Veterinaria,
Primera Edición en Español, Ed Multimédica Editoriales
Españolas, Sección 5, (35-42), 2005.
J.; Murillo M.; Salidos G. Fisiología Veterinaria, 1era
Edición, Ed. McGraw-Hill/Interamericana, (28-31): 383-
409, 1998.
14. Chandía A. Estudio retrospectivo de registros clínicos
caninos y felinos, Clínica de Pequeños Animales,
Universidad de Chile, Período 1996-1999, Universidad de
Chile, 2004.

3. Brizzolara A. Cambios Fisiológicos de la Tercera

Edad, XLIV Congreso Anual del Colegio Americano de
Cirujanos, Edición Enero 2001, Santiago de Chile.

4. Sprung J.; Ognjen, G. ; Warner D. Age Related Alterations

in Respira-tory Function - Anesthetic Considerations,
Canadian Journal of Anesthesia, (53:12): 1244–1257,
2006.

18
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

DETERMINACIÓN DEL PERFIL DE DUEÑOS DE

GATOS QUE ASISTEN A UN CENTRO FELINO
ESPECIALIZADO

DETERMINATION OF THE PROFILE OF CAT`S OWNERS TO

ATTEND TO A SPECIALIZED FELINE CENTER

Moya, Giovanni.1MV, Valenzuela, Marcela2 MV, EMAP.

Resumen
Objetivos: Determinar el tipo de dueño que asiste al centro felino especializado y establecer
la relación que existe entre el dueño y la mascota, en cuanto al número de gatos que posee,
razones asociadas a la tenencia de gatos, cuidados y asistencia medica del gato, así como
clasificar al gato según el tipo de personalidad que posee, identificada y/o definida por su
dueño.
Materiales y Método: Se entrevistaron a 85 dueños de gatos, sin distinción de sexo ni edad,
que asistieron al Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat’s entre los meses de junio
y julio del 2008, los cuales fueron segmentados y catalogados en 5 grupos (establecidos por
Bayer® animal health en “Who is who?, owners segmentation” en el 2005) por medio de una
encuesta.
Resultados: Se logró determinar que el principal perfil de dueño encontrado en el estudio fue
el dueño “CONSENTIDOR” seguido del dueño “DEPENDIENTE EMOCIONAL” con un 48,2
y 36,4% respectivamente del total de entrevistados. Se lograron establecer distintos tipos de
relaciones, entre el propietario y su mascota, tales como que no existe un nexo entre el tipo de
perfil del dueño y el número de gatos que poseía, que la principal razón por la que los dueños
decidieron tener a un gato como mascota es que a ellos les gustaban los animales, entre otras.
Conjuntamente, se estableció la personalidad del gato, la cual fue definida y/o identificada
por su dueño de acuerdo a los parámetros indicados en la encuesta, lo que arrojó que la
personalidad principal de los gatos fue la de tipo “MANIPULADOR” con un 27,2% de los
gatos. Con este trabajo, fue posible conocer la relación que se puede llega a establecer entre
los gatos y sus dueños en distintos ámbitos, y determinar que la personalidad del gato no logra
influir en el perfil que pudo tener el dueño.
Palabras claves: tenencia, felinos, tipos de dueños.

Introducción

Los gatos han adaptado sus vidas
de acuerdo al desarrollo de la humanidad y, a lo
largo de la historia, han sido idolatrados en Egipto
y perseguidos en Europa durante la Edad Media.
Actualmente, forman parte importante en la vida
de muchas personas, se sabe que hoy en día en
el mundo por cada persona nacida nacen cerca de
45 gatos. En contraste la situación nacional y, más
específicamente en 10 comunas del gran Santiago,
se realizó un estudio en el año 2001, que indica
que la relación, gato/mascota es de un gato cada
catorce personas que tienen mascotas (número de
viviendas con mascotas de 62,9%, con un promedio
de mascota por vivienda de 1,2) 1.
Los gatos aprenden a comportarse de

. Universidad de las Américas

1

. Centro de Referencia Médico Felino Moggie cat`s

2

19
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
acuerdo a la relación que tienen con sus dueños;
por ejemplo, los felinos por naturaleza, no poseen
rutinas establecidas pero, al domesticarse, se ha
observado que adquieren rutinas, como la de
levantarse y acostarse a ciertas horas, que coinciden
con las del dueño. A la vez, el comportamiento del
gato puede ser totalmente independiente a algunas
horas del día; es así como puede ser una compañía
silenciosa que duerme y juega mientras el dueño lo
observa, o bien puede deambular por techumbres
o en la misma casa, totalmente autónomo e
independiente de lo que el dueño pueda realizar. Se
han realizado estudios que indican que el tiempo
que más comparten los dueños con sus gatos es
en la noche, por varios factores entre los cuales se
encuentran las horas de trabajo, horas de sueño y
la aun presente conducta nocturna que presenta el
gato doméstico 2.
El apego del gato hacia el hombre hasta
hace algunos años habría sido algo impensado,
actualmente esta situación ha cambiado y el gato
posee un sitial privilegiado junto con el perro
como mascotas. Si se desea que exista una buena
relación entre infantes y el gato, se debe dejar
interactuar todo el tiempo que ambos deseen desde
la etapa de bebé. Luego, con el desarrollo del niño
y su motricidad, la curiosidad de este también se
desarrolla, y las agresiones al gato y en especial a
su cola pueden hacerse evidentes entre los 18 y 24
meses de edad del niño, por lo mismo, cuando estos
interactúen debe ser siempre bajo la supervisión
de un adulto para evitar arañazos o mordidas2.
La relación del gato con las personas de edad
avanzada es ideal, por su autonomía. No obstante,
conviene elegir un gato con buen temperamento, no
demasiado vivaz y que pueda ser bien socializado3.
Antecedentes
Mientras la relación entre los gatos y sus
cuidadores es en ocasiones parecida a la de los
perros como “humano-compañía animal”, existen
aspectos únicos de la relación humano – gato.
A nivel histórico, el lazo “humano – gato” se ha
desarrollado mucho más recientemente, comparado
con el del perro. Los gatos han sido domesticados
desde alrededor de unos 4.000 años. Los gatos
tienen diversas relaciones con humanos, que van
desde la completa dependencia por el cuidado del
gato en el hogar, a retornar a un estado salvaje, y en
algunas comunidades de gatos callejeros asociados
siempre a poblaciones humanas. La relación que las
personas desarrollan con sus animales de compañía
ha sido estudiada en detalle desde hace 30 años.
Los estudios muestran que las actitudes humanas
frente a los gatos cambian considerablemente, tal
vez, más que cualquier otra relación humano –
animal; esta ambigüedad probablemente tiene sus
raíces a comienzos de la historia occidental, cuando
20
el gato se asoció a un simbolismo religioso, primero
en forma positiva con los antiguos egipcios y más
tarde más negativamente por la iglesia cristiana
durante la época medieval. Otro factor en esta
paradoja es el comportamiento natural y especial
que posee el gato4.
La percepción que se tiene de los gatos
como animales independientes y, a veces tranquilos,
parece haber contribuido a que este animal fuera
un animal de compañía. Existen rasgos del felino
que son muy admirados y disfrutados por muchos
amantes de los gatos, mientras que igualmente no
gusta a algunos y, a veces, es temido por otros.
A pesar de su condición de especie doméstica, el
gato ha conservado la capacidad de vivir dentro
y alrededor de las comunidades humanas en los
diversos niveles de interacción. Los gatos se ven
en las zonas urbanas, suburbanas y rurales en
un proceso continuo de estilos de vida que van
desde un estado totalmente salvaje al de compañía
exclusivamente en el interior de los hogares.
Aunque las distinciones no siempre son claras, y
hay coincidencia entre los grupos, es útil cuando se
habla de interacciones “humano –gato” dividir los
gatos domésticos en tres grupos principales: los
gatos callejeros, gatos de libre itinerancia y gatos
de casa4.
Los gatos callejeros son aquellos que viven
totalmente o casi totalmente independientes del
contacto humano directo. Su descendencia puede
ser de otros gatos callejeros, o bien puede ser un
animal de compañía extraviado o que ha vuelto a un
estado salvaje. Dependiendo del medio ambiente,
la densidad de población, y la disponibilidad de
alimentos, los gatos callejeros viven ya sea como
animales solitarios o en colonias poco estructuradas 2.
Mientras que la mayoría de los gatos
callejeros viven en el campo o en el borde de las
comunidades y no tienen dependencia de los seres
humanos, otros en ocasiones desarrollan relaciones
con personas a causa de la entrega de alimentos o
de vivienda. Las actitudes del público hacia los gatos
callejeros varían ampliamente, y una variedad de
temas de salud y seguridad se plantean cuando las
poblaciones de gatos salvajes se vuelven demasiado
densas o cuando gatos habitan zonas que interfieren
con las actividades humanas. Estos conflictos suelen
dar lugar a problemas y quejas relacionadas con
saneamiento, riñas y ruidos nocturnos, el riesgo
de que adultos y niños puedan ser mordidos o
arañados, además del riesgo para la salud humana
(rabia y dermatofitosis), la destrucción de patios y
jardines, y la posible y progresiva eliminación de
las poblaciones de aves. Acciones a corto plazo
actuales se enfocan a controlar las poblaciones
de gatos salvajes por medio del sistema : atrapar,
pruebas o test, vacunar, alterar y liberar (Trap,

Test, Vaccinate, Alter and Release, TTVAR). Los
objetivos a largo plazo de los programas TTVAR
son para disminuir el número de gatos callejeros en
una determinada comunidad poco a poco y todavía
proporcionar tratamiento y el cuidado de los gatos
que existen en la actualidad, sin recurrir al antiguo
sistema de captura - eutanasia. Dentro de los gatos
callejeros y/o salvajes existe una diferencia, ya que
estos pueden clasificarse en “gatos indomables” y
“gatos con potencial de socialización”; el principal
contraste entre estos parece ser la barrera táctil.
Un gato que, con el tiempo y la paciencia iniciará o
pretenderá acercarse, podría aceptar fácilmente a un
ser humano como cuidador y tendrá mucho mayor
potencial de adopción que un gato que debe ser
atrapado con el fin de ser manipulado. En general,
dentro de la población de gatos callejeros parece
que hay una gran variación entre los individuos en
su aceptación de toque humano e interacción y la
capacidad de ser domesticados 5.
El grupo de gatos libres / perdidos de sus
dueños se refiere a aquellos que se socializan con los
seres humanos hasta cierto punto, pero llevan una
vida libre de todo control humano. Aunque aun no
existe un acuerdo acerca de cómo categorizar gatos
libres, este grupo es generalmente considerado
como muy diverso e incluye a los gatos de propiedad
que son dejados libres sin supervisión, gatos que
pueden haber sido anteriormente propiedad de
alguien y que permanezcan así, y podrían socializar
con personas, que proporcionan alimentos, refugio,
afecto, e incluso la entrada en sus hogares 6. Las
actitudes humanas hacia gatos de patio, gatos de
campo y otros conocidos abandonados son a menudo
bastante afectuosos, pero pueden abstenerse de
tomar cualquier responsabilidad con el bienestar
del gato. Este es un lamentable fenómeno, ya que
los que pueden creer que están actuando como
buenos samaritanos de la alimentación de los gatos
libres no tienen la responsabilidad de esterilizarlos
y vacunarlos y permiten que la población de
gatos sin dueños y callejeros sigan proliferando.
Los propietarios que permiten a sus gatos vagar
libremente y no los esterilizan en la actualidad están
identificados como los mayores contribuyentes a la
superpoblación de los gatos4.
La mayoría de los estudios de la relación
humano - gato se han centrado en el gato que se
mantiene exclusivamente o casi exclusivamente
en interiores, son completamente dependientes de
sus propietarios para el cuidado y la alimentación
y, en muchos casos, son considerados importantes
y apreciados miembros de la familia. La mayoría
de esta clase suelen ser gatos de raza doméstica o
de gatos criados en casa, con sólo una proporción
muy pequeña formada por gatos de pedigree.
Independientemente del patrimonio de gatos, la
relación humana de los encargados y sus gatos es
21
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
única en muchos aspectos y ahora se conoce para
ofrecer numerosos beneficios a ambas partes 4.
Cuando se encuestó a un grupo de 100
amantes del gato para determinar exactamente
“que es lo que le encanta a la gente de los gatos”,
los participantes identificaron cinco principales
razones por las que disfrutan de compartir sus vidas
con gatos. Las razones importantes fueron que
son amantes de los gatos y que les proporcionan
compañía, que están limpios y son fáciles de cuidar,
y que tienen personalidades únicas. En muchos de
los dueños figuraron características muy específicas
de admiración a sus gatos, como su inteligencia,
independencia, y el estar al margen y no buscar
una estrecha interacción social con la gente. Los
resultados son similares a los estudios de perros
guardianes. Muchos de los amos también piensan
que su gato responderían a su ánimo, los extrañaban
cuando estaban ausentes, y que sabían que cuando
ellos estaban sus gatos se sientían bien 7.
Un rasgo del “lado felino” de la relación con
las personas es que, al igual que el perro, el gato
doméstico reacciona e interactúa con sus dueños
y actúan como si las personas fueran parte de su
grupo social, es decir, los lazos que desarrollan
los gatos con sus cuidadores humanos y las
conductas comunicativas que utilizan no difieren
sustancialmente de los que se dedican a cuando
interactúan con sus pares 4.
Los gatos son bien conocidos por sus
distintivas y singulares personalidades, y la
mayoría de los propietarios están conscientes de la
idiosincrasia de sus gatos llegando a apreciarle 4.A
pesar de que muchos propietarios de gatos eligen
inicialmente un gato sobre la base de la apariencia
(color, longitud o textura), es el comportamiento
de los gatos lo más importante para determinar
la fuerza del lazo afectivo. Investigaciones han
demostrado que la mayoría de los gatos adultos
pueden dividirse en principio en dos tipos de
personalidades; los que son enérgicos y prefieren
jugar, y aquellos que prefieren un contacto estrecho
y caricias8. Curiosamente, rara vez un mismo gato
muestra ambos tipos de comportamiento.
Una segunda característica de la
personalidad que es importante en un gato es su
equilibrio con los otros gatos, para que el dueño
tenga dos o más gatos y los gatos, si están bien
socializados, puedan convivir de forma pacífica
y agradable. Estudios han demostrado que en el
comportamiento felino, la mayoría de los gatos
sociables son los que nacieron en grandes camadas
(cuatro o más gatitos) y se mantienen con sus
hermanos durante, al menos, 10 ó 12 semanas;
por el contrario, los gatos que son de pequeñas
camadas y son destetados a las 9 semanas o menos
tienden a ser menos sociables cuando adultos y
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

pueden evitar contacto con otros gatos, al igual si
en el período de gestación de los mismos la madre
no fue manipulada cariñosamente. También existe
la influencia materna y paterna en la personalidad
de los gatos; esta influencia es claramente el
resultado tanto de la genética y el aprendizaje. Un
afecto paternal en el comportamiento también ha
sido reportado, el efecto genético de padres dóciles
o bien agresivos puede ser heredado, dependiendo
del efecto directo de la socialización9. Ver tabla Nº
1.
l Consentidor: Para este dueño, los gatos no son
solamente gatos. Aquí, el gato cumple varias
funciones y completamente diferentes. No sólo
proporciona un sentimiento de seguridad y valor,
sino que también añade la estabilidad en la vida
diaria. Él entrega variedad y da al dueño un sentido
de intimidad doméstica en el hogar. Durante los
momentos de dificultad, el gato asume un rol de
apoyo emocional. La fuerte relación emocional con
el gato es un medio para que el dueño con este perfil
no se sienta solo, y que tienen un fuerte compañero a

Reducción del estrés y mejoría de la salud psicológica.

Crear interés en la crianza y cuidado en las personas.
Promover el tacto positivo y suave.
Crear oportunidades de juego y diversión.
Fomentar el compañerismo y la disminución de la soledad
Promover la disposición de afecto y aceptación.

Tabla 1: Resumen de beneficios derivados del lazo humano – gato (Case,2003)

Los perfiles de los dueños se clasifican
en cinco tipos, a los cuales se les asocia una
figura10. Esta forma de clasificación ideada
por Bayer ha sido aplicada en varios países y
condiciones socioeconómicas, sirviendo de base
para comparaciones entre distintas realidades
y toma de decisiones al respecto de planes de
medicina preventiva en las clínicas veterinarias o
de desarrollo y marketing de productos dirigidos a
la especie felina.
su lado. Esta intensa obligación emocional acompaña
un alto nivel de cuidado. El amor es concentrado en
el gato y sus deseos individuales, prácticamente
“leído en sus ojos”. De la misma manera, el aseo es
muy completo, ya que el contacto físico a través de
las caricias es imprescindible. El dueño consentidor
va directamente al médico veterinario a examinar
al gato si este no se siente bien. Coloca mucho
valor sobre la opinión del veterinario y pregunta y
pide consejos que el médico veterinario ni imagina.

l Dependiente emocional: Este propietario

está caracterizado por una relación sumamente
emocional hacia el gato. La vida sin un gato es
inimaginable. Los gatos dan seguridad al dueño y
entregan apoyo cuando este está preocupado o no
se siente bien. De vez en cuando este propietario ve
a los gatos mejor que a la gente. Así puede suceder
que los gatos compensen la falta de contacto con
otras personas. El gato en general proporciona una
estructura y seguridad en su vida y representa a
‘alguien’ del que los dueños tienen que preocuparse
intensamente. El propietario cultiva una actitud
equilibrada y “sana” al gato. El gato suele significar
un enriquecimiento emocional, he incluso puede
llegar a ser estabilizador emocional. Si bien el
propietario confía en el médico veterinario, tiende
a buscarlo cuando es absolutamente necesario.
Este dueño posee barreras emocionales que pueden
dificultar la relación con el médico veterinario, sobre
todo si es la primera vez que lo visita, además suele
informarse sobre los cuidados del gato, y también
puede consultar otra opinión, al momento de buscar
solucionar el problema de salud de su gatito. Ver Figura Nº 1 : Representación para el propietario “Dependiente
Figura Nº1. Emocional”

22

Además, a este tipo de dueño le gusta salirse de los
tratamientos indicados por el médico veterinario,
y no les avergüenza asumir la responsabilidad en
cualquier caso. Ver Figura Nº 2.
Figura Nº 2 : Representación para el propietario “Consentidor”
l Mi gato – mi amigo: Este perfil cultiva una actitud
balanceada y saludable para el gato. Los gatos no
son ni muy mimados ni los dejan irse libremente.
Ellos tienden a tomar el papel de miembro con pleno
derecho dentro de la familia, con quien es posible
divertirse, pero también sentir una obligación
emocional. Esto no va tan lejos como contarle todos
sus problemas al gato. Al contrario, es más evidente
que la actitud de este tipo de dueño hacia el gato
sea sobretodo para hacer amistad y compañerismo.
El gato surge como un elemento clave en varias
áreas de la vida. De este modo, los dueños “mi
gato -mi amigo” dejarán que el gato se quede en el
sofá sin la necesidad de limpiar después. La actitud
de este tipo hacia el médico veterinario va desde
moderada hasta a veces escéptico. Este tipo de
dueño no creen o hace todo lo que el veterinario
les dice y, si les dan un tratamiento que no les
gusta, pensaran en cambiar al médico veterinario.
Generalmente no visita al veterinario para cada
pequeña eventualidad. Al contrario, ellos tienden a
esperar a ver si el gato mejora por si mismo antes
de ponerse en contacto con el médico veterinario.
Si el gato del dueño “mi gato - mi amigo” necesita
tratamiento, en comparación con otros segmentos,
de vez en cuando entrega la responsabilidad de
esto al médico veterinario, sobre todo cuando esto
concierne pastillas. En consecuencia, este dueño le
gusta escoger los tratamientos que son fáciles de
aplicar. Al final, tener gatos se supone que debe ser
23
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
más una diversión que una molestia. Ver Figura
Nº 3.
Figura Nº 3 : Representación para el propietario “Mi gato – mi
amigo”
l Relajado : Este dueño muestra una relación
muy relajada con el gato, que al mismo tiempo está
marcada por un sentido de responsabilidad. Les
gusta abrazarse o jugar con sus gatos. Estos, sin
embargo, no representan un “hombro para llorar”
ni realizan el papel de estabilizador emocional. Los
gatos son integrados a la familia, aunque para este
tipo de dueños, el gato debería hacer cosas de gatos.
Este tipo de dueños coloca un valor considerable en
el cuidado general, sin embargo, no hace un gran
escándalo al respecto. El gato no debería estar sin
lo esencial, pero sin hacer cosas extravagantes
como limpieza de dientes, por ejemplo. Por último,
este tipo de dueño entrega el cuidado apropiado a
la especie felina. La creencia de que la adquisición
de un gato implica responsabilidad se expresa muy
bien en este tipo de dueño y el énfasis que da a
la atención de salud. Así, el médico veterinario
es buscado regularmente cuando el gato esta
enfermo, para chequeos y vacunaciones. Este tipo
considera al médico veterinario en términos de una
relación cercana mutua. Este dueño a menudo se
encarga de la aplicación de tratamiento, o delega
esto a otro miembro de la familia. Al final del día,
estos también debieran aprender que el cuidado de
animales implica responsabilidad. Ver Figura Nº 4.
l Más bien despreocupado : Un profundo vínculo
emocional es apenas evidente en este tipo de
dueño. Por el contrario, un acercamiento natural
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
Figura Nº 4 : Representación para el propietario “Relajado”
al cuidado del gato es fuertemente evidente. El
dueño considera al gato como un gato, una criatura
autónoma, y lo mantiene como tal. En el contacto
físico juega un papel secundario, aunque a los
propietarios suele no gustarles el jugar y abrazar
a sus gatos. El gato en ningún caso cumple con un
rol de estabilidad emocional. El dueño cree que el
gato está en condiciones de cuidarse a sí mismo. La
influencia del médico veterinario es muy baja; es
contactado en caso de emergencia. Los dueños, por
lo general suelen ser hombres, de mediana edad,
viven frecuentemente en áreas rurales o alejadas.
Ver Figura Nº 5.
Figura Nº5: Representación para el propietario “Más bien
despreocupado”
24
Materiales y método
Se realizaron encuestas a los dueños de
felinos atendidos en el Centro de Referencia Médico
Felino, durante junio y julio del 2008. Se incluyeron
a los dueños que tenían uno o más gatos, sin
distinción de sexo ni edad. La encuesta se constituyó
de seis secciones, con 67 preguntas totales:
I. Características generales de la tenencia de
gatos.
II. Características generales del gato en estudio.
III. Fondo psicológico sobre la tenencia de gatos.
IV. Cuidado y alimentación del gato.
V. Razones asociadas a la tenencia de gatos.
VI. Personalidad del gato.
Se clasificaron los dueños de acuerdo a
los datos entregados por el estudio realizado por
Bayer® animal health división, “Who is who?, owner
segmentation”,2005.
Para el cálculo del tamaño muestral se
realizó una consulta piloto a 20 personas, con el
fin de determinar si la encuesta requeriría atención
personalizada, si era necesario simplificarla, y si
requería de más explicación; además, permitió
obtener datos iniciales de la media de puntaje y de
la desviación típica, para ajustar el cálculo.
La formula para calcular el tamaño de la
muestra fue la siguiente con un 95% de confianza,
la que determinó 85 encuestas finales a realizar:
Estimación del tamaño de la muestra: n = (Z2 *
s2) / e2 (número de personas a encuestar como
mínimo)11.
Para lograr realizar la segmentación y
diferenciar a los dueños entre sí, se asignaron
puntajes para las preguntas , que entregan a la
encuesta un puntaje mínimo de 70 puntos y un
máximo de 280. A partir de estos datos y teniendo
cinco categorías de dueños a evaluar, se genera el
cálculo de segmentación de la muestra como se
detalla en la tabla Nº 211.
TIPO DE DUEÑO RANGO DE PUNTAJES
(puntos)
“Dependiente emocional” 280-238
“Consentidor” 237-196
“Mi gato... Mi amigo” 195-154
“Relajado” 153-112
“Mas bien despreocupados” 111-70
Tabla Nº 2: Tipo de dueño y el puntaje respectivo para
segmentación
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

Dueño Número Porcentaje N° Mujeres N° Hombres

Dependiente
Emocional 31 36,47 26 5

Consentidor 41 48,23 37 4

Mi gato mi amigo 13 15,29 10 3

Relajado 0 0 0 0

Mas bien
despreocupado 0 0 0 0

TOTAL 85 100 73 12

Tabla Nº 3: Número y frecuencia de propietarios de acuerdo a perfil de dueños

Resultados De los 85 propietarios consultados, las

En la tabla N° 3 se muestra el detalle
numérico y porcentual de los dueños de acuerdo a
la segmentación, siendo el que mayor número de
propietarios obtuvo el perfil de dueño “Consentidor”
con 41 dueños del total consultado, en segundo
lugar se presentó como dueño “Dependiente
emocional” con 31 dueños, y el tercer perfil
encontrado de acuerdo a la segmentación es el
dueño “Mi gato – mi amigo”. Los dueños “Relajado”
y “ Mas bien despreocupado”, no se presentaron en
esta encuesta.
Respecto otras características que entrega
la encuesta, para los dueños “Dependiente
emocional”, era mas frecuente tener uno a dos gatos
por hogar (45,16% y 19,35% respectivamente) si
bien algunos de estos propietarios tenían hasta 10
felinos en su domicilio; mientras que para el dueño
“Consentidor” , la mayoría tenía solo un gato (56%)
seguido por los que tenían dos gatos (24%), siendo
el máximo registrado para esta categoría de 5 gatos
por casa. Para el caso del perfil “Mi gato – mi
amigo” la mayoría posee solo un gato (40%) y le
siguen los que poseían dos y tres gatos (20% para
cada caso); solo un encuestado de esta categoría
tenía cinco gatos y otro 12 en su casa.
Al consultar por el responsable del felino,
un 55,3 % respondió que ellos mismos eran los
encargados y un menor porcentaje (43,52%)
responde “otra persona y yo”. En la mayoría de
los casos los propietarios que asisten a esta clínica
señalan que el principal motivo de visita al médico
veterinario con controles sanos de medicina interna,
seguido por enfermedades. Esta tendencia solo se
invierte en la categoría “Dependiente emocional”
en que la mayoría lo lleva a consulta solo frente a
enfermedad.
razones presentadas para tener el gato en casa
fueron principalmente porque le gustan los animales
en un 38,8%, porque son buena compañía en un
23,4% y porque se apenaron de verlos abandonados
en un 9,5%; otras motivaciones como facilidad
de cuidado, su independencia, mayor inteligencia
respecto a otras mascotas, tradición familiar se
encontraron menos representadas.
Los 85 propietarios se refirieron en
la encuesta a un total de 147 gatos que según
personalidad fueron definidos principalmente como
“manipuladores” en 27,21%, “al que no le gustan
los compromisos” en un 25,17% y “posesivos” en
un 19,04%.
Discusión
En un centro de especialidad exclusivo
para el ejercicio de la medicina felina era
esperado encontrar propietarios con alto grado
de compromiso y tenencia responsable hacia su
gato, que en general siguen las indicaciones del
profesional médico veterinario, que pueden en
los casos del propietario “Consentidor” y “Mi gato
– mi amigo” permitir la aplicación de métodos
diagnósticos sofisticados, desarrollo de terapias
bajo recomendación internacional que suelen
tener alto costo y prescripción efectiva de dietas
especializadas y medicamentos exclusivos para
pacientes felinos, muchas veces de mayor valor
económico que los equivalentes para caninos.
Muchos de los pacientes vienen buscando otras
opiniones luego de haber visitado profesionales
no considerados como especialistas en medicina
felina, especialmente el caso de los propietarios
catalogados como “Dependiente emocional”. Sería
interesante constatar con un estudio de fichas y
seguimiento de estos pacientes si – según categoría

25
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

– siguen las instrucciones del profesional lo más
estrictamente posible y si, tal como lo expresa
la característica teórica del grupo “Dependiente
emocional”, no siempre cumplen con lo indicado por
no incomodar a su gato, o bien si los propietarios
considerados como “Consentidores” modifican la
prescripción asumiendo esa responsabilidad.
Se aprecia que la mayoría de estos
propietarios tiene un número discreto de gatos en el
domicilio, independiente de su categoría, así como
también resultan independientes del tipo de dueño
la personalidad del felino y las causas que llevaron
a la tenencia del mismo.
Un centro médico que recibe este tipo
de propietarios puede fácilmente ofrecer a su
clientela productos exclusivos importados para
juego, alimentación por tipo de raza y actividad del
felino, dietas de prescripción y otros relacionados a
productos de belleza y enriquecimiento ambiental
que tendrán adecuada aceptación. Por otro lado,
puede invertir en equipamientos diagnósticos e
implementación hospitalaria de alta calidad con la
seguridad de que tendrán buena recepción en su
público.
on wildlife and human beings. Journal of the American
Veterinary Medical Association, EE.UU. 1998; (210),
637-642.
7. Zasloff R. ; Mcnicholas J. Attachment to feline
companions. Psychology Reports, Reino Unido. 1994;
(74), 747-775.
8. Turner D. The ethology of the human-cat relationship.
Swiss Archive for Veterinary Medicine, Suiza. 1991;
(133), 63-70.
9. Reisner I; Houpt K.; Erb H. ; Quimby F. Friendliness to
humans and defensive aggression in cats: The influence of
handling and paternity. Physiology and behavior, EE.UU.
1994; (55), 1119-1124.
10. Bayer® animal health division. “Who is who?, owner
segmentation”, EE.UU. 2005.
11. Berenson M. y Levine D.; 1996, “Estadística básica en
administración conceptos y aplicaciones”, EE.UU. , (6),
363-364.

El conocimiento del tipo de dueño que

visita los centros veterinarios permitirá al equipo
médico y administrativo de cada empresa generar
las estrategias más idóneas para brindar un
servicio óptimo de acuerdo a la comprensión de las
necesidades mutuas.

Referencias bibliográficas

1. Escárate P.; Briones F.”Caracterización de la Población
de Animales Domésticos de la Provincia de Santiago”;
2001.

2. Manteca X..” Etología clínica veterinaria del perro y del

gato “, 2003; México, (3) 89-118.

3. Paragon B.; Vaissaire J. “Enciclopedia del gato, Royal

Canin®”. 2001; Francia, (1), 304-309.

4. Case P. “The cat its behavior, nutrition and health”,

EE.UU. 2003; (5) 93-109.

5. Miller J. The Domestic cat: Perspective on the nature

and diversity of cats. Journal of the American Veterinary
Medical Association. 1996; EE.UU., (208), 498-501.

6. Patroneg G.; Free-roaming and feral cats: Their impact

26
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

ACTUALIZACIONES ANESTÉSICAS PARA CESÁREA

EN CANINOS

UPDATES IN ANESTHESIA FOR CESAREAN IN DOGS

Cañuta, Pedro1 MV, Vargas, Gonzalo1 MV, Carrasco, Ramiro MV.

Resumen
El tipo de anestesia aplicada en una cesárea en la especie canina ha sido motivo de
controversia y muchas veces la decisión del protocolo se basa en preferencias personales
sin una consistencia ni protocolización. El protocolo anestésico ideal para la intervención
de una cesárea, debe proporcionar una analgesia amplia, relajación muscular, hipnosis,
evitar la hipotensión, la hipoxia tanto de la madre como de los fetos, procurar no impedir
las contracciones uterinas e intentar un rápida recuperación de la madre. Se presenta una
revisión actualizada del uso de anestesia aplicada a esta maniobra quirúrgica en la especie
canina.
Palabras claves: Cesárea, anestesia.

INTRODUCCIÓN

Es un hecho establecido que existen Durante la gestación han transcurrido una

indicaciones para utilizar fármacos anestésicos
en la operación cesárea, sin embargo no existe
uniformidad de criterio respecto a un protocolo
ideal, que pueda manejar cualquier anestesiólogo
con resultados adecuados y uniformes1.
Cesárea del latín caesus, que quiere decir
cortado2 y corresponde a la extracción de fetos
mediante laparotomía, siendo considerada como
una técnica quirúrgica que debería realizarse de
modo facultativo y de una manera programada.
Sin embargo, la mayoría de las veces corresponde
a un procedimiento quirúrgico de urgencia3. Es
considerada como una de las intervenciones de
apremio más antiguas que conoce la humanidad;
es así como los primeros emperadores romanos
derivan su nombre “Césares” por nacer bajo esta
técnica quirúrgica.
serie de fenómenos en la hembra canina; todas
estas manifestaciones fisiológicas pueden llevar
a que la madre y el feto no se encuentren en
condiciones físicas óptimas al momento del parto,
encontrándose una hembra debilitada, exhausta y
con sus reservas funcionales disminuidas 4.
El protocolo anestésico ideal para la
intervención de una cesárea, debe proporcionar
una analgesia amplia, relajación muscular,
hipnosis, evitar la hipotensión, la hipoxia tanto de
la madre como de los fetos, procurar no impedir
las contracciones uterinas e intentar una rápida
recuperación de la madre4.
Para conseguir estas condiciones quirúrgicas
óptimas, sin poner en riesgo a la madre o a los
fetos y maximizar el vigor y viabilidad de estos, a

1
. Clínica Veterinaria U de C, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Concepción, Concepción. Casilla
160 C correo 3 Concepción (pcanuta@udec.cl).

27
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
la hora de elaborar un protocolo anestésico se debe
tener en cuenta la condición fisiológica de la hembra
preñada, de la placenta y de los fetos, junto con
las características e indicaciones de los fármacos
a utilizar, administrándolos de forma correcta y
racional5.
ANESTESIA EN LA CESÁREA
De forma general, lo que más va a influir
sobre el éxito de nuestro procedimiento va a ser la
rapidez conque se realice la cirugía. Esta rapidez
quirúrgica va a disminuir de forma proporcional el
tiempo anestésico al que se van a ver sometidos la
madre y los fetos5.
Las técnicas anestésicas se dividen en dos
grupos:
l Técnica de anestesia General (inhalatoria o intramuscular, prefiriéndose éste sobre la atropina,
anestesia total intravenosa).
l Técnica de anestesia Local (epidural).
I. ANESTESIA GENERAL EN CESÁREAS
A. PREMEDICACIÓN
La premedicación va a estar siempre
determinada por el estado del paciente como en
cualquier protocolo general, siendo en ocasiones
cuestionado si es necesario o no una premedicación,
realizándose en muchos casos directamente una
inducción. Si existe la necesidad de premeditar, se
deben conocer los fármacos disponibles y cuáles
son los más adecuados6.
Dentro de este grupo de drogas
encontramos los anticolinérgicos, las fenotiacinas,
las benzodiacepinas y los a 2 adrenérgicos. Todos
ellos atraviesan la barrera placentaria, siendo
posible encontrarlos en sangre fetal hasta dos
minutos después de la administración endovenosa 6.
A.1 ANTICOLINÉRGICOS
Atropina
Existe la controversia de si debe utilizarse
siempre como premedicación o sólo cuando se
necesite. Sin embargo, existen autores que revelan
que es poco probable que la atropina a dosis
clínicas tenga efectos adversos sobre el feto7. La
dosis que se recomienda es de 0.04 mg/Kg por vía
intramuscular o subcutánea. La administración por
vía endovenosa se reserva cuando es preciso actuar
para tratar una bradicardia o hipotensión durante la
cirugía8.
28
En referencia a la cesárea, es una de las
ocasiones en que no se debe utilizar atropina; los
fetos ante cualquier situación de hipoxia tienen un
mecanismo de defensa basada en la aparición de
bradicardias. Con la atropina, lo que hacemos es
destruir dicho mecanismo de defensa9, aumentando
la frecuencia cardíaca y por ende el consumo de
oxígeno en miocardio.
Glicopirrolato
Esta droga ha sido introducida en anestesia
veterinaria con las ventajas de poseer menos
efectos de tipo central y ocular que la atropina;
tampoco induce una taquicardia tan marcada como
la anterior. Todo ello manteniendo un alto poder
vagolítico y durante un plazo mucho mayor9.
La dosis en el perro es de 0.01 mg/Kg por vía
debido a que, por ser un amonio cuaternario, no
atraviesa la barrera placentaria, por lo tanto, no
altera la frecuencia cardíaca del feto, favoreciendo
así su uso en la gestación8.
A.2 FENOTIACINAS
Acepromacina maleato
Esta familia de drogas corresponde a
tranquilizantes menores y son las más utilizadas
en medicina veterinaria. Su efecto no es dosis
dependiente, es decir, no se acrecentará dicho
efecto al aumentar la dosis, además de no poseer
un efecto analgésico directo ya que actúan a nivel
del Sistema Reticular , teniendo una serie de efectos
centrales y periféricos10.
Los posibles efectos secundarios de esta
droga son debidos principalmente al bloqueo
adrenérgico, lo que origina hipotensión, depresión
respiratoria, disminución de la habilidad para
regular la temperatura corporal, vagotonía y
bradicardia. Por ello este grupo farmacológico
reduce de forma importante el flujo sanguíneo
placentario, favoreciendo así la hipoxia fetal, por
lo que no es muy conveniente utilizarla. Algunas
razas, como los Bóxer, son especialmente sensibles
y pueden sufrir un colapso tras la administración
de este fármaco, incluso con pequeñas dosis 10,11.
Entonces, se debe limitar su uso pero, de ser
utilizada, se haría con dosis mínimas y acompañado
de algún opiáceo para favorecer su efecto sedante
sin aumentar su efecto hipotensor, a esto se le
conoce con el nombre de neuroleptoanalgesia, que
es la unión de un tranquilizante o un sedante con un
opioide. Además, este grupo de fármacos no posee
antagonistas específicos12.
Respecto a las dosis, se recomienda utilizar

siempre la menor cantidad. Esta posología y las vías
de administración para la especie canina se detallan
a continuación 12:
l Intramuscular: 0.02 - 0.2 mg/kg
l Endovenoso: 0.02 - 0.1 mg/kg
l Oral: 1 - 3 mg/kg
l Subcutáneo: igual que intramuscular. Efectos durante la cesárea 17.
menos predecibles.
A.3 BENZODIACEPINAS (BDZ)
Son sustancias que actúan a nivel del
sistema límbico, tálamo e hipotálamo; estas drogas
inducen sedación y relajación muscular con mínimos
efectos cardiorrespiratorios11. Las más utilizadas en
anestesia de pequeños animales son el diazepam y
el midazolam. Según la dosis, tenemos un efecto
tranquilizante, sedante e hipnótico; además,
producen relajación muscular por su acción en la
neurona internupcial 14.
El diazepam probablemente sea la
benzodiacepina mejor conocida por su poder
ansiolítico y anticonvulsivante en medicina humana
y también es muy usado como tranquilizante en
medicina veterinaria. Es un fármaco liposoluble, que
atraviesa fácilmente la placenta y puede producir
en el neonato letargia, hipotono e hipotermia15.
Transcurridos cinco minutos posteriores a
la administración endovenosa de 5 a10 mg/Kg de
diazepam, se encontrarán concentraciones iguales
en la madre y el feto 14.
Si bien no es aconsejable el uso de
diazepam en la paciente obstétrica, se ha sugerido
que los efectos indeseables pueden ser minimizados
usando una dosis de 0,14 mg /Kg endovenoso 1. Por
el contrario, el pasaje placentario del midazolam es
mucho menor debido a su menor liposolubilidad,
posibilitando su uso en la hembra preñada sin
producir marcados efectos adversos en los
cachorros16.
En los casos de depresión neonatal, los
efectos del diazepam y midazolam pueden ser
revertidos utilizando flumazenil a dosis de 0,1 mg/
Kg 14.
La dosis de diazepam para lograr un efecto
sedante en la especie canina oscila entre 0.5 a 1
mg/Kg, inyectado por vía endovenosa lenta 14.
En algunas especies, como en gatos, se
utiliza frecuentemente junto a Ketamina, realizando
una combinación de 10 mg/Kg de Ketamina y 1 a 2
mg/Kg de diazepam para contrarrestar los efectos
29
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
de ésta sobre la musculatura estriada y favorecer
una adecuada relajación muscular y tranquilización.
La ketamina produce un aumento del tono simpático
lo que lleva a una menor irrigación en el útero y
una menor oxigenación; además posee una elevada
solubilidad atravesando rápidamente la barrera
placentaria por lo que no se recomienda su uso
A.4 AGONISTAS a2-ADRENÉRGICOS
La xilacina se ha utilizando en anestesia
veterinaria desde 1968 . Actúa estimulando de
forma muy específica los receptores a2 adrenérgicos
centrales pre y post-sinápticos de la transmisión
nerviosa. La activación de estos receptores impide
a nivel presináptico la liberación de noradrenalina,
lo que inhibe las respuestas de las neuronas
adrenérgicas a los estímulos, produciendo una
depresión de tipo central por efecto simpaticolítico
con pérdida de las funciones de alerta y vigilancia 18.
Las drogas pertenecientes a este grupo
son, además, potentes sedantes y analgésicos,
disminuyen la actividad motora y producen ataxia.
Presentan efectos secundarios graves, sobre
todo de tipo cardiovascular, con la generación
de bradicardias y bloqueos atrioventriculares,
derivados de sus efectos sobre los receptores alfa
adrenérgicos presinápticos 18.
Por la acción depresora sobre el Sistema
Nervioso Central (SNC), producen según la dosis
tranquilización, sedación e hipnosis muy próxima
a la anestesia general; además, por la depresión
del SNC también existe una buena analgesia y su
efecto relajante muscular se debe a una inhibición
de la transmisión interneuronal de los impulsos
nerviosos dentro de la médula espinal, en la neurona
internupcial, sin bloqueo neuromuscular periférico
12,18
. Fruto de estos efectos cardiovasculares, se
produce una reducción de la velocidad de la sangre
y una desaturación venosa de oxígeno, lo que hace
que puedan aparecer tonalidades cianóticas en las
mucosas 12.
Los efectos pueden ser revertidos mediante
el uso de antagonistas específicos del mismo
receptor como el Atipemazol.
Su uso está contraindicado en el último
tercio de la gestación y en técnicas de trasplante
de embriones por provocar abortos, al producir
contracciones uterinas 11.
Se pueden utilizar por vía intramuscular,
endovenosa o subcutánea, así como por vía epidural
en perros y gatos a una dosis de 1 a 3 mg/Kg,
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
entendiendo que sus efectos son dosis dependientes
12
. de forma más rápida y efectiva cuando se ha usado
B. INDUCCIÓN
La podemos realizar con métodos
inhalatorios o con métodos intravenosos.
B.1 INDUCCIÓN INHALATORIA
Se recomienda el uso de Isoflurano o
Sevoflurano, aplicados a través de mascarillas, ya
que gracias a sus propiedades físico – químicas
proveen una rápida inducción y eliminación del
mismo, reduciendo los tiempos quirúrgicos. Al
poseer estos pacientes la frecuencia respiratoria
y el volumen minuto elevados, vamos a conseguir
inducciones muy rápidas con porcentajes menores
que los que usaríamos habitualmente 19.
Vamos a realizar este tipo de inducción
siempre que encontremos colaboración por
parte de nuestros pacientes. En caso contrario,
aumentaríamos el estrés y el nerviosismo de
la hembra lo que hace optar por otro tipo de
inducción. Por otro lado, una de las características
del isoflurano es su penetrante olor, propiedad que
alteraría aun más a algunos pacientes 19.
Como agente inhalatorio, el isofluorano se
utiliza a razón del 3 al 5% 19.
B.2 INDUCCIÓN INTRAVENOSA
La inducción intravenosa se puede realizar
con barbitúricos de acción ultracorta (tiopental),
propofol o una asociación de diazepam con
ketamina; esta última requiere monitoreo constante
de frecuencia cardíaca. Prácticamente no existe
diferencia a la hora de usar uno u otro, debido
al corto período de tiempo que debe demorar la
extracción de los fetos11.
B.2.1 PROPOFOL
Es un alquilfenol, no barbitúrico, de muy bajo
peso molecular, muy liposoluble y no ionizado; por lo
tanto, atraviesa rápidamente la placenta 20. Si bien
el propofol atraviesa rápidamente la placenta, sufre
un rápido clearance desde la circulación neonatal11,
por lo cual suele considerarse como el anestésico
más adecuado para realizar la inducción anestésica.
Es imprescindible una intubación extremadamente
rápida y una oxigenación inmediata, ya que la
apnea transitoria que produce el propofol produce
una hipoxia y acidosis metabólica en el feto11. Esta
inducción entrega aproximadamente 18 minutos
de anestesia, que permitirán en la mayoría de los
casos realizar la extracción de los fetos del útero
para después mantener la anestesia con agentes
inhalatorios 20.
30
La recuperación de los cachorros se produce
propofol en la inducción en lugar de barbitúricos.
Además, si el mantenimiento se realiza con
anestesia total intravenosa, propofol es el inductor
más adecuado11.
En el perro, la dosis para inducción es de 4
a 6 mg/Kg. Se utiliza en forma de bolo intravenoso
a una dosis de 4 mg/Kg si lo utilizamos con la
aplicación previa de alguna premedicación. Si no
usamos tranquilizantes, el propofol va a una dosis de
6 mg/Kg; esta dosis es, en la mayoría de los casos,
suficiente para inducir la anestesia y permitirnos la
intubación del animal 20.
B.2.2 TIOPENTAL SÓDICO
Es un barbitúrico de acción ultracorta, el
cual sufre una disminución de la biotransformación
hepática durante la preñez. Debido a su alta
liposolubilidad, atraviesa rápidamente la placenta,
alcanzando un equilibrio inmediato entre la sangre
materna y fetal 20.
Una vez administrado, el tiopental sufre
una importante redistribución y es por esta razón
que las concentraciones en sangre materna caen
rápidamente, con lo que se limita la transferencia
placentaria20. Por lo tanto, cuanto más distanciado
ocurra el nacimiento desde la administración de
tiopental, existirán menos probabilidades de que
aparezcan efectos adversos en el recién nacido. En
la mujer, se considera que el tiempo de inducción
- nacimiento apropiado es de 20 minutos 21. En los
perros, la duración de los efectos de la anestesia
con barbitúricos sin utilizar dosis repetidas es muy
variable, y esto hace dificultoso establecer el tiempo
ideal para extraer los cachorros 22.
En humanos, cuando se utiliza el tiopental
sódico a dosis bajas (4 mg/Kg), la depresión fetal es
mínima En el perro, las dosis efectivas para lograr
la inducción son mayores (8 mg/Kg), por lo tanto,
se producirá leve depresión neonatal 11.
El uso de barbitúricos para inducir anestesia
disminuye la habilidad de la hembra para cuidar
adecuadamente a los cachorros, especialmente en
hembras obesas, ya que al ser liposoluble tiene un
efecto acumulativo en el tejido graso liberándose
lentamente, aumentando el tiempo de recuperación
en el post – quirúrgico 11.
Las ventajas del propofol sobre el tiopental
incluyen el rápido comienzo y término de su acción,
sin que aparezcan depresión o sedación residuales.
Este fármaco no se acumula en el cuerpo, entonces,
no habrá saturación, por lo que una rápida
recuperación anestésica de la madre hace que

podamos poner a los cachorros con la madre para
comenzar la ingestión de calostro lo antes posible 11.
C. MANTENIMIENTO
El método más satisfactorio de mantenimiento
anestésico para realizar una cesárea, comprende el
empleo de agentes inhalatorios como el isoflurano o
sevoflurano. Esto se debe a la recuperación rápida
que producen, al eliminarse por vía respiratoria. Se
recomienda como agente inhalatorio el isofluorano
a dosis del 2 al 3 % ya que se elimina en su mayor
parte en la respiración y sólo se metaboliza en un
1% 11.
Si optáramos por un mantenimiento con
anestesia total intravenosa la mejor opción pasa
por el empleo de propofol, que es el que menos
efectos adversos presenta 11.
Cuando los cachorros ya han sido extraídos
del útero podemos aumentar más la profundidad
anestésica para la madre o potenciar más el efecto
analgésico si fuese necesario 11.
D. RECUPERACIÓN
Debemos procurar una recuperación lo
más rápida posible, tanto a la madre como a los
cachorros recién nacidos. Si hemos realizado un
protocolo correcto y la cirugía se ha desarrollado
sin complicaciones y de manera rápida, no vamos a
tener problemas con la recuperación anestésica 4.
Si existiera un retraso en la recuperación,
podríamos hacer uso de los diferentes antagonistas
según los fármacos empleados y así usaríamos
atipamezol o yohimbina si hemos usado a -2
agonistas o naloxona si hemos usado opiáceos12.
II. ANESTESIA EPIDURAL EN CESÁREAS
La anestesia regional es preferida para la
cesárea por las condiciones quirúrgicas que ofrece,
junto con la baja tasa de morbilidad y mortalidad
tanto materna como fetal. Se establece como
protocolo de primera elección siempre que no
exista contraindicación formal para su realización
y dispongamos de tiempo para estabilizar a la
paciente en casos que la cirugía sea de urgencia 23.
La anestesia regional epidural, también
conocida como anestesia peridural o extradural 25, es
una técnica invasiva 26, que consiste en la instilación
de un anestésico local en el espacio epidural,
comprendido entre el periostio del canal vertebral y
la duramadre 25.
31
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
Esta técnica proporciona una analgesia de
calidad muy superior a la administración sistémica
de analgésicos, en situaciones de reposo y sobre
todo durante la movilización post-operatoria27,
debido a que los fármacos administrados por esta
técnica actúan directamente en la médula espinal.
Entre las ventaja de esta técnica se
encuentran simplicidad de la técnica, mínima
exposición de los fetos a las drogas, mínimo
riesgo de falsa vía, óptima relajación muscular y
analgesia. La desventaja comprende la aparición
de hipotensión, que se puede producir por como
respuesta secundaria al bloqueo simpático 28.
En la hembra preñada, los requerimientos
de anestésicos locales por vía epidural disminuyen
en un 30%, debido a la distensión de las venas
epidurales por el aumento del flujo sanguíneo
colateral y cambios hormonales propios de la
preñez, con lo cual se disminuye al mínimo la
posibilidad de toxicidad sistémica y se evita el riesgo
del paso transplacentario. Los sitios de aplicación
corresponden principalmente al segmento
sacrococcígeo, lumbosacro y la región lumbar
(L6 – L7), siendo el espacio lumbosacro el sitio de
elección para la inyección epidural en caninos 25,29.
La elección del anestésico local depende
de la duración de acción deseada, pero el más
ampliamente usado para esta tipo de técnica es la
lidocaína 2% y se utiliza a una dosis 0.22 mL/Kg
con un período de acción de 5 a 15 minutos; es un
medicamento que bloquea la conducción nerviosa,
previniendo el inicio y la propagación del impulso
nervioso 4.
DISCUSIÓN
Durante la gestación y el parto las hembras
sufren cambios fisiológicos que modifican y
condicionan los requerimientos anestésicos. Es así
entonces, que la elección de un protocolo anestésico
debe ser en base al momento fisiológico y el estado
general de la hembra, con el fin de aumentar la
sobrevida neonatal y la probabilidad de recuperación
de la madre. Para ello, la elección de un protocolo
anestésico debe basarse en la comprensión de:
* Las modificaciones fisiológicas relacionadas
con la gestación y el parto.
* La farmacocinética y farmacodinamia de las
drogas en la hembra gestante.
* Los efectos de las drogas sobre el feto en
forma directa (al atravesar la placenta)
o indirecta (al afectar la función
cardiorrespiratoria de la madre).
* Las ventajas y desventajas de la técnica
anestésica elegida.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

La decisión de inducir anestesia con
agentes volátiles o con fármacos intravenosos viene
determinada en parte por la preferencia personal del
clínico y la implementación de cada establecimiento,
pero también por el tamaño, la condición corporal
y el temperamento del paciente. Independiente
del protocolo utilizado, se recomienda administrar
oxígeno mediante una mascarilla facial por lo menos
tres a cinco minutos antes de inducir anestesia para
prevenir una desaturación arterial si hay apnea.
En el caso de que nuestra elección sea un agente
inductor intravenoso, por lo general, se recomienda
que transcurran de 10 a 15 minutos antes de que se
extraigan los fetos para permitir que disminuyan las
concentraciones plasmáticas del fármaco, lo cual
disminuye notablemente la depresión neonatal.
En definitiva, cualquier técnica anestésica
es válida para realizar la cesárea. Las ventajas de
la anestesia general se ven contrarrestadas por la
problemática de la intubación traqueal difícil que
presenta la paciente obstétrica. Por otra parte, la
mayor seguridad de la anestesia regional, puede
verse oscurecida por técnicas defectuosas y /o
dosificaciones inadecuadas.
La experiencia del anestesiólogo y la
prudencia en la aplicación de las diferentes
técnicas constituyen, sin lugar a dudas, la premisa
esencial para garantizar el éxito de la actuación
anestésica.
6. - Otero, P. Drogas Analgésicas. En: P. Otero (Ed.)
Dolor : Evaluación y tratamiento en pequeños animales.
Intermédica. Buenos Aires, Argentina. 2004: 93–106 .
7. – Moon PF, Pascoe PJ. Pediatric and obstetrical
anesthesia. Proceedings of the annual conference Society
for Theriogenology.1999:157-167.
8. - Sumano H., Ocampo L. Farmacos parasimpaticolíticos
. En: Farmacología Veterinaria. Tercera edicion, editorial
McGraw – Hill Companies Inc. Capítulo 25. 1997: 539
– 544.
9.- Thurmon John C, VV Staff, G John Benson, William J
Tranquilli . Anestesia en procedimientos específicos y casos
especiales. Capítulo 11. En : Fundamentos de anestesia y
analgesia en pequeños animales. Elsevier España. 2003:
379- 410.
10.- Sumano H., Ocampo L. Tranquilizantes en
Farmacología Veterinaria. En: Farmacología Veterinaria,
tercera edición, editorial McGraw – Hill Companies Inc.
Capítulo 39.1997: 709- 730.
11.- Stornelli M.C. Manejo anestésico del paciente canino
en la gestación y el parto Cátedra de Reproducción Animal.
Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional
de La Plata. Argentina. Analecta veterinaria ; 2001. 21,1:
22-30.

12.- Gross M. 2003. Tranquilizantes, agonistas a2

adrenérgicos y compuestos relacionados. Capítulo 14. En
Referencias bibliográficas
: Adams, R (ed): Farmacología terapéutica veterinaria,
segunda edición, editorial Acrivia. 2003: 315 – 360.
1. - Benson GJ, Thurmon JC. Anesthesia for cesarean
section in the dog and cat. Mod Vet Pract. 1984; 65 (1):
14.- Branson K., Gross M., 2003. Agonistas y antagonistas
29-32.
opioides. Capitulo 13 En : Adams R.(ed) Farmacología
terapéutica veterinaria, segunda edición, editorial
2. - Ferrarelli, L. Dudas históricas sobre la operación
Acrivia.2003: 283-312.
cesárea. Gaceta Sanitaria.1949; 4(5-6): 41- 43. Sept.-Dic.
15.- Berger J. Opioids in anestesia, Seminars in Anesthesia.
3. - Kirk, R., S. Bistner., R. Ford y M. Raffe. Manual de
Perioperative Medicine and Pain, 2005.24 (2): 108-119.
terapéutica y procedimientos de urgencia en pequeñas
especies. (7a ed.) McGraw-Hill Interamericana. México
16.- Calderón E, Panadero A, Fernández-Liesa J, Pernia A,
D.F., México. 2002.
Torres L. Analgésicos opiáceos. En: Torres LM. Tratado
de Anestesia y Reanimación. Madri,: Arán Ediciones S.A.
4. - Jones, R. La práctica de la anestesia y la analgesia
2001: 815-45.
veterinaria. En: C. Seymour, R. Gleed (Eds.). Manual de
anestesia y analgesia en pequeños animales. Ediciones.
17.- Gilabert A. , Sánchez C. Efecto de dosis bajas
Barcelona, España. 2001: 3-8
intravenosas de ketamina en la analgesia postoperatoria
de histerectomía y anexectomía. Rev. Esp. Anestesiol.
5. - Datta S. Anestesia para la cesárea. Capítulo 12 . En
Reanim.2002. 49 (5) : 247-253.
Manual de anestesia obstétrica .Tercera edición. Elsevier
España, editorial Harcourt,2001: 171- 208.
18.- Adams R. Antagonistas y agonistas adrenérgicos.

32
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010

Capitulo 5 En: Adams R (ed) Farmacología terapéutica

veterinaria, segunda edición, editorial Acrivia. 2003: 93-
120.

19.- Sumano H., Ocampo L. Clínica de anestésicos

inhalados. En: Farmacología Veterinaria. Tercera edicion,
editorial McGraw – Hill Companies Inc. Capítulo 32.1997:
625-636.

20.- Branson K. Anestésicos inyectables. Capitulo 12 En:

Adams R (ed) Farmacología y terapéutica veterinaria,
segunda edición, editorial Acrivia. 2003: 225-282.

21.- Paladino MG. Bases farmacológicas de la anestesia.

Ediciones Sur. 1994.

22.- Short, C. Principles and practice of veterinary

anesthesia. Baltimore, The Williams & Wilkins Co.
1987:58-69.

23.- Riley ET, Cohen SE, Rubenstein AJ, Flanagan B.

Prevention of Hypotension after Spinal Anesthesia for
Cesarean Section: Six percent Hetastarch versus Lactated
Ringer _s Solution: Anaesth & Analg, Oct. 1995,81 (4):
838-42.

25.- Otero, P. Administración epidural y espinal de

analgésicos. pp: En: P. Otero (Ed.) Dolor Evaluación y
tratamiento en pequeños animales. Intermédica. Buenos
Aires, Argentina. 2004: 185-203.

26.- Orduña MJ, López. JC, Corredoira JF, Pardo GP,

Cerqueiro A, Cerquiero JM. Colonización e infección tras
cateterización epidural temporal. Rev. Soc. Esp. 2000.
7:511–519.

27.- Cárdenas J, Castellano A, Vásquez A, Cedillo A,

Gonzáles J , Juárez O. Analgesia postoperatoria por vía
extradural en pacientes tratados con cirugía ortopédica de
extremidad inferior. Rev. Mex. Anestesiol.2004. 27(2):86–
91.

28.- Wikinski-Bollini.Complicaciones Neurológicas de la

Anestesia Regional Periférica y Central. Edit Panamericana,
Buenos Aires, Argentina, 1999: 111 -118.

29.- Ibancobichi CJ. Exámen preanestésico, Memorias de

anestesia. En: VIII curso internacional MEVEPA Octava
región. Sociedad de médicos veterinarios especialistas en
pequeños animales. Tomé, Chile. 2003.

33
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta tra-
bajos en idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos
los artículos serán sometidos a una revisión previa. Los artí-
culos enviados para ser publicados en la revista Hospitales
Veterinarios deberán ser originales. El autor debe asegurar
que el artículo remitido nunca ha sido publicado en una revista,
diario, sitio web u otro tipo de publicación científico-técnico, en
español o cualquier otro idioma, ni lo será sin el consentimiento
del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artí-
culos enviados al correo electrónico:
hospitalesveterinarios@gmail.com.
Esta revista rechaza estudios que incurran en una
innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra alineada con
los principios de la guía internacional para las investigaciones
biomédicas. Por lo tanto, los artículos que no se ajusten a las
recomendaciones de esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar
revisiones bibliográficas profundas y actualizadas, casos clíni-
cos e investigaciones que constituyan un aporte al conocimien-
to de la medicina y cirugía de las especies menores, equinos y
animales exóticos. Así también, aquellos trabajos basados en
los procedimientos y manejos propios de un hospital veterina-
rio y que sean considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudia-
dos por el comité editorial y se remitirán a dos profesionales
especialistas en el tema para su corrección, los que podrán ser
sometidos a modificaciones de forma o remitidos al autor para
modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho a rechazar ar-
tículos que no sean considerados innovadores, que no consti-
tuyan un aporte concreto a la clínica y cirugía de las especies
antes mencionadas, aquellos en que las conclusiones no repre-
senten los resultados obtenidos, aquellos que sean financiados,
encargados o dirigidos por alguna empresa o laboratorio rela-
cionado al rubro de la salud o aquellos en que se incurran en
faltas a la ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará tra-
bajos auspiciados o dirigidos por empresas relacionadas al ru-
bro de la salud, como son laboratorios o empresas de alimen-
to. Del mismo modo, no se incluirán trabajos o comentarios
de individuos relacionados con dichas instituciones como son:
empleados, consultores o testimonios de expertos pagados
por alguna empresa.
34
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las
cartas al editor que sugieran la incorporación de un material
original, relacionado con un artículo publicado recientemente
en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan fun-
damentados comentarios críticos sobre un artículo publicado
en forma reciente en la revista Hospitales Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del
trabajo para que sea respondida por él. Ambas cartas (comen-
tario y respuesta) serán publicadas en conjunto en un próximo
número de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1.000 pala-
bras (incluyendo referencias) y sólo una tabla o figura. Abrevia-
ciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la
primera vez que sea citada en el texto original, por ejemplo:
• Factor estimulante de granulocitos (FEG)
Los medicamentos deben ser citados en forma ge-
nérica y sólo se hará referencia al nombre comercial cuando
esto sea relevante para las conclusiones del estudio. En este
caso, se hará entre paréntesis y junto al nombre genérico, por
ejemplo:
• Carprofeno (Rimadyl; Pfizer)
Las unidades de medidas deben corresponder a las
del Sistema Internacional de Unidades de Medidas, por ejem-
plo.
• Masa: Kilogramo, gramo
• Distancia: Metro, centímetro
• Temperatura: Grados centígrados
• Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cua-
drados)
• Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cú-
bico).
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores
se reservan el derecho de realizar las correcciones ortográfi-
cas y gramaticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá
tener el título en la primera hoja, junto con el nombre de los
autores. Cada autor deberá identificarse utilizando el apellido

paterno y el primer nombre. El autor principal deberá ser el
primero en la lista de filiación de los autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser inclui-
dos. Así mismo, la institución a la que el autor representa, por
ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas en gatos
de México.
• Lisa Fuentes MV MSc 1, Julia Santana MV Dip. Medicina 2,
Carlos Carrión QF MSc 3.
1
. Departamento de patología animal, Universidad de León, Av.
El Bosque 673, Morelia, México.
2
. Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito 4455,
Guadalajara, México.
3
. Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón
Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato
Microsoft Word, utilizando letra Times New Roman, tamaño
12, con interlineado simple. Las ilustraciones y fotografías no
deben ser incluidas en el texto y deberán ser remitidas en ar-
chivos separados, con 1 MB máximo por cada una. Los títulos
deben ir en tamaño 14 y destacados con negrita.
Cada página deberá ser numerada en el extremo su-
perior derecho.
Estructura del Manuscrito.
a) Trabajo de Investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencial-
mente en: Resumen, Introducción, Materiales y Método, Resul-
tados, Discusión, Referencias Bibliográficas y Leyenda de figu-
ras, tablas, fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del trabajo
que deberá ser estructurada haciendo relación a: Objetivo del
trabajo, Diseño del estudio, Animales o Población en estudio,
Método, Resultados, Conclusiones y Relevancia Clínica. Deberá
acotarse a un máximo de 250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se debe-
rá adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves”
y tres “Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del trabajo, en
la que se deben exponer claramente la hipótesis y los objetivos
del estudio.
Materiales y Método – Corresponde a la identificación de la
muestra o población en estudio, así como a la descripción clara
y sin ambigüedades del diseño del estudio y del método utiliza-
do para el análisis estadístico de los datos.
35
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
No se debe incluir información sobre la clínica u hos-
pital en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
mencionar una droga, producto o equipamiento utilizado, el au-
tor deberá proveer la marca, nombre comercial, modelo, año,
productor o fabricante, ciudad y país de origen, incluyendo en
un paréntesis esta información en el texto a continuación del
elemento de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara redacción
los resultados obtenidos, sin repetir la información en tablas o
gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del estudio,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los alcan-
ces y conclusiones. Evite repetir la información entregada en
la introducción. El orden debe ser lógico, según la importancia
de los hallazgos y su relevancia clínica, haciendo referencia a la
congruencia o discrepancias con otros estudios. Recomenda-
mos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
el espíritu de los resultados.
Referencias Bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos en formato superíndice. Estos deben relacionarse con
un listado final de autores. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo para identificar los apellidos de los autores. Cada cita
deberá incluirse en el texto con su número correlativo, según
orden de aparición, y debe ser citada en formato superíndice.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacer-
se según los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc. 2006; 14:
1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en una
población de gatos domésticos. J Feline Med Surg. 2002; 4(1):
654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. JAVMA
2010; 5: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o Abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc.
2006; 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones (abs-
tract). JAVMA 2010; 5:76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos (carta). J Feline Med Surg.
2002; 4: 654 – 59.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 2 - 2010
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía artroscó-
pica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España, 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. En: Hu-
meres J, Russo L, Tapia M. Medicina interna de animales exóti-
cos. 3ª edición. Intermédica. Argentina, 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Universidad
de Chile: Imprenta de Universidad de Chile, 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición. Intermé-
dica. México, 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Porcee-
dings of the 7th International Feline Congress; 2006 Oct 23-
25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión intraocular
en hurones. Resumen del 3º Congreso Brasileño de oftalmolo-
gía; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en un
documento formal no deberán ser incluidas en las referencias
bibliográficas. De considerarse necesario, el autor podrá incluir
el apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de comunicación
en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
1. Adams A, Lombardi A. Leucemia felina. Disponible en: http://
www.mevepa.cl/ publicaciones /artículos / htlm (consultado
Oct 12, 2008).
b) Caso Clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuen-
cialmente en: Antecedentes, Motivo de consulta, Anamnesis
remota, Anamnesis actual, Examen clínico, Prediagnósticos,
Exámenes solicitados, Tratamiento; Discusión y Referencias
Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de tres imágenes, las que
deberán ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes – Deberán incluir la identificación del paciente,
el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de Consulta – El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis Remota – Se deberá incluir, en forma objetiva,
toda información relevante que otorgue al lector una amplia
visión del estado actual del paciente. Se debe reportar toda
enfermedad crónica, tratamientos o cirugías; estado inmuni-
tario, número de pariciones y hábitat a los que el paciente ha
sido sometido.
36
Anamnesis Actual – Se debe declarar toda información re-
ciente, que se relacione directa o indirectamente con el estado
actual del paciente y que posea relación con el caso desarro-
llado.
Examen Clínico – El autor deberá reportar todos los hallazgos
clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de las pa-
tologías que se consideran como causa del estado actual del
paciente, realizando una breve justificación para cada uno de
ellos.
Exámenes Solicitados – Los exámenes de laboratorio solicita-
dos deberán ser expuestos, junto con los resultados obtenidos,
en formato de tabla. Los valores de referencia o normalidad
deberán ser incluidos. Se deberá hacer referencia entre pa-
réntesis al responsable de emitir dicho informe, utilizando letra
Arial número ocho, siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)
1. Perfil Bioquímico
2. Gastrografía.
• Dilatación gástrica severa.
• Píloro estenosis.
• Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de Santiago)
3. Estudio Histopatológico.
• Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico
moderado. Diferenciación moderada. Bordes de la muestra
estrechos, pero libres.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet).
Tratamiento – Deberán exponerse, de manera clara y secuen-
cial, las terapias médicas y quirúrgicas que se implementaron
en el paciente.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del caso, el
que debe realizarse en forma clara y consciente de los alcances
y conclusiones. Evite repetir la información entregada antes. El
orden debe ser lógico, según la importancia de los resultados
y su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia
o discrepancias con otros estudios. Recomendamos terminar
este ítem con una frase concluyente que refleje el espíritu de
los resultados.
Referencias Bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos, los que se relacionen con un listado final de autores.
Evite adjuntar notas al final de cada párrafo identificando los
apellidos de los autores. El listado de referencias bibliográficas
deberá hacerse según los ejemplos entregados para “Trabajos
de Investigación.”
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

ISSN-0718-8773

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 2 • NÚMERO 3 • SEPTIEMBRE - 2010

1
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA INTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

CONTENIDO

3 REVISIÓN: Lipidosis Hepática en Aves Exóticas y de Zoológico.

Valenzuela-Sánchez, Andrés

9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS DE 1056 FELINOS:

PERÍODO 2005 a 2007.
Valenzuela, Marcela
Danilla, Isabel
Faúndez, Ramón
Prohibida la reproducción parcial o total

18 CARACTERIZACIÓN CLÍNICA, HEMATOLÓGICA Y BIOQUÍMICA

sin permiso previo del director.
DISTRIBUCIÓN GRATUITA

DE PACIENTES FELINOS HIPERTIROIDEOS : 49 CASOS

Sanz, Lina
Echeñique, Daniela

33 REEMPLAZO TOTAL DE CADERA: EXPERIENCIA INICIAL CON

NUEVO MODELO DE PRÓTESIS MODULAR CEMENTADA
Mele, Esteban
Corral, Javier
Pierce, Santiago
Guerrero, Jorge

38 DETERMINACIÓN DE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN

FELINOS CON DIAGNÓSTICO DE FALLO RENAL CRÓNICO
Sanz, Lina
Silva, Vanesa
Faúndez, Ramón

49 Caso clínico: Utilización del Bacillus Calmette-Guérin

en carcinoma de células escamosas en una gata
doméstica y posterior estudio histopatológico.
Faya, Marcela
Paganelli, Yanina
Priotto, Marcelo
Lorenzutti, Matías
Himelfarb, Martín
Martín, Ana
Graiff, Diego
Zurbriggen, Germán

53 Instrucciones para los autores

3
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Revisión: Lipidosis Hepática en Aves Exóticas y de

Zoológico.

Hepatic Lipidosis in Exotic and Zoo Bird

Valenzuela-Sánchez, Andrés ¹

Resumen : La lipidosis hepática es una enfermedad en la que grandes cantidades de grasas

son acumuladas en el hígado. La lipidosis hepática ocurre cuando la tasa de acumulación
de triglicéridos en el hepatocito excede la tasa de degradación metabólica o su liberación
como lipoproteínas. Muchas especies de aves pueden verse afectadas, pero las aves del orden
Psittaciformes parecen verse especialmente afectadas. Distintos factores se encuentran
involucrados en la aparición de esta patología, dentro de los que se incluye la ingesta
de dietas altas en grasas o energía, deficiencia de vitaminas como la biotina, metionina
y colina, hepatotoxinas como las aflatoxinas, el uso de esteroides como el acetato de
medroxiprogesterona, disfunciones tiroideas, diabetes mellitus y factores hereditarios. Esta
es una revisión actualizada sobre los factores etiológicos de la patología así como también
de su abordaje clínico diagnóstico y terapéutico.
Palabras Clave: Lipidosis hepática, aves, animales exóticos.

INTRODUCCIÓN

Los ácidos grasos son necesarios como
fuentes de energía. Además, los ácidos grasos
esenciales como el linoleico y el araquidónico, son
necesarios para la formación de membranas y
organelos celulares.1 El hígado, más que el tejido
adiposo, es el principal sitio de biosíntesis de lípidos
en las aves. Se describe que esta capacidad es 20
veces mayor comparada con una cantidad igual en
peso de tejido adiposo.2 Esta función lipogénica
del hígado en las aves predispone a la ocurrencia
de condiciones que envuelvan una acumulación
excesiva de ácidos grasos como es el caso de la
lipidosis hepática (también llamada hígado graso).3
Además de esta síntesis en el hígado,
los lípidos son normalmente transportados al
hígado desde el tracto gastrointestinal y del tejido
adiposo en forma de quilomicrones y ácidos grasos
libres. En los hepatocitos, los ácidos grasos libres
son esterificados a triglicéridos, los que forman
complejos con apoproteínas formando lipoproteínas
de baja densidad. Estas lipoproteínas de baja
densidad son liberadas al plasma como fuente
de energía rápidamente disponible. La lipidosis
hepática ocurre cuando la tasa de acumulación
de triglicéridos en el hepatocito excede la tasa
de degradación metabólica o su liberación como
lipoproteínas.4
La lipidosis hepática afecta comúnmente
a psitácidas como periquitos, loros amazónicos,
cacatúas, tortolitos y cotorras.5 Estas aves parecen
verse especialmente afectadas; por ejemplo, en
un estudio post-morten de 531 aves silvestres
mantenidas en cautiverio de 18 órdenes, se
encontraron 13 animales con hígado graso, todos
del orden Psittaciformes.6
Además, la lipidosis hepática puede afectar
pinzones estríldidos como el pinzón cebra, el pinzón
loro y el diamante ruficauda.7 Esta patología también
ha sido observada en aves rapaces.8 Por ejemplo,
se describe que esmerejones (Falco columbarius)
en cautiverio han sido diagnosticados con síndrome
de hígado y riñón graso.9 También se ha descrito
esta patología en el Avutarda Buhara (Chlamydotis
undulata), una especie de aves gruiformes que se
mantuvieron en cautiverio.10 Las especies del orden
Anseriformes también pueden verse afectadas.11
En las aves de corral dos patologías son
descritas, el síndrome de hígado y riñón graso en

¹Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Ecología y Recursos Naturales, Universidad Andrés Bello, República 440, Santiago, Chile
(andrescvs@msn.com).

5
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
pollos, y el síndrome de hígado graso hemorrágico
en gallinas ponedoras.12 En la presente revisión
ambos síndromes no serán abordados.
ETIOLOGÍA
La lipidosis hepática es vista comúnmente
en neonatos y adultos obesos o malnutridos.4
Además, se cree que existe una predisposición
genética para la aparición de esta patología.5
La lipidosis hepática no es una entidad
patológica específica. Esta puede presentarse como
una secuela a un sin número de perturbaciones del
metabolismo lipídico normal.4,5
Dietas con deficiencia de factores
lipotróficos como la colina, metionina y biotina
pueden tener implicancia en el desarrollo de esta
patología en aves.3,5,13 La colina promueve la
movilización de ácidos grasos y su utilización.1,14
Además, la colina es utilizada en la producción de
acetilcolina, fosfolípidos y cartílago.1,14 Las fuentes
naturales de colina están ampliamente distribuidas
y están principalmente en forma de fosfatidilcolina
(lecitina), la cual está presente también en forma
de colina libre, acetilcolina y otros fosfolípidos
como la esfingomielina.14 La sobresuplementación
está asociada con mortalidad, por lo que debería
evitarse.1
Aves con deficiencia de riboflavina (vitamina
B2), podrían también mostrar infiltración grasa del
hígado.3
El consumo excesivo de grasas lleva
a la acumulación de lípidos en el hepatocito.13
Por esto, la ingesta de dietas altas en grasas o
energía, asociadas con ejercicio restringido, se han
visto involucradas en el desarrollo de la lipidosis
hepática en aves.13,15 Es preciso destacar que los
carbohidratos son una fuente de energía que en el
hígado son rápidamente convertidos en grasas.3,4
Las hepatotoxinas y algunas drogas pueden
perjudicar la producción de lipoproteínas desde
el hígado.4 La aflatoxina B1, producidada por
Aspergillus spp., es una toxina hepática que puede
producir infiltración grasa. El maní o cacahuate y
las nueces brasileñas son una fuente importante de
aflatoxinas.3,5
El acetato de medroxiprogesterona a una
sola dosis terapéutica puede producir lipidosis
hepática, además de letargia, obesidad, poliuria
y polidipsia. Las cacatúas y las cotorras son muy
sensibles a este efecto y requieren la utilización de
dosis reducidas.16
La diabetes mellitus es una causa importante
de lipidosis hepática en perros y gatos, y se cree
6
que puede jugar un rol similar en aves. A su vez, la
disfunción tiroidea (hipotiroidismo) puede producir
obesidad y desarrollo de lipomas y podría participar
en el desarrollo de una lipidosis hepática.5
Los animales neonatos que son alimentados
a mano pueden ser sobre alimentados y producirse en
ellos sobrepeso y lipidosis hepática (especialmente
cacatúas).4,17
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede llevarse a cabo
mediante la signología clínica, bioquímica sanguínea,
radiografías, ultrasonografía y laparoscopía.18 Sin
embargo, el diagnóstico definitivo es realizado
mediante biopsia de hígado y posterior análisis
histopatológico.4,5,19
Signos Clínicos.
Los signos clínicos incluyen ligero sobre
peso a obesidad, letargia, excrementos con una
coloración verdosa y anorexia de inicio agudo.5,18,19
También puede haber disnea,15 regurgitación,18
ascitis en etapas avanzadas y cambios en el
pigmento del plumaje.19
Las aves neonatas mostrarán disnea,
principalmente cuando la comida en el sistema
digestivo agrega presión adicional al sistema
respiratorio. El abdomen de estas aves es
normalmente protuberante y pálido y un hígado
aumentado de tamaño puede ser visto a través de
la piel.4,17
Bioquímica Sanguínea
En aves con lipidosis hepática el suero
suele estar muy lipémico, inclusive en ayuno.4
Esta condición puede interferir en el análisis
bioquímico.5
Altas concentraciones de colesterol han
sido descritas en aves con esta patología,19,20,21
así como también de triglicéridos y LDH (Lactato
Deshidrogenasa).4 En la tabla 1 y 2 se muestran
los valores de referencia de Colesterol LDL y HDL,
Colesterol, y Triglicéridos en Loros Grises Africanos
(n=19) y los valores promedio de Colesterol LDL y
HDL, Colesterol y Triglicéridos en 9 aves con lipidosis
hepática confirmada. Un aumento de colesterol
también puede hallarse en aves con hipotiroidismo,
dieta excesiva en grasas y/o movilización durante
anorexia.22
El análisis de ácidos biliares ha sido validado
en aves como un medio para evaluar la función
hepática. Según Stanford19, concentraciones
de ácidos biliares mayores a 100 mmol/L son
generalmente decidores de enfermedad hepática y se
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Parámetro Media DE* Rango de

Referencia
Colesterol
LDL 1.86 1.02 0.84-2.88
Colesterol
HDL 4.51 0.23 4.28-4.74
Colesterol 7.0 1.27 5.73-8.27
Triglicéridos 1.56 0.66 0.9-2.22
Tabla 1.- Resultados de Colesterol LDL y HDL,
Colesterol, y Triglicéridos de Loros Grises Africanos
alimentados con semillas con un contenido graso de 192.2
g/kg de materia seca en el total de la dieta (n=19). Todos
los valores están expresados en mmol/L (Modificado de
Stanford, 2005).*DE= Desviación Estándar.
Parámetro Media
Colesterol LDL 4.86
Colesterol HDL 6.72
Colesterol 11.08
Triglicéridos 2.05
Tabla 2.- Concentraciones medias de Colesterol en casos
clínicos confirmados de lipidosis hepática (n=9). Todos
los valores están expresados en mmol/L (Modificado de
Stanford, 2005).
correlacionan bien con los cambios histopatológicos
de la biopsia hepática. En este sentido, un animal
con lipidosis hepática podría mostrar niveles
normales de AST, pero ácidos biliares elevados.
Esto se explicaría debido a una disfunción hepática
donde las células podrían encontrarse intactas.22 Los
niveles de AST pueden estar normales o elevados.4

Imagenología

En la radiografía, el hígado es la mitad inferior

de la silueta visceral central, la que se parece a un
reloj de arena en la vista ventrodorsal, aunque esto
es altamente variable.23 Un aumento de tamaño del
hígado es frecuentemente visible en las radiografías
de animales con lipidosis hepática.5,24 La radiografía
sólo nos sugiere una hepatomegalia, pero no nos
permite realizar un diagnóstico definitivo.19
La ultrasonografía nos provee más
información que la radiografía, especialmente
sobre la estructura interna del hígado.24 Para el
examen ultrasonográfico el paciente debe ser
ubicado decúbito dorsal y el transductor colocado
en contacto con la piel en la línea medial del
abdomen, entre el esternón y la cintura pélvica. El
transductor debe ser angulado cranealmente, con
un ángulo pequeño, y se desplaza hacia atrás y
adelante hasta que el hígado es identificado. Otra
ventana acústica se encuentra por lateral, caudal
Figura 1. (A) Guacamayo posicionado decúbito derecho
para una celioscopía lateral izquierda. La extremidad
pélvica izquierda es extendida hacia craneal y fijada al
cuello del paciente para exponer el flanco izquierdo. (B) El
telescopio entra justo detrás de la última costilla (flecha)
y ventral al borde del músculo flexor clural medial (m)
(Imagen cortesía del Dr. Stephen J. Divers, University of
Georgia, USA).
a la última costilla. La apariencia ultrasonográfica
del parénquima hepático es homogénea, finamente
granular y de ecogenicidad intermedia. Los vasos
sanguíneos intrahepáticos son identificados como
canales anecoicos a través del parénquima.25 La
imagen ultrasonográfica de la lipidosis hepática
muestra una ecogenicidad aumentada y uniforme

7
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

con hepatomegalia.24,26,27 Una biopsia de hígado

con aguja tru-cut guiada por ecografía puede ser A
realizada en aves. Esta técnica de biopsia provee
de suficiente tejido hepático para una evaluación I
histológica. El tejido de biopsia debería ser mantenido
en formalina al 10%.28 En especies grandes, una
aguja Westcott de 22 g puede ser utilizada para
obtener muestras para biopsia y citología.27
Dependiendo del tamaño del paciente, se podría
preferir realizar la biopsia del lóbulo derecho, debido
a que este es normalmente más grande en las aves.
El animal debe ser mantenido bajo anestesia para
evitar cualquier movimiento.28 Esto debería llevarse c p
a cabo con extrema precaución, ya que la lipidosis
hepática (además de la obesidad, la disfunción
hepática y la disnea) es una contraindicación para Ii
la anestesia.29

Celioscopía

La evaluación endoscópica es quizás la

forma más útil para la evaluación de enfermedades
hepáticas.19 La evaluación endoscópica de la B
cavidad celómica o celioscopía tiene cuatro formas
de abordaje básico en aves: derecho, izquierdo,
ventral e intraclavicular. Los dos lóbulos del hígado
pueden ser vistos desde un abordaje ventral, por
lo que esta forma puede ser recomendada, sobre
todo en animales con ascitis. Sin embargo, el borde
caudal del hígado podría ser visualizado desde una p
aproximación lateral izquierda a través del saco
aéreo toráxico caudal o craneal.30 Esta última forma
de aproximación es muchas veces preferida.19
En la Figura 1 se esquematiza el abordaje lateral
izquierdo en un guacamayo. Frente a una lipidosis
Ii
hepática el hígado luce inflamado y de un color
amarillo pálido.31 Paralelamente a la visualización,
mediante la celioscopia podemos realizar una
biopsia. (Figura 2).30 Para más detalle de la técnica
de biopsia hepática guiada por laparoscopia vea
Divers, 2010.

TRATAMIENTO C
Lipidosis leves a moderadas pueden ser
revertidas. Lipidosis hepáticas severas y que llevan
mucho tiempo de progresión crean un ciclo de daño
hepatocelular, fibrosis y cirrosis.13

Las aves afectadas requieren cuidados

de soporte inmediato y agresivo. Estos incluyen
fluidoterapia (60-90 ml/kg día, evitar ringer lactato),

Ii
lactulosa oral (0,3 ml/kg cada 8 horas ó 0,5 ml/
kg día) para prevenir la formación de amonio y su
absorción, y soporte nutricional.4,5,32

Sería conveniente eliminar la grasa en la dieta

y reemplazarla con complejos de carbohidratos de
cadena larga, fructosa y vitaminas lipotróficas.5 Es

8

D (Silybum marianum) contribuyen para el tratamiento
Figura 2. Examinación laparoscópica del hígado y
biopsia desde el saco aéreo toráxico caudal izquierdo. (A)
Vista normal del hígado (li), proventrículo (p), pulmón
(l), y saco aéreo toráxico craneal (c) en una paloma.
(B) Vista de una hígado inflamado y descolorido (li), y
proventrículo distendido en una cacatúa de palmas negras
con clamidofilosis. (C) En preparación para una biopsia, el
piso ventral del saco aéreo toráxico caudal y las membranas
hepatoperitoneales han sido escindidas usando una tijera
de 1.3 mm para exponer el parénquima hepático (li). (D)
Unas pinzas de biopsia de 1.7 mm han avanzado a través
de la incisión para colectar una muestra de hígado (Imagen
cortesía del Dr. Stephen J. Divers, University of Georgia,
USA).
interesante señalar que las aves enfermas necesitan
dos a tres veces más calorías que lo normal. Dietas
bajas en grasas podrían no proveer las suficientes
calorías. Para evitar esto se podría empezar con
una dieta basada 100% en carbohidratos, luego
agregar un detoxifier metabólico y luego cambiar
lentamente a una fórmula para ave enferma o
una mezcla de alimentación forzada con adecuado
contenido calórico. La mejora del estado nutricional
es crítica para la recuperación completa y para
evitar la recurrencia del cuadro.4
Colina a dosis de 500-1300 mg/Kg cuatro
veces al día puede ser suplementada junto
con el alimento. Metionina también podría ser
suplementada.4 En este sentido, otro protocolo de
tratamiento incluye la alimentación con 800 mg de
colina, 0,2% de metionina y 12% de proteína por
kilogramo de alimento, hasta lograr la recuperación.18
Ness recomienda el uso de productos que incluyan
inositol, colina y taurina, además de donadores de
grupos metilos, ácido fólico, vitaminas B6 y B12 y
hierbas que favorecen el flujo de bilis y la función
hepática.33
9
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Algunas hiervas como el Cardo Mariano
de la lipidosis hepática.33
El tratamiento en neonatos que son
alimentados a mano y que muestran sobre peso
y lipidosis hepática debería incluir un manejo
mínimo y cuidadoso para evitar agravar la disnea.
La oxígenoterapia debe ser el primer paso a seguir.
Cambios nutricionales son requeridos incluyendo la
cantidad de comida por alimentación, ajustar el tipo
y cantidad de grasas y agregar lactulosa a la fórmula.
Si es posible, se debe realizar la suplementación de
fluidos orales o parenterales.4
Agradecimientos.
Al Dr. Stephen J. Divers de la Universidad de Georgia,
E.U.A., por facilitarme las invaluables fotografías
de celioscopía en aves.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Macwhirter P. Basic anatomy, physiology and nutrition.
In: Tully T, Lawton M y Dorrestein G. Avian medicine. 2ª
edición. Butterworth Heinemann. Oxford, Reino Unido,
2000:1-25.
2. Stevens L. Lipids and their metabolism. In: Stevens L.
Avian biochemistry and molecular biology, 2ª edición.
Cambridge University Press. Cambridge, Reino Unido,
2004:46-64.
3. Macwhirter P. Malnutritions. In: Ritchie B, Harrison G
y Harrison L. Avian Medicine: Principles and Application.
HBD International. Florida, E.U.A, 1999:842-861.
4. Hochleithner M, Hochleithner C y Harrison L. Evaluating
and Treating the Liver. In: Harrison G y Lightfoot T.
Clinical Avian Medicine. 1ª edición. Spix Publishing.
Florida, E.U.A, 2006:441-448.
5. Hoefer H, Orosz S y Dorrestein G. The Gastrointestinal
Tract. N: Altman R, Clubb S , Dorrestein G y Quesenberry
K. Avian medecine and surgery. 1ª edición. Saunders.
Pennsylvania, E.U.A, 1997:412-453).
6. Wadsworth P, Jones D y Pugsley S. Fatty liver in birds
at the zoological society of London. Avian Pathology.
1984; 13:231-239.
7. Dorrestein G. Passerines and exotic softbills. In: Tully
T, Lawton M y Dorrestein G. Avian medicine. 2ª edición.
Butterworth Heinemann. Reino Unido. 2000:144-179.
8. Cooper J. Miscellaneous and Emerging Diseases. In:
Cooper J. Birds of Prey: Health & Disease. 3ª edición.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Blackwell Publishing. Oxford, Reino Unido. 2002:185-
216.
9. Echols M. Evaluating and Treating the Kidneys. In:
Harrison G y Lightfoot T. Clinical Avian Medicine. 1ª
edición. Spix Publishing. Florida, E.U.A. 2006:449-490.
10. Nicholls P , Bailey T y Samour J. Fatty liver
syndrome in captive bustards: Clinical, pathological and
epidemiological findings. Avian Pathology. 1997; 26:19-
31.
11. Olsen J. Anseriformes. En Ritchie B, Harrison G y
Harrison L. Avian Medicine: Principles and Application.
HBD International. Florida, E.U.A. 1999:1237-1275.
12. Butler E. Fatty liver diseases in the domestic fowl — A
review. Avian Pathology. 1976; 5:1-14.
13. Lightfoot T. Geriatric Psittacine Medicine. Veterinary
Clinics Exotic Animal Practice. 2010; 13:27–49.
14. Brue R. Nutrition. En Ritchie B, Harrison G y Harrison
L. Avian Medicine: Principles and Application. HBD
International. Florida, E.U.A. 1999:63-95.
15. Lumeij J. Hepatology. En Ritchie B, Harrison G y
Harrison L. Avian Medicine: Principles and Application.
HBD International. Florida, E.U.A. 1999:522-537.
16. Ritchie B y Harrison G. Formulary. En Ritchie B,
Harrison G y Harrison L. Avian Medicine: Principles
and Application. HBD International. Florida, E.U.A.
1999:457-478.
17. Flammer K y Clubb S. Neonatology. En Ritchie B,
Harrison G y Harrison L. Avian Medicine: Principles
and Application. HBD International. Florida, E.U.A.
1999:805-838.
18. Smith J y Roudybush T. Nutritional Disorders. In:
Altman R, Clubb S , Dorrestein G y Quesenberry K. Avian
medecine and surgery. 1ª edición. Saunders. Pennsylvania,
E.U.A, 1997:501-516.
19. Stanford M. Significance of Cholesterol Assays in the
Investigation of Hepatic Lipidosis and Atherosclerosis in
Psittacine Birds. Exotic DVM. 2005;7:28-34.
20. Coles B. Some suggested diagnostic schedules. In:
Coles B. Essentials of Avian Medicine and Surgery. 3ª
edición. Blackwell Publishing. Oxford, Reino Unido,
2007:339-351.
21. Hochleithner M. Biochemistries. In Ritchie B,
Harrison G y Harrison L. Avian Medicine: Principles
and Application. HBD International. Florida, E.U.A,
1999:223-245.
10
22. Harris D. Clinical Tests. In: Tully T, Lawton M y
Dorrestein G. Avian medicine. 2ª edición. Butterworth
Heinemann. Reino Unido, 2000:42-51.
23.Farrow C. The Torso. In: Farrow C. Veterinary
Diagnostic Imaging: Birds, Exotic Pets and Wildlife. 1ª
edición. Mosby Elsevier. Missouri, E.U.A, 2009:209-
236.
24. Krautwald-Junghanns M y Trinkaus K. Imaging
techniques. In: Tully T, Lawton M y Dorrestein G. Avian
medicine. 2ª edición. Butterworth Heinemann. Oxford,
Reino Unido, 2000:52-73.
25. Gumpenberger M y Scope A. Diagnosis of
abdominal diseases in birds by combined radiography and
ultrasonography. European Journal of Companion Animal
Practice. 2002; 12:153-162.
26. Echols M (2006). Liver Disease — Diagnosis and
Management. In: Proceedings of the North American
Veterinary Conference; 2006; Orlando, Florida, E.U.A.
27. McMillan M. Imaging Techniques. In: Ritchie B,
Harrison G y Harrison L. Avian Medicine: Principles
and Application. HBD International. Florida, E.U.A,
1999:246-326.
28. Zebisch K, Krautwald-Junghanns M y Willuhn
J. Ultrasound-guided liver biopsy in birds. Veterinary
Radiology & Ultrasound. 2004; 45:241-6.
29. Sinn L. Anesthesiology. In: Ritchie B, Harrison G y
Harrison L. Avian Medicine: Principles and Application.
HBD International. Florida, E.U.A, 1999:1066-1080.
30. Divers S. Avian Diagnostic Endoscopy. Veterinary
Clinics Exotic Animal Practice. 2010; 13:187-202.
31. Latimer K y Rakich P. Necropsy Examination. In:
Ritchie B, Harrison G y Harrison L. Avian Medicine:
Principles and Application. HBD International. Florida,
E.U.A, 1999: 355-379.
32. Jankowski G. Latulose. Journal of Exotic Pet Medicine.
2009; 18:156-159.
33. Ness R. Integrative Therapies. In: Harrison G y
Lightfoot T. Clinical Avian Medicine. 1ª edición. Spix
Publishing. Florida, E.U.A, 2006:343-364.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Diagnósticos clínicos de 1056 felinos:

Período 2005 a 2007.

Diagnosis IN 1056 felines: Period 2005 - 2007.

Valenzuela, Marcela1, MV. Especialista en Medicina de Animales Pequeños (EMAP)

Danilla, Isabel2 MV, Dipl. Med Felina, Faúndez, Ramón3 MV, MSc.

Resumen
Objetivos: Describir la frecuencia de presentación de los diagnósticos de enfermedad
registrados en 1056 felinos entre Septiembre del 2005 y Septiembre del 2007.
Materiales y Método: La recopilación de datos se realizó analizando las fichas clínicas de
un centro de especialidad, ingresadas en un período de dos años. De un total de 1056 fichas
se extrajeron 1150 diagnósticos definitivos, confirmados mediante exámenes de laboratorio.
De un total de 808 pacientes con diagnóstico definitivo, 282 presentaron dos alteraciones
en forma concomitante y 60 pacientes presentaron tres dolencias simultáneas. Además, se
describieron las frecuencias de las enfermedades según sexo, edad, raza y estilo de vida.
Se clasificó cada enfermedad de acuerdo al sistema afectado y etiología y se realizó una
correlación entre el listado de prediagnósticos y los diagnósticos definitivos.
Resultados: Los diagnósticos más frecuentes se distribuyen según su etiología en: Infecciosa
48,17%, metabólica 10,87% e inmunomediada 6,87%, siendo los sistemas gastrointestinal
24,17%, tegumentario 17,04% y respiratorio 15,91%, los más afectados.
Las principales enfermedades que presentaron los gatos fueron: Complejo respiratorio
felino, falla renal crónica, lesión odontoclástica resortiva felina (FORL), infección por virus
leucemia felina (ViLeF), dermatofitos, enfermedad periodontal, colangitis y otocariasis.
La concordancia entre el prediagnóstico y diagnóstico definitivo fue de 89,43% para las
fichas que presentaban solo un diagnóstico; 95,05% para el segundo diagnóstico y 93.10%
para el tercer diagnóstico.
Palabras claves: Felinos, patologías, diagnóstico.

INTRODUCCIÓN

La medicina felina es un área creciente en la
clínica de animales pequeños y cada vez es mayor
el número de médicos veterinarios que descubren
en los felinos un paciente con particularidades
propias de la especie, distante de lo que se ve en la
medicina de caninos. Del mismo modo, el cambio
en el estilo de vida, con viviendas cada vez más
reducidas, el crecimiento en altura de las ciudades
y el escaso tiempo para la familia y las mascotas,
hacen que la tendencia mundial sea reemplazar
progresivamente al perro por el gato en su rol de
animal de compañía. En este contexto, este estudio
pretende entregar información útil a los Médicos
Veterinarios dedicados a felinos, permitiéndoles
conocer variables interesantes de analizar como
edad, raza, sexo y las patologías más frecuentes
que presenten estos pacientes.
MATERIALES Y MÉTODO
Se llevó a cabo un estudio descriptivo
y retrospectivo de correlación. Este estudio fue

1.
Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat´s. Av. Tobalaba 1815. Providencia. Santiago.
2.
Médico Veterinario, Universidad Mayor
3.
Médico Veterinario. Centro de Referencia Médico Felino Moggie cat’s. Hospital Veterinario de Santiago

11
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
realizado a partir de las fichas clínicas de pacientes
ingresados entre Septiembre del 2005 y Septiembre
del 2007, representando un total de 1056 fichas
clínicas.
Se incluyeron en este estudio los pacientes
ingresados a un centro de atención exclusiva para
felinos, sin distinción de raza, sexo ni edad. Sólo se
consideraron pacientes con prediagnóstico clínico
y un diagnóstico confirmado por exámenes de
laboratorio, con excepción del complejo respiratorio
felino y complejo gingivitis estomatitis felina, los
cuales generalmente se diagnostican clínicamente.
Se registraron todos los diagnósticos
obtenidos a lo largo de la historia clínica de cada
paciente. Se excluyeron pacientes en los que no
existía un diagnóstico definitivo.
Análisis estadístico
La descripción de las variables se realizó con
porcentajes para aquellas variables categóricas, se
utilizó mediana y rango para las ordinales y promedio
± desviación estándar para las continuas.
La magnitud de la concordancia entre el
prediagnóstico inicial y el definitivo se cuantificó con
la estadística Kappa, la cual mide la concordancia
independiente del azar.
El coeficiente Kappa (k) toma valores
entre -1 y +1; mientras más cercano a +1, mayor
es el grado de concordancia. Por el contrario,
un valor de κ = 0 refleja que la concordancia
observada es precisamente la que se espera a
causa exclusivamente del azar. Un valor negativo
significa que la concordancia esperada es menor a
la esperada simplemente por azar.
La interpretación del coeficiente kappa se
realiza correlacionando su valor con una escala
cualitativa que incluye seis niveles de grado de
concordancia, tal como se señala a continuación 1:
Kappa Grado de concordancia
< 0 Sin acuerdo
0 - 0,2 Insignificante
0,2 - 0,4 Bajo
0,4 - 0,6 Moderado
0,6 - 0,8 Bueno
0,8 - 1 Muy bueno
(McGinn et al., 2004)1
El análisis de los datos fue realizado a partir
del total de diagnósticos, los cuales fueron tabulados
según edad, sexo, raza, estilo de vida outdoor/
indoor, sistema afectado, etiología y diagnóstico
definitivo.
12
Se realizaron pruebas de hipótesis
exploratorias para algunas variables de interés. Para
la comparación de variables categóricas se utilizó
la prueba de chi2 utilizando el test de los residuos
estandarizados para determinar las celdas en que
el valor observado se diferenciaba estadísticamente
del esperado en las tablas de continencia mayores
a dos x dos. Para la comparación de variables
binarias entre dos grupos se realizó la prueba Z de
proporciones. En todas las pruebas estadísticas se
utilizó un nivel de significación del 5%. El análisis
estadístico se realizó con el software STATA 9.0 ®
(Statasoft Corp., TX, USA).
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Descripción de la población
La mayor cantidad de patologías fueron
registradas en animales mayores a los ocho años
de edad (≥96 meses), con un 29,49%.
La distribución de las patologías según
sexo fue de un 51,13% en machos y un 48,87% en
hembras.
La raza más representada fue DPC
(doméstico de pelo corto) con un 52,96%, seguido
de DPL (doméstico de pelo largo) 24,78%, persa
14%, siamés 4,61% y otras razas 3,65%.
La mayoría de las patologías afectaron a
gatos de vida libre u “outdoor” (59,57%), mientras
que los confinados o “indoor” presentaron una
frecuencia de 40,43%
Patologías según sistema afectado
Las patologías de mayor frecuencia
fueron las del sistema gastrointestinal,
tegumentario, respiratorio, urinario, hematológico
y musculoesquelético con un 24,17%,
17,04%, 15,91%, 14,96%, 7,3% y 5,03%,
respectivamente.
Sistema gastrointestinal
Para el sistema gastrointestinal, las
enfermedades más frecuentes fueron las siguientes:
Lesión resortiva odontoclástica o FORL (19,06%),
colangitis (16,55%), enfermedad periodontal
(15,47%), faucitis caudal (12,99%), lipidosis
hepática 9,35%), giardiasis (5,75%), linfoma
intestinal (5,08%), gingivitis (2,88%), PIF (2,16%);
y dentro de las enfermedades parasitarias se
encontraron criptosporidiosis (1,44%), prototecosis
(1,08%) y toxoplasmosis (0,72%).
Dentro de este estudio se encontró que las

principales enfermedades que afectan al sistema
gastrointestinal se asocian al hígado y cavidad bucal.
Esto concuerda con lo descrito por Goldstein,2 que
menciona al FORL como la enfermedad más común
de los dientes en felinos. Respecto a la enfermedad
periodontal, lo descrito por Bonello3 se relaciona
los resultados de este estudio, ya que la describe
como la enfermedad inflamatoria más común de la
cavidad oral del gato. La frecuencia de la gingivitis
en este estudio no se relaciona con lo descrito por
Lund y Armstrong,4 donde la prevalencia de ésta
enfermedad fue de un 13,1%.
La literatura norteamericana menciona a
la lipidosis hepática como la enfermedad hepática
más frecuente, seguida de la colangitis.5 Esto no
concuerda con los resultados encontrados en
este estudio y los de Castro,6 donde la patología
hepática más frecuente es la colangitis, seguida de
la lipidosis. Esta diferencia se puede deber a que
alrededor del 20 a 40% de los gatos caseros de
Estados Unidos son obesos.7
En relación a la infección por Giardia spp.,
este estudio es similar al descrito por Stanley y
Willard,8 que acusa una prevalencia de un 4%,
levemente menor a lo encontrado en este estudio.
En este estudio la frecuencia de presentación
del Cryptosporidium spp. fue notablemente baja en
comparación con las prevalencias mencionadas por
Barr.9 La frecuencia de Prototheca spp. encontrada
en este estudio fue de un 1,08% y todos los casos
correspondieron a cuadros de diarrea en gatos,
lo que no concuerda con lo descrito por Green y
colaboradores,10 quienes detallan que sólo la forma
cutánea ha sido descrita en esta especie. Esto
puede deberse a que los gatos que presentaban
Prototheca spp. eran también positivos Giardia
spp., lo que puede explicar la diarrea, así como que
generalmente se asociaban a pacientes positivos a
retrovirus.
Sistema tegumentario
Las infecciones por hongos son muy
frecuentes en el sistema tegumentario. Se
presentaron 47 casos de dermatofitos (Microsporum
canis y Trichophyton mentagrophytes), dos casos
de Malazzesia spp. y un caso de aspergilosis. Los
abscesos quedaron en segundo lugar con 34 casos.
Otra etiología importante para este sistema son las
de origen parasitario, con un total de 46 casos. Se
clasificaron en este grupo aquellas que afectaban
al conducto auditivo externo como la otocariasis,
producida por el Otodectes cynotis con 40 casos,
la sarna notoédrica cuyo agente causal es el ácaro
Notoedres cati (dos casos), sarna demodéctica
(tres casos) y un caso de caspa ambulante causada
por Cheyletiella sp.
13
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Comparando los resultados de este
estudio con los datos obtenidos por Larsson y
Otsuka,11 podemos observar que se diferencian,
principalmente, en que las patologías de origen
infeccioso representan el mayor porcentaje de
los casos de este estudio, incluyéndose dentro de
esta categoría patologías producidas por hongos
y bacterias, representando un 50,51% de las
patologías del sistema tegumentario.
Sistema respiratorio
Para el sistema respiratorio la enfermedad
que se encontró en mayor frecuencia fue el complejo
respiratorio felino o “Catflu” con 156 casos,
representando el 85,25% del total de patologías de
este sistema. Le sigue el asma felino con 3,28%,
linfoma mediastinal 2,73%, rinosinusitis crónica
2,19%, neumonía por aspiración 1,64%, neumonía
por Aerulostrongylus abtrusus 1,09%. El resto de
los casos fueron: absceso pulmonar, contusión
pulmonar, criptococosis nasal, enfisema pulmonar,
neumotórax, PIF y piotórax, cada una de estas
patologías representó un 0,55% respectivamente.
Couto y Nelson mencionan al complejo
respiratorio felino como la enfermedad que ocasiona
el 90% de las afecciones del tracto respiratorio alto,12
esto concuerda con lo observado en este estudio
donde esta patología representa un 85,25% del
total de alteraciones del sistema respiratorio y un
13,57% del total de enfermedades diagnosticadas.
Sistema urinario
Para el sistema urinario, la enfermedad
más frecuente fue la falla renal crónica (FRC) con
un 38,9%. Le siguió la cistitis con un 22,09%
con 38 casos, donde 19 se trataron de cistitis
infecciosas y 19 de cistitis idiopática o intersticial.
Luego, urolitiasis con 13,95%, glomérulonefritis
con 10,46%, enfermedad renal poliquística (ERP)
con 4,65%, pielonefritis con 2,32%, falla renal
aguda con 2,32%, PIF con 1,163%, linfoma renal
con 1,163% y absceso renal, carcinoma renal,
estenosis uretral, hidronefrosis y uroperitoneo con
un 0,58% respectivamente.
Según la literatura, la FRC presenta un
aumento marcado a partir de los siete años de edad,
con una prevalencia cercana al 10% en gatos de 10
años y de un 30% en gatos de 15 años o más.13
Esto coincide con lo mostrado en este estudio,
donde el promedio de edad de presentación fue
de 8,9 años con un 38,9% de frecuencia dentro de
las enfermedades del sistema urinario. La FRC del
total de patologías representa un 5,8%. El aumento
en la prevalencia de la FRC durante los últimos 10
años se debe al incremento en el diagnóstico de
esta enfermedad.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
La cistitis idiopática felina es la enfermedad
más frecuente en los gatos con enfermedad del
tracto urinario bajo (ETUB o FLUTD), representando
alrededor de un 60 a 70% de los casos. En este
estudio, la cistitis representó un 22,09% de los
casos atendidos, sin embargo, el 50% de estos
casos se trataba de cistitis idiopática y el otro 50%
de cistitis infecciosas; este resultado podría tratarse
de complicaciones de cistitis idiopáticas con una
infección concurrente.
Sistema hematológico
Dentro de las patologías infecciosas del
sistema hematológico encontramos 52 casos
positivos al virus de leucemia felina (ViLeF) y 31
a hemoplasmosis hemotrópica felina (producida
por Micoplasma haemofelis y Micoplasma
haemominutum, antiguamente conocidas como
haemobartonellas) representando el 4,52 y 2,8%
del total de las patologías, respectivamente. Se
encontraron 17 casos de gatos positivos a ViLeF
que a su vez presentaron hemoplasmosis.
Sistema musculoesquelético
Las enfermedades más frecuentes dentro
del sistema musculoesquelético fueron las
siguientes: Inestabilidad lumbosacra 41,37%,
fracturas 27,58%, displasia de cadera 6,89%,
fibrosarcoma 6,89%, inestabilidad cervical 3,45%;
condrosarcoma, hemangiosarcoma, hemiparálisis
del diafragma, hipoplasia orbital, miopatía
distrófica, poliartritis y toxoplasmosis con un 1,72%
respectivamente.
Según lo mencionado por Wolf,14 la
enfermedad degenerativa articular más frecuente
en felinos afecta a la articulación de la cadera, codo
y lumbosacro, relacionándose con los resultados
obtenidos en este estudio, donde la inestabilidad
lumbosacra y la displasia de cadera fueron las
patologías encontradas en mayor frecuencia.
Sistema visual
La conjuntivitis causada por Chlamydophila
felis es la principal patología ocular con un 75,55%
de los casos; para el diagnóstico se realizaron frotis
conjuntivales. Para el resto de las patologías se
encontraron los siguientes porcentajes: Úlcera
corneal 8,88%, entropión 4,44%, uveitis 2,22%,
simblefaron 2,22%, absceso retrobulbar 2,22%,
exoftalmo 2,22% y lesión traumática en la
membrana nictitante 2,22%.
Sistema cardiovascular
Para este sistema, la enfermedad presentada
en mayor frecuencia fue la cardiomiopatía
hipertrófica primaria con un 79,07%, seguido de
14
estenosis aórtica 13,95%, dilatación atrial 4,65% y
comunicación interatrial 2,32%. La cardiomiopatía
hipertrófica es la enfermedad cardíaca más común
del gato, al igual que la estenosis aórtica,15 lo cual
concuerda con lo registrado en este trabajo.
Sistema inmunológico
Fue afectado tanto por ViLeF como
por el virus de inmunodeficiencia felina (VIF).
Se encontraron 27 casos positivos a VIF, que
corresponde al 2,35% del total de la muestra.
Para ViLeF se encontraron 52 (4,52%) casos de los
cuales cinco fueron positivos a ambos retrovirus.
Sistema metabólico
Se encontraron un total de 26 gatos obesos,
lo que corresponde al 2,26% del total de patologías
encontradas en ese estudio, lo cual coincide con el
estudio realizado por German y Martin,16 quienes
observaron que el diagnóstico clínico de obesidad
sólo fue registrado en el 2.2% de los gatos, lo que
sugiere que los médicos veterinarios actualmente
no consideran a esta condición como parte de las
patologías de importancia clínica, teniendo en
cuenta que aproximadamente el 35% de los gatos
adultos son clasificados en sobrepeso u obesidad.
Sistema reproductivo
De las patologías del sistema reproductivo, el
64,29% fueron de origen infeccioso; dentro de estas
encontramos piómetra, vaginitis y endometritis,
siendo la piómetra la de mayor frecuencia con siete
casos. Luego siguen las congénitas con 21,43%,
donde se vieron afectados sólo machos, por tratarse
de casos de criptorquidismo.
Del total de patologías, la piómetra
representa un 0,61% y el criptorquidismo un 0,26%
del total de enfermedades diagnosticadas, lo cual
coincide con los estudios realizados por Levy y
Verstegen,17,18 quienes mencionan que la piómetra
presenta una frecuencia 0,4% y que la incidencia
del criptorquidismo varía entre un 0,07 a un 1,7%
respectivamente.
Sistema nervioso
Para el sistema nervioso se presentaron
dos intoxicaciones por organofosforados, dos casos
de paraplejia, dos casos de traumatismo encéfalo
craniano (TEC) y un caso de epilepsia criptogénica,
meningioma, paraparesia e intoxicación por
hidrocarburos respectivamente. La mayoría de los
casos fueron traumas e intoxicaciones.
Sistema endocrino
De las enfermedades del sistema endocrino

la más frecuente fue la diabetes mellitus con 71,4%
y el hipertiroidismo con 28,57%. La literatura
menciona a estas dos enfermedades como los
trastornos endocrinos más frecuentes en el gato
geriátrico, siendo el hipertiroidismo más frecuente
que la diabetes mellitus; sin embargo, en este
estudio la diabetes mellitus presentó una frecuencia
mayor que el hipertiroidismo.
Enfermedades según etiología
Las alteraciones también fueron agrupadas
por etiología. En la tabla 1 se observan las
enfermedades infecciosas como principal causa de
enfermedad en la población felina con un 48,17%,
seguido de las enfermedades de origen metabólico
10,87%, inmunomediadas 7,56% y parasitarias
6,35%.
Tabla Nº 1: Frecuencia y porcentaje de enfermedades
según etiología.
Etiología Frecuencia (Nº) Porc. (%)
Infecciosa 554 48,1
Metabólica 125 10,8
Inmunomediada 87 7,5
Parasitaria* 74 6,3
Idiopática 74 6.3
Congénita 69 6,0
Neoplasia 64 5,5
Indeterminada 54 4,7
Traumática 43 3,7
Nutricional 26 2,2
Adquirida 24 2,0
Tóxica 5 0,43
Origen Materno 2 0,17
Conductual 1 0,09
Iatrogénica 1 0,09
Obstructiva 1 0,09
radiación UV 1 0,09
TOTAL 1.150 100,00 las parasitosis afectan al sistema tegumentario; la
*Parásitos externos 46 e internos 28 casos.
Los resultados obtenidos por Chandía
coinciden con los encontrados en este estudio,19
donde la principal etiología de las enfermedades
fue la infecciosa con un 48,1% del total de casos,
pero no en el caso de los traumatismos porque en
el lugar del estudio no se atienden urgencias.
Las enfermedades infecciosas son las que
se presentan con mayor frecuencia en los pacientes
felinos, dentro de las que destaca el complejo
respiratorio (Tabla Nº 2).
15
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Tabla Nº 2: Frecuencia y porcentaje de enfermedades
de origen infeccioso.
Diagnóstico Frec. Porc. Porc. del
(Nº) (%) n total
(1150)
Complejo
Respiratorio 156 28,16 13,57
ViLeF 52 9,39 4,52
Dermatofitos 47 8,48 4,09
Enfermedad
Periodontal 43 7,76 3,74
Colangitis 41 7,40 3,57
Abscesos 39 7,04 3,39
Clamidiasis 34 6,14 2,96
Hemoplasmosis 31 5,60 2,70
VIF 27 4,87 2,35
Cistitis 19 3,43 1,65
TOTAL 489 88,27 42,54
Norsworthy menciona a la FRC como la
nefropatía más frecuente en gatos,20 lo cual coincide
con lo encontrado en este estudio, donde representa
la enfermedad metabólica más importante y es
la segunda enfermedad más frecuente dentro de
todas las patologías registradas.
Las enfermedades inmunomediadas
ocupan el tercer lugar en frecuencia de diagnóstico
etiológico, con un total de 7,56% (87/1150 casos).
La faucitis caudal es la dolencia inmunomediada
más frecuente, seguida de la glomérulonefritis.
Estas dos enfermedades representan un 66,66%,
de este grupo y un 4,7% de la muestra total, con
mayor aporte de la estomatitis que representa un
3,13% del total.
Por último, se presentan las enfermedades
parasitarias que representan un 6,35% del total
de las alteraciones encontradas. La mayoría de
otocariasis representa más del 50% de los casos.
Le sigue el sistema gastrointestinal que se ve
afectado principalmente por protozoos como Giardia
lamblia, Cryptosporidium parvum, Toxoplasma
gondii y por un alga verde Prototheca zopfii.
Estos pacientes fueron diagnosticados mediante
exámenes coprológicos completos, con análisis
de sedimentación, flotación y frotis. En ninguno
de estos pacientes se encontró la presencia de
nematodos ni cestodos, esto asociado al manejo
preventivo que se realiza a los pacientes antes de
la obtención del examen coprológico completo.
Dentro de las enfermedades causadas
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

por ectoparásitos se encuentran la otocariasis,
demodecosis, Notoedres sp. y Cheyletiella sp. , siendo
Otodectes cynotis el principal agente patógeno. De
los endoparásitos, Giardia sp. es el protozoo que
causa la mayoría de las diarreas parasitarias en los
gatos, seguido de Cryptosporidium sp. y Prototheca
sp; esto coincide con lo mencionado por Stanley y
Willard quien mencionan a estos parásitos como la
causa más común de diarrea en gatitos.8
Enfermedades más frecuentes
virus de leucemia felina (ViLeF) también afectó en
mayor cantidad a los machos, con un 67,31% y las
hembras sólo un 32,69%. Muñoz realizó un estudio
con 321 fichas, donde a todas se les realizó el test
de retrovirus. 22 Como resultado, un 19,94% fue
positivo a ViLeF, 15,58% fue positivo a VIF y 4,98%
resultó positivo a ambos virus. Dentro del grupo
positivo a VIF, un 25,85% fueron machos y un 6,9%
hembras. Esto concuerda con lo encontrado en este
estudio donde la mayoría de los gatos afectados por
enfermedades retrovirales fueron machos.

La tabla Nº 3 muestra las diez enfermedades La hemoplasmosis, causada por Mycoplasma

más frecuentes encontradas en el estudio, las cuales haemofelis, es una patología oportunista,
corresponden al 50,53% del total de alteraciones. habitualmente encontrada en las enfermedades
retrovirales. Esta enfermedad fue encontrada con
Tabla Nº 3: Frecuencia y porcentaje de las 10 enferme-
mayor frecuencia en machos que en hembras,
dades más representadas. representando 64,52% y 35,48%, respectivamente.
Diagnóstico Frecuencia Porcentaje Montero encontró que al frotis un 81% de los gatos
(Nº) (%) estaban infectados con Mycoplasma spp., 23 de
los cuales un 39,5% eran positivos a ViLeF. Los
Complejo resultados obtenidos en este estudio son similares,
Respiratorio 156 13,57 ya que un 32,69% de los pacientes con ViLeF fueron
FRC 67 5,83 positivos a Mycoplasma spp. en el frotis.
FORL 53 4,61 En el caso de la cistitis, un 36,84% afectó a
ViLeF 52 4,52 hembras y un 63,16% a los machos. Se incluyeron
Dermatofitos 47 4,09 los diagnósticos de cistitis bacteriana e intersticial.
El mayor porcentaje de machos se explica por
Colangitis 46 4,00
asociación con ETUB, con o sin obstrucción uretral.
Enfermedad Esto se produce ya que los machos presentan una
Periodontal 43 3,74 uretra más estrecha que las hembras. La mayoría
Otocariasis 40 3,48 de los casos de cistitis idiopática e infecciosa se
presentaron en machos.
Absceso 39 3,39
Cistitis* 38 3,30 Según raza, la más afectada por diversas
TOTAL 581 50,53 enfermedades fue DPC con un 52,96%, seguido
*19 casos de cistitis idiopática y 19 casos de cistitis de DPL 24,78%; persa 14%, siamés 4,61% y
infecciosa. otra razas 3,65% (balinés, bengala, británico,
sagrado de Birmania, maine coon, exótico, selkirk
Los resultados de este estudio coinciden rex, manx, ragdoll). Estos resultados concuerdan
con lo encontrado por Lund y Armstrong,4 quienes con lo expresado por Lund y Armstrong quienes
mencionan dentro de las enfermedades con mayor realizaron un estudio en 5 veterinarias privadas
prevalencia la otocariasis, infecciones respiratorias, de Minessota y Dakota del sur (Estados Unidos),4
enfermedad periodontal, enfermedad renal y donde de 15.226 gatos el 65.3% fueron doméstico
ETUB. de pelo corto, 16,2% doméstico de pelo largo, 4,1%
siameses, 4,1% doméstico de pelo medio, 2,8%
Según sexo, la mayor diferencia se encontró razas mixtas, 2,5% persas, 2% himalayas, 0,4%
en las enfermedades causadas por retrovirus. Para manx, 0,4% maine coon y 0,2% abisinios (el 2%
el caso de VIF (virus de inmunodeficiencia felina), restante representó otras razas).
un 70,37% de los casos fueron machos y tan sólo
un 29,63% hembras, lo cual se puede asociar Al realizar la comparación por razas, el
a la forma de transmisión de esta enfermedad, persa registró con mayor frecuencia enfermedades
principalmente por mordedura y peleas. reproductivas, dermatofitos y clamidias. De
las enfermedades oculares y reproductivas,
La infección por VIF se caracteriza por el 57,78% y 50%, respectivamente, fueron
factores de riesgo unidos a comportamientos detectadas en la raza persa. Las alteraciones
agresivos: los machos adultos maduros, viejos y reproductivas correspondieron a piómetra, distocia
con un gran territorio son los que tienen mayores y vaginitis. Para el caso de las enfermedades del
probabilidades de infectarse.21 En este estudio, el sistema tegumentario, las más comunes fueron

16

dermatofitosis y otocariasis. Un 38,3% de los casos
de dermatofitos se presentó en gatos persa, 40,43%
en DPC, 14,89% en DPL, 4,26% en siamés y 2,13%
otras razas. Con respecto a la otocariasis, un 47,5%
se presentó en persas, 32,5% en DPC, 15% en DPL,
5% en otras razas; no se presentó ningún caso en
la raza siamés. Los gatos de raza persa presentan
una mayor predisposición a presentar otocariasis y
a la dermatofitosis, ya que la mayoría de ellos son
animales de criadero que viven en confinamiento,
no se acicalan como un gato normal, presentan
un pelo muy largo y la endogamia en los criaderos
hace que presenten una inmunidad deficiente con
respecto a un gato DPC.
En el caso de los DPC, esta raza presentó
la mayoría de las enfermedades en el sistema
hematológico con un 71,43%, seguido de 22,67%
DPL y el resto se compartió entre las demás razas.
Esto se debe a que los gatos DPC y DPL representan
la raza más frecuente en este estudio y que los
gatos de las otras razas en su mayoría viven en
confinamiento.
Los casos de Enfermedad Renal Poliquística
(ERP) corresponden a un 4,65% de las enfermedades
del sistema urinario. Galleguillos realizó un estudio
donde se examinaron un total de 53 gatos de raza
persa y el 47,2% presentaron la enfermedad. 24
Según edad, los pacientes más jóvenes
(entre uno y 11,99 meses) se ven afectados con
mayor frecuencia por enfermedades del sistema
respiratorio, siendo la más común el complejo
respiratorio felino. A medida que se aumenta
en edad, la frecuencia de esta dolencia va
disminuyendo de manera considerable. Chandía,19
determinó que en los individuos menores de un año
las enfermedades infecciosas más comunes son
las respiratorias (complejo respiratorio, bronquitis,
traqueitis, faringitis), lo cual concuerda con lo
encontrado en este trabajo.
En este estudio también se observó que
a mayor edad de los pacientes existe un aumento
de las enfermedades del sistema gastrointestinal,
así como también del sistema urinario, donde la
enfermedad principal es la falla renal crónica. Las
enfermedades del sistema hematológico tienen
un máximo de presentación entre uno y cuatro
años, siendo la enfermedad más representativa
la producida por el virus de leucemia felina y la
hemoplasmosis. Jarret y Hosie en sus estudios
mencionan que la edad de presentación del ViLeF
se encuentra entre los dos y cuatro años de edad,25
coincidiendo con los hallazgos de este estudio.
Según estilo de vida, la mayoría de los
sistemas se ven afectados con más frecuencia en
los animales de vida libre conocidos como outdoor.
17
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
El 80% de los gatos que presentaron alguna
enfermedad del sistema nervioso fueron outdoor y
sólo el 20% indoor, debido probablemente a una
mayor exposición a traumas e intoxicaciones, según
los antecedentes recopilados en las fichas clínicas.
La mayoría de los casos de linfoma se presentaron
en animales outdoor (24 de 31 casos), asociado a
la mayor exposición al ViLeF. De los 24 gatos, seis
fueron virémicos persistentes, no descartándose
que el resto de los pacientes con linfoma sean
portadores medulares, lo cual podría detectarse
usando el ensayo de inmunofluorescencia (IFA). 26
Del mismo modo, se suma Mycoplasma
spp., quien junto al virus de leucemia felina son las
dos grandes enfermedades que afectan el sistema
hematológico de los gatos outdoor. De los 52
gatos virémicos persistentes, 17 fueron positivos a
Mycoplasma spp.. Para la detección de Micoplasma
spp. se tomaron extendidos sanguíneos, donde son
reconocidos en un 50% de las veces y deben estar
en cantidad suficiente durante la fase aguda de la
enfermedad. La técnica de Reacción en Cadena de
Polimerasa (PCR) es capaz de detectar pacientes
que en frotis pueden dar resultados negativos
u de diferencias entre las distintas especies del
género.27
En el caso del sistema musculoesquelético,
también se ven más afectados los felinos con acceso
al exterior al estar más expuestos a accidentes y
traumas.
En el sistema respiratorio y ocular, se vieron
afectados con mayor frecuencia los gatos outdoor,
siendo el complejo respiratorio felino la enfermedad
encontrada en la mayoría de los casos. El sistema
hematológico también se ve afectado con mayor
frecuencia en pacientes outdoor, donde el ViLeF
fue la enfermedad presentada en la mayoría de los
casos. Las enfermedades del sistema nervioso se
presentaron con mayor frecuencia en gatos outdoor,
asociado a una mayor exposición a traumas y
accidentes.
El sistema metabólico y endocrino se ven
afectados con mayor frecuencia en gatos indoor. Los
gatos que viven en confinamiento viven más años
que los gatos outdoor, por este motivo, presentaron
una mayor frecuencia de enfermedades metabólicas
como falla renal crónica y endocrinas como la
diabetes mellitus y el hipertiroidismo.
Concordancia entre el prediagnóstico clínico y
el diagnóstico definitivo.
Se determinó la concordancia entre el
prediagnóstico clínico y el diagnóstico definitivo de
un total de 758 fichas, correspondientes al 65,9% del
total de diagnósticos realizados. De las 758 fichas,
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
269 presentaron dos diagnósticos definitivos y 60
fichas presentaron tres diagnósticos definitivos.
Para el diagnóstico principal, la concordancia
entre el prediagnóstico y el diagnóstico fue de
89,43% (n=758, k=0,8885, p<0.0001). Esto
significa que existe una alta relación entre el
prediagnóstico entregado por el médico y el
diagnóstico definitivo, confirmado por análisis de
laboratorio.
En los pacientes con dos diagnósticos, con
respecto al segundo diagnóstico, la concordancia
entre el prediagnóstico sugerido por el médico y
el diagnóstico definitivo, confirmado por análisis
de laboratorio fue de 95,05% (n=269 k= 0.9480,
p<0.0001).
En los pacientes con tres prediagnósticos,
la concordancia respecto al tercer diagnóstico fue
de 93,10% (n=60, k = 0.9261, p<0.0001).
Según la escala de valoración Kappa, el
grado de concordancia entre el prediagnóstico clínico
y el diagnóstico definitivo se clasifica como “Muy
Bueno”, ya que los valores de kappa varían entre 0,8
y 1. Además, todos los valores son estadísticamente
significativos, por lo que la probabilidad de que la
concordancia sea exclusivamente debida al azar es
extremadamente baja (menor a 1/10.000).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mcginn T, Wyer P, Newman T, Keitz S, Leipzig R y
Guyatt G. Tips for learners of evidence-based medicine:
3. Measures of observer variability (kappa statistic).
Canadian Medical Association Journal, 2004. 171 (11):
1369-1373.
2. Goldstein G. Feline Resorptive Lesions: What’ Hot
and what’s Not. In:  NAVC Proceedings 2006, North
American Veterinary Conference (Eds). Publisher:
NAVC (www.tnavc.org). Internet Publisher: International
Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.
org). Disponible en: http://www.ivis.org/proceedings/
NAVC/2006/SAE/110.asp?LA=1 [Consultado Junio 11
del 2006]
3. Bonello D. Feline inflammatory, infectious and other
oral conditions. In: BSAVA Manual of Canine and Feline
Dentistry, Third edition, British Small Animal Veterinary
Association, England, 2007. pp: 126-147.
4. Lund M., Armstrong P, Kirk C, Kolar L and Klausner
S. Health status and population characteristics of dogs
and cats examined at private veterinary practices in the
United States. Journal of American Veterinary Medicine
18
Association. 1999; 214:1336-1341.
5. Marks S. Update on feline cholangitis and
cholangiohepatitis. In: International Congress of the
Italian Association of Companion Animal Veterinarians.
Proceedings of the 59º International SCIVAC Congress;
2008, Italy: 350-352.
6. Castro J. Comparación del perfil bioquímico en pacientes
felinos con lipidosis hepática. Tesis de grado para optar al
título de Médico. Santiago, Chile. Universidad de Chile,
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, 2004.
7. Lusby A y Kirk C. Obesity. In: Bonagura J and Twedt
D. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIV. Columbus,
Ohio, USA. Ed Sauders Elsevier, 2008: 191-195.
8. Stanley M. y Willard M. Diarrea en gatitos. En: August
J. Consultas en Medicina Interna Felina Vol 5. Inter-
médica. Buenos Aires, Argentina. 2007: 139-149.
9. Barr S. Enteric Protozoal Infections. In: Greene C.
Infectious Diseases of the Dog and Cat. St. Louis, Missouri,
USA, Elsevier Saunders, 2006. pp.: 736-750.
10. Green C, Rakich M y Latimer K. Protothecosis. In:
Greene C. Infectious Diseases of the Dog and Cat. St.
Louis, Missouri, USA, Elsevier Saunders, 2006: 659-665.
11. Larsson C y Otsuka M. Panfel 2006, Congreso
Panamericano de Medicina Felina, (2006, Buenos Aires,
Argentina); Dermato e otopatias de felinos domésticos,
Serviço de Dermatologia. Novembro de 1986 a outubro
de 1996.
12. Couto G y Nelson R. Enfermedades miocárdicas
del gato. En: Couto G y Richard N. Medicina Interna
de animales pequeños, segunda edición, Buenos Aires
Argentina, Inter-médica, 2000: 126-143.
13. Polzin D. Renal Issues in the Geriatric Cat
Recognizining Kidney Disease in Geriatric Cats [En línea].
NAVC Proceedings 2006, North American Veterinary
Conference (Eds.). Publisher: NAVC. Internet Publisher:
International Veterinary Information Service, Ithaca, Last
update: 11-Jan-2006 [Consultado en Noviembre 19 del
2009]. Disponible en: http://www.ivis.org/proceedings/
navc/2006/SAE/240.asp?LA=1
14. Wolf A. Overview of Feline Degenerative Joint Disease.
In:  NAVC Proceedings 2006, North American Veterinary
Conference (Eds). Publisher: NAVC (www.tnavc.org).
Internet Publisher: International Veterinary Information
Service, Ithaca NY (www.ivis.org), [Consultado en
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Noviembre 18 del 2009]. Disponible en: http://www.ivis.
org/proceedings/navc/2006/SAE/337.asp?LA=1
15. French A y Wotton P. El Sistema cardiovascular. En:
Chandler E, Gaskell C y Gaskell R. Medicina y Terapéutica
Felina, 3ª Edición, Barcelona, España, Multimédica
Ediciones Veterinarias, 2007: 449.
16. German A and Martin L. Feline Obesity: Epidemiology,
Pathophysiology and Management. In: Encyclopedia
of Feline Clinical Nutrition, Pibot P., Biourge V. and
Elliott D.A. (Eds.). International Veterinary Information
Service, Ithaca NY (www.ivis.org). Disponible en: http://
www.ivis.org/advances/rcfeline/ chap1part10/chapter.
asp?LA=1. [Consultado Febrero 09 del 2009]
Tesis para optar al título de Médico Veterinario. Chillán,
Chile. Universidad de Austral de Chile, Facultad de
Ciencias Veterinarias, 2002: 51
24. Galleguillos C. Determinación de la presencia de
quistes renales, mediante evaluación ecográfica. Tesis
para optar al título de Médico Veterinario. Santiago, Chile.
Universidad de Chile. Facultad de Ciencias Veterinarias y
Pecuarias. 2007.
25. Jarret O. y Hoisie J. Infección por el virus de la
Leucemia Felina. En: Chandler E, Gaskell C. y Gaskell
R. Medicina y Terapéutica Felina, 3ª Edición, Barcelona,
España, Multimédica Ediciones Veterinarias, 2007: 541-
548.

17. Levy J. Humane Control of Feral Cats [En línea].
Proceeding of the SEVC Southern European Veterinary
Conferece Oct. 2-4, 2009, Barcelona, Spain FAB Breeders
Conference en Marzo 2003 [Consultado Noviembre 18,
2009]. Disponible en: http://www.ivis.org/proceedings/
sevc/2009/eng/levy2.pdf
18. Verstegen J. Reproducción felina. En: Ettinger S.
y Feldman E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria.
Buenos Aires, Argentina, Inter-Médica, 2002: 470-480.
26. Cifuentes F. Prevalencia del virus leucemia felina
en gatos de la provincia de Santiago. Tesis de grado ara
optar al título de Médico Veterinario. Santiago, Chile.
Universidad de Chile, Facultad de Ciencias Veterinarias
y Pecuarias, 2003.
27.Harvey J. Hemotrophic Mycoplasmosis
(Hemobartonellosis). In: Greene C. Infectious Diseases
of the Dog and Cat. St. Louis, Missouri, USA, Elsevier
Saunders, 2006: 252-260.

19. Chandía A. Estudio retrospectivo de registros clínicos

caninos y felinos. Clínica de Pequeños Animales,
Universidad de Chile período, 1996-1999. Tesis de grado
para optar al título de Médico Veterinario. Santiago, Chile,
Universidad de Chile, Facultad de Ciencias Veterinarias y
Pecuarias, 2004.

20. Norsworthy G. Falla Renal Crónica. En: Norsworthy G,

Crystal M, Fooshee S y Tilley L. El paciente felino, bases
del diagnóstico y tratamiento, Buenos Aires, Argentina,
Inter.-médica, 2009: 115.

21. Harbour D, Caney S y Spakes A. Infección por el virus

de la Inmunodeficiencia Felina. En: Chandler E, Gaskell
C. y Gaskell R. Medicina y Terapéutica Felina, 3ª Edición,
Barcelona, España, Multimédica Ediciones Veterinarias,
2007: 549-563.

22. Muñoz P. Descripción epidemiológica de gatos

positivos a los virus leucemia felina e inmunodeficiencia
felina. Tesis para optar al título de Médico Veterinario.
Santiago, Chile. Universidad de Chile. Facultad de
Ciencias Veterinarias y Pecuarias. 2005: 48.

23. Montero P. Determinación de gatos positivos a

leucemia viral felina mediante ELISA, su relación con el
hemograma y aspectos clínicos en la ciudad de Chillán.

19
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Caracterización clínica, hematológica y bioquímica

de pacientes felinos hipertiroideos: 49 casos.

Clinical, hematological and biochemical features in hyperthyroid

feline patients: 49 cases.

Sanz, Lina 1
MV .Echeñique, Daniela 2
MV.

Resumen
Objetivos: Caracterizar en forma clínica, hematologíca y bioquímica a los pacientes felinos
hipertiroídeos.
Introducción: El hipertiroidismo es un proceso multisistémico resultante de la excesiva producción
de hormona tiroidea que cursa con distintas anormalidades clínicas, correspondiendo a la
endocrinopatía más común de los felinos geriátricos en Estados Unidos, Japón y Chile. Rara vez
diagnosticado antes de 1979, desde entonces ha aumentado su incidencia; no está claro si esto se
debe a que es realmente una nueva enfermedad o porque se está diagnosticando con mayor frecuencia
debido a la sospecha clínica por parte de los médicos veterinarios y a la medición rutinaria de T4
a pacientes mayores de 7 años. La descompensación que puede provocar la tirotoxicosis hace
necesaria la instauración de un tratamiento seguro y efectivo. Existen en la actualidad distintas
modalidades de tratamiento entre las cuales está la terapia médica en base a drogas antitiroideas
tioureilenos, cirugía y la terapia radiante en base a yodo radiactivo. La terapia radiante es el
manejo de elección para pacientes hipertiroideos, es segura, especifica y posee una excelente tasa
de recuperación. El conocimiento de las anormalidades más frecuentes que afectan estos felinos
hipertiroideos mejorara la capacidad de sospecha clínica y diagnóstico precoz de los afectados.
Materiales y método: Se realizó un estudio retrospectivo que incluyó todos los pacientes felinos
diagnosticados de hipertiroidismo con niveles sobre el rango normal superior de hormona tiroxina
(T4 total) con un total de 49 pacientes que se presentaron en el Centro de Referencia Felino Moggie
Cat´s y Hospital Veterinario de Santiago, con el fin de caracterizar las anormalidades clínicas,
hematológicas y bioquímicas al momento del diagnóstico. Además, se identificaron aquellos
pacientes que presentaron falla renal en forma concomitante y quienes la expresaron luego de la
terapia, así como la sobrevida y causas de muerte de los afectados por esta incretopatía.
Resultados: Del total de la muestra, el hipertiroidismo en hembras se presentó en un 73% y en un
27% en machos. Las razas con mayor prevalencia fueron los domésticos de pelo corto, con un 69%
y domésticos de pelo largo, con un 21%. Respecto de la edad, el 85% correspondió a felinos de 10
años o más, con un rango de 7 a 20 años. Los niveles de hormona tiroidea al momento del diagnóstico
mostraron una gran variación desde 5,5 µg/dl hasta 36 µg/dl, con un 50% de los pacientes con
niveles sobre los 9 µg/dl con alto riesgo de generar tirotoxicosis y por lo tanto, la muerte. Los
signos encontrados con mayor frecuencia fueron la baja de peso (58%), nódulo tiroideo palpable
(46%) y alteraciones gastrointestinales (42%). Dentro de las anormalidades hematológicas, solo el
21% presentó policitemia, en cambio las alteraciones bioquímicas como el aumento en la actividad
de las enzimas hepáticas de al menos una, se presentó en el 80% de los pacientes. El tratamiento
farmacológico en base a thyrozol ® se utilizó en el 92% de los pacientes.
Palabras clave: Hipertiroidismo, tirotoxicosis, yodoterapia.

1
.- Médico Veterinario, Universidad de Chile. Presidente de la Asociación Chilena de Medicina Felina ACHMEFE. Hospital Veterinario de Santiago.
Centro de Referencia Médico Felino Moggie cat`s ( lina.sanzcat@mail.com )
2
.- Médico Veterinario, Universidad de las Américas.

20

INTRODUCCIÓN
El hipertiroidismo es la endocrinopatía
más común de los felinos adultos y corresponde a
un proceso multisistémico que se caracteriza por
la elevación de las concentraciones de hormona
tiroidea total (T4) en circulación,1 por lo general,
a consecuencia de una enfermedad intrínseca en
uno o ambos lóbulos tiroideos y que puede o no
presentar aumento palpable de la tiroides.2 Ocurre
generalmente en gatos mayores de 8 años con un
promedio de 13 años y un rango de presentación
de cuatro a 22 años, y aunque hay autores que
indican la no existencia de predisposición sexual,
otros afirman que las hembras pueden tener un
mayor porcentaje de presentación.3 No existe
predilección o predisposición racial, pero un estudio
señaló que el Himalayo y el Siamés pueden tener
menor riesgo.1
El aumento de las concentraciones
de hormona T4 circulante genera distintas
anormalidades clínicas y patológicas debido a
que las hormonas tiroideas son responsables de
una amplia gama de efectos y cualquier órgano
puede verse afectado, con una gran variedad de
signos clínicos posibles.4 La excesiva producción
y liberación de hormona tiroidea, por lo general,
es consecuencia de una hiperplasia adenomatosa
funcional en uno o ambos lóbulos tiroideos y es poco
probable que se deba a trastornos hipotalámicos o
hipofisiarios. En estos casos, se palpan una o más
masas tiroideas discretas, en la región ventral del
cuello o bien existen en mediastino anterior, donde
no son palpables.2
Los médicos veterinarios no tuvieron
conocimiento acerca del hipertiroidismo en gatos
sino hasta que se publicaron dos informes clínicos,
el de Peterson en 1979 y el de Holzworth en 1980.
Con esta información, los médicos veterinarios
empezaron a reconocer a gatos con signos
indicativos de hipertiroidismo. Desde esa fecha, el
diagnóstico de hipertiroidismo en gatos ha ido en
aumento; no está claro si esto se debe a que es
realmente una nueva enfermedad o porque se está
diagnosticando con mayor frecuencia debido a la
sospecha clínica y preocupación por parte de los
propietarios al observar los cambios conductuales y
clínicos de sus mascotas más seniles.5
En esta patología, los signos clínicos
observados tanto por los dueños como por el
médico veterinario son el resultado de la excesiva
producción y secreción de hormona tiroidea y
muy rara vez la consulta es por una masa en la
región cervical ventral. Además, los signos clínicos
se presentan en forma progresiva, lo que puede
retrasar el reconocimiento de una alteración y
permitir que la enfermedad progrese antes de que
se busque atención veterinaria.2
21
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
El diagnóstico del hipertiroidismo se
fundamenta en la identificación de los signos
clínicos y la documentación de una concentración
sérica de tiroxina elevada. Sin embargo, en
nuestro país el diagnóstico, control y medición
de hormonas tiroideas no son del todo rutinarios
en los pacientes felinos mayores de siete años. A
medida que se ha mejorado el conocimiento, los
médicos veterinarios diagnostican más pacientes
en estadios precoces de la enfermedad, en algunos
casos con anterioridad a que los propietarios se
den cuenta de que sus mascotas están enfermas.
Estos pacientes con hipertiroidismo leve pueden
no manifestar alteraciones clínicas o solo pueden
evidenciar un único signo.6 El riesgo de tirotoxicosis
y descompensación puede ocurrir en aquellos
pacientes con concentraciones por sobre los 9 µg/dl
de hormona tiroidea (T4) en circulación.3
El tratamiento del hipertiroidismo se
orienta, principalmente, al control de la excesiva
secreción de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3), desde la glándula tiroides con
funcionamiento anormal.7
Hasta el momento, la terapéutica del
hipertiroidismo se ha orientado a la inhibición del
desarrollo de hormonas tiroideas mediante terapia
médica, ablación o remoción física del tejido tiroideo
utilizando cirugía, radiación, productos químicos o
calor. Se considera como el mejor tratamiento la
yodoterapia con I – 131.8
Este trabajo busca caracterizar clínica,
hematológica y bioquímicamente a los pacientes
felinos hipertiroideos, así como determinar las
características epidemiológicas de los afectados, sus
niveles hormonales, tipo de tratamiento efectuado y
sobrevida.
ANTECEDENTES
La glándula tiroides normal consiste en dos
lóbulos localizados adyacentes al quinto y sexto
anillo traqueal, casi caudal a la laringe. Existen
cantidades reducidas de tejido tiroideo ectópico, que
se ubican en el área cervical caudal y en mediastino
anterior. Una glándula paratiroides externa, pálida y
pequeña, se localiza en la fascia, por lo usual en el
polo craneal de cada lóbulo tiroideo. Otra glándula
paratiroides interna se localiza dentro de cada
lóbulo tiroideo y no es visible macroscópicamente.
No existe conexión física entre ambos lóbulos y
existe migración de células tiroideas desde la base
de la lengua hasta el corazón. En forma normal
miden aproximadamente 2 cm de largo, 0,5 cm de
espesor y 0,3 cm de ancho. Existe una arteria y
vena tiroidea dorsal y caudal, además se encuentra
próxima al tronco vagosimpático, carótida y nervio
laríngeo.1
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
La glándula tiroidea es la glándula endocrina
más importante en la regulación metabólica. El
tejido glandular tiene capaz de células dispuestas en
círculos que forman folículos de diferentes tamaños.
Los folículos están rellenos de una sustancia de
consistencia homogénea denominada coloide,
que es la principal forma de almacenamiento de
las hormonas tiroideas. Este coloide contiene la
tiroglobulina, glicoproteína precursora de todas
las hormonas tiroideas. La ingestión adecuada de
yoduro es un requisito previo para la síntesis normal
de hormonas tiroideas. El yoduro se transporta de
manera activa del líquido extracelular hacia la célula
folicular tiroidea.9
Aunque la tiroides, por lo general, no
es palpable en gatos normales, la detección de
uno o ambos lóbulos agrandados no es sinónimo
de hipertiroidismo, porque el agrandamiento de
la tiroides (tiromegalia o bocio) en ocasiones
se presenta en gatos sin indicios clínicos y de
laboratorio de enfermedad. Si bien algunos de estos
gatos pueden mantenerse eutiroideos, muchos
de ellos desarrollarán manifestaciones clínicas
y anormalidades clinicopatológicas propias del
hipertiroidismo, porque los nódulos de la glándula
continúan creciendo y comienzan a hipersecretar
hormonas tiroideas.10
Los estudios histológicos muestran que
la arquitectura folicular tiroidea normal está
reemplazada por uno o más focos bien diferenciados
de tejido hiperplásico, que forman nódulos con
cantidades variables de coloide y que varían de
uno a más de tres mm de tamaño dispersos en toda
la glándula, tomando un aspecto de un racimo de
uvas comprimido.4
Aunque el trastorno y sus lesiones
anatomopatológicas se han descrito con detalle, la
patogenia de los cambios hiperplásicos adenomatosos
de la tiroides aun es incierta. La mayoría de
los casos presenta al momento del diagnóstico
hiperplasia adenomatosa o adenoma tiroideo; solo
el 2 a 5 % de los casos corresponden a carcinoma
tiroideo. Se postuló que factores inmunológicos,
infecciosos, nutricionales, ambientales o genéticos
pueden interactuar induciendo cambios patológicos.
Algunos estudios epidemiológicos identificaron
al consumo de alimentos felinos enlatados como
factor de riesgo, sugiriendo que un compuesto
bociógeno (yodo en exceso) puede estar presente
en la dieta.2 En los últimos años, los estudios
epidemiológicos han sugerido que los factores
ambientales y/o nutricionales pueden tener cierto
rol en el desarrollo de hipertiroidismo, siendo
probablemente más importante la presdisposición
genética por mutación de proteínas integrales de
membrana (proteína G). Sin embargo, una vez
desarrollado el hipertiroidismo, sin importar el
22
mecanismo, predominan los tejidos hiperfuncionales
con crecimiento y funcionalidad autónoma.11
En el hipertiroidismo pueden afectarse uno
o ambos lóbulos tiroideos. Aproximadamente, el
20% de los gatos hipertiroideos tienen afección
unilateral y el lóbulo no afectado es afuncional
y atrofiado debido a los efectos supresores del
tejido tiroideo hiperactivo sobre la secreción de
hormona estimulante de la tiroides (TSH). Más
del 70% de los gatos hipertiroideos tiene afección
bilateral simétrica o asimétrica. Como no existen
conexiones físicas entre los lóbulos tiroideos
felinos, los investigadores postularon que factores
circulantes,genéticos, nutricionales o ambientales
pueden interactuar causando la afección bilateral.
El tejido tiroideo ectópico (mediastino anterior)
también puede verse afectado por tejido tiroideo
hiperactivo. Cuando existen más de dos masas, el
diagnóstico de carcinoma tiroideo funcional es lo
más probable.10
Los signos clínicos se presentan en forma
progresiva, lo que puede retrasar el reconocimiento
de una alteración por parte del propietario y, por
tanto, permitir que la enfermedad progrese antes
de que se busque atención veterinaria. En más del
50% de los gatos hipertiroideos se pueden observar
signos clínicos que se han sucedido por más de
seis meses a un año antes de que los propietarios
buscaran asistencia veterinaria. La razón primaria
es la secuencia de aparición de signos clínicos. Los
pacientes hipertiroideos en un principio conservan
buen apetito y/o aumentado y son mascotas activas
y/o hiperactivas; estos cambios se interpretan
como evidencia de salud y no de enfermedad. Los
signos que causan mayor preocupación empiezan
con lentitud, se observan con poca frecuencia o
permanecen sutiles durante períodos prolongados.
En general, el propietario no se percata de que
su gato pueda estar enfermo sino hasta que la
pérdida peso y otros signos se vuelven frecuentes y
preocupantes.12
Los signos clínicos comunes por los cuales
se presentan los pacientes felinos hipertiroideos
comprenden pérdida de peso progresiva, polifagia,
poliuria/polidipsia, incremento de la actividad,
vómito y/o diarrea con incremento de la frecuencia
y volumen de las heces13. ( Tabla Nº1)
Una consecuencia del hipertiroidismo es
el aumento del gasto energético. Las funciones
fisiológicas y el trabajo mecánico se logran con menor
eficiencia y, para compensar estos cambios, se hace
necesario un mayor consumo de alimento y oxígeno.
Sin embargo, los mecanismos compensatorios
como la polifagia no son suficientes, persiste la
insuficiencia calórica, nutritiva y se produce la baja
de peso.9

Tabla Nº1 Signos clínicos y hallazgos comúnmente
observados en el hipertiroidismo felino. 13
SIGNOS CLÍNICOS HALLAZGOS DEL
EXAMEN FÍSICO
Pérdida de peso Toriodes palpable
Polifagia* Delgadez*
Pelaje descuidado* Examen físico dificultoso*
Poliuria/Polidipsia* Taquicardia*
Vómitos* Riñones pequeños
Hiperactividad/Nerviosismo Soplos cardíacos
Diarrea/Heces voluminosas Deshidratación
Disminución del apetito Ritmo de galope
Debilidad Agresividad
Búsqueda de áreas frías Depresión
Anorexia Ventroflexión cervical
* Más frecuentes.
Los signos gastrointestinales como
regurgitación o vómito generalmente son
intermitentes, y pueden producirse por una
alimentación rápida y excesiva o por estimulación
directa de la hormona tiroidea en la zona
quimiorreceptora. La diarrea, aumento de la
frecuencia y/o volumen de las heces e incluso a
veces esteatorrea, están asociado al aumento de la
motilidad intestinal o a una disminución enzimática
de la secreción pancreática.4
La hiperactividad o nerviosismo se atribuyen
al efecto directo de las hormonas tiroideas sobre
el sistema nervioso. Los pacientes se muestran
inquietos y difíciles de explorar en el examen físico.
Muchos se vuelven agresivos e intolerantes a la
manipulación.4
Existen varios mecanismos que pueden ser
responsables de la presencia de signos como poliuria
y polidipsia, tales como nefropatías primarias, que
no son raras de encontrar en forma concomitante
al hipertiroidismo, y trastornos hipotalámicos
inducidos por el exceso de hormona tiroidea.4
Aunque la combinación de ciertos signos
clínicos es muy indicativa de hipertiroidismo, la
presencia o ausencia de cualquiera de estos no
puede confirmar ni excluir el trastorno. En algunos
gatos predominan los signos clínicos indicativos
de disfunción de un único sistema orgánico, por lo
tanto, esta incretopatía se debe considerar como
un importante diagnóstico diferencial de muchas
manifestaciones de los gatos adultos y gerontes.
En los pacientes que presentan además una
enfermedad no tiroidea, el diagnóstico puede llegar
a ser aun más dificultoso.4
En ocasiones, los gatos presentan letargia,
depresión, anorexia y/o debilidad; esto se conoce
como hipertiroidismo apático y se verifica en el cinco
23
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
a 10% de los casos1. Esto se debe generalmente
a la existencia de una enfermedad grave
concurrente no tiroidea, lo que conlleva a un
peor pronóstico.12
Una masa tiroidea discreta es palpable en
alrededor del 90% de los gatos hipertiroideos,
sin embargo, la palpación de una masa cervical
no es patognomónico de la tirotoxicosis, ya que
puede tratarse de una masa no tiroidea. Como
los lóbulos tienen inserciones traqueales laxas,
el incremento del peso glandular resultante
de la hiperplasia o neoplasia glandular va a
producir el descenso de la glándula hacia la
entrada torácica, o incluso hasta mediastino
anterior, y hace más dificultosa la sospecha de
hipertiroidismo basada en este signo. En gatos
con sospecha de hipertiroidismo y sin hallazgo
clínico de masa cervical, debe sospecharse esta
posibilidad.2
Los lóbulos glandulares normales no son
palpables por ser planos, con un espesor promedio
de dos a tres mm y residen en ventrolateral de la
tráquea y en dorsal de los bordes mediales de los
músculos esternotiroideo y esternohioideo. Los
informes de clínicos experimentados que emplean
técnicas palpatorias minuciosas indican que más
del 90% de los gatos hipertiroideos tienen como
mínimo uno y, por lo usual, dos nódulos detectables
en la tiroides.11
En el año 2002 se describió una técnica
para la palpación de los lóbulos tiroideos felinos,
que ilustra la importancia de reconocer la capacidad
de la glándula para moverse y de alterar el ángulo
cefálico para evitar que los lóbulos sean ocultados
por la musculatura cervical. Con esta maniobra, el
gato es sostenido en decúbito esternal mientras el
clínico se mantiene de pie por detrás del animal.
Mientras se extiende el cuello y gira la cabeza
alejada del lado que es palpado, con el dedo índice
se debe revisar el surco formado entre la tráquea y
los músculos cervicales. Comenzando a nivel de la
laringe, ese lado del cuello debe palparse en forma
sistemática hasta la entrada de la entrada torácica.
Una glándula agrandada se nota cuando se desliza
con rapidez, alejándose del dedo, cuando este se
mueve sobre el área. Cada lado de la región cervical
debe explorarse en forma independiente mediante
palpación cuidadosa, teniendo en cuenta que se
pueden necesitar pequeños cambios en ángulo de
extensión de la cabeza.11
En un gato sospechoso de tener
hipertiroidismo, siempre se deben realizar pruebas
de laboratorio diferenciales, hemograma, perfil
bioquímico, análisis de orina y medición de T4 total,
sobre todo si se trata de pacientes mayores de seis
años.14 Los resultados de estas pruebas pueden
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
poner de manifiesto alteraciones que ayudarán en el
diagnóstico y es posible que descubran la existencia
de un trastorno concomitante no relacionado
directamente con el estado hipertiroideo.15
Por lo usual, los resultados del hemograma
completo son normales en los gatos hipertiroideos,
sin embargo, algunas de las anormalidades más
comunes son la elevación ligera del hematocrito
(VGA), del volumen corpuscular medio (VCM),
recuentro de eritrocitos (RE) y hemoglobina en el
47%, 44%, 21% y 17% respectivamente.4
La eritrocitosis puede originarse por un
efecto directo de la hormona tiroidea sobre los
precursores eritroides de la medula ósea, efecto
mediado por receptores b- adrenérgicos. Las
hormonas también pueden estimular la producción
de eritropoyetina a causa de un mayor consumo de
oxígeno o igualmente por factores b- adrenérgicos.
Al aumentar la tasa de producción de factores
estimulantes de eritrocitos, disminuye el tiempo
de maduración y se liberan macrocitos hacia la
circulación general.4,6
Los cambios en los parámetros de los
leucocitos no son inusuales en el hipertiroidismo,
pero son relativamente inespecíficos. Las anomalías
más frecuentes comprenden leucocitosis,
neutrofilia, linfopenia y eosinopenia posiblemente
en respuesta a estrés crónico. Sin embargo,
también se ha descrito eosinofilia y linfocitosis,
que se deben potencialmente a una disminución
del cortisol disponible por el exceso de hormonas
tiroideas circulante. 4,6
Las anormalidades bioquímicas de los gatos
afectados incluyen hiperactividad de las enzimas
hepáticas, por hipoxia e incremento del dióxido
de carbono (CO2) como ocurre con la alanina
aminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina (FA), así
como por aumento del metabolismo para el caso de
la aspartato aminotransferasa (AST). El incremento
de la actividad sérica es leve a moderada (100-400
UI). Una o más de estas enzimas hepáticas están
aumentadas en aproximadamente el 90 % de los
gatos con hipertiroidismo, y en más del 90% el valor
de al menos una de estas enzimas es normal-alto.
Estos incrementos no se consideran representativos
de una enfermedad hepática sustancial, porque
los valores se normalizan luego del tratamiento1.
Debería considerarse la evaluación adicional del
hígado si las actividades enzimáticas superan las
500 UI/L con leve aumento de la hormona tiroidea,
ya que el aumento enzimático se correlaciona con
la misma.2
La azotemia prerrenal se encuentra
en aproximadamente un 20% de los pacientes
24
hipertiroideos, aunque esta frecuencia no es
inesperada en un grupo de gatos maduros. Este
incremento podría verse exacerbado por el aumento
del catabolismo proteico, la hipertensión y la posible
uremia prerrenal por disminución de la perfusión.4
Algunos pacientes presentan nefropatía primaria
concurrente con el hipertiroidismo y es posible que
sus signos se encuentren solapados.9
En los gatos hipertiroideos sin azotemia,
la concentración de creatinina sérica es
significativamente menor en comparación con
animales sanos de la misma edad. Esto puede estar
relacionado con una pérdida de masa muscular y
una reducción en la velocidad de formación de
creatinina.4
El valor de T4 total esta elevado en el 90-
98% de los gatos afectados. Algunos gatos tienen
niveles de T4 total normales como resultado de las
fluctuaciones dentro y fuera del rango normal o de
la supresión de los niveles aumentados de T4 total
dentro del rango normal secundario a enfermedades
extratiroideas concurrentes. En los casos de T4
total normal y sospecha de hipertiroidismo, se
repite el análisis una a dos semanas más tarde o se
realizan métodos complementarios de diagnóstico
(supresión con T3, prueba de respuesta a la TRH,
T4 libre por diálisis y/o cintigrafías con barridos
tiroideos con pertecnetato).1
El diagnóstico del hipertiroidismo se
fundamenta en la identificación de los signos
clínicos mencionados, palpación de un nódulo
tiroideo y la documentación de una concentración
sérica de tiroxina elevada. Sin embargo, en nuestro
país el diagnóstico, control y medición de hormonas
tiroideas no son del todo rutinarias en los pacientes
felinos mayores de siete años.6
Los pacientes con hipertiroidismo leve
pueden no manifestar alteraciones clínicas o solo
pueden evidenciar un único signo. En el caso de
presentar enfermedades concurrentes podemos
enfrentarnos a un hipertiroidismo oculto con
signologías propias de otras patologías, aunque
la pérdida de peso sigue siendo un signo clínico
común, en esto casos complicados se acompaña de
apetito disminuido o ausente. En estos individuos la
depresión y debilidad pueden ser las características
clínicas dominantes.16
La medición de la concentración sérica
de la T4 total (TT4) se prefiere sobre la T3 total
(TT3) debido a su mejor sensibilidad diagnóstica.
Más del 30 % de los gatos hipertiroideos tienen
concentraciones séricas de TT3 dentro del rango
de referencia, a pesar de que las concentraciones
de T4 son claramente elevadas, y solo un 10% de
la totalidad de los pacientes felinos hipertiroideos

presenta concentraciones séricas de T3 y T4 totales
dentro de un rango medio a alto, haciendo evidente
que la determinación de esta última hormona posee
mayor valor diagnóstico que la T3.10
Pacientes con concentraciones séricas de
T4 o de T3 normales, pero con manifestaciones
clínicas de hipertiroidismo reciente o leve y sin
tratamiento, permiten que el proceso avance y
finalmente las concentraciones aumentan hacia
un rango tirotóxico. Una explicación para las
concentraciones de T3 circulantes normales en gatos
con hipertiroidismo leve es que, a medida que la
producción de hormona tiroidea incrementa, ocurre
una disminución compensatoria en la conversión
periférica de T4 en la T3 activa. Sumado a ello,
la T3 reside a nivel intracelular, de modo que la
concentración sérica puede no ser un reflejo exacto
de la cantidad corporal. De cualquier manera, la
medición de la concentración sérica de T3 sola no
es recomendable como método de diagnostico para
el hipertiroidismo felino.10
La mayoría de los gatos hipertiroideos
exhiben concentraciones de TT4 circulante altas
persistentes, con valores de hasta 20 veces
el límite superior del rango de referencia. Sin
embargo, cerca del 10% de todos los casos y 40%
de aquellos con hipertiroidismo leve, presentan
tiroxinas totales dentro del rango de referencia.
Estas concentraciones suelen estar dentro de la
mitad del extremo superior del rango de referencia.
Por lo tanto, aunque la medición de la T4 es la
mejor prueba para diagnosticar hipertiroidismo, la
enfermedad no puede excluirse por el hallazgo de
una concentración sérica de T4 normal.10
Gatos con hipertiroidismo afectados
simultáneamente por enfermedades no tiroideas
como enfermedad renal, diabetes, neoplasias,
enfermedad hepática, enfermedad orodental o
enfermedades crónicas, también pueden tener
niveles de T4 total dentro del rango normal.17
La medición de T4 libre es la prueba
que se recomienda para el gato sospechoso de
hipertiroidismo, que tiene los niveles de T4 total
en el rango superior de la normalidad. Además de
realizarse mediante la técnica de diálisis de equilibrio,
puede realizarse con la misma muestra obtenida
para la medición de T4 total. Las concentraciones
de T4 libre que están en el rango superior de la
normalidad son sospechosas de la enfermedad y la
recomendación es repetir las pruebas de T4 total
y libre en unas pocas semanas o meses después.
Alternativamente, estos pacientes pueden ser
evaluados para determinar hipertiroidismo mediante
otras pruebas endocrinas, como la supresión con
T3, la estimulación con TRH o cintigrafía.17
25
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Es importante señalar que no se recomienda
para el diagnóstico de hipertiroidismo la medición de
la T4 libre sola; la razón es que aproximadamente
el 10 % de los gatos eutiroideos han elevado
los niveles de T4L por motivos inciertos. Lo que
distingue a estos gatos del hipertiroidismo es que
tienen bajos los niveles de TT4, mientras que en los
con hipertiroidismo es alta o normal-alta.17
Casi el 30% de los gatos de más de 15 años de
edad tienen enfermedad renal crónica. Por esto, no
es de extrañar que dos enfermedades tan comunes
como hipertiroidismo y enfermedad renal crónica se
pueden producir en forma simultánea en un gato.
Fue hasta fines de los 90 que los investigadores
mostraron una interacción clínicamente importante
entre las dos enfermedades.17
En la actualidad, está bien establecido que
el hipertiroidismo está asociado a un aumento
en la tasa de filtración glomerular en los gatos
con esta patología y que ésta declina cuando se
inicia el tratamiento de hipertiroidismo. Aunque
el mecanismo exacto es desconocido, es probable
que el aumento del gasto cardíaco y la disminución
de la resistencia periférica aumenten la tasa de
filtración glomerular, mejorando el flujo plasmático
renal. En los animales normales, la tasa de filtración
glomerular se mantiene constante a través de
una amplia gama de presiones arteriales medias,
pero esta autorregulación se pierde en gatos con
hipertiroidismo. De igual modo, los pacientes
con hipertiroidismo humanos y animales de
experimentación tratados con un exceso de hormona
tiroidea, presentan aumento del flujo renal y la tasa
de filtración glomerular; esta hiperfiltración por si
misma es causa de fallo renal crónico.17
Muchos gatos manifestarán el fallo renal
después del tratamiento de hipertiroidismo. La razón
no está establecida, pero puede ser que el aumento
de la tasa de filtración glomerular asociada con
hipertiroidismo puede enmascarar la insuficiencia
renal en un gato con ambos trastornos. Al revertir
el estado de hipertiroidismo, el flujo sanguíneo
renal y la tasa de filtración glomerular disminuyen
y la insuficiencia renal se hace más evidente, pero
es un error pensar que la enfermedad renal es una
complicación del tratamiento del hipertiroidismo,
ya que esta patología endocrina genera fallo renal
por hiperfiltración, si bien subestima su evaluación
bioquímica en base a la determinación de creatinina
sérica.17
Aproximadamente el 30% de los gatos
con hipertirodismo son azotémicos después de la
terapia para controlar el hipertiroidismo, por lo
que se debe hacer una evaluación completa de
sangre, química sanguínea, análisis de orina y
medición de presión arterial antes del tratamiento.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
De hecho, una evaluación cuidadosa de NUS,
creatinina y especialmente densidad de la orina son
obligatorios antes de instaurar el tratamiento para
el hipertiroidismo.18
Los gatos que desarrollan hipertiroidismo
y que tengan falla renal crónica, se controlan
cuidadosamente y el tratamiento se adapta en
forma individual; muchos de ellos se beneficiarán
de un control parcial del hipertiroidismo de modo
farmacológico manteniendo los niveles séricos de
T4 dentro del rango normal – alto sin llegar a la
tirotoxicosis, en asociación al manejo del fallo renal
crónico.17
La mayoría de los gatos hipertiroideos
tienen elevación de la presión sanguínea sistólica y/
o diastólica. El hipertiroidismo induce un incremento
en el número de receptores β-adrenérgicos en el
corazón, lo cual potencia la respuesta cardíaca a
las catecolaminas. Las hormonas tiroideas tienen
un efecto inotrópico y cronotrópico directo sobre el
corazón, generando taquicardia, incremento de la
descarga sistólica y aumento del volumen minuto
cardíaco, todos fenómenos que contribuyen al
incremento de la presión sanguínea. La reversión de
la hipertensión luego del tratamiento satisfactorio del
hipertiroidismo es evidencia de una relación causal
entre la tirotoxicosis y la hipertensión sistémica. Por
fortuna, la hipertensión en los gatos hipertiroideos
usualmente es leve y no parece ser clínicamente
significativa.19
Las alteraciones oculares como las
hemorragias y desprendimientos de retina son
las complicaciones clínicas más comunes de la
hipertensión sistémica en los gatos hipertiroideos,
pero en general, las lesiones oculares no suelen
identificarse en estos pacientes.2
Si la presión sanguínea no se normaliza
después del tratamiento de la enfermedad
subyacente o si la incretopatía no puede ser tratada,
debería instituirse la terapia antihipertensiva, de
preferencia con atenolol.19
Las hormonas tiroideas tienen acciones
directas e indirectas sobre el corazón. Las acciones
directas comprenden el incremento de la síntesis
proteica mitocondrial y actividad ATPasa sodio/
potasio, cada una contribuyendo al aumento de
la tasa metabólica. La alteración estructural de la
miosina incrementa la contractilidad miocárdica. En
forma indirecta potencian el rendimiento cardíaco al
incrementar el número de receptores β¹ - adrenérgicos
sobre el miocardio auricular y ventricular izquierdo.
Asimismo, el incremento el incremento de la tasa
metabólica reduce la resistencia vascular sistémica
e incrementa el volumen cardiovascular.20
26
La cardiomiopatía tirotóxica hipertrófica y,
con menor regularidad, dilatada puede presentarse
en los gatos hipertiroideos. Las anormalidades
cardiovasculares incluyen pulsos femorales rápidos
y saltones, un fuerte impulso cardíaco apical
(“choque de punta”), soplo cardíaco, ritmo de
galope, taquiarritmias, hipertensión sistémica,
disfunción diastólica, disfunción sistólica,
insuficiencia cardíaca congestiva con efusión pleural
y/o edema pulmonar. 20
Los exámenes complementarios con
evaluación de la actividad cardíaca pueden servir de
ayuda para llegar al diagnóstico de hipertiroidismo.
Las anormalidades electrocardiográficas más
comunes son la taquicardia sinusal, prolongación
de QRS e incremento de amplitud en onda R.
Las radiografías revelan cardiomegalia, efusión
pleural y edema pulmonar. En la ecocardiografía
se evidencian hipertrofia ventricular izquierda,
incremento atrial izquierdo, patrón hipertrófico
concéntrico, incremento de la contractibilidad y
taquicardia sinusal. 6
Hasta el momento, la terapéutica del
hipertiroidismo se ha orientado a la inhibición del
desarrollo de hormonas tiroideas mediante terapia
médica, ablación o remoción física del tejido tiroideo
utilizando cirugía, radiación, productos químicos o
calor. El hipertiroidismo no generado por carcinoma
es una patología curable, de buen pronóstico, pero
fatal por tirotoxicosis si no se controla. Se considera
como el mejor tratamiento la yodoterapia con I –
131.8
El tratamiento debe ser individualizado
para cada gato; las consideraciones abarcan
cumplimiento del propietario, aspectos económicos,
edad del paciente y la presencia de anormalidades
concurrentes que finalmente pueden afectar en
un modo adverso al pronóstico, especialmente la
falla renal crónica al momento del diagnóstico.
Cada modalidad de tratamiento tiene sus ventajas
y desventajas y se las debe revisar antes de
recomendar una terapia en particular.7 Es importante
comparar las ventajas y desventajas entre el
tratamiento médico y el quirúrgico antes de asesorar
al propietario. Los elementos para tener en cuenta
son la edad del paciente, la capacidad y voluntad
del propietario para administrar la medicación, el
bienestar del animal alejado del hogar (en I-131,
internación prolongada), la capacidad financiera del
propietario, la presencia o ausencia de falla renal
y otras condiciones, disposición del cliente para
viajar y la disponibilidad de un centro que ofrezca
la terapia con I-131 o de un cirujano calificado para
realizar tiroidectomía.1
Las indicaciones para prescribir medicaciones
anitiroideas orales comprenden prueba terapéutica

para normalizar la concentración sérica de T4,
tratamiento inicial para amortiguar o eliminar
problemas médicos antes de realizar tiroidectomía,
hospitalización para el uso de yodo radiactivo y
tratamiento a largo plazo de hipertiroidismo cuando
no existe posibilidad de radiación o cirugía o bien
cuando el paciente cursa simultáneamente con fallo
renal crónico. 2,6
El metimazol es el más usado para
el manejo del hipertiroidismo felino. Suele
utilizarse para el manejo médico a largo plazo del
hipertiroidismo. Asimismo, la terapia a corto plazo
es utilizada para la estabilización y valoración de la
función renal antes de decidir medidas radicales,
como la intervención quirúrgica o la yodoterapia
radiactiva8. Su equivalente en Chile es el Thyrozol
®. Se recomienda su uso durante la fase inicial del
tratamiento para estabilizar al paciente y revertir la
signología.1
En el caso de tener un paciente azotémico,
se recomienda que sean “tratados a prueba”
con metimazol hasta que hayan permanecido
eutiroideos por lo menos varias semanas; luego es
reevaluado su funcionamiento renal. Los gatos que
se han vuelto inaceptablemente azotémicos pueden
recibir terapia adicional a una dosis reducida, o si
desarrollan insuficiencia renal, es factible suspender
el tratamiento.16
Una metodología habitual es iniciar la
medicación con 2,5 mg cada 12 horas vía oral
durante 7 a 10 días, seguido por una medición de
la TT4, hemograma completo y panel de bioquímica
sérica. Si la TT4 sigue elevada y los valores de
laboratorio y cuadro clínico no muestran efectos
colaterales significativos, aumentar la dosis a 5
mg cada 12 horas durante 7 a 10 días. Si la TT4
sigue elevada, aumentar a 7,5 mg cada 12 horas.
La escalada gradual de la dosis y la valoración de
laboratorio se continúan hasta que la TT4 alcance
su normalización.1
El metimazol utilizado como terapia a largo
plazo es un tratamiento efectivo y económico a
moderadamente costoso para el hipertiroidismo
(en promedio 400 a 700 dólares por año).
Inhibe la síntesis de hormona tiroidea pero no
evita la progresión del agrandamiento tiroideo.
La concentración sérica de TT4, el hemograma
completo y el panel de bioquímica sérica deben ser
controlados cada cuatro meses 1. Si la T4 baja del
rango normal, disminuir la dosis y controlar en dos
a tres semanas. Si la T4 se mantiene alta, se debe
aumentar la dosis. Es un fármaco que presenta
efectos adversos, principalmente supresión de
médula ósea y farmacodermias, y que requiere
de una administración estricta del fármaco por
parte del propietario para evitar fluctuaciones de la
función tiroidea que predispongan a malignidad.6
27
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
La tiroidectomía quirúrgica ha sido un
tratamiento habitual para el hipertiroidismo
felino. Aunque relativamente sencilla, la
tiroidectomía puede inducir morbilidad y
mortalidad intraoperatorias y postoperatorias
significativas.8 La cirugía tiene varias desventajas.
Los inconvenientes intraoperatorios asociados
con la tiroidectomía comprenden complicaciones
anestésicas, como arritmias cardíacas asociadas
con el sangrado resultante de la disección
glandular. En el postoperatorio se pueden presentar
el síndrome de Horner y la parálisis laríngea. La
complicación más riesgosa para la vida del animal
es la hipocalcemia pronunciada, que deriva del
daño, devascularización o remoción inadvertida de
tejido paratiroideo. La internación y supervisión
cercana se deben realizar durante cuatro a siete
días en el período postoperatorio, para detectar los
signos bioquímicos y clínicos de la hipocalcemia.
La incidencia de complicaciones depende en gran
medida de la pericia del cirujano, entereza de la
evaluación preanestésica y del manejo quirúrgico
del paciente.8
La terapia con yodo radiactivo (yodo-131)
es el manejo de elección para el hipertiroidismo
felino. Es el tratamiento disponible más seguro,
más especifico y posee una excelente tasa de
recuperación.8 El yodo radiactivo es captado
y concentrado por la tiroides. Se emiten las
partículas β, que ocasionan necrosis y destrucción
del tejido hiperfuncional dentro de su campo de
recorrido. Como estas partículas no viajan más
de 2 mm con un largo de trayecto promedio de
400 µm, el beneficio es que la terapia con yodo
radiactivo respeta los tejidos locales, incluyendo
las glándulas paratiroides. Así mismo, el tejido
tiroideo no adenomatoso normal está atrofiado, por
ello la captación de yodo radiactivo está inhibida
por estas células y el tejido glandular sano no
es destruido.8 Es un procedimiento no invasivo,
sencillo y seguro. El mayor estrés es el traslado
del paciente hacia el centro donde se efectúe y
el período que se mantenga hospitalizado puede
variar hasta dos semanas. El tiempo varía con las
leyes estatales, licencia del servicio y niveles de
radiactividad del paciente postratamiento.1 Cerca
del 95% de los gatos hipertiroideos alcanzan
la remisión con una dosis de yodo radiactivo,
volviéndose eutiroideos dentro de los tres meses
de la aplicación. Aproximadamente, el 2 a 5% de
los casos requieren una segunda administración y
solo el 2% desarrolla hipertiroidismo , que requiere
de terapia de sustitución con levotiroxina y que
corresponde a un proceso no fatal, a diferencia del
hipertiroidismo.8
A pesar de que la terapia es simple y
relativamente libre de estrés para los pacientes,
ella requiere de permisos especiales, instalaciones
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
hospitalarias, equipamiento en medicina nuclear y
estricto acatamiento de las leyes sobre seguridad en
el manejo de la radiación. Los médicos veterinarios
clínicos que manipulan radioisótopos deben cumplir
con la supervisión adecuada y precauciones de
seguridad para impedir la autocontaminación y los
riesgos de salud.8
MATERIALES Y MÉTODO
Para el estudio retrospetivo se efectuó la
revisión de las fichas médicas de los pacientes
felinos atendidos en el Centro de Referencia Felino
Moggie Cat´s y Hospital Veterinario de Santiago
registrados desde septiembre del año 2006 a
marzo del año 2010, hayan fallecido o no. Las
fichas a revisar corresponden a 2800, de las cuales
se obtuvieron 49 casos de felinos con diagnóstico
de hipertiroidismo que tenían la totalidad de
los exámenes complementarios requeridos. Se
registraron las características epidemiológicas de
esta muestra (raza, edad, condición corporal al
momento del diagnóstico), características clínicas
y el análisis de los exámenes complementarios
(tiroxina total, perfil bioquímico y hemograma).
Las anormalidades fueron tabuladas de acuerdo a
frecuencia realizándose una estadística descriptiva
de todos los gatos hipertiroídeos, incluyendo la
frecuencia de presentación de hipertiroidismo
apático, clásico y sin clasificar.
Se registró el promedio y desviación
estándar del nivel de T4 total al momento del
diagnóstico y luego de  los valores  estabilizados
según tipo de terapia; así mismo, se registró el
tiempo en que se logró dicha estabilización y la
cantidad de pacientes que requirieron ajustes de
dosis en caso de utilizar Thyrozol® oral. Los cambios
en los parámetros anteriormente alterados de perfil
bioquímico y hemograma también fueron registrados
posteriormente a la estabilización del paciente, así
como los cambios de peso y la desaparición o no de
signología detectada relacionada a esta incretopatía.
Se registraron los felinos que presentan diagnóstico
inicial simultáneo de hipertiroidismo y enfermedad
renal así como aquellos que expresan su fallo renal
oculto luego de la terapia para hipertiroidismo. En el
caso de fallecimiento de los pacientes, se registró la
sobrevida desde el diagnóstico y la causa de muerte
si es que está determinada. La edad de los pacientes
se clasificó en los rangos recomendados.14
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El hipertiroidismo se presentó en uno
de cada 65 felinos al considerar todos los rangos
etarios y en uno de cada 30 gatos mayores a los 10
años, luego del análisis de todas las fichas.
En esta muestra de 49 fichas de pacientes
28
felinos hipertiroideos, es mayor la frecuencia
de hipertiroidismo en hembras que en machos,
correspondiendo las hembras a 36 ejemplares
(73%). Sin embargo, aunque la mayoría de los
autores no sostiene la predisposición sexual, en el
estudio la predisposición sexual hacia hembras fue
importante, lo que concuerda con lo descrito por
Justen3.
La razas que presentaron mayor frecuencia
en este grupo de felinos hipertiroideos fueron con
un 69% los domestico de pelo corto y con un 21%
los domestico de pelo largo, seguidas por la raza
siamés con un 10%.
Respecto a la edad de presentación de
hipertiroidismo el promedio resultó ser 12,5
años con un rango de 7 a 20 años. Según grupos
etarios, la mayor presentación se dio entre los 11
a 14 años con 21 ejemplares (43%), entre los 15
a 25 años con 21 ejemplares (31%), seguido del
rango entre 7 a 11 años con 13 felinos (26%). Esto
indica que la mayor cantidad de pacientes (85%)
pertenecía a gatos mayores de 10 años; solo un
15% de los pacientes presentó edades inferiores a
los 10 años con un mínimo de 7 años. Todos los
valores se acercan a los propuestos por Crystal y
Norsworthy.1
El rango normal de hormona T4 total
entregado por el laboratorio se encuentra entre 2,2
µg/dl y 5,5 µg/dl. Todos los pacientes diagnosticados
presentaron elevaciones sobre el rango superior. El
promedio del nivel de T4 total resultó ser 11,3 µg/
dl. El valor mínimo con el cual se llegó al diagnóstico
de hipertiroidismo corresponde a 5,5 µg/dl. Este
valor corresponde al valor superior del rango
normal en felinos, sin embargo, la literatura indica
que el 10% de los gatos hipertiroideos mantiene
sus valores de T4 total dentro de los rangos de
referencia y cerca del 40% de los hipertiroideos
en etapas iniciales de la patología. También deben
considerarse las fluctuaciones diarias y semanales
que presenta la hormona tiroidea y la presencia de
signos clínicos asociados al hipertiroidismo. El valor
más alto observado al momento del diagnóstico fue
de 36,1 µg/dl.y este caso resultó ser uno de los más
representativos del estudio, presentando un 80%
de la signología clásica de hipertiroidismo.
Se correlacionaron los niveles más altos
de T4 total (sobre 9 µg/dl) con la edad, raza, sexo
y presencia de signos clínicos. Justen señala que
sobre este valor existe riesgo de tirotoxicosis y
descompensación. 3 Los pacientes que presentaron
los más altos niveles de hormona T4 total al
momento del diagnóstico, registraron un promedio
de edad de 13 años con un promedio de 16 µg/dl de
hormona T4 para el grupo de nivel hormonal alto.
Sin embargo, en los valores bajo 9 µg/dl se registró
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

un promedio de 6,7 µg/dl y el promedio de edad cerca del 90% de los pacientes felinos hipertiroideos
también fue de 13 años. Con esto, se descarta que se palpa la glándula, en este estudio la palpación
a mayor edad existe un mayor nivel de hormona tiroidea resultó ser positiva solo en el 45% de los
T4. felinos diagnosticados. Es por esto que la presencia
o ausencia de nódulo palpable no descarta la
Se relacionó la raza con los niveles más posibilidad de hipertiroidismo. Por otro lado, esta
altos de T4 total, encontrándose una distribución baja presentación de palpación de tiromegalia puede
homogénea sin relación entre el nivel de T4 total deberse a la inexperiencia de los profesionales, que
con el tipo de raza. Los niveles de T4 están más se va mejorando en el transcurso de los años al ser
aumentados en hembras ya que el mayor porcentaje esta una patología emergente y/o al hecho de que
de presentación de hipertiroidismo en este estudio muchos pacientes tengan tiroides mediastinal. La
fue de hembras con un 76%. mayoría de los casos con tiromegalia corresponden
a los de diagnóstico reciente (años 2009 a 2010).
La mayor cantidad felinos de la muestra
se ha mantenido con la terapia médica de Thyrozol Los signos clínicos más representativos se
®, situación que se espera se modificará con el detallan en la tabla Nº2.
tiempo ya que la terapia de medicina nuclear
está disponible en el país. Los felinos de la Tabla Nº2. Distribución porcentual de signos clínicos y
muestra que se sometieron a terapia con I – hallazgos al examen físico.
131 viajaron a Estados Unidos a efectuarla. De SIGNOS NÚMERO PORC. (%)
los 49 pacientes hipertiroideos, 40 realizaron
Poliuria 5 10
tratamiento (82%). De los que realizaron
tratamiento, 37 (92%) recibió tratamiento Polidipsia 5 10
farmacológico en base a Thyrozol®. En un felino Polifagia 5 10
se realizó tiroidectomía quirúrgica y dos de ellos Baja de peso 28 58
radiación en el extranjero. Hiperactividad / agresividad 10 21
Nódulo palpable 22 45
Dentro de las causas por las cuales Pelaje hirsuto 3 6
no realizaron tratamiento nueve pacientes Alteraciones gastrointestinales 20 42
están, en mayor frecuencia, la no asistencia Soplo cardíaco 15 31
de los propietarios a verificar el resultado de
Hipertensión 2 4
los exámenes, el negarse a someter al gato al
estrés de dar el fármaco y los que no desean Depresión / debilidad 5 10
hacerlo por no empeorar la funcionalidad renal. La hiperactividad clásica del hipertiroidismo
se evidenció solo en el 21% de los gatos
En la literatura está bien descrito que la gran hipertiroideos. Con menor presentación se encuentra
mayoría de los pacientes presenta una pérdida de la polifagia y el pelaje hirsuto, con un 10% y 6%
peso progresiva. En el estudio, el hallazgo que se respectivamente. La poliuria y la polidipsia se
repite con mayor frecuencia es la baja de peso. Aun evidenciaron, cada una, en el 10% del total de
así, el promedio de peso al momento del diagnóstico gatos hipertiroideos, pero hay que tener en cuenta
fue de 4,4 kg. En relación a la condición corporal, la que no son signos exclusivos del hipertiroidismo y
tendencia se repite con un promedio de condición que existen otras patologías, como las renales, que
corporal de 3 (escala de uno a cinco). Ambos valores podrían producir los mismos signos.
demuestran que la gran mayoría de los pacientes
se encuentra en peso y condición corporal óptimo, Las alteraciones cardiovasculares como el
con sobrepeso u obesos. Es probable que esta soplo se presentaron en el 31% de los pacientes. Solo
característica de felinos hipertiroideos con alto peso un 2% presentó ritmo de galope a la auscultación. El
y condición corporal se deba a que actualmente el 67% no presentó alteraciones cardíacas al examen
diagnóstico de hipertiroidismo se está realizando físico.De los 15 pacientes que tuvieron soplo, solo
en etapas más tempranas de la patología, donde el 50% tenía registrada su evolución en un segundo
aún los efectos del exceso de hormona tiroidea no control. De ellos, el 50% presentó progresión del
han causado el desequilibrio energético que genera soplo, en 25% bajó en intensidad y en el otro 25%
la caquexia, producto de las mediciones de T4 total se mantuvo en intensidad.
anualmente en forma estricta en todo paciente
felino mayor a siete años. El aumento de la presión arterial se
observó solo en dos pacientes, lo que corresponde
Luego de la baja de peso, el signo que se al 4% del total de pacientes hipertiroideos. Ambos
repite con mayor frecuencia es la palpación de un presentaron valores sobre 160 mmHg, con un
incremento de tamaño tiroideo a nivel cervical. En paciente de alto riesgo de complicaciones según
contraste con la literatura, que describe que en IRIS (2006) y otro de menor riesgo.

29
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Las alteraciones más comunes que
generan hipertensión, corresponden a la falla
renal, seguido de anemia crónica, hipertiroidismo
y dietas altas en sal. Ambos pacientes resultaron
no tener alteraciones renales ni hematológicas pero
si niveles de hormona T4 total muy elevados, lo
que sustenta que es muy probable que el origen
de la hipertensión sea producto del incremento
en el número de receptores β- adrenérgicos en el
corazón, que potencian la respuesta cardíaca a las
catecolaminas, generando taquicardia, aumento
del volumen minuto cardíaco e incremento de la
descarga sistólica contribuyendo al aumento de
la presión sanguínea. Esto se comprueba con el
hecho de que luego de instaurado el tratamiento de
hipertiroidismo, los valores de presión arterial se
normalizaron.
La depresión y/o debilidad solo se
evidenció en el 10% del total de los pacientes,
dato que se relaciona con lo que se describe en
la literatura. Estos casos fueron clasificados como
del tipo hipertiroidismo apático y, según Cystal y
Norsworthy1, se verifica en el 5% a 10% del total de
casos. Además de depresión, el 90% de los gatos
hipertiroideos apáticos presentaron otros signos.
Se incorporó en el estudio una tercera
clasificación para algunos pacientes hipertiroideos
que no presentaban toda la signología típica de
hipertiroidismo, ya sea clásico o apático. Pacientes
obesos o con sinologías no determinantes de
hipertiroidismo se incorporaron en “sin clasificar”,
teniendo en cuenta que muchos de ellos no
presentaron ningún tipo de signología o solo alguna,
pero no exclusiva del hipertiroidismo. (Gráfico Nº1).
Sin clasificar
Clásico
Apático
Grafico Nº1. Frecuencia de presentación de
hipertiroidismo apático, clásico y sin clasificar
30
El hipertiroidismo clásico se presentó solo en el 21%
de los pacientes diagnosticados, donde el patrón
más común fue la hiperactividad y/o agresividad en
compañía de la baja de peso y tiromegalia.
El diagnóstico de hipertiroidismo se basa
en la presencia de signos clínicos asociados al
aumento de la concentración sérica de la T4 total.
En el estudio, todos los pacientes resultaron tener
aumento de la hormona en diferentes niveles, pero
no todos los pacientes se presentaron con la misma
sinología, incluso algunos que solo se realizaban
su chequeo anual de control sano se confirmaron
como hipertiroideos. Las combinaciones de
signologías que se repitieron con mayor frecuencia
fueron la asociación de baja de peso con tiroides
palpable en un 30%, seguido de la combinación
entre baja de peso, tiroides palpable y alteraciones
gastrointestinales en el 22%. Sólo un 10% presentó
las signologías más características con baja de
peso, hiperactividad y/o agresividad, tiroides
palpable y alteraciones gastrointestinales. La demás
combinaciones se dieron en menor porcentaje.
La presentación de signos clínicos resultó
relacionarse con el nivel de T4 total, ya que aquellos
pacientes que tuvieron los niveles más altos de T4
total presentaron mayor cantidad de signos por
paciente.
Distintos estudios han establecido
la presencia de falla renal en conjunto con
hipertiroidismo. En este estudio, la presencia
de ambas patologías se dio en el 35% de los
pacientes. Sin embargo esto no coincide con
estudios más recientes, el de Daminet18 y Cortés21
que encontraron un relación de 14% y 15%
respectivamente. (Gráfico Nº2).
No presenta falla renal crónica
Presenta falla renal crónica
Grafico Nº2. Proporción de los pacientes felinos
hipertiroideos que presentan insuficiencia renal en forma
concomitante.

De los 17 (35%) pacientes con falla
renal crónica al momento del diagnóstico, solo
8 controlaron la evolución de la enfermedad
renal, encontrándose que tres pacientes (17%)
empeoraron su condición y aumentaron en
los estadío de IRIS, tres pacientes (17%) se
mantuvieron en el mismo estadío aun cuando
subieron los niveles de creatinina y 2 bajaron de
estadío, probablemente porque presentaban algún
grado de azotemia prerenal o bien respondieron a
la terapia adicional para la falla renal.El 19% de los
pacientes controlados luego de iniciada la terapia
evidenció falla renal a pesar de no haber presentado
signos al momento del diagnóstico.
Del total de pacientes, solo el 16% mostró
un aumento del hematocrito sobre los valores de
referencia en contraste con el 47% descrito por
Mooney. 4
Con respecto a la hemoglobina, solo un
10% presento valores elevados. Mooney describe
el aumento en un 17%.4 Los valores de VCM y
CHCM no presentaron alteraciones.
Las alteraciones leucocitarias fueron
inespecíficas y no determinantes al momento
del diagnóstico, ya que se encontraron en bajo
porcentaje. La leucocitosis de observó solo en el 4%
del total de pacientes y la leucopenia en el 21%. La
neutrofília y neutropenia se observaron en un 4%
y 6% respectivamente. El dato más significativo
y que se repitió con un 25% fue la linfopenia; no
se observó linfocitosis y la eosinofilia asociada al
aumento del cortisol sólo se presentó en el 2% de
los pacientes.
Las concentraciones de proteínas séricas
y albúminas usualmente son normales en gatos
hipertiroideos y no se utilizan como método
diagnóstico; sin embargo, son de utilidad para
diferenciar a los pacientes con deshidratación. El
25% de los pacientes presentó hiperproteinemia
en su mayoría relacionada a hiperalbuminemia
asociada a deshidratación subclínica al momento
de tomar la muestra. Los valores de globulinas
casi no fueron afectados y solo un 2% del total
presentó hipoproteinemia con hipoalbuminemia e
hipoglobulinemia.
En contraste con lo propuesto por Feldman
y Nelson9, quienes mencionan que la síntesis
y depuración de colesterol y triglicéridos están
aumentadas, llevando a una disminución en las
concentraciones séricas de colesterol, el 52% de los
pacientes hipertiroideos presentó hipercolesterolemia
y solo un 2% presentó concentraciones por
debajo del rango de referencia. La hiperlipidemia
puede ser resultado de anormalidades lipídicas
secundarias a otras condiciones, o ser un
31
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
desorden primario del metabolismo lipídico. En
el gato, los desórdenes primarios reconocidos
incluyen la hiperquilomicronemia heredada y la
hipercolesterolemia idiopática. Las condiciones
que pueden resultar en hiperlipidemia secundaria
incluyen, pancreatitis, diabetes mellitus, síndrome
nefrótico, hiperadrenocorticismo, colestasis,
obesidad o consumo de dietas altamente
calóricas2.
En relación a las concentraciones de fósforo,
Mooney describe una hiperfosfatemia en ausencia
de azotemia.4 Sin embargo, en este estudio,
ningún paciente con o sin azotemia, presentó
hiperfosfatemia. Por el contrario, el 20% presentó
hipofosfatemia.
Las concentraciones de calcio se encontraron
aumentadas en el 38% de los pacientes con
hipertiroidismo y en un 33% de los pacientes con
falla renal.
La hiperglucemia solo se presentó en el 4%
de los pacientes hipertiroideos. Sin embargo, la
medición de fructosamina resultó normal en ambos
pacientes. Este aumento se debió posiblemente a
una respuesta al estrés agudo por liberación de
adrenalina.6
Se encontró que el 80% del total de
pacientes hipertiroideos presentó el aumento de
la actividad enzimática en, al menos, una de las
enzimas hepáticas; dato similar al expuesto por
Nelson y Couto 2, quienes mencionan que al menos
el 90 % presenta incremento de actividad sérica.
Las enzimas que presentaron mayor aumento en
su actividad, de mayor a menor, fueron la FA, ALT
y AST. El 22% de los pacientes hipertiroideos no
presentó aumento en la actividad enzimática en
ninguno de sus componentes. El 44 % presentó
aumento en la actividad enzimática de dos o tres
enzimas y solo el 15% lo hizo en todas las enzimas
hepáticas. El aumento en la actividad enzimática
es una de las anormalidades bioquímicas más
significativas de los gatos hipertiroideos. El 8% de
los pacientes que presentó aumento en la actividad
de, al menos, una enzima mostró valores sobre las
500 UI/dl, pero solo uno de ellos (33,3%) presentó
enfermedad hepática con diagnóstico confirmado
de lipidosis hepática.
Los valores de bilirrubina se mantuvieron
en un 98% dentro del rango normal y solo el 2%
con aumento sobre el rango normal; este paciente
correspondió al con diagnóstico de lipidosis
hepática.
Al momento del estudio, se registraron
las fechas en que se realizó el diagnóstico de
hipertiroidismo y se registró la fecha de muerte
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
en los casos fallecidos. Se calculó la sobrevida en
meses y la causa de muerte en los casos en que
estaba estipulada. El promedio de sobrevida de
los pacientes fallecidos al momento del estudio
en general fue de 7,4 meses, con un rango entre
1 y 17 meses. Los pacientes que tuvieron menor
sobrevida son aquellos que en forma concomitante
al hipertiroidismo, presentaban falla renal crónica.
Distintas son las causas de muerte en los pacientes
hipertiroideos, y en más del 70% no se relaciona
directamente con la condición tirotóxica al evaluar
los pacientes fallecidos al momento del estudio. Ver
tabla Nº3.
Tabla Nº3 Distribución de frecuencias de las causas de
muerte en los 13 pacientes fallecidos al momento del
estudio.
FRECUENCIA PORC. (%)
FCR1 4 31
PIF2 1 8
Lipidosis hepática 1 8
Metastasis 2 14,5
Falla Multisistémica 1 8
Atropello 1 8
Pancreatitis 1 8
No determinada 2 14,5
Total 13 100
¹FRC: Falla renal crónica; ²PIF: Peritonitis infecciosa
felina
De los cuatro pacientes que fallecen
por deterioro de funcionalidad renal, luego del
tratamiento de hipertiroidismo, dos no presentaron
niveles séricos de creatinina sugerentes de
insuficiencia renal en su examen inicial, sin embargo,
este valor puede haber estado disminuido por el
enmascaramiento que provoca el hipertiroidismo,
al mantener una hiperflitración y estar disminuidos
falsamente los niveles de creatinia sérica al momento
del diagnóstico. Es importante destacar que estos
pacientes probablemente ya tenían falla renal al
momento del diagnóstico pero en forma subclínica
al estar enmascarado por el estado hipertiroideo; al
resolver la incretopatía se revela el proceso renal.
Del total de pacientes que realizan
tratamiento, el 80% vuelve a someterse a un
chequeo para evaluar los niveles de concentración
de T4 total. Generalmente, lo que se recomienda
es que el control se realice luego de 15 a 30 días
de iniciada la terapia. El 70% regresa dentro de los
primeros 30 días de iniciada la terapia, mientras
que el 30% restante lo hace en promedio luego
de 3 meses de iniciada la terapia, encontrándose
algunos que regresan luego de 6 meses de iniciada
la terapia.
De los 31 pacientes que regresan
realizarse el primer control luego del tratamiento,
29 fueron tratados con Thyrozol ®, y solo dos con
radiación. De los 29 pacientes tratados con Thyrozol
®, siete (23%) necesitaron de un ajuste en la dosis
inicial. En el 57% la dosis fue ajustada porque los
niveles de T4 total no bajaron o aumentaron. En el
43% disminuyó la dosis por que los niveles de T4
total bajaron de los niveles mínimos. Esto revela lo
importante que son los controles luego de iniciado
el tratamiento cualquiera sea este, ya que cada
caso es único y las dosis pueden varias según la
respuesta del paciente.
Los dos pacientes tratados con radiación
mostraron niveles normales de T4 total. Uno
en el primer y el otro en el segundo control de
concentración hormonal. Es importante mencionar
que uno de los pacientes desarrolló falla renal
después de diez meses de realizada la terapia.
Con los pocos pacientes irradiados en el estudio,
resulta difícil concluir que la falla renal se provocara
a consecuencia de la terapia porque el fallecimiento
hubiese ocurrido anteriormente, siendo probable
que solo se deba a que se desarrolló por otra causa
ya que no es raro de observar que ambas patologías
se encuentren presentes en pacientes adultos o
geriátricos.
CONCLUSIONES
El hipertiroidismo se presentó en uno
de cada 65 felinos al considerar todos los rangos
etarios y en uno de cada 30 gatos mayores a los 10
años, luego del análisis de todas las fichas. Todos
los pacientes resultaron tener muy variados los
niveles de hormona T4 total con un promedio de
11,3 µg/dl y con valores máximos de 36,1 µg/dl.
El 85% de los felinos resultó tener más de 10 años
de edad al momento del diagnóstico.
El hipertiroidismo se presentó en hembras
en un 73%, sin predisposición racial, la gran mayoría
se presentó con buena condición corporal y peso al
momento del diagnóstico con un promedio de 3,3 y
4,4 kg respectivamente.
El hipertiroidismo apático se presentó en
el 10% del total de pacientes diagnosticados de
hipertiroidismo.
El 94% de los felinos diagnosticados se
realizó tratamiento médico en base a metimazol
(Thyrozol ®) y el 23% de los pacientes requirió de
un ajuste de dosis.
Los signos encontrados con mayor frecuencia
fueron la baja de peso (58%), nódulo tiroideo
palpable (46%), alteraciones gastrointestinales
(42%), alteraciones cardiovasculares (34%) e
a
hipeactividad y/o agresividad (21%). La hipertensión
32

se presentó en el 4% de los pacientes; estos
además presentaron los más altos niveles de T4. La
policitemia, elevación del hematocrito y elevación de
hemoglobina se presentaron en 21%, 16% y 10%
respectivamente en los pacientes hipertiroideos.
El 80% presentó aumento en la actividad de las
enzimas hepáticas en al menos una de ellas. Las
enzimas que presentaron mayor aumento en su
actividad, de mayor a menor fueron la FA, ALT y
AST.
El 35% de los pacientes presentó falla renal
en forma concomitante al hipertiroidismo. El 19%
de los pacientes controlados luego de iniciada la
terapia evidenció falla renal a pesar de no haber
presentado signos al momento del diagnóstico.
Las principales causas de muerte no se
relacionaron con la endocrinopatía al evaluar los
pacientes fallecidos a la fecha.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Crystal, M. y Norsworthy, G. Hipertiroidismo. En:
Crystal, M. Norsworthy, G. Grace, S. y Tilley, L. El
paciente Felino. Tercera Edición. Buenos Aires, Argentina.
Editorial Inter-médica.2009. 153-157.
2. Nelson, R. y Couto, G. Enfermedades Endocrinas.
En su: Medicina Interna de Animales Pequeños. Tercera
Edición, volumen dos. Buenos Aires, Argentina, Editorial
Inter-médica.2005. 753-764.
3. Justen, H. Hipertiroidismo felino. En: Congreso Drag
Pharma de medicina felina. Santiago de Chile. 2008.
4. Mooney, C. Hipertiroidismo. En: Ettinger, S. Tratado
de Medicina Interna Veterinaria: Enfermedades del Perro
y el Gato. Sexta Edición. Volumen 2, Madrid, España,
Editorial Elsevier. 2007. 1544-1560.
5. Van Vechten, M. Complicaciones de la Terapia del
Hipertiroidismo. En. August, J. Consultas en Medicina
Interna Felina. Cuarta Edición, Buenos Aires, Argentina,
Editorial Inter-médica. 2004. 149-156.
6. Sanz, L. Hipertiroidismo. En su: Apuntes del Diplomado
de Medicina Felina. Universidad Mayor. Santiago, Chile.
2008.
7. Mooney, C. Actualización Sobre el Tratamiento Médico
del Hipertiroidismo. En: August, J. Consultas en Medicina
Interna Felina. Tercera Edición. Buenos Aires, Argentina,
Editorial Inter-médica. 1999. 152-158.
8. Lurye, J. Actualización en el Tratamiento del
33
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Hipertiroidismo. En: August, J. Consultas en Medicina
Interna Felina. Quinta edición. Buenos Aires, Argentina,
Editorial Inter-médica. 2008. 205-211 pp.
9. Feldman, E. Y Nelson, R. Tiroides. En su: Endocrinología
y Reproducción en Perros y Gatos. Segunda Edición.
México, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana . 2000.
74-180.
10. Peterson, M. Métodos de diagnóstico del
hipertiroidismo. En: August, J. Consultas en Medicina
Interna Felina. Quinta Edición. Buenos Aires, Argentina,
Editorial Inter-médica. 2008. 197-204.
11. Ferguson, D. y Freedman, R. Bocio en Gatos
Eutiroideos. En August, J. Consultas en Medicina Interna
Felina. Quinta edición. Buenos Aires, Argentina, Editorial
Inter-médica. 2008. 213-221.
12. Mooney, C. Rand, J. y Fleeman, L. The Endocrine
System. En: Chandler, E. Feline Medicine and Therapeutics.
Tercera Edicion, Australia, Editorial Blackwell Publishing.
2004. 527- 538.
13. Rand, J. Diseases causing signs of a thin cat with a
good appetite. En su Problem-based Feline Medicine. New
York , Estados Unidos. Editorial Elsevier. 2006. 304-307
.
14. Hoyumpa, A. Rodan, I. Brown, M. Brown, S.
Buffington, T. Forman, L. Neilson, J. Sparkes, A. Feline
Life Stage Guidelines. Journal of Feline Medicine and
Surgery. Estados Unidos. Editorial Elsevier. 2010.
15. Peterson, M. y Graves, T. Trastornos de los sistemas
Metabólico y Endocrino. En: Wills, J. y Wolf, A. Manual
de Medicina Felina. Zaragoza, España, Editorial Acribia.
1995. 262.
16. Peterson, M. Diagnóstico del Hipertiroidismo Oculto.
En: August, J. Consultas en Medicina Interna Felina.
Cuarta Edición. Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-
médica. 2004. 143-148.
17. Graves, T. Hyperthyroidism and the Kidneys. En:
August, J. Consultations in Feline Internal Medicine.
Sexta Edición. Estados Unidos, Editorial Saunders. 2009.
268- 272
18. Daminet, S. Renal function and feline hyperthyroidism.
Should we care?. European Veterinary Conference.
Amsterdam. 2008 http://www.ivis.org/proceedings/
voorjaarsdagen/2008/endocrinology/100. pdf
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

19. Plotnick, A. y Greco, D. Hipertensión Endocrina. En:

August, J. Consultas en Medicina Interna Felina. Tercera
Edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-médica.
1999 . 161.

20. Atkins, C. Enfermedad Cardiaca Tirotóxica. En:

August, J. Consultas en Medicina Interna Felina. Tercera
Edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-médica.
1999. 273.

21. Cortés, L. Caracterización clínico patológica de los

felinos con falla renal crónica provenientes de una clínica
veterinaria de Santiago. Crossley. R. Santiago, Chile,
Universidad Santo Tomás. 2009.

22. Schenk, P. Diagnostic approach to the hyperlipidemic

cat and dietary treatment. En: Pibot P., Elliott D., Biouge
V. Encyclopedia of Feline Clinical Nutrition”, 2007.
International Veterinary Information Service, Ithaca NY:
2007. 223-246.

34
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Reemplazo total de cadera: experiencia inicial con

nuevo modelo de prótesis modular cementada.

Total hip replacement: initial experiencie whit a new modular y

cement implant.

Mele, Esteban.1MV, Corral, Javier1 MV, Pierce, Santiago1, Guerrero, Jorge 1MV.

Resumen
Objetivos: Describir una técnica de reemplazo de cadera en pacientes con displasia coxofemoral.
Materiales y Método: El sistema modular provee de ciertas ventajas en relación a la prótesis de cabeza
fija. En este sistema, el componente femoral está formado por dos piezas separadas, un tallo que
se inserta en el canal femoral y una cabeza que se impacta en el cuello del tallo; todas las cabezas
femorales tienen el mismo diámetro externo (O.D) de 14mm. El orificio de la cabeza en el que se inserta
el cuello femoral tiene tres diferentes profundidades (0,+3 y +6) lo que nos permite obtener tres largos
de cuello finales con el mismo tallo. Esta prótesis fue utilizada en 13 pacientes de diferentes edades y
con diferentes patologías.
Resultados: Se realizaron siete cirugías de reemplazo total de cadera en pacientes cuyas edades
fluctuaron entre los diez meses a dos años. Todos presentaban una displasia coxofemoral moderada
a severa , con importante molestia y presencia de dolor a los movimientos pasivos de la articulación
coxofemoral. Se efectuó un abordaje cráneolateral a la articulación de la cadera con una tenotomía
parcial del músculo glúteo profundo. Los tallos femorales y el cotilo fueron fijados mediante cemento
quirúrgico estéril (polimetilmetacrilato) con gentamicina. Como complicaciones intraquirúrgicas se
presentó una fractura de la porción proximal del fémur al insertar el tallo que se resolvió mediante dos
cerclajes de alambre de 1 mm de diámetro. En el posoperatorio se presentaron tres complicaciones,
una luxación que se resolvió en forma abierta junto al reemplazo del cotilo; la segunda correspondió
a un seroma subcutáneo que se resolvió mediante drenaje por punción y la tecera fue una luxación con
descementado de los componentes, que debieron ser retiradas. El resto de los pacientes evolucionaron
sin complicaciones y su funcionalidad resultó óptima.
Conclusiones: Este estudio preliminar logró proponer una técnica quirúrgica, con pasos definidos
de ejecución, para que sea realizada por un mayor número de profesionales, El 84,6 % presentó
una funcionalidad óptima, mientras que en un caso fue necesario retirar la prótesis por luxación y
descimentado del los componentes.
Palabras claves: Prótesis de cadera, reemplazo total de cadera, displasia de cadera.

INTRODUCCIÓN

El reemplazo total de cadera es un de cabeza fija; la evolución del tratamiento nos

tratamiento conocido y establecido para diversas
patologías que afectan la articulación coxofemoral.
Desde 1970, se han desarrollado prótesis de cadera
caninas siguiendo los lineamientos de los implantes
y técnicas quirúrgicas  para uso humano.1
Inicialmente, se aplicó la prótesis original
acerca en estos días una prótesis de cadera modular
que puede adaptarse a animales de diferentes
características y patologías.2
El reemplazo total de cadera se indica
principalmente en animales con dolor articular
manifiesto que compromete la motilidad y el

. Servicio Cirugía, Hospital Escuela, Facultad Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires. Chorroarín 280 CABA Republica Argentina.
1

35
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
bienestar general. El animal debe contar con un
buen estado general y no debe sufrir otras patologías
articulares, óseas o nerviosas.1
Sólo se recomienda este tipo de intervención
en animales que han finalizado su crecimiento, lo
que ocurre entre los 9 y 12 meses de edad.3
El objetivo de este trabajo corresponde a
describir una técnica de reemplazo de cadera en
pacientes caninos con displasia coxofemoral.
MATERIALES Y MÉTODOS
Animales
Se realizó el reemplazo total de la cadera en
13 perros de diversas razas con signología clínica y
diagnóstico radiográfico de displasia coxofemoral. se expone la superficie de corte. En general, el
Implantes
Se utilizó un sistema modular, que provee
de ciertas ventajas en relación a la prótesis de
cabeza fija. En este sistema,  el componente
femoral está formado por dos piezas separadas,
un tallo que se inserta en el canal femoral y una
cabeza que se impacta en el cuello del tallo. Todas
las cabezas femorales tienen el mismo diámetro
externo (O.D) de 14 mm. El orificio de la cabeza
en el que se inserta el cuello femoral tiene tres
diferentes profundidades (0, +3 y +6), lo que nos
permite obtener tres largos de cuello finales con el
mismo tallo, que se encuentra fabricado en Cromo-
Cobalto. (Figura Nº1).
El componente acetabular (copa) se
fabrica en polietileno de ultra alto peso molecular
(UHMWPE), en cinco diferentes diámetros externos,
desde 21 a 29 mm. Tanto el componente acetabular
como el femoral se fijan al hueso mediante cemento
quirúrgico  (polimetil metacrilato, PMMA).
Figura Nº 1: Tallo femoral con cabeza intercambiable.
36
Técnica quirúrgica:
Se administra por vía intravenosa el
antibacteriano cefazolina a dosis de 30 mg/ kg
como profilaxis preoperatoria, La extremidad es
preparada para una cirugía aséptica y el paciente
es posicionado en decúbito lateral sobre la mesa
rígida de cirugía.
La articulación de la cadera es abordada
laterocranealmente según los procedimientos
de Archibald, Brown y Rosen (modificado por
Olmsted).2,3
El fémur se rota 90° y se eleva el extremo
proximal utilizando un elevador Hohmann ubicado
inmediatamente distal a la fosa trocantérica, sobre
la superficie caudal del fémur. De esta manera,
ligamento redondo se encuentra ya roto; en caso
contrario debe procederse a la separación del mismo
(el Dr. Olmsted recomienda el uso de una cuchara
de Hatt) pues cualquier remanente del ligamento
dificultará la completa rotación externa.1,4 
Siguiendo la marca de la guía, se procede
a la osteotomía de la cabeza femoral, tomando las
debidas precauciones para no lesionar el trocánter
mayor y la inserción de los glúteos en el mismo.
Si bien se recomienda el uso de la sierra oscilante,
puede efectuarse la osteotomía mediante un
osteótomo.
 
Se perfora el canal femoral siguiendo la
abertura utilizada para la guía de corte, iniciando con
una broca o mecha del mismo diámetro del tallo a
implantar, utilizando en todos los casos un protector
para tejidos blandos. La posición de la broca debe
estar perfectamente alineada y centrada en el canal
medular; en esta posición apuntará exactamente a
la fosa intercondílea.
La broca debe avanzar con escasa
resistencia, de lo contrario deberá verificarse la
orientación de la misma para asegurarse de no
involucrar las corticales.
Se utiliza una fresa cónica para iniciar el
labrado del canal medular. La fresa debe poseer una
punta roma para poder trabajar sobre el calcar sin
temor de perforar la cortical hacia distal. La fresa se
utiliza para remover parte del hueso esponjoso.
Finalmente, se utiliza la raspa femoral
acorde al tallo seleccionado para crear una superficie
rugosa que facilite la interacción con el cemento. 
La raspa debe insertarse con movimientos netos
hasta no sentir resistencia; se retira para proceder
a la limpieza de los dientes y se repite nuevamente
la operación. En algunos casos, puede reutilizarse
la raspa fina para una terminación final.

Una vez finalizada la preparación, debe
colocarse el tallo de prueba de la medida indicada
para verificar y corregir el labrado del canal.
Debe asegurarse que el canal labrado permita la
colocación del tallo en posición neutra. La colocación
en anteversión provocará un acortamiento relativo
en el largo del cuello.5
Debe constatarse el correcto apoyo del
collar del tallo sobre el anillo de la ostectomía, en
caso contrario, se deberá recortar o emparejar el
corte con la raspa fina.5
Para exponer correctamente el acetábulo,
debe normo orientarse el fémur retrayéndose
hacia caudolateral  la sección proximal del mismo.
Debe ubicarse el retractor medial al hueso para
asegurarse de no dañar la superficie craneal del
fémur.
Si bien el fresado del acetábulo puede
hacerse en forma manual, se recomienda el uso
del motor para facilitar este paso. El fresado de la
cavidad acetabular es uno de los pasos críticos de
este procedimiento; la determinación del tamaño
de la fresa utilizada y, por lo tanto, del diámetro
del acetábulo prostético a implantar, se pre
selecciona a partir de las imágenes radiográficas.
Sin embargo, si al momento de ser utilizada la
fresa preseleccionada no coincide con la realidad, el
cirujano deberá corregir su elección incrementando
o disminuyendo el tamaño de la misma.6
El acetábulo debe fresarse hasta la
visualización incipiente de la cortical medial; esto es
necesario para asegurarnos una eficiente cobertura
dorsal y un buen soporte medial. La profundidad del
fresado se considera suficiente cuando la transición
entre el hueso cortical medial y el esponjoso se
hace manifiesto.7
Se perforan de tres orificios alrededor del
borde dorsal, craneal y caudal del acetábulo
para permitir una mejor penetración del cemento.
 
Colocación del cotilo
Se debe retraer caudalmente el fémur
a fin de exponer correctamente el acetábulo ya
preparado. Debe tenerse especial cuidado de no
dañar el fémur que ya ha sido fresado.
Tanto los músculos glúteos como la cápsula
articular se retraen dorsalmente; la porción incidida
del glúteo profundo y el tensor de la facia lata se
reflejan cranealmente.
Se procede al lavado y posterior succión de
la cama acetabular con solución salina y se utiliza
37
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
un cotilo de prueba a fin de determinar el tamaño
que mejor se adapte a cada caso particular.
Se prepara el cemento con antibiótico,
asegurándose de conservarlo en una fase semi
líquida, a fin de facilitar su aplicación. Se comienza
depositando el cemento en el orificio labrado
en el cuerpo del ilion, cuidando de no colocarlo
directamente dentro del orificio sino en forma
cercana.
Una vez orientado correctamente el cotilo,
debe ser presionado sobre la cama acetabular.
El cirujano debe visualizar el cotilo en forma
tridimensional para comprender la posición que
debe lograr.5
Posicionamiento y colocación del tallo
femoral 
El fémur vuelve a rotarse externamente y el
extremo proximal es elevado mediante un elevador
Hohmann. El canal femoral es copiosamente lavado
y secado para eliminar restos de sangre y fluidos.
Se prepara una nueva dosis de cemento
y se inyecta en el canal medular comenzando lo
más profundo posible y ascendiendo hasta rasar el
borde.  Un canal medular promedio requiere de 12
a 14 ml. El exceso de PMMA se remueve con un
elevador del periostio.
Se inserta manualmente el tallo alineado
con el eje axial del fémur, conservando el extremo
de la prótesis centrada. En caso de no lograr centrar
el tallo, debe revisarse la ostectomía del cuello a fin
de corregir cualquier imperfección que dificulte el
centralizado. Debe evitarse el uso del mazo para
insertar el tallo, pues puede debilitarse la cobertura
de PMMA.8
Una vez colocado el tallo, se procede a
seleccionar la cabeza con el largo de cuello que
mejor se adapte al caso particular. Para esto se
utilizan las esferas de prueba comenzando con la de
cuello medio, subiendo o bajando la medida según
corresponda.
Se reduce la articulación y se comprueba
la estabilidad de la misma en movimientos
extremos.9,10 (Figura Nº2).
Una vez comprobada la imposibilidad de
luxación, se reemplaza la cabeza de prueba con la
correspondiente definitiva. Para fijar definitivamente
la misma se utiliza el impactor de cabeza femoral,
golpeándolo suavemente con el mazo de cinco a
seis veces.
Una vez acoplada la cabeza, se reduce
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Figura Nº 2: Colocación intraquirúrgica de la prótesis. Figura Nº 3: Proyección V-D control post quirúrgico.

dentro de la cavidad acetabular y se reevalúa el

rango de movilidad y laxitud.

La cápsula femoral se cierra con suturas

reabsorbibles 0 ó 2-0; el origen del vasto medial se
sutura a la parte craneal del glúteo profundo al que
previamente se le colocaron dos puntos.

Se utilizan puntos continuos en la inserción

del tendón de la fascia lata distalmente y continúa
en dirección proximal a lo largo del contorno craneal
del glúteo superficial.

La capa superficial de la fascia lata

distalmente y la fascia glútea proximalmente, se
cierran al borde craneal del bíceps femoral con
puntos continuos, en tanto que el resto de los planos
se suturan rutinariamente.11 Figura Nº 4: Proyección M-L control post quirúrgico.

RESULTADOS
El 84,6 % de los pacientes sometidos a este
procedimiento presentaron una funcionalidad óptima
(Figura Nº 3 y figura Nº4). Como complicaciones
intraquirúrgicas se presentó una fractura de la
porción proximal del fémur al insertar el tallo que
se resolvió mediante dos cerclajes de alambre de 1
mm de diámetro. En el posoperatorio se presentaron
tres complicaciones, una luxación que se resolvió
en forma abierta junto al reemplazo del cotilo; la
segunda correspondió a un seroma subcutáneo
que se resolvió mediante drenaje por punción y la
tercera fue una luxación con descementado de los
componentes, que debió ser retirada. (Tabla Nº1)
DISCUSIÓN
Si bien la utilización de prótesis modulares
cementadas es de uso rutinario en los países
avanzados, la experiencia en nuestro medio muestra
que solo se han presentado pocas conclusiones sobre
el uso de dicho procedimiento. Esta experiencia
inicial quiso presentar este sistema modular, que
ofrece una versatilidad y facilidad de colocación
superior a la que los autores han experimentado con
otros sistemas modulares que se comercializan.

38
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Tabla Nº1 : Características de los pacientes con prótesis modular cementada.

Raza Sexo Enfermedad Edad Controles días Funcionalidad Uni o bilatral
Labrador Macho Displasia 14 M 30, 60, 120 IV Uni
Golden Macho EAD 6A 30, 60, 90, 120 IV Uni
Airdale
Terrier Hembra Displasia 2A 30, 60,90 IV Uni
Labrador Macho Displasia 4A 30, 60, 90, 120 IV Uni
Mestizo Macho EAD 3A 30, 60, 90 IV Uni
Rottweiler Hembra Displasia 13M 30, 60, 90, 120 IV Uni
Labrador Macho Displasia 14M 15 I Uni
Fractura
cabeza
Golden Macho femoral 13M 30, 60, 90 III Uni
Ovejero
Alemán Macho EAD 3A 30, 60, 90 IV Uni
Border
Collie Hembra Displasia 16M 30, 60, 90 IV Uni
Labrador Hembra Displasia 14M 30, 60 IV Uni
Golden Macho Displasia 14M 30, 60, 90 IV Uni
Pitbull Macho Displasia 12M 30, 60, 90 IV Uni
I No uso del miembro.
II Poco uso, no apoya el peso. IV Función normal y carga normal.
III Uso parcial carga intermitente. EAD = Enfermedad articular degerativa.

Los autores buscaron describir claramente
la técnica operatoria que es un punto fundamental
en el éxito de la cirugía.
En la serie reportada, si bien es escasa
en cantida de casos, puede observarse una
funcionalidad muy buena del 84.6 % que, aunque es
muy alentadora, es baja en comparación con otros
trabajos que reportan resultados óptimos hasta en
un 97 %.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Olmsted M.L. The canine cemented modular total hip
prosthesis. JAAHO. Vol 31 March/April 1995.
2. Watanabe B et al. Utilizaçao do sistema modular na
prótese total de articulaçao coxofemoral em caes. Acta
sientiae veterinariae 34(2): 163-166.
3. Brinker, Piermattei ; Flo. Manual de ortopedia y
reparación de fracturas de pequeños animales. McGraw-
Hill 3ra edición.
5. Nelson L.L.; Dyce J. Risk factors for ventral luxation in
canine THR. Vet. Surgery 36. 644-653 2007.
6. Shulz K. Application of arthroplasty principles to
canine cemented total hip replacement. Vet. Surgery 2000.
29. 578-593.
7. Biomedtrix surgical technique summary.
8. Shulz K. . Vasseur P, Stover S, Kass P. Transverse plane
evaluation of the effects of surgical technique on stem
positioning and geometry of reconstruction in canine total
hip replacement. Am J Vet Res. 1998; 59:1071-1079.
9. Cross A et al. Definition and determination of acetabular
component orientation in cemented THA. Vet surgery 29.
507-516  2000.
10. Iwata H.C.; Braun et al. Total hip arthroplasty
outcomes assessment using funcional and radiographic
scores to compare canine systems. Vet Comp Orthop
traumatol 3/2008.

4. Kirin B.; Wylie D. J.; De Young et al. The effect of 11. Piermattei D. Atlas de abordajes quirúrgicos de huesos
surgical approach on femoral stem position in cemented y articulaciones perros y gatos. 3era edición Mcgraw-hill-
THR. Vet. Surgery 26. 62-66 1997. interamericana.

39
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Determinación de infección del tracto urinario en

felinos con diagnóstico de falla renal crónico.

Determination of urinary tract infection in felines with

diagnostic of chronic renal failure.

Sanz, Lina 1
MV; Silva. Vanesa 2 MV; Faúndez. Ramón 3
MV, MSc.

Resumen
Objetivo: Determinar la proporción de felinos con fallo renal crónico que presentan infección del
tracto urinario.
Materiales y Método: Se trabajó con 60 pacientes felinos sin distinción de raza, edad o sexo, con
diagnóstico de falla renal crónica y sin haber recibido fluidoterapia ni antibióticoterapia en el momento
del muestreo. Se realizó urocultivo bacteriológico cuantitativo a partir de muestras tomadas de vejiga
y/o pelvis renal, estableciéndose la prevalencia de infección del tracto urinario de esta muestra. Se
realizaron antibiogramas sobre las muestras positivas para determinar la sensibilidad antibiótica de
estos microorganismos.
Resultados: Se aislaron 17 diferentes bacterias de un total de 16 muestras positivas. Se estableció
una prevalencia del 26,67% de infección del tracto urinario en pacientes felinos con falla renal
crónica. El microorganismo más frecuentemente aislado fue Escherichia coli (35,3% de los casos). La
mayoría de los microorganismos encontrados resultaron sensibles a antibióticos de uso común tales
como amoxicilina con ácido clavulánico, sulfametoxazol con trimetoprim y enrofloxacino, además
de gentamicina. La presencia de infecciones del tracto urinario en los felinos con falla renal crónica
determina la necesidad de realizar urocultivos en estos pacientes con la finalidad de detectar esta
complicación y tratarla apropiadamente.
Palabras clave: Fallo renal crónico, infección del tracto urinario, urocultivo.

INTRODUCCIÓN

Actualmente, el cuidado de los felinos producir un importante deterioro de la histología y

domésticos por parte de sus propietarios alcanza
gran trascendencia; es así como la expectativa de vida
de los gatos ha ido aumentando proporcionalmente
y junto a ello se ha visto incrementada también la
prevalencia de enfermedades crónicas, siendo una
de las causas más importantes de mortalidad en
felinos geriátricos a nivel mundial la enfermedad
renal crónica. Dentro de las potenciales
complicaciones de un felino nefrópata, se ha
establecido que existe un mayor riesgo a presentar
infección del tracto urinario, el cual puede llegar a
función renal, acelerando la progresión de la falla
renal.
El principal objetivo de este estudio fue
determinar la proporción de felinos con fallo
renal crónico que presentaran infección del tracto
urinario, siendo objetivos secundarios clasificar a los
pacientes diagnosticados con falla renal crónica en
estadios, según la estandarización de la International
Renal Interest Society (IRIS); identificar a los
felinos con falla renal crónica que presentaran

1
Médico Veterinario, Universidad de Chile. Presidente de la Asociación Chilena de Medicina Felina ACHMEFE. Hospital Veterinario de Santiago.
Centro de Referencia Médico Felino Moggie cat`s ( lina.sanzcat@mail.com )
2
Médico Veterinario, Universidad Mayor.
3
Médico Veterinario, Director Médico Hospital Veterinario de Santaigo. Centro de Referencia Médico Felino Moggie cat`s.

40
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

infección del tracto urinario mediante la técnica
de cistocéntesis y/o pielocéntesis; identificar a los
agentes etiológicos que causan infección del tracto
urinario en estos pacientes y definir la sensibilidad
a los antibióticos de las bacterias cultivadas.
ANTECEDENTES
Enfermedad renal crónica
Cuando la enfermedad renal crónica avanza
hacia una pérdida progresiva e irreversible de la
función renal, se habla de falla renal crónica.1 La
falla renal crónica (FRC) es una causa común de
morbilidad y mortalidad en gatos. Se trata de una
declinación en la población de nefronas funcionales
a un punto en el cual la tasa de filtración glomerular
ya no puede alcanzar una función excretoria normal.
Esto lleva a una elevación en los niveles séricos de
nitrógeno ureico y de creatinina, estado conocido
como azotemia. Además de estos componentes, se
retienen otros solutos plasmáticos y productos del
catabolismo proteico que normalmente debiesen
eliminarse por la orina. Finalmente, la disfunción
renal llega a tal punto en el que se genera la
sintomatología asociada a la FRC, llegando a
desarrollarse un síndrome urémico.2,3
Aunque la signología urémica en los felinos
es bastante uniforme, muchas causas deben
ser consideradas, entre las que se encuentran
las alteraciones congénitas, enfermedades
glomerulares, daño renal agudo inducido por
infecciones, isquemia o agentes nefrotóxicos, y
neoplasias.1,4 Sin embargo, para cuando se detecta
esta condición, el estudio de la histopatología renal
no siempre puede identificar la causa primaria. Aún
así, los hallazgos histológicos más comunes indican
que la nefritis intersticial idiopática degenerativa es
la causa más común de falla renal en gatos, así como
en perros, la cual puede observarse en pacientes de
cualquier edad, aunque su prevalencia aumenta con
los años. Estos hallazgos microscópicos incluyen la
presencia de fibrosis parenquimatosa, pérdida de la
estructura del nefrón y un patrón inflamatorio.1-4
La FRC en los felinos se ha estadificado según IRIS
en cuatro estadíos según el grado de azotemia
que se observe en el paciente, específicamente de
acuerdo al valor de la concentración plasmática de
creatinina; existen subestadios según proteinuria e
hipertensión. La estadificación de la IRIS para la
falla renal crónica (FRC) felina se presenta en la
tabla Nº 15:
Infección del tracto urinario
La infección del tracto urinario (ITU) se define
como la adherencia, multiplicación y persistencia
de un microorganismo infeccioso en el sistema
genitourinario. En estas infecciones suele participar
un microorganismo bacteriano que normalmente
se encuentra en el aparato genitourinario distal,
aunque hongos y virus también pueden actuar.6
La FRC es un factor predisponente y en
estos pacientes la orina debiese ser rutinariamente
cultivada para descartar la presencia de una infección
silente.1 Si la infección misma puede ser la causa
de un daño renal crónico, no está claro.4 Mayer-
Roenne y colaboradores presentaron un estudio en
el que se realizaron urocultivos cuantitativos en 77
pacientes felinos diagnosticados con falla renal de
los cuales 17 (22%) resultaron positivos a infección
del tracto urinario y de ellos solamente 4 (23,5%)
presentaron signología de enfermedad del tracto
urinario bajo.7 Otros autores describen prevalencias
desde un 20 a un 30% de cultivos positivos en estos
pacientes4, mientras que en un estudio reciente la
prevalencia resultó ser un tanto menor, con una
cifra de 16,9%.8
La normalidad del uroepitelio es un
mecanismo de defensa importante para la
prevención de una infección bacteriana; por lo
tanto, el daño del mismo por procesos como
urolitiasis, neoplasias o instrumentalización del
tracto urinario aumentan el riesgo de infección. La
utilización de cateterización uretral permanente
es una causa destacada de infección urinaria
ascendente.9 En la presencia de cálculos o después

Tabla Nº 1: Clasificación del fallo renal crónico felino según IRIS

Creatinina
ESTADIO Plasmática Comentarios
(mg/dl)
No Azotémico
I <1.6 (Presencia de otras anormalidades renales)
Azotemia Renal Leve
II 1.6 - 2.8 Siognología clínica generalmente presente
Azotemia Renal Moderada
III 2.8 - 5.0 Signología clínica generalmente presente
Azotemia Renal Severa
IV >5.0 Presencia de diversos signos extra-renales.

41
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
de realizarse uretrostomías perineales, debido a
obstrucción uretral recurrente, las probabilidades
de una infección urinaria también aumentan.10,11
Se ha señalado que cualquier enfermedad
o factor que resulte en pérdida de la capacidad
de concentración urinaria (como en el caso de la
falla renal crónica), baja frecuencia de micción
o incapacidad para vaciar la vejiga al orinar
incrementarán los riesgos de infección del tracto
urinario. Entre las enfermedades endocrinas, el
hipertiroidismo, el hiperadrenocorticismo y la
diabetes mellitus también han sido asociadas con
diuresis inducida e infecciones urinarias bacterianas
en los gatos.9,12 Sin embargo, en un estudio
retrospectivo de 614 felinos que incluyó casos de
enfermedad renal crónica, hipertiroidismo, diabetes
mellitus y enfermedad de las vías urinarias bajas,
se determinó que la densidad urinaria no sería un
factor asociado a la presencia de infección urinaria,
independiente de la enfermedad primaria8. El
estudio de Mayer-Roenne y colaboradores tampoco
determinó una asociación entre baja densidad
urinaria y la detección de infección urinaria en el caso
de felinos con falla renal, lo que indicaría la existencia
de otros factores involucrados en la patogenia de
la infección urinaria en estos pacientes7. Terapias
con fármacos inmunosupresores como corticoides,
azatioprina, ciclosporina y una amplia variedad de
drogas quimioterápicas también predisponen a la
infección bacteriana del tracto urinario.9
El desarrollo de una infección del tracto
urinario depende del balance entre el agente
infeccioso y la resistencia del hospedador, así
como de los mecanismos de defensa de éste, que
parecen tener gran importancia en la patogénesis
de la infección urinaria. Estos factores incluyen una
correcta y completa micción, estructuras anatómicas
del tracto urinario, barreras de defensa de la
mucosa uroepitelial, propiedades antimicrobianas
intrínsecas de la orina e inmunocompetencia
sistémica.13 Aunque es posible que un agente muy
virulento invada un tracto urinario normal, muchas
veces la infección se desarrollará sólo cuando exista
un disturbio en estos factores de protección.14
La mayoría de las infecciones urinarias
se producen por bacterias que emanan del tracto
gastrointestinal, cruzan el perineo y colonizan los
genitales externos para luego migrar en forma
ascendente a través del aparato urogenital y la
uretra hasta la vejiga. La migración más allá, hacia
los uréteres y uno o ambos riñones puede ocurrir,
pero es poco común. Por lo tanto, las bacterias
rectales, perineales y genitales sirven como
reservorio principal para la infección urinaria.6,10,14
La diseminación hematógena durante una infección
sistémica no es común en caninos y felinos; aunque
una obstrucción urinaria y el traumatismo renal
42
aumentan el riesgo de que esto suceda, por la
interferencia en la microcirculación renal.6,14
Las especies bacterianas que normalmente
producen infección del tracto urinario son similares
entre caninos y felinos. Las bacterias aerobias
gramnegativas son responsables de la mayoría de
los casos; las infecciones por Escherichia coli son
las más frecuentes y este patógeno constituye de
un tercio a la mitad de todos los microorganismos
que se aislan en la orina. Los cocos grampositivos
como Staphylococcus spp., Streptococcus spp. y
Enterococcus spp. son el segundo grupo principal de
uropatógenos, correspondiendo de un cuarto a un
tercio de los agentes implicados. Bacterias menos
comunes que abarcan el restante cuarto o tercio
son de los géneros Proteus, Klebsiella, Pasteurella,
Enterobacter, Pseudomonas, Corynebacterium y
Micoplasma6,12,15. El hallazgo de bacterias anaerobias
es raro.9
Litster y colaboradores además mencionan
la presencia de Staphylococcus felis en uno de sus
estudios, agente que no había sido previamente
reconocido como uropatógeno, siendo el tercer
agente más aislado en aquella ocasión. Este
Staphylococcus coagulasa negativo sería muy difícil
de diferenciar de otras bacterias del mismo tipo15.
Otro agente reportado recientemente en cultivos
de orina de pacientes felinos es Corynebacterium
urealyticum (antes Corynebacterium grupo D2),
el cual es un bacilo gram positivo no hemolítico
hidrolizador de urea. Aunque es poco común, resulta
un desafío tanto su detección como su tratamiento
debido al lento desarrollo in vitro y a la alta resistencia
antibiótica. Su presencia se ha asociado al cuadro
de cistitis incrustante, patología caracterizada por la
precipitación de placas de fosfato cálcico o estruvita
sobre la mucosa vesical.16
Para ser un uropatógeno exitoso, las
bacterias necesitan propiedades especiales que les
permitan invadir y persistir en el tracto urinario,
como por ejemplo, la motilidad intrínseca de algunas
bacterias, que les ayuda a migrar en contra de la
corriente de la orina. La habilidad de adherirse a la
superficie de las células uroepiteliales también es
una cualidad importante.14
El urocultivo cuantitativo, antes de iniciar
una terapia antimicrobiana, es la prueba correcta
para confirmar una infección urinaria. Si el paciente
está recibiendo antibióticos vía sistémica, tal
terapia debe descontinuarse por aproximadamente
tres a cinco días antes de realizar el urocultivo,
para minimizar la inhibición in vivo e in vitro del
crecimiento bacteriano. Por otra parte, para
facilitar la diferenciación de bacterias saprófitas
contaminantes de aquellas patógenas, es necesaria
una identificación exacta de la especie bacteriana,

lo que también ayudará en la selección de la terapia
antibiótica.17 Ahora bien, para sospechar de una
infección del tracto urinario es importante considerar
los factores predisponentes. A no ser que exista
septicemia, los resultados en el conteo de leucocitos
debiesen observarse normales; por otro lado, si
la hay, puede presentarse una leucocitosis con
desviación a la izquierda. Las infecciones urinarias
no provocan cambios en el perfil bioquímico. Otras
evaluaciones de laboratorio en felinos pueden
incluir pruebas diagnósticas para virus leucemia
felino (FeLV) o virus de inmunodeficiencia felino
(FIV), ambas enfermedades que comprometen el
sistema inmune.12 En muchos casos, la signología
será mínima y pasará desapercibida. Cuando
además existe enfermedad del tracto urinario bajo
felino (FLUTD), los signos pueden incluir hematuria,
polaquiuria, estranguria, dolor abdominal y periuria,
pudiendo o no haber obstrucción uretral.10,12
Según la dificultad de su tratamiento
las infecciones del tracto urinario se clasifican
en infecciones no complicadas, cuando no se
identifican anomalías estructurales, neurológicas o
funcionales subyacentes y el tratamiento de 10 a
14 días de duración con un antibiótico adecuado
tiene éxito; e infecciones complicadas, cuando
existen defectos en los mecanismos de defensa
del animal o inmunosupresión9. La pielonefritis
y la FRC son ejemplos de esta última y el
tratamiento antibiótico se entrega por al menos
cuatro a seis semanas.6 Además, en el caso de las
infecciones urinarias recurrentes, éstas pueden
ser clasificadas en recaídas, por repetición de una
infección causada por el mismo microorganismo
de un inicio; reinfecciones, por infección debida
a un microorganismo diferente del inicial; y
sobreinfecciones, las cuales suceden cuando se
aisla un segundo agente bacteriano mientras el
animal se halla en tratamiento antimicrobiano, el
cual suele tener un alto grado de resistencia a los
antibióticos.6
La administración de antimicrobianos es la
piedra angular del tratamiento de las infecciones del
tracto urinario. El antimicrobiano seleccionado debe
ser fácil de administrar, asociado a pocos o ningún
efecto adverso, capaz de alcanzar concentraciones
en los tejidos y en la orina que superen al menos
cuatro veces la concentración mínima inhibitoria
del uropatógeno y que no afecte negativamente
la microflora intestinal del paciente. Además, el
antimicrobiano debe basarse en un estudio de
antibiograma6. Afortunadamente, la mayoría de
los antimicrobianos están presentes en la orina
en concentraciones más altas que en la sangre
debido a su eliminación renal; lo que significa que
en un animal puede funcionar un antibiótico sobre
un microorganismo detectado como resistente.10
Sin embargo, para erradicar infecciones profundas
43
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
del tejido renal (pielonefritis crónica) es necesario
seleccionar un antimicrobiano que alcance altas
concentraciones en orina y en sangre. Para
ello, las fluorquinolonas son los antibióticos que
más seguramente alcanzarán concentraciones
terapéuticas en los tejidos renales de estos
pacientes, aunque deben usarse con precaución en
felinos debido al potencial riesgo de degeneración
retiniana.18
En los felinos que además de infección del
tracto urinario padecen falla renal crónica, hay una
serie de consideraciones a tomar. A menudo estos
pacientes tendrán historial de terapia antimicrobiana
en los meses anteriores, lo que aumentará las
posibilidades de tener una infección resistente;
además, la infección puede ascender y existir una
pielonefritis subclínica, la que debe ser detectada.
Lo más recomendable en estos gatos es realizar
siempre estudios de sensibilidad antimicrobiana,
tratar por al menos cuatro a seis semanas y asegurar
una cura bacteriológica con urocultivo cuantitativo.
Si la infección recurre rápidamente, investigar la
presencia de otros factores predisponentes como
urolitos o tumores vesicales. Siempre se deben
escoger antibióticos seguros para pacientes con
compromiso de funcionalidad renal y evitar aquellas
drogas neurotóxicas y/o nefrotóxicas.19
Como monitoreo del tratamiento, además
del urocultivo realizado antes del tratamiento
para confirmar el diagnóstico de infección del
tracto urinario, existe el concepto de “urocultivo
terapéutico”, el cual es realizado una o más veces
durante la terapia con la intención de evaluar
eficientemente el tratamiento. De hecho, cuando el
paciente no responde a la terapia, estos cultivos
son esenciales para determinar la causa de ello.
La necesidad de obtener estos urocultivos durante
la terapia depende de la severidad del cuadro, las
razones subyacentes del uso de antimicrobianos,
los riesgos asociados a ellos y el estado general del
paciente. Los beneficios de realizar estos urocultivos
son comprobar a tiempo la eficacia del antibiótico,
verificar una apropiada administración, detectar
tempranamente la generación de resistencia
bacteriana o la persistencia de la infección y proveer
de justificaciones para descontinuar la terapia en el
caso de fármacos potencialmente tóxicos.17
Pielonefritis felina
La pielonefritis es la inflamación de la
pelvis renal y del parénquima. La etiología suele
ser bacteriana y en la mayoría de los casos se
trata de infecciones debidas a Escherichia coli,
Staphylococcus spp. y Proteus spp. Sin embargo,
de los cultivos de orina no se suelen recuperar
microorganismos. La infección puede originarse
por ruta hematógena (endocarditis bacteriana,
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
abscesos, enfermedad dental), pero las evidencias
experimentales sustentan la ruta ascendente
desde las vías urinarias inferiores en la mayoría de
los casos. El riesgo aumenta en gatos con sonda
urinaria permanente y en aquellos medicados con
glucocorticoides.20
En cuanto a signología clínica, el felino
afectado suele presentarse a consulta por FRC
después de muchos meses o años de establecerse
una pielonefritis subclínica, especialmente cuando es
abacteriúrica. Durante el tiempo de infección activa,
el gato puede estar febril, anoréxico y letárgico.
Algunos gatos con fiebre de origen desconocido
pueden presentar pielonefritis. Los riñones, el
abdomen y el área lumbar pueden ser dolorosos a
la palpación y puede haber poliuria-polidipsia. Sin
embargo, muchos casos son esquivos al diagnóstico
porque en ocasiones los gatos son asintomáticos,
su enfermedad no es reconocida por el propietario
o se realiza un diagnóstico de enfermedad urinaria
inferior sobre la base de la bacteriuria. Muchos gatos
que muestran signos inespecíficos de infección son
tratados en forma empírica con antibióticos, sin
un diagnóstico definitivo y luego se recuperan.
La evidencia de la enfermedad puede ser hallada
años más tarde, luego del comienzo de la FRC o
en la necropsia, especialmente si la presentación es
unilateral.20
El diagnóstico definitivo de pielonefritis es
complicado. Sólo un aislamiento bacteriano desde el
parénquima renal o una muestra de orina tomada por
pielocéntesis guiada con ecografía o por laparatomía
provee pruebas concluyentes de infección renal. El
cultivo cuantitativo se indicará para documentar
bacterias y obtener datos para fundamentar la
selección de los agentes antimicrobianos. Como
métodos complementarios, la urografía excretora
revelará dilatación y despunte de la pelvis renal
con falta de llenado de los divertículos colectores,
dilatación del uréter proximal y disminución de la
opacidad de la fase de nefrograma y del medio
de contraste en el sistema colector. Los riñones
a menudo están agrandados en la pielonefritis
aguda y son pequeños e irregulares si la afección
se vuelve crónica. El ultrasonido también es una
herramienta útil para evaluar tamaño y estructura
renal y ayuda a evaluar la permeabilidad de los
uréteres, presencia de cálculos, neoplasias, quistes
u otras anormalidades. Mediante esta técnica, la
pielonefritis activa se observa con dilatación de la
pelvis renal y un borde mucoso hiperecoico dentro
de la pelvis o del uréter proximal. La intensidad
de este patrón disminuirá, pero persistirá durante
meses o años luego de la resolución de la infección
activa.9,12,18,20,21
La terapia primaria comprende fármacos
antimicrobianos, los cuales deben administrarse
44
durante cuatro a seis semanas o más. Si además
existe azotemia, se indica la fluidoterapia
endovenosa y el tratamiento destinado a la falla
renal. El monitoreo del tratamiento para una
infección del tracto urinario bajo se aplica también
para la pielonefritis. Los antibióticos deben mostrar
actividad en el antibiograma, ser bactericidas,
alcanzar buenos niveles en suero y orina y no ser
nefrotóxicos. Aún así, las concentraciones elevadas
de antibióticos en suero y orina no necesariamente
aseguran altos niveles tisulares dentro de la médula
renal, de modo que es complicado erradicar la
pielonefritis crónica. Debido a ello, algunos casos
pueden requerir medicación de por vida, pudiendo
ser un programa de manejo efectivo alternar
fármacos no nefrotóxicos cada mes.20
El pronóstico de la pielonefritis felina varía
con el estadio y la magnitud de la enfermedad.
Los gatos diagnosticados durante la fase aguda
temprana que son tratados en forma agresiva
tienen buen pronóstico. Sin embargo, esta patología
en general causa cierto daño renal permanente. El
gato debe ser supervisado en forma periódica para
detectar el comienzo temprano de insuficiencia o
falla renal. En los gatos con nefrolitos la resolución
es poco probable, a menos que los cálculos sean
eliminados. No obstante, la nefrotomía causa daño
renal permanente significativo. Los antimicrobianos
a largo plazo suelen representar una mejor
alternativa.20
MATERIALES Y MÉTODO
En este estudio, el material biológico
correspondió a 60 pacientes felinos sin distinción
de raza, sexo o edad presentados a consulta
y diagnosticados con fallo renal crónico. Los
pacientes seleccionados debían tener un examen
de perfil bioquímico que demostrara un estado de
azotemia (es decir, niveles de creatinina sérica
mayores a 1,6 mg/dl) y un urianálisis en el cual
la densidad urinaria fuera menor a 1.035, medida
con refractómetro. También se incluyeron en el
estudio los felinos con estadio I de falla renal no
azotémicos, en los cuales la densidad urinaria
resultó menor a 1.035 con presencia de otras
anormalidades renales, como por ejemplo a la
ecografía. Se excluyeron aquellos pacientes que
hubiesen recibido tratamiento antimicrobiano hace
menos de cinco días o fluidoterapia hace menos de
48 horas. Estos pacientes fueron escogidos desde
el Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat’s,
el Hospital Veterinario de Santiago y la clínica
veterinaria de urgencias VET’S.
La metodología en este estudio comprendió
la toma de una muestra de orina de los pacientes
seleccionados a partir de la vejiga mediante la
técnica de cistocéntesis. Se realizó un examen de

ecografía abdominal a los pacientes y, en aquellos
casos en los que se detectó un grado de dilatación
en la pelvis renal, se procedió a tomar la muestra
desde ella (técnica de pielocéntesis).
A partir de las muestras de orina obtenidas
se realizaron cultivos bacteriológicos cuantitativos
en Unidades Formadoras de Colonias (UFC),
realizándose luego un estudio de antibiograma
sobre las muestras positivas (se consideró positivo
sobre 100 UFC). Para esto se utilizó una serie
estándar de siete antibióticos de uso común,
los cuales fueron amoxicilina asociada a ácido
clavulánico, cefadroxilo, cefuroxime, sulfametoxazol
asociado a trimetoprima, doxiciclina, enrofloxacino
y gentamicina. En los casos en que la especie
bacteriana fuese resistente a estos antimicrobianos,
se agregarían otros fármacos al estudio, según
criterio del laboratorio. Estos exámenes fueron
procesados por el laboratorio veterinario VETLAB.
Para la evaluación de los pacientes se utilizó
una hoja de registro bajo la cual se caracterizó la
muestra de acuerdo a sexo, raza y rangos etarios
según Caney,22 quien los separa en rangos de
gatito, junior, prime, maduro, senior y geriátrico.
Se registraron los valores de creatinina sérica (mg/
dl), nitrógeno ureico sanguíneo (mg/dl), densidad
urinaria, estadio IRIS de falla renal crónica,
resultados del urocultivo y de los antibiogramas,
según correspondió, junto con otras observaciones
(como signología clínica en los casos positivos).
Para la determinación del tamaño muestreal,
se utilizó la fórmula de prevalencia crítica23, que
requiere del establecimiento de una hipótesis nula
o H0, planteándose una prevalencia poblacional
de infección del tracto urinario en felinos con FRC
mayor o igual al 20%, dado que los antecedentes
internacionales señalan que tal prevalencia es de
un 20 a un 30%. La hipótesis alternativa o H1, por
otro lado, plantea que la prevalencia de infección
del tracto urinario en felinos con fallo renal crónico
es menor al 20%. Para la comprobación de esta
hipótesis se realizó un muestreo piloto utilizando
esta fórmula, la cual determinó una cantidad
necesaria de 14 felinos. La fórmula señalada se
presenta a continuación:
log a
n=
log q
Donde:n = tamaño muestral
a = 1 – nivel de confianza del 95% (1 – 0.95)
q = 1 – prevalencia estimada del 20% (1 – 0.20)
Esta fórmula se utiliza en muestreos donde
el objetivo es detectar una enfermedad específica
cuando se posee una prevalencia sospechada. Esto
quiere decir que con una prevalencia estimada del
45
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
20%, existe un 95% de probabilidades de detectar
la enfermedad (infección del tracto urinario)
muestreando 14 animales; en otras palabras, si de
los 14 gatos del muestreo piloto se hallaron uno o
más urocultivos positivos, la prevalencia poblacional
de las infecciones urinarias en gatos con FRC es
igual o mayor al 20%.
Una vez realizado este muestreo piloto, se
encontraron dos individuos positivos a infección
urinaria y se logró confirmar la hipótesis nula. Sin
embargo, este muestreo se continuó realizando con
el fin de caracterizar mejor a estos pacientes, hasta
alcanzar un total de 60 felinos.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Análisis descriptivo de la muestra
De un total de 60 felinos diagnosticados
con falla renal crónica, 31 de ellos fueron hembras
(51,67%) y 29 fueron machos (48,33%). Esta
similitud en las frecuencias de presentación de falla
renal también se indica en la literatura, ya que se
ha observado que esta patología afecta a ambos
sexos por igual, sin predisposiciones descritas para
ningún género24.
Seis razas fueron incluidas entre los
pacientes de este estudio por presentar falla renal:
doméstico de pelo corto o DSH (31 casos), doméstico
de pelo largo o DLH (18 casos), persa (6 casos),
exótico de pelo corto (2 casos), siamés (2 casos) y
sagrado de birmania (1 caso). Más de la mitad de
los felinos fueron DSH (51,67%), seguidos por la
raza DLH (30%). En cuanto a predisposición racial
en felinos con falla renal, la literatura consultada
parece no establecer tales diferencias, aunque sí
describe predisposición en ciertas razas puras y su
descendencia para patologías específicas renales
como el síndrome de riñón poliquístico para el persa
y la amiloidosis renal para abisinios, orientales de
pelo corto y siameses4. Por otro lado, en Santiago de
Chile no existe un estudio demográfico actualizado
acerca de la cantidad de felinos domésticos y las
razas que existen, pero al observar la casuística de
las clínicas veterinarias, la mayoría de los pacientes
felinos recibidos corresponden a razas domésticas.
Las razas puras más comunes son persa y siamés.
La edad de los felinos muestreados abarcó
desde los 18 meses hasta los 22 años de edad,
siendo la media de 8,9 años. Los pacientes fueron
distribuidos en rangos etarios, los cuales fueron
“Gatito”: menor a seis meses (sin casos), “Junior”:
siete meses a dos años (dos casos), “Prime”:
tres a seis años (19 casos), “Maduro”: siete a
10 años (20 casos), “Senior”: 11 a 14 años (12
casos) y “Geriátrico”: 15 o más años (siete casos).
En frecuencia, la mayor parte de los pacientes
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
correspondió al rango “Maduro” (33,33%), seguido
por el rango “Prime” (31,67%). Del total de felinos,
un 65% correspondió a pacientes de siete o más
años. Esto no difiere de los resultados obtenidos
en otros estudios, como en una investigación en
felinos con FRC, en donde un 53% de los felinos
eran mayores a siete años, existiendo un rango de
nueve meses a 22 años de edad.1
De los 60 pacientes diagnosticados con FRC,
10 felinos fueron catalogados dentro del estadio I
de enfermedad renal crónica (16,67% del total), 30
gatos dentro del estadio II (50%), seis casos dentro
del estadio III (10%) y 14 pacientes correspondieron
al estadio IV (23,33%). Como se podrá notar, más
de un 60% de los casos estudiados fueron felinos
dentro de los estadios iniciales de enfermedad, lo
que concuerda con algunos autores que señalan
que los felinos tienden a ser diagnosticados con
falla renal crónica dentro de los estadios I y II de
IRIS4.
La prevalencia de ITU en los felinos con
FRC de la muestra fue de 26,67%, con dieciséis
casos positivos de sesenta. El error estándar de la
muestra fue de 5,71%.
Del total de 31 hembras, 12 resultaron ser
positivas a ITU (38,71%), 10 se diagnosticaron
mediante la técnica de cistocéntesis y dos mediante
pielocéntesis, lo que significa que en estas últimas
el diagnóstico inequívoco fue de pielonefritis. Del
total de 29 machos, cuatro resultaron positivos a
ITU (13,79%), siendo todos muestreados mediante
la técnica de cistocéntesis. La mayoría de los felinos
positivos a ITU resultaron ser hembras (75%), lo
que se explica por razones anatómicas debido a
la mayor facilidad con la cual los microorganismos
provenientes del perineo y tracto gastrointestinal
atraviesan la uretra femenina, más corta y ancha que
la masculina, colonizando así el tracto urinario8,16.
Dentro de cada raza, siete DSH tuvieron
urocultivos positivos (22,58%), seis de los DLH
(33,33%), ningún persa, ambos exóticos (100%)
y un siamés (50%), mientras que el sagrado
de birmania resultó negativo a ITU. Del total de
animales diagnosticados con infección urinaria,
más del 75% de los casos se trataron de razas
domésticas (43,75% para los DSH y 37,5% para
los DLH). Con respecto a esto no se describe una
mayor frecuencia de infección del tracto urinario en
algunas razas por sobre otras.
En cuanto a los rangos etarios, en el rango
“Junior” no se encontraron casos de infección del
tracto urinario y, entre los urocultivos positivos,
un 43,75% correspondieron a gatos del rango
“Maduro” (siete casos), un 25% del rango “Prime”
(cuatro casos) y el restante 31,25% se dividió entre
46
el rango “Senior” (tres casos) y el rango “Geriátrico”
(dos casos). Se observó que en los felinos de mayor
edad la proporción de casos que presentaban
infección fue mayor que en los jóvenes, y que el
75% de los casos positivos fueron felinos mayores
de siete años. Varios autores señalan que existe
una mayor predisposición a presentar infección del
tracto urinario en felinos mayores de 10 años y que
esto va aumentando con la edad, probablemente
debido a una baja inmunidad.1,8,12,15
Dentro de cada estadio, las frecuencias de
presentación de ITU fueron variables con un 30%,
26,67%, 33,33% y 21,43% para los estadios I, II,
III y IV, respectivamente. La mitad de los casos
de ITU correspondieron a felinos en estadio II, un
18,75% correspondió al estadio I y otro 18,75%
para el estadio IV. Por otro lado, el estadio III dio
cuenta del 12,5% de los casos de ITU. No se observó
una asociación clara entre el estadio de IRIS de fallo
renal crónico y la presencia de infección urinaria y,
aunque la mitad de los casos positivos a infección
se trataron de felinos en estadio II, esto se debió
a que la mitad de los pacientes de la muestra
correspondían a este estadio. Esto concuerda con
el estudio de Bailiff y colaboradores en donde no se
observó relación entre el nivel de creatinina sérica
e infección del tracto urinario.8
De un total de 60 muestras de orina, 19
urocultivos resultaron positivos a la presencia
de agentes bacterianos. De estos casos, 16 se
consideraron como infecciones verdaderas y tres
casos se consideraron como contaminaciones, ya
que no alcanzaron el número de UFC determinante
de infección del tracto urinario. Aunque un
conteo bacteriano de una muestra tomada por
cistocéntesis debe ser mayor a 1000 UFC/ml para
ser considerada significativa,12 en este estudio el
laboratorio consideró como máximo un recuento
mayor a 100 UFC/ml, por lo que todos los conteos
superiores a este valor debieron considerarse
significativos. En todo caso, lo anterior se justifica
bajo la base de que la orina tomada a partir de una
cistocéntesis debiese ser estéril, y que cualquier
crecimiento bacteriano implicaría una infección del
tracto urinario. En el caso de aquellas muestras
clasificadas como “contaminación”, una causa poco
probable de su origen corresponde a puncionar
un asa intestinal, lo cual se descarta al haber sido
muestreos con guía ecográfica,25 en cuyos casos el
conteo de UFC resultó ser menor a cien, o bien más
probablemente, por contaminación con la piel al
momento de la punción.
Cincuenta y ocho urocultivos fueron
realizados a partir de orina extraída por la técnica de
cistocéntesis, obteniéndose 14 muestras positivas
con un conteo mayor a 100 UFC/ml (24,14%).
De estos cultivos, se lograron aislar 15 agentes

bacterianos. En estos casos y cuando no existe
evidencia ecográfica o pielográfica de pielonefritis
o cistitis, no es posible definir si el origen de la
infección es renal (pielonefritis), ureteral o vesical
(cistitis). Para diferenciarlos, un urocultivo de
tejido (muestra de biopsia para cultivo) entrega
el diagnóstico definitivo, pero corresponde a un
procedimiento poco utilizado en la clínica práctica
por sus costos y complicaciones.20,21
Dos urocultivos fueron realizados a partir de
orina extraída mediante la técnica de pielocentesis
guiada con ecografía. En ambos casos se aislaron
bacterias por sobre las 100 UFC, constituyendo
ambos casos de pielonefritis confirmada por este
examen.
Dentro de los 16 casos de infección urinaria
verdadera, se aislaron 17 agentes bacterianos,
aislándose en uno de los pacientes dos especies
bacterianas diferentes. En el caso de esta infección
mixta, se aislaron las especies Streptococcus grupo
D y Staphylococcus intermedius.(Tablas N°2 y
N°3).
Tabla N° 2: Resultados de los microorganismos aislados
en los urocultivos.
Especies bacterianas aisladas Nº de casos %
Escherichia coli 6 35,29%
Staphylococcus intermedius 3 17,65%
Enterococcusfaecalis 2 11,76%
Streptococcus grupo D 2 11,76%
Pseudomonas aeruginosa 2 11,76%
Staphylococcus coagulasa 1 5,88%
Klebsiella spp. 1 5,88%
Total 17 100%
Tabla N° 3: Microorganismos aislados según clasificación
bacteriana.
Tipos bacterianos Nº de casos %
Basilos gram negativos 9 52,94%
Cocáceas gram positivo 8 47,06%
Total 17 100%
Aproximadamente, la mitad de los
microorganismos aislados en los urocultivos
correspondió a bacilos gram negativos y la otra
mitad a cocáceas gram positivas. Esto coincide en
cierta medida con lo descrito por Bartges en cuanto
a las proporciones de bacilos gram negativos,12
mientras que la cantidad de cocáceas gram
positivas coincide más con los resultados de Litster
y colaboradores,15 pues se aislaron en más de un
tercio del total.
En los casos de urocultivos obtenidos por
cistocéntesis, se aislaron bacterias de todas las
especies mencionadas anteriormente. En los casos
47
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
de pielonefritis, por otra parte, las especies aisladas
fueron Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus
faecalis. Aunque muchas veces la pielonefritis
felina se debe a infecciones por Escherichia coli,
Staphylococcus spp. y Proteus spp; este estudio
indicó que otras especies bacterianas también
pueden ascender desde las vías urinarias bajas e
invadir el tejido renal.20
Se realizaron 17 antibiogramas a partir
de 16 urocultivos positivos a infección del tracto
urinario, utilizándose siete antibióticos diferentes
en cada urocultivo. En cinco casos el cefuroxime
fue reemplazado por cloranfenicol y, en el caso
de la infección doble, se utilizaron otros fármacos
antibióticos debido a que ambas bacterias resultaron
resistentes a la mayoría de los antimicrobianos
básicos.
Los resultados del antibiograma con la
sensibilidad de las bacterias aisladas se presentan
en la Tabla N° 4.
Como fue posible determinar, la mayoría
de los microorganismos aislados fueron sensibles a
enrofloxacino y a gentamicina. Para pacientes con
falla renal, sin embargo, el uso de gentamicina
no es de primera elección. Se ha descrito que la
unión de aminoglucósidos a los lisosomas de las
células del túbulo proximal produce una reducción
de la actividad de fosfolipasas, ocasionando
acúmulos de fosfolípidos, fosfolipidosis lisosomal
y necrosis tubular aguda con pérdida de tejido
funcional al largo plazo.26 Los factores de riesgo
incluyen una terapia prolongada (mayor de siete
a 10 días), depleción de electrolitos como sodio
o potasio, depleción de volumen plasmático y
enfermedad renal pre-existente. Por lo tanto,
antes de su administración se debe evaluar
la funcionalidad renal y, en casos de falla renal
crónica, utilizarlo juiciosamente y sólo cuando
no haya otra alternativa.27 Con el enrofloxacino
también hay consideraciones ya que en pacientes
con baja funcionalidad renal se ha especulado que
las fluorquinolonas tienden a acumularse, lo que
requiere un estricto monitoreo de la dosis y de la
posible aparición de midriasis por degeneración
retiniana.10 En este caso, otras fluorquinolonas
como marbofloxacino, disponible en Chile, podrían
ser una mejor opción para felinos con fallo renal,
como lo recomiendan algunos autores.19
Ya que la presencia de una infección urinaria
en pacientes con FRC representa un alto riesgo de
afectar el tejido renal y produce más daño y pérdida
de la funcionalidad, el tratamiento para ésta debe
ser agresivo. Por lo tanto, el urocultivo es un examen
esencial para confirmar el diagnóstico, escoger el
antibiótico más adecuado y asegurar con ello una
cura microbiológica.24 Sin embargo, mientras se
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Tabla N° 4: Resultados de los antibiogramas según cada especie bacteriana.

Staphylococcus intermedius
Staphylococcus coagulasa
Pseudomonas aeruginosa

Streptococcus grupo D
Enterococcus faecalis
Escherichia coli

Klebsiella spp.
Bacterias halladas TOTAL
Número 6 2 2 1 2** 3*** 1 17
Sensibilidad Antibiótica:
Amoxi + Clavulánico 4 0 2 1 1 2 1 11
Cefadroxilo 5 0 1 1 0 2 1 10
Cefuroxime 3* 0 1 1 0 2 0 7
Cloranfenicol 3* - - - 1 1 - 5
Cotrimoxazol 5 0 0 1 0 1 1 8
Doxiciclina 6 0 0 1 1 2 0 10
Enrofloxacino 6 2 2 1 1 2 1 15
Gentamicina 6 2 2 1 1 2 1 15
* Tres casos de Escherichia coli fueron evaluados con Cefuroxime y en los otros tres casos este fármaco fue reemplazado
con Cloranfenicol (según criterio del laboratorio). Esto significa que Escherichia coli fue sensible en todos los casos a
uno u otro antimicrobiano.

** Un caso de Streptococcus grupo D fue sensible exclusivamente a Doxiciclina y Cloranfenicol, por lo que se agregaron
otros antibióticos en el antibiograma, resultando sensible además a Linezolid, Vancomicina y Tigeciclina.

*** Un caso de Staphylococcus intermedius fue resistente a todos los antibióticos del recuadro, por lo que debieron
utilizarse otros fármacos, resultando sensible sólo a Nitrofurantoína, Linezolid, Vancomicina y Tigeciclina.

obtienen los resultados de esta prueba, a menudo
es necesario aplicar un tratamiento empírico10.
Según los resultados obtenidos en este estudio, las
opciones más prácticas son el uso de fluorquinolonas
como enrofloxacino o marbofloxacino y de
penicilinas potenciadas como amoxicilina con ácido
clavulánico. A estos resultados se ajusta además la
recomendación de utilizar fármacos bactericidas en
pacientes con disfunción renal.24
En cuanto a los antimicrobianos apropiados
para las cocáceas multi-resistentes, éstos son
fármacos utilizados en medicina humana en casos de
infecciones nosocomiales resistentes a drogas de uso
común. Linezolid es utilizada cuando vancomicina
no resulta apropiada, especialmente en casos de
gram positivos como enterococos y estreptococos.
No hay publicaciones de su utilización en animales
domésticos.28,29 De vancomicina tampoco existen
muchos reportes clínicos de su uso en medicina
veterinaria y debido a que su eliminación es por
filtración glomerular, su dosis debe ser ajustada
en pacientes nefrópatas.30 La tigeciclina, por su
parte, no ve su farmacocinética alterada por la
función renal y por lo tanto, podría resultar una
opción segura en casos de falla renal crónica; sin
embargo tampoco existen estudios publicados de
su administración en animales domésticos.30,31
En el caso de nitrofurantoína, su eliminación
renal favorece la presentación de efectos adversos
como polineuritis en pacientes con falla renal, por lo
que no se recomienda en estos pacientes; además,
su concentración sérica es baja y en patologías
como pielonefritis su efectividad será pobre.32,33
De los 14 felinos positivos a infección
urinaria por cistocéntesis, cinco (dos hembras y
tres machos) tenían registro de signología clínica
característica de enfermedad del tracto urinario
inferior, lo que incluyó disuria, estranguria, periuria
y/o hematuria. Dos de ellos correspondieron a
machos con historial de obstrucción urinaria y tres
eran pacientes que sufrían de paraplejia debido
a lesiones medulares anteriores, observándose
continencia o incontinencia urinaria, según la
localización de la lesión y cambios ecográficos
propios de cistitis. (Tabla N° 5).

48
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Tabla N° 5: Número de felinos con infección del tracto urinario

que además presentan infección del tracto
(ITU) con presencia de signología clínica asociada a tracto urinario
urinario, ya sea cistitis bacteriana o pielonefritis.
bajo. En la realización de esta investigación no se
Felinos con ITU Nº de casos % encontró información nacional acerca de este
tema en particular, aunque sí existen varias tesis
Presencia de signología clínica 5 31,25%
y publicaciones en torno al fallo renal crónico en
Sin signología clínica 11 68,75% felinos. Por ello se considera que es necesario
Total 16 100% ampliar el conocimiento nacional acerca de esta
temática y realizar pruebas clínicas controladas en
pacientes felinos con infección del tracto urinario
Sólo un grupo modesto de felinos con
y su asociación con otras patologías como la
infección del tracto urinario presentó la signología
enfermedad renal. Resultaría interesante evaluar
descrita del síndrome urológico felino. Esto
algún tratamiento antimicrobiano efectivo en cuanto
concuerda con autores y estudios realizados
a tiempo de administración, dosis y ritmo horario,
internacionalmente en felinos con y sin signología
especialmente para pacientes con disfunción renal
clínica que resultaron positivos a infección del tracto
y junto con esto determinar el mejor manejo
urinario.7,14,15
diagnóstico y terapéutico a realizar en este tipo de
pacientes.
Además, es importante recordar que esta
signología tampoco es exclusiva de infección, pues
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
muchos procesos inflamatorios del tracto urinario,
tales como neoplasia o urolitiasis, pueden producir
1. Francey, T. y Schweighauser, A. Clinical epidemiology of
disuria, periuria, hematuria y/o estranguria,
kidney diseases in the cat. Veterinary Focus. 2008; 18(2): 2-7.
entre otros signos, por lo que es imprescindible
diferenciarlos. En este estudio no se determinó
17
2. Sparkes, A.H. Chronic Renal Failure in the Cat. Proceeding of
el número de felinos negativos a infección con
the 31st World Small Animal Veterinary Congress; 2006; Prague,
signología clínica de vías urinarias bajas.
Czech Republic.
Resultó interesante descubrir que algunos
3. Wolf, A.M. Chronic Progressive Renal Disease in the Cat:
de los casos en que la ecografía asociada determinó
Recognition and Management. The North American Veterinary
cistitis también tenían un factor predisponente
Conference Proceedings; 2006; Ithaca, NY.
diferente de la falla renal, que fue la presencia de una
lesión medular con la consecuente incontinencia/
4. Chew, D.J y DiBartola S.P. Cats with Chronic Renal Failure
continencia urinaria. Esto resulta también un factor
(CRF) – How different than CRF in Dogs. Congreso Proceedings
que favorece el ingreso y colonización bacteriana,
of the World Small Animal Veterinary Association (WSAVA);
debido al estasis constante de orina dentro de la
2007; Sydney, Australia.
vejiga, ya que el vaciamiento completo y normal
de orina desde la vejiga forma parte de los factores
5. IRIS (International Renal Interest Society). Staging of CKD.
protectores contra la infección urinaria.13
International Renal Interest Society Guidelines, 2006. Disponible
en: http://www.iris-kidney.com/guidelines/en/staging_ckd.shtml.
Los dos felinos con diagnóstico inequívoco
(Consultado Agosto 16, 2009).
de pielonefritis, por su parte, presentaron los
signos radiográficos y ecográficos característicos
6. Ettinger, S.J. y Feldman, E.C. Sección XVIII: Aparato Urinario.
de dilatación de la pelvis renal, uno de ellos con la
En: Ettinger, S.J. y Feldman, E.C. Tratado de Medicina Interna
presencia de urolitos en uno de los uréteres, lo que
Veterinaria. Sexta edición, Volumen 2, Elsevier. España, 2007:
se ha descrito como posible causa favorecedora de
1716-1879.
infección renal.20,21 Al hemograma no presentaron
ningún signo característico de pielonefritis,
7. Mayer-Roenne, B.; Goldstein, R.E. y Erb, H.N. Urinary tract
excepto una leve leucopenia en uno de los casos,
infections in cats with hyperthyroidism, diabetes mellitus and
condición que puede generarse por otras patologías
chronic kidney disease. Journal of Feline Medicine and Surgery.
concomitantes. Estos resultados dan cuenta de la
2007; 9: 124-132.
naturaleza subclínica de esta enfermedad y de la
importancia de realizar exámenes complementarios
8. Bailiff, N.L.; Westropp, J.L.; Nelson, R.W.; Sykes, J.E.;
como ecografía abdominal o radiografías simples y
Owens, S.D. y Kass, P.H. Evaluation of urine specific gravity
contrastadas.
and urine sediment as risk factors for urinary tract infections in
cats. Veterinary Clinical Pathology. 2008; 37: 317-322.
En resumen, la mayoría de los resultados
obtenidos en este estudio concuerdan con la
9. Grauer, G.F. y Ross, L. Urinary Tract Infections: Top Ten
literatura disponible en libros, publicaciones y
Questions Addressed. The North American Veterinary Conference
estudios científicos acerca de los pacientes felinos
Proceedings; 2006; Ithaca, NY.
con fallo renal crónico y especialmente con aquellos

49
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

25. Cotard, J.P. Urinary Sampling. International Renal Interest

10. Gerber, B. Urinary Tract Infection – a European Perspective.
Hill’s European Symposium on Advances in Feline Medicine;
2006; Bruselas, Belgium.
11. Westropp, J.L. How I approach cats with lower urinary tract
signs. Veterinary Focus. 2007; 17(1): 10-17.
12. Bartges, J.W. Bacterial Urinary Tract Infections. The North
American Veterinary Conference Proceedings; 2007; Ithaca,
NY.
13. Osborne, C.A. y Lees, G.E. Bacterial infections of the canine
and feline urinary tract. En: Osborne, C.A. y Finco, D.R. (eds).
Canine and feline nephrology and urology. Williams y Wilkins.
Baltimore; 1995: 759-797.
14. Senior, D. Urinary Tract Infection. Proceeding of the 31st
World Small Animal Veterinary Congress; 2006; Prague, Czech
Republic.
15. Litster, A.; Moss, S.; Platell, J. y Trott, D.J. Occult bacterial
lower urinary tract infections in cats—Urinalysis and culture
findings. Veterinary Microbiology. 2009; 136(1): 130-134.
16. Litster, A.; Thompson, M.; Moss, S. y Trott, D.J. Feline
bacterial urinary tract infections: An update on an evolving
clinical problem (en imprenta). The Veterinary Journal. 2009.
17. Lulich, J.P. y Osborne, C.A. Urine culture as a test for cure:
why, when, and how? Veterinary Clinics Small Animal Practice.
2004; 34: 1027–1041.
18. Polzin, D. Difficult urinary tract infections. 56° Congresso
Internazionale Multisala Società Culturale Italiana Veterinari per
Animali da Compagnia (SCIVAC); 2007; Rimini, Italia.
19. Elliot, J. Urinary tract infections in cats with chronic kidney
disease. 62° Congresso Internazionale Multisala Società Culturale
Italiana Veterinari per Animali da Compagnia (SCIVAC); 2009;
Rimini, Italia.
Society, 2001. Disponible en: http://www.iris-kidney.com/
education/en/education04.shtml (Consultado Agosto 16, 2009).
26. Bledsoe, G.; Shen, B.; Yao, Y.; Hagiwara, M.; Mizell, B.;
Teuton, M.; Grass, D.; Chao, L. y Chao, J. Role of Tissue
Kallikrein in Prevention and Recovery of Gentamicin-Induced
Renal Injury. Toxicological Sciences. 2008; 102(2): 433–443.
27. Papich, M.G. Drugs and the kidneys: Preventing and
Managing their potential adverse effects. The North American
Veterinary Conference Proceedings; 2005; Orlando, Florida.
28. Dowling, P.M. Miscellaneous Antimicrobials: Ionophores,
Nitrofurans, Nitroimidazoles, Rifamycins, Oxazolidinones
and others. En: Prescott, J.F.; Baggot, J.D. y Walker, R.D.
Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine. Tercera edición.
Iowa State University Press. E.E.U.U, 2000: 295.
29. Papich, M.G. Solving Problems in Therapy: New drugs, New
Approaches for Antimicrobial Therapy. The North American
Veterinary Conference Proceedings; 2005; Orlando, Florida.
30. Giguère, S. Tetracyclines and Glycylcyclines. En: Prescott,
J.F.; Baggot, J.D. y Walker, R.D. Antimicrobial Therapy in
Veterinary Medicine. Tercera edición. Iowa State University
Press. E.E.U.U, 2000: 239.
31. Curcio, D.J. y Istúriz, R.E. Tigeciclina, la primera glicilciclina.
Rev Panm Infectol. 2006; 8: 35-42.
32. Gilbert, D.N. Urinary Tract Infections in Patients with
Chronic Renal Insufficiency. Clinical Journal of the American
Society of Nephrology. 2006; 1: 327-331.
33. Merck & Co., Inc. Nitrofurans. The Merck Veterinary
Manual, 2008. Disponible en: http://www.merckvetmanual.com/
mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/191283.htm (consultado Diciembre
8, 2009).

20. Norsworthy, G.D. Capítulo 108: Pielonefritis. En: Norsworthy,

G.D; Crystal, M.A.; Fooshee Grace, S. y Tilley, L.P. El Paciente
Felino. 3° Edición. Intermédica. Argentina, 2009: 245-246.

21. Zoran, D.L. Cat with signs of gastrointestinal tract disease:

The cat with signs of acute vomiting. En: Rand, J. Problem-
based Feline Medicine. Elsevier. Internacional Saunders, 2006:
645-646.

22. Caney, S. Weight loss in the ederly cat. Journal of Feline

Medicine and Surgery. 2009; 11(9): 738-746.

23. Cepanzo (OPS). Procedimientos para estudios de prevalencia por

muestreo. Nota técnica 18. 1979; 1: 28-29.

24. Barber, P.J. The Kidney. En: Chandler E.A.; Gaskell C.J y
Gaskell R.M. Feline Medicine and Therapeutics. Third edition.
Blackwell Publishing. UK, 2004: 281-323

50
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Caso clínico: Utilización del Bacillus Calmette-

Guérin en carcinoma de células escamosas
en una gata doméstica y posterior estudio
histopatológico.
Case report: Use of Bacillus Calmette-Guerin in squamous cell
carcinoma in a domestic cat and post treatment histopatologyc
study.

Faya, Marcela1; Paganelli, Yanina; Priotto, Marcelo; Lorenzutti, Matías; Himelfarb, Martín;
Martín, Ana; Graiff, Diego; Zurbriggen, Germán.

Resumen
Se presenta el caso de un paciente felino, hembra, doméstica de pelo corto, adulta, que fue
atendida en la clínica San Francisco Javier de la Universidad Católica de Córdoba por
presentar una lesión ulcerativa, costrosa y sangrante en ambos pabellones auriculares y
una lesión eritematosa de 2mm en el plano nasal. Se realizó una biopsia que indicó como
diagnóstico histopatológico Carcinoma de Células Escamosas. Se decidió realizar la
ariculectomía total bilateral. A los 20 días de la cirugía, se aplicó el BCG, se observó la
aparición de la reacción “BCGitis” esperada. Luego de su cicatrización, la neoplasia no
presentó recidivas y la paciente se mantiene en buen estado de salud; buen estado que se
mantuvo por 14 meses.
Palabras claves: Carcinoma de células escamosas; BCG; auriculectomía.

INTRODUCCIÓN

El Bacillus Calmette-Guérin (BCG) es
una forma bacteriana atenuada relacionada con
la bacteria que causa la tuberculosis.1 El efecto
antitumoral de el BCG se conoce desde 1929.2 En
1974, Zbar y Rapp establecieron como condiciones
necesarias para obtener el efecto antitumoral con el
BCG que el receptor tenga capacidad de desarrollar
una respuesta inmunitaria contra antígenos
micobacterianos; administrar un número adecuado
de bacilos vivos; contacto estrecho entre BCG y
las células tumorales y carga tumoral pequeña.2
Desde 1976, el BCG ha sido utilizado eficazmente
en el tratamiento del carcinoma de vejiga en
humanos.3,4
Ya que el comportamiento biológico de los
carcinomas de células escamosas superficiales es
similar, se ha propuesto la inmunoterapia con BCG
como tratamiento complementario del carcinoma
tegumentario en la especie felina. Se propone
inyectar BCG sola o pos cirugía del carcinoma
espinocelular tegumentario felino con la finalidad
de evitar la progresión de dicha enfermedad y/o
retrasar la aparición de recidivas.5
El objetivo de este reporte es describir
la evolución clínica e histopatológica de una gata
con lesiones en los pabellones auriculares y en
el plano nasal con diagnóstico de carcinoma de
células escamosas, luego de la aplicación de BCG,
siguiendo el protocolo propuesto por Pessatti y
colaboradores. 5
HISTORIA Y SIGNOLOGÍA CLÍNICA
La paciente corresponde a un felino,
hembra entera, doméstica de pelo corto, blanca,
adulta, llamada Bianca. Se presenta a consulta
porque muestra y una lesión sangrante en ambos
pabellones auriculares. (Figuras Nº 1 y Nº 2).

1
Universidad Católica de Córdoba. (marcela_faya@yahoo.com.ar)

51
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

Se realizó un test de inmunocromatografía

que resultó positivo para el Virus de la
Inmunodeficiencia Felina y negativo para el Virus
de la Leucemia Felina.

Se realizó una biopsia de los tejidos para

confirmar el diagnóstico, el cual fue Carcinoma de
células escamosas.

Se decidió realizar la auriculectomía total

bilateral. A los 20 días de la cirugía, al obtener un
recuento leucocitario normal y encontrándose la
paciente en buen estado general, se decidió utilizar
el BCG, en su forma de presentación de vacuna
intravesical (urológica 120 mg), preparada en el
Instituto Malbrán de la Ciudad de Buenos Aires,
siguiendo el protocolo propuesto por Pessatti y
colaboradores. 5 Se realizó la inyección de la vacuna
en forma subcutánea a razón de 0,2 ml en ambos
bordes de cada pabellón auricular y, en el plano
nasal, 0,1 ml a cada lado de la lesión. La reacción
esperada de inflamación al producto, conocida
como “BCGitis”, se produjo a los 6 días de colocada
la vacuna y persistió por 30 días (Figura Nº3, Nº4 y
Nº 5) .

Fig 1 y 2. Lesión nasal y auricular

La paciente fue encontrada abandonada,

por lo que no se cuenta con mayores datos de
su vida anterior. Es llevada a la consulta por las
lesiones en los pabellones auriculares, que eran
muy pruríticas y sangrantes. Fig. 3. Reacción “BCGitis” en naríz 18 días después de la
aplicación de BCG.
Al examen clínico la paciente se observa
decaída, con una condición corporal dos de cinco,
levemente deshidratada y con el manto de aspecto
seco y sucio; su apetito es normal. Las constantes
fisiológicas se encontraron dentro de parámetros
normales. Se observó una lesión ulcerada y
sangrante en ambos pabellones auriculares y una
lesión eritematosa de 2 mm en el plano nasal.

Por la localización de las lesiones y sus

características, se debe hacer el diagnóstico
diferencial con patologías como carcinoma de células
escamosas, dermatitis alérgicas, sarna notoédrica,
enfermedades autoinmunes, granuloma eosinofílico
y traumas por peleas, entre otros.

Se realizaron hemograma y perfil

bioquímico, encontrándose sólo una leve leucocitosis Fig 4 y 5. Reacción “BCGitis” en orejas 21 días después de la
por neutrofilia con desviación a la izquierda. aplicación de BCG.

52

Fig 5.
A los 10 días de aplicada la BCG, se realizó
una biopsia del tejido auricular y nasal. (Figura Nº
6 y Nº 7).
Fig 6. Infiltrado inflamatorio con un predominio monocítico y
formación de granulomas en la piel de los pabellones auricula-
res.
Fig 7. Infiltrado inflamatorio con un predominio monocítico y
formación de granulomas en piel de nariz.
El estudio histopatológico reveló evidente
el infiltrado inflamatorio con un predominio
monocítico. Los histiocitos se dispusieron en forma
difusa y en sectores formaron granulomas. En los
cortes de piel de nariz se evidenció la formación
53
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
granulomatosa en la dermis y la tinción de Ziehl
Nielsen resultó negativa. En otro corte de piel de nariz
se observan escasos macrófagos con estructuras
ligeramente acidófilas intracitoplasmáticas (más
pequeñas y menos rojas que los bacilos ácido alcohol
resistente). Estos hallazgos coinciden con lo descrito
anteriormente en otras especies. 2,4 (Figura Nº 8).
Fig 8. Tinción de Ziehl Nielsen negativa en piel de nariz.
Luego de su cicatrización el tumor no
presentó recidivas y la paciente se mantuvo en
buen estado de salud por 14 meses.
DISCUSIÓN
La utilización del BCG en el carcinoma de
células escamosas de los felinos es una opción
terapéutica alentadora en nuestro medio, ya que es
de fácil acceso y económica. Es necesario realizar
más estudios, que deben apuntar a determinar
más claramente los mecanismos de acción del
BCG, 2,3,4 particularmente en la especie felina,
para así poder recomendar su utilización. En los
felinos, además de que pueden existir diferencias
genéticas en la producción de citocinas, los
retrovirus podrían también afectar la llegada de las
células inflamatorias responsables de la respuesta
a la BCG y su consecuente liberación de citocinas.
En este caso, si bien la paciente es VIF positiva,
logró la llegada al sitio de inyección de las células
inflamatorias esperadas. Aunque muchos efectos
adversos han sido descritos en humanos, 1,2,7,8,9,10 en
el caso de los felinos sólo se ha descrito la reacción
en el sitio de inyección,5 que en este caso resultó
ser levemente dolorosa.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Fernández Cañabate E.; Longoni Merino M. Cartas

al director. Infección sistémica secundaria a instilación
vesical con BCG. Farm Hosp. 2006, 30: 313-323.

2.- Vasquez Lavista L.; Flores Balcazar C..; Llorente L. El

bacilo de Calmette- Guérin como inmunomodulador en el
cáncer de vejiga. 2007, 59: 146-152.

3.-Diner E.; Verghese M. Interstitial pneumonitis secondary

to intravesical Bacillus Calmette-Guerin for carcinoma in-
situ of the bladder. International Braz J Urol. 2004, 30:
400-402.

4.- Saban M. y col. Discriminators of mouse bladder

response to intravesical Bacillus Calmette-Guérin (BCG).
BMC Inmunology. 2007, 8:6.

5.- Pessatti L.; Montesinos Ramos I.; Blanco D. BCG y

C.C. Escamosas Tegumentario Felino. Propuesta para su
aplicación. Praxis. 2008, número IX: 12-13.

6.- Chen F. y col. BCG directly induces cell cycle arrest in

human transitional carcinoma cell lines as a consequence
of integrin cross-lining. BCM Urology. 2005, 5:8.

7.- Soylu A. y col. Peritoneal tuberculosis and

granulomatous hepatitis secondary to treatment of bladder
cancer with Bacilus Calmette-Guérin. Ann Clin Microbiol
Antimicrob. 2009, 8:12.

8.- García J.; Thiel D.; Broderick G. BCG Pyelonephritis

following intravesical therapy for transitional cell
carcinoma. Can J Urol. 2007, 14:3523-5.

9.- Mayans R. y col. Poliartritis secundaria a instilaciones

intravesicales de BCG a propósito de un caso. Actas Urol
Esp. 2007, 31:400-403.

10.-Fernandez Jimenez Ortiz H. y col. Tuberculosis miliar

secundaria a instilación endovesical de BCG. Actas Urol
Esp. 2007, 31:783-784.

54

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta traba-
jos en idioma español, de cualquier parte del mundo. To-
dos los artículos serán sometidos a una revisión previa.
Los artículos enviados para ser publicados en la revista
Hospitales Veterinarios deberán ser originales. El au-
tor debe asegurar que el artículo remitido nunca ha sido
publicado en una revista, diario, sitio web u otro tipo de
publicación científico-técnico, en español o cualquier otro
idioma, ni lo será sin el consentimiento del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos
enviados al correo electrónico:
hospitalesveterinarios@gmail.com.
Esta revista rechaza estudios que incurran en una inne-
cesaria crueldad animal, ya que se encuentra alineada
con los principios de la guía internacional para las inves-
tigaciones biomédicas. Por lo tanto, los artículos que no
se ajusten a las recomendaciones de esta entidad no
serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar re-
visiones bibliográficas profundas y actualizadas, casos
clínicos e investigaciones que constituyan un aporte al
conocimiento de la medicina y cirugía de las especies me-
nores, equinos y animales exóticos. Así también, aquellos
trabajos basados en los procedimientos y manejos pro-
pios de un hospital veterinario y que sean considerados
de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados
por el comité editorial y se remitirán a dos profesionales
especialistas en el tema para su corrección, los que po-
drán ser sometidos a modificaciones de forma o remiti-
dos al autor para modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho rechazar artículos
que no sean considerados innovadores, que no constitu-
yan un aporte concreto a la clínica y cirugía de las espe-
cies antes mencionadas, aquellos en que las conclusio-
nes no representen los resultados obtenidos, aquellos
que sean financiados, encargados o dirigidos por alguna
empresa o laboratorio relacionado al rubro de la salud o
aquellos en que se incurran en faltas a la ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará traba-
jos auspiciados o dirigidos por empresas relacionadas al
rubro de la salud, como son laboratorios o empresas de
alimento. Del mismo modo, no se incluirán trabajos o co-
mentarios de individuos relacionados con dichas institu-
55
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
ciones como son: empleados, consultores o testimonios
de expertos pagados por alguna empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las cartas
al editor que sugieran la incorporación de un material
original, relacionado con un artículo publicado reciente-
mente en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan funda-
mentados comentarios críticos sobre un artículo publi-
cado en forma reciente en la revista Hospitales Vete-
rinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del trabajo
para que sea respondida por él. Ambas cartas (comen-
tario y respuesta) serán publicadas en conjunto en un
próximo número de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1.000 palabras
(incluyendo referencias) y sólo una tabla o figura. Abre-
viaciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la pri-
mera vez que sea citada en el texto original, por ejem-
plo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG)
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica
y sólo se hará referencia al nombre comercial cuando
esto sea relevante para las conclusiones del estudio. En
este caso, se hará entre paréntesis y junto al nombre
genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Pfizer)
Las unidades de medidas deben corresponder a las
del Sistema Internacional de Unidades de Medidas, por
ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cuadra-
dos)
l Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cúbi-
co)
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores se
reservan el derecho de realizar las correcciones orto-
gráficas y gramaticales que consideren apropiadas.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá
tener el título en la primera hoja, junto con el nombre de
los autores. Cada autor deberá identificarse utilizando
el apellido paterno y el primer nombre. El autor princi-
pal deberá ser el primero en la lista de filiación de los
autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos.
Así mismo, la institución a la que el autor representa,
por ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de
gatos.
l Fuentes Lisa1, MV MSc, Santana Julia2, MV Dip. Medi-
cina, Carrión Carlos3, QF MSc.
1
. Departamento de patología animal, Universidad de
León, Av. El Bosque 673, Morelia, México.
2
. Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito
4455, Guadalajara, México.
3
. Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Si-
món Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato
Microsoft Word, utilizando letra Times New Roman,
tamaño 12, con interlineado simple. Las ilustraciones y
fotografías no deben ser incluidas en el texto y deberán
ser remitidas en archivos separados, con 1 MB máxi-
mo por cada una. Los títulos deben ir en tamaño 14 y
destacados con negrita. Sólo la primera letra de cada
título deberá ir en mayúscula, así como las palabras que
comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencial-
mente en: Resumen, Introducción, Materiales y Método,
Resultados, Discusión, Referencias Bibliográficas y Le-
yenda de figuras, tablas, fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del
trabajo que deberá ser estructurada haciendo relación
a: Objetivo del trabajo, Diseño del estudio, Animales o
Población en estudio, Método, Resultados, Conclusiones
y Relevancia Clínica. Deberá acotarse a un máximo de
250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá
adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y
tres “Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del tra-
bajo, en la que se deben exponer claramente la hipótesis
y los objetivos del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación
56
de la muestra o población en estudio, así como a la des-
cripción clara y sin ambigüedades del diseño del estudio
y del método utilizado para el análisis estadístico de los
datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital
en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
mencionar una droga, producto o equipamiento utiliza-
do, el autor deberá proveer la marca, nombre comercial,
modelo, año, productor o fabricante, ciudad y país de ori-
gen, incluyendo en un paréntesis esta información en el
texto a continuación del elemento de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara re-
dacción los resultados obtenidos, sin repetir la informa-
ción en tablas o gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del
estudio, el que debe realizarse en forma clara y cons-
ciente de los alcances y conclusiones. Evite repetir la in-
formación entregada en la introducción. El orden debe
ser lógico, según la importancia de los hallazgos y su
relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia
o discrepancias con otros estudios. Recomendamos ter-
minar este ítem con una frase concluyente que refleje el
espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán
ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas utili-
zando números arábicos en formato superíndice. Las
referencias se deben enumerar consecutivamente en el
orden en que se mencionan dentro del cuerpo del texto.
Evite adjuntar notas al final de cada párrafo para identifi-
car los apellidos de los autores. Cada cita deberá incluir-
se en el texto con su número correlativo, según orden
de aparición. Como regla general, los números de refe-
rencias deben ponerse fuera del punto y de las comas y
dentro de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse
según los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del liga-
mento cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc;
2006, 14: 1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavi-
rus en una población de gatos domésticos. J Feline Med
Surg; 2002, 4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Fun-
ción del sodio en el mecanismo de contracorriente en
hurones. J Am Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del liga-
mento cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport Trau-
matol Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Fun-

ción del sodio en el mecanismo de contracorriente en
hurones (abstract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-
81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus
en una población de gatos domésticos (carta). J Feline
Med Surg; 2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del liga-
mento navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia M. Ciru-
gía artroscópica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España;
2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Fun-
ción del sodio en el mecanismo de contracorriente en
hurones. En: Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina in-
terna de animales exóticos. 3ª edición. Intermédica. Ar-
gentin; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Uni-
versidad de Chile: Imprenta de Universidad de Chile;
2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición.
Intermédica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Por-
ceedings of the 7th International Feline Congress; 2006
Oct 23-25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión in-
traocular en hurones. Resumen del 3º Congreso Brasile-
ño de oftalmología; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en
un documento formal no deberán ser incluidas en las
referencias bibliográficas. De considerarse necesario, el
autor podrá incluir el apellido, la letra inicial del nombre y
la fecha de comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista electrónica
en forma abreviada [seriada en línea] Año de publicación
(mes si es aplicable); volumen (número): [páginas o pan-
tallas]. Disponible en: dirección URL. Consultado nombre
del mes completo día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M. Hábi-
tos parafuncionales y ansiedad versus disfunción tem-
poromandibular. Rev Cubana Ortod [Seriada en línea]
2001;16(1):[23 páginas]. Disponible en: URL:http://
bvs.sld.cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuencial-
mente en: Antecedentes, Motivo de consulta, Anamne-
57
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010
sis remota, Anamnesis actual, Examen clínico, Prediag-
nósticos, Exámenes solicitados, Tratamiento; Discusión
y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de 3 imágenes, las que de-
berán ser remitidas en archivos separados, formato
JPEG.
Antecedentes – Deberán incluir la identificación del pa-
ciente, el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta – El autor deberá indicar la razón de
la consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota – Se deberá incluir, en forma ob-
jetiva, toda información relevante que otorgue al lector
una amplia visión del estado actual del paciente. Se debe
reportar toda enfermedad crónica, tratamientos o ciru-
gías; estado inmunitario, número de pariciones y hábitat
a los que el paciente ha sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los ha-
llazgos clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de
las patologías que se consideran como causa del esta-
do actual del paciente, realizando una breve justificación
para cada uno de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio
solicitados deberán ser expuestos, junto con los resul-
tados obtenidos, en formato de tabla. Los valores de
referencia o normalidad deberán ser incluidos. Se de-
berá hacer referencia entre paréntesis al responsable
de emitir dicho informe, utilizando letra Arial número 8,
siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
1. PERFIL BIOQUÍMICO.
VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)
2. Gastrografía.
l Dilatación gástrica severa.
l Píloro estenosis.
l Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de San-
tiago)
3. Estudio histopatológico.
l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico mo-
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 3 - 2010

derado. Diferenciación moderada. Bordes de la muestra

estrechos, pero libres.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)

Tratamiento – Deberán exponerse, de manera clara y

secuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se
implementaron en el paciente.

Discusión – Corresponde al análisis comparativo del

caso, el que debe realizarse en forma clara y conscien-
te de los alcances y conclusiones. Evite repetir la infor-
mación entregada antes. El orden debe ser lógico, según
la importancia de los resultados y su relevancia clínica,
haciendo referencia a la congruencia o discrepancias
con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem
con una frase concluyente que refleje el espíritu de los
resultados.

Referencias bibliográficas - Las referencias deberán

ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas utili-
zando números arábicos, los que se relacionen con un
listado final de autores. Evite adjuntar notas al final de
cada párrafo identificando los apellidos de los autores.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse
según los ejemplos entregados para “Trabajos de Inves-
tigación.”

58
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

ISSN-0718-8773

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 2 • NÚMERO 4 • DICIEMBRE - 2009

1
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA INTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

CONTENIDO
4 REVISIÓN: GASOMETRÍA ARTERIAL
Del Riego, Héctor
Flores, Mónica

8 DEFECTO EPITELIAL CORNEAL ESPONTÁNEO CRÓNICO EN PERROS.

Tardón, Rodrigo
Carrasco, Ramiro
Aparada, Aldo
Godoy, Cristabel

13 Miocardiopatía por exceso de falsos tendones en el ventrículo izquierdo;

Prohibida la reproducción parcial o total

hacia la caracterización de una nueva entidad nosológica: 7 casos.

Belenerian,GC.
sin permiso previo del director.
DISTRIBUCIÓN GRATUITA

Gabay, A.
Hall, P.
Linares, M.
Medina Bouquet, O M.
Pérez, Viña, A;
Pucheta, C.
Venútolo, M L
Castillo, V.
Sacotto, G.
Donati, P.
Ferraris, S.
Mucha, C.

16 Determinación del nivel de kalemia en felinos con fallo renal crónico.
Sanz, Lina
Martí, Christian
Faúndez, Ramón

26 Ceguera unilateral secundaria a un adenoma de la glándula del tercer

párpado.
Tardón, Rodrigo
Cañuta, Pedro
Brevis, Cristina
Urrutia, Pedro
Labra, Alan

32 Instrucciones para los autores

3
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Revisión: Gasometría arterial.

Revew: Arterial Gasometry.

Del Riego, Héctor1 MV; Flores, Mónica2.

Resumen
Se presenta una recopilación acerca de los desequilibrios ácido base con una reseña acerca de sus
claves diagnósticas y principales situaciones clínicas que las desencadenan. Se definen los principales
términos asociados y los parámetros de interés en la evaluación de pacientes con un trastorno del tipo
acidosis, alcalosis o trastorno mixto.
Palabras claves: Acidosis, alcalosis, anion gap, trastorno ácido – base.

INTRODUCCIÓN

La gasometría arterial es una herramienta Los perros y gatos pueden

que generalmente no sirve como método diagnóstico; tener sólo uno de estos trastornos,
su verdadera utilidad reside en identificar estados condición denominada desequilibrio
metabólicos alterados de manera rápida, corregirlos ácido-base; acidosis o alcalosis. Del
y, de esta forma, prolongar la vida del paciente.1 mismo modo, pueden sufrir más de
Estas alteraciones del equilibrio plasmático pueden uno de ellos, condición denominada
ser causadas por enfermedades sistémicas como la trastorno mixto.
enfermedad de Addison, alteraciones pulmonares,
cardíacas, renales e infecciosas, a pesar de los Se denomina trastorno
intentos del riñón y el pulmón para compensarlas. primario al desequilibrio ácido base
que modifica el pH; si es inferior a
Desde el punto de vista práctico, los 7,4 se habla de acidosis y si es mayor
trastornos ácido-base se clasifican en cuatro de 7,4 se habla de alcalosis. En estas
disturbios primarios: (Tabla 1). situaciones, cada trastorno primario

Tabla 1: Clasificación de los trastornos ácido-base

Trastorno Acido-Base pH HCO3- PCO2

Acidosis Metabólica Bajo Bajo Normal

Respiratoria Bajo Normal Alta

Alcalosis Metabólica Alto Alto Alta

Respiratoria Alto Bajo Baja

pH: pH sanguíneo; HCO3-: ión bicarbonato; PPCO2: presión parcial de CO2 en plasma.

1
Médico Veterinario. Especialista en medicina interna y nefrología en Hospital Veterinario de Santiago. Universidad Nacional Andrés Bello.
2
Licenciada en Medicina Veterinaria, Universidad Mayor. Residente de Primer Año, Hospital Veterinario de Santiago.

6

tiene una compensación, por ejemplo, la acidosis
metabólica primaria tiene como compensación una
alcalosis respiratoria.
ACIDOSIS
La acidosis es un término clínico que indica
un trastorno hidroelectrolítico que puede conducir
a acidemia, que está definida cuando el pH se
encuentra por debajo de 7,4. La acidosis puede ser
metabólica o respiratoria.2
La acidosis respiratoria también
denominada hipercapnia primaria, se describe como
un incremento en la presión parcial de dióxido de
carbono (PaCO2), disminución de pH sanguíneo y
un aumento compensatorio de la concentración del
ión bicarbonato (HCO3-).
Se debe determinar la PaCO2 en todo
paciente que manifieste falla respiratoria (cambios
en frecuencia y/o patrón ventilatorio) o que
presente un aumento de la producción de PaCO2
debido a hipoventilación. Los valores aumentados
moderadamente (PaCO2 entre 45 a 70 mmHg)
pueden ocasionar activación del sistema nervioso
simpático, incremento en el gasto cardíaco y producir
arritmias. La presión intracraneana aumenta
linealmente con el incremento de la PaCO2. Valores
extremadamente altos de PaCO2 (valores mayores
a 90 mmHg) pueden producir desorientación,
narcosis y coma.3
Una acidosis respiratoria aguda es
compensada metabólicamente mediante un
incremento de HCO3- por medio de buffer celular,
mientras que en una acidosis respiratoria crónica la
compensación metabólica proviene de la reabsorción
renal de HCO3-.
La mayoría de los casos de acidosis
respiratoria se producen por alteraciones en la
eliminación del CO2 a través de los pulmones. La
acidosis respiratoria y/o hipercapnia, sumadas
a la hipoventilación son el resultado de causas
tales como: obstrucción de las vías aéreas,
problemas primarios del pulmón, depresión
del centro respiratorio, anomalías restrictivas
extra pulmonares, enfermedad neuromuscular,
incremento de la producción de CO2 por un deterioro
en la ventilación alveolar, ineficiente mecanismo
ventilatorio y obesidad marcada, entre otras.
En general, los signos clínicos de acidosis
respiratoria se deben a la causa que produce la
hipercapnia, más que al desequilibrio acido base en
sí mismo. Estos signos pueden incluir desorientación,
somnolencia, inquietud y ansiedad, producto de la
alteración del sistema nervioso central.
7
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
La acidosis metabólica se caracteriza por
una disminución de HCO3- y un aumento de bases,
con una disminución del pH sanguíneo y una
disminución compensatoria del CO2, manifestada
clínicamente con hiperventilación; es considerado
el trastorno ácido base más común en animales
menores.3
La determinación del exceso de bases y
del HCO3- es útil y aporta valiosa información en
múltiples situaciones clínicas y terapéuticas. En
base a la cantidad de bicarbonato y del déficit
de bases obtenido en la gasometría, podemos
guiar nuestra terapéutica. Así es como en
pacientes que presentan una condición conocida
asociada con acidosis metabólica o que presentan
una concentración total de CO2 disminuida, la
determinación de estos parámetros tiene un impacto
directo sobre la terapéutica del trastorno acidótico.
En términos simples, conocer el nivel de HCO3- y el
déficit de base nos indica la cantidad de bicarbonato
que debemos administrar a nuestro paciente para
regresar el pH a la normalidad, al tiempo en que se
corrige la causa de base que produce el desequilibrio
acidótico. Los valores normales de pH sanguíneo
son de 7,35 a 7,40 en caninos y 7,30 a 7,40 en
felinos.4
Los rangos de referencia normales de HCO3-
son en perros 19 a 23 mEq/L y en gatos 17 a 21
mEq/L. En tanto, el rango para el exceso de bases
es de -5 a 0 mEq/L, en perros y gatos.
Se consideran valores peligrosos a las
siguientes situaciones: pH sanguíneo menor a 7
y/o bicarbonato menor a 8 mEq/L; se asocian a
acidosis severa que amenaza la vida del paciente.
Los signos clínicos asociados con acidosis
metabólica son relacionados a la causa de origen;
es así que se conoce la acidosis láctica, acidosis
hiperfosfatémica, acidosis urémica, acidosis
cetoacidótica y acidosis tóxica. La taquipnea
compensatoria puede ser observada en algunos
pacientes. La acidosis metabólica severa puede
cursar con depresión mental.
Existe una condición denominada acidosis
metabólica hiperclorémica; como su nombre lo
indica, es una ganancia neta de moléculas de
cloro, con la subsecuente reducción del HCO3-
para mantener la electroneutralidad en la sangre
del paciente. Las principales causas de esta
condición comprenden enfermedad hepática
grave, insuficiencia cardíaca congestiva, polidipsia
psicogénica, hipoadrenocorticismo, administración
de diuréticos, diarrea de intestino delgado,
fluidoterapias agresivas con solución fisiológica y
falla renal.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
ALCALOSIS
La alcalosis es un término clínico que indica
un trastorno hidroelectrolítico en el que se presenta
un aumento en la alcalinidad en la sangre (pH
mayor a 7,40). El mecanismo subyacente consiste
en la acumulación de bases o pérdida de ácidos, sin
una pérdida equivalente de bases en los líquidos
del organismo. Esto provoca una reducción en la
concentración de iones hidrógeno en el plasma
sanguíneo arterial.
La alcalosis metabólica se caracteriza por
un incremento del HCO3-, pH y bases. En forma
compensatoria, se produce un aumento de PaCO2,
dado por el mecanismo de hipoventilación. Este
mecanismo es similar en perros y en gatos.
La alcalosis metabólica puede ser
consecuencia de un aumento en la diferencia
de iones fuertes (cationes y aniones fuertes o
diferencia de iones fuertes, también conocido como
SID) o una disminución de los ácidos débiles no
volátiles. Dentro de las causas de incremento de
la SID se encuentran la alcalosis hipoclorémica
(disminución de la concentración de cloro), la
alcalosis hipoclorémica cloruro resistente (no
responde a la administración de cloruro) y la
alcalosis por concentración (incremento de la
concentración de sodio por pérdida de agua). Una
causa de la disminución de los ácidos débiles no
volátiles es la alcalosis hipoalbuminémica. Las
causas más comunes de alcalosis metabólica son
terapia con bicarbonato, vómitos, hipoalbuminemia
severa (menor a 2gr/L) y terapéutica con diuréticos
de asa, como la furosemida.5
La medición del exceso de bases y HCO3- es
útil en animales gravemente enfermos con riego de
alcalosis como los animales que vomitan, animales
nefrópatas, hipoalbuminémicos, animales que
reciben diuréticos de asa o que reciben terapéutica
con bicarbonato; situaciones que se asocian con
alcalosis metabólica o con un incremento en la
concentración de CO2. La gasometría arterial es
necesaria en estos pacientes para determinar si el
aumento de CO2 se debe a alcalosis metabólica o a
una compensación de acidosis respiratoria.
Un pH mayor a 7,6 es indicativo de una
alcalosis metabólica severa (Tabla 2). Es muy
conveniente tener en cuenta que existen drogas
que, potencialmente, pueden crear una alcalosis
metabólica, como el bicarbonato de sodio, el acetato
de potasio (citrato o gluconato) y los diuréticos de
asa como la furosemida.
La signología más habitual en perros y
gatos con alcalosis metabólica son los espasmos
musculares y convulsiones, debido a la reducción
8
Tabla 2: Clasificación de los tipos de alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica leve pH 7,4 - 7,5
Alcalosis metabólica moderada pH 7,5 - 7,6
Alcalosis metabólica severa pH > 7,6
del cloro circulante. Estos signos suelen responder
bien a la fluidoterapia con NaCl al 0,9%.
La alcalosis respiratoria corresponde a un
descenso en la PaCO2, con aumento del pH y una
disminución compensatoria del HCO3 sanguíneo.
Valores peligrosos en alcalosis respiratoria
corresponden a un pH arterial de 7.6 y PaCO2
menor a 25 mmHg; esto debido a que pueden
producir vasoconstricción arteriolar, con disminución
del flujo cerebral y miocárdico.
Algunas drogas como salicilatos,
corticoesteroides y xantinas (aminofilina), puede
producir alcalosis respiratoria por activación de los
centros respiratorios.
Otras causas de alcalosis respiratoria son
anemia severa, tromboembolismo pulmonar,
edema pulmonar, sepsis, golpe de calor, ejercicio,
hiperadrenocorticismo, recuperación de la acidosis
metabólica y situaciones que causan dolor, miedo o
ansiedad.
Los signos clínicos en pacientes con alcalosis
respiratoria son atribuibles a la causa de origen,
pero son pocos comunes debido a la eficiente
compensación metabólica. La taquipnea puede ser
el único signo clínico, especialmente en un paciente
que ha sufrido hipocapnia crónica.6
ANION GAP
Es conocido como la diferencia entre número
de aniones y cationes no medidos en el líquido
extracelular, pudiendo ser medido en cualquier
paciente a través de la siguiente ecuación:
Anión GAP = (Na+ + K+) – (Cl¯+ HCO3-)
El anión GAP en perros y gatos sanos es
principalmente consecuencia de la carga neta de
proteínas negativas, por lo tanto, está fuertemente
influenciado por la concentración de proteínas.
La hipoalbuminemia es la única causa clínica
importante de disminución del anión GAP. Por cada
1 g/dl de disminución de albúmina, el anión GAP
disminuye 4,1 mEq/L.
El anión GAP es útil para diferenciar las
causas de acidosis metabólica. Un anión GAP
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

normal en pacientes con acidosis metabólica, 6. Johnson R. Respiratory Alkalosis: a quick reference.
sugiere una acidosis secundaria a hipercloremia.7 Veterinary Clinics Small Animal Practice. 2008; 38: 427
El valor normal de anión GAP para perros va de 12
- 430.
a 24 mEq/L mientras que para gatos va de 13 a 27
mEq/L .
7. Kaae J. Anion Gap and strong ion Gap: a quick reference.
Los valores peligrosos son determinados Veterinary Clinics Small Animal Practice. 2008; 38: 443 -
por las causas subyacentes al trastornos ácido base 447.
que presente el paciente y a la progresión de la
enfermedad.

Causas de variaciones en anión GAP.

* Aumento: en acidosis metabólica es indicativo

de que existe un anión no medido en el líquido
extracelular, así como intoxicación con etilenglicol,
uremia (uratos o sulfatos), hipoxia tisular
(lactato), cetocacidosis diabética (cetonas) o
intoxicación con salicilatos.

* Normal: en acidosis metabólica es causado por

aumento en la cloremia, como sucede en la
acidosis metabólica hiperclorémica.

* Disminución: es frecuentemente observada con

hipoalbuminemia. La intoxicación con bromuro
también puede causar disminución del anión
GAP, ya que el bromuro es medido como cloro en
la mayoría de los análisis químicos.

Los signos clínicos son atribuibles a la causa

de origen.

REFERNCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Irizarry R. Arterial and Venous blood gases: indications,

interpretations and clinical applications. Compendium.
2009; E1-E6.

2. Johnson R. Respiratory Acidosis: a quick reference.

Veterinary Clinics Small Animal Practice. 2008; 38: 431
- 434.

3. DiBartola S. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders

in Smal Animal Practice. 3era edición. Saunders.
USA.2006.

4. López A. Disturbios Acido Básico Metabólicos Parte

II. 2009. [En línea]. Disponible en: http://www.journal.
laveccs.org/full.php?id=154. Consultado: Septiembre
2010.

5. Foy D. Helio A. Metabolic Alkalosis: a quick reference.

Veterinary Clinics Small Animal Practice. 2008; 38: 435
- 438.

9
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Defecto epitelial corneal espontáneo crónico en

perros.

Spontaneous chronic corneal epithelial defect in dogs.

Tardón, Rodrigo1 MV, Carrasco, Ramiro2 MV, Aparada, Aldo2 MV, Godoy, Cristabel1 MV.

Resumen
Objetivo. Caracterizar clínicamente a los pacientes con diagnóstico de defectos epiteliales
corneales espontáneos crónicos (DECEC) atendidos en el Servicio de Oftalmología
Veterinaria, de la Clínica Veterinaria Universidad de Concepción y establecer la respuesta
de los tratamientos instaurados.
Materiales y método. Se seleccionaron todos los perros con queratitis ulcerativa atendidos
entre enero 2008 a junio 2010, con diagnóstico de DECEC. Se les practicó un tratamiento
médico consistente en desbridación manual con tórula de la superficie corneal y posterior
administración de antimicrobiano, atropina y suero autólogo por dos semanas. Los casos
refractarios fueron tratados con queratotomía en rejilla y flap del tercer párpado.
Resultados. Se incluyeron en el estudio 31 perros, 14 hembras y 16 machos, con edad
de 5,5 ± 3,4 años (1 a 11 años). El número y razas fueron 5 Poodles, 4 Bóxer, 3 Bulldog
Ingles, 3 Bulldog Francés, 3 Golden Retriever, 2 Akita, 2 Chihuahua, 2 Fox Terrier, 2 Pug,
2 Shar Pei, 2 perros Mestizos y 1 Labrador Retriever. El 64,5% de los perros sanaron en un
período de 10 ± 4 días, con un rango de 4 a 15 días, mientras que el 35,5% de los perros
no respondieron al tratamiento médico y se les practicó una queratotomía en rejilla y flap
del tercer párpado por 2 semanas. La evolución de los pacientes del grupo refractario se
desarrollo con 8 perros con resolución del cuadro al cabo de 14 días, mientras que 2 perros
requirieron repetir la queratotomía y recubrimiento por igual período.
Palabras claves: Úlcera superficial, úlcera del Boxer, úlcera refractaria.

INTRODUCCIÓN

De las enfermedades oftálmicas que etiológico y sintomático, habitualmente, genera

afectan a la superficie ocular de los perros, las
úlceras corneales son consideradas como una de
las enfermedades más comúnmente diagnosticadas
en la práctica veterinaria de pequeños animales.1
Estas corresponden a la pérdida del epitelio y
la consiguiente exposición del estroma corneal.
Numerosos factores pueden ser los causales de esta
enfermedad, destacando los agentes infecciosos
bacterianos o virales, la pérdida de la protección
corneal, los eventos traumáticos y las condiciones
irritantes físicas o químicas.1-3 El tratamiento
una respuesta favorable, logrando la curación del
defecto epitelial en un período de 3 a 5 días de
instaurada la terapia de médica. 2-5 Sin embargo, es
importante diferenciar estas úlceras superficiales
de los defectos epiteliales corneales espontáneos
crónicos (DECEC), los que corresponden a un tipo
especial de úlcera superficial, en la que fallan los
procesos normales de cicatrización del epitelio
corneal, lo que genera la perpetuación en el tiempo
del defecto epitelial.1-6

1
Clínica Veterinaria U. de C, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Concepción. rtardon@udec.cl
2
Alumno ayudante Servicio de Oftalmología Veterinaria, Clínica Veterinaria U. de C.

10
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Los DECEC han sido denominados como
úlcera del bóxer, úlcera indolente, úlcera corneal
refractaria, úlcera tórpida canina, erosión recurrente
canina, erosión corneal persistente idiopática y deficiencia en la cohesión y cicatrización presente
enfermedad de la membrana basal del epitelio
corneal.1-5,7-10 La frecuencia de presentación es
baja, siendo una condición más frecuente en perros
que en gatos2-4, 8-10 Originariamente, fue atribuida
como úlcera del bóxer, debido a su predilección
por esta raza. Sin embargo, en la actualidad se ha
documentado que esta enfermedad se presenta sin
distinción de raza, sexo o edad, pero con una mayor
frecuencia en perros de entre 7 a 9 años de edad.2,
7, 9, 11
Los perros que padecen esta enfermedad
presentan una unión defectuosa entre la membrana
basal del epitelio y las capas anteriores del estroma
corneal,3,7,11 por lo que desarrollan inestabilidades
del tejido epitelial, consideradas como úlceras
persistentes, ya que se mantienen por un período
superior a una o dos semanas.2, 3, 5 Se desconoce
el mecanismo exacto por el cual se desarrolla esta
alteración, pero se describen, de acuerdo a los
hallazgos histopatológicos e inmunohistiquímicos,
numerosas anormalidades en la estructura y
fisiología corneal, como una unión defectuosa entre
la membrana basal epitelial y las capas anteriores
del estroma.3 Además, durante el proceso de
reepitelización de una DECEC, histológicamente se
puede apreciar infiltración leucocitaria, componentes
de una membrana basal anormal junto con colágeno
hialinizado, los cuales se depositan entre los tejidos
impidiendo que el epitelio se adhiera adecuadamente
al estroma y evitando que se formen correctamente
las uniones de hemidesmosomas. Por otra parte,
la actividad de la matriz de metaloproteinasas está
incrementada en la zona afectada acompañada
de una degeneración de las células basales y,
por consiguiente, se desarrolla la separación del
epitelio y su membrana basal.1-3 Debido a esta
en la estructura y anatomía corneal, se producen
áreas de pérdida o no unión epitelial, llevando a
la formación de erosiones y/o úlceras de tipo
persistente, ya que el defecto regenerativo presente
en la córnea no permite la resolución definitiva de
estas alteraciones.
Esta deficiencia de unión, provoca una úlcera
que se caracteriza clínicamente por ser superficial,
no infectada, crónica y con una variable intensidad
de dolor, el que se manifiesta en algunos casos
con un intenso blefarospasmo; en otros existe
ausencia de dolor (principalmente en los casos más
crónicos).3, 7, 11 Entre el 58% y el 64% de los casos se
presenta con una vascularización que suele ser de
tipo superficial y de lento crecimiento.3, 7, 9 Además,
estas úlceras se caracterizan por presentar un
perímetro con limites bien demarcados, en forma
de labios epiteliales, con ausencia de adhesión de
éste al estroma (Figura 1a).Esto último permite la
desbridación fácil si se realiza con una tórula de
algodón (Figura 2 a y b). Al realizar la aplicación
de fluoresceína, estas úlceras se caracterizan
por una tinción en forma de “halo bajo el epitelio
corneal” producto de la difusión de la tinción bajo el
perímetro de la úlcera (Figura 1b y 3a).
El diagnóstico se basa en la sinología,
cronicidad, patrón de tinción con fluoresceína y
la facilidad de desbridación (Figuras 1,2 y 3).3, 5,
10
Es importante destacar que una vez realizado
el diagnóstico de DECEC se debe instaurar un
tratamiento adecuado, ya que su falta o un

A B

Figura 1. A. Úlcera corneal con labios bien definidos, vascularización superficial y edema corneal
localizado. B. Tinción con fluoresceína que sobrepasa los límites de los labios de la úlcera, conocida
como tinción en forma de “halo bajo el epitelio corneal no adherido”.

11
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

A B

Figura 2. A. Pérdida parcial del epitelio corneal no adherido al realizar una desbridación con
tórula de algodón. B. Aspecto de la córnea por pérdida completa del epitelio no adherido posterior
a la desbridación (test de fluoresceína posterior al manejo).

A B

Figura 3. A. Defecto epitelial corneal espontaneo crónico con limites demarcados en forma de
labios y tinción de fluoresceína en forma de “halo”. B. Queratotomía en rejilla con aguja 27 G.

inapropiado tratamiento permite la persistencia de clínicamente a los pacientes con diagnóstico de

la DECEC por semanas o meses.1
Numerosos tratamientos han sido descritos
como apropiados en mayor o menor medida,
los que incluyen cauterización química de la
úlcera,12 colgajo del tercer párpado2, 4, 12, lentes de
contacto10, 14 queratotomía superficial punteada,10,
14
queratotomía en rejilla2, 3, 5, 15 queratectomía
superficial2, 5, 10 y la asociación desbridación y
condroitin sulfato.6
El objetivo de esta revisión fue caracterizar
DECEC atendidos en el Servicio de Oftalmología
Veterinaria, de la Clínica Veterinaria Universidad
de Concepción y establecer la respuesta de los
tratamientos instaurados.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se seleccionaron para el estudio a todos
los perros con queratitis ulcerativa atendidos en el
Servicio de Oftalmología Veterinaria en el período
enero 2008 a junio 2010, cuyo diagnóstico definitivo
fue DECEC. Se consideró como criterio de inclusión

12

a todos los perros con diagnóstico de úlcera corneal
superficial, con un tiempo de duración mayor o
igual a 10 días, con o sin tratamiento médico y
que no presentaran al momento de la interconsulta
enfermedades palpebrales (entropión, ectropión,
distiquiasis o triquiasis) deficiencias lagrimales
(cuantitativa o cualitativa) u otra enfermedad
primaria causante de úlcera corneal. El diagnóstico
de DECEC fue basado en la presencia de una úlcera
superficial (que no involucrara al estroma corneal),
cuya tinción de fluoresceína presentó un halo de
difusión de ésta bajo el tejido epitelial, además
de presentar un desprendimiento epitelial a la
desbridación con una tórula de algodón.
Todos los perros estudiados se caracterizaron
de acuerdo a su sexo, edad, raza, tiempo de
evolución del defecto y respuesta a los tratamientos
instaurados.
Una vez establecido el diagnóstico de DECEC,
a todos los pacientes se les realizó un tratamiento
médico por 2 semanas. Posterior a las dos semanas,
si los pacientes no presentaron mejoría clínica, se
les practicó el tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO MÉDICO
Se realizó una anestesia tópica de la córnea
con oxibuprocaína (Prescaina 2%®), una gota
cada un minuto, por 3 gotas.5 A continuación, se
practicó un desbridamiento con tórula estéril de
algodón, realizando movimientos circulares sobre la
superficie corneal, retirando todo el tejido epitelial
no adherido y dejando expuesto el estroma corneal
(Figura 2).1-3, 7 Posteriormente, se indicó a todos los
perros un tratamiento médico consistente en una
gota de solución oftálmica antibiótica (polimixina B,
neomicina y gramicidina) 4 veces al día por 15 días
y atropina 1% una vez al día por 5 días.1-3 Además,
se adicionó la administración de suero autólogo
50:50 (suero sanguíneo autólogo : NaCl 0,9%) una
gota 6 veces al día por 15 días. El desbridamiento
del epitelio corneal no adherido se repitió cada 5
días y fue controlado cada 3 días postrealización.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Todos los pacientes que presentaron úlcera
corneal transcurridos 15 días de instaurado el
tratamiento médico se consideraron como refractarios
y se les práctico un tratamiento quirúrgico, el que
consistió en la realización de una queratotomía
en rejilla bajo anestesia general y recubrimiento
ocular mediante flap del tercer párpado por un
período de 2 semanas. La queratotomía en rejilla
se realizó tras el desbridamiento corneal y consistió
en realizar incisiones pequeñas, profundas y
en paralelo sobre la córnea, con una aguja 27G,
simulando a una rejilla o red; estas se iniciaron en
el epitelio con adherencia normal, prolongándose
a lo largo del estroma expuesto y finalizando en el
13
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
epitelio con adherencia normal del lado opuesto de
la úlcera (Figura 3b). Posteriormente, se continuó
con el tratamiento médico de solución oftálmica
antimicrobiana por 15 días y atropina 1% una vez
al día por 5 días para evitar la presencia de uveítis
neurogénica.1-3
RESULTADOS
Se estableció que el diagnóstico de DECEC
se presentó en 31 perros adultos, de los cuales 14
correspondían a hembras y 16 a machos, con una
edad media y desviación estándar de 5,5 ± 3,4 años
y un rango de 1 a 11 años de edad. Las razas y el
número de individuos afectados fueron 5 Poodles, 4
Bóxer, 3 Bulldog Ingles, 3 Bulldog Francés, 3 Golden
Retriever, 2 Akita, 2 Chihuahua, 2 Fox Terrier, 2 Pug,
2 Shar Pei, 2 perros Mestizos y 1 Labrador Retriever.
El tiempo de evolución previo al diagnóstico fue en
promedio de 3,5 ± 3,1 semanas de evolución, con
un rango de 10 días a 16 semanas.
Los tratamientos previos con los que se
presentaron los pacientes estaban basados en
soluciones oftálmicas consistente en la asociación
de ciprofloxacina y condroitin sulfato en 28 de
los perros (90,3%), solución de gentamicina en 2
perros (6,5%) y cloranfenicol en 1 perro (3,2%).
Todos los perros fueron tratados inicialmente
con la alternativa médica anteriormente descrita; de
los cuales 20 (64,5%) sanaron en un período de 10
± 4 días, con un rango de 4 a 15 días, mientras que
10 perros (35,5%) no respondieron al tratamiento
médico y se les practicó una queratotomía en rejilla
y recubrimiento con tercer párpado por 2 semanas.
La evolución de los pacientes del grupo refractario
estuvo representada por 8 perros con resolución del
cuadro al cabo de 14 días, mientras que 2 perros
requirieron repetir la queratotomía y recubrimiento
con tercer párpado por un período de 2 semanas
para obtener su curación.
DISCUSIÓN
Los resultados de este estudio permiten
afirmar que, al igual que lo indican otros autores,
la presentación de DECEC es de baja frecuencia de
diagnóstico.2-4, 8-10 De la misma manera, los perros
afectados por esta alteración no presentan una
relación con el sexo, raza y edad. 2, 3, 7, 9, 11
La administración previa de una solución
oftálmica de ciprofloxacina y condroitin sulfato A
estuvo indicada previa a la consulta oftálmica en la
mayoría de los pacientes (90,3%). Este tratamiento
no provocó la cura de esta alteración, pese a que ha
sido considerado como una alternativa de tratamiento
médico beneficioso para perros con diagnóstico de
DECEC.6 Sin embargo, estos autores indican como
tratamiento la administración de ciprofloxacina y
condroitin sulfato A previa desbridación con tórula
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
de algodón estéril, lo que les permitió el control de
15 ojos (50% de los ojos tratados) a las 2 semanas
de iniciado el tratamiento, consiguiendo una cura
en 24 ojos (80% de los ojos tratados) al cabo de 4
semanas.6 El hecho que ciprofloxacina y condroitin
sulfato A no haya presentado resultados positivos
en estos perros, puede ser atribuido a la falta de
desbridación previa de los médicos tratantes,
o al hecho que los perros derivados a consulta
oftálmica son perros refractarios al tratamiento con
ciprofloxacina y condroitin sulfato A, equivalente al
20% de los animales encontrados en los estudios
previos.6
De todos los pacientes diagnosticados con
DECEC, más de la mitad (64,5%) respondieron
de forma satisfactoria al tratamiento médico a las
2 semanas, logro mayor al 50% establecido por
Ledbetter et al (2006)6 en igual período. Esto difiere
de lo señalado por otros autores que establecen
que el tratamiento médico conservador produce
una pobre respuesta en este tipo de enfermedad.1-
4, 7, 10, 14, 15
El mayor número de pacientes que
respondieron a la terapia médica inicial puede ser
atribuida a la administración de suero autólogo, el
cual posee una alta concentración de fibronectina,
la cual es considerada una molécula que mejora la
adhesión y migración celular del epitelio corneal.16
Los perros con DECEC no presentan deficiencia de
fibronectina, sin embargo, la medicina basada en
la evidencia establece que su administración es
beneficiosa en esta enfermedad.2
El 25,5% de los pacientes que no
respondieron al tratamiento médico (10 perros)
y que se les practicó el tratamiento quirúrgico,
respondieron eficientemente a este tratamiento,
confirmando lo establecido por otros autores quienes
afirman que el tratamiento de elección para esta
enfermedad corresponde a un tratamiento quirúrgico
consistente en una queratotomía o queratectomía
superficial.1-5 Sin embargo, la realización de esta
técnica requiere de la anestesia general en la
mayoría de los pacientes o una sedación profunda
asociada a una anestesia tópica de la córnea, lo que
puede ser considerado como una desventaja a la
hora de la elección de la terapia inicial.
Como conclusión, consideramos que el uso
de terapia antimicrobiana y suero autólogo tópico
asociado al desbridamiento de la córnea es una
técnica sencilla de realizar e instaurar en todos los
perros con DECEC, la que puede permitir curar a
un alto número de pacientes. La queratotomía en
rejilla es un procedimiento que ofrece los mejores
resultados en estos casos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Janssens G. Indolent ulcers in dogs’ eyes. Eur J Companion
Anim Pract; 2007, 17:280-284.
14
2. Bentley E. Spontaneous Chronic Corneal Epithelial Defects.
En: Gelatt K, Veterinary Opthalmology. 4ª edición. Blackwell
Publishing. USA; 2007: 701-706.
3. Maggs D. Córnea y sclera. En: Maggs D, Miller P, Ofri R,
Slatter Fundamentos de oftalmología veterinaria. 4ª edición.
Elservier Saunders. España; 2009: 179-206.
4. Morgan R, Abrams K. A comparison of six different therapies
for persistent corneal erosions in dog and cat. Vet Comp
Opthalmol; 1994, 4:38-43.
5. Stanley R, Hardman C, Johnson B. Results of grid keratotomy,
superficial keratectomy and debridement for the management of
persistent corneal erosions in 92 dogs. Vet Ophthalmol; 1998,
1:233-238.
6. Ledbetter C, Munger R, Ring R, Scarlett J. Efficacy of
two chondroitin sulfate ophthalmic solutions in the therapy of
spontaneous chronic corneal epithelial defects and ulcerative
keratitis associated with bullous keratopathy in dogs. Vet
Ophthalmol; 2006: 9: 77–87.
7. Bentley E. Spontaneous Chronic Corneal Epithelial Defects in
Dogs: A Review. J Am Anim Hosp Assoc; 2005, 41: 158-165.
8. Roberts S. Superficial indolent ulcer of the cornea in Boxer
dogs. J Small Anim Pract; 1965, 6: 111-115.
9. Gelatt K, Samuelson D. Recurrent corneal erosions and
epithelial dystrophy in the Boxer dog. J Am Anim Hosp Assoc;
1982, 18: 453-460.
10. Kirschner S, Niyo Y, Betts D. Idiopathic persistent corneal
erosions: clinical and pathological findings in 18 dogs. J Am
Anim Hosp Assoc; 1989, 25: 84-90.
11. Murphy C, Marfurt C, McDermott A, Bentley E, Abrams G,
Reid T, Campbell S. Spontaneous Chronic Corneal Epithelial
Defects (SCCED) in Dogs: Clinical Features, Innervation, and
Effect of Topical SP, with or without IGF-1. Invest Ophthalmol
Vis Sci; 2001, 42: 2252-2261.
12. Severin G. Manual de oftalmología veterinaria. Editorial
hemisferio sur. Argentina; 1991: 113-142.
13. Cooley P, Wyman M. Indolent-like corneal ulcers in 3 horses.
J Am Vet Med Assoc; 1986, 188: 295-297.Morgan R, Bachrach
A, Ogilvie G. An evaluation of soft contact lens usage in the dog
and cat. J Am Anim Hosp Assoc; 1984; 20: 885-888.
14. Champagne ES, Munger RL. Multiple punctate keratotomy
for the treatment of recurrent epithelial erosions in dogs. J Am
Anim Hosp Assoc 1992; 28: 213-219.
15. Pickett P. Treating persistent corneal erosions with a
crosshatch keratotomy technique. Vet Med 1995; 24: 561-572.
16. Nishida T, Nakagawa S, Awata T, Ohashi Y, Watanabe K,
Manabe R. Fibronectin promotes epithelial migration of cultured
rabbit cornea in situ. J Cell Biol 1983; 97: 1653–1657.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Miocardiopatía por exceso de falsos tendones en

el ventrículo izquierdo; hacia la caracterización de
una nueva entidad nosológica: 7 casos.

Miocardiopaty for excess of false tendons in the left ventricle,

towards the characterization of new: 7 cases.

Belenerian,GC1 MV; Gabay, A1 MV; Hall, P1 MV; Linares, M1 MV; Medina Bouquet, O M1
MV; Pérez, Viña, A 1; Pucheta, C 1 MV; Venútolo, M L2 MV; Castillo, V2 MV;
Sacotto, G3 MV; Donati, P3 MV; Ferraris, S4 MV; Mucha, C4 MV.

Resumen
Se presentan seis casos de pacientes felinos y un caso de un perro con el diagnóstico
confirmado al examen post mortem de presencia de falsos tendones en el ventrículo izquierdo,
todos con signología de fallo diastólico y todos fallecidos pese a la terapia antes de un año de
instaurada dicha medicamentación. Se describen las características clínicas y radiográficas
de los pacientes así como los cambios anatomopatológicos de los endocardios y miocardios
afectados. Esta entidad debe ser incorporada como diagnóstico diferencial en pacientes con
miocardiopatía restrictiva asociada a edema pulmonar, incremento atrial izquierdo y ausencia
de ventrículomegalia radiográfica.
Palabras claves: Falsos tendones endomiocárdiacos, miocardiopatía restrictiva,
cardiopatías.

INTRODUCCIÓN MATERIALES Y MÉTODOS

Los falsos tendones son estructuras en
forma de cuerda que, en número de 7 a 12 según
los autores, son un hallazgo anatómico normal en
el ventrículo izquierdo. No deben cruzar la luz de
la cámara y se dirigen de las columnas carnosas a
los papilares o entre las propias columnas. Están
formados por miocardio en el origen e inserción,
tejido conectivo en su espesor con células de
Purkinje y recubiertos de endocardio. Presentamos
6 casos felinos y 1 canino donde los falsos tendones
formaban una red densa dentro del ventrículo
izquierdo, que iba del septum a la pared libre
dificultando la diástole.
Los seis casos de felinos corresponden
a 4 machos y 2 hembras, 4 domésticos de pelo
corto (común europeo) y 2 siameses, de entre 1
a 8 años. El caso canino corresponde a un macho
mestizo de 8 años. Todos ellos presentaron signos
clínicos compatibles con patología diastólica
(edema de pulmón, ausencia de cardiomegalia
radiológica, fracción de acortamiento (FA %)
conservada y aumento atrial izquierdo en el examen
ecocardiográfico. En un caso felino se observó por
ecocardiograma un trombo intracavitario giratorio en
el ventrículo izquierdo. Todos los animales murieron
antes de un año de iniciado el tratamiento. A todos

1
Grupo de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires.
2
Servicio de Anatomopatología del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur.
3
Cátedra de Patología. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires.
4
Profesionales Independientes. Buenos Aires, Argentina. bovimar@speedy.com.ar

15
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

se les realizó necropsia con toma de muestra para lesiones se centraban en la cavidad del ventrículo
histopatología miocárdica; las tinciones fueron de izquierdo hasta el ápex con menor compromiso de
hematoxilina – eosina y tricrómico de Mallory. Todos las columnas carnosas y del endocardio. Figura 1 a
los casos se documentaron con fotografía digital. 8.

RESULTADOS

En todos los casos la química sanguínea y el

hemograma fueron normales; se observó en todos
un aumento atrial izquierdo por ecocardiograma
con FA% conservada. Todos los casos presentaron,
en algún momento del curso clínico, congestión
y edema pulmonar. En un caso felino se observó
trombosis intracavitaria del ventrículo izquierdo.

En todos los casos el signo más frecuente

fue la disnea y/o taquipnea y en dos casos felinos
hubo muerte súbita. Se auscultaron soplos sistólicos
de regurgitación en dos felinos y ritmos de galope
en otros dos.

En dos casos felinos se asoció a displasia Figura 2: Vista de falsos tendones en el tracto de salida del
mitrotricuspídea congénita, en dos a hipertrofia del ventrículo izquierdo.
septum (de 0,9 cm en la base) y en uno a dilatación
de la cámara ventricular moderada (aumento del
volumen sistólico final).

En dos casos felinos, el flujo transmitral se

interpretó como de patrón restrictivo al igual que en
el canino.

En todos los casos la histopatología

demostró los falsos tendones, con tejido fibroso,
miocardio desorganizado en las inserciones y
células compatibles con tejido de conducción y
todos estaban recubiertos de endocardio. En el
caso canino, el endocardio mural estaba engrosado
y había una leve infiltración de polimorfonucleares;
además, este caso presentaba lesiones en la cámara
de entrada y el tracto de salida del ventrículo
izquierdo, a diferencia de los felinos, donde las Figura 3: Pieza en fresco del mismo caso.

Figura 1: Pieza anatómica de un canino con presencia de Figura 4: Corte histopatologico. Técnica Van Giesson.
exceso de falsos tendones. 10X.

16

Figura 5: Vista desde el ápex de un felino con exceso de
falsos tendones.
Figura 6: Apertura del ventrículo izquierdo del caso
anterior. Nótese el trombo.
CONCLUSIONES
En la literatura existe sólo una casuística
previa presentada por el Dr S. K. Liu referida a este
cuadro clínico.1 Nuestra serie de casos presenta
interés clínico, ya que caracteriza la afección como
una patología de la diástole, de etiología incierta, con
pocos signos histológicos de inflamación, pero con
un cuadro de degeneración miocárdica; el amplio
rango etario y la variación fenotípica (displasias
valvulares asociadas, hipertrofia asimétrica y
dilatación cameral en distintos casos y compromiso
variable de las cámaras de ingreso y egreso del
ventrículo izquierdo), hacen pensar en un tipo poco
común de respuesta endomiocárdica a la lesión.
Creemos de utilidad para el clínico y el
cardiólogo la inclusión de este proceso en la lista
de diagnósticos diferenciales de miocardiopatía
restrictiva a los casos que presenten edema de
17
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
Figura 7: Trombos en arterias renales.
Figura 8 : Trombo en trifurcación de la aorta.
pulmón, aumento atrial izquierdo y ausencia de
agrandamiento ventricular radiológico. Es notorio
que el ecocardiograma no pudo detectar la presencia
de numerosos falsos tendones en la luz del ventrículo
izquierdo, sólo se sospechó su presencia en el felino
con el trombo giratorio. Creemos de mucho interés
el estudio futuro de esta entidad en una casuística
más amplia para determinar su fisiopatología y
su impacto en la cardiología de los animales de
compañía.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Liu , SK; Postmortem examination of the heart. Vet Clin
North America 1983. 13:379.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Determinación del nivel de kalemia en felinos con

fallo renal crónico.

Kalemia’s determination level in felines with chronic renal

failure.

Sanz, Lina1 MV; Martí, Christian2 MV; Faúndez, Ramón3 MV,Msc.

Resumen
Introducción: La hipokalemia, probablemente debido a una inadecuada kaliuresis, es un
hallazgo frecuente de encontrar en felinos con fallo renal crónico (FRC), la que va generando
daño renal directo y aumento en la progresión de la enfermedad. A nivel internacional, se
ha recomendado realizar la determinación rutinaria de los niveles séricos de potasio a todo
felino con diagnóstico de FRC de manera que se pueda instaurar una suplementación con
sales de potasio siempre que sea necesario.
Objetivos: Determinar los niveles de potasio sérico en felinos diagnosticados con FRC y
establecer el efecto de incorporar sales de potasio su terapia.
Materiales y Métodos: Se trabajó con 42 felinos, sin distinción de edad, raza o sexo,
aquejados de FRC azotémico, sin fluidoterapia ni tratamiento previo para corrección de
dicho estado. Las muestras de sangre fueron tomadas por punción de la vena yugular para
determinar el potasio sérico mediante el método de ión selectivo. Luego, se procedió a
realizar la estadificación de fallo renal según la IRIS y caracterizar a estos pacientes según
sus niveles de potasio sérico y la necesidad de suplementación por vía oral de gluconato o
citrato de potasio para los felinos hipokalémicos.
Resultados: De los 42 felinos muestreados, el 52.38% fueron hembras y el 47.62% fueron
machos. En cuanto a los estadios de FRC, un 50.0%, 11,9% y 38.1% de los casos presentó
el estadio II, III y IV de la enfermedad respectivamente. Los felinos con hipokalemia
(potasio sérico < 4,5 mEq/L) fueron 17 (40,48%). De los pacientes hipokalémicos, estos se
encontraban en estadio II, III y IV en un 28.57%, 60% y 50% respectivamente. Respecto a
esto, se observó la tendencia de que a mayor estadio de IRIS y mayor edad, la probabilidad
de presentar hipokalemia es mayor, pero no se determinaron diferencias significativas
por sexo y raza respecto al nivel de kalemia. Finalmente, los signos clínicos asociados
a los pacientes hipokalémicos fueron anorexia (76.5 %), debilidad muscular (35.3%) y
ventroflexión cervical (5.9%).
Palabras claves: Fallo renal crónico, azotemia, gluconato de potasio, citrato de potasio,
hipokalemia

1
.- Médico Veterinario, Universidad de Chile. Presidente de la Asociación Chilena de Medicina Felina ACHMEFE. Hospital Veterinario de Santiago.
Centro de Referencia Médico Felino Moggie cat`s ( lina.sanzcat@mail.com ).
2
.- Médico Veterinario, Universidad Mayor. Hospital Clínico Veterinario VET’S.
3
.- Médico Veterinario, Director Médico Hospital Veterinario de Santiago. Centro de Referencia Médico Felino Moggie cat`s.

18

INTRODUCCIÓN
Actualmente, el felino tiene una esperanza
de vida que supera los 22 años, siempre y cuando
se mantenga en forma confinada (indoor) y se
realicen todos los manejos preventivos. Es por esto
que cada día es mayor la cantidad de felinos adultos
y geriátricos que visita las clínicas veterinarias,
con lo cual el diagnóstico de las patologías que
generan su descompensación y muerte aumenta
progresivamente, tal como es el caso del fallo renal
crónico (FRC).
En la actualidad, se han estudiado todos
los factores que puedan enlentecer la progresión
natural de la enfermedad, entre los cuales se incluye
la restricción dietética de proteínas, el tratamiento
con calcitriol, el control de la hipertensión, el
control de desequilibrios acido-base, entre otros.
Ninguno de estos manejos ha mostrado evidencia
que respalde el hecho de prevenir la progresión
del fallo renal crónico. Sin embargo, los estudios
determinan que controlando la hipokalemia, la
proteinuria y restringiendo el fósforo dietario, se
puede disminuir la velocidad de progresión de tan
temida enfermedad.
La hipokalemia, probablemente debido a
una inadecuada kaliuresis, es un hallazgo frecuente
de encontrar en gatos con FRC. Esta hipokalemia
afecta de forma adversa a la función renal y
contribuye al propio FRC. Respecto a esto, ciertas
investigaciones insisten en que la hipokalemia
no sólo es fundamentalmente consecuencia de la
kaliuresis por poliuria y que desencadena a la vez
anorexia, debilidad y polimiopatía, sino que también
por sí misma es inductora de nefritis intersticial
linfoplasmocitaria.1
El signo clínico que acusa una hipokalemia
severa es una polimiopatía con debilidad
muscular generalizada y ventroflexión del cuello.
La suplementación con potasio en los gatos
hipokalémicos con FRC habitualmente produce una
mejoría en la función renal. De forma adicional,
alimentar a gatos normales con una dieta acidificante
de restricción de potasio, puede producir lesiones
renales.2 Además, los gatos con FRC suelen tener
acidosis como complicación, lo cual sobrestima
falsamente los niveles de potasio sérico debido a
una translocación de potasio desde el intracelular al
extracelular.3
Por lo tanto, se recomienda la determinación
rutinaria de las tasas séricas de potasio en estos
casos, de manera que se pueda instaurar una
suplementación, siempre que sea necesario. Dietas
de restricción proteica no acidificantes pueden
ayudar a mantener concentraciones séricas de
potasio en límites normales, pero si estas bajan del
19
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
rango normal, la suplementación adicional con sales
de potasio oral está claramente recomendada.2
En Chile, tradicionalmente se evalúa
a los pacientes con FRC con perfil bioquímico
y hemograma, exámenes que no incluyen
la determinación de electrolitos, por lo cual
comúnmente desconocemos el estado de kalemia
de los mismos. Por esta razón, los pacientes
tampoco reciben prescripción oral de tan importante
compuesto.
Es por esto que se busca hacer la
recomendación de realizar la medición de potasio
sérico a todo felino con diagnóstico de FRC, dado
que la signología vaga de la hipokalemia puede
subestimar tan importante condición que genera
daño renal directo y compromiso progresivo y
general del paciente.
ANTECEDENTES
En los gatos, los dos riñones se encuentran
situados retroperitonealmente en el abdomen,
en el espacio comprendido entre la primera y la
cuarta vértebra lumbar y son, aproximadamente,
de igual tamaño. La estructura del riñón consta de
una corteza externa, una médula interna y la pelvis
renal. La corteza contiene esencialmente todos
los glomérulos, mientras que los túbulos, el tejido
intersticial y los vasos sanguíneos se encuentran
por todo el riñón.4
En los mamíferos, los dos riñones reciben
aproximadamente el 25% del gasto cardíaco.5 El
suministro de sangre a cada riñón llega mediante la
arteria renal, la cual se divide en arterias arqueadas
o arcuatas y finalmente en arteriolas aferentes.4
Según Barber6, las funciones renales pueden
ser básicamente categorizadas como:
-Función excretora: Excreción de desechos
metabólicos, drogas y toxinas.
- Función reguladora: Mantención de la homeostasis
de fluidos acido-base y electrolitos.
- Función endocrina: Producción de eritropoyetina,
metabolitos de la vitamina D y renina.
El FRC es una enfermedad muy común
en los gatos y especialmente en los de edad
avanzada. Los gatos pueden desarrollar una amplia
variedad de afecciones renales; indagar la causa de
la enfermedad renal es esencial para reconocer y
seleccionar, precozmente, las pruebas diagnósticas
apropiadas. La forma más frecuente de insuficiencia
renal es la nefritis intersticial crónica, una
enfermedad degenerativa, intrínseca e idiopática,
observada a cualquier edad.7
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Puesto que el término Tabla 1.- Sistema de estadificación de la IRIS para gatos con enfermedad
enfermedad renal crónica se renal crónica .2,10
refiere a un espectro de signos
y alteraciones metabólicas Principales estadios en función Creatinina
de la creatinina sérica
que abarcan desde la lesión
asintomática temprana, hasta
I no azotémica Menor de 1.6 mg/dl
la uremia grave del estadio
(con signos de nefropatía
final, el primer paso de nuestro
como baja densidad urinaria)
enfoque es la estadificación de
la enfermedad. La International
II azotemia renal leve 1.6-2.8 mg/dl
Renal Interest Society (IRIS),
ha desarrollado un sistema de
III azotemia renal moderada 2.9-5.0 mg/dl
clasificación para normalizar el
enfoque diagnóstico y terapéutico IV azotemia renal severa > 5.0 mg/dl
de perros y gatos con nefropatía
crónica 2 (Tabla1). Subestadios en función de la PUC
proteinuria
La FRC puede
desarrollarse producto de NP no proteinúrica < 0.2
diversas enfermedades familiares,
congénitas o adquiridas. En BP proteinúrica límite 0.2-0.4
un estudio de los hallazgos de
biopsia en gatos con azotemia P proteinúrica >0.4
renal primaria, se observó nefritis
túbulo-intersticial en el 70%, Subestadios en función de la PAS
glomerulonefropatía en el 15%, hipertensión (HT) (mmHg)
linfoma en el 11% y amiloidosis en
el 2%. Desgraciadamente, en el NH no hipertensiva < 150
momento del diagnóstico, cuando
el paciente llega en estadios III HL hipertensiva límite 150 – 179
o IV de mayor signología clínica, (sin signos extrarrenales de HT)
no suelen poder identificarse las
causas que inician la nefropatía.8 HCC hipertensiva con > 150
complicaciones (signos extrarrenales de HT)
Aunque las bacterias
pueden causar lesiones túbulo- HSC hipertensiva sin > 180
intersticiales, la infección urinaria complicaciones (sin signos extrarrenales de HT
suele ser una secuela del estado
de inmunosupresión asociado al HND hipertensión no determinada Presión arterial no medida
fracaso renal que la causa.7,8
Alguno de los signos más concurrentes de síndrome
Resumiendo, las etiologías potenciales de urémico incluyen los vómitos (debido a los efectos
la FRC en el gato son las siguientes:9 centrales de las toxinas urémicas, hipergastrinemia
y ulceración gástrica por la urea), mucosas de color
- Nefritis túbulo-intersticial crónica pálido (debido a la anemia en estadios finales) y
- Glomérulonefritis retinopatía hipertensiva (incluyendo desprendimiento
- Pielonefritis retiniano). La hipertensión sistémica puede ser una
- Enfermedad renal poliquística causa o una consecuencia del fallo renal crónico;
- Congénita cuando está presente, afecta negativamente al
- Adquirida pronóstico a largo plazo. 9
- Amiloidosis renal
Los factores que provocan la pérdida de peso
Entre las manifestaciones más tempranas y la desnutrición comprenden anorexia, náuseas,
de FRC, está la disminución de la capacidad de vómitos y la reducción consiguiente de la ingestión
concentrar la orina, que se debe a factores como de nutrientes, trastornos hormonales, metabólicos
un aumento de la carga de solutos en las nefronas y factores catabólicos relacionados con la uremia,
sobrevivientes (diuresis de solutos), alteración de en particular la acidosis metabólica.8
la estructura medular renal y deterioro primario de
la sensibilidad renal a la hormona antidiurética.8 El diagnóstico del FRC habitualmente se basa

20

en los signos clínicos, con la comprobación analítica
de una orina inadecuadamente concentrada o la
posterior azotemia.9
Generalmente, el tratamiento de la nefropatía
crónica debe incluir un tratamiento específico, la
prevención y el tratamiento de las complicaciones
generadas por la disminución de la función renal
y un tratamiento diseñado para que la función
renal se reduzca más despacio. El tratamiento
que se dirige a las complicaciones provocadas por
la disminución de la función renal suele llamarse
tratamiento médico conservador. Consiste en un
tratamiento de apoyo y sintomático diseñado
para corregir las deficiencias y los excesos del
equilibrio hidroelectrolítico, acidobásico, endocrino
y nutricional minimizando las consecuencias
clínicas y fisiopatológicas de la disminución de la
función renal. El tratamiento específico del FRC se
basa en el diagnóstico renal basado en un estudio
histopatológico.8
Las opciones terapéuticas para los
principales problemas clínicos en felinos con FRC,
se resumen a continuación:2
- Azotemia: Restricción de proteínas de la dieta,
mantenimiento de la hidratación, control de la
hemorragia gastrointestinal, diuresis osmótica con
manitol.
- Trastornos gastrointestinales: Disminución de la
acidez gástrica, protectores gástricos, antieméticos,
reducción de las grasas de la dieta.
- Anorexia, catabolismo, desnutrición: Control
de trastornos metabólicos (azotemia, acidosis),
estimulantes del apetito, sonda gástrica.
- Estado de hidratación: Alimento húmedo,
fluidoterapia subcutánea, agua por vía oral o
parenteral.
- Hipertensión sistémica: Bloqueantes de canales
de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA).
- Anemia: Eritropoyetina, suplemento de hierro.
- Hiperparatiroidismo secundario renal: Restricción
de fósforo en la dieta, quelante del fósforo intestinal,
análogo de la vitamina D.
- Acidosis metabólica: Tratamiento alcalinizante.
- Trastornos electrolíticos (en especial hipokalemia):
Complementos de potasio.
- Proteinuria: Restricción de proteínas en la
dieta, inhibidores de la enzima convertidora de
21
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
angiotensina (IECA).
- Progresión natural de la nefropatía crónica:
Dieta, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA).
El potasio es el principal catión intracelular
en las células de los mamíferos, mientras que el
sodio es el principal catión extracelular. Hasta el
95% o más del potasio corporal total se localiza en
las células; de ese porcentaje, el músculo contiene
60 a 75%. Como soluto, el potasio intracelular
es crucial para el mantenimiento del volumen
celular normal; también es importante para la
multiplicación celular normal debido a que se
requiere para el funcionamiento normal de enzimas
que participan en la síntesis de ácidos nucleicos,
glucógeno y proteínas. El 5% restante del potasio
corporal se localiza en el fluido extracelular. El
mantenimiento de la concentración de potasio en
este compartimento dentro de límites estrechos es
crítico para evitar efectos potencialmente letales de
la hiperkalemia sobre la conducción cardíaca.4,11
Una de las funciones más importantes del
potasio en el organismo es la de participar en la
generación del potencial de membrana celular
en reposo normal. La relación normal entre
concentración de potasio en el fluido extracelular
e intracelular es mantenida por la bomba Na-K-
ATPasa en las membranas celulares.11
El mantenimiento del equilibrio del potasio
depende principalmente de la excreción por parte
de los riñones. Durante el equilibrio neutro, 90 a
95% del potasio consumido es excretado en la orina
y el 5 al 10% restante se excreta en las heces.11
En circunstancias normales, aproximadamente
el 90% del potasio en el filtrado glomerular se
reabsorbe en el túbulo proximal y asa descendente
de Henle.4,7 Los conductos colectores también son
capaces de la reabsorción de este ión.5 El equilibrio
final de la excreción o retención de potasio depende
de las necesidades corporales y los mecanismos
homeostáticos.4
La excreción renal de potasio se encuentra
controlada principalmente por la aldosterona.
El aumento del potasio en plasma estimula la
liberación de esta hormona, cuyo efecto es accionar
el consumo celular del potasio disminuyendo de ese
modo el potasio extracelular. Más aún, la aldosterona
estimula los túbulos distales y los tubos colectores
para secretar potasio.5
Los principales factores que influyen en la
excreción renal de potasio son11,12:
- Consumo de sodio: Un consumo elevado de sodio
se asocia con aumento en la excreción urinaria de
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
potasio como resultado de mayor secreción de éste
en el túbulo colector.
- Consumo de potasio: Un consumo elevado de
potasio se asocia con un aumento en la excreción
urinaria de este ión como resultado de una mayor
secreción tubular de ión potasio (K+) en el túbulo
colector.
- Mineralocorticoides: Un aumento en la
concentración de aldosterona ocasiona una mayor
excreción urinaria de potasio como resultado del
incremento en la secreción de potasio por células
tubulares, principalmente en el túbulo colector.
- Equilibrio de iones hidrógeno: La acidosis
metabólica aguda reduce la excreción urinaria de
potasio, mientras que la acidosis metabólica crónica
a menudo la eleva.
- Diuréticos: Muchos diuréticos de importancia
clínica (furosemida, tiazidas, manitol) aumentan la
excreción urinaria de potasio y pueden ocasionar
depleción de las reservas corporales de este
electrolito.
Varios investigadores han reconocido una
asociación entre el FRC y la hipokalemia en felinos.
Un concepto especialmente intrigante es que la
hipokalemia puede ser una causa de FRC en los
gatos en vez de simplemente una consecuencia de
ella.8
Las estimaciones de la prevalencia de la
hipokalemia en esta población de gatos oscilan
entre el 20% y el 30%.8,14 Las dietas bajas en
potasio y con un alto contenido ácido se han
relacionado con el deterioro de la función renal
y la aparición de lesiones túbulo-intersticiales
linfoplasmocíticas en esta especie. La depleción
de potasio produce anormalidades funcionales y
morfológicas en los riñones a las que se denomina
nefropatía hipokalémica. Esta depleción, a su
vez, puede empeorar la progresión del daño
renal a través de una disminución de la habilidad
de autorregular la tasa de filtración glomerular
y un incremento de la amoniagénesis, la cual
puede ser tóxica para las células tubulares e
intersticiales. Es posible que el aumento en las
concentraciones de amoniaco active el tercer
componente del complemento (C3) y contribuya
al desarrollo de enfermedad túbulo-intersticial
crónica por reclutamiento de células inmunitarias.11
Esto da como resultado una disminución del flujo
sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular
como consecuencia de la vasoconstricción renal
mediada por la angiotensina II y el tromboxano. En
muchos de estos pacientes, el funcionamiento renal
mejora luego de la suplementación de potasio y
22
restauración de la normokalemia, sugiriendo que la
hipokalemia puede inducir una declinación funcional
reversible del volumen de filtración glomerular.
Estas observaciones sugieren que la hipokalemia
podría contribuir a la falla renal crónica más que
simplemente derivar en ella.3,11,15
En los gatos con FRC los niveles de
potasio séricos aparecerán falsamente elevados en
animales con acidosis, debido a una translocación
de potasio desde el intracelular al extracelular. Esto
ha llevado a que los expertos en medicina felina
internacional indiquen como fundamental en la
terapia la suplementación oral de potasio en dosis
reducidas (2 mEq/día) a todo felino con menos de
4,5 mEq/L de potasio, la cual se mantendrá de por
vida, incrementando estadísticamente la esperanza
de vida de los afectados.3,15 Generalmente, se
considera un nivel de potasio normal en suero
de 3,5 a 5,5 mEq/L y un estado de hipokalemia
cuando se observa menos de 3,5 mEq/L13 , por lo
cual debemos cambiar en los felinos con FRC este
concepto y consideralos hipokalémicos con menos
de 4,5 mEq/L de potasio.3,15
Los factores de riesgo de la dieta en cuanto
al desarrollo de hipokalemia comprenden los
ingredientes acidificantes, un contenido de magnesio
reducido y un contenido alto de proteínas.1,8
La polimiopatía hipokalémica, que se
caracteriza por debilidad muscular generalizada y
ventroflexión cervical, es una complicación bien
reconocida de la insuficiencia renal crónica, sin
embargo, las manifestaciones neuromusculares
no son frecuentes. Si bien la debilidad muscular
generalizada se ha descrito como un signo
cardinal de la hipokalemia, es probable que la
disminución de la función renal y la anorexia sean
manifestaciones más frecuentes de hipokalemia en
los gatos aquejados de fallo renal crónico.8 Otros
signos clínicos de hipokalemia incluyen también,
calambres, letargia, depresión miocárdica, íleo,
anorexia, retención urinaria, incapacidad para
concentrar la orina y leve hiperglicemia por
secreción disminuida de insulina. Una depleción
severa de potasio puede conducir a la muerte por
parálisis de los músculos respiratorios.3,8,12
En casos de depleción de potasio pueden
ocurrir cambios electrocardiográficos y arritmias
cardíacas. Los cambios electrocardiográficos
asociados con la hipokalemia en pacientes
humanos (por ejemplo, disminución de la amplitud
de ondas T y depresión del segmento ST) no se
observan de manera consistente en perros y gatos,
aunque son posibles arritmias supraventriculares y
ventriculares.11
Una hipokalemia ocurre principalmente por
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

disminución del consumo, transporte de potasio del
líquido extracelular al intracelular y pérdida excesiva
de potasio por vía gastrointestinal o urinaria. Sin
embargo, es poco probable que el decremento en el
consumo de potasio por sí sólo cause hipokalemia,
aunque sí suele ser un factor contribuyente. Por otra
parte, es común que ocurra hipokalemia durante la
diuresis posterior a la obstrucción uretral en felinos
con enfermedad idiopática de las vías urinarias
inferiores o FLUTD.8,11
En los felinos con FRC la adaptación
funcional de las nefronas que permanecen
funcionales induce pérdidas excesivas de potasio
en la orina que provocan una hipokalemia. Corregir
estas anomalías electrolíticas, en especial cuando
la concentración plasmática de potasio es inferior
a 4,5 mEq/L, es clínicamente beneficioso.16 En
muchos gatos es posible mantener el potasio por
sobre de los 4,5 mEq/L simplemente mediante la
modificación de la dieta de modo que contenga
niveles adecuados de potasio, menos proteínas y
menos ácidos. Si la modificación dietética sola no
logra alcanzar este objetivo, la suplementación oral
de potasio debe ser considerada.15
La vía oral es la vía más segura y preferida
para administrar potasio, pero la falta de aceptación
puede ser una limitante, ya que las sales de potasio
tienen un sabor desagradable que es difícil de
disimular. El tratamiento parenteral generalmente
se reserva para los pacientes en que se requiere
corregir la hipokalemia con urgencia o que no
pueden o no aceptan el tratamiento oral.8 (Tabla
2).
Los complementos orales de potasio
vienen en forma de sales de citrato o gluconato.
Dependiendo del tamaño del gato y la gravedad de
la hipokalemia, al principio se administra una dosis
de gluconato potásico de 2 a 6 mEq por gato al día.
La solución de citrato de potasio es una alternativa
excelente que tiene la ventaja de ser a la vez un
tratamiento alcalinizante en felinos que presentan
acidosis. Este compuesto se administra inicialmente
a una dosis de 40 a 60 mg/kg/día dividida en dos
o tres veces. En los pacientes con polimiopatía
hipokalémica puede ser necesario vigilar las
concentraciones séricas de potasio cada 24 a 48
horas durante la fase inicial del tratamiento.8,15 Con
posterioridad, la dosis del potasio se debe ajustar
en función de la respuesta clínica del paciente y
la determinación del potasio en suero. La mayoría
de los gatos requieren terapia continuada en dosis
aproximada de 2 a 4 mEq/día. Esta recomendación
entonces se fundamenta en que en algunos gatos
con fallo renal crónico, la hipokalemia y depleción
potásica pueden promover un ciclo autoperpetuante
de funcionamiento renal declinante, acidosis
metabólica y pérdidas continuadas de potasio.15
MATERIALES Y MÉTODO
Se trabajó con un tamaño muestral de
42 felinos, independiente de la edad, raza o
sexo, aquejados de FRC azotémico, lo cual fue
determinado por una creatinina sérica mayor a 1,6
mg/dl y con una densidad urinaria menor a 1.035, sin
fluidoterapia ni tratamiento previo para corrección
de dicho estado al momento del muestreo.
Se efectuó la medición de kalemia a estos
felinos con FRC estadios II a IV de IRIS con la
muestra de sangre original que determinó esa
condición, para así caracterizar a esta población
de enfermos en base a este electrolito y definir los
pacientes que requerirán suplementación. En todos
los casos se obtuvo el valor de densidad urinaria por
refractometría, el cual resultó menor a 1035 en los
42 felinos, es decir, anormalmente baja.
Las muestras de sangre fueron obtenidas
por punción de la vena yugular; sangre que fue
recolectada en tubos Vacutainer® heparinizados
para ser enviadas a un laboratorio de referencia
para efectuar las mediciones del electrolito potasio
mediante el método de ión selectivo.
Para realizar el cálculo de tamaño muestral,
se utilizó la fórmula de prevalencia crítica,17 para lo
cual se debieron formular hipótesis de trabajo.

Tabla 2.- Lineamientos para la complementación intravenosa sistemática de potasio en caninos y

felinos 11
Concentración sérica de Cantidad de KCl Cantidad de KCl Rapidez máxima de
potasio (mEq/L). (mEq) por agregar a (mEq) por agregar a infusión*(ml/kg/hr)
250 ml de líquido 1 litro de líquido
< 2.0 20 80 6
2.1 a 2.5 15 60 8
2.6 a 3.0 10 40 12
3.1 a 3.5 7 28 18
3.6 a 5.0 5 20 25

* De manera que no exceda de 0.5 mEq/kg/hr.

23
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
n = log a Donde: n = tamaño muestral
log q a = 1 – nivel de confianza (1 – 0.95)
q = 1 – prevalencia estimada (1 – 0.20)
Dado que los antecedentes internacionales
nos indican que la prevalencia de hipokalemia en
pacientes con FRC azotémico es de 20 a 30%, se
establecieron las siguientes hipótesis:
l Ho: La prevalencia de hipokalemia en pacientes no describe predisposición por raza en cuando
felinos con FRC azotémico es mayor o igual al a padecer FRC, aunque sí existe predisposición a
20%.
l H1: La prevalencia de hipokalemia en pacientes enfermedad del riñón poliquístico en los persas y la
felinos con FRC azotémico es menor al 20%.
La fórmula de prevalencia crítica determinó
que el tamaño muestral mínimo requerido para
este estudio es de 14 felinos, número que pudo ser
superado gracias al tiempo y presupuesto estimado,
utilizando finalmente un tamaño muestral de 42
felinos. Según esta fórmula, si en los primeros
14 felinos evaluados se presentaba un caso de
hipokalemia, nos indica que la prevalencia de esta
condición en la población es de, al menos, un 20%
y que por lo tanto con 14 individuos ya se puede
hacer la estimación.
En este muestreo piloto se encontraron
4 felinos hipokalémicos, confirmándose así la
hipótesis nula.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
De los 42 felinos muestreados en este
estudio, 20 de ellos fueron machos y 22 fueron
hembras, correspondiendo a un 47.62% y un
52.38%, respectivamente. Esto demuestra cierta
similitud en la frecuencia de presentación de FRC,
sin existir una predisposición por sexo en cuanto a
padecer la enfermedad, tal como lo describe Barber.6
Los felinos fueron agrupados en seis
categorías según el rango etario vigente para la
especie, cuya clasificación se basa en la etapa de
vida del felino.18 Esas son: etapa gatito (desde el
nacimiento a los 6 meses), etapa junior (desde los
7 meses a los 2 años), etapa prime (desde los 3
a los 6 años), etapa maduro (desde los 7 a los 10
años), etapa senior (desde los 11 a los 14 años) y
etapa geriátrica (a partir de los 15 años).
En frecuencia, la mayor proporción de los
felinos muestreados perteneció a la etapa maduro
(35.71%), seguido por la etapa senior y geriátrica
(23.81% en ambos casos). Esto coincide, en parte,
con los resultados obtenidos en otros estudios en
donde más de un 50% de los felinos con FRC eran
mayores a 7 años, con un amplio rango de 9 meses
a 22 años de edad.2
24
Respecto a la distribución de la muestra
según la raza, la mayor frecuencia de presentación la
obtuvo la raza Doméstico de Pelo Corto con 19 casos
(45.24%), seguido por la raza Doméstico de Pelo
Largo con 13 (30.95%). En cuanto a las razas puras,
hubieron solo 5 felinos de raza Siamés (11.91%), 4
de raza Persa (9.52%) y un felino de raza Sagrado
de Birmania (2.38%). Esto coincide con la realidad
nacional, puesto que existe un bajo desarrollo de
razas puras en el país. Sin embargo, la literatura
presentar ciertas patologías renales tales como la
amiloidosis en los abisinios, orientales de pelo corto
y siameses.6
Respecto a la clasificación IRIS de los felinos
muestreados, 21 de ellos presentaban el estadio II
de la enfermedad (50.0%), 5 presentaban el estadio
III (11.9%) y 16 de ellos presentaban el estadio IV
(38.1%). Tal como se observa en los resultados,
la mitad de los felinos muestreados presentaron el
estadio II de FRC, coincidiendo con lo descrito por
otros autores que mencionan que los felinos tienden
a ser diagnosticados de FRC dentro de los estadios
iniciales cuando se cuenta con buenos planes de
medicina preventiva, ya que el estadio II suele ser
asintomático.11
La presencia de hipokalemia en felinos con
diagnóstico de FRC de este estudio corresponde
al 40.48%, correspondiente a 17 ejemplares con
hipokalemia, representada por valores de potasio
sérico inferiores a 4,5 mEq/L, con un rango de 3,1
a 4,4 mEq/L y con un valor promedio de potasio
de 3,93 mEq/L (Gráfico 1). Estos resultados
difieren a lo descrito en la literatura, ya que
las estimaciones descritas para este trastorno
electrolítico fluctúan entre el 20% y el 30%1,8. La
diferencia de estos resultados pudo deberse, en
parte, a que existía un número distinto de casos
por estadio de la enfermedad, ya que los felinos en
estadios tempranos tienen menor probabilidad de
presentar hipokalemia por causas renales, o bien,
los mecanismos de compensación extrarrenales
aún son suficientes para mantener los niveles de
potasio sérico dentro de niveles aceptables.11
Si se usara el nivel de hipokalemia
recomendado tradicionalmente (<3,5 mEq/L), sólo
un 9.52% de la muestra hubiese sido catalogada
como hipokalémica, quedando 13 pacientes sin la
indicación de suplementación de potasio, lo cual
generará un decremento de su estado renal.18,15 Este
nivel mínimo de kalemia es el que suelen entregar
los laboratorios, pero se debe insistir en que los
estudios actuales en nefrología felina indican que
en felinos con FRC todo valor menor a 4,5 mEq/L se
considera de riesgo.

Gráfico 1.- Identificación de los felinos con FRC que presentan niveles de potasio sérico
menores de 4,5 mEq/L:
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1 2 3 4 5 6 7 8
En cuanto a los 17 felinos muestreados que
obtuvieron valores de potasio séricos inferiores a
4,5 mEq/L (hipokalemia), 6 de ellos se encontraban
en el estadio II de la enfermedad (35.29%),3 en
el estadio III (17.65%) y 8 cursaban el estadio IV
(47.06%) (Tabla 3).
Tabla 3.- Clasificación de felinos hipokalémicos
según estadio de FRC.
Estadio Hipokalémicos Porcentaje
II 6 35.29%
III 3 17.65%
IV 8 47.06%
Total 17 100%
Por otra parte, considerando a cada
estadio en forma independiente, la presencia de
hipokalemia fue mayor, porcentualmente, en el
estadio III de la enfermedad, seguido por el estadio
IV y, finalmente, en menor porcentaje los felinos
en estadio II. Esto podría ser resultado de que
en los estadios III y IV de la enfermedad existe
mayor disfunción tubular para la reabsorción de ión
potasio por parte de los riñones, aumentando así las
pérdidas de tan importante electrolito y, tal como
se describe en la literatura, la enfermedad renal
crónica tiene una inclinación natural a empeorar con
el paso del tiempo, con una disminución progresiva
de la función renal y una manifestación clínica más
intensa.2
De los 42 felinos muestreados, 8 de los 20
machos obtuvieron valores de ión potasio menores
a 4,5 mEq/L, correspondientes al 40%. En cuanto a
las 22 hembras del estudio, 9 obtuvieron valores de
ión potasio inferiores a 4,5 mEq/L, correspondiendo
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
Nivel de
Kalemia
(mEq/L)
9 10 11 12 13 14 15 16 17
al 40,1%. Como se puede apreciar, este estudio
mostró que no hay diferencias porcentuales
significativas entre machos y hembras, concordando
de esta forma con lo destacado en la literatura en
cuanto a que la condición de hipokalemia no tiene
predisposición por sexo.11
Dentro de los 17 felinos con hipokalemia,
2 pertenecían a la etapa prime (11.76%), 6 a
la etapa maduro (35.29%), 6 a la etapa senior
(35.29%) y 3 a la etapa geriátrica (17.65%).
Como se aprecia, la tendencia aparentemente es
a que los felinos de edades avanzadas tendrían
más posibilidades de presentar hipokalemia,
pero esto podría tener relación con los felinos
que presentan estadios más avanzados de FRC
conforme aumenta la edad. Respecto a lo último, la
literatura no describe específicamente una relación
directa entre la presentación de hipokalemia y la
edad de los afectados. Sin embargo, pareciera
que al ir aumentando la edad de los felinos
aumenta la posibilidad de presentación de FRC, y
con esto, aumentaría la posibilidad de presentar
hipokalemia.2
Respecto a la raza de los felinos con
hipokalemia, uno de ellos era de raza Persa
(5.88%), 4 eran de raza Siamés (23.53%), 6 eran
de raza Doméstico de Pelo Corto (35.29%) y 6 de
raza Doméstico de Pelo Largo (35.29%). El único
de raza Sagrado de Birmania tenía valores séricos
de potasio normales para la especie. La gran
mayoría de los felinos muestreados eran felinos
sin pedigree, lo cual concuerda con la realidad
nacional respecto a la escasa variedad de razas
puras existentes en nuestro país. En relación a
este punto, la literatura no hace referencias que
indiquen alguna predisposición por raza respecto
al nivel de kalemia, pero podría ir relacionado con
la mayor predisposición de presentar enfermedad
renal en razas puras y, por consiguiente, presentar
hipokalemia a causa de esto.7
25
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
Tabla 4.- Clasificación de felinos hipokalémicos
según signos clínicos:
Signo Nº de casos Porcentaje
Anorexia 13 76.47%
Debilidad muscular 6 35.29%
Ventroflexión cervical 1 5.88%
En cuanto a la signología de los 17 felinos
hipokalémicos, 13 presentaron anorexia (76.5%),
6 presentaron debilidad muscular (35.3%) y
uno presentó ventroflexión cervical (5.9%).
(Tabla 4). Estos signos se observaron en una
mayor frecuencia en comparación con los felinos
normokalémicos, lo que puede ser explicado debido
a que la hipokalemia por sí sola es inductora de
anorexia y es responsable, en parte, de la debilidad
muscular de estos pacientes dado que el potasio
influye directamente en los potenciales eléctricos
transmembrana de las células musculares.11 En
cuanto al felino que presentó ventroflexión cervical,
este tuvo una concentración sérica de potasio de 4,1
mEq/L, siendo que la literatura describe que este
signo clínico se presenta en pacientes con niveles
de potasio sérico inferiores a 2,5 mEq/L. Esto pudo
acontecer dado que los niveles de potasio sanguíneos
no siempre se correlacionan con el bajo nivel en
el fluido extracelular que es el determinante para
la signología muscular.11 Sin embargo, también se
debe tener en cuenta otras patologías que pudiesen
estar provocando la ventroflexión cervical en este
felino, no necesariamente asociadas a su condición
renal, como son el hipertiroidismo, deficiencia de
tiamina, polimiositis, polineuropatía, miastenia
gravis, entre otras,8 enfermedades que además
no tienen una influencia significativa en producir
cambios en la concentración sérica de potasio.
En los 25 pacientes normokalémicos, 9 de
ellos presentaron anorexia (36%), 3 presentaron
debilidad muscular (12%) y ninguno presentó
ventroflexión cervical. Los primeros dos signos
pueden asociarse a los otros cambios que acompañan
al FRC, como anemia, letargo, uremia, estomatitis
y gastritis urémica, más que a la concentración
sérica de potasio. Además, la anorexia es un signo
inespecífico en la especie común a otras patologías y
condiciones. Por otra parte, no se puede determinar
una correlación directa entre los niveles de potasio
séricos y los signos clínicos de los afectados, puesto
que, tal como se ha mencionado, la signología de
los felinos con FRC se debe a una gran variedad de
alteraciones metabólicas y multiorgánicas, y no sólo
por los desbalances electrolíticos que se producen
como consecuencia de esta enfermedad.
26
CONCLUSIONES
Resulta recomendable adicionar la medición
de este electrolito a todo paciente con diagnóstico
de fallo renal crónico debido a que la hipokalemia
aumenta la progresión de la enfermedad por producir
anormalidades tanto morfológicas como funcionales
en los riñones, modificando para estos casos el
rango mínimo de kalemia que generalmente se ha
utilizado por parte de los laboratorios y referencias
bibliográficas no actualizadas en medicina felina.
Por otro lado, la hipokalemia, al ser una
de las causantes de anorexia en los afectados,
tiende a autoperpetuar esta condición puesto a
que disminuye la ingesta de potasio a través de la
dieta. Por estas razones, es necesario conocer las
concentraciones séricas de potasio en estos felinos
y suplementarlo siempre que sea necesario.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Polzin D. (b). “Clinical progression of early chronic renal
failure and implications for management”. En: August, J.R.
Consultations in feline internal medicine. 5º Edición, Elsevier,
2006.
2. Francey T. “La enfermedad renal crónica en el gato”. Waltham
focus. 2005, vol 15, núm 1, p. 28-37.
3. Macintire D. K. “Metabolic Derangements in Critical Patients”.
In: The North American Veterinary Conference Proceedings.
Ithaca NY, 2006.
4. Kelly M. Los riñones y su rol como sistema de protección
en los gatos [en línea]. PURINA PROPLAN, 2004. [Ref. de 22
de Julio de 2009]. Disponible en Web: http://www.purina.com.
ve/Sistema_prot_ felinos. pdf.
5. Verlander J.W. “Fisiología Renal”. En: CUNNINGHAM, J.G.
Fisiología Veterinaria. Segunda edición. México: ed. McGraw
Hill Interamericana. 1999, p. 573-621.
6. Barber P.J. “Chapter 10: The Kidney”. In: CHANDLER
E.A.; GASKELL C.J & GASKELL R.M. Feline Medicine and
Therapeutics. Third edition. UK: Blackwell Publishing, 2004.
p.281-323.
7. Francey T. & Schweighauser A. “Epidemiología clínica de la
enfermedad renal en el gato”. Veterinary Focus. 2008, vol 18,
núm 2, p. 2-7.
8. Ettinger S.J. & Feldman E.C. “Sección XVIII: Aparato
Urinario”. En: ETTINGER, S.J. & FELDMAN, E.C. Tratado de
Medicina Interna Veterinaria. Sexta edición. España: Elsevier,
2007. Vol 2, p. 1716-1879.
9. Sparkes A.H. “Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
renal crónica en gatos”. Waltham focus. 2005, vol 15, núm. 1,
p. 18-22.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

10. IRIS (International Renal Interest Society). Staging of CKD

[en línea]. INTERNATIONAL RENAL INTEREST SOCIETY
GUIDELINES, 2006. [Ref. de 16 de agosto de 2009]. Disponible
en Web: http://www.iris-kidney.com/guidelines/en/ staging_ckd.
shtml

11. Dibartola S. Terapéutica de líquidos en pequeñas especies.

Segunda edición. McGraw-Hill Interamericana, 2002. p. 34-90.

12. Kokot F. & Hyla-Klekot L. “Drug-induced abnormalities of

potassium metabolism”. Polskie Archiwum Medycyny Wewn_
trznej. 2008, vol 118, p. 431-433.

13. Gatti R. M. Suplementación de potasio en la IRC del gato [en

línea]. ASOCIACIÓN ARGENTINA DE MEDICINA FELINA
(AAMEFE). Argentina, 2007. [Ref. de 17 de Julio de 2009].
Disponible en Web: http://www.aamefe.org/hipocaliemia.html.

14. Polzin D. (a). “Renal Issues in the Geriatric Cat Recognizining

Kidney Disease in Geriatric Cats”. In: The North American
Veterinary Conference Proceedings, Ithaca NY, 2006.

15. Polzin D. “Tratamiento médico de la falla renal crónica:

pautas vigentes”. En: AUGUST, J.R. Consultas en medicina
interna felina. 3º Edición. Intermédica, 1999.

16. Elliott J. & Elliott D. “Tratamiento dietético de la

insuficiencia renal crónica felina”. Veterinary Focus. 2008, vol
18, núm 2, p. 39-44.

17. Cepanzo (OPS). Procedimientos para Estudios de prevalencia

por muestreo. Nota técnica 18. 1979, vol.1, p. 28-29.

18. Caney S. “Weight loss in the ederly cat”. Journal of Feline

Medicine and Surgery. 2009, vol. 11, núm. 9, p. 738-746.

27
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

Ceguera unilateral secundaria a un adenoma de la

glándula del tercer párpado.

Case report: Unilateral blindness secondary

to an adenoma of the third eyelid gland.

Tardón, Rodrigo1 MV; Cañuta, Pedro1 MV; Brevis, Cristina 2

MV; Urrutia, Pedro1 MV; Labra,
Alan1 MV.

Resumen
Se reporta el caso de un adenoma de glándula de tercer párpado de un canino, Setter Irlandés, de 9
años. La masa presentaba gran tamaño y un crecimiento caracterizado como lento con progresión de
un año aproximadamente. Su presencia afectaba la funcionalidad del ojo derecho. Las afecciones de
tipo tumoral del la glándula del tercer párpado son, en orden de presentación, el adenocarcinoma y
el adenoma. Su comportamiento tumoral es de alta invasividad local y baja diseminación sistémica.
Dada esta característica, el tratamiento de elección corresponde a la extracción quirúrgica con
márgenes libres (parcial o total del tercer párpado, según su compromiso). La evaluación inicial de
funcionalidad del ojo es primordial, de forma tal que, las revisiones posquirúrgicas permitan anticipar
posibles complicaciones, sobre todo en lo referente a la producción de película lagrimal precorneal.
La resección quirúrgica puede incluir en estos casos la remoción amplia de conjuntiva y grupos
musculares oculares, sin alterar el resultado estético final. La revisión posquirúrgica se recomienda
realizar a las 24 horas poscirugía, a la semana y luego mensualmente durante 3 meses, para evaluar
evolución de las heridas quirúrgicas, funcionalidad del globo ocular y anexos y el control de recidiva
local de la neoplasia.
El caso reseñado expone un abordaje médico-quirúrgico, con éxito estético, de una neoplasia de tercer
párpado de grandes dimensiones, conservando el globo ocular, y sin notificación de recidiva tras un
año de tratamiento.
Palabras claves : Adenoma, glándula del tercer párpado, neoplasia ocular.

INTRODUCCIÓN

Las neoplasias oculares pueden afectar
a cualquier tejido de la órbita, globo y anexos
oculares, cuya apariencia puede variar de acuerdo
al tejido afectado. La superficie ocular comprende
los párpados, tercer párpado, conjuntiva y córnea,
siendo los párpados la estructura de la superficie
ocular afectada más frecuentemente 3, 8, 11. Los signos
clínicos que se pueden apreciar son secreciones,
aumento de volumen o presencia de una masa de
crecimiento continuo, que pueden estar asociados
secundariamente a queratitis e infecciones 14.
Las neoplasias palpebrales de los perros, en
contraste con lo que ocurre en los gatos y caballos,

1
Clínica Veterinaria U. de C, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Concepción, Casilla 160-C,
Correo 3, Concepción, rtardon@udec.cl
2
Departamento de Patología y Medicina Preventiva Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Concepción.

28
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

son en su mayor parte mínimamente invasivas
localmente y responden en forma favorable a
procedimientos quirúrgicos conservadores, no
existiendo reportes de metástasis de origen
palpebral en esta especie 12.
años de edad, debido a un aumento de volumen de
crecimiento lento durante el último año de vida en el
ojo derecho (OD), sin respuesta a los tratamientos
de antibioterapia y corticoesteroides instaurados en
forma recurrente (en más de 3 ciclos) (Figura 1).

Existen dos publicaciones importantes de

casos de neoplasias palpebrales en perros (>200
casos) con resultados muy similares, en las que
se indica que las neoplasias benignas superan a
las malignas en una relación de 3:1; además, para
las neoplasias de origen epitelial respecto a las de
origen mesenquimal la relación es de 5:1 8,11. No
se ha establecido una predisposición por sexo y se
describe que se presenta principalmente en perros
mayores de 10 años de edad 12. Respecto a la raza las
con mayor frecuencia de presentación corresponden
a los perros Beagles, Siberian Husky, Setter Ingles,
Poodle Toy, Poodle Miniatura, Labrador Retriever y
Golden Retriever 12.

Las neoplasias que afectan al tercer

párpado son de baja frecuencia de presentación,
siendo descritos en la literatura los melanomas, Figura 1. Apariencia del ojo derecho al momento de la
adenocarcinomas, carcinomas de células escamosas, consulta inicial. (Setter Irlandes, macho, 9 años). Masa
mastocitomas, papilomas, hemangiomas, ocupa, toda la abertura palpebral y parte del espacio
hemangiosarcomas y linfomas 5-7,9,10,13. La principal orbital.
neoplasia es el adenocarcinoma, seguido del
A la inspección ocular se estableció en el
adenoma de la glándula del tercer párpado 5,6,10,13.
OD la presencia de una masa de 6 x 3,5cm que
Este tipo de tumor se caracteriza por ser una masa
desplazaba el globo ocular hacia dorsal, bajo el
de tejido blando firme, de aspecto inflamado e
párpado superior y posterior a ella (Figura 2). Se
hiperémico, que se presenta principalmente en
evidenció la presencia de secreción ocular mucosa
perros mayores a 10 años de edad 5,10,13.
e hiperemia conjuntival, así como una córnea
con pérdida de su transparencia y vascularización
El diagnóstico inicial de las neoplasias puede
superficial (Figura 2). La cámara anterior se apreció
ser realizado en forma simple, de acuerdo a la
amplia, con forma y tamaño pupilar normal. El
apariencia clínica. Posteriormente, es requerido un
reflejo pupilar directo del OD estuvo disminuido
diagnóstico definitivo y precoz del tipo de neoplasia,
y presentó un reflejo consensual normal. El ojo
el que puede realizarse mediante aspirado con
izquierdo se presentó normal el reflejo pupilar
aguja fina de la masa, técnica considerada como
un método de ayuda para establecer un pronóstico
inicial. La remoción quirúrgica de toda la masa y/o
de todo el tercer párpado, sobre todo en aquellas
neoplasias que dañan directamente al globo ocular
(principalmente córnea), o que poseen tasa de
crecimiento rápida asociadas o no con edema
palpebral, es considerada la terapia más adecuada
3,8,11
.

El objetivo de este reporte es describir la

evaluación clínica de un perro con ceguera unilateral
secundaria a un adenoma de la glándula del tercer
párpado, su tratamiento quirúrgico y evolución del
caso.

DESCRIPCIÓN DEL CASO.

Fue derivado al Servicio de Oftalmología
de la Clínica Veterinaria UdeC de la Universidad de
Concepción, un perro Setter Irlandés, macho de 9
Figura 2. Inspección ocular en la primera consulta. Se
retrae el parpado superior y exterioriza la masa del tercer
párpado, descrubriendo el globo ocular bajo el párpado
superior. Sedado con xilacina.

29
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

directo y disminuido el reflejo consensual. El reflejo

palpebral, corneal y la respuesta de amenaza del
OD no fueron posibles de evaluar por la sobre
distensión de la abertura palpebral. El ojo izquierdo
presentó todos los reflejos mencionados normales.
La presión intraocular fue de 45 mm Hg y 18 mm Hg
para el ojo derecho e izquierdo respectivamente. El
examen de fondo de ojo no se evaluó debido a las
lesiones corneales.

El diagnóstico establecido fue neoplasia

del tercer párpado, con compresión secundaria
del globo ocular y tejido orbital. Los diagnósticos
diferenciales fueron adenocarcinoma y adenoma de
la glándula del tercer párpado.

El tratamiento indicado fue la extirpación

Figura 4. Aspecto del globo ocular, tras la remoción de
total del tercer párpado y de toda la masa presente,
todo el tercer párpado, conjuntiva palpebral inferior, bulbar
tanto en éste, como en el tejido orbital. Se realizó y músculos oblicuo ventral, porción del retractor ocular y
una cantotomía lateral para un mejor abordaje rectos lateral, ventral y media. La disección no afecta la
de los tejidos perioculares (Figura 3), con una apariencia cosmética final.
disección de todo el tejido tumoral por incisión
de tejido sano, comprometiendo gran parte de la
conjuntiva (bulbar y palpebral), músculos oculares:
recto ventral, recto lateral, recto medial, oblicuo
ventral y un 40% del músculo retractor ocular
(Figura 4). La conjuntiva palpebral del párpado
inferior fue suturada a la conjuntiva bulbar y se
realizó un cierre de la cantotomía lateral con puntos
simples de Vicril 6/0 (Figura 5). El tratamiento
postquirúrgico consistió en la administración tópica
de cloranfenicol solución oftálmica 1 gota cada una
hora por 48 horas y, posteriormente, una gota 6
veces al día por 10 días. Además, se administró en
forma sitémica la asociación de amoxicilina- ácido
clavulánico y carprofen por 10 días.

Figura 3. Apariencia intraquirúrgica de la aproximación Figura 5. Técnica quirúrgica finalizada. Apariencia del
al área de resección. Cantotomía lateral para ampliar el OD posterior a la aproximación de conjuntiva palpebral y
campo de trabajo. bulbar, con cierre de cantotomía lateral.

30
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

El estudio histopatológico estableció el

diagnóstico de adenoma de la glándula del tercer
párpado (Figura 6).

Figura 7. Revisión 7 días posterior a la resección del

adenoma de tercer parpado. Nótese la progresión favorable
de la transparencia corneal.

Figura 6. Microfotografía: muestra acinos constituidos

por células cúbicas de núcleo voluminosos, con nucleolo; seis meses, el paciente presentó un aspecto ocular
citoplasma estrecho sin vacuolas de secreción; presencia normal, no evidenciando signos de recidiva del
de figuras mitóticas. (Tinción H-E, 200X). adenoma, y sin cambios en la signología presentada
a partir de las 24 horas postcirugía (Figura 8).

A las 24 horas de realizada la cirugía se

evaluó el globo ocular, estableciéndose un test de
Schirmer de 6mm/min y 16 mm/min, con una
presión intraocular de 19 mmHg y 18 mmHg, para
los ojos derecho e izquierdo respectivamente.
Además de la ausencia de reflejo palpebral y
corneal en OD y presencia de sensibilidad en cara
del mismo lado.

En la evaluación a los 7 días de la cirugía

se pudo establecer que no existió una desviación
del globo ocular; sin embargo; el OD no presentó
movilidad ocular voluntaria o respuesta del reflejo
oculovestibular, la córnea presentó mejoría de su
transparencia con disminución de la vasculatura
superficial (Figura 7). Además, el reflejo palpebral
y corneal estuvieron ausentes, con caída parcial del
párpado superior (Figura 7). El test de Schirmer
fue 7 mm/min en el OD. En la evaluación de fondo
de ojo del OD se estableció una disminución de
la vasculatura retinal con ausencia de capilares
periféricos, papila óptica blanca e hiperreflectividad
tapetal; el diagnóstico fue una retinopatía. El OI
estuvo normal a la oftalmoscopía.

El diagnóstico oftálmico del perro fue

ceguera del OD por compromiso del nervio óptico
y/o retinopatía secundaria al aumento de presión
intraocular por compresión extraocular.
Figura 8. Resultado estético de la intervención quirúrgica
En las evaluaciones posteriores y hasta los a los 6 meses postcirugía.

31
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
DISCUSIÓN
Diferentes tipos de tumores pueden
afectar a párpados, conjuntiva y córnea, tanto en
perros como en gatos 1,3,5,7,8,11,12,14. Las principales
neoplasias de la glándula del tercer párpado son el
adenocarcinoma, melanoma y papilomas, las que
se presenta en perros mayores a 10 años de edad,
siendo considerado como tratamiento fundamental
en estos casos la extirpación completa del tercer
párpado, ya que estos tipos de tumores pueden
presentar probables recidivas 3,5,6,10.
El adenoma de la glándula del tercer párpado
es un tumor benigno de muy escasa frecuencia
de presentación, cuyos signos de recidiva no se
presentan si el tumor es totalmente extirpado3,5.
La caracterización clínica de este tumor es una
masa de lento crecimiento, de consistencia firme
el que puede ulcerar por desecación y exposición
ambiental e inicialmente debe ser diferenciado
de un prolapso de la glándula del tercer párpado
. En el presente caso no se observaron signos
3,5
de recidiva en el último control oftálmico a los 6
meses y al año de la extirpación al ser consultado
telefónicamente el propietario.
La disminución de la producción de la porción
acuosa de la película lagrimal precorneal medida
con el Test de Schirmer establecida en este caso,
puede ser atribuida a la disfunción de la glándula
del tercer párpado, ya que se establece que ésta
es la responsable de la producción del 30% de la
porción acuosa de la película lagrimal precorneal
. Pero esta producción es variable de acuerdo al
5
individuo estudiado, es así como la disminución
de la producción de la película lagrimal precorneal
puede ser aún más severa, ya que la extirpación
quirúrgica de la glándula del tercer párpado
produce una disminución del la producción lagrimal
entre 29% y 57% (media de 42%) 4. Sin embargo,
otros autores establecen que posterior a cuatro
meses de la remoción de la glándula del tercer
párpado, el test de Schirmer disminuye un 9,2%
. Ambos trabajos no establecen la presentación
2
clínica de queratoconjuntivitis seca, sin embargo,
es recomendado que la remoción de la glándula
del tercer párpado solo se practique cuando este
afectada por la presencia de un tumor 5.
La caída del párpado superior y ausencia
de reflejos palpebral y corneal puede ser atribuida
a la sobre distensión del musculo orbicular y/o una
deficiencia de las ramas de los nervios periféricos
trigémino o facial o ambas.
La ceguera del OD es debida al proceso
compresivo del adenoma al ocupar espacios
orbitales, generando una disminución del flujo
axoplásmico del nervio óptico y/o del flujo sanguíneo
32
de éste, de la retina y aumento de la presión
intraocular por alteración de los mecanismos de
drenaje del humor acuoso.
A pesar de la ceguera del globo ocular, el
éxito estético obtenido al remover la neoplasia
de tercer parpado, a pesar de su gran dimensión,
permitió conservar el globo ocular, no presentándose
una recidiva tras un año de tratamiento, lo que
permite obtener un aspecto del paciente aceptable
(Figura 8).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1. Gilger B. Diseases and surgery of the canine cornea and sclera.
En: Gelatt K. Veterinary Ophthalmology. 4ªedición. Blackwell
Publishing. USA; 2007: 690-752.
2. Gelatt K, Peiffer R, Erickson J Gum G. Evaluation of tear
formation in the dog using a modification of Schirmer tear test. J
Am Vet Med Assoc; 1975, 166: 368-370.
3. Grahn B, Peiffer R, 2007. Fundamentals of veterinary
ophthalmic pathology. En: Gelatt K. Veterinary Ophthalmology.
4ªedición. Blackwell Publishing. USA; 2007: 355-437.
4. Helper L. The tear film in the dog. Cause and treatment of
diseases associated with overproduction and underproduction of
tear. Anim Eye Res; 1996, 15: 5-11.
5. Hendrix D. 2007. Canine conjuntiva and nictitating membrane.
En: Gelatt K. Veterinary Ophthalmology. 4ªedición. Blackwell
Publishing. USA; 2007: 662-689.
6. Hirayama K, Kagawa Y, Tsuzuki K, Kotani T, Azuma Y,
Yoshino T, Taniyama H. A pleomorphic adenoma of the lacrimal
gland in a dog. Vet Pathol; 2000, 37: 353-356.
7. Johnson B, Brightman A, Whiteley H. Conjuntival mas cell
tumor in two dogs. J Am Anim Hosp Assoc; 1988, 24: 439-442.
8. Krehbiel J, Langham R. Eyelid neoplasms in dogs. Am J Vet
Res; 1975, 36: 115-119.
9. Lavach J, Snyder S. Squamous cell carcinoma of the third
eyelid in a dog. J Am Vet Med Assoc; 1984, 184: 975-976.
10. Rebhun W, Edwards N. Two cases of orbital adenocarcinomas
of probable lacrimal gland origin. J Am Anim Host Assoc; 1977,
13: 691-694.
11. Roberts S, Severin G, Lavach J. Prevalence and treatment
of palpebral neoplasms in the dog. J Am Vet Med Assoc; 1986,
189: 1355-1359.
12. Stades F, Gelatt K. Diseases and surgery of the canine eyelid.
En: Gelatt K. Veterinary Ophthalmology. 4ªedición. Blackwell
Publishing. USA; 2007: 563- 617.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010

13. Wilcock B, Peiffer R 1988. Adenocarcinoma of gland of

the third eyelid in seven dogs. J Am Vet Med Assoc; 1988, 193:
1549-1550.

14. Willis A, Wilkie D. Ocular Oncology. Clin Tech Small Anim

Pract ; 2001, 16: 77-85.

33
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos en
idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos los artícu-
los serán sometidos a una revisión previa. Los artículos envia-
dos para ser publicados en la revista Hospitales Veterinarios
deberán ser originales. El autor debe asegurar que el artículo
remitido nunca ha sido publicado en una revista, diario, sitio
web u otro tipo de publicación científico-técnico, en español o
cualquier otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del edi-
tor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos envia-
dos al correo electrónico:
hospitalesveterinarios@gmail.com.
Esta revista rechaza estudios que incurran en una innecesaria
crueldad animal, ya que se encuentra alineada con los princi-
pios de la guía internacional para las investigaciones biomédi-
cas. Por lo tanto, los artículos que no se ajusten a las recomen-
daciones de esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar revisiones
bibliográficas profundas y actualizadas, casos clínicos e investi-
gaciones que constituyan un aporte al conocimiento de la me-
dicina y cirugía de las especies menores, equinos y animales
exóticos. Así también, aquellos trabajos basados en los pro-
cedimientos y manejos propios de un hospital veterinario y que
sean considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados por el
comité editorial y se remitirán a dos profesionales especialis-
tas en el tema para su corrección, los que podrán ser someti-
dos a modificaciones de forma o remitidos al autor para modi-
ficaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho rechazar artículos que no
sean considerados innovadores, que no constituyan un aporte
concreto a la clínica y cirugía de las especies antes mencio-
nadas, aquellos en que las conclusiones no representen los
resultados obtenidos, aquellos que sean financiados, encarga-
dos o dirigidos por alguna empresa o laboratorio relacionado
al rubro de la salud o aquellos en que se incurran en faltas a
la ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará trabajos aus-
piciados o dirigidos por empresas relacionadas al rubro de la
salud, como son laboratorios o empresas de alimento. Del mis-
mo modo, no se incluirán trabajos o comentarios de individuos
relacionados con dichas instituciones como son: empleados,
consultores o testimonios de expertos pagados por alguna em-
presa.
34
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las cartas al edi-
tor que sugieran la incorporación de un material original, rela-
cionado con un artículo publicado recientemente en la revista
Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan fundamenta-
dos comentarios críticos sobre un artículo publicado en forma
reciente en la revista Hospitales Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del trabajo para
que sea respondida por él. Ambas cartas (comentario y res-
puesta) serán publicadas en conjunto en un próximo número
de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1.000 palabras (in-
cluyendo referencias) y sólo una tabla o figura. Abreviaciones,
símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la primera vez
que sea citada en el texto original, por ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG)
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica y sólo
se hará referencia al nombre comercial cuando esto sea rele-
vante para las conclusiones del estudio. En este caso, se hará
entre paréntesis y junto al nombre genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Pfizer)
Las unidades de medidas deben corresponder a las del Siste-
ma Internacional de Unidades de Medidas, por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cuadrados)
l Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cúbico)
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores se reser-
van el derecho de realizar las correcciones ortográficas y gra-
maticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá tener el
título en la primera hoja, junto con el nombre de los autores.
Cada autor deberá identificarse utilizando el apellido paterno y
el primer nombre. El autor principal deberá ser el primero en
la lista de filiación de los autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos. Así mis-
mo, la institución a la que el autor representa, por ejemplo:

Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de ga-
tos.
l Fuentes Lisa1, MV MSc, Santana Julia2, MV Dip. Medicina,
Carrión Carlos3, QF MSc.
1
. Departamento de patología animal, Universidad de León, Av.
El Bosque 673, Morelia, México.
2
. Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito 4455,
Guadalajara, México.
3
. Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón
Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato Microsoft
Word, utilizando letra Times New Roman, tamaño 12, con in-
terlineado simple. Las ilustraciones y fotografías no deben ser
incluidas en el texto y deberán ser remitidas en archivos sepa-
rados, con 1 MB máximo por cada una. Los títulos deben ir en
tamaño 14 y destacados con negrita. Sólo la primera letra de
cada título deberá ir en mayúscula, así como las palabras que
comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente en:
Resumen, Introducción, Materiales y Método, Resultados, Dis-
cusión, Referencias Bibliográficas y Leyenda de figuras, tablas,
fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del trabajo
que deberá ser estructurada haciendo relación a: Objetivo del
trabajo, Diseño del estudio, Animales o Población en estudio,
Método, Resultados, Conclusiones y Relevancia Clínica. Deberá
acotarse a un máximo de 250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá adjun-
tar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres “Ke-
ywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del trabajo, en
la que se deben exponer claramente la hipótesis y los objetivos
del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación de
la muestra o población en estudio, así como a la descripción
clara y sin ambigüedades del diseño del estudio y del método
utilizado para el análisis estadístico de los datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital en
que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante mencionar
una droga, producto o equipamiento utilizado, el autor deberá
proveer la marca, nombre comercial, modelo, año, productor
o fabricante, ciudad y país de origen, incluyendo en un parén-
tesis esta información en el texto a continuación del elemento
de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara redacción
35
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
los resultados obtenidos, sin repetir la información en tablas o
gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del estudio,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los alcan-
ces y conclusiones. Evite repetir la información entregada en
la introducción. El orden debe ser lógico, según la importancia
de los hallazgos y su relevancia clínica, haciendo referencia a la
congruencia o discrepancias con otros estudios. Recomenda-
mos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
el espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos en formato superíndice. Las referencias se deben
enumerar consecutivamente en el orden en que se mencionan
dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo para identificar los apellidos de los autores. Cada cita
deberá incluirse en el texto con su número correlativo, según
orden de aparición. Como regla general, los números de refe-
rencias deben ponerse fuera del punto y de las comas y dentro
de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14:
1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos. J Feline Med Surg; 2002,
4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. J Am
Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc;
2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones (abs-
tract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos (carta). J Feline Med Surg;
2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía artroscó-
pica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. En: Hu-
meres J, Russo L, Tapia M. Medicina interna de animales exóti-
cos. 3ª edición. Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 Nº 4 - 2010
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Universidad
de Chile: Imprenta de Universidad de Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición. Intermé-
dica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Porcee-
dings of the 7th International Feline Congress; 2006 Oct 23-
25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión intraocular
en hurones. Resumen del 3º Congreso Brasileño de oftalmolo-
gía; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en un
documento formal no deberán ser incluidas en las referencias
bibliográficas. De considerarse necesario, el autor podrá incluir
el apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de comunicación
en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista electrónica en
forma abreviada [seriada en línea] Año de publicación (mes si
es aplicable); volumen (número): [páginas o pantallas]. Disponi-
ble en: dirección URL. Consultado nombre del mes completo
día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M. Hábi-
tos parafuncionales y ansiedad versus disfunción tem-
poromandibular. Rev Cubana Ortod [Seriada en línea]
2001;16(1):[23 páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.
sld.cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuencialmente en:
Antecedentes, Motivo de consulta, Anamnesis remota, Anam-
nesis actual, Examen clínico, Prediagnósticos, Exámenes solici-
tados, Tratamiento; Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de 3 imágenes, las que deberán
ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes – Deberán incluir la identificación del paciente,
el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta – El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota – Se deberá incluir, en forma objetiva, toda
información relevante que otorgue al lector una amplia visión
del estado actual del paciente. Se debe reportar toda enfer-
medad crónica, tratamientos o cirugías; estado inmunitario,
número de pariciones y hábitat a los que el paciente ha sido
sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información re-
ciente, que se relacione directa o indirectamente con el estado
actual del paciente y que posea relación con el caso desarro-
llado.
36
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los hallazgos
clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de las
patologías que se consideran como causa del estado actual
del paciente, realizando una breve justificación para cada uno
de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio solicita-
dos deberán ser expuestos, junto con los resultados obtenidos,
en formato de tabla. Los valores de referencia o normalidad
deberán ser incluidos. Se deberá hacer referencia entre pa-
réntesis al responsable de emitir dicho informe, utilizando letra
Arial número 8, siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
1. PERFIL BIOQUÍMICO.
VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)
2. Gastrografía.
l Dilatación gástrica severa.
l Píloro estenosis.
l Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de San-
tiago)
3. Estudio histopatológico.
l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico moderado.
Diferenciación moderada. Bordes de la muestra estrechos,
pero libres.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)
Tratamiento – Deberán exponerse, de manera clara y se-
cuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se implemen-
taron en el paciente.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del caso,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los al-
cances y conclusiones. Evite repetir la información entregada
antes. El orden debe ser lógico, según la importancia de los
resultados y su relevancia clínica, haciendo referencia a la con-
gruencia o discrepancias con otros estudios. Recomendamos
terminar este ítem con una frase concluyente que refleje el
espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos, los que se relacionen con un listado final de autores.
Evite adjuntar notas al final de cada párrafo identificando los
apellidos de los autores. El listado de referencias bibliográficas
deberá hacerse según los ejemplos entregados para “Traba-
jos de Investigación.”
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 3 • NÚMERO 2 • JUNIO 2011
Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Contenido
41 Blefaritis crónica por Demodex canis.
Tardón Rodrigo.
Ramírez Francisco.
Orellana Cecilia.
Paulina Morales.

49 Detección de Mycoplasma haemofelis y “Candidatus Mycoplasma haemominutum”

a través de PCR en gatos de la comuna de Chillán. Estudio preliminar.
Merino Victoria.
Islas Armando.
Rivera Pablo.
Cruz Alejandro.
Tardón Rodrigo.

57 Caracterización de los pacientes felinos con efusión pleural entre los años 2006 al 2010.
Sanz, Lina.
Valenzuela, Constanza.

68 Caso Clínico: Hematoma de muñón uterino en una perra.

Sánchez, Alfonso.

72 Caso Clínico: Mucocele de vesícula biliar en un perro.

Luis Gutiérrez.
Claudio Zuñiga.
Cecilia Orellana.
Manuel Quezada.
Cristina Brevis.
Mª Victoria Larraín.

79 Cartas al director.

80 Fe de erratas.

Volumen 3 - Nº 2. Junio - 2011 - Santiago - Chile

hospitalesveterinarios@gmail.com
ISSN-0718-8773

Blefaritis crónica por Demodex canis.
Demodex canis chronic blepharitis.
“Rodrigo Tardón MV, DMV;1 Francisco Ramírez MV;1 Cecilia Orellana MV;2 Paulina Morales MV.”2
Fecha de recepción : 18 de Mayo de 2011.
Fecha de aceptación : 03 de Junio de 2011.
Resumen
El objetivo de este trabajo corresponde a describir las
características de presentación y signología oftálmica en perros
con cuadros crónicos de blefaritis y queratoconjuntivitis seca
cualitativa causada por Demodex canis.
Se analizaron 3 hembras y 7 machos de 7 razas diferentes de
perros, con edades entre 2 y 7 años, por presentar cuadros
crónicos de blefaritis, conjuntivitis y queratitis, sin respuesta a
tratamientos.
El examen oftálmico estableció que 8 perros presentaron lesiones
bilaterales y 2 unilaterales. Los principales signos fueron
alopecia periocular, hiperpigmentación palpebral, conjuntivitis,
quemosis y pérdida del lustre corneal. Los valores del test de
Schirmer (TS) fueron 20,8 ± 5,2 mm/min. La prueba de fractura
de la fluoresceína (PFF) en 6 ojos presentó un valor promedio de
15 ± 2 seg y 12 ojos con valores ≤ 5 seg. Los 18 ojos evaluados
no presentaron tinción de fluoresceína positiva. presence of epiphora, bilateral conjunctivitis, ST> 22 mm / min
Dos perros no presentaron signos de blefaritis, estableciéndose
en ambos sólo la presencia de epífora, conjuntivitis bilateral,
TS >22 mm/min y PFF < 5 seg. Se estableció el diagnóstico
de blefaritis crónica por Demodex canis en 8 perros, y en 2
perros el diagnóstico fue de queratoconjuntivitis seca cualitativa
secundaria a infestación por Demodex canis. Todos los perros
fueron tratados con ivermectina vía oral 0,4 mg/Kg/ 24 hrs.
Se establece que en casos crónicos de blefaritis y
queratoconjuntivitis seca cualitativa, se debe considerar como
diagnóstico diferencial la infestación por Demodex canis. El
tratamiento con ivermectina oral es eficaz para controlar a este
agente y establecer una mejoría clínica en los perros.
Palabras claves : Demodicosis, blefaritis.
Introducción
El término blefaritis, es utilizado para
establecer un diagnóstico que hace referencia a
distintas condiciones inflamatorias de los párpados
independiente de la causa que la provoque, siendo
en la mayoría de los casos causas de tipo primaria,
que habitualmente están enmascaradas - en cierta
medida - por complicaciones secundarias del
1
Servicio de Oftalmología Veterinaria, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias,
Universidad de Concepción. rtardon@udec.cl
2
Clínica Veterinaria UdeC, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de
Concepción.
41
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Summary
The aim of this work corresponds to describe the characteristics
of presentation and signology ophthalmic frames Dogs with
chronic blepharitis and qualitative keratoconjunctivitis sicca
caused by Demodex canis.
We analyzed 3 females and 7 males from 7 different breeds of dogs,
ages 2 and 7 years, presenting pictures of chronic blepharitis,
conjunctivitis and keratitis, no response to treatment.The
ophthalmic examination established that 8 dogs had unilateral
lesions and 2 had bilateral lesions. The main signs were periocular
alopecia, hyperpigmentation, eyelid, conjunctivitis, chemosis,
and loss of corneal luster. The Schirmer test values __(ST) were
20.8 ± 5.2 mm / min. The fracture fluorescein test (FFT) in 6 eyes
showed an average value of 15 ± 2 sec and 12 eyes with values
≤ 5 sec. The 18 eyes tested had no positive fluorescein staining.
Two dogs had no signs of blepharitis, establishing both only the
and FFT <5 sec. Determining a diagnosis of chronic Demodex
canis blepharitis in 8 dogs and qualitative keratoconjunctivitis
sicca secondary to Demodex canis infestation in 2 dogs. All dogs
were treated orally with ivermectin 0.4 mg / kg / 24 hrs.It states
that in cases of chronic blepharitis and keratoconjunctivitis sicca
qualitative, Demodex canis infestation should be considered as a
differential diagnosis. Treatment with oral ivermectin is effective
to control the agent and establish a clinical improvement in
dogs.
Kay words: Demodicosis, blepharitis
proceso inflamatorio. Esto se debe, por una parte,
a la rica vascularización palpebral y, por otra, a las
numerosas estructuras especializadas, como son las
glándulas palpebrales, sebáceas y sudoríparas.1-3
Este cuadro se presenta más comúnmente
en perros que en gatos, pero habitualmente es
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
ignorado si es parte de una dermatitis generalizada,
a menos que se produzca una úlcera corneal
secundaria a esta enfermedad.2,3 La blefaritis puede
ser difusa, generalizada, o localizada y de curso
tanto agudo como crónico,2,3 con una presentación
frecuentemente bilateral,3,4 pero habitualmente
no simétrica, afectando en diferentes grados a los
cuatro párpados.1-3
Las causas de blefaritis en general son tan
variadas como las causas que provocan dermatitis,
siendo las más comunes en los perros las de etiología
bacteriana, micótica, inmunomediada, protozoaria,
neoplásica o parasitaria.1-4
La blefaritis bacteriana ocasionada por
Staphylococcus spp. es la causa más importante en
los casos crónicos.1, 2, 5 En cachorros, se desarrolla
una blefaritis purulenta como parte de un pioderma
juvenil, con una meibomitis predominante, la cual
genera dolor y autotraumatismo secundario.1,2,4
Los procesos agudos de blefaritis en adultos se
caracterizan por la aparición de hiperemia y la
presencia de secreciones perioculares adheridas,
y en los casos crónicos se observan ulceraciones,
fibrosis, melanosis, alopecia e hiperqueratosis
periocular.1-5
Otra causa considerada común en los cuadros
de blefaritis crónica canina corresponde a las de
etiología inmunomediada, destacando el pénfigo.6
Tanto en el pénfigo foliáceo como en el pénfigo
eritematoso, las lesiones faciales pueden afectar a
los párpados.6 Estos cuadros generan enfermedades
vesiculobullosas epidérmicas que pueden afectar
las uniones mucocutáneas, caracterizados por una
presentación crónico progresiva de un proceso
inflamatorio ulcerativo de los tejidos palpebrales.6,7
La blefaritis micótica es un proceso poco
frecuente en perros, pero las infecciones con
Microsporum spp. y Trichophyton spp. se producen
como parte de alteraciones dermatológicas
generalizadas, cuya presentación clínica consiste
en alopecia progresiva, formación de costras
perioculares con o sin hiperemia palpebral y
conjuntival.2, 3, 6, 7
Las causas parasitarias de blefaritis
localizada corresponden a la etiología menos
frecuente en perros, 6, 7 siendo el Demodex canis
uno de los agentes causales a considerar entre
los diagnósticos diferenciales, tanto en lesiones
palpebrales unilaterales como bilaterales.1-5 Este
cuadro es producido por un parásito obligado, el
que corresponde a un habitante normal - en un
bajo número- de los folículos pilosos, glándulas
sudoríparas y muy infrecuentemente de glándulas
sebáceas en los perros.6- 9 La transmisión de estos
ácaros es desde la madre a los cachorros durante
42
los primeros días de lactancia, no existiendo esta
transmisión en cachorros nacidos por cesárea
o muertos al nacimiento.6-8 En humanos, se ha
establecido que este ácaro puede habitar en los
párpados, en particular en las raíces de pestañas
o en las cejas, completando la totalidad de su ciclo
de vida en estos sitios.10 Estos parásitos provocan
la presentación clínica de blefaritis crónica en
pacientes con cuadros de inmunosupresión de
diversos orígenes.10 Se postula que Demodex en
personas debe ser considerado como un agente
etiológico de importancia en casos crónicos de
blefaritis, conjuntivitis o disfunción de las glándulas
de meibomio.11, 12
El método de diagnóstico para demodicosis
es a través de la visualización mediante microscopía
directa de raspados cutáneos profundos, previo
masaje compresivo de la zona al momento del
raspado, estableciéndose la presencia del ácaro
en estas muestras.1, 6-8 Para la zona palpebral es
recomendable, además, tomar la muestra por
tricograma, el que muestra la presencia del ácaro
en el 50% de los perros con demodicosis.13 Es
necesaria la biopsia de piel en algunos casos, como
en las razas Pastor Inglés, Terrier Escocés y Shar
pei.5, 6
En cuanto al tratamiento, se postula que
en los casos de cuadros generalizados, existen
distintos protocolos en base a baños con shampoos
antibacterianos y antimicrobianos sistémicos
para el control de la piodermia, asociados a la
utilización de acaricidas o ivermectina.8, 14 En los
casos de lesiones localizadas, éstas se presentan
principalmente en perros jóvenes, estimándose
que en estos casos puede existir una mejoría
espontánea en un periodo de uno o dos meses,6, 8, 14
siendo el tratamiento en estos casos el cuidado de la
piodermia secundaria basada en la utilización tópica
de agentes antimicrobianos como clorhexidina o
peróxido de benzoilo.
Existe escasa bibliografía que describa
la presentación clínica, tratamiento y evolución
de los cuadros de blefaritis crónica en perros
adultos causada por Demodex canis. Es por esto
que se plantea la realización del presente trabajo
que describe las diferentes características de
presentación y destaca la signología oftálmica en
estos pacientes.
Antecedentes
Durante el periodo enero 2010 a marzo
2011, fueron derivados al Servicio de Oftalmología
Veterinaria de la Clínica Veterinaria Universidad de
Concepción, diez perros de siete razas distintas, tres
hembras y siete machos, con una edad promedio
de 4,2 ± 1,5 años (rango de dos a siete años de
edad) (Tabla 1).
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Tabla 1. Caracterización de los perros de acuerdo a raza, edad, sexo, tiempo de evolución, tipo de lesión y motivo
de consulta.

Caso Raza Edad Sexo Evolución Tipo Motivo

1 Basset hound 7 años Macho 2 meses Bilateral Blefaritis
2 Cocker spaniel 5 años Hembra 3 meses Bilateral Blefaritis
3 Cocker spaniel 3 años Hembra 2 meses Bilateral Blefaritis
4 Doberman 2 años Macho 2 meses Unilateral Blefaritis
5 Ovejero alemán 4 años Macho 3 meses Bilateral Blefaritis
6 Poodle mediano 3 años Macho 4,5 meses Bilateral Blefaritis
7 Poodle toy 4 años Hembra 2 meses Bilateral Conjuntivitis
8 Rottweiler 4 años Macho 3 meses Bilateral Conjuntivitis
9 Mestizo 4 años Macho 2 meses bilateral Conjuntivitis
10 Setter irlandés 6 años Macho 5 meses Unilateral Queratitis

Motivo de Consulta y Anamnesis crónica, además de indicar como historial clínico

que el paciente presentó una úlcera superficial
Los motivos de consulta por los cuales aguda, la que fue tratada mediante el uso de
fueron derivados correspondieron a la presencia antimicrobianos tópicos y antiinflamatorio sistémico.
de blefaritis, conjuntivitis y queratitis, siendo Posteriormente, se le había aplicado en forma
todos estos cuadros refractarios a los tratamientos intermitente ungüento de gentamicina y gotas de
instaurados previamente. la asociación de ciprofloxacina y condroitín sulfato
y/o de neomicina bacitracina y polimixina B. Los
Seis casos fueron presentados a consulta resultados de estos tratamientos habían sido, según
con el diagnóstico de blefaritis crónica con una el propietario, regulares y recidivantes al suspender
duración de dos a 4,5 meses (Casos 1 al 6; Tabla el tratamiento.
1). Cinco perros fueron tratados en forma tópica
limpiando con suero fisiológico y posterior aplicación Examen Clínico.
de ungüentos dermatológicos, compuestos de
la asociación de neomicina, clotrimazol, azufre, A los diez perros se les practicó un examen
óxido de zinc y benzocaína, o el uso de una clínico general y oftálmico en particular.
crema compuesta de dexametasona, neomicina,
bacitracina, griseofulvina y benzocaína, por periodos En el examen clínico general se descartaron
de dos a cuatro semanas. Sólo a un perro (caso 1) otras alteraciones en nueve perros. Sólo en un perro
se le aplicó las cremas anteriormente mencionadas (caso 5) se estableció la presencia de lesiones de tipo
y una emulsión de enilconazol al 0,2% dos veces alopécicas difusas en cara y en las extremidades,
por semana por cuatro semanas, asociada a la similares a las observadas en los párpados del
administración vía oral de griseofulvina por 45 paciente (Figura 1).
días.
En tres de los casos derivados, el motivo
de interconsulta correspondió a la presencia de
una conjuntivitis crónica con una duración entre
dos y tres meses (Casos 7 al 9; Tabla 1). Todos
estos pacientes recibieron tratamientos con
antimicrobianos tópicos por periodos de una, dos o
tres semanas continuas, basados en el uso de los
principios activos cloranfenicol, tobramicina, o las
asociaciones de neomicina, bacitracina y polimixina
B o la asociación ciprofloxacina y condroitín
sulfato. Los resultados de estos tratamientos,
según describieron los propietarios, correspondió a
la disminución de los signos clínicos sólo por los
periodos en los cuales los pacientes recibían la
terapia, produciéndose una recidiva de los signos
posterior a la finalización de ésta.

Un caso (Caso 10, Tabla 1) fue presentado

Figura 1. Ojo izquierdo caso 5. Alopecia facial y periocular . Secreción
en consulta con el diagnóstico de queratitis
ocular mucoide en comisura palpebral medial.

43
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
El examen oftálmico consistió en la
evaluación de la superficie ocular mediante
lámpara de hendidura (Kowa SL-15®), tonometría
de aplanación (Tonopen XL®) y evaluación del
segmento posterior mediante oftalmoscopía directa
(Heine Beta 200®) e indirecta (Heine Omega
500®). Mientras que la evaluación de la película
lagrimal precorneal se llevó a cabo mediante la
medición del Test de Schirmer y la realización de la
prueba de fractura de la fluoresceína (PFF).
En el examen oftálmico de los diez perros se
estableció que 18 ojos presentaron alteraciones en
párpados, película lagrimal precorneal, conjuntiva
y/o córnea (Figura 2). Estas se presentaron en ocho
perros en forma bilateral y en dos perros de manera
unilateral (Tabla 1).
El examen de los párpados de los 18 ojos
afectados, estableció que en cuatro ojos de dos
perros no se presentaron signos palpebrales (casos
8 y 9) (Figuras 3), mientras que el principal signo
palpebral observado en los otros 14 ojos fue la
presencia de alopecia periocular, siendo en un perro
(caso 7) el único signo palpebral observado (Figura
4). Los otros signos palpebrales establecidos son
mostrados en la figura 2, cuyo orden decreciente
de acuerdo al número de ojos afectados es
hiperpigmentación palpebral (Figuras 1 y 5),
meibomitis, hiperemia palpebral (Figuras 6 y 7) e
hiperqueratosis periocular (Figura 8).
Meibomitis
Hiperpigmentación palpebral
Alopecia periocular
Hiperemia palpebral
Lignificación palpebral
Epífora
Secreción mucoide
Secreciones adheribas
Conjuntivitis
Quemosis
Pérdida del lustre corneal
Queratitis pigmentaria
Queratetis vascular
0 2
Figura 2. Signos oftálmicos establecidos en 18 ojos de los diez perros estudiados.
La evaluación del aparato lagrimal,
estableció que los valores del test de Schirmer
fueron 20,8 ± 5,2 mm/min (rango 10 a 28 mm/
min) donde uno de los diez perros presentó valores
inferiores a 15 mm/min, mientras que tres perros
presentaron valores mayores a 25 mm/min. Los
signos asociados con alteraciones del aparato
lagrimal se caracterizaron en seis ojos por epífora,
siete ojos por presentar secreción mucoide y cinco
ojos por secreciones perioculares adheridas (Figura
2). La PFF se presentó en seis ojos con un valor
promedio de 15 ± 2 seg considerado normal para
la especie, y en 12 ojos se presentó con valores
anormales ≤ 5 seg.16 Los 18 ojos evaluados no
presentaron tinción de fluoresceína positiva.
La inspección de la conjuntiva estableció la
presencia de hiperemia conjuntival en grado variable
en todos los ojos (Figura 5 y 9) y la presencia
de quemosis crónica en 12 de los ojos afectados
(Figura2).
El examen de biomicroscopía estableció
que los signos de anormalidad corneal fueron la
pérdida del brillo corneal (Figura 6), vascularización
superficial (Figura 9) y pigmentación corneal (Figuras
3, 5, 8 y 9). Estas lesiones cornéales se presentaron
en cinco de los seis perros que presentaron valores
de la PFF ≤ 5 seg.
En dos perros, (casos 8 y 9) se estableció
4 6 8 10 12 14 16 18
44
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Figura 3. Ojo derecho caso 9. Aspecto posterior a lavado con NaCl Figura 6. Ojo derecho caso 2. Se observa una marcada hiperemia
0,9%, sólo se observa una lesión cicatrizal y pigmentada en la córnea. palpebral y eritema de los párpados superior e inferior, con presencia
de sercreción mucopurulenta, alopecia periocular y pérdida del brillo
corneal.

Figura 4. Ojo derecho caso 7. Sólo se observa una alopecia periocular, Figura 7. Ojo izquierdo caso 1. Se observa la presencia de alopecia,
presencia de epífora y leve melanosis en zona de la comisuna medial secreciones adheridas, eritema e hiperemia palpebral, secundarias a
heridas por autotraumatismo periocular

Figura 5. Ojo izquierdo caso 3. Se observa principalmente

hiperpigamentación palpebral, secreciones adheridas, hiperemia Figura 8. Ojo izquierdo caso 2. Alopecia y secreciones adheridas con
conjuntival y pigmentación corneal. hiperqueratosis periocular.

45
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Figura 9. Ojo derecho caso 10. Alopecia y secreciones perioculares
adheridas, hiperpigmantación palpebral, hiperemia conjuntival,
pigmentación corneal circuncorneal y vascularización corneal
superficial.
luego del examen oftálmico que estos no presentaron
signos de blefaritis, estableciéndose en ambos sólo
la presencia de epífora, conjuntivitis bilateral, test
de Schirmer >22 mm/min y un valor de la PFF
de < 5 seg, además el caso 9 presentó signos de
queratitis crónica caracterizada por la pérdida de la
trasparencia corneal localizada (Figura 3).
Prediagnósticos.
De acuerdo a los signos establecidos
durante el examen oftálmico de cada paciente,
se estableció en ocho perros como principal
prediagnóstico diferencial un cuadro de blefaritis, el
que debió ser diferenciado de acuerdo a su etiología:
bacteriana, inmunomediada, micótica o parasitaria.
En los dos perros restantes y en otros cuatro perros
con prediagnóstico de blefaritis y basados en la
alteración de la PFF, se estableció el prediagnóstico
de queratoconjuntivitis seca cualitativa secundaria.
La etiología de este último prediagnóstico es debida
a la inestabilidad de la película lagrimal precorneal
que puede ser ocasionada por la deficiencia en la
capa de lípidos producto de lesiones o alteraciones
de las glándulas de meibomio (meibomitis) y/o por
la deficiencia de la capa de mucina, secundaria
estas últimas a inflamaciones conjuntivales crónicas
que afecten a las células globosas conjuntivales.15,16
Según los signos clínicos y lo descrito por Moore
y Collier, el diagnóstico de queratoconjuntivitis
seca cualitativa, se establece por la presencia de
valores PFF ≤ 5 seg y debe ser confirmada por la
inspección de las glándulas de meibomio y biopsia
conjuntival.16
Exámenes solicitados
A todos los pacientes se les indicó un examen
de tricograma, raspado palpebral dermatológico
profundo y frotis de la secreción de las glándulas de
46
meibomio. Para la realización de la toma de muestra
de secreción de las glándulas de meibomio, se realizó
la compresión del margen palpebral y la obtención
de la secreción lipídica y para raspado profundo
se realizó previamente un masaje palpebral con
posterior aplicación de vaselina líquida sobre los
párpados e inmediatamente dos a tres raspados
profundos del párpado.
La secreción de las glándulas de meibomio
fue posible obtenerla en 10 ojos, estableciéndose
que en nueve de ellas la presencia de una
secreción anormal caracterizada por una secreción
blanquecina semisólida, y de éstas, en dos muestras
se observaron la presencia de ácaros adultos de
Demodex canis. Mientras que en todas las muestras
de raspados palpebrales profundos de los 18 ojos
estudiados se estableció la presencia de ácaros
adultos de Demodex canis.
Ocho de los casos al momento de realizar la
consulta estaban bajo la administración permanente
de antibióticos tópicos. Los otros dos casos se
presentaron con seis y ocho días sin tratamiento
de terapia antimicrobiana, por lo que se solicitó un
cultivo y antibiograma de las lesiones palpebrales.
En ambos casos se estableció como agente patógeno
la presencia de Staphylococcus aureus.
Se establece finalmente el diagnóstico
de blefaritis crónica por Demodex canis en ocho
perros, mientras que en dos perros (Casos 8 y 9)
se estableció el diagnóstico de queratoconjuntivitis
seca cualitativa secundaria a infestación por
Demodex canis.
Tratamiento
La terapia instaurada en todos los casos fue
ivermectina oral 0,4 mg/Kg cada 24 hrs.8 En los
perros con signos de infección bacteriana secundaria
(meibomitis, hiperemia palpebral o secreciones
adheridas) se administró cefadroxilo oral 22 mg/Kg
cada 12 horas por más de siete días posterior a la
ausencia de los signos de infección secundaria.7, 8
Los controles oftálmicos y de raspados palpebrales
se realizaron cada siete a 15 días, dependiendo de
la severidad de los signos. Obteniéndose buenos
resultados desde los primeros siete a quince días
de iniciado el tratamiento, (Figura 10) retirándolo
una vez que dos raspados palpebrales consecutivos
fueron negativos a la presencia del ácaro.8 El periodo
de tratamiento fue de 30 días en siete perros y en
tres perros por 45 días. No presentándose recidivas
en los controles posteriores.
Discusión.
En el presente trabajo se estableció la
presencia de Demodex canis en los párpados

Figura 10. Aspecto del ojo izquierdo del caso 1 (figura 7) posterior a 7
días de tratamiento con ivermectina oral y cefadroxilo .
de todos los perros, lo cual permite afirmar que
este parasito debe ser considerado dentro de los
diagnósticos diferenciales al momento de evaluar el
posible agente etiológico en los casos de blefaritis
crónica o queratoconjuntivitis seca cualitativa en
perros.
No es posible afirmar que exista una
predisposición por sexo, raza o edad, ya que por una
parte existe un bajo número de animales afectados
y por otra parte, hay un desconocimiento de la
prevalencia de este parasito como agente causal de
blefaritis crónica en perros.
Por tratarse de una demodicosis localizada,
es esperable que ésta se presente en animales
jóvenes, con un curso autolimitante en la mayoría
de los casos,6, 8 sin embargo, en el presente trabajo
todos los animales son adultos y los signos se
caracterizaron por ser de tipo crónico progresivos.
Una pregunta habitual acerca de los cuadros clínicos
de Demodex canis consiste en la correlación entre
deficiencia inmunitaria y demodicosis, ya que el
parásito es considerado en un bajo número como
un habitante normal de la piel del perro.6, 7, 8, 9 En
este estudio, ninguno de los perros presentó signos
de inmunosupresión o estaba bajo tratamiento
de corticoesteroides, por lo que este hecho no se
considera un factor de la presentación clínica de la
blefaritis.
En oftalmología humana, la blefaritis por
Demodex spp. presenta una distribución mundial
y se considera que posee un rol importante en
la etiología de cuadros de blefaritis, blefaritis
eccematosa crónica y blefaritis crónica resistente
a tratamiento.12, 17-19 Además, destaca que
en personas se ha relacionado la infestación
por Demodex spp. con lesiones cornéales y
conjuntivales crónicas, 20 22 sin embargo, estos
estudios no establecen la patogenia, así como
47
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
tampoco la prevalencia de la enfermedad.23 En
el presente trabajo, cuatro ojos (casos 2, 9, 10)
presentaron signos de lesiones cornéales (Figuras 3,
5, 8, 9) y en dos perros (casos 8 y 9) el diagnóstico
fue queratoconjuntivitis seca cualitativa, ya sea por
lesiones crónicas de la conjuntiva, de las glándulas
de meibomio, o de ambas. Se destaca que, en
general, conjuntivitis fue el signo observado en
todos los ojos afectados y en particular en el caso
7, en el cual la conjuntivitis junto a meibomitis
correspondieron a los únicos dos signos oftálmicos
establecidos en este caso. Es por esto que en
perros con cuadros crónicos de disminución de la
PFF, debe considerarse Demodex canis como parte
de los diagnósticos diferenciales a tener presente.
Del total de los pacientes tratados con
ivermectina en este estudio, el 100% respondió
eficazmente al tratamiento en un periodo de tiempo
corto, observándose los primeros cambios oftálmicos
durante la primera semana de tratamiento y una
franca mejoría a partir de las dos o tres semanas
de iniciado éste. Es por esto que se desestimó la
realización de terapias tópicas contra este parásito,
las que se basan en pomada de óxido amarillo
de mercurio al 2% con aplicación con éter en
bordes palpebrales y, en los casos de presentar
manifestaciones alérgicas o tóxicas al mercurio, 12
algunos autores aconsejan la aplicación de geles de
pilocarpina al 4%,24 aunque la aplicación tiene que
limitarse a los márgenes palpebrales para evitar los
efectos secundarios de este fármaco.12
En conclusión, se establece que en casos
crónicos de blefaritis y queratoconjuntivitis seca
cualitativa, se debe considerar como diagnóstico
diferencial la infestación por Demodex canis;
mientras que el tratamiento con ivermectina oral
es eficaz para controlar a este agente causal y
establecer una mejoría clínica en los perros.
Referencias Bibliográficas
1. Maggs David J. Eyelids. En: Maggs David J, Miller Paul E,
Ofri Ron. Slatter fundamentos de oftalmología veterinaria. 4ª
edición. Elsevier Saunders. Barcelona, España; 2009: 111-138.
2. Stades F, Gelatt K. Diseases and surgery of the canine eyelid.
En: Gelatt K. Veterinary Ophthalmology. 4ª edición. Blackwell
Publishing. USA; 2007: 563 - 617.
3. Martin C. Eyelids. En: Ophthalmic disease in veterinary
medicine. Manson Publishing. Barcelona, España; 2005:145 -
182.
4. Turner M. Blefaritis. En: Oftalmología de pequeños animales.
Elseiver Saunders. Barcelona, España; 2010: 17 - 20.
5. Bettenay S, Mueller R. Skin scrapings and skin biopsies. En:
Ettinger S, Feldman E. Textbook of veterinary internal medicine.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

W. B. Saunders, Philadelphia, USA; 2005: 388-391.
6. Scott D, Miller W, Griffin C. Canine and feline demodicosis.
En: Muller and Kirk’s small animal dermatology. W. B. Saunders,
Philadelphia, USA; 2001: 457-476.
7. Mueller R. Dermatology for the small animal practice. Teton
new media. Jackson, USA; 2000: 21-30.
8. Tater K, Patterson A. Canine and feline demodicosis. Vet Med;
2008, 103: 444 - 461.
22. Gao Y, Di Pascuale M, Elizondo A, Tseng S. Clinical
treatment of ocular demodecosis by lid scrub with tea tree oil.
Cornea; 2007, 26: 136 - 143.
23. Lee S, Chun Y, Kim J, Kim E, Kim J. The Relationship
between Demodex and Ocular Discomfort. Invest Ophthalmol
Vis Sci; 2010, 51: 2906 - 2911.
24. Fulk G, Murphy B, Robins M. Pilocarpine gel for the
treatment of demodicosis-a case series. Optom Vis Sci; 1996, 73:
742-745.

9. Nutting W, Desch C. Demodex canis redescription and

reevaluation. Cornell Vet; 1978, 68: 139 - 149.

10. Demmler M, Mino de Kaspar H, Mhring C, Klauss V.

Blepharitis. Demodex folliculorum, associated pathogen
spectrum and specific therapy. Der Ophthalmol; 1997, 94: 191-
196.

11. Kamoun B, Fourati M, Feki J, Mlik M, Karray F, Trigui A,

Ellouze S, Hammami B, Chaabouni M, Ayadi A. Blepharitis due
to Demodex: myth or reality? J Fr Ophthalmol; 1999, 22: 525
- 527.

12. Rodríguez A, Ferrer C, Alio J. Demodex y blefaritis crónica.

Arch Soc Esp Oftalmol; 2005, 80: 635 - 642.

13. Bensignor E. Comparaison de trois techniques diagnostiques

de demodecie a Demodex canis chez le chien. Prat Med Chir
Anim Comp; 2003, 38: 167 - 171.

14. Mueller R. Treatment protocols for demodicosis: an evidence-

based review. Vet Dermatol; 2004, 15: 75 - 89.

15. Giuliano E, Moore C. Diseases and surgery of the lacrimal

secretory system. En: Gelatt K. Veterinary Ophthalmology.
4ªedición. Blackwell Publishing. USA; 2007: 633 -661.

16. Moore C, Collier L. Ocular surface diseases associated with

the loss of conjuntival goblet cells in dogs. J Am Anim Hosp
Assoc; 1990: 26: 458-465.

17. Damian D, Rogers M. Demodex infestation in a child with

leukemia: treatment with ivermectin and permethrin. Inter J
Dermatol; 2003, 42: 724 – 726.

18. Pena G, Andrade J. Is Demodex really nonpathogenic? Rev

Inst Med Trop Sao Paulo; 2000, 42: 171-173.

19.Saint-Leger D. Normal and pathologic sebaceous function.

Research in a shallow milieu? Pathol Biol; 2003, 51: 275- 278.

20. Kheirkhah A, Casas V, Li W, Raju V, Tseng S. Corneal

manifestations of ocular Demodex infestation. Am J Ophthalmol;
2007, 143: 743 - 749.

21. Gao Y, Di Pascuale M, Li W, Baradaran-Rafii A, Elizondo

A, Kuo C, Raju V, Tseng S. In vitro and in vivo killing of ocular
Demodex by tea tree oil. Br J Ophthalmol; 2005, 89: 1468 -
1473.

48
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Detección de Mycoplasma haemofelis y “Candidatus

Mycoplasma haemominutum” a través de PCR en
gatos de la comuna de Chillán. Estudio preliminar.

Mycoplasma haemofelis and “Candidatus Mycoplasma

haemominutum” detection by PCR assay in cats of Chillán
commune. Preliminar study.

“Victoria Merino BQ, MSc1; Armando Islas MV, MSc1; Pablo Rivera MV, DMV1;
Alejandro CruzMV1; Rodrigo Tardón MV, DMV”1.

Fecha de recepción : 19 de Mayo de 2011

Fecha de aceptación : 07 de Junio de 2011

Resumen
El objetivo del presente estudio fue implementar la técnica
denominada reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
para detectar si las especies de micoplasmas hemotrópicos
felinos, Mycoplasma haemofelis y Candidatus Mycoplasma
haemominutum, existen en gatos naturalmente infectados de la
comuna de Chillán. Para ello, se extrajo el ADN de 30 muestras
sanguíneas de gatos, de los cuales algunos eran clínicamente
sanos y otros presentaban signos de hemoplasmosis felina.
Los resultados obtenidos indican que 13,3% (4/30) de los gatos
fueron positivo Mycoplasma spp. a través de PCR, de éstos
un 3,3% (1/30) fue positivo a Mycoplasma haemofelis, un 10%
(3/30) a Candidatus Mycoplasma haemominutum y ninguno fue
positivo a ambas especies. Sólo un 10,7% (3/28) de las muestras
en las cuales se observaron estructuras semejantes a mycoplasma
hemotrópico felino al frotis sanguíneo, fueron positivos al PCR.
Del total de los gatos anémicos (4/30), un 25% (1/4) fue positivo
a Mycoplasma haemofelis y de los gatos no anémicos (26/30)
un 11,5% (3/26), fueron positivos a Candidatus Mycoplasma
haemominutum.. Así, Mycoplasma haemofelis parece ser más
patogénica que Candidatus Mycoplasma haemominutum, aunque
no se encontró significancia estadística. Este es el primer estudio
en Chile, que determina micoplasma felino utilizando la técnica
de PCR.
Palabras claves: micoplasma, micoplasma hemotrópico felino,
anemia felina.
Summary
The objective of this study was to implement the polymerase chain
reaction (PCR) in order to detect if species of Feline Hemotropic
Mycoplasma, Mycoplasma haemofelis and Candidatus
Mycoplasma haemominutum, it exist in naturally infected cats
from Chillán commune. For it the DNA of 30 blood samples was
extracted from cats, some of it were healthy clinically and other
presented of feline Mycoplasmosis signs. The results indicate
that 13.3% (4/30) were positive to Mycopasma spp by PCR assay,
from these 3.3% (1/30) was positive to Mycoplasma haemofelis,
10% (3/30) to Candidatus Mycoplasma haemominutum and none
with both species. From samples observed with similar structure
of feline hemotropic mycoplasma at cytological examination
only 10.7% (3/28) were positive to PCR. From the total of anemic
cats (4/30), 25% (1/4) was positive to Mycoplasma haemofeli
and from no anemic cats (26/30) 11.5% (3/26), were positive
to Candidatus Mycoplasma haemominutum. Thus Mycoplasma
haemofelis seems to be more pathogenic than Candidatus
Mycoplasma haemominutum, although was not found statistical
significance. This it is the first study in Chile that to determine
feline Mycoplasma by PCR assay.
Key words: Mycoplasma, Feline Hemotropic Mycoplasma,
feline anemia.

Proyecto DIUC Nº 202.151.013-1.0

1
Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Concepción, Casilla 537,
Chillán, Chile. (vmerino@udec.cl)

49
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Introducción
Los micoplasmas hemotrópicos felinos,
previamente denominados Haemobartonella felis,
corresponden a bacterias hemotrópicas parásitas,
sin pared celular, pleomórficas e incultivables.1
Miden menos de 1 mm de diámetro y la carencia de
pared celular es la característica responsable de
la tinción gram negativa y la nula susceptibilidad
frente a ciertos fármacos antibacterianos.2 Aunque
no tienen núcleo, hay pequeños gránulos y algunas
estructuras filamentosas que se encuentran en
su citoplasma. Estos hemoparásitos se ubican
en depresiones bajas y profundas, adhiriéndose
a la superficie eritrocítica con 15 a 25 nm de
separación entre el parásito y la membrana, pero
no penetran la superficie del eritrocito; además,
unas delgadas fibrillas parecen extenderse desde
el parásito para anclarlo a la célula huésped.3 Estos
organismos son parásitos bacterianos obligados
de los eritrocitos de los gatos y pueden causar
anemia hemolítica aguda, como también iniciar un
estado subclínico crónico.4 Tres cepas o variedades
de micoplasmas han sido descritas, comparadas y
determinadas genéticamente en gatos, la variedad
de mayor tamaño (0,5 – 1,0 mm) se denominó
Haemobartonella felis Ohio (OH), se aisló en
los estados de Ohio y Florida, en 1996 y 1989
respectivamente, y la de menor tamaño (<0,5 mm)
se denominó Haemobartonella felis California (CA),
detectada por la Universidad de Davis, California.5,6
El análisis filogenético del gen 16S rRNA de cepas
de Haemobartonella felis mostró que H. felis OH
y H. felis CA son sólo un 85% similares.7,8 Estos
estudios sugirieron que Haemobartonella spp se
reclasificara en el mismo género que la familia
Mycoplasmataceae 5,9 H. felis variantes OH y
CA se transfirieron al género Mycoplasma como
Mycoplasma haemofelis. 10,11, y como “Candidatus
Mycoplasma haemominutum”, respectivamente.10,11
Se designa “Candidatus” porque es incultivable in
vitro y se mantiene pasando entre gatos in vivo.12
Otro hemoplasma se identificó en Suiza como
“Candidatus Micoplasma turicensis”, utilizando
la técnica de PCR, y no se ha determinado en
muestras de sangre.13 Este organismo se encontró
también en Reino Unido, Australia, África del Sur,
Estados Unidos de Norte América, Japón y Canadá.
14- 19
Se ha demostrado que estos
microorganismos no tienen relación con
Bartonella y, como hay otras causas infecciosas
de anemia en gatos, se recomienda que los
términos “Hemobartonelosis felina” y “anemia
infecciosa felina” se abandonen y se reemplacen
por “Micoplasmosis hemotrópica felina”. Además,
se les denominará micoplasmas hemotrópicos
felinos (FHM), proponiendo el nombre trivial de
“hemoplasmas” para estos microorganismos.10, 20
50
El método que se utiliza comúnmente
para el diagnóstico de FHM es la identificación del
microorganismo sobre la superficie del eritrocito
a través de examen microscópico de frotis
sanguíneos de buena calidad. La forma pequeña
aparece como cocos de diámetro menor a 0,5 mm,
sin embargo, ambas formas no siempre pueden
distinguirse confiando sólo en el frotis sanguíneo.1
La parasitemia transitoria en infección aguda y los
episodios cíclicos en gatos portadores complican
el diagnóstico de la enfermedad. La necesidad
de una prueba diagnóstica eficiente y confiable
condujo a la secuenciación de los genes 16S rRNA y
al desarrollo de una prueba de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) especie específica. 5, 21-23
El objetivo de este trabajo fue detectar la
presencia de Mycoplasma haemofelis y Candidatus
Mycoplasma haemominutum desde muestras
sanguíneas de gatos con o sin signos clínicos de
FMH en la comuna de Chillán, implementando la
técnica molecular de PCR.
Materiales y métodos
Animales:
Este estudio se realizó en 30 gatos de la
comuna de Chillán con ausencia o presencia de
signos de anemia.
Muestras sanguíneas.
A cada gato se les extrajo 1 mL de sangre
desde la vena safena y se depositó en tubos con
ácido etilen-diamino-tetra acético (EDTA).
Volumen globular (VG).
Se determinó el volumen globular, utilizando
una centrífuga para microhematocrito (Boeco H-
24, Germany) y se expresó en porcentaje.24 Los
gatos con VG de 24 a 45% se clasificaron dentro
del rango normal para la especie y aquellos con VG
menor a 24% se consideraron anémicos.
Examen citológico.
Los frotis sanguíneos se tiñeron con
Giemsa.24 Se observó el hemoparásito (100x con
aceite de inmersión) para clasificarlos en gatos con
y sin evidencia citológica, es decir, frotis positivos
y negativos a micoplasmas, respectivamente.
Extracción de ADN.
Para obtener el templado final de ADN
se utilizó 0,5 mL de sangre entera por muestra,
siguiendo el protocolo de extracción que se indica
en el producto comercial DNAzol® BD Reagent
(Laboratorios Invitrogen); se dispuso de agua
ultra pura (libre de ARNasas y ADNasas) para la
elusión final.
Detección por PCR.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Los iniciadores que se utilizaron para
amplificar el gen ribosomal (rRNA) 16S forward y
reverse fueron 5´- ACG AAA GTC TGA TGG AGC
AAT A –3’ y 5’- ACG CCC AAT AAA TCC G(A/G)A
TAA T -3’ , respectivamente.25 Estos iniciadores se
encargaron al Laboratorio Invitrogen. Un volumen
final de 20 mL de mezcla de reacción contenía:
tampón PCR 20 mM a pH 8,3; MgCl2 3,5 mM;
mezcla de dNTP´s 0,3 mM ; cada primer 0,1 mM;
Taq polimerasa 1U y agua ultra pura estéril en
cantidad suficiente para obtener el volumen final.
Luego se agregó 1 mL de templado de ADN,
correspondiente a cada muestra.
La amplificación se realizó en un
termociclador (MJ Research, Peltier Termal Cycler
PTC-200), con un protocolo de tiempo como se
indica a continuación: 10 minutos de incubación a
20° C seguidos por dos minutos de desnaturalización
a 95° C, luego 45 ciclos de un minuto de
desnaturalización a 95° C, un minuto de alineación
a 60° C, 30 segundos de extensión a 72° C, luego
siete minutos a 72° C y finalmente se mantuvo a
4°C hasta el momento de la electroforesis.
Electroforesis en geles de agarosa.
Se preparó un gel de agarosa al 2% teñido
con bromuro de etidio; se colocaron las muestras
en cada carril utilizando Orange C como marcador
de migración y se realizó una electroforesis durante
20 minutos a 120 V. Se identificaron los controles
positivos desde los mismos templados de ADN
aislados y se utilizó como control negativo, agua
ultra pura libre de DNAsas y RNAsas (Laboratorio
Invitrogen) para monitorear contaminación. La
identificación de los productos del PCR (amplicones),
tanto para Mycoplasma haemofelis como para
Candidatus Mycoplasma haemominutum se hizo
por comparación de tamaño del control positivo
con el de la escala de ADN marcador de 50 bp
(Invitrogen) a través de un transiluminador de rayos
UV (Modelo 15, UVP). No se utilizó DNA de otros
microorganismos como controles negativos porque
se ha determinado que los templados utilizados son
específicos para amplificar el fragmento del gen 16S
rRNA de FHM e incapaces de amplificar productos
de DNA extraídos de organismos relacionados
con MHF como de Eperytrozoon suis, Micoplasma
genitalium, Bartonella baciliformes.21,25
Análisis estadístico.
Sobre la base de los datos proporcionados
por PCR, estos se dividieron en gatos PCR positivos y
dentro de estos, gatos PCR Mycoplasma haemofelis
positivos y gatos PCR Canidatus Mycoplasma
haemominutum positivos. Luego se compararon
con los gatos positivos al frotis sanguíneo y con
los controles negativos al frotis, y también con los
resultados del volumen globular, vale decir, gatos
anémicos y no anémicos. Se utilizó el programa
Epi Info versión 3.3.2, año 2005 para la prueba
del c2. Sin embargo, debido a los resultados, se
usó una corrección denominada Test exacto de
Fisher, que se debe considerar cuando las cifras
numéricas resultantes son menores que cinco
(5). El grado de significancia se definió en el valor
P < 0,05. Además, se realizó el test de kappa
para determinar concordancia entre las pruebas
diagnósticas utilizadas.26
Resultados
Los resultados obtenidos al analizar las
muestras de sangre de los gatos en estudio por
análisis citológico y a través de la técnica de PCR
se observan en la Tabla 1.
Al examinar al microscopio los frotis
sanguíneos se observaron estructuras similares a
FHM en los eritrocitos de 28 muestras (93,3%;
28/30) y no se distinguieron estas estructuras en
2 frotis (6,7%; 2/30). Al analizar los resultados
de PCR, se distinguió un gato (3,3%; 1/30)
positivo a Mycoplasma haemofelis y tres gatos
(10%; 3/30) positivos a Candidatus Mycoplasma
haemominutum.

Tabla 1. Gatos de la comuna de Chillán positivos y negativos a Micoplasma hemotrópico felino

(MHF) de acuerdo al análisis del frotis sanguíneo y a través de PCR.
Frotis sanguíneo (%) PCR (%)
Número de gatos positivos a
MHF 28 (93,3) 4 (13,3)
Número de gatos negativos a
MHF 2 ( 6,7) 26 (86,6)
Número de gatos positivos a
M. haemofelis 0 1 (3,3)
Número de gatos positivos a
Candidatus M. haemominutum 0 3 (10,0)
Coeficiente kappa= 0,06 N=30

51
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
De las 28 muestras positivas al frotis
sanguíneo, en una se determinó presencia de
Mycoplasma haemofelis (3,6%; 1/28) y en
dos se diagnosticó la existencia de Candidatus
Mycoplasma haemominutum (7.1%; 2/28). De las
muestras negativas al frotis sanguíneo, una fue
positiva a Candidatus Mycoplasma haemominutum
(50%; 1/2). Al comparar los resultados del examen
citológico con los del PCR no hay diferencias
significativas (P > 0,05). Además al realizar el test
de kappa se obtuvo un valor de coeficiente kappa de
0.06, lo cual indica que no hay concordancia entre
los diagnósticos emitidos por ambas pruebas.
Al analizar los valores de volumen globular
(VG) de los gatos, se puede señalar que cuatro
gatos (13,3%; 4/30) mostraron VG inferior a
24% y 26 gatos presentaron VG mayor a 24%. Al
considerar el valor de VG con los resultados de PCR
se puede indicar que un 25% (1/4) de los gatos
con VG menor a 24% fue positivo a Mycoplasma
haemofelis. De los gatos con VG mayor a 24%
se determinó un 11,5% (3/26) infectados con
Candidatus Mycoplasma haemominutum (Tabla2).
Los productos amplificados por PCR de
FMH se muestran en las figuras 1, 2 y 3. En la
figura 1 se observa una banda de ADN de 170 bp
que por su tamaño corresponde a Mycoplasma
haemofelis. En la figura 2 se observa una banda
de ADN de 193 bp que concuerda con la magnitud
de Candidatus Mycoplasma haemominutum y en la
figura 3 se observa dos bandas de ADN de 170 bp
y 193 bp que pertenecen al tamaño determinado
para las dos formas de Micoplasma spp .
Discusión
Los resultados obtenidos indican que es
posible implementar la técnica de PCR para detectar
la presencia de Micoplasma spp. en gatos. En las
muestras de sangre de los gatos de este estudio,
analizadas a través de PCR, se observó la existencia
de las variedades Mycoplasma haemofelis y
Candidatus Mycoplasma haemominutum.
La técnica de PCR es muy útil, precisa y
altamente sensible; es necesario trabajar con
Tabla 2. Volumen globular (%) de gatos de la comuna de Chillán positivos y negativos a Mycoplasma hae-
mofelis y a Candidatus Mycoplasma haemominutum.
Volumen globular M. haemofelis (%) “Candidatus” M.
(número de gatos) haemominutum” (%) Total (%)
< 24% (4) 1 (25) 0 (0) 1 (25)
>24% (26) 0 (0) 3 (11,5) 3 (11,5)
Total (30) 1 (3,3) 3 (10) 4 (13,3)
P > 0,05 N=30
52
extrema precaución para reducir los falsos positivos
y se debe utilizar agua destilada ultra pura libre de
DNAsas y RNAsas como control negativos.27
En este trabajo, de las 30 muestras
sanguíneas de gatos analizadas un 10,7% fueron
positivas tanto al examen citológico como al PCR;
un 3,3% fue positivo a Mycoplasma haemofelis,
un 10% a Candidatus Mycoplasma haemominutum
y ningún animal fue positivo a ambas formas.
Estos resultados son similares a los obtenidos por
otros autores, quienes determinaron un 13,2% de
los gatos en estudio positivos al examen citológico
y al PCR; sin embargo ellos encontraron un 9,4%
positivos a H. felis OH (Mycoplasma haemofelis)
y 1,9% infectados con H. felis CA (Candidatus
Mycoplasma haemominutum).25 Trabajos realizados
en Canadá identificaron que el 12% de gatos eran
positivos a PCR; un ycoplasma 5,1 % presentaba
Mycoplasma haemofelis y 6,9 % poseía Candidatus
Mycoplasma haemominutum.28
Al considerar el volumen globular, se
encontró un 13,3% de los gatos con VG bajo
los valores de referencia normal para la especie;
de éstos, un 25% fue positivo a Mycoplasma
haemofelis y correspondió a un gato anémico con
VG de 17%. En contraposición, un 86,7% resultó
no anémico, y de éstos un 11,5% fue positivo para
Candidatus Mycoplasma haemominutum. Estos
resultados concuerdan con los publicados por
investigadores que han encontrado que gatos
con anemia, depresión intensa y fiebre están
relacionados con Mycoplasma haemofelis y, que
la mayoría de los gatos no anémicos y levemente
letárgicos, presentan Candidatus Mycoplasma
haemominutum.2, 22,25, 29-31
Se ha demostrado que los gatos PCR
positivos para Mycoplasma Haemofelis muestran
anemia moderada a severa y anemia regenerativa y
macrocítica.30-32 En este estudio, los gatos positivos
a Candidatus Mycoplasma haemominutum no
presentaron anemia; esta baja o nula patogenicidad
podría deberse a la existencia de un agente patógeno
concomitante, que no se determinó, ya que no
era el objetivo de este estudio. Se ha señalado
que la coinfección de Candidatus Mycoplasma
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

A B C D E F G H I

bp

350-

200-
FIGURA 1. Electroforesis en gel de agarosa al 2%, 150- - 170
teñido con bromuro de etidio, del producto amplificado
100-
por PCR de templados de ADN extraídos desde sangre
de gatos. A: Escala marcadora de ADN (50 bp); B, C,
D, E, F y G muestras PCR negativas; H: Mycoplasma
haemofelis (170 bp); I: Control negativo.

A B C D E F G

bp

350-

200-
-193
100-
FIGURA 2. Electroforesis en gel de agarosa al
2%, teñido con bromuro de etidio, de los productos
amplificados por PCR de templados de ADN extraídos
desde sangre de gatos. A: Escala marcadora de ADN
(50 bp); B, C y D: muestras PCR negativos; E y G:
Candidatus Mycoplasma haemominutum (193 bp); F:
Control negativo.

A B C D E F G H I

bp

350-
FIGURA 3. Electroforesis en gel de agarosa al 200- -193
2%, teñido con bromuro de etidio, que muestra el
150- -170
producto amplificado por PCR de templados de ADN
extraídos desde sangre de gatos de Chillán. A: Escala 100-
marcadora de ADN (50 bp); B, D, E, G y H: muestras
PCR negativas; B: Mycoplasma haemofelis (170
bp); I: Candidatus Mycoplasma haemominutum (193
bp);F: Control negativo.

53
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
haemominutum con Leucemia viral felina (FeLV)
predispondría a enfermedades mieloproliferativas
y a anemia severa, así como también en gatos
seniles con linfoma y negativos a FeLV. 33, 34
Un resultado positivo obtenido a través
de PCR debería interpretarse en concordancia
con la especie identificada, con los hallazgos
hematológicos y con los signos clínicos encontrados,
ya que los resultados positivos no necesariamente
significan que el agente aislado sea la causa de
la enfermedad. Asimismo, si no existen signos
clínicos en presencia de Micoplasma spp. se puede
sugerir que el microorganismo está causando
una infección latente.1, 35-37
Al análisis estadístico de este estudio en
particular, no se encontró una diferencia significativa,
tanto para los grupos de gatos positivos y negativos
al examen citológico, como para los anémicos y no
anémicos con el resultado del PCR; sin embargo,
de acuerdo al valor de kappa, no hay concordancia
entre las pruebas diagnósticas utilizadas.
examinar los resultados del frotis sanguíneo, se
observó un 93,3% de los gatos con estructuras
similares a hemoparásitos en los eritrocitos y, de
éstos, un 10,7% fueron positivos también al PCR,
un 3,6% para Mycoplasma haemofelis y un 7,1%
para Candidatus Mycoplasma haemominutum; en
cambio, un 6,7% resultaron con frotis negativos y,
de éstos, un 50% fue PCR positivo para Candidatus
Mycoplasma haemominutum, lo que indica que la
mitad de ellos resultó como falso negativo al frotis.
Sin embargo, debido al bajo número de gatos
controles, estos resultados no pueden considerarse
concluyentes. Los resultados de este trabajo
son similares a los encontrados por autores que
describen que un 100% de los gatos estudiados se
diagnosticaron con infección por hemoplasmas al
analizar los frotis sanguíneos y, que después del
PCR, fueron positivos un 32,1% para Candidatus
Mycoplasma haemominutum, un 6,4% Mycoplasma
haemofelis y un 6,4% para ambas especies.31
Los iniciadores utilizados para el PCR de
esta investigación son especie-específicos, sin
embargo, sería necesario una secuenciación de los
templados de ADN extraídos desde las muestras
sanguíneas, con la finalidad de demostrar la
identidad genética del hemoparásito en cuestión,
al igual que estudios hechos en Inglaterra, donde
la especie aislada mostró una homología con
Candidatus Mycoplasma haemominutum y, en
Australia, el organismo identificado tienen una
similitud del 100% con Mycoplasma haemofelis.38,39
Además, existe la variante Candidatus Mycoplasma
turicensis que se ha detectado en gatos utilizando
la técnica real-time PCR. 40, 41
De los resultados obtenidos se puede
concluir que a través de la técnica PCR se detectó
Micoplasma spp. en gatos de la comuna de Chillán,
infectados naturalmente. Por los tamaños de
los productos amplificados por PCR de los ADN
aislados desde los gatos en estudio, las especies
corresponderían a Mycoplasma haemofelis y a
Candidatus Mycoplasma haemominutum.
Cabe señalar que el examen citológico no
es determinante en el diagnóstico de micoplasmosis
felina. Mientras no se realice la técnica de PCR como
un análisis de rutina en los laboratorios clínicos y/
o se disponga de una prueba serológica confiable
para detectar hemoplasma felino; 42 los médicos
veterinarios tienen que considerar la concordancia
entre el resultado del análisis del frotis sanguíneo y
los signos clínicos que manifiestan los gatos, para
implementar un tratamiento adecuado.
Referencias Bibliográficas
1.- Tasker S, Lappin MR. Haemobartonella felis: recent
Al developments in diagnosis and treatment. J Feline Med Surg;
2002, 4: 3-11.
2.- Messick JB. New perspectives about Hemotrophic
mycoplasma (formerly, Haemobartonella and Eperythrozoon
species) infection in dogs and cats. Vet. Clin. North Am. Small
Anim. Pract; 2003, 33: 1453-1465.
3.- Messick JB. Hemotrophic mycoplasmas (hemoplasmas):
a review and new insights into pathogenic potential. Vet Clin
Pathol;2004, 33: 2-13.
4.- Flint y Moss, 1953
5.- Rikihisa Y, Kawahara M, Wen B, Kociba G, Fuerst P,
Kawamori F, Suto CH, Shibata S, Futohashi M. Western
Immunoblott Analysis of Haemobartonella muris and
Comparision of 16S rRNA Gene Sequences of H. muris, H. felis,
and Eperythrozoon suis. J Clin Microbiol; 1997, 35: 823-829.
6.- Tasker S, Helps CR, Day MJ, Gruffydd-Jones TJ, Harbour
DA. Use a real-time PCR to detect and quantify Mycoplasma
haemofelis and “Candidatus Mycoplasma haemominutum”
DNA. J. Clin Microbiol; 2003, 41: 439-441.
7.- Tasker S, Helps CR, Day MJ, Harbour DA, Shaw SE, Harrus
S, Baneth G, Lobetti RG, Malik R, Beaufils JP, Belford CR,
Gruffydd-Jones TJ. Phylogenetic analysis of hemoplasma
species: an international study. J Clin Microbiol; 2003, 41:
3877-3880.
8.- Berent LM, Messick JB. Physical map and genome sequencing
survey of Mycoplasma haemofelis (Haemobartonella felis).
Infect Immun; 2003, 71: 3657-3662.
9.- Johansson KE, Tully JG, Bolske G, Pettersson B.
Mycoplasma cavipharyngis and Mycoplasma fastidiosum, the
closets relatives to Eperythrozoon spp. and Haemobartonella
54

spp. FEMS Microbiol Lett; 1999, 174: 321-326.
10.- Neimark H, Johansson K, Rikihisa Y, Tully J. Proposal
to transfer some members of the genera Haemobartonella and
Eperythrozzon to the genus Mycoplasma with descriptions of
“Candidatus Mycoplasma haemofelis”, “Candidatus Mycoplasma
haemomuris”, “Candidatus Mycoplasma haemosuis” and
“Candidatus Mycoplasma wenyonni”. Int Journal of Sys And
Evol Microbiology; 2001, 51: 891-899.
11.- Neimark H, Johansson K, Rikihisa Y, Tully J. Revision of
haemotrophic Mycoplasma species names. Int. Journal of Sys.
And Evol. Microbiology; 2002, 52: 683.
12.- Foley JE, Pedersen NC. “Candidatus Mycoplasma
haemominutum”, a low-virulence epierythrocytic parasite of
cats. Int. Journal of Sys. And Evol. Microbiology ; 2001, 51:
815-817.
13.- Willi B, Boretti FS, Cattori V, Tasker S, Meli ML, Reusch
C, Lutz H, Hofmann-Lehmann R. Identification, Molecular
Characterization, and Experimental Transmission of a New
Hemoplasma Isolate from a Cat with Hemolytic Anemia in
Switzerland. J Clin Microbiol ; 2005, 43: 2581-2585
14.- Fujihara M, Watanabe M, Yamada T, Harasawa R.
Occurrence of “Candidatus Mycoplasma turicensis”infection in
domestic cats in Japan. J Vet Med Sci; 2007, 69: 1061 – 1063.
15.- Tanahara M, Miyamoto S, Nishio T, Yoshii Y, Sakuma M,
Sakata Y, Nishigaki K, Tsujimoto H, Setoguchi A, Endo Y. An
epidemiologica survey of feline hemoplasma infection in Japan.
J Vet Med Sci; 2010, 72: 1575 – 1581.
16.- Sykes JE, Terry JC, Lindsay LL, Owens SD. Prevalences
of various hemoplasma species among cats in the Unitd States
with possible hemoplasmosis. J Am Vet Med Assoc; 2008, 232:
372 – 379.
17.- Kamrani A, Parreira VR, Greenwood J, Prescott JF. The
prevalence of Bartonella, Hemoplasma and Rickettsia felis
intections in domestic cats and in cat fleas in Ontario. Can J Vet
Res; 2008, 72: 411 – 419.
18.- Peters IR, Helps CR, Willi B, Hofmann-Lehmann R, Tasker
S .The prevalence of three species of feline hemoplasmas in
samples submitted to a diagnostics service as determined by
three novel real time duplex PCR assays. Vet Microbiol; 2008,
126: 142 – 150.
19.- Barrs VR, Beatty JA, Wilson BJ, Evans N, Gowan R,
Baral RM, Lingard AE, Perkovic G, Hawley JR, Lappin MR.
Prevalence of Bartonella species, Rickettsia felis, haemoplasmas
and Ehrilichia group in the blood of cats and fleas in eastern
Australia. Aust Vet J; 2010, 88: 160 – 165.
20.- Sykes JE.. Feline hemotropic mycoplasmosis (feline
haemobartonellosis). Vet Clin North Am Small Anim Pract ;
2003, 33: 773-789.
55
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
21.- Berent LM, Messick JB, Cooper SK. Detection of
Haemobartonella felis in cats with experimentally induced acute
and chronic infections, using a polymerase chain reaction assay.
Amer J Vet Res; 1998, 59: 1215-1220.
22.- Foley J, Harrus S, Poland A, Chomel B, Pedersen NC.
Molecular, clinical, and pathologic comparison of two distinct
strains of Haemobartonella felis in domestic cats. Amer J Vet
Res; 1998, 59: 1581-1588.
23.- Messick JB, Berent L, Cooper S. Development and Evaluation
of a PCR-Based assay for detection of Haemobartonella felis
in cats and differentiation of H. felis from related bacteria by
restriction fragment length polymorphism analysis. J Clin
Microbiol; 1998, 36: 462-476.
24.- Feldman BF, Zinkl JG, Jain NC. Schalm’s Veterinary
Hematology. Fifth edition, Lippincot Williams and Wilkins;
2000, pp 20- 29.
25.- Jensen WA, M Lappin, S Kamkar, W Reagan. Use of a
polymerase chain reaction assay to detect and differentiate two
strains of Haemobartonella felis in naturally infected cats. Am J
Vet Res; 2001, 62: 604-608.
26.- Thrusfield M. Veterinary epidemiology. Oxford UK,
Blackwell Science; 2005 pp 327 -328.
27.- Hoorfar J, Malorny B, Abdulmawjood A, Cook N, Wagner
M, Fach P. Practical considerations in design of internal
amplification controls for diagnostic PCR assays. J Clin
Microbiol; 2004, 42: 1863-1868.
28.- Nibblett BM, Waldner C, Taylor SM, Jackson ML, Knorr
LM, Snead EC. Hemotropic mycoplasma prevalence in shelter
and client-owned cats in Saskatchewan and a comparison of
polymerase chain reaction (PCR) – Results from two independent
laboratories..Can J.Vet Res; 2010, 74: 91 – 96.
29.- Tasker S, Binns SH, Day MJ, Gruffydd-Jones TJ, Harbour
DA, Helps CR, Jensen WA, Olver CS, Lappin MR. Use of a PCR
assay to asses the prevalence and risk factors for Mycoplasma
haemofelis and “Candidatus Mycoplasma haemominutum” in
cats the United Kingdom. Vet Rec; 2003, 152: 193-198.
30.- Kewish KE, Appleyard GD, Myers SL, Kidney BA,
Jackson ML. Mycoplasma haemofelis and “Mycoplasma
haemominutum” detection by polymerase chain reaction in cats
from Saskatchewan and Alberta. Can Vet J; 2004, 45: 749-
752.
31.- Lobetti RG, Tasker S. Diagnosis of feline haemoplasma
infection using a real-time PCR assay. J South Afr Vet Assoc;
2004, 75: 94-99.
32.- Watanabe M,Hisasue M, Hashizaki K, Furiuchi M, Ogata
M, Hisamatsu S, Ogi E, Hasegawa M, Tsuchiya R, Yamada
T. Molecular detection and characterization of Haemobartonella
felis in domestic cats in Japan employing sequence-specific
polymerase chain reaction (SS-PCR). J Vet Med Sci; 2003.
65: 1111-1114.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

33.- George JW, Rideout BA, Griffey SM, Pedersen NC.

Effect of preexisting FeLV infection or FeLV and feline
immunodeficiency virus coinfection on pathogenicity of the
small variant of Haemobartonella felis in cats. Am J Vet Res;
2002, 63: 1172-1178.

34.- De Lorimier LP, Messick JB. Anemia associated with

“Candidatus Mycoplasma haemominutum” in a feline leukaemia
virus-negative cat with lymphoma. J Amer Anim Hosp Assoc;
2004, 40: 423-427.

35.- Cooper SK, Berent LM, Messick JB. Competitive,

quantitative PCR
analysis of Haemobartonella felis in the blood of experimentally
infected cats. J. Microbiol. Methods ; 1999, 34: 235-243.

36.- Sellon RK. Update on molecular techniques for diagnostic

testing of
infectious disease. Vet. Clin. Small Anim; 2003, 33 : 677-693.

37.- Criado-Fornelio A, Martínez-Marcos A, Buling-Sarana

A, Barba-Carretero JC. Presence of Mycoplasma haemofelis,
Mycoplasma haemominutum and piroplasmids in cats from
southern Europe: a molecular study. Vet Microbiol; 2003, 93
: 307-317.

38.- Tasker S, Helps CR, Belford CJ, Birtles RJ, Day MJ,
Sparkes AH, Gruffydd-Jones TJ, Harbour DA. 16S rRNA
comparison demonstrates near identity between an United
Kingdom Haemobartonella felis strain and the American
California strain. Vet Microbiol; 2001, 81 : 73-78.

39.- Clark P, Foster S, Spencer P. Detection of Haemobartonella

felis (Candidatus Mycoplasma haemofelis) in Australia that is
similar to the “Ohio” strain. Australian Vet J; 2002, 80:703-
704.

40.- Willi B, Boretti FS, Baumgartner C, Cattori V, Meli

ML, Doherr MG , Reusch C, Hofmann-Lehmann R. Feline
hemoplasmas in Switzerland: identification of a novel species,
diagnosis, prevalence, and clinical importance. Schweiz Arch
Tierheilkd; 2006, 148: 139-140.

41.- Willi B, Tasker S, Boretti FS, Doherr MG, Cattori V, Meli M,

Lobetti RG, Malik R, Reusch CE, Lutz H, Hofmann-Lehmann R.
Phylogenetic Analysis of “Candidatus Mycoplasma turicencis”
isolates form Pet Cats in the United Kingdom, Australia and
South Africa, with Analysis of Risk Factors for infection. J Clin
Microbiol ; 2006, 44: 4430-4435.

42.- Wolf-Jäckel GA, Jäckel C, Museux K, Hoelzie K, Tasker S,

Lutz H, Hofmann-Lehmann R. Identification, Characterization
and Application of Recombinant Antigen for the Serological
Investigation of Feline Hemotropic Mycoplasma Infections.
Clin Vaccine Immunol ; 2010, 7: 1917 – 1925.

56
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Caracterización de los pacientes felinos con efusión

pleural entre los años 2006 al 2010.

Characterization of feline patients with pleural effusion between

2006 and 2010.

“Lina Sanz, MV1 Constanza Valenzuela, MV” 2

Fecha de Recepción : Junio 3 de 2011.

Fecha de aceptación: Junio 15 de 2011.

Resumen
Se caracterizaron 62 casos de pacientes felinos ingresados a
consulta por efusión pleural según raza, edad, sexo, cantidad
de fluido extraído por toracocéntesis al momento del ingreso,
resultado del análisis histoquímico del fluido, diagnóstico final
y sobrevida. De los 62 casos, el 69,35% pertenecían a la raza
doméstico de pelo corto, el 41,94% se encontró en categoría etaria
prime (3 a 6 años), el 58,06% fueron machos y el 38,71% de los
líquidos analizados correspondió a un transudado modificado,
22,58% exudado aséptico y el 12,9% exudado séptico (piotórax).
El 53,22 % de los casos presentó como etiología linfoma
(29,03%) y peritonitis infecciosa felina (24,09%). En promedio,
la etiología generadora de mayor cantidad de efusión fue PIF
con 178,4 mL por hemitórax puncionado. De los 62 casos solo 48
presentaban sobrevida conocida, con mortalidades mayores al
80% en linfoma y PIF y mayores al 60% en las otras etiologías,
lo que convierte a la efusión pleural en una situación de mal
pronóstico en la especie.
Palabras clave: efusión pleural, derrame, PIF efusivo, linfoma
mediastinal.
Summary
Were characterized 62 cases of feline patients admitted to
consultation by pleural effusion by race, age, sex, amount
of fluid removed by thoracentesis on admission, the result of
histochemical analysis of the fluid, final diagnosis and survival.
Of the 62 cases, 69.35% belonged to the breed domestic short
hair, was found in 41.94% prime age category (3 to 6 years),
58.06% were males and 38.71% liquids analyzed corresponded
to a modified transudate, exudate 22.58% and 12.9% aseptic
septic exudate (pyothorax). The 53.22% of the cases presented
as a cause lymphoma (29.03%) and feline infectious peritonitis
(24.09%). The cause that generated much of pleural effusion
was PIF (174 mL). Of the 62 cases only 48 had known survival,
with mortality greater than 80% in lymphoma and PIF and over
60% in other etiologies, which makes the pleural effusion in a
situation of poor prognosis for the species.
Key words: pleural effusion, wet PIF, mediastinal lymphoma.

INTRODUCCIÓN

Las efusiones pleurales corresponden Los derrames pleurales surgen cuando se

a un proceso patológico que se encuentra con
mayor frecuencia en los pacientes felinos y que se
observa infrecuentemente en la clínica canina. Las
posibilidades de éxito terapéutico y determinación
de un pronóstico dependen de la certeza en el
diagnóstico, el cual se basa en el conocimiento del
origen exacto del derrame pleural, lo cual a su vez
se logra evaluando las características del líquido
obtenido y, en ocasiones, obteniendo exámenes
complementarios.
altera el equilibrio entre la formación de líquido y
su reabsorción. Ambos procesos son mecanismos
fisiológicos que dependen de los vasos capilares
pulmonares y la circulación linfática. En los gatos
sanos, el espacio pleural contiene líquido seroso en
muy poca cantidad, el que sirve como lubricante
entre la pleura visceral y parietal para facilitar el
movimiento durante la respiración.2

1
Médico Veterinario. Universidad de Chile. Presidente de la Asociación Chilena de Medicina Felina ACHMEFE. Instituto
de Medicina Felina del Hospital Veterinario de Santiago (lina.sanzcat@gmail.com)
2
Médico Veterinario. Universidad de las Américas.

57
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
ANTECEDENTES
La pleura está formada por células
mesoteliales y tejido conectivo. Dentro del espacio
pleural se encuentra un líquido seroso que ayuda
a permitir los movimientos respiratorios. Este
líquido proviene de la circulación parietal a elevada
presión, a medida que se forma es eliminado a baja
presión, de manera que se produce un movimiento
constante. La acumulación anormal de líquido en
el espacio pleural es lo que se denomina efusión,
derrame o colecta pleural.3
La efusión pleural no es una enfermedad,
sino un signo. Se desarrolla cuando alguna
enfermedad altera las fuerzas que controlan la
formación y absorción del líquido pleural. Por
ejemplo, la reducción en la presión oncótica capilar
a causa de una hipoalbuminemia o aumento en la
presión hidrostática y cambios en la permeabilidad
vascular o linfática pueden aumentar la producción o
disminuir la absorción del líquido, resultando en una
efusión pleural. El incremento de la permeabilidad
de la membrana capilar, obstrucción o derrame
linfático y una hemorragia, son también causas de
una efusión pleural. 4
Se pueden ver afectados gatos de cualquier
raza, sexo o edad.3 Aunque la velocidad de filtración
y el drenaje linfático aumentan con el tamaño y la
edad del animal, los animales más grandes tienen
un volumen menor de líquido pleural.1
La disnea e intolerancia al ejercicio
corresponden a los signos de presentación más
frecuentes del derrame pleural. A medida que
la acumulación de líquido intrapleural se hace
importante, aparecen la taquipnea e insuficiencia
respiratoria leve durante el ejercicio y, finalmente,
incluso durante el reposo; en los casos graves
puede haber cianosis. Otros signos asociados
pueden incluir anorexia, depresión, pérdida de
peso, deshidratación, palidez, fiebre, hipotermia o
tos.5
La toracocéntesis es una técnica importante
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento.6
La eliminación de pequeñas cantidades de líquido
mejora significativamente la capacidad ventilatoria
del gato, lo que permite un mejor manejo del
paciente durante los procedimientos radiológicos,
ecográficos o de obtención de otros exámenes
complementarios.2
El análisis bioquímico y citológico del líquido
pleural puede ayudar a comprender la etiología y
significado de una colección de líquido anormal.7
La punción torácica se realiza con el paciente en
decúbito esternal, buscando la postura menos
estresante para el animal.8 La decisión sobre
58
el costado en que se practicará la intervención
dependerá de los datos clínicos sobre la distribución
del líquido, si la distribución es uniforme suele
elegirse el costado derecho.6 Habitualmente, la
pleura mediastinal en los perros y los gatos se
muestra incompleta (fenestrada) y la aspiración
de líquido de cualquiera de los dos lados permitirá
el drenaje de todo el tórax. Sin embargo, debido
a la inflamación crónica y el engrosamiento del
mediastino, puede observarse derrame unilateral
en algunos procesos patológicos, como quilotórax
y piotórax.1
Para que un derrame sea reconocido en
una radiografía, debe contar con 50 a 100 mL. de
líquido.9 La radiografía es una ayuda importante
para el diagnóstico, la cual se efectúa posterior
a la toracocéntesis; en ningún caso, se tomará
una radiografía ventrodorsal antes de haber
determinado la causa de la disnea.6 Los cambios
clásicos asociados al líquido pleural libre son los
mismos, sea cual fuere el tipo de líquido. El líquido
pleural libre se distribuye por sí mismo de acuerdo
con la gravedad y la distensibilidad pulmonar.10
Los signos radiográficos que se pueden apreciar
generalmente son la separación de los márgenes
pulmonares de la pared torácica, silueta cardíaca y
diafragma generalmente ausentes (signo silueta),
ensanchamiento mediastinal y despunte de los
bordes pulmonares en los ángulos costofrénicos.3
La visualización de radiodensidad del líquido en el
espacio pleural es considerado como patognomónico,
el cual a diferencia del perro, no es recomendable de
evaluar en el ángulo lumbofrénico, dada la presencia
en el felino del músculo sublumbar. En proyección
Latero-Lateral, el fluído se acumula en la porción
supraesternal del saco pleural no dependiente,
generando la presencia de radiodensidad de líquido
supraesternal, frecuentemente con un contorno
dorsal rectilíneo o festoneado.11
El hemograma puede revelar una neutrofilia
con desviación a la izquierda en el piotórax,
peritonitis infecciosa felina (PIF), torsión de lobo
pulmonar y neoplasias. La linfopenia es frecuente
en los animales con quilotórax, pero también puede
ser una manifestación inespecífica del estrés. La
anemia y las otras anomalías hematológicas pueden
asociarse con el linfoma y el virus de la leucemia
felina (ViLeF). Las determinaciones de proteínas
séricas pueden revelar una hipoalbuminemia, una
causa de transudado, o una hiperglobulinemia, un
signo frecuente de PIF y de otros trastornos en
los que hay un estímulo inmunitario crónico. Es
de esperar una proteinuria intensa en el análisis
de orina de un gato con una hipoalbuminemia.
Pueden estar indicadas pruebas diagnósticas para
las enfermedades infecciosas y parasitarias que se
han asociado con el derrame pleural, como ViLeF,
virus de la inmunodeficiencia felina (VIF), PIF y

dirofilariosis. En los gatos con derrame pleural
de origen cardiogénico, la determinación de las
concentraciones séricas de tiroxina y taurina puede
estar indicada para el diagnóstico de la miocardiopatía
tiroidea y de la miocardiopatía dilatada por una
deficiencia de taurina, respectivamente. 5
Características evaluadas del líquido pleural
Físicas y químicas12 :
l Color: el líquido normal es incoloro y claro,
pudiendo llegar a ser amarillo pálido. La variedad
de tonos rojos puede ser indicativo de hemoglobina
libre o eritrocitos. El color verde puede ser indicativo
de peritonitis infecciosa felina. El fluido blanco puede
indicar quilo o células en el caso del pseudoquilo.
l Transparencia: la turbiedad es correlativa a la
cantidad de células presentes o lípidos en el líquido.
La presencia de flóculos puede ser indicativo de
fibrina.
l Proteínas: la concentración de más de 3 g/ dL.
generalmente indica inflamación, pero valores
aumentados pueden ocurrir en algunos procesos
transudativos como en el caso de insuficiencia
cardíaca congestiva felina.
Citológicas12:
l Conteo total de células nucleadas: los métodos
para la enumeración son los mismos que para las
células blancas. Puede haber errores en el conteo
ya que la aglutinación y la fragmentación celular es
común en las efusiones.
l Citomorfología y diferenciación celular: el frotis
directo es útil para estimar la celularidad en lugar
del conteo celular.
De acuerdo a lo anterior, los líquidos se pueden
clasificar en 12:
Transudado puro: El transudado puro es infrecuente.
Se trata de un líquido transparente, de baja densidad
y baja concentración proteica (menos de 1,3 – 1,5
g/dL), de mínima o nula celularidad (menos de
1.000 células nucleadas /µL) y estas células suelen
ser algunos linfocitos o células mesoteliales de
características normales. 13
Transudado modificado: La mayoría de los derrames
pleurales del tipo transudado puro se cronifican
con el tiempo y tienden a convertirse finalmente
en transudados modificados. Estos, son líquidos
algo más densos y coloreados, generalmente son
amarillentos.13 Tienen una concentración proteica
ligeramente superior que los transudados puros,
incluso puede llegar hasta 3,5 g/dl, y sus recuentos
celulares pueden ser de hasta 5000/µL y es frecuente
59
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
que contenga linfocitos, algunos macrófagos y
células mesoteliales normales o reactivas, pero en
ningún caso muestran signos de malignidad o de la
existencia de procesos inflamatorios.9
Exudado aséptico: suelen deberse a inflamación
e incremento de la permeabilidad vascular. Los
exudados tienen una mayor concentración proteica
y celularidad que los transudados. La concentración
proteica suele ser mayor de 3 g/dL y el recuento
celular puede ser mayor de 5000 /µL. Estos líquidos
tienen un aspecto turbio como consecuencia del
alto contenido celular. Los tipos celulares son
semejantes en los exudados asépticos y sépticos,
se pueden encontrar neutrófilos, macrófagos,
eosinófilos y linfocitos.9 Si la gammaglobulina es
mayor a 32% de las proteínas es muy probable que
la causa etiología de ésta sea PIF.5
Exudado séptico: o piotórax. La infección bacteriana
dentro del espacio pleural provoca acumulación de
un material séptico.9 Los anaerobios Bacteroides
y Fusobacterium sp, han sido aislados con mayor
frecuencia que los aerobios. El aerobio que se aisló
más comúnmente fue la Pasteurella multocida.14
Posee un aspecto amarillo con una consistencia
viscosa, una concentración rica en proteínas,
que se aproxima a las concentraciones séricas,
un contenido elevado de fibrina y un contenido
celular bajo o moderado que consta sobre todo de
neutrófilos y macrófagos no degenerados.
El test de Rivalta es útil para la diferenciación
entre las efusiones de PIF y las efusiones causadas
por otras enfermedades. Tiene una predicción
positiva valorada en un 86% y una alta predicción
negativa valorada en un 96% para PIF. Para realizar
el test es necesario un tubo transparente, con
7 a 8 mL de agua destilada y una gota de acido
acético al 98%, que es adicionada y mezclada.
Posteriormente, se deja cuidadosamente sobre la
superficie de la solición una gota de la efusión. Si la
gota desaparece y la solución permanece clara, el
test de Rivalta es definido como negativo; mientras
que si la gota conserva su forma, permanece en la
superficie o se hunde despacio hasta el fondo del
tubo, el test es considerado positivo.15
Efusión quilosa o Quilotórax: Es la acumulación de
quilo en el espacio pleural, el cual puede ingresar
por la ruptura del conducto torácico. El quilo suele
ser de color blanco y turbio a simple vista, en
gran medida como resultado de los quilomicrones
que transportan las grasas desde el intestino.16
Predominan pequeños linfocitos con un número
variable de neutrófilos degenerados y macrófagos.
El conteo celular es, generalmente, menor a 1000
/ µL y se observan células lisadas lo cual es común
en líquidos ricos en linfocitos. La concentración
de triglicéridos es notoriamente más elevada
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
que la concentración en el suero sanguíneo y la
concentración de colesterol es igual o menor a la
concentración del suero.12
Efusión pseudoquilosa: La efusión pseudoquilosa
puede estar asociada a una neoplasia o a un
desorden inflamatorio. Son líquidos extremadamente
lechosos, de color blanco, pero no contienen
triglicéridos. La apariencia de color blanco resulta de
restos de células, proteínas, complejos de lecitina y
globulina y colesterol granulado. Este líquido puede
ser cremosos opaco.4
Efusión hemorrágica: estas efusiones parecen
sanguinolentas, tienen un hematocrito medible y
sólidos totales mayores a 3 g/dL. Si es crónico, el
sobrenadante evidencia hemólisis o xantocromía
y la inspección citológica revela eritrofagocitosis,
siderocitos y ausencia de plaquetas. Estas efusiones
no coagulan. Las plaquetas aparecen sólo cuando la
hemorragia ocurrió dentro de una hora del muestreo.
Las hemorragias peragudas o iatrogénicas no tienen
eritrofagocitosis o siderocitos, el sobrenadante es
claro y se espera que aparezcan plaquetas.17 Si el
hematocrito presenta valores semejantes al de la
sangre periférica, indica que hay una hemorragia
activa en la cavidad torácica. Los derrames
hemorrágicos debidos a causas inflamatorias
activas suelen presentar un recuento de neutrófilos
y macrófagos elevados en comparación con la
sangre.9
Etiología de la efusión pleural
Dependiendo del tipo de líquido que se
encuentre, existen distintas patologías que en la
especie felina producen efusión pleural, estas son:
Hipoalbuminemia: La albúmina es una proteína
que cumple varias funciones vitales, una de ella es
el mantenimiento de la presión coloide osmótica, es
decir, la fuerza que mantiene a las macromoléculas
dentro del espacio vascular. La albúmina es una
molécula de carga negativa, que escapa de la
filtración renal. Además, la albúmina es algo más
grande que los poros glomerulares y, por ello, es
incapaz de ingresar en el filtrado glomerular.
La hipoalbuminemia se define como una
concentración baja de albúmina en el suero. Esta
disminución se puede originar por una producción
insuficiente a causa de una hepatopatía grave
o desnutrición que causa una reducción de la
elaboración de proteínas. También puede estar
causada por un aumento en la pérdida corporal a
raíz de una lesión renal, digestiva o cutánea grave
o también una hemorragia abierta.19
El hígado sintetiza casi todas las proteínas
plasmáticas, con más del 50% de su esfuerzo
60
metabólico abocado a la producción de albúmina.
Se requiere una pérdida de más del 75 a 80%
de la función hepática para que se desarrolle
una hipoalbuminemia por insuficiencia hepática.
El ritmo de la síntesis de la albúmina está
determinado, fundamentalmente, por la presión
coloideosmótica.18
La exploración física detectará quemaduras
graves o heridas por traumatismos que pueden
predisponer frente a una pérdida corporal importante
de proteínas. Los pacientes con valores renales
elevados como el NUS, la creatinina y el fósforo,
además de la orina diluida, se deberán examinar
para comprobar una nefropatía como causa de la
hipoalbuminemia.19
Los antecedentes pueden determinar
la presencia de una enfermedad diagnosticada
previamente que podría causar hipoalbuminemia,
como por ejemplo una hemorragia gastroduodenal,
inflamación intestinal o una dieta carente en
nutrientes. La panhipoproteinemia, disminución de
albúmina y globulinas, en ausencia de quemaduras,
abrasiones cutáneas graves y una hemorragia
externa evidente, indica firmemente una pérdida
gastrointestinal de proteínas.19
Insuficiencia cardíaca congestiva: Las
enfermedades cardiovasculares son menos comunes
en los gatos que en la mayoría de los animales
domésticos. La frecuencia cardíaca es muy variable
en gatos normales oscilando de 90 a 240 latidos por
minutos, aunque en las enfermedades cardíacas
suele ser superior a 200 latidos por minuto.20
La insuficiencia circulatoria se define como
una disminución del gasto cardíaco originado
por alteraciones en uno o más componentes de
la circulación, dificultando el retorno venoso.
Durante la insuficiencia cardíaca, el corazón no
puede impulsar sangre a un ritmo adecuado para
satisfacer las necesidades metabólicas tisulares o lo
puede hacer únicamente elevando las presiones de
llenado. Las alteraciones hemodinámicas asociadas
a la insuficiencia cardíaca se complican en muchos
casos debido a que la contractibilidad y la relajación
miocárdicas están deprimidas, cuya causa radica en
trastornos bioquímicos y biofísicos de los miocitos
cardíacos.21
El corazón sólo presenta dos formas de
fallar: no puede bombear suficiente sangre hacia la
aorta o la arteria pulmonar para mantener la presión
arterial (insuficiencia cardíaca de bajo gasto) o
no puede vaciar adecuadamente el reservorio
venoso (insuficiencia cardíaca congestiva). La
insuficiencia cardíaca, por tanto, puede reconocerse
clínicamente por signos de bajo gasto cardíaco,
como depresión, letargo e hipotensión; o bien

por signos congestivos, como ascitis, derrame
pleural y edema pulmonar. La insuficiencia cardíaca
derecha se asocia a signos de congestión en la
circulación sistémica, mientras que la insuficiencia
del lado izquierdo ocasiona signos de congestión
en la circulación pulmonar. La insuficiencia cardíaca
bilateral presenta una combinación de signos, el
derrame pleural, generalmente se asocia a este tipo
de insuficiencia.21
Neoplasias: Los procesos neoplásicos que
suelen originar derrame pleural comprenden el
mesotelioma, linfoma, mieloma múltiple, timoma,
carcinoma pulmonar y la neoplasia mamaria
metastásica.1 Las neoplasias de la cavidad pleural,
con excepción del linfoma del mediastino anterior,
son raras en el gato. El carcinoma pulmonar se
descubre ocasionalmente en gatos viejos y puede
ocasionar taquipnea y disnea por acumulación
de líquido pleural. La toracocéntesis revela un
transudado modificado, no siendo útil su estudio
citológico.6
Los signos clínicos asociados a los tumores
mediastínicos están normalmente causados por la
compresión o la invasión de estructuras como los
grandes vasos, el conducto torácico, el esófago
y la tráquea. Los signos comprenden disnea,
regurgitación y edema.22
El linfoma es la neoplasia más prevalente
de los felinos. Se origina en el tejido linfoide y
puede estar facilitado por el ViLeF. Generalmente,
se diagnostica mediante la identificación de las
células malignas en el líquido pleural.16
Los mesoteliomas pueden surgir a partir
de células mesoteliales de la pleura, el pericardio
o el peritoneo, pueden ser fibrosos o epiteliales.
Son frecuentes las metástasis a otros órganos
intratorácicos, como el miocardio, los nódulos
linfáticos traqueobronquiales y los pulmones.1 Los
timomas son tumores raros en el perro y en el gato,
que se originan a partir de las células epiteliales del
timo.22
Peritonitis infecciosa felina : Es una enfermedad
viral progresiva inmunomediada que resulta fatal en
pocas semanas. Está causada por un corona virus,
el virus de la PIF , que es una mutación in vivo
de los corona virus entéricos felinos, virtualmente
apatógenos.3 Los gatos se infectan con coronavirus
por ingestión y, tal vez, inhalación del virus. Es
posible que ocurra un episodio breve de signos
de vías respiratorias superiores o diarrea cuando
el virus infecta a los gatos por primera vez.23 Los
macrófagos replican el virus y lo transportan a los
tejidos, como el peritoneo, la pleura, la úvea, las
meninges y el epéndimo. Su excreción es a través
de las secreciones bucales y respiratorias, heces y
posiblemente en la orina.24
61
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Los factores de riesgo incluyen a los
gatitos menores de cuatro meses de edad, pero
es más frecuente en gatos de entre seis meses y
dos años. La susceptibilidad genética es un factor
a tener en cuenta en los gatos de pura raza. Los
confinamientos en grupo son un factor importante,
así como las infecciones virales concurrentes con el
ViLeF o FIV.24
En la PIF se presentan dos formas
básicas: Con derrame o sin derrame (seca). PIF
con derrame es la variante más común,3 siendo
posible que exista efusión peritoneal, derrame
torácico o ambos23 caracterizada por la acumulación
progresiva de un líquido amarillo espeso abundante
en proteínas y fibrina 25 lo que ocasiona lesiones
piogranulomatosas en uno o varios órganos. Es un
exudado, posiblemente turbio, con una densidad
relativamente mayor a 1.075, con contenido
proteico de cinco a 12 g/dL, cantidad moderada
de neutrófilos no degenerados, macrófagos,
células plasmáticas y linfocitos, ocasionalmente.26
El derrame proviene del extenso daño vascular
mediado por el componente sérico a través del
revestimiento endotelial y colecta en las cavidades
corporales.25
En los gatos que experimentan PIF sin
derrame, los signos suelen ser vagos e incluir
pirexia, pérdida de peso, depresión y disminución
del apetito. Los pacientes pueden estar ictéricos.
La palpación del abdomen casi siempre revela
nódulos linfáticos mesentéricos crecidos y riñones
irregulares así como irregularidades nodulares en
otras vísceras.23 También se pueden formar las
mismas lesiones piogranulomatosas que en el PIF
húmedo, pero sin la formación de efusiones.3
Hernia diafragmática: Es un desgarro en el
diafragma a través del cual pueden pasar uno o más
órganos abdominales. Generalmente, se produce
por traumatismo, aunque existen algunos casos
congénitos.3 El abdomen puede sentirse vacío a la
palpación y la disnea puede mejorar al elevar el
tercio anterior del animal. Especialmente, cuando
ha quedado una porción del hígado atrapado
en el tórax a través del orificio, los síntomas
pueden demorar en aparecer y, cuando lo hacen,
generalmente van asociados con acumulación de
líquido en la cavidad pleural.6 Se puede sospechar
de una hernia diafragmática durante la exploración
física, pero se confirma con técnicas radiológicas.27
Uno de los signos radiográficos objetivos que ayudan
a definir esta condición corresponde a la evaluación
de los ángulos costofrénicos, cardiofrénicos y
frénicolumbares. En la hernia diafragmática
adquirida, la proyección dorsoventral y ventrodorsal
es la que entrega a este respecto mayor información,
pues suele afectarse, en caso de que sea unilateral,
el ángulo costofrénico y cardiofrénico ipsilateral al
área del diafragma interrumpida.11
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
El líquido pleural está siempre presente en
las hernias diafragmáticas crónicas, o cuando hay
un órgano abdominal herniado. El líquido pleural
es un signo no específico de hernia diafragmática y
con frecuencia enmascara otros signos radiológicos
más importantes. A menudo, es necesario realizar
una toracocéntesis y una aspiración del líquido
pleural antes de poder detectar una hernia en una
radiografía.28
Torsión del lobo pulmonar: Se define como la
rotación del mismo alrededor de su eje longitudinal.
Se desconoce la causa exacta del aumento de
movilidad del lobo; puede ser idiopática, deberse
a la manipulación de tejidos durante una cirugía
o traumatismos que provoquen la compresión
del lobo pulmonar. Se produce una obstrucción
de la ventilación y del drenaje venoso.29 Se han
encontrado torsiones del lobo pulmonar medio
derecho o del lobo pulmonar craneal derecho o
izquierdo en perros y gatos que se han asociado con
derrames pleurales. La torsión del lobo pulmonar
puede ser secundaria al derrame pleural o puede
ser la causa de un derrame serosanguinolento.5
La rotación de un lobo pulmonar en la zona
hiliar estrangula el bronquio y el pedículo vascular,
que obstruye la ventilación y el drenaje venoso.
Como la arteria suele permanecer parcialmente
permeable, se produce la congestión lobular
progresiva y el lobo se convierte en una masa
distendida. El aumento de la presión hidrostática
produce exudación de líquido sanguinolento hacia el
espacio pleural. El derrame pleural puede, además,
alterar el volumen corriente y la función respiratoria.
Se puede observar anemia por hemorragia leve.
Finalmente, se puede producir necrosis, fibrosis y
encogimiento del lobo pulmonar.30
Piotórax: Es la presencia de material purulento en
el espacio pleural; la pleuritis bacteriana provoca
la acumulación de líquido hemopurulento. El
líquido se clasifica como exudado. La citología del
líquido revela una recuento muy elevado de células
nucleadas, siendo predominantes los neutrófilos
degenerativos. Los derrames causados por
hongos y bacterias como Actinomyces y Nocardia
pueden contener neutrófilos no degenerativos y
macrófagos si las toxinas que producen afectan
sólo a las células que están en contacto directo con
los microorganismos.1
En muchos casos, la infección se debe por
completo a bacterias anaerobias. Los aislados más
frecuentes son Bacteroides spp., Fusobacterium
spp., Pasteurella multocida y Actinomyces spp. Los
aislados de los gatos con piotórax y sus frecuencias
relativas se parecen mucho a los que se encuentran
en los abscesos subcutáneos por mordeduras de gato
y reflejan la flora orofaríngea normal del gato. Otras
62
bacterias que se encuentran de forma esporádica son
Pseudomonas spp., Escherichia coli, Klebsiella spp.,
Proteus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus
spp., Corynebacterium pyogenes, Nocordia spp. y
micoplasmas. La fuente de infección no se identifica
en la mayoría de los perros y gatos con un piotórax.
Los microorganismos pueden en potencia entrar en
el espacio pleural a través de heridas penetrantes en
el tórax, perforaciones de estructuras mediastínicas,
cuerpos extraños que han emigrado hasta la pleura
y una extensión directa al pulmón de una neumonía
bacteriana. La mediastinitis, la pleuritis el piotórax
son complicaciones frecuentes de la perforación
esofágica causada por cuerpos extraños presentes
en esófago.5
Conducto torácico obstruido o desgarrado:
Este conducto transporta un líquido abundante en
triglicéridos desde los vasos linfáticos intestinales
y lo vacía dentro del sistema venoso en el tórax
anterior, conocido como quilo. La ruptura del
conducto torácico postraumática puede causar un
quilotórax transitorio; sin embargo, la mayoría no se
relaciona con la ruptura ductal. Este flujo se puede
obstruir por motivos físicos, como una neoplasia,
o por el incremento en las presiones venosas. Los
eventos traumáticos que inducen quilotórax pueden
ser quirúrgicos o traumáticos. Las neoplasias,
en particular el linfoma mediastínico felino, es
causa atraumática importante de obstrucción del
conducto torácico. Otras causas atraumáticas
incluyen cardiomiopatías, dirofilariosis, enfermedad
pericárdica, torsión lobar, herniación diafragmática
y linfangiectasia sistémica.31
En el caso de una ruptura del conducto
torácico, en los gatos se realiza una ligadura
del conducto mediante toracotomía intercostal
lateral izquierda o por ruta transdiafragmática.
El fundamento postulado para la ligadura es que
luego del procedimiento se forman anastomosis
linfáticovenosas abdominales que transportan
el quilo hacia el sistema venoso. Por lo tanto, el
quilo elude al conducto torácico y la efusión se
resuelve.32
Gusanos cardíacos o Dirofilariosis:
La dirofilariosis está producida por el parasito
Dirofilaria immitis y se transmite al perro mediante
numerosas especies de mosquito.33 Los gatos
infectados naturalmente con D. immitis, por lo
general, albergan un promedio de tres a cinco
gusanos adultos dentro del corazón y de las arterias
pulmonares, aunque el gato no es un hospedero
natural. Las arterias pulmonares más grandes,
especialmente la arteria lobar caudal derecha, se
afectan de forma más pronunciada.3 La dirofilariosis
es muy frecuente en los climas tropicales y
subtropicales.33 Las infecciones experimentales han
confirmado la impresión clínica de que los gatos
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

machos son más susceptibles a la infección, tanto
en términos de tasa de infección como de carga
parasitaria.34 Las manifestaciones de la enfermedad
son diferentes y con frecuencia más graves en gatos
que en perros; el índice de infección es solo del 5%
al 20% respecto del perro.35
Los gatos con infección por dirofilarias
pueden estar asintomáticos y, cuando existen, las
manifestaciones clínicas pueden ser hiperagudas,
agudas o crónicas. La presentación hiperaguda o
aguda normalmente se debe a la embolización por
migración aberrante y los síntomas comprenden
de forma variable salivación, taquicardia, shock,
disnea, hemoptisis, vómitos, diarrea, síncope,
demencia, ataxia, de ambulación en círculos, ladeo
de la cabeza, ceguera, convulsiones y muerte. Los
hallazgos en la manifestación crónica comprenden
anorexia, pérdida de peso, letargo, intolerancia
al ejercicio, síntomas de insuficiencia cardíaca
derecha (con posible derrame pleural), tos, disnea
y vómitos.35
presentaban los pacientes de este estudio; para esto
se registró el volumen del hemitórax puncionado en
primer lugar, ya que en el hemitórax contralateral
en todos los casos se extrajo poca cantidad y no
siempre fue registrada.
RESULTADOS Y DISCUCIÓN
Del total de fichas revisadas que contaban
con exámenes complementarios, se obtuvieron
62 casos de pacientes felinos con efusión pleural.
La frecuencia de presentación de efusión pleural
correspondió a 36 casos en machos (58,06%) y
26 casos en hembras (41,94%), no habiendo entre
sexos una diferencia estadísticamente significativa.
De acuerdo a la mayoría de los autores, no existe
una predisposición sexual, racial o etaria para la
presentación de efusión pleural, lo que concuerda
con este estudio. Figura 1.
Figura 1: Distribución de los pacientes felinos con efusión pleural de
acuerdo al sexo.

El objetivo de este estudio fue caracterizar

a un grupo de pacientes felinos que ingresan a Machos
consulta por efusión pleural según sus variables
epidemiológicas, signología, cantidad y tipo de Hembras
fluido extraído y etiología confirmada.

MATERIALES Y MÉTODO
Las razas que se presentaron con mayor
Para la realización de este trabajo se
frecuencia en este estudio fueron con un 69,35%
revisaron las fichas clínicas de todos los pacientes
los domésticos de pelo corto y con 25,81%
que ingresaron con efusión pleural independiente
los domésticos de pelo largo. Solo un 4,84%
de la causa durante los años 2006 al 2010 en el
correspondió a otros tipos de raza.
Hospital Veterinario de Santiago HVS y al Centro
de Referencia Médico Felino Moggie cats. Se
La edad de los felinos muestreados abarcó
seleccionaron solo los pacientes en los que se obtuvo
desde las seis semanas hasta los 17 años de edad,
el análisis citológico, físico y bioquímico del líquido
siendo la media de cinco años y dos meses; siendo
pleural. Se registró la signología y las características
la distribución de casos de acuerdo a los siguientes
epidemiológicas de cada caso (raza, sexo, edad),
rangos etarios, en menor a seis meses (4 casos),
además del diagnóstico final y la sobrevida, con lo
Junior: siete meses a dos años (10 casos), Prime:
cual se confeccionó una tabla de datos en donde
tres a seis años (26 casos), Maduro: siete a 10
también se incluyó el tipo de líquido obtenido y la
años (12 casos), Senior: 11 a 14 años (9 casos),
cantidad extraída en la primera toracocéntesis desde
Geriátrico: 15 o más años (1 caso). Se destaca que
el primer hemitórax puncionado. Se determinó un
la mayor parte de los pacientes correspondió al
promedio, en mL, de la cantidad de líquido obtenido
rango de tres a seis años (41,94%), seguido por los
de la efusión pleural de acuerdo al diagnóstico que
gatos entre siete y 10 años (19,35%) (Figura 2).

Figura 2: Distribución de los pacientes felinos con efusión pleural según edad.

50
40
30 Rango
Etario
20
10
0
Gatito,n=4 Junior,n=10 Prime,n=26 Maduro,n=12 Senior,n=9 Geriátrico,n=1

63
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Dentro los pacientes felinos estudiados
con efusión pleural, el 61,29% falleció posterior
a la presentación del proceso; esto sucedió por el
desarrollo de la enfermedad o por decisión de los
dueños (eutanasia). Además, se estableció que
el 16,13% sobrevivieron exitosamente y en un
22,58% su futuro fue incierto, ya que no volvieron
a la clínica y no pudieron ser contactados.
Ver Figura 3.
Figura 3: Sobrevida de los pacientes felinos con efusión pleural.
16,13%
Falleció, n= 38
Incierto, n= 14
Sobrevivió, n= 10
La signología establecida en la mayoría de los
pacientes que llegaron a consulta y que presentaron
efusión pleural consistía en disnea asincrónica
(88,14%) ,decaimiento (49,15%), auscultación
cardíaca disminuida o ausente (28,1%), tórax
poco compresible (16,9%), marcada anorexia,
disminución del peso corporal, respiración forzada,
mucosas rosado pálido, cianosis en los casos más
complicados y aumento de tamaño del linfonódulo
submandibular. Se consideraron los cuatro signos
de mayor presentación y se excluyeron tres casos,
los cuales no registraban la signología en su ficha
clínica. Figura 4.
Figura 4 : Principal signología presentada en los pacientes
felinos con efusión pleural
A: Disnea asincrónica.
B: Decaimiento.
C: Disminución ruidos cardíacos.
D: Tórax poco compresible.
100
80
60 Signología
40
20
0 este estudio, de los cinco casos con piotótrax, el
A;n=52 B;n=29 C;n=17 D;n=10
El 38,71% de los 62 pacientes presentó un
transudado modificado, 22,58% exudado aséptico
y el 12,9% exudado séptico (piotórax). El linfoma
es la neoplasia mas prevalente en el felino y
generalmente produce un transudado modificado,
lo cual comprueba que este tipo de líquido se haya
presentado con más frecuencia. Figura 5.
64
Se determinó que PIF (178,4 ml) y piotórax
(177,8 ml) son las patologías que más líquido
acumulan en la cavidad torácica, seguidas de
quilotórax con un 171,6 ml y hemotórax con un 145
ml, en promedio. Figura 6.
De los 62 casos de pacientes diagnosticados
con efusión pleural, 29,03% de los pacientes
presentaban linfoma como causa de efusión,
correspondiente a 18 individuos, seguidos por PIF,
como segunda mayoría con un 24,19%, con 15
individuos. Otras causas correspondieron a piotórax,
quilotórax, mesotelioma, hemotórax y fallo cardíaco
congestivo derecho. Figura 7.
De acuerdo al tipo de enfermedad, se
clasificó la sobrevida de los pacientes con efusión
pleural; no se contemplaron los pacientes con una
sobrevida desconocida. Se establece que de los
62 casos totales, 48 casos tienen una sobrevida
conocida, dentro de los cuales el 79,17% (38 gatos
de un total de 48) falleció siendo primera mayoría
los casos de linfoma, seguido de los pacientes con
PIF. Al momento de realizar el estudio, la mayoría
de los casos de PIF y linfoma fallecieron, con un
83,33% y 85,71% respectivamente. Ver tabla 1.
Las efusiones quilosas, son reconocidas con
frecuencia en los felinos. Si bien en la bibliografía
veterinaria no se ha identificado predisposición
sexual para el quilotórax, la edad y raza parecen
ser un factor predisponente. Los gatos de razas
puras estuvieron sobre representados en un
estudio poblacional, sugiriendo que puede haber
predisposición congénita, sobre todo el Siamés,
y los ejemplares más añosos tuvieron mayor
probabilidad de experimentar quilotórax, que los
más jóvenes.34 De los 62 casos encontrados, ocho
casos presentaron efusión quilosa, de los cuales
seis fueron DSH y solo dos casos fueron DLH, por
lo que no se pudo demostrar una predisposición de
razas puras, de acuerdo al estudio mencionado.
Se ha informado que casi la mitad de los
pacientes con piotórax mueren o son sacrificados
durante las primeras 72 horas después de la
presentación. Los que sobreviven al traumatismo
inicial y muestran evidencia de evolución favorable
tiene una prognosis excelente a largo plazo.36 En
60% falleció.
En la peritonitis infecciosa felina, no hay
predilección etaria, sexual o racial con validez
estadística significativa, porque los gatos de raza
pura (gatitos y gatas reproductoras) típicamente
están sobre representados en los estudios clínicos
y registros de laboratorios de diagnóstico.25 De los
datos obtenidos se puede decir, que de los 15 casos
observados, dos casos fueron menores de dos años,
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Figura 5: Clasificación del líquido pleural según su análisis citológico, físico y químico.

50
40
30 Tipo de
líquido
20
10
0
T.puro,n=6 T.mod,n=24 E.séptico,n=8 E.aséptico,n=14 Quilotórax,n=7 Hemotórax,n=3

Figura 6: Volumen de líquido extraído por toracocéntesis de un hemitórax en felinos con efusión pleural según
200
150
100
50 Promedio
ml
0

.
.

i..
..
x

..
F

IC
x

a
ór
ra
PI

no
ra

om

el
tó

ot

ot
tó

co
nf
ro

em

es
lo

es
Li
Pi

ui

M
H

D
Q

Figura 7: Clasificación de los pacientes felinos con efusión pleural de acuerdo a la etiología de enfermedad.

Linfoma,n=18 PIF,n=15

Piotórax,n=8 Quilotórax,n=8

Desconocido,n=5 IC,n=4

Hemotórax,n=3 Mesotelioma,n=1

Tabla 1: Número y porcentaje de sobrevida de los pacientes felinos con efusión pleural.

DIAGNÓSTICO Sobrevivió / % Falleció / %

Linfoma 2 / 14,29% 12 / 85,71%
Fallo cardíaco congestivo 1 / 33,33% 2 / 66,67%
Piotórax 2 / 40% 3 / 60%
Hemotórax 0 / 0% 3 / 100%
Quilotórax 2 / 28,57% 5 / 71,43%
PIF 2 / 16,67% 10 / 83,33%
Mesotelioma 0 / 0% 1 / 100%
Desconocido 1 / 33,33% 2 / 66,67%
TOTAL 10 / 28,83% 38 / 79,17%

cinco de ellos eran domésticos de pelo largo.

La cardiomiopatía es relativamente más
común en gatos domésticos que en gatos de razas
puras, y afecta principalmente a los gatos desde que
son jóvenes hasta una edad media. También existe
una marcada predisposición sexual, siendo tres
veces mayor el número de machos afectados que
el de hembras.20 De los casos recolectados, el 75%
fueron machos, lo que comprueba lo descrito en la
literatura. Los pacientes con insuficiencia cardíaca
no eran de raza pura, por lo cual la predisposición
racial no se pudo demostrar.

65
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
CONCLUSIÓN
El análisis del fluido presente en un caso
de efusión pleural es siempre necesario, para
establecer un pronóstico y un tratamiento adecuado;
independiente de esto, su presencia en un paciente
felino siempre se entregará un pronóstico reservado
a malo ya que aproximadamente tres cuartas partes
de los casos son irrecuperables, llevando esta causa
al fallecimiento del paciente. En este estudio, se
aprecia que las causas de efusión pleural coinciden
en su frecuencia de presentación, signología y
pronóstico con los antecedentes publicados por
diversos autores
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mertens , Fossum , MacDonald. Enfermedades pleurales
y extrapleurales. En: Ettinger, S. y Feldman (ed). Tratado de
Medicina Interna Veterinaria, capítulo 217. Sexta edición, Madrid
España, Editorial Elsevier. 2007. Pág. 1272.
2. Moreira H. Efusoes plurais em gatos. En: Asociación Argentina
de Medicina Felina. www.aamefe.org. 2006. (Consultado,
Agosto 20 de 2010).
3. Norsworthy. Efusión pleural En: Norsworthy, Crystal, et al
(ed): El paciente Felino. Capítulo 39. Tercera edición, Buenos
Aires Argentina, Editorial Inter-medica. 2009. Pág. 91.
4. Fossum , Relford. Pleural Effusion: Physical, Biochemical,
and Cytologic Characteristics. En: August, J (ed) :onsultations in
Feline Internal Medicine vol. 2. Segunda edición, Philadelphia,
United State, Editorial W. B. Saunders Company. 1994. Pág.
287.
5. Sherding , Birchard. Derrame pleural. En: Manual clínico de
procedimientos en pequeñas especies, volumen 1, capítulo 80.
Segunda edición, Madrid, España, Editorial McGraw-Hill.2002.
Pág 781.
6. Gaskell. Aparato respiratorio. En: Chandler, E. y Hilbery, A
(ed): Medicina y terapéutica felina. Capítulo 10. Primera edición,
Zaragoza, España, Editorial Acribia, S.A.1990. Pág. 243.
7. D´urso. Percusión y drenaje torácico y pericárdico, capítulo
103. En: Ettinger y Feldman (ed): Tratado de Medicina Interna
Veterinaria . Capítulo 103. Sexta edición, Madrid España,
Editorial Elsevier. 2007. Pág. 380.
8. Nelson R , Couto G. Métodos de diagnóstico para el mediastino
y la cavidad pleural. En: Medicina Interna de Animales Pequeños.
Capítulo 24. Segunda edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial
Inter-médica.2000. Pág. 348.
9. Nelson R. Derrame Pleural. En: Ettinger , Feldman (ed):
Tratado de Medicina Interna Veterinaria Capítulo 57. Sexta
edición, Madrid España, Editorial Elsevier. 2007.Pág. 204.
10. Thrall D. La cavidad pleural. En: Manual de diagnóstico
66
radiológico veterinario. Capítulo 31. Cuarta edición, Madrid,
España, Editorial Elsevier. 2003.Pág. 390.
11. Sanz L, Faúndez R. Anatomía y Patología radiológica del
tórax felino En Minovich, Paludi (ed): Libro de medicina felina
práctica II. Capítulo 6. Primera edición, Buenos Aires, Argentina,
Editorial Royal Canin. 2004. Pág. 113.
12. Duncan, Prasse et al. Citology. En : Veterinary Laboratory
Medicine. Capítulo 12. Tercera edición, Iowa State University,
United States of America. 2004. Pág. 204.
13. Ynaraja E. Derrames pleurales en animales de compañía. En:
Asociación Argentina de Medicina Felina. 2010. www.aamefe.
org.ar (Consultado, agosto 20 de 2010).
14. Ware. Disnea: diagnóstico y tratamiento. En: August J (ed):
Consultas en Medicina Interna Felina. Capítulo 22. Volumen 1.
Primera edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-medica.
1993. Pág. 163.
15. Addie, Belák, Boucraut-Baralon, Egberink, Frymus,
Gruffydd-Jones, Hartmann, Hosie, Lloret, Lutz, Marsilio,
Pennisi, Radford, Thiry, Truyen y Horzinek. Feline Infectious
Peritonitis. En: Journal of feline medicine and surgery vol. 11, n°
7. Editorial Elsevier. 2009. Pág. 594.
16. Nelson R , Couto G. Manifestaciones clínicas de la
enfermedad cavitaria pleural y mediastínica En: Medicina Interna
de Animales Pequeños. Capítulo 23. Segunda edición, Buenos
Aires, Argentina, Editorial Inter-medica.2000. Pág. 341.
17. Center. Trastorno de la acumulación de líquido. En: Willard,
Tvedten et al.(ed): Diagnóstico Clinicopatológico Práctico
en Pequeños Animales. Capítulo 10.Tercera edición, Bogotá,
Colombia, Editorial Inter-médica.2001. Pág. 212.
18. Fooshee. Hipoalbuminemia. En: Norsworthy, Crystal, et
al.(ed): El paciente Felino. Capítulo 69.Tercera edición, Buenos
Aires Argentina, Editorial Inter-medica. 2009. Pág. 160.
19. Davies , Shell. Hipoalbuminemia. En: Diagnósticos
frecuentes en Pequeños Animales. Primera edición, Madrid,
España, Editorial MC Graw-Hill/Interamericana. 2002. Pág. 96.
20. Gruffydd-Jones , Wotton. Aparato cardiovascular. En:
Chandler E, Hilbery A (ed): Medicina y terapéutica felina.
Capítulo 11. Primera edición, Zaragoza, España, Editorial
Acribia, S.A. 1990. Pág. 163.
21. Autran de Morais , Schwartz. Fisiopatología de la
Insuficiencia Cardíaca, capítulo 197. En: Ettinger, Feldman (ed):
Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Capítulo 197. Sexta
edición, Madrid España, Editorial Elsevier. 2007. Pág. 914.
22. Moore , Biller. Enfermedades mediastínicas. En: Ettinger,
Feldman(ed): Tratado de Medicina Interna Veterinaria . Capítulo
216. Sexta edición, Madrid, España, Editorial Elsevier. 2007.
Pág. 1266.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

23. Greene. Infecciones por coronavirus felinos. En: Greene,
Craig (ed): Enfermedades infecciosas en perros y gatos.
Capítulo 11. Segunda edición, México, Editorial McGraw-Hill
Interamericana. 2000. Pág. 63.
24. Sherding . Peritonitis infecciosa felina. En: Manual clínico
de procedimientos en pequeñas especies, volumen 1. Segunda
edición, Madrid, España, Editorial McGraw-Hill. 2002. Pág
195.
Tratado de Medicina Interna Veterinaria .Sexta edición, Madrid
España, Editorial Elsevier. 2007. Pág. 1137.
36. Ware. Disnea: diagnóstico y tratamiento. En: August J (ed):
Consultas en Medicina Interna Felina columna 1. Capítulo 22.
Primera edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-medica.
1993. Pág. 163.

25. Stoddart , Barlough. Coronavirus felines: espectro de cepas

virales y manifestaciones clínicas de la infección. En: Consultas
en medicina interna felina volumen 1. Capítulo 53. Primera
edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-Médica. 1993.
Pág. 585.

26. Foley. Peritonitis infecciosa felina y coronavirus entérico

felino. En: Ettinger, Feldman(ed): Tratado de Medicina Interna
Veterinaria . Sexta edición, Madrid España, Editorial Elsevier.
2007. Pág. 664

27. Beal. Traumatismos torácicos. En: Ettinger, Feldman (ed):

Tratado de Medicina Interna Veterinaria . Sexta edición, Madrid
España, Editorial Elsevier. 2007. Pág. 462.

28. Park. El diafragma. En: Thrall (ed): Manual de diagnóstico

radiológico veterinario. Capítulo 29. Cuarta edición, Madrid,
España, Editorial Elsevier. 2003. Pág. 359.

29. Nelson. Enfermedades del Parénquima Pulmonar. En:

Morgan, Bright , Swatout (ed): Clínica de Pequeños Animales.
Capítulo 18. Cuarta edición, España, Editorial Elsevier. 2004.
Pág. 179.

30. Nelson y Sellon. Neumopatías parenquimatosas. En: Ettinger,

Feldman (ed): Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Capítulo
215. Sexta edición, Madrid España, Editorial Elsevier. 2007.
Pág. 1263.

31. Nelson R, Couto G. Enfermedades de la Cavidad Pleural. En:

Medicina Interna de Animales Pequeños. Capítulo 25. Segunda
edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-médica. 2000.
Pág. 356.

32. Fossum . Quilotórax. En August J (ed): Consultas en

medicina interna veterinaria volumen 4. Capítulo 35.Cuarta
edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-médica. 2004.
Pág. 266.

33. Calvert, Rawlings et al. Trastornos del ritmo cardíaco. En:

Manual clínico de procedimientos en pequeñas especies, volumen
1. Capítulo 62. Segunda edición, Madrid, España, Editorial
McGraw-Hill. 2002. Pág 195.

34. Miller. Dirofilariosis. En: August J (ed): Consultas en

medicina interna veterinaria volumen 4. Capítulo 33.Cuarta
edición, Buenos Aires, Argentina, Editorial Inter-médica. 2001.
Pág. 251.

35. Atkins. Dirofilariosis Felina. En: Ettinger, Feldman (ed):

67
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Caso Clínico: Hematoma de muñón uterino en una
perra.
Case Report: Haematoma iun the uterine stump of a bitch.
“Alfonso Sánchez”. MV, DPES, MSc.
Fecha recepción : 28 de Marzo de 2011
Fecha aceptación: 15 de Abril de 2011
Resumen
Se reporta el caso de perra Shar Pei, de dos años nueve
meses, clínicamente sana, la cual presentó historial de
colporrea hemorrágica prolongada 15 días posterior a
una ovariohisterectomía programada. Se realizó el estudio
colposcópico y colpocitológico, descartándose actividad
estrogénica y/o neoplasia vaginal. A continuación se realizó un
estudio ultrasonográfico abdominal, observándose una estructura
heterogénea de sección circular de 4 x 6 cm en la región dorsal
de la vejiga urinaria, correspondiente al cuerpo uterino. Dados
los antecedentes se diagnosticó hematoma circunscrito de
muñón uterino y se procedió a realizar un tratamiento en base a
papaina, un antiinflamatorio enzimático, en dosis de 10 mg/día,
lográndose la reducción del hematoma en un lapso de 15 días.
Palabras claves: Útero, muñón uterino, hematoma.
INTRODUCCIÓN
La perra (Canis lupus familiaris) posee un
modelo reproductivo complejo en relación al resto
de las hembras domésticas. Uno de los aspectos más
destacados es la prolongada duración del intervalo
interestral, el cual puede fluctuar entre cuatro y
12 meses.1 Como mascotas, la mayoría de estas
hembras no se destinan a la actividad reproductiva
en forma programada; luego, la presentación de
celos suele constituirse en un inconveniente para
los propietarios, esto especialmente si se considera
el riesgo de cruzas y subsecuentes gestaciones no
deseadas, situación que motiva la necesidad de
limitar la capacidad reproductiva. 2
En términos generales, el control de la
capacidad reproductiva en la hembra canina puede
obedecer a diversas razones; aceptándose que la
principal es contribuir a evitar la sobrepoblación
canina y con ello el impacto ambiental que se
pudiese generar en términos de polución (basura,
fecas, orina) y mordidas a las personas. En casos
más específicos, los propietarios deciden limitar la
fertilidad de sus perras por motivos de salud, edad
o sencillamente por razones personales.2,3,4
68
Summary
Report the case of Shar Pei dog, 2 years 9 months, clinically
healthy, which had a history of prolonged bleeding colporrea
15 days after ovariohysterectomy scheduled. Colposcopy was
performed and vaginal cytology, discarding estrogenic activity
and / or vaginal neoplasia. This was followed by an abdominal
ultrasound study, showing a heterogeneous structure of circular
cross section of 4 x 6 cm in the dorsal region of the bladder,
corresponding to the uterine body. Given the history circumscri-
bed hematoma was diagnosed uterine stump and proceeded to
a treatment based on papain, an anti-inflammatory enzyme, at
doses of 10 mg / day, achieving a reduction of hematoma within
15 days.
Key words: uterus, uterine stump, hematoma.
A nivel mundial, el control de la capacidad
reproductiva en las perras se realiza a través de
métodos hormonales, mecánicos, inmunológicos
o quirúrgicos, siendo estos últimos los más
recomendados por los especialistas en reproducción
de animales pequeños.4,5,6
La contracepción quirúrgica, particularmente
mediante la técnica de ovariohisterectomía, se
describe como el método más efectivo para suprimir
el ciclo estral y sus consecuencias; destacándose
entre sus ventajas el ser irreversible y que reduce
de manera significativa el riesgo de desórdenes
uterinos y mamarios asociados a acción hormonal,
cuando las hembras son esterilizadas antes de los
tres años de edad.3,4,5,6
Existe concordancia entre autores respecto
a que la ooferohisterectomía es una intervención
de mediana complejidad cuando se realiza en
pacientes sanos y en fase anéstrica, y que las
complicaciones intraoperatorias y postoperatorias
descritas fluctuarían entre un siete y 28 % 4,5,6,7.
Las complicaciones potenciales se pueden dividir,

de cuerdo a las causas más comunes en: problemas
anestésicos, hemorragias, retraso en la cicatrización
y formación de adherencias. Entre las complicaciones
intraoperatorias y del postoperatorio inmediato, lo
más común es la hemorragia del pedículo ovárico y/o
uterino; entre las complicaciones del postoperatorio
tardío, se destacan fístulas, granulomas del pedículo
ovárico o del muñón uterino, síndrome de ovario
remanente, piometra de muñón e incontinencia
urinaria. 7,8,9
El objetivo de este reporte es describir
la evaluación clínica de una perra con colporrea
hemorrágica, asociada a un hematoma de muñón
uterino, su tratamiento médico y la evolución del
caso.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
El 24 de enero de 2011, se recibe en
interconsulta en el Hospital Veterinarios de la
Universidad Santo Tomás de Viña del Mar, una perra
Shar Pei de dos años nueve meses y 21 kilos de peso
corporal, debido a un sangrado vaginal persistente
por alrededor de dos semanas. En la anamnesis se
rescata que la hembra había sido sometida hace 15
días a una ovariohisterectomía programada, la cual
se efectuó dos meses después de un parto eutócico
con nacimiento de siete cachorros vivos. Se destaca
que al momento del examen, su comportamiento,
ánimo y apetito no habían sido afectados durante el
lapso de sangrado vaginal. En el examen general,
las constantes fisiológicas se presentaron dentro de
los rangos normales para la especie.
En el examen reproductivo se examina vulva
y vagina, observándose una secreción sanguinolenta
sin mal olor. Se realizó colpocitología, empleando
una tinción rápida (Multi-Stain LRG“) y microscopio
de luz (10x y 40x), la cual arrojó predominio de
Figura 1. Ultrasonografía (5 Mhz) realizada el 24 de enero de 2011,
mostrando la estructura bien circunscrita de ecogenicidad heterogénea,
correspondiente a un hematoma del muñón uterino en su posición dorsal
a la vejiga urinaria.
69
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
células parabasales (65 %) e intermedias pequeñas
(25 %). También se encontró abundante cantidad
de eritrocitos, neutrófilos y mucus.
A continuación, se realizó una ecografía
abdominal, utilizando un equipo Pie Medical“.
Durante el examen, se observó un aumento de
volumen en la región del cuerpo uterino, dorsal
a la vejiga urinaria. Esta estructura de sección
circular, bien delimitada por un halo hiperecoico,
con dimensiones de 6,0 x 4,2 cm, presentó una
ecogenicidad mixta con múltiples focos anecoicos
elongados y regiones periféricas hiperecoicas
(Figura 1). Considerando la condición general de
la paciente, la evaluación clínica y los resultados de
los exámenes especiales practicados, se descartó
actividad estrogénica y neoplasia genital y, dados los
hallazgos ecográficos, se diagnosticó un hematoma
circunscrito del muñón uterino.
Como alternativa a una nueva intervención
quirúrgica para la resolución del hematoma, se optó
por un tratamiento médico en base a papaína, un
antiinflamatorio de tipo enzimático (Papenzima“),
en una dosis total de 5 mg, vía oral, cada 12 horas
por siete días.
El 31 de enero de 2011 se realizó un control
para evaluar la evolución del cuadro. En la anamnesis,
la propietaria indicó que había observado una
disminución importante del sangrado genital, lo cual
se corroboró en la inspección y citología vaginal; la
paciente presentó constantes fisiológicas normales.
En la colpocitología se observó predominio de células
parabasales (68 %) e intermedias pequeñas (22
%) y una reducción en la cantidad de eritrocitos,
neutrófilos y mucus. En el examen ultrasonográfico
se apreció una reducción del tamaño del hematoma
a 3,9 x 3,2 cm, así como también una reducción de
la heterogeneidad ecográfica y menor cantidad de
focos anecoicos, manteniendo su sección circular
(Figura 2).
Figura 2. Ultrasonografía (5 Mhz) realizada el 31 de enero de 2011
mostrando una reducción del tamaño del hematoma de muñón uterino.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Dadas las observaciones, se decidió
continuar con el tratamiento hasta completar 15 días.
En este intervalo se mantuvo contacto telefónico y/
o vía correo electrónico con la propietaria, quien
al cumplirse los 14 días de tratamiento confirmó
que el sangrado había cesado por completo y que la
paciente mantenía su buen estado de salud.
El día 26 de febrero se realizó un nuevo
control para evaluar el estado de regresión del
hematoma. En el examen general se registraron
constantes fisiológicas normales. En la colposcopía
no se observó sangre y en la colpocitología las
células parabasales ascendieron a un 73 %, no
observándose eritrocitos, ni mucus. Los neutrófilos
se observaron en escasa cantidad. Además,
ecográficamente se apreció sin ambages la
reducción del hematoma, no obstante, persistía
la observación del cuerpo uterino en una sección
circular de ecogenicidad homogénea con un halo
hipoecoico, con un diámetro de 1,88 cm (Figuras
3). En la Tabla 1 se muestra un resumen de los
hallazgos de citología vagina a través del estudio
del caso.
Figura 3. Ultrasonografía (5 Mhz) realizada el 26 de febrero de 2011
mostrando la regresión del hematoma del muñón uterino, donde en
la región correspondiente al cuerpo del útero destaca un área central
hiperecoica, correspondiente a tejido cicatricial.
Tabla 1. Descripción de los hallazgos colpocitológicos en el seguimiento de un caso de hematoma de muñón uterino
Fecha de Células Células Células
Examen Parabasales Intermedias Superficiales Eritrocitos Neutrófilos Mucus
(%) (%) (%)
24/01/11 65 25 10 Abundantes Abundantes Abundante
31/01/11 68 22 10 Moderados Moderados Moderado
26/02/11 73 20 7 Ausentes Escasos Ausente
70
DISCUSIÓN
El estudio de las secreciones vaginales de
la perra, mediante la técnica de citología vaginal,
es una importante herramienta en el diagnóstico
de estados fisiológicos y patológicos del tracto
genital. El flujo vaginal sanguinolento, comúnmente
se relaciona con proestro-estro, coagulopatías,
laceraciones vaginales, subinvolución de sitios
placentarios, infecciones y neoplasias.2,4,6 En el
presente caso, los resultados de la colpocitología, con
claro predominio de células parabasales, revelaron
que la hembra se encontraba en anestro y que el
flujo sanguinolento, exento de células neoplásicas,
correspondía a una colporrea hemorrágica.2,3,4,6,10
Esta tipo de hemorragia es, generalmente, un signo
de extravasación de sangre producida por una
rotura vascular.11
Dados los antecedentes que indicaban que
la hembra había sido sometida recientemente a
una ooferohisterectomía y que el estado de salud
era normal, y considerando las observaciones
colposcópicas y colpocitológicas, se concluyó
que el origen más probable del sangrado era
uterino, motivando la realización de un estudio
ultrasonográfico de la cavidad abdominal, lo cual
permitió confirmar la presencia de un incremento
importante en el tamaño del muñón uterino, de
sección circular, a nivel del cuerpo del útero dorsal
a la vejiga urinaria. La estructura en cuestión se
presentó circunscrita por una estructura hiperecoica
correspondiente a una encapsulamiento y con
una heterogeneidad ecográfica concordante con
presencia de coágulos y tejido fibroso en su
región central, lo cual se interpretó como sangre
acumulada.12
Cabe considerar que debido a la ruptura
de vasos sanguíneos o linfáticos de mayor calibre,
se produce un acúmulo importante de líquido
ocupando un espacio o incrementando el volumen
de la zona; además, se produce una respuesta
inflamatoria aguda, responsable de un edema de
una intensidad variable. Sin embargo, en algunos
casos se produce una reacción fibrosa encaminada
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

a aislar el hematoma, ya que la sangre fuera de Science. USA; 2003.

los vasos resulta irritante para los tejidos, pudiendo
llevar al encapsulamiento.11,13,14
En el presente caso se puede inferir que
la ruptura de vasos sanguíneos postquirúrgica,
determinó la presencia de un hematoma circunscrito,
aun no completamente encapsulado, en la región
del cuerpo del útero, siendo el origen del flujo
hemorrágico que motivó la consulta. Las hemorragias
de origen uterino se conocen como metrorragias
y en el caso de la perra no grávida, como la del
presente reporte, se pueden observar fuera del
período de los celos, teniendo su origen más común
en neoplasias uterinas como el tumor venéreo
transmisible o condiciones como hiperestrogenismo
iatrogénico o bien hiperestrogenismo asociado a
quistes foliculares funcionales o tumor ovárico de
células de la granulosa.15
En cuanto al tratamiento, se optó por una
opción no quirúrgica, cuyo propósito fue acelerar
el proceso de regresión del hematoma y prevenir
el encapsulamiento del mismo o bien la formación
de adherencias intra-abdominales,16 para alcanzar
dicho objetivo se utilizó un tratamiento en base
a papaína, una enzima vegetal, con acción
proteolítica. La papaína cuenta con escasos reportes
clínicos en medicina veterinaria, sin embargo
es reconocidamente útil en el tratamiento de la
inflamación y hematomas en humanos.17 Según lo
aquí reportado, la papaína en una dosis aproximada
de 0,25 mg/kg cada 12 horas por 15 días, resultó
eficiente para la regresión de un hematoma
circunscrito de muñón uterino subsecuente a una
ovariohisterectomía y dar así solución al motivo
de la interconsulta que fue el sangrado vaginal
persistente por dos semanas.
7. Pollari F, Bonnett B. Evaluation of post-operative complications
following elective surgeries of dogs and cats at private practices
using computer records. Can Vet J; 1996, 37: 672-678.
8. Bradley K, Billet J, Barr F. Dysuria resulting from an
encapsulated haematoma in a recently spayed bitch. J Small
Anim Pract; 2000, 41:465-467.
9. Pearson H, Gibbs C. Urinary incontinence in the dog due to
accidental vagino-ureteral fistulation during hysterectomy. J
Small Anim Pract; 1980, 21: 278-291.
10. Sánchez A. Citología vaginal en la perra. Una visión clínico
- reproductiva. Revista Mevepa; 1998, 12: 24-28.
11. Cotran R, Kumar V, Collins T. Patología estructural y
funcional. McGraw-Hill Internacional de España, S.A.U. Madrid.
España; 2000.
12. Loriot N, Martinot S, Franck M. Ecografía abdominal del
perro y el gato. Masson S.A. Barcelona. España; 1997.
13. McEntee K. Reproductive pathology of domestic mammals.
Academic Press, Inc. California, USA; 1990.
14. Trunkey D. Inflammation and trauma. Arch Surg; 1988, 123:
1517-1518.
15. Fieni, F. Patología de los ovarios y el útero. En: Reproducción
en caninos y felinos domésticos. M. Wanke; C. Gobello (Eds.).
Inter-Médica Editorial. Buenos Aires. Argentina; 2006: 75-95.
16. Brüggmann D, Tchartchian G, Wallwiener M, Münstedt
K, Tinneberg HR, Hackethal A. Intra-abdominal Adhesions:
definition, Origin, Significance in Surgical Practice, and
Treatment Options. Dtsch. Arztebl. Int.; 2010. 107(44): 769–75.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 17. Tassman G, Zafran J, Zayon G. Evaluation of a plant

proteolytic enzyme for the control of imflammation and pain. J
1. Sánchez A. Factores que afectan el intervalo interestral en Dent Med. 1964; 19:73 - 77.
la perra doméstica (Canis familiaris). Revista Científica, FCV
– LUZ; 1999, IX (6): 532 - 536.

2. Sánchez A. Interrupción de la gestación en la perra. Revista

Mevepa; 2001, 15 (2): 24 - 31.

3. Christiansen Ib. Reproducción en el perro y en el gato. Editorial

Inter-Vet. Buenos Aires. Argentina; 1989.

4. Johnston S, Root Kustritz M, Olson P. Canine and feline

theriogenology. W. B. Sounders Co. USA; 2001.

5. Gobello C. Control de la reproducción indeseada en la hembra.

En: Reproducción en caninos y felinos domésticos. M. Wanke; C.
Gobello (Eds.). Inter-Médica Editorial. Buenos Aires. Argentina;
2006: 303-309.

6. Root Kustritz M. Small animal theriogenology. Elsevier

71
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Caso Clínico: Mucocele de vesícula biliar en un

perro.

Case Report :Canine gallblader mucocele.

“Luis Gutiérrez MV;1 Claudio Zuñiga MV;2 Cecilia Orellana MV;1 Manuel Quezada MV;2
Cristina Brevis MV;2 Mª Victoria Larraín MV.”3
E-mail: lgutierrezs@udec.cl

Fecha recepción : 2 de Junio 2011.

Fecha aceptación : 12 de Junio 2011.

Resumen
El objetivo del artículo es describir el caso de un mucocele
biliar en un canino, hembra, raza poodle, de 10 años de edad.
La paciente llegó a la Clínica Veterinaria de la Universidad de
Concepción con signos de ictericia, vómito y dolor abdominal.
Al análisis de laboratorio se observó una anemia regenerativa,
con hiperbilirrubinemia y enzimas hepáticas aumentadas.
La ultrasonografía señaló un engrosamineto uniforme de la
pared vesical con contenido denso en el lumen compatible
con mucocele biliar. El tratamiento realizado en este caso fue
una colecistectomía completa. El animal fue dado de alta sin
complicaciones a los 10 días de efectuada la cirugía.
Palabras claves : mucocele biliar, ecografía hepática
Summary
The article aims to describe the case of a biliary mucocele in a
dog, female, poodle breed, 10 years old. The patient arrived at the
Veterinary Clinic of the University of Concepción with signs of
jaundice, vomiting and abdominal pain. Samples for laboratory
analysis showed a regenerative anemia, hyperbilirubinemia
and increased hepatic enzymes. Ultrasonography indicated a
uniform engrosamineto bladder wall with dense contents in
the lumen compatible with biliary mucocele. The treatment in
this case was a complete cholecystectomy. The animal was
discharged without complications 10 days of surgery perf
ormed.
Keywords: biliar mucocele, liver ultrasound.

INTRODUCCIÓN

Anatomía

La vesícula biliar es un órgano excretor alta población de linfocitos y células plasmáticas.

ubicado en el perro entre el lóbulo hepático cuadrado
y el lóbulo medial derecho. Está formado por el
fundus, el cuerpo y el cuello. A partir del cuello,
los conductos biliares se unen al conducto biliar
cístico para formar el conducto biliar común, el cual
desemboca en el duodeno. La pared de la vesícula
biliar está compuesta por cinco capas. El epitelio,
que es simple cilíndrico con una gran cantidad
de vellosidades parecidas a las intestinales que
aumentan la capacidad de absorción y superficie de la
vesícula y juegan un rol importante en la producción
de mucina, inmunoglobulinas y ácidos. La mucosa,
compuesta por una capa mixta consistente en la
lámina propia y túnica submucosa; contiene una
La túnica muscular, formada por fibras musculares
lisas. Finalmente, la serosa y la adventicia, son las
capas externas que rodean la vesícula biliar y tienen
contacto íntimo con el hígado.1
Fisiología
La vesícula biliar juega un rol importante en
la función digestiva, incluyendo el almacenamiento
y la concentración de bilis. Dentro de la vesícula
biliar, agua, electrolitos, lípidos y proteínas son
absorbidos desde la bilis. Esta absorción permite
un incremento en las concentraciones de las sales
biliares. La vesícula biliar acidifica la bilis a través de

1
Clínica Veterinaria UdeC, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de
Concepción, Concepción. Casilla 160 C correo 3 Concepción.
2
Departamento de Patología y Medicina Preventiva. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Concepción.
Campus Chillán. Chillán.
3
Clínica Veterinaria Larraín. Chiguayante. Concepción.

72

la secreción de ácidos desde el epitelio y la adición
de mucina mediante la estimulación de secreciones
desde la mucosa.2
La función de la bilis es la digestión
y absorción de grasas por mecanismos de
emulsificación, de manera que grandes partículas
de grasa son convertidas en unas más pequeñas
para que pueda actuar de mejor manera la lipasa
pancreática. De esta manera, se mejora la absorción
intestinal de grasa digerida y ayuda a la excreción
de productos residuales o de desecho como el
colesterol y la bilirrubina. La secreción biliar es
producida por los hepatocitos y colectada en los
canalículos hepáticos, desde los cuales drena a los
conductos hepáticos, los cuales se unen al conducto
cístico para formar el conducto biliar común. Éste
entra en el duodeno a través de la papila duodenal
principal, conocida comúnmente como esfínter de
Oddi.2
El pH biliar fluctúa entre 5.9 a 7.8. Aunque
algunas secreciones biliares drenan dentro del
intestino delgado directamente desde el hígado, la
mayoría es almacenada temporalmente en la vesícula
biliar. La composición de la bilis va variando dentro
de la vesícula: sodio, cloro y agua son removidos
e iones hidrógeno son adicionados. Después de
comer, la vesícula biliar secreta también mucina
rica en bicarbonato, el cual se mezcla con la bilis
almacenada. El contenido biliar puede condensarse
mientras mayor cantidad de líquido es absorbido y
mucina adicionada.2
El lodo biliar es una mezcla de cristales de
colesterol precipitados, pigmentos biliares, sales
biliares y mucina. En humanos, la bilis condensada
es considerada anormal y está asociada con
alteraciones como colestasis, colecistitis, infecciones
biliares, ayuno y nutrición parenteral parcial. En
perros, el lodo biliar puede estar asociado con alguna
enfermedad, pero se da con mayor frecuencia en
pacientes geriátricos y su importancia ha sido poco
documentada.2
La vesícula biliar se contrae en respuesta
a la colecistoquinina, hormona producida por los
entericitos en el duodeno y yeyuno. Luego de la
ingestión de alimentos con contenido graso, las
proteasas, peptonas y ácidos grasos de cadena larga
estimulan la secreción de colecistoquinina, cuyo
máximo se alcanza a los 20 minutos y se mantiene
hasta por dos horas. Una vez que la vesícula biliar se
contrae, el vaciamiento completo puede durar hasta
una hora. Así, la colecistoquinina produce relajación
del esfínter de Oddi y la liberación de enzimas
pancreáticas. Otros factores que contribuyen a la
contracción de la vesícula biliar incluyen estimulación
parasimpática del nervio vago, inhibición simpática
del nervio esplénico, neurotensina y substancia P.2
73
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Fisiopatología
El mucocele es definido como la distensión
de una cavidad producto de una inapropiada
acumulación de moco.3 El mucocele de vesícula biliar
describe, por lo tanto, una acumulación de moco,
con características similares a una masa o tumor,4
que distiende las paredes de ésta, producto de
retención de mucosidad del epitelio vesicular biliar.
La producción normal de bilis está determinada
por dos mecanismos. La bilis es formada por los
hepatocitos y secretada a través del sistema de
conductos biliares intrahepáticos. Dentro de la
vesícula, la bilis es modificada por la mucosa
absorbiendo lípidos y proteínas y acidificando su
composición. La actividad de la mucosa de la vesícula
es regulada por factores humorales y neurológicos y
puede ocurrir unas pocas horas después de comer y
varía durante el día. La densidad de la bilis depende
de la cantidad de líquido o de la producción de
mucina.3 En medicina humana, se conoce que el
mucocele de vesícula biliar es condicionado por la
obstrucción del conducto cístico con éstasis biliar,
generando como consecuencia el incremento de la
producción de moco epitelial vesicular.
La fisiopatología de esta noxa es poco
clara, sin embargo se han propuesto una serie de
mecanismos precursores como la colecistitis crónica,
estasis biliar y la hiperplasia quística de la mucosa
de la vesícula biliar.5 En humanos esta patología
es rara y existen algunos reportes en medicina
veterinaria.1,5,6 La mayoría de los pacientes con
mucocele biliar son viejos (más de nueve años), no
existe predilección de sexo y comúnmente han sido
reportados en razas como cocker spaniel y pastor
de shetland. 2 Los perros son evaluados en la clínica
por signología inespecífica como dolor abdominal,
anorexia, vómitos y letargia.6 Al realizar el examen
físico, los hallazgos pueden incluir ictericia, fiebre,
taquicardia y taquipnea.6 La bioquímica sanguínea
puede mostrar niveles elevados de la actividad de
las enzimas hepáticas, principalmente GPT y FA,
además de un aumento en los valores normales de
bilirrubina.6 Si el hemograma indica una leucocitosis
muy marcada, esto permite sospechar, además, de
ruptura de vesícula biliar. 6
El diagnóstico definitivo es confirmado
mediante ultrasonografía, que es el método más
útil para determinar la presencia de mucocele
en vesícula biliar 4 ya que posee características
distintivas que se distinguen por bilis inmóvil,
ecogénica y con patrón estrellado y posteriormente
estriado al interior del órgano.6 La dilatación de
los conductos intra y extrahepáticos puede ser
subjetiva y debe ser informada o no según la persona
que realice el examen.5 La ecografía, además, es
de gran utilidad para diagnosticar ruptura vesical,
donde es posible encontrar pérdida del contorno
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
de la pared vesical, grasa hiperecoica en la porción
craneal del abdomen, fluido libre en la cavidad
abdominal y el patrón estrellado del contenido fuera
de la cavidad de la vesícula biliar. La sensibilidad
de este examen en perros para el diagnóstico de
ruptura vesical llega al 87.5%. 5
Manejo Médico
El manejo médico no ha sido bien
documentado en cuanto a ofrecer buenos resultados.
En pacientes asintomáticos o sin síntomas de
obstrucción extrahepática o ruptura de vesícula
biliar, se puede conversar con los propietarios
acerca de esta alternativa. Por el hecho de que
algunos mucoceles están asociados a infecciones
secundarias, se podría recomendar el uso de
antimicrobianos, esto asociado a la realización previa
de un cultivo y antibiograma del contenido biliar. Si
bien la colecistocéntesis en perros con contenido
biliar normal es de bajo riesgo, en presencia de lodo
biliar las complicaciones de ésta técnica no están
bien documentadas.2
El uso de coleréticos (Ursodiol®), que
corresponden a drogas que estimulan la excreción
biliar, puede ayudar a disminuir las concentraciones
de colesterol biliar y la densidad de ésta por adición
de bicarbonato. Se ha descrito una recidiva de
mucoceles en pacientes que suspenden la terapia
médica.
Tratamiento Quirúrgico
El tratamiento más recomendado es el de
tipo quirúrgico, principalmente si existe ruptura
vesical o peritonitis séptica. La cirugía está también
indicada si existe compromiso clínico del paciente
o evidencia de obstrucción extrahepática, pero se
recomienda su estabilización con administración de
fluidos, antimicrobianos, antieméticos y analgésicos
antes de la cirugía.2 El pronóstico de los pacientes
sometidos a colecistectomía que sobreviven al
procedimiento quirúrgico es favorable.4 Una vez
extraída la vesícula biliar, se debe realizar un estudio
histopatológico para confirmar el diagnóstico.
El objetivo del presente trabajo es presentar
un caso mucocele bliliar en un perro, su enfoque
médico quirúrgico, su evolución y pronóstico.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Se presenta a consulta de la Clínica
Veterinaria Universidad de Concepción de la
Universidad de Concepción, una hembra entera
canina de 10 años, de raza poodle, de cuatro
kilos de peso, con signos que comprenden vómito
bilioso, anorexia y disminución progresiva de peso
desde hace dos meses. Al examen clínico, el animal
74
presenta condición corporal dos de cinco, tiempo de
llene capilar de tres segundos, temperatura corporal
de 38°C, mucosas ictéricas y deshidratación
correspondiente a un 8%. A la palpación abdominal
denota un abdomen tenso y con dolor moderado. La
paciente se dejó hospitalizada para realizar terapia
de estabilización del desequilibrio hidroelectrolítico,
control de los vómitos y la solicitud de exámenes
complementarios consistentes en hemograma,
perfil bioquímico, y estudio ecográfico abdominal.
RESULTADOS DE EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
El hemograma muestra una leve anemia
regenerativa y leucocitosis con neutrofilia y
linfopenia. El perfil bioquímico muestra una elevación
leve de la albúmina, GPT, fosfatasa alcalina, GOT y
GGT. También se encuentran elevados los niveles de
bilirrubina (Tabla 1)
La ultrasonografia evidenció una alteración
difusa del parénquima hepático compatible con
hepatitis crónica y fibrosis. Además, se apreció
alteración de la pared y contenido de la vesícula
biliar, con aumento de la ecogenicidad y una
mucosa con bordes gruesos y patrón estrellado,
compatible con colangiocistitis, obstrucción biliar
extrahepática, lodo y éstasis biliar. (Figuras 1 y 2).
TRATAMIENTO
Con los resultados de los exámenes
complementarios, se determinó la realización de
una colecistectomía completa. Aunque la vesícula
biliar puede ser abordada con facilidad a través de
una incisión paracostal derecha, en este caso se
eligió el abordaje estándar mediante una incisión
en la línea media abdominal ventral (Figura 3).
El hígado es retraído hacia caudal y ventral
con compresas húmedas y tibias ubicadas entre
este órgano y el diafragma. La colecistectomía se
realiza comenzando la disección en la inserción
peritoneal entre el fondo de la vesícula biliar y la
fosa hepática, dirigiendo su avance hacia el conducto
cístico, o por la identificación del conducto cístico
y la arteria cística, dirigiendo la disección hacia el
fondo vesicular.
Cuando la pared de la vesícula biliar no está
friable o necrótica, se utiliza una pinza atraumática
(babcock), o puntos de sutura con material
monofilamento 3-0 para poder realizar la tracción
durante la disección. La separación de la pared
vesical de la fosa hepática se realiza mediante
una disección roma con una tijera Metzenbaum
o con cotones de algodón estériles humedecidos
con suero NaCl 0,9 % tibio; de esta manera, la
hemorragia de la superficie hepática es mínima.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

TABLA 1. Perfil bioquímico y hemograma de la paciente.

Normal
Albúmina 29.5 26 - 28
NUS (mg/dl) 8.1 10 - 28
Urea(mg/dl) 17.4 22 – 56
Creatinina(mg/dl) 0.2 0.5 – 1.5
Ca (mg/dl) 9.1 8.8 – 11.3
P (mg/dl) 5.2 2.3 – 6.6
GPT(Ul/L) 597 8.2 – 57.3
FA (Ul/L) 233 10.6 – 100.7
GOT (UI/L) 196 8.9 – 48.5
GGT (Ul/L) 484 1 – 9.7 Fig.Nº1
Bilirrubina T (mg/dl) 2.6 0.07 – 0.01

Eritrocitos 1000/ul 5 5,5 – 8,5
Hematocrito % 33 37 - 50
HB (g/dl) 11 12 – 18
Reticulocitos % >1 1
Leucocitos 100/mm3 25600 8000 – 14000
Basófilos 0 0 - 200
Eosinófilos 0 100 - 1500
Baciliformes 0 0 - 300
Neutrófilos 24576 3300 – 10000
Monolitos 512 1000 – 4500
Linfocitos 512 100 - 700

Dra. Cecilia Orellana Laboratorio Clinico Clinica Fig.Nº2
Veterinaria UdeC. Figuras 1 y 2. Imagen ecográfica del hígado y vesícula biliar. Podemos
apreciar aumento de la ecogenicidad, engrosamiento de la pared vesical
y el la imagen inferior se aprecia claramente un patrón estrellado (flecha
) del contenido compatible con lodo y éxtasis biliar.

Fig.Nº3 Fig.Nº4

Figura 3 y 4. Abordaje abdominal ventral.

75
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
Con la vesícula biliar completamente libre, el
conducto cístico es pinzado y ligado con ligadura
simple y material absorbible 3-0, al igual que la
arteria cística 7 (Figuras 4 y 5).Se realiza un lavado
abdominal con suero fisiológico tibio y se realiza
el cierre de la pared abdominal con un protocolo
estándar. La vesícula biliar extraída fue enviada a
estudio histopatológico (Figuras 6 y 7). Luego de 10
días de hospitalizada, la perra fue dada de alta sin
complicaciones.
Fig.Nº5
Figura 4 y 5. Aislamiento y ligadura del conducto cístico junto con la
arteria cística.
Fig.Nº6
Figuras 6 y 7. Vesícula biliar aislada con presencia de contenido
mucoide condensado.
Fig.Nº7
76
HISTOPATOLOGÍA
El examen histopatológico de la vesícula
y conducto biliar mostró autolisis de la superficie
mucosa, pudiendo observar parte del epitelio,
músculo liso y conectivo, los que presentaban
infiltrado con células PMN (+) y hemorragias
diseminadas (+) (Figura 8). En una zona del epitelio
en buen estado de conservación, se observaron
células cilíndricas de aspecto normal; el resto de la
muestra presenta “fantasma” del epitelio formando
pliegues cubiertos por abundante secreción de
tipo mucoso (Figura 9). Se realizó la tinción de
ácido periódico de Schiff (PAS) para mucina,
resultando positivo. El diagnóstico histopatológico
fue mucocele e hiperplasia quística del epitelio y
proceso inflamatorio de la lámina propia. Pronóstico
favorable.
[Dr.MV Manuel Quezada, Dra. MV Cristina Brevis,
Departamento de Patología y Medicina Preventiva.
Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de
Concepción. Campus Chillán. Chillán].
Fig.Nº8
Figura 8. Pared de la vesícula biliar. Se observa infiltrado de PMN y
hemorragias diseminadas.
Fig.Nº9
Figura 9. Mucosa de la vesícula biliar. Se aprecian “fantasmas”
correspondientes a pliegues cubiertos por secreción mucoide.

DISCUSIÓN
La etiopatogenia de esta enfermedad es
incierta,3,4 sin embargo, se ha propuesto que puede
tener origen primario,8,9 producto de efectos tóxicos
de las sales biliares acumuladas o isquemia por
sobredistención de las paredes de la vesícula biliar,6
teniendo en la mayoría de los casos un carácter
crónico.3,6 También, se describe la posibilidad de
que procesos infecciosos estén involucrados.3,4
Otros reportes indican que el mucocele de vesícula
biliar puede ser secundario a obstrucción estructural
o funcional del conducto cístico produciendo estasis
biliar; si la obstrucción es crónica, la vesícula
comienza a distenderse y la mucosa absorbe bilis,
que es sustituida por la producción de moco. 4,6,7
Igualmente, se ha propuesto que puede
ser secundario a una hiperplasia quística, lo que
resulta en un incremento en la secreción de mucina
y resorción de líquido. Se produce una dilatación de
las glándulas de la mucosa con la correspondiente
formación de quistes con una considerable cantidad
de moco en su interior, que se va acumulando
en la vesícula. El aumento de densidad de la bilis
comienza a comprimir las paredes de la vesícula
biliar hasta conseguir una necrosis y ruptura de
esta, accionando una peritonitis de carácter agudo,
química y estéril.6 Esta hiperplasia quística puede
ser producto de la directa acción de progestágenos
sobre el epitelio.3,6 En este caso, fue informado en
el estudio histopatológico el engrosamiento de la
pared de la vesícula combinado con un proceso
inflamatorio; sin embargo, no se puede determinar
si la colecistitis fue el factor desencadenante del
mucocele o se presentó en forma secundaria por la
distensión de la pared de la vesícula.
No existen anomalías clinicopatológicas
específicas para el diagnóstico de esta patología;
las alteraciones más comunes reportadas son
hiperbilirrubinemia e incrementos variables de
las enzimas hepáticas4 lo cual también es visto
en otras alteraciones hepatobiliares. Leucocitosis
con neutrofilia puede ser documentada, pero
corresponde a un hallazgo intranscendente en el
leucograma de los pacientes que cursan con esta
patología. 4
Ultrasonograficamente, se observa bilis
inmóvil junto a un patrón estrellado y finamente
estriado, lo cual es asociado sistemáticamente con
mucocele de vesícula biliar.3,7 En un comienzo,
se observa un centro de bilis ecogénica con
apariencia estrellada rodeada por una zona de
bilis hipoecogenica en donde no existen o son
apenas visibles finas estrías. Cuando estas son
más obvias, el patrón cambia a estriado.3,4 La
pared de la vesícula, en muchos casos, puede
aparecer con signos de hiperplasia mucosal y
77
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011
engrosamiento de las paredes,3 aunque también
puede aparecer normal o con signos de ruptura.
Cuando esto ocurre, la vesícula puede no ser visible
y su contenido encontrarse libre en el abdomen.4
Cambios ultrasonográficos en el hígado pueden
ser evidentes en esta patología los cuales pueden
incluir hepatomegalias y parénquima hepático no
homogéneo.4
El tratamiento a esta patología es
principalmente quirúrgico, aunque en pacientes
asintomáticos se puede intentar un manejo médico a
base de antimicrobianos y coleréticos; sin embargo,
se desconoce si puede resultar en la resolución
de mucocele de vesícula biliar. Es por esto que se
recomienda que todos los pacientes diagnosticados
con mucocele de vesícula biliar deban ser sometidos a
colecistectomía.4,10,11 Las principales complicaciones
post operatorias reportadas en pacientes caninos
con mucocele de vesícula biliar sometidos a
colecistectomía son peritonitis séptica, pneumonia,
eventos tromboembólicos y pancreatitis. 3,4
CONCLUSIÓN
El mucocele biliar debiera ser considerado
como diagnóstico diferencial frente a exámenes
complementarios sugerentes de colestasis. La
ultrasonografía en una herramienta fundamental
en el diagnóstico definitivo. Aunque se describe
un tratamiento médico, la colecistectomía es
el tratamiento resolutivo de ésta patología y el
pronóstico tiende a ser favorable.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Samuelson D. A. , Texbook of veterinary histology. 1st ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 2006; 367 – 369.
2.- Quinn R, Cook A.: An update on gallbladder mucoceles in
dogs. Vet. Med., Abril 2009, DVM 360.
3.- Besso JG, Wrigley RH, Gliatto JM,Webster CRL, (1999),
Ultrasonographic appearance and clinical findings in 14 dogs
with gallbladder mucocele. Vet Radiol
Ultrasound 41(3):261–271.
4.- Cornejo L, Webster C.:” Canine gallbladder mucoceles”.
www.compendiumvet.com. Diciembre,2005.
5.- Pike F., Berg J., King N., Penninck D., Webster C.
(2004).“Gallbladder mucocele in dogs: 30 cases. (2000-2002)”.
JAVMA, 224, ( 10 ): 1615-1622.
6.- Martínez G, García L, Casas F, Carvajal K, Méndez R, (2008)
Mucocele en la vesícula biliar de un perro: hallazgos clínico-
patológicos. Vet. Mex.,39(3).
7.- Martin R. et. al.: Hígado y sistema biliar. Sistema
Gastrointestinal. In Slatter D.H. “Tratado de Cirugía en Pequeños
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

Animales. Intermédica. 2006. pag. 831-853.

8.- Mehler S. J., Mayhew P. D., Drobatz K. J., Holt D. E.

“Variables Associated with Outcome in Dogs Undergoing
Extrahepatic Biliary Surgery: 60 Cases (1988-2002). Vet Surg.
2004; 33:644-699.

9.- Sánchez Lucas, A.; Monaldi, A.; Cachón C., M.; Franco
Guerrero, G. (2008).”Mucocele biliar en un perro”. Argos:
Informativo Veterinario. 4(97) 32 – 34.

10.- Amsellem P., Seim H., MacPhail C., Bright R., Twedt D.,
Wrigley R., Monnet E. 2006. Long-term survival and risk factors
associated with biliary surgery in dogs: 34 cases. JAVMA,
229(9), Nov (1).

11.- Mayhew P., Richardson R., Mehler S., Holt D., Weisse
Ch. “Choledochal tube stenting for descompression of the
extrahepatic portion of the biliary tract in dogs: 13 cases (2002-
2005). JAVMA 2006; 228 (8), April 15.

78
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

CARTAS AL EDITOR

Señor Editor:

En relación al completo y excelente artículo “Breve revisión histórica de la Veterinaria en el

mundo y en Chile” del Dr. Alfonso Sánchez, publicado en el Volumen 3 Número 1 Marzo 2011, debo
corregir fecha y lugar de estudio del Dr. Hugo K. Sievers.

En la página 5 dice: “El Dr. Hugo K. Sievers (1903-1972), perteneciente a la última promoción
de veterinarios de la Escuela de Veterinaria Militar”.

Esto no corresponde, pues la Escuela de Veterinaria Militar se cierra en 1916, como se indica
en el propio artículo y en esa fecha el Dr. Sievers tenía sólo 13 años de edad.

El Dr. Hugo K. Sievers, estudió en la Escuela de Medicina Veterinaria (Civil), dependiente de

la Dirección General de los Servicios Agrícolas, creada en 1915, obteniendo su título en 1925 a los 22
años de edad, ingresando al año siguiente al Ejército con el grado de Subteniente de Veterinaria, de
donde se retiró en 1930 con el grado de Teniente, según consta en la información entregada por él al
Diccionario Biográfico de Chile (duodécima edición) 1964.

Le saluda atentamente,
Alfonso Court.
Médico Veterinario.

RESPUESTA

Señor Director
Revista Hospitales Veterinarios
PRESENTE.

En relación con la carta del Dr. Alfonso Court estableciendo algunas precisiones sobre la fecha
y lugar de estudio del Dr. Hugo K. Sievers señaladas en el artículo “Breve revisión histórica de la
Veterinaria en el mundo y en Chile”, cabe incorporar las rectificaciones observadas por el Dr. Court,
es decir. El Dr. Hugo K. Sievers, estudió en la Escuela de Medicina Veterinaria (Civil), dependiente
de la Dirección General de los Servicios Agrícolas, obteniendo su título en 1925.

Cordialmente,
Alfonso Sánchez.

79
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

FE DE ERRATAS

En la Revista Hospitales Veterinarios volumen 3 Nº 1 de marzo 2011, en la página número

cinco y segundo párrafo de la columna de la derecha, en referencia a la fecha de titulación del Dr.
Hugo K. Sievers dice :
se trata del Dr. Hugo K. Sievers (1903-1972), perteneciente a la última promoción de veterinarios
de la Escuela de Veterinaria Militar.

Debe decir:
se trata del Dr. Hugo K. Sievers (1903 – 1972), que estudió en la Escuela de Medicina Veterinaria
(Civil), dependiente de la Dirección General de los Servicios Agrícolas, obteniendo su título en
1925.

En la Revista Hospitales Veterinarios volumen 3 Nº 1 de marzo 2011, en la página 40, no

aparecen las Referencias Bibliográficas de la Revisión : Actualización en vacunación de gatos ¿cómo,
cuándo y dónde?, las que se entregan a continuación:

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Day M, Horzinek M, Schultz R. WSAVA Guidelines for the Vaccination of Dogs and Cats. Journal
of Small Animal Practice Volume 51, 2010: 1–32.

2. Horzinek M, Thiry E. Vaccines and vaccination: the principles and the polemics. Journal of Feline
Medicine & Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 530-537.

3. Lutz H, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T,

Hartmann K, Hosie M, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Thiry E, Truyen U, Horzinek M.
Feline leukaemia. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine &
Surgery, Volume 11: 7, 2009, Pages 565-574.

4. Frymus T, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Gruffydd-Jones T, Hartmann K,

Hosie M, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Thiry E, Truyen U, Horzinek M. Feline rabies.
ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine & Surgery, Volume 11,
Issue 7, July 2009, Pages 585-593.

5. Truyen U, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T,

Hartmann K, Hosie M, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Thiry E, Horzinek M.
Feline panleukopenia. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine
& Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 538-546.

80
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 2 - 2011

6. Hosie M , Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T,

Hartmann K, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Thiry E, Truyen U, Horzinek M. Feline
immunodeficiency. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine &
Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 575-584.

7.Radford A, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T,

Hartmann K, Hosie M, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M, Thiry E, Truyen U, Horzinek M. Feline
calicivirus infection. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine &
Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 556-564.

8. Gruffydd-Jones T, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Hartmann K,

Hosie M, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Thiry E, Truyen U, Horzinek M. Chlamydophila
felis infection. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine &
Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 605-609.

9. Thiry E, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T,

Hartmann K, Hosie M, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Truyen U, Horzinek M. Feline
herpesvirus infection. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine
& Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 547-555.

10. Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hartmann

K, Hosie M, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Thiry E, Truyen U, Horzinek M. Feline
infectious peritonitis. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine
& Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 594-604.

11. Egberink H, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hartmann

K, Hosie M, Lloret A, Marsilio F, Pennisi M,Radford A, Thiry E, Truyen U, Horzinek M. Bordetella
bronchiseptica infection in cats. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline
Medicine & Surgery, Volume 11, Issue 7, July 2009, Pages 610-614.

81
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos en
idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos los artícu-
los serán sometidos a una revisión previa. Los artículos envia-
dos para ser publicados en la revista Hospitales Veterinarios
deberán ser originales. El autor debe asegurar que el artículo
remitido nunca ha sido publicado en una revista, diario, sitio
web u otro tipo de publicación científico-técnico, en español o
cualquier otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del edi-
tor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos envia-
dos al correo electrónico:
hospitalesveterinarios@gmail.com.
Esta revista rechaza estudios que incurran en una innecesaria
crueldad animal, ya que se encuentra alineada con los princi-
pios de la guía internacional para las investigaciones biomédi-
cas. Por lo tanto, los artículos que no se ajusten a las recomen-
daciones de esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar revisiones
bibliográficas profundas y actualizadas, casos clínicos e investi-
gaciones que constituyan un aporte al conocimiento de la me-
dicina y cirugía de las especies menores, equinos y animales
exóticos. Así también, aquellos trabajos basados en los pro-
cedimientos y manejos propios de un hospital veterinario y que
sean considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados por el
comité editorial y se remitirán a dos profesionales especialistas
en el tema para su corrección, los que podrán ser sometidos
a modificaciones de forma o remitidos al autor para modifica-
ciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho rechazar artículos que no
sean considerados innovadores, que no constituyan un aporte
concreto a la clínica y cirugía de las especies antes menciona-
das, aquellos en que las conclusiones no representen los resul-
tados obtenidos, aquellos que sean financiados, encargados o
dirigidos por alguna empresa o laboratorio relacionado al rubro
de la salud o aquellos en que se incurran en faltas a la ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará trabajos aus-
piciados o dirigidos por empresas relacionadas al rubro de la
salud, como son laboratorios o empresas de alimento. Del mis-
mo modo, no se incluirán trabajos o comentarios de individuos
relacionados con dichas instituciones como son: empleados,
consultores o testimonios de expertos pagados por alguna em-
presa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las cartas al edi-
tor que sugieran la incorporación de un material original, rela-
cionado con un artículo publicado recientemente en la revista
Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan fundamenta-
dos comentarios críticos sobre un artículo publicado en forma
reciente en la revista Hospitales Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del trabajo para
que sea respondida por él. Ambas cartas (comentario y res-
puesta) serán publicadas en conjunto en un próximo número
de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1.000 palabras (in-
cluyendo referencias) y sólo una tabla o figura. Abreviaciones,
símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la primera vez
que sea citada en el texto original, por ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG)
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica y sólo
se hará referencia al nombre comercial cuando esto sea rele-
vante para las conclusiones del estudio. En este caso, se hará
entre paréntesis y junto al nombre genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Pfizer)
Las unidades de medidas deben corresponder a las del Siste-
ma Internacional de Unidades de Medidas, por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cuadrados)
l Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cúbico)
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores se reser-
van el derecho de realizar las correcciones ortográficas y gra-
maticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá tener el
título en la primera hoja, junto con el nombre de los autores.
Cada autor deberá identificarse utilizando el apellido paterno y
el primer nombre. El autor principal deberá ser el primero en
la lista de filiación de los autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos. Así mis-
mo, la institución a la que el autor representa, por ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de ga-
tos.
l Fuentes Lisa1, MV MSc, Santana Julia2, MV Dip. Medicina,
Carrión Carlos3, QF MSc.
1
. Departamento de patología animal, Universidad de León, Av.
El Bosque 673, Morelia, México.
2
. Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito
Guadalajara, México.
3
. Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón
Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato Microsoft
Word, utilizando letra Times New Roman, tamaño 12, con in-
terlineado simple. Las ilustraciones y fotografías no deben ser
incluidas en el texto y deberán ser remitidas en archivos sepa-
rados, con 1 MB máximo por cada una. Los títulos deben ir en
tamaño 14 y destacados con negrita. Sólo la primera letra de
cada título deberá ir en mayúscula, así como las palabras que
comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente en:
Resumen, Introducción, Materiales y Método, Resultados, Dis-
cusión, Referencias Bibliográficas y Leyenda de figuras, tablas,
fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del trabajo
que deberá ser estructurada haciendo relación a: Objetivo del
trabajo, Diseño del estudio, Animales o Población en estudio,
Método, Resultados, Conclusiones y Relevancia Clínica. Deberá
acotarse a un máximo de 250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá adjun-
tar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres “Ke-
ywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del trabajo, en
la que se deben exponer claramente la hipótesis y los objetivos
del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación de
la muestra o población en estudio, así como a la descripción
clara y sin ambigüedades del diseño del estudio y del método
utilizado para el análisis estadístico de los datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital en
que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante mencionar
una droga, producto o equipamiento utilizado, el autor deberá
proveer la marca, nombre comercial, modelo, año, productor
o fabricante, ciudad y país de origen, incluyendo en un parén-
tesis esta información en el texto a continuación del elemento
de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara redacción
los resultados obtenidos, sin repetir la información en tablas
o gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del estudio,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los alcan-
ces y conclusiones. Evite repetir la información entregada en
la introducción. El orden debe ser lógico, según la importancia
de los hallazgos y su relevancia clínica, haciendo referencia a la
congruencia o discrepancias con otros estudios. Recomenda-
mos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
el espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos en formato superíndice. Las referencias se deben
enumerar consecutivamente en el orden en que se mencionan
dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo para identificar los apellidos de los autores. Cada cita
deberá incluirse en el texto con su número correlativo, según
orden de aparición. Como regla general, los números de refe-
rencias deben ponerse fuera del punto y de las comas y dentro
de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14:
1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos. J Feline Med Surg; 2002,
4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. J Am
Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc;
2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones (abs-
tract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos (carta). J Feline Med Surg;
2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía artroscó-
pica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. En: Hu-
meres J, Russo L, Tapia M. Medicina interna de animales exóti-
cos. 3ª edición. Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Universidad
de Chile: Imprenta de Universidad de Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición. Intermé-
dica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Porcee-
dings of the 7th International Feline Congress; 2006 Oct 23-
25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión intraocular
en hurones. Resumen del 3º Congreso Brasileño de oftalmolo-
gía; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en un
documento formal no deberán ser incluidas en las referencias
bibliográficas. De considerarse necesario, el autor podrá incluir
el apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de comunicación
en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista electrónica en
forma abreviada [seriada en línea] Año de publicación (mes si
es aplicable); volumen (número): [páginas o pantallas]. Disponi-
ble en: dirección URL. Consultado nombre del mes completo
día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M. Hábi-
tos parafuncionales y ansiedad versus disfunción tem-
poromandibular. Rev Cubana Ortod [Seriada en línea]
2001;16(1):[23 páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.
sld.cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuencialmente en:
Antecedentes, Motivo de consulta, Anamnesis remota, Anam-
nesis actual, Examen clínico, Prediagnósticos, Exámenes solici-
tados, Tratamiento; Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de 3 imágenes, las que deberán
ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes – Deberán incluir la identificación del paciente,
el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta – El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota – Se deberá incluir, en forma objetiva, toda
información relevante que otorgue al lector una amplia visión
del estado actual del paciente. Se debe reportar toda enfer-
medad crónica, tratamientos o cirugías; estado inmunitario,
número de pariciones y hábitat a los que el paciente ha sido
sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información re-
ciente, que se relacione directa o indirectamente con el estado
actual del paciente y que posea relación con el caso desarro-
llado.
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los hallazgos
clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de las
patologías que se consideran como causa del estado actual
del paciente, realizando una breve justificación para cada uno
de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio solicita-
dos deberán ser expuestos, junto con los resultados obtenidos,
en formato de tabla. Los valores de referencia o normalidad
deberán ser incluidos. Se deberá hacer referencia entre pa-
réntesis al responsable de emitir dicho informe, utilizando letra
Arial número 8, siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)
1. PERFIL BIOQUÍMICO.
2. Gastrografía.
l Dilatación gástrica severa.
l Píloro estenosis.
l Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de San-
tiago)
3. Estudio histopatológico.
l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico moderado.
Diferenciación moderada. Bordes de la muestra estrechos,
pero libres.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)
Tratamiento – Deberán exponerse, de manera clara y secuen-
cial, las terapias médicas y quirúrgicas que se implementaron
en el paciente.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del caso, el
que debe realizarse en forma clara y consciente de los alcanc-
es y conclusiones. Evite repetir la información entregada antes.
El orden debe ser lógico, según la importancia de los resultados
y su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia o
discrepancias con otros estudios. Recomendamos terminar
este ítem con una frase concluyente que refleje el espíritu de
los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos, los que se relacionen con un listado final de autores.
Evite adjuntar notas al final de cada párrafo identificando los
apellidos de los autores. El listado de referencias bibliográficas
deberá hacerse según los ejemplos entregados para “Trabajos
de Investigación.”
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 3 • NÚMERO 3 • SEPTIEMBRE - 2011
Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Contenido
82 Antecedentes históricos de la medicina de pequeños animales en Chile.
Alfonso Court.

88 Trasplante de plumas en la lechuza blanca (Tyto alba).

Reporte de caso clínico.
Daniel González-Acuña.
Carlos Barrientos.
Sebastían Muñoz.
Nicolás Martín.
Karen Ardiles.
Lucila Moreno.
Rosana Mattiello.

97 Infección urinaria por un Proteus mirabilis multiresistente, b-lactamasa de

espectro extendido CTX-M2 en un perro.
Reporte de caso clínico.
Beatriz Martiarena.
Elsa Maubecin.
José María Casellas.
Guillermo Lamarca.
Estela Molina.
Andrea Visintini.
Viviana Ruidiaz.

104 Descripción de la microbiota aerobia y anaerobia facultativa presente en las

encías de 30 felinos domésticos con enfermedad periodontal.
Francisco Silva.
Isabel Quintana.
Corita Candia.

Volumen 3 - Nº 3. Septiembre - 2011 - Santiago - Chile

hospitalesveterinarios@gmail.com
ISSN-0718-8773
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Antecedentes históricos de la medicina de pequeños
animales en Chile.
Historical background of medicine small animals in Chile.
Alfonso Court1. MV.
Fecha de recepción : 11 de Junio de 2011.
Fecha de aceptación : 03 de Septiembre de 2011.
Resumen: El ejercicio de la medicina en las especies menores
en Chile se inicia a mediados del Siglo XX, representando una
actividad profesional desarrollada por unos pocos, que fueron
pioneros de esta especialidad y cuyas semblanzas se relatan en
este trabajo, como los doctores Luis Schmidt Herman, titulado en
1914 en la antigua escuela de veterinaria militar y autodidacta en
la medicina de pequeños animales, quien abrió un camino para
las generaciones siguientes. El Dr. Eulalio Fernández Navas,
recibido en 1935 en la Facultad de agronomía y veterinaria de
la Universidad de Chile, quien nos relata antecedentes de los
estudiantes de veterinaria en los años treinta y explica también
cómo se realizaba el ejercicio de la clínica menor en esa época.
Hay antecedentes históricos de valor, como conocer el primer
lugar donde se atendieron perros y gatos en Chile en 1918 en la
Quinta Normal, por el Dr. Enrique Amión, fallecido trágicamente
de rabia; como también el primer Hospital para perros y gatos
que funcionó en el país hasta la crisis económica de 1930;
también se refiere a la Dra. Teresa Acchiardo, la primera mujer
en obtener el título de médico veterinario en Chile, en el año
1938.
Palabras clave: Pequeños animales, primer hospital de perros y
gatos, pioneros de esta especialidad.
INTRODUCCION
Para tratar de escribir la historia de la
medicina de pequeños animales en Chile, las
fuentes de información disponibles para llevar a
buen término este cometido no son abundantes,
pues no se ejercía esta especialidad dentro de la
medicina veterinaria chilena hasta, por lo menos,
mediados del siglo XX. A esto se suma que los pocos
veterinarios que trabajaban en el país, orientaban
su quehacer básicamente a la atención de animales
mayores en predios agrícolas, caballares del
ejército, o de la hípica; algunos en la preparación
de vacunas y control de carnes en mataderos. No
era costumbre en la época consultar por perros o
gatos enfermos.1
1
Médico Veterinario, Universidad de Chile. Docencia en medicina de animales menores.
82
Abstract: The practice of medicine in the smaller species in Chile
began in mid-twentieth century, representing a professional
activity developed by a few, pioneers in this field and whose
portraits are recounted in this work, as doctors Luis Schmidt
Herman graduated in 1914 in the former military vet school and
self taught in small animal medicine, who opened the way for
subsequent generations. Dr. Eulalio Fernández Navas received
in 1935 at the Faculty of agriculture and veterinary medicine
at the University of Chile, who tells us the history of veterinary
students in the thirties and also explains how the exercise was
performed at the clinic at that time less.
There are historical value, as knowing the first place where
dogs and cats treated in Chile in 1918 at the Quinta Normal, Dr.
Enrique Amion, who died tragically of Rage, as well as the first
hospital for dogs and cats that ran in the country to economic
crisis of 1930, also referred to Dr. Teresa Acchiardo, the first
woman to earn the title of veterinary medicine in Chile in 1938.
Keywords: Small Animals, the first hospital for dogs and cats,
pioneers of this specialty.
Entre los médicos veterinarios que
laboraban en Chile, se mencionan algunos franceses
contratados por el gobierno para ejercer funciones
muy específicas como los Drs. Broyuart, Mabilais,
Varichon, Dumont, Blier, Lucet y Descazeaux, la
mayoría de los cuales, terminados sus contratos,
volvieron a Francia.2
LOS PRIMEROS ANTECEDENTES
Los primeros antecedentes que se tienen sobre
la medicina de pequeños animales en Chile, se
remontan a partir del siglo XX.

Figura 1. Escuela de veterinaria militar (1905-1916).
Curso de 1914.
L. Schmidt Herman (2ª fila, el más alto).
La carrera de medicina veterinaria se inicia
en el Ejército en 1905, al crearse la Escuela de
Veterinaria Militar y cerrarse los cursos de veterinaria
y herraje que se realizaban esporádicamente desde
1898 en esa institución. Esta Escuela de Veterinaria
Militar, anexa a la Escuela de Caballería, estaba
ubicada en Santiago, en una zona que en esos
años era rural y que corresponde actualmente a
la calle José Manuel Infante al llegar a Irarrázabal;
en la cual los cadetes después de tres años de
estudios egresaban con el grado de subteniente de
veterinaria, para servir en las distintas unidades
montadas a lo largo del país. Estos estudios sólo
contemplaban la medicina de las especies mayores
y, casi exclusivamente, todo lo relacionado con la
medicina de los equinos.1
En 1915 se crea la primera Escuela de
Medicina Veterinaria (civil) en la Quinta Normal (se
cierra la Escuela de Veterinaria militar). Figura 1.
En esta nueva escuela, dependiente de
la Dirección General de los Servicios Agrícolas, se
inauguró en 1918 una pequeña sala acondicionada
como consultorio para perros y gatos, gracias
a una donación de la benefactora doña Dolores
Pinto, destinada a crear un lugar de atención para
estos animales, que no existía en la capital. Figura
2.
El consultorio funcionaba una vez a la
semana en un reducido horario y era atendido por el
Dr. Enrique Amión Ligardes, titulado en los primeros
cursos de la Escuela de Veterinaria Militar.
El Dr. Amión, desempeñaba el cargo de
profesor de Fisiología y de Clínica de Animales
Mayores en la Escuela de Medicina Veterinaria y, por
no existir ningún veterinario capacitado en medicina
de animales menores, tuvo que asumir el cargo en
el consultorio, adaptando sus conocimientos a
83
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Figura 2. Escuela de Medicina Veterinaria en Quinta Normal.
(1915-1974).
estas especies.1
Este consultorio sólo tenía funciones
asistenciales, pues no existía la enseñanza de esta
especialidad.
El consultorio cerró en 1926 al fallecer el Dr.
Amión, víctima de la rabia, contraída al examinar
en el campo el cadáver una vaca muerta por esa
enfermedad.
También en 1926, en el Instituto Sanitas en
Santiago de Chile, los médicos Dr. W. Heegewald
y Dr. Otto Riedel, junto al médico veterinario Dr.
Hugo K. Sievers, obtienen en forma experimental
las primeras radiografías en perros en América.2
A partir de 1927, la enseñanza de la medicina
veterinaria pasa a depender de la Universidad
de Chile, creándose la Facultad de Agronomía y
Veterinaria. Se nombra el año 1928, por Decreto
Supremo Nº 6138 de fecha 28 de diciembre, al
Dr. Luis Schmidt Herman (1896-1970) como el
primer profesor de clínica de animales menores
de la Facultad, con lo cual en marzo de 1929 se
inicia la enseñanza de esta especialidad en el país,
permaneciendo en el cargo hasta 1936, fecha en que
renunció para dedicarse a sus actividades privadas
en el Instituto Seroterápico “Dr. Luis Schmidt
Herman”, de su propiedad. Este centro abrió en
Santiago en 1920 en la calle Monjitas, próximo a la
Plaza de Armas. Este Instituto, destinado a la venta
de instrumentales y productos de uso veterinario,
funcionó por más de 40 años, manteniendo en
el local la única clínica privada para pequeños
animales con que contó la capital hasta la década
de los 40. Entre los años 1930 y 1940, estuvieron a
cargo de esta clínica los doctores Fernando Barraza
y Luis Monardes.1
Debido a la renuncia del Dr. Schmidt Herman
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
a la cátedra de clínica de animales menores en la
Facultad, asumió el cargo en 1936 el Dr. Benjamín
Cornejo (1911-1991), quien había sido su alumno
poco antes, permaneciendo en el cargo hasta 1967
en que se acogió a jubilación.
En la época del Dr. Schmidt Herman, el
consultorio funcionaba dos veces a la semana en la
misma sala que años antes atendía el Dr. Amión. El
horario de atención se restringía a los días martes y
viernes, de 11.00 a 12.00 horas para las clases de
clínica menor, y los pacientes eran llevados por los
propios alumnos del último año de la carrera.
El Dr. Schmidt Herman había recibido su
título de Oficial de Veterinaria en 1914, en la Escuela
de Veterinaria Militar, siendo un autodidacta en la
especialidad. Viajó a Buenos Aires, donde realizó
práctica en el hospital veterinario de la Sociedad
Protectora de Animales de ese país, experiencia
que trajo a nuestro país. Luego, organizó el primer
hospital para animales menores de Chile, antes que
existiera la enseñanza de esta especialidad.1
DR. LUIS SCHMIDT HERMAN (1896-1970).
Veamos lo que nos relata en su crónica:
“En los años veinte, comenzaban las consultas y
los llamados para atender perros y gatos enfermos,
lo aprendido era escaso, libros sobre la materia,
ninguno; experiencia por adquirir. ¿Por qué no
habría cátedras en la Escuela? Seguramente en
países más avanzados existirían, pero en Chile…
Cada enfermo que examinar era un suplicio.
¿Cómo empezar, cómo refinar, acomodar una
técnica más adecuada a las especies menores y de
acuerdo al medio en que viven y la susceptibilidad
de los amos?
Había que adoptar una terapéutica mejor
dirigida, ya sea en razón de dosis, susceptibilidad
de las especies, olores medicamentosos, medios y
manejos para curar.
Con la experiencia adquirida en el hospital
veterinario de Buenos Aires, organicé un hospital
para animales menores en un local adyacente al
antiguo matadero de Santiago, en calle Franklin, el
que contaba con una sección de farmacia, gabinete
de cirugía y diversas salas para la atención de
enfermos, separados los perros y los gatos, también
una sala para infecciosos. Había una cocina especial
para la elaboración de alimentos y dos vacas para
el suministro de leche. Como médico veterinario
residente estaba el Dr. Juan Cáceres Azócar y un
estadístico se encargaba de la vigilancia de los
enfermos y de la administración del recinto. Había
bastante trabajo y se logró formar un buen equipo
de practicantes muy abnegados y competentes.
84
Para la mejor atención al público se adquirió
una máquina Ford nueva y se le hizo una carrocería
especial, como un cajón dividido en dos en la parte
baja y a su vez un segundo piso subdividido en tres
compartimentos chicos por cada lado, los dos de
abajo servían para perros grandes y los pequeños
para perros chicos o gatos. Por fuera un rótulo
“Ambulancia para perros y gatos”.
El día que entregaron el carro, fue solicitado
por el “Diario Ilustrado” para sacarle una fotografía
frente a su imprenta, que afortunadamente
funcionaba en la calle Moneda al llegar al Palacio
de Gobierno, digo afortunadamente, porque a los
pocos minutos de pararse la máquina y rodeada por
un grupo de curiosos, alguien gritó: “¡No hay camas
en los hospitales para la gente, faltan ambulancias
en la Asistencia Pública, éste es un insulto a la
pobreza, una burla al pueblo, destruyamos al
momento esta perrera!”. La oportuna intervención
de la policía salvó a la ambulancia de ser destruida
antes que transportara al primer enfermo; muchas
veces después fue apedreada. Prestó muchos años
de servicio y en 1935, cuando visité el hospital de
la Sociedad Protectora de Animales en Nueva York,
encontré en una oficina la fotografía de nuestra
ambulancia, destacada como la caridad por los
animales en Chile.
Nuestro hospital se defendía con grandes
dificultades económicas; muchos enfermos
recuperados con gran esfuerzo y abnegación eran
olvidados por sus amos, a otros teníamos que darlos
de alta, recibiendo a título de donación lo que el
amo quería o podía dar. Con frecuencia el costo
de la hospitalización era mayor que las entradas.
Se mantenía el hospital por razones sentimentales
y porque fue el primer paso hacia la enseñanza
profesional; algunos jóvenes estudiantes iban a
practicar y a connaturalizarse con la medicina de
pequeños animales.
La gran crisis económica de 1930, fue el
epílogo del primer hospital veterinario para perros
y gatos que existió en Chile.”1
DR. EULALIO FERNANDEZ NAVAS (1912-2004).
Este médico veterinario graduado en la
Universidad de Chile en el año 1935, ejerció su
carrera académica por 42 años en esa Universidad,
como Profesor en las Cátedras de Cirugía y de
Higiene y Tecnología de los Alimentos.
En estas semblanzas y recuerdos de medio
siglo de medicina veterinaria, se evoca la historia de
años pasados en nuestra profesión y sus vivencias
en la medicina de pequeños animales.

El Dr. Fernández nos relata: “En nuestra
época de estudiantes de la década de los años
treinta, el consultorio de animales menores
funcionaba dos veces por semana al medio día
(11:00 a 12:00 horas). La llegada del Dr. Schmidt
Herman a dictar su clase de clínica menor era
en verdad espectacular. El Profesor era puntual:
minutos antes de las 11:00 horas le veíamos
descender de uno de los dos automóviles que solía
alternar (lujo inusitado en esa época) y seguido
por sus alumnos que le esperaban agrupados en
la puerta del Policlínico, irrumpía ruidosamente en
el consultorio, requiriendo perentoriamente con
su tonante vozarrón nasal, la presencia inmediata
del gordo Leoncio, auxiliar encargado de introducir
y sostener sobre la mesa de examen al inquieto
paciente, que lo mismo podía tratarse de un
corpulento mastín, un escurridizo minino o un frágil
canario enjaulado.
De maciza estampa, ademanes teatrales y
atildada elegancia en el vestir, concitaba la atención
de sus alumnos por la expedición y seguridad que
ponía en el diagnóstico que emitía tras un rápido
examen clínico.
Sus enseñanzas claras y exentas de
retórica científica, eran captadas sin dificultad, así
como el conocimiento y manejo del escaso arsenal
terapéutico con que contaba la farmacopea de
aquellos años. Estaba lejana aún la incorporación
de drogas sulfas y antibióticos, que habrían de
revolucionar radicalmente el arte de curar y los
conceptos clínicos a partir de la década siguiente
(1940).
El “ojo clínico” gozaba de plena vigencia
y las patologías que desfilaban ante nuestros ojos
eran frecuentemente espectaculares: el distémper
canino revestía formas severas y pese a ser
considerada una infección de la primera edad, su
virulencia se exacerbaba hasta el punto de afectar
indiscriminadamente a canes jóvenes y adultos,
con un índice de mortalidad de casi 50%. Fue así
que en 1935 provocó la desaparición de casi un
tercio de la población de galgos del Canódromo de
Santiago, de efímera existencia en la rivera norte
del Mapocho (Av. Balmaceda).
El tratamiento de dicha enfermedad era
sólo sintomático, pues no se disponía de vacunas
ni elementos biológicos eficaces para combatirla
con éxito. La proteinoterapia inespecífica
(autohemoterapia, leche aséptica) y algunos
productos de la industria farmacéutica (Omnadina)
eran recursos que solían usarse con resultados
aleatorios. Muchos casos derivaban a complicaciones
graves y de difícil o imposible tratamiento, como
ocurría con las de tipo neurológico (cuadros
mioclónicos o parapléjicos)”.3
85
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
LA RABIA, UN PELIGRO LATENTE EN EPOCAS
PASADAS.
A mediados del siglo XX, esta mortal zoonosis
estaba siempre presente en las posibilidades
diagnósticas realizadas por los clínicos de animales
menores. Las variaciones en la tendencia de la rabia
se pudieron estudiar, gracias al establecimiento
de un centro de diagnóstico en el Instituto
Bacteriológico de Chile en 1929 (actual Instituto de
Salud Pública).
A partir de 1935, se hacen perfectamente
apreciables brotes y, con el mejoramiento de las
denuncias y el registro, se observa que a partir de
1945 este ciclo se hace mucho más evidente.4
En 1940, 1950 y 1955 hay una alza brusca
de la enfermedad, que culmina en 1960, año en
que se diagnostica el mayor número de muestras
positivas, enviadas desde diferentes lugares del
país; ese año se diagnosticaron 558 caninos y 28
felinos positivos a rabia en Chile, correspondiendo
el 62% a la ciudad de Santiago.5
La rabia en Chile, hasta fines de la década
de los años sesenta, se caracterizó por una enzootia
en perros (gran cantidad de casos).
A partir de 1962 se produjo una disminución
drástica de los casos de rabia en perros y gatos.
Se detectaron casos humanos transmitidos
por perros hasta el año 1972.
Las campañas de vacunación antirrábica
canina masiva y la recolección de perros vagos en
la perrera municipal, permitió obtener el control de
la rabia urbana y prácticamente su eliminación a
mediados de la década de los años ochenta.
En las últimas décadas no se ha registrado
en el país la variante genética canina del virus de la
rabia.
A partir de 1991 en adelante, los casos
positivos detectados corresponden en su totalidad
a variante murciélago insectívoro. A la fecha actual,
el último caso de rabia confirmado en animales
menores, correspondió a un perro en 2007, siendo
de origen murciélago.6
El SURGIMIENTO DE LAS CLINICAS VETERINARIAS
Hasta fines de la década de los años treinta,
la ciudad de Santiago contaba solamente con
una clínica veterinaria privada, ubicada en las
dependencias del Instituto Seroterápico “Schmidt
Herman”, en calle Monjitas, en pleno centro de
la ciudad. En provincias no existía atención para
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
animales menores.3
En 1928, la Sociedad Protectora de
Animales “Benjamín Vicuña Mackenna”, estableció
un consultorio semi-gratuito en calle Libertad, al que
concurrían años después a practicar los interesados
en la medicina de pequeños animales.1
En los años cuarenta empiezan a
establecerse otros centros de atención clínica en la
capital.
El Dr. Georges Mabilais, médico veterinario
francés, nacido en 1876 y titulado en la Escuela de
Medicina Veterinaria de Alfort (Francia) en 1899,
contratado por el gobierno para trabajar en el
“Instituto de Vacuna Animal” que funcionaba en la
Quinta Normal para la preparación de vacunas, al
terminar su contrato se queda a vivir en el país.
Al inicio de la década de los cuarenta abre una
clínica para animales menores, junto a su casa
habitación en la calle Lord Cochrane al llegar a la
Alameda, la cual atendió por muchos años, hasta
su fallecimiento en 1963 a los 87 años.1,2
En 1942, el Dr. Julio Baytelman inaugura
la “Clínica Veterinaria Americana”, ubicada en calle
Condell, que permaneció en funciones hasta fines
de los años sesenta.
Mención especial merecen las hermanas
gemelas Teresa y Agustina Acchiardo Marín, por ser
las primeras mujeres en titularse en el país.
La Dra. Teresa Acchiardo (1914-1962) fue
la primera mujer en obtener el título de médico
veterinario en Chile en 1938.7
Tiempo después su hermana Agustina
obtiene el mismo título.
La Dra. Agustina Acchiardo, titulada en
1938, ingresa a trabajar al Instituto Biológico de la
Sociedad Nacional de Agricultura. A partir de 1946,
instala su clínica de animales menores “Cruz Azul”
en calle Lord Cochrane, dedicándose durante toda
su vida laboral a esta especialidad. En los años
sesenta, traslada su clínica a la comuna de Las
Condes, donde ejerció por muchos años.8
En las décadas de los cincuenta y sesenta,
a pesar que empezaban a aparecer nuevas clínicas
privadas, el mayor número de consultas se atendían
en la Escuela de Medicina Veterinaria en Quinta
Normal, lugar al que concurría el público desde
diferentes puntos de la ciudad.
En los años siguientes, el aumento de
clínicas se hace notorio, no solamente en Santiago,
sino a lo largo del país.
86
En 1974, la Escuela de Medicina Veterinaria
de la Universidad de Chile, Alma Mater de la
medicina veterinaria chilena, se traslada desde
Quinta Normal, donde permaneció por casi sesenta
años, hacia su nueva sede en Avenida Santa Rosa,
comuna de La Pintana. En agosto de ese año, la
Clínica de Animales Menores inicia la atención al
público en ese lugar.
En octubre de 1974, es llevado a esa clínica
un perro adulto mestizo de pastor alemán, con un
gran número de ectoparásitos, desconocidos en el
país; se enviaron las muestras al laboratorio de
parasitología de la Escuela y el examen microscópico
realizado por el Dr. Isaías Tagle, profesor de
enfermedades parasitarias, reveló que se trataba
de Rhipicephalus sanguineus, la garrapata del
perro.
Para mayor seguridad, el Dr. Tagle envió
muestras a Estados Unidos al Dr. H. Hoogstral, jefe
del departamento de zoología médica del Naval
Medical Research, el cual confirmó el diagnóstico.
Se consideró de gran importancia establecer
si esta garrapata existía en otros perros, para lo
cual se visitó su casa en la comuna de La Granja.
Según el propietario, el perro había sido criado en
ese domicilio sin salir de él. Se examinaron otros
canes de las vecindades, sin encontrar ninguna
garrapata, por lo cual nunca se pudo establecer el
origen. Después de este caso, no se presentaron
otros. Esta es la primera observación de garrapata
del perro en Chile.9
En 1976, fallece el Dr. Tagle, poco después
empiezan a aparecer nuevos casos, primero en
las comunas de La Granja y La Pintana y en los
años posteriores el problema se extiende a todo
Santiago y al resto del país.
Otra afección que era desconocida en Chile,
la parvovirosis, fue descrita por primera vez en
Estados Unidos en 1978; mientras que en el país,
los primeros casos se observaron en seis cachorros
llevados por su dueño a la clínica de animales
menores en 1980, provenientes de la comuna de
San Miguel, cuyos cadáveres fueron diagnosticados
en el servicio de anatomía patológica de la Facultad.
A fines de 1980 y comienzos de 1981, se aísla el
virus en el laboratorio de virología de la misma
Facultad.10
En 1985 se describe el primer caso de
Nocardiosis en perros en Chile, en un canino llevado
en interconsulta a la clínica menor de la Facultad,
aislándose Nocardia asteroides.11
En la clínica de animales menores se
diagnostica por primera vez en el país en 1986 un
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

caso de Haemobartonella felis en gato, (actualmente
el agente se denomina Mycoplasma haemofelis)
en una muestra de sangre de un felino mestizo
de un año de edad, enviada al laboratorio de la
Facultad, siendo reproducida experimentalmente
la enfermedad en un gato hematológicamente
negativo.12
En la misma institución, se realiza el primer
diagnóstico de peritonitis infecciosa felina en el país
en 1986, utilizando los exámenes de laboratorio
recomendados en la literatura de la época.13
11. Court A. Un caso de Nocardiosis canina. Monografias de
Medicina Veterinaria. Vol 7 Nº 2,1985.
12. Correa J. Court A Mora L. Hallazgo de Haemobartonella
felis en Chile Avances en Ciencias Veterinarias Vol.1, Nº 1,
1986
13. Albala A. Court A. Peritonitis infecciosa felina en Chile.
Comunicación preliminar. Monografías de Medicina Veterinaria
Vol. 8, Nº 2, 1986.

Esta revisión bibliográfica de hechos, datos

y fechas, que constituyen parte de la memoria
histórica de nuestra especialidad, nos permite
conocer la evolución de esta actividad, desde
los pioneros que laboraron en épocas pasadas,
enfrentando dificultades, incomprensiones y
poca aceptación social, hasta llegar al desarrollo
alcanzado en la actualidad.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. Schmidt Herman L. Historia y evolución de la medicina canina

en Chile Primeras jornadas de animales menores. Facultad de
Medicina Veterinaria Universidad de Chile. 1959.

2. Sievers W. H: Chile: desarrollo de la Medicina Veterinaria

durante la República Imprenta Horizonte. Santiago 1971.

3. Fernández E: Medio siglo de medicina veterinaria. Editorial

Universitaria. Santiago, Chile 1994.

4. Mora E. Aspectos epidemiológicos de la rabia Tercera

Convención Nacional de Médicos Veterinarios. Chillán 1958

5. Alvarez M, Townsend G.: Contribución al estudio

epidemiológico de la rabia en Chile.1950-1960 Cuarta
Convención Nacional de Médicos Veterinario. Santiago, Chile
1961.

6. Favi M. Primera Jornada de actualización en rabia Universidad

Santa Tomás. Julio 2007.

7. Historia del Colegio Médico Veterinario Santiago, Chile

2006.

8. Diccionario Biográfico de Chile: Duodécima Edición, Santiago

Chile. 1964.

9. Tagle I. Presencia accidental de Rhipicephalus sanguineus en

un perro de Santiago de Chile
Agricultura Técnica (Chile) 36:137 1976.

10. Berríos P. Aspectos epidemiológicos y control de la

parvovirosis canina. Tópicos en enfermedades parasitarias e
infecciosas en especies menores. Fac. Cs. Vet. y Pec. Junio
1988.

87
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Trasplante de plumas en la lechuza blanca

(Tyto alba). Reporte de caso clínico.
Case report: Transplantation white feathers on the owl
(Tyto alba).

Daniel González-Acuña 1; Carlos Barrientos1; Sebastían Muñoz1; Nicolás Martín1; Karen Ardiles1;
Lucila Moreno2; Rosana Mattiello3.

Fecha de recepción : 04 de Julio de 2011.

Fecha de aceptación : 15 de Agosto de 2011.

Resumen Summary

El trasplante de plumas es una técnica comúnmente utilizada
en aves rapaces para reparar plumas deterioradas; consiste en
reemplazar las plumas dañadas inmediatamente con plumas
de la misma especie u otra con plumas de tamaño similar. El
presente artículo reporta dos casos de trasplante de plumas en
lechuzas blancas (Tyto alba), ingresadas al Centro de Rescate
de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de
Concepción. Ambas lechuzas presentaban dañadas sus rémiges
primarias, principales plumas involucradas en el vuelo, las que
fueron sustituidas con plumas obtenidas desde un banco de
plumas. El trasplante de plumas fue exitoso y ambas lechuzas
fueron liberadas en sus lugares de origen.
Palabras clave: Trasplante de plumas, lechuza, Tyto alba,
rehabilitación.
Feather imping is a commonly procedure used in raptors
to repair feathers damaged, in which damaged feathers are
repaired immediately using feathers from the same or another
species with similarly-sized feather. This paper reports two
feather imping procedure performed on Barn owls (Tyto alba),
received at the Rescue Center, Faculty of Veterinary Science,
University of Concepción. Both Barn owls had damaged their
primary feathers, principal flight feathers, which were replaced
with feathers obtained from a feather bank. The imping was
successful and both feather owls were released in their home.
Key words: Feather imping, barn owls, Tyto alba,
rehabilitation.

Introducción

La lechuza blanca (Tyto alba) (Strigiforme: Numerosos trabajos realizados en Chile

Tytonidae) es una de las aves con mayor distribución
a nivel mundial; se han descrito 35 subespecies,
ausentes solo en la Antártica. En Chile, la subespecie
T. a. tuidara, sin llegar a ser abundante, se distribuye
desde Arica hasta Magallanes, exceptuándose
únicamente las cordilleras altas1, 2.
han demostrado que la lechuza blanca es una
especie beneficiosa, ya que su base alimenticia
está constituida por roedores1, 3, 4, 6, 7. Un estudio
realizado en el campus Chillán, de la Universidad
de Concepción, detectó que el ratón vector del
hanta, el colilargo (Oligoryzomys longicaudatus),

1
Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Concepción, Departamento de Ciencias Pecuarias, Casilla 537,
Chillán, Chile.
2
Facultad de Ciencias Naturales y Oceanográficas, Universidad de Concepción, Departamento de Zoología, Concepción,
Chile.
3
Cátedra de Medicina, Producción y Tecnología de Fauna Acuática y Terrestre, Facultad de Ciencias Veterinarias,
Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.

88

fue numéricamente la presa más abundante (18 -
56%) en la dieta de esta ave8.
Las aves rapaces nocturnas poseen dos
grandes tipos de plumas: el plumón, que realiza
principalmente una función de protección térmica,
y las plumas de vuelo (rémiges o remeras)9. Las
plumas están formadas por un eje central llamado
raquis y un conjunto de barbas paralelas que
se extienden desde el raquis llamado vexilo o
estandarte. El eje central más cercano a la piel se
llama cálamo, y es redondo, mientras el raquis es
aplanado y acanalado a lo largo de la superficie
inferior (Figura 2 b). La plumas son esenciales
para el vuelo, ya que dan forma a la superficie
de sustentación del ala y facilitan la generación
de la fuerza de elevación; además, cumplen otras
funciones importantes como la conservación del
calor y la ventilación, mantienen impermeable la
superficie corporal y proveen una coloración que les
sirve como medio de comunicación con el ambiente,
ya sea en el cortejo o como camuflaje10.
Las plumas de vuelo del ala, están formadas
por un largo raquis del que nacen barbas a ambos
lados; son asimétricas, es decir, la longitud de las
barbas a cada lado del raquis es distinta. De éstas,
las más importantes son las plumas primarias, las
que se localizan en el extremo del ala y se insertan
en los huesos carpianos. Son largas, fuertes y
rígidas; en general, las aves rapaces nocturnas
tienen 10 plumas primarias (Figura 1), mientras
que el número de secundarias es variable según la
especie, oscilando entre 13 y 1810.
Con el tiempo, las plumas de las aves sufren
un desgaste y, debido a que no crecen en forma
continua, periódicamente deben ser renovadas por
completo, lo que se conoce como muda11. Este es
un proceso energéticamente costoso que no suele
coincidir con la reproducción ni con la migración,
sino que, por lo general, ocurre inmediatamente
después de la reproducción, antes de la migración12.
En el caso de la lechuza blanca, la muda es un
proceso gradual y lento, observado en Chile hacia
fines de otoño (Figueroa R, comunicación personal,
2011).
El presente caso clínico propone documentar
dos casos de trasplante de plumas en lechuzas
blancas.
Historia y signología clínica
En dos ocasiones, una en el otoño de
2008 y otra en la primavera de 2010, ingresaron
al Centro de Rescate de la Facultad de Ciencias
Veterinarias de la Universidad de Concepción, dos
individuos adultos de lechuza blanca (Tyto alba)
por encontrarse dañadas sus rémiges primarias,
89
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
consideradas las principales plumas involucradas en
el vuelo, lo que en ambos casos les imposibilitaba
ejercitar su aptitud para volar.
Caso 1.
20 de mayo de 2008. Lechuza traída al
Centro de Rescate por un funcionario del campus
Chillán. Correspondía a un individuo adulto, de sexo
desconocido (Figura 1). Fue encontrada al lado
del cañón de liberación de humo en la caldera del
campus. El mencionado hecho ocurrió durante la
mañana en que se encendió la caldera por primera
vez, al comenzar la temporada invernal.
Caso 2.
26 de septiembre de 2010. Lechuza
rescatada por un estudiante la Facultad cuando se
encontraba enredada en su ala izquierda con hilo de
volantín. El ave dio vueltas y terminó por deteriorar
la constitución de las plumas, cálamo y estandarte
de las rémiges primarias P-6 a P10, quedando de
esta forma imposibilitada para volar (Figura 2 a y
b)
En ambos casos, las aves no presentaban
signos clínicos de enfermedad; tenían buen apetito,
buena condición corporal y se comportaban con
mucha agresividad frente a la manipulación
humana. A causa de este hecho, y con el fin de
no mantenerlas en cautiverio durante un período
innecesariamente prolongado en espera de la
próxima muda, se decidió realizar un transplante
de plumas, con el principal objetivo de liberarlas.
Resultados y discusión
Para el trasplante de plumas, en ambas
aves se siguió un protocolo semejante13, que se
detalla a continuación.
1. Previo a la anestesia, el ave fue mantenida en
ayuno durante 12 horas.
2. El ave fue sedada vía intramuscular, con una
combinación de Ketamina-Xilacina, 10 mg/Kg-2
mg/Kg, respectivamente.
3. Anestesiada el ave, se procedió a cortar a nivel
del raquis (en el caso uno en bisel y en el caso
dos recto), a una distancia de un centímetro de la
emergencia de la pluma.
4. Se eligieron las plumas necesarias para el
transplante desde un banco de plumas obtenido de
distintas aves colectadas con anterioridad (muertas
por diversas causas: atropelladas, baleadas,
mordidas por perros). Las plumas seleccionadas
fueros desinfectadas parcialmente por refrigeración,
para evitar la transmisión de parásitos u otra
enfermedad.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Figura 1.- Caso 1: Rémiges (P2 - P10) quemadas.

Figura 2.- Caso 2: (a y b) Rémiges primarias (P6 - P10) deterioradas por el envolvimiento de las plumas por el hilo de volantín. (a)
Plumas al momento de llegar al centro de rescate. (b) Plumas después de ser separadas unas de otras. Se aprecia que los cálamos
están deteriorados.

90
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

5. Después de la elección de la correspondiente

pluma, éstas fueron cortadas en el caso 1 en bisel
opuesto al sentido de la pluma receptora (Figuras
3 y 4), y en el caso 2 de forma recta (Figuras 5, 6
y 7).

6. Como guía en la dirección y soporte del

transplante, se utilizaron en ambos casos agujas de
madera (palitos de mondadientes), los que fueron
lijados hasta alcanzar el diámetro del interior de
los cálamos respectivos. Luego, se sacó punta a
cada lado del vástago, cuya longitud total fue de
dos centímetros.

7. Se utilizó pegamento en base a cianoacrilato (“La

Gotita®”), para pegar la mitad del vástago en el
interior del cálamo de la pluma receptora (Figura
6) para posteriormente agregar pegamento a la
otra mitad del vástago y se introdujo la pluma,
cuidando de darle el sentido correspondiente
(Figura 7). En razón de que el pegamento ejerce
efecto instantáneamente, la introducción de la
pluma implantada debe ser rápida. La funcionalidad
del ala puede ser probada inmediatamente luego de
efectuado el transplante.

En ambos casos, las aves fueron mantenidas

en jaulas voladoras de 10 m x 5 m por dos semanas,
donde se evaluó la resistencia y permanencia de Figura 3.- Caso 1: Corte de cálamo en bisel de plumas
las plumas en el ave, verificándose, además, que alterada.
efectivamente habían recuperado la aptitud para
volar (Figura 8a, 8b y 9).

Figura 4.- Pluma antes de ser implantada, mostrando las estructuras principales, y la pluma quemada extraída.

91
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Figura 5. Caso 2: Corte recto de las porciones dañadas de las plumas P6 - P10.

Figura 6.- Caso 2: Vástagos pegados con la gotita® en el cálamo de las plumas receptoras.

92
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Figura 7.- Caso 2: Pluma P6 recién pegada con “La gotita” ®.

Figura 8a. Caso 1: Lechuza con plumas (P2 - P10) del ala izquierda implantadas.

93
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Figura 8b. Lechuza en la jaula voladora durante las pruebas de vuelo. Se aprecian las cinco plumas más blancas implantadas
(P6 - P10) en el ala izquierda.

Figura 9.- Después de la prueba de vuelo (dos semanas), las lechuzas fueron liberadas.

94

Discusión
El implante de plumas, es un método
simple y rápido de reparación de plumas, utilizado
exitosamente en centros de rescate, tanto en aves
rapaces13, 14, 15, como en otras especies de aves16,17,18,
mediante el cual el ave puede ser liberada casi de
inmediato, evitando el estrés que puede generar
permanecer largo tiempo en cautiverio esperando
la muda de las plumas dañadas19. Los elementos
más importantes, que se relacionan con el éxito
del procedimiento, incluyen la elección de la guía
de soporte de la pluma (vástago) y el pegamento
utilizado para fijar esta guía. Se han utilizado varios
tipos de soporte para realizar el transplante de
plumas, como tablillas, palos de bambú13, 20, 21, 22, 23,
24, 25, 26, 27
, cuerdas de guitarra (para ejes de plumas
finas), horquillas para el cabello, varillas de plástico25,
varillas de espigas, y / o agujas de tejer23, 27. Sin
embargo, al igual que otros autores13, 28, nosotros
recomendamos el uso de agujas de madera, debido
a que son fuertes, ligeras y levemente flexibles.
Esta flexibilidad es importante para evitar que la
pluma vuelva a quebrarse, debido a que el raquis
también es flexible28. Otro punto importante a
considerar para el éxito del transplante de plumas,
es contar con plumas de la especie indicada29. Por lo
tanto, es recomendable enseñar a los propietarios a
mantener las plumas mudadas de todas las aves en
un banco de plumas, además de las alas y cola de
aves muertas que pueden ser congeladas, para su
futura utilización.
Por lo tanto, recomendamos esta técnica
como una excelente alternativa en aves que son
difíciles de mantener en cautiverio y que necesitan
ser liberadas prontamente, así como también en
aves que han permanecido un tiempo prolongado en
cautiverio y sus plumas se encuentran dañadas.
Referencias bibliográficas
1.- Goodall, JD, Johnson, AW, (1951). Las aves de Chile, vol.
2, Platt Establecimientos Gráficos, Buenos Aires, Argentina, 442
pp.
2.- Pavez, F, (2004). Strigiformes, In: Aves rapaces de Chile,
Ediciones Claudia Gil Cordero, Santiago, Chile, pp. 86-88.
3.- Housse, R, (1945). Las aves de Chile y su clasificación
moderna, Editorial Universidad de Chile, Santiago, 384 pp.
4.- Solar, V, Hofman, R, (1975). Aves de ciudad, Ediciones
Nacionales Gabriela Mistral, Santiago, Chile, 119 pp.
5.- Cerpa, C, Yañez, J, (1981). Variación estacional de la dieta de
Tyto alba (Gray,1829) en la zona mediterránea de Chile central.
Bol Mus Nac Hist Nat Chile 38: 137-146.
6.- Clark, R, (1986). Aves de Tierra del Fuego y Cabo de Hornos,
95
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
L.OLA (Literature of Latin America), Buenos Aires, Argentina,
294 pp.
7.- González-Acuña, D, Arias Flores, G, Bravo Concha, J,
Skewes Ramm, O, (2003). Roedores consumidos por la lechuza
blanca (Tyto alba) en un ambiente suburbano de la región de
Ñuble”, VIII Región Chile, Not Mens Mus Nac Hist Nat 351:
1-8.
8.- González-Acuña, D, Ausset Salgado, M, Skewes Ramm, O,
Figueroa Rojas, R, (2004). Variación estacional en el consumo
de roedores por la lechuza de campanario (Tyto alba) en un área
suburbana de Chillán, Centro-Sur de Chile. Hornero 19(2):61-
68.
9.- Ares, R, (2007). Aves: vida y conducta (1ª ed). Buenos Aires.
Vázquez Mazzini Editores. 288 pp.
10.- Martínez, JA, Arroyo I, Moreno R, (2002). Rapaces
Nocturnas: guía para la determinación de la edad y el sexo en las
estrigiformes ibéricas. Monticola Ediciones, Madrid.
11.- Konig, C, Becking, JH, Weick, F, (1999). Owls: A Guide to
the Owls of the World. Yale University Press. 462 pp.
12.- Jaramillo, A, (2005). Aves de Chile, Lynx Ediciones, 240
pp.
13.- Samour, JH, (2000): Imping. In: Avian Medicine, London,
Harcourt Publishers Ltd., 108-111 pp.
14.- Blair, S, (2000). Caring for raptor (Birds of Prey) (7ª ed.).
Bird Care & Conservation Society South Australia Inc. 11 pp.
15.- Vaassen, EWAM, (2000). Case study: Feather imping and
rehabilitation of a long-legged buzzard, Buteo rufinus. Journal
of Wildlife Rehabilitation. 23(1): 3-7.
16.- Blair, S, (2001). Management and Release of Rescued Birds
(4ª ed.). Bird Care & Conservation Society South Australia Inc.
8 pp.
17.- Burkett, RG, (2004). A New Technique for Psittacine
Feather Imping: Indications and Considerations”, Poster, in
Proceedings of the Association of Avian Veterinarians 25th
Annual Conference & Expo August 17-19. New Orleans,
Louisiana, USA, 385-388 pp.
18.- Zaun, B, Sims, S, Batha, K, Knight, M, Welsh, C, Granholm,
C, Swindle, K, (2008). Feather Imping: Fast Track To Flight.
Hawaii Conservation Conference Island Ecosystem: The year of
the Reef.
19.- Park, F, (2003). Behavior and Behavioral Problems of
Australian Raptors in Captivity. Seminars in Avian and Exotic
Pet Medicine, 12(4): 232-241.
20.- Welle, KR, (1998). Application of imping feathers in
psittacine birds. Proceedings of the Association of Avian
Veterinarians Conference, St. Paul, MN, 227-229 pp.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

21.- Hagen, N, Lierz, M, Hafez, HM, (2005). Federreparatur

zur Wiederauswilderung eines Mauerseglers (Apus apus), Der
Klinische Fall: Tierärztl Prax 33: 389–392.

22.- Lierz, M, (2000). Imping feathers in birds of prey, Exotic

DVM 6: 13–15.

23.- Chitty, J, (2008). Basic techniques. In: J. Chitty and M. Lierz,

Editors, BSAVA Manual of Raptors, Pigeons and Passerines,
BSAVA, Gloucester, UK, 71 pp.

24.- Remple, JD, (2003) Feather tricks: practical pearls for the
avian practitioner. Proceedings of the 7th European Committee of
the Association of Avian Veterinarians (EAAV) Conference and
5th European College of Avian Medicine and Surgery (ECAMS)
Scientific Meeting, Tenerife, Spain, 185-189 pp.

25.- Samour, J, (2005). Management of Raptors Samour. In:

Harrison GJ, Lightfoot TL, Editors, Clinical Avian Medicine,
Vol. II, Spix Publishing, Palm Beach, FL, 924–929 pp.

26.- Chitty, J, (2005). Basic techniques. In: N. Hartcourt-Brown

and J. Chitty, Editors, BSAVA Manual of Psittacine Birds,
BSAVA, Gloucester, UK, 56 pp.

27.- Arent, LR, (2007). Maintenance care. In: L.R. Arent, Editor,
Raptors in Captivity: Guidelines for Care and Management,
Hancock House Publishing, Blaine, WA., 163–167 pp.

28. Lierz, M, Fischer, D, (2011). Clinical Technique: Imping in

Birds. J Exotic Pet Med, 20(2): 131-137.

96
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Infección urinaria por un Proteus mirabilis

multiresistente, b-lactamasa de espectro extendido
CTX-M2 en un perro. Reporte de caso clínico.
Case report: Urinary tract infection by a multidrug-resistant
Proteus mirabilis, b-lactamase CTX-M2 spread spectrum in a
dog.

Beatriz Martiarena, MV 1; Elsa Maubecin, MV 2; José María Casellas, Dr 3;

Guillermo Lamarca, MV 1; Estela Molina, MV 1; Andrea Visintini, MV 1; Viviana Ruidiaz, MV 1

Fecha de recepción : 27 de Mayo de 2011.

Fecha de aceptación : 25 de Agosto de 2011.

Resumen Summary

Se comunica el caso de un perro con persistencia de infección
urinaria (IU) por Proteus mirabilis, con sensibilidad única,
según método cualitativo por difusión en disco, a Imipenem. Se
realizaron tres tratamientos, vía endovenosa, con este antibiótico.
Uno a dosis de 10 mg/kg, cada 8 hs, por 15 días, y dos a dosis de
7 mg/kg, cada 12 horas durante 7 - 10 días. Todos fracasaron
en la cura de la IU.
Los cultivos de orina intra-tratamientos resultaron siempre
negativos, pero los signos de IU regresaban a los pocos días
de suspendido el antibiótico. Una muestra de orina enviada a
un laboratorio bacteriológico de referencia determinó que la
bacteria responsable de la IU era un Proteus mirabilis productor
de b-lactamasa de espectro extendido CTX-M2. Este dato
permitió conocer que los antibióticos Piperacilina / Tazobactam,
Amoxicilina/Ácido clavulánico y Ampicilina/ Sulbactam,
a mayor dosis que la habitual, podrían resultar opciones
terapéuticas. Para confirmarlo, era necesario realizar la CIM
(concentración inhibitoria mínima) de cada uno de ellos. Dada
las escasas opciones terapéuticas, se procedió, directamente,
a utilizar amoxicilina /Ácido clavulánico a dosis de 30 mg/kg,
oral de la amoxicilina, cada 8h por 15 días y luego cada 12 h
por otros 15 días. Dos cultivos intra-tratamiento y dos cultivos
post–tratamiento resultaron negativos. Dado el éxito de esta
opción terapéutica, se concluye que puede ser tenida en cuenta
para el tratamiento de IU por Proteus mirabilis multiresitentes,
productor de beta lactamasas de espectro extendido (BLEE);
aunque se debe tener en cuenta que la susceptibilidad in vivo
podría ser enzima-específica.
Palabras claves: infección urinaria, Proteus mirabilis,
b-lactamasa de espectro extendido CTX-M2, Amoxicilina/
Clavulánico, perro.
In this article, we communicate the case of a dog with a persistent
urinary infection (UI) produced by Proteus mirabilis, with
unique susceptibility to Imipenem, using a disk diffusion assay.
Three intravenous treatments with this antibiotic were done. The
first one, with 10 mg./ kg. of body weight, every 8 hs. for 15 days,
and the others with 7 mg./kg., every 12 hs. for 7 - 10 days. In the
control of UI all treatments failed.
The urine cultures during the treatment were always negative
but the signs of UI returns a few days after finishing with the
antibiotic. A urine sample sent to a reference bacteriological
laboratory established that the UI was caused by a Proteus
mirabilis producing CTX - M2 extended spectrum b-lactamase.
This information allowed us to infer that the use of Piperaciline
/ Tazobactam, Amoxicillin /Clavulanic Acid or Ampicillin /
Sulbactam, at a higher dose as usual, would be good therapeutic
options. To confirm this, it was necessary to do for every
antibiotic, the Minimum Inhibitory Concentration (MIC). Due
to our poor therapeutic options, we directly used Amoxicillin/
Clavulanic Acid , 30 mg/kg. of Amoxicillin, oral, every 8 hs. for
15 days, and then, every 12 hs. fo other 15 days. Two cultures
during the treatment and two after finishing it resulted negative.
The success of this therapeutic suggest that is a good option
to treat the UI by Proteus mirabilis multiresitent, producing
extended spectrum b-lactamase. It must be taken on account that
the susceptibility in the living animal could be enzime specific.
Key words: Urinary infections; Proteus mirabilis, Extended
spectrum b-lactamases, CTX-M2, Imipenem, Amoxicillin/
Clavulánic, dog.

1
Servicio de Nefrología y Urología.
2
Servicio de Bacteriología. Hospital Escuela de Medicina Veterinaria, UBA; Chorroarín 280, Ciudad Autónoma de Buenos
Aires (1427) Argentina.
3
Bioquímico, Presidente del Comité de Resistencia a Antibacterianos. Asociación Panamericana de Infectología.

97
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Introducción
Las b-lactamasas son enzimas, producidas
por bacterias, que inactivan a los antibióticos
b-lactámicos mediante la hidrólisis de su anillo.
La mayoría inactivan a las penicilinas o a las
cefalosporinas, pero algunas son capaces de actuar
sobre ambos antimicrobianos.
Varios esquemas de clasificación de las
b lactamasas han sido propuestos teniendo en cuenta
algunos aspectos como: espectro de hidrólisis,
susceptibilidad a inhibidores, localización genética,
entre otros. En función de sus características
funcionales y genotípicas, se reconocen mediante
la clasificación propuesta por Bush, Jacoby y
Medeiros (1995 y su correlación con la clasificación
molecular de Ambler) que define cuatro grupos
principales y múltiples subgrupos funcionales.
A principios de los años 80 sucede
una explosión de betalactamasas que generan
resistencias a nuevos beta-lactámicos, las
oximino-cefalosporinas (cefuroxima, cefotaxima,
ceftazidima y ceftriaxona) que se denominaron
betalactamasas de espectro extendido (BLEE).
Éstas derivan de las beta-lactamasas ya existentes
que sufrieron mutaciones aleatorias por presión
selectiva al introducir las cefalosporinas de tercera
generación. Genéticamente, ligan mecanismos de
resistencia a otros antibacterianos como quinolonas,
aminoglucósidos, sulfonamidas, trimetoprima,
tetraciclinas y cloranfenicol. Son producidas
por bacilos Gram negativos, fundamentalmente
enterobacterias, y por microorganismos no
fermentadores como Pseudomonas aeruginosa y
otros.
Más recientemente, se ha descrito un nuevo
gran grupo de BLEE genéricamente conocido como
CTX-M. Su origen se relaciona con la beta-lactamasa
cromosómica de Kluyvera spp. Se caracterizan
por conferir una mayor actividad hidrolítica sobre
cefotaxima que sobre ceftazidima, incrementando
en mucha menor medida las CIM (concentración
inhibitoria mínima) ≥ 1 ug/ml de la ceftazidima.
Con posterioridad, se describieron enzimas CTX-
M que también hidrolizan a la ceftazidima muy
eficazmente (cefotaximasas o CTX-M-asas).
Muchas son sólo sensibles a los Carbapenems
(Carbapenem, Meropenem).
Los quimioterápicos inhibidores de la
beta-lactamasas (ácido clavulánico, sulbactam,
tazobactam) tienen elevada especificidad de
sustrato para una amplia variedad de enzimas. Su
fijación es irreversible, siendo casi diez veces mayor
para el tazobactam que para el del ácido clavulánico.
Existen comunicaciones de tratamientos exitosos
de infecciones causadas por bacterias productoras
98
de BLEE con piperacilina/ tazobactam, ampicilina/
sulbactam y amoxicilina/ácido clavulánico, pero la
susceptibilidad in vivo puede ser enzima-específica
y dosis dependiente. Para conocer la posibilidad
terapéutica con estas drogas, es necesario realizar
la CIM. La CIM de un antibiótico es la concentración
más pequeña en la que se inhibe el crecimiento de
las bacterias in vitro.
Las cepas productoras de BLEE son sensibles
a tigeciclina, colistina, polimixina B y a fosfomicina;
pero solo fosfomicina actua sobre Proteus.
El problema epidemiológico de las BLEE es
de extraordinaria magnitud porque, a diferencia
de las ß-lactamasas cromosómicas, la resistencia
de las ß-lactamasas plasmídicas es transferible.
El que se encuentren codificadas en plásmidos
conjugativos posibilita la diseminación de este
mecanismo de resistencia, no sólo entre distintas
cepas de la misma especie, sino también entre
diferentes especies bacterianas. Además, las BLEE
frecuentemente se incluyen en transposones o
integrones, lo cual determina su asociación con
otros determinantes genéticos transferibles, como
los que conllevan resistencia a los aminoglucósidos,
fluoroquinolonas o al cotrimoxazol. Por estos
motivos, esta familia de enzimas se encuentra en
continuo crecimiento.
Los métodos de detección de BLEE más
utilizados en los laboratorios de microbiología
están basados en la observación fenotípica de
la susceptibilidad de estos microorganismos a
cefalosporinas y la pérdida de resistencia en
presencia de inhibidores de betalactamasas. Se
utilizan métodos de aproximación de discos como la
sinergia de doble disco o la combinación de discos.
Descripción del caso
Antecedentes. Se presentó a consulta en el
Servicio de Urología del Hospital Escuela de
Pequeños Animales, de la Facultad de Ciencias
Veterinarias, Universidad de Buenos Aires, un perro
mestizo, macho entero, de cinco años y 16 kilos de
peso, con signos de anorexia, depresión, vómitos
amarillentos y trastornos urinarios de un mes de
evolución.
Anamnesis Remota: Previamente fue atendido en
otro centro cuyo motivo de consulta fue estranguria
de aparición repentina, le realizaron un sondaje
uretral, el que presentó cierta resistencia para
llegar a la vejiga; este sondaje permaneció por dos
días y el paciente fue medicado con enrofloxacina.
Realizaron una neumocistografía, que determinó
sospecha de microlitiasis vesical; confirman este
resultado por ultrasonografía abdominal. Al retirarle
la sonda uretral, obtuvieron pequeños cálculos de

fosfato amónico magnésico. Pocos días después,
regresó a consulta por decaimiento, anorexia,
disuria, hematuria e hipertermia. Solicitaron
ecografía (Tabla 1 * 1) y tomaron muestra de orina por
sondaje para cultivo, del cual aislaron Pseudomonas
spp con sensibilidad única a Imipenem. Los signos
desaparecieron inmediatamente posterior al inicio
del tratamiento con este antibiótico, a dosis de 7
mg/kg., vía endovenosa, cada 12 horas, por siete
días; pero reaparecieron dos días después de su
suspensión. Volvieron a realizar un sondaje uretral
permanente, esta vez sin dificultad. Tomaron
muestra para cultivo de orina y repitieron ecografía
(Tabla 1* 2). En este momento es derivado.
Anemnesis actual. Al examen físico, durante la
primera consulta, el paciente presentó 40,5 C° de
temperatura, 8 % de deshidratación, frecuencia
respiratoria de 60 ciclos por minuto y cardíaca de
160 latidos/min. Por la sonda uretral drenaba orina
rojiza con abundante material mucoso (Figura 1).
Se solicitó análisis de sanguíneo (Tabla 2 * 1) y
ultrasonográfia (Tabla 1* 3). Se cambió la sonda
uretral y se tomó una nueva muestra de orina para
análisis y cultivo (Tabla 3* 1 y 4* 1). Se realizaron
tres lavados de vejiga con solución fisiológica en
forma estéril y se obtuvo muestra para citología; en
la misma, no se observaron células neoplásicas.
A las 24 horas, el antibiograma (realizado
de urgencia a partir de la muestra clínica) mostró
sensibilidad única al Imipenem. Igual resultado se
obtuvo al repetirlo respetando las normas del método
de difusión de Kirby Bauer. La bacteria identificada
correspondió a Proteus mirabilis. Se inició el
tratamiento con Imipenem en dosis de 160 mg
totales, cada ocho horas, e.v. lento, conjuntamente
con terapia de fluidos con solución fisiológica, 500
mL. El paciente mejoró notablemente al segundo
día, desapareciendo los vómitos y la anorexia. La
orina clarificó, por lo cual se retiró la sonda uretral.
Comenzó a orinar con buen chorro y sin dificultad.
La vejiga se palpaba muy pequeña, de consistencia
aumentada y sin dolor; al comprimirla, salía orina
rosada. El examen transrectal de la próstata y
la palpación de los testículos fueron normales.
Con seis días de tratamiento se indicó análisis de
sangre (Tabla 2* 2), análisis de orina (Tabla 3* 2) y
urocultivo, el cual resultó negativo (Tabla 4* 2 ). Se
indicó dieta con restricción proteica, aumento en la
ingestión de líquidos y de la frecuencia miccional.
Con un cultivo de orina intra-tratamiento negativo
(Tabla 4* 3) se decidió suspender el Imipenem
luego de 15 días de tratamiento.
Tres días después vuelve a consultar por
hematuria y disuria. Se realizó ultrasonografía
(Tabla 1* 4) y se tomó muestra de orina para
análisis y cultivo (Tabla 3* 3 y 4* 4). Se inició un
nuevo tratamiento con Imipenem, único antibiótico
99
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
al cual fue sensible el germen identificado, que
nuevamente correspondió a Proteus mirabilis.
El paciente mejoró notablemente en forma
inmediata.
Analizados los resultados aportados por la
ultrasonografía y ante la persistencia de la infección
urinaria, se decidió realizar cistotomía exploratoria.
En la cirugía no se encontraron estructuras
anómalas en el interior de la vejiga. En la pared
del área del trígono vesical se observó una zona
más engrosada, de color amarillento (Figura 2).
La citología por punción con aguja fina no reveló
células anormales, por lo que se tomó biopsia para
histopatología. La cateterizaron de ambos uréteres
y uretra no evidenció obstrucción anatómica. Se
tomó muestra de orina para cultivo (Tabla 4* 5).
Se medicó con analgésico (tramadol inyectable) y
amoxiclina 500 mg vía oral cada ocho horas.
Siete días posterior a la cirugía reaparece la
disuria y hematuria. Un nuevo cultivo identificó a un
Proteus mirabilis sólo sensible a Imipenem (Tabla
4* 6), motivo por el cual se envía una nueva muestra
de orina para cultivo a laboratorio bacteriológico de
referencia. Mientras se esperaban los resultados,
se inició un nuevo tratamiento con Imipenem 10
mg/kg en 250 mL de solución fisiológica, e.v.,
cada 12 horas. Se agregó lactobacilus en forma
de yogurt y jarabe de arándanos vía oral. Se
aconsejó orquidectomía, ante la anomalía en el
epidídimo derecho detectado por las ecografías.
Comenzó con medicación homeopática y nosode
(vacuna homeopática realizada con la orina del
paciente). La propietaria suspendió el antibiótico
por notar signos de confusión mental a los 10 días
de comenzada la medicación.
A los pocos días ingresa a consulta
nuevamente, por hematuria y disuria. Se tomó
muestra, de orina para análisis (Tabla 3* 4) y cultivo
(Tabla 4* 7), y de líquido prostático para cultivo
(obtenido por masturbación). Debido a la falta
de colaboración del paciente, se obtuvieron unas
pocas gotas de color rosado que, se consideró,
podrían ser representativas de líquido prostático.
A pesar de esto, se procedió a su cultivo, de donde
se aisló una Escherichia coli, sensible a todos los
antibióticos ensayados.
El personal del laboratorio bacteriológico
de referencia, identificó en la muestra de orina
enviada a un Proteus mirabilis productor de b-
lactamasa de espectro extendido CTX-M2, sólo
sensible a Imipenem; y aconsejaron ensayar la
CIM para Piperazilina/ Tazobactam, Amoxicilina/
Clavulánico y para Amoxicilina/Sulbactam, teniendo
en cuenta el aislamiento y los fracasos terapéuticos
anteriores. Debido que al alto costo de la primera
droga sugerida, al hecho de que volvía a requerir la
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Figura 1. Jeringa con orina y precipitado blancuzco que

resultara ser por piocitos

Figura 2. Vejiga congestionada y área más amarillenta y

consistente en la zona del trígono vesical.

Tabla 1: Resultados de ecografías.

* 1 Vejiga: pared de 0,32 - 0,42 cm, abundante sedimento sin sombra acústica (probable fibrina),
dilatación de pelvis e hidronefrosis bilateral leve. Estructura renal alterada pérdida del límite
externo
córtico/ medular. Epidídimo derecho congestivo.

* 2 Vejiga: pared 0,79 – 0,98 cm; en dorsal se observa masa irregular de 3 x 1,34 cm sin sombra
sónica, sugerente de fibrina o mucus adherido/ inflamación /neoplasia. Abundante fibrina.
Estructura renal idem anterior. Uréter derecho dilatado hasta el trígono, hidronefrosis (1,05)

externo bilateral. Epididimitis derecha.

* 3 Riñones y uréter: idem. Vejiga: pared 0,82 en dorsal, mucosa irregular, múltiples imágenes
hiperecoicas que precipitan formando sombra (arenilla/microlitos). Imagen hiperecogénica, con

HEMV sombra de sólido, que se desplaza al cambiar el decúbito (coágulo/fibrina). Epididimitis derecha.

* 4 Riñones: leve perdida definición córticomedular, no se evidencia hidronefrosis. Vejiga: imagen

hiperecoica irregular que emite sombra sónica (mineralización), pared 0,6 cm, epidídimo derecho
HEMV
más pequeño.

* 5* Vejiga pared regular 0,2 cm con contenido anecoico normal, riñones sin alteración.

HEMV Próstata atrofiada hipoecoica 2 x 1,7 cm.

HEMV: Hospital Escuela de Pequeños Animales, de la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de

Buenos Aires.

Tabla 2: Análisis de sangre realizados en el HEMV.

* 1 * 2 * 2 VR
Urea mg/dl 61 53 51 30 - 50
Creatinina mg/dl 1,46 0,83 1,17 0,5 – 1,5
Hematocrito 43 32 35 35-40
Glóbulos blancos 19.500 13.100 10.800 5000/12000
VR: valores de referencia. HEMV: Hospital Escuela de Pequeños
Animales, de la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad
de Buenos Aires.

100
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

vía endovenosa y dado que se desconocía en cuánto
se podía aumentar la dosis terapéutica normal,
se decidió utilizar amoxicilina / ácido clavulánico
(AMC), oral, a dosis de 30 mg/kg de la amoxicilina
cada ocho horas (dosis indicada de AMC 10 - 20
mg/kg cada ocho horas; algunos autores indican
cada 12 h). Se mantuvo la medicación de jarabe
de arándano, lactobacilus, nosode y medicación
homeopática. Los signos remitieron inmediatamente
de iniciada la nueva medicación. A los 12 días el
paciente se presentó con dolor y agrandamiento del
testículo derecho. Se tomó muestra para análisis
de orina y cultivo intra- tratamiento (Tabla 4* 8)
y se decidió la orquidectomía. La histopatología
identificó epididimitis derecha. El test serológico
para Brucella canis resultó negativo.

Tabla 3: Resultados de análisis de orina realizadas en el HEMV.

* 1 * 2 *3 *4 *5 *6 *7 *8
Medicado No Imip impi AMC AMC
Color Rojizo Am Am Am Ama Am Am Am
Aspecto Turbio Límp Límp Turbio límp Límp Límp Limp
Densidad 1016 1011 1009 1035 1043 1035
PH 7,5 6,5 8 8 6 8 6
Sedimento
Células abund escasa escasa
G. Rojos abund regular Escaso abund
G.Blancos abund escaso abund
FAM* abund regular
Cultivo orina Si (+) Si (-) Si (+) Si (-) Si
Abund.: abundante; Am.: amarillo; AMC: amoxicilina/clavulánico; FAM: Cristales de
Fosfato Amonio Magnesio; Imip: Imipenem; Limp: límpido; (+): positivo;
(-): Negativo.

Tabla 4: Resultados de cultivos de orina realizados en HEMV.

Medicado O UFC/ml Aislamiento AB Sensible Antibióticos Resistentes

* 1 No S 100000 Proteus Imipenem AMN - AMC - cefalotina - cefoxitina
mirábilis ceftriaxona - Ceftiofur- CIP - ENR
TMS - GEN
*2 Imipenem CM Negativo Negativo
* 3 Imipenem CM Negativo Negativo
* 4 No CM positivo Proteus Imipenem Idem 29/4
mirábilis
* 5 Imipenem P negativo negativo
* 6 AMN CM 100000 Proteus Imipenem Idem 29/04
mirábilis
* 7 CM 100000 Proteus Imipenem Idem 29/04
mirábilis
* 8 AMC/ 8hs CM negativo
* 9 AMC/ 12 hs CM negativo
* 10 No CM negativo
* 11 No CM negativo
AB: antibiótico; AMN: aminopenicilina, amoxicilina 15 mg/kg/ 8 hs, oral; AMC: aminopenicilina -
clavulánico dosis de amoxicilina 30 mg/kg/ 8 hs, oral; CIP: ciprofloxacina; CM: chorro medio; ENR:
enrofloxacina; GEN: gentamicina; O:Forma de obtención de la muestra; P: punción realizada intra
cirugía; S: Sondaje; TMS: trimetroprima- sulfametoxazol; UFC/ml: unidades formadoras de colonia por
ml.

101
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Dado que el estudio físico – químico y el
sedimento urinario fueron normales (Tabla 3* 6),
y el cultivo de orina resultó negativo, se decidió
continuar igual posología hasta cumplir 15 días
de medicación, luego se continuó cada 12 horas
durante 15 días más. Con un nuevo urocultivo
negativo, se decidió suspender el antibiótico. Se
obtuvieron dos cultivos posteriores a la suspensión
del antibiótico, resultando negativos con diferencia
de 15 días entre ambos. El paciente se mantuvo
asintomático durante todo un año de control.
Discusión
La historia del paciente comenzó con un
cuadro de obstrucción uretral, posiblemente por
litiasis. Se hubiese podido conocer el posible origen
infeccioso de los cálculos de estruvita, de haberse
realizado un cultivo de orina al inicio del proceso.
La recurrencia de la disuria con un cuadro
de pielonefritis aguda (hipertermia, la comparación
de las ecografías que indicaban hidronefrosis
e hidrouréter de aparición abrupta) unido a
la identificación en el cultivo de orina de una
Pseudomonas spp agresiva, sensible únicamente
a Imipenem, hacen sospechar que la bacteria
pudo ser adquirida en alguna de las maniobras
realizadas (sondaje desobstructivo, permanencia
de las sonda por dos días y realización de estudio
de neumocistografìa contrastada de vejiga).
La reinfección por Proteus mirabilis, tan
inmediata a la suspensión del tratamiento con
Imipenem por la Pseudomonas spp, y con múltiple
resistencia a los antimicrobianos a los que suele ser
sensible la bacteria, indica la aparición de una cepa
mutante. Esta situación podría ser consecuencia
de varios factores como ser: uso indebido de
antibióticos (dosis, duración, tipo, en especial con
quinolonas), instrumentaciones, susceptibilidad
del paciente, reacción inflamatoria del tejido
vesical (importante presencia de material mucoso
macroscópico en orina, lesiones en la pared,
presencia de fibrina en el lumen) y dilatación de
uréteres observadas por las ecografías.
La persistencia del Proteus mirabilis a pesar
de los tres tratamientos realizados con Imipenem,
único antibiótico sensible según método cualitativo
por difusión en disco de Kirby Bauer, y en especial
el primero de ellos, donde se utilizó la dosis máxima
de 10 mg/kg y con la frecuencia indicada (cada
ocho horas) y por un período de 15 días, hacía
suponer el acantonamiento de la bacteria en algún
tejido donde no puede penetrar dicho antibiótico,
como ser la próstata. La probable identificación de
Escherichia coli en el líquido del eyaculado, sensible
a todos los antimicrobianos usualmente ensayados
para infecciones urinarias simples y ambulatorias, y
102
la cura final con amoxicilina clavulánico (antibiótico
que no tiene penetración en el tejido prostático)
sumados al hecho de que la próstata nunca se
detectó anormal por tacto rectal ni por ecografía
(tamaño 2,83 x 2,29, estructura homogénea)
descartaría en principio dicha posibilidad.
Cabría una sospecha de acantonamiento
en testículo derecho (aparición de orquitis clínica,
en las etapas finales del caso, y la epididimitis
detectada por ecografía desde los inicios de la
enfermedad), pero todos los antibióticos utilizados
llegan a dicho tejido y el estudio histopatológico no
reveló signos de inflamación bacteriana.
Cada vez que se prescribió un
antibiótico se recomendaron marcas comerciales
correspondientes a laboratorios de seriedad y
confianza. Algunas presentaciones comerciales no
cumplen con lo declarado en el prospecto, y esta
es una de las causas de recurrencia de infecciones
urinarias junto con fallas en el manejo por parte de
los facultativos.
Los tratamientos coadyuvantes a la
antibioticoterapia podrían haber colaborado en la
cura de esta infección urinaria.
La concentración de los antibióticos en los
discos que se usan para realizar el antibiograma
en las IU corresponde a la concentración sérica
del mismo; pero éstos pueden ser como mínimo
tres o cuatro veces mayor en la orina; motivo por
el cual un antibiótico puede ser resistente in vitro
pero sensible in vivo. La determinación de la CIM
permite conocer la concentración antibiótica más
pequeña en la que se inhibe el crecimiento de las
bacterias in vitro. Esta determinación debe tenerse
en cuenta en las infecciones de difícil resolución,
por que aportan una alternativa de tratamiento.
Determinar la CIM para un determinado antibiótico
tiene un costo, por lo cual se deben conocer las
características de la bacteria para decidir cuál se va
a ensayar. No se realizó en este caso, por que no
había otras opciones terapéuticas, pero se decidió
aumentar la dosis normal de la amoxicilina y su
combinación con el ácido clavulánico, para lograr
mayor concentración en orina. En algunos países
se comercializa el sulbactam y el ácido clavulánico
como antibióticos independientes. Es muy probable
que haya sido éste último el responsable de la
curación de esta IU, por que pos cistotomía se
prescribió amoxicilina y los signos recurrieron y el
cultivo dio positivo estando medicado.
El paciente pudo tolerar dosis máximas
y tratamientos prolongados con los antibióticos
indicados. Se pensó en una posible acción
neurotóxica del imipenem, ante la presencia de
confusión mental, relatado por la propietaria, pero
la ausencia de signos neurológicos al repetir el
tratamiento pone en duda dicha interpretación.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Conclusión CTX-M group produced by Escherichia coli strains isolated from

Es sumamente importante conocer a fondo
las características de los microorganismos causales
de las infecciones urinarias para hacer un correcto
tratamiento.
companion animals treated with enrofloxacin. Vet. Microbiol.
2008; 129:203/08.
7. O´Keefe A.; Hutton T.; Schifferli D.; Rankin S., Antimicrobial
Agents and Chemotherapy. 2010; 54 (8) 3489/92.

Los gérmenes productores de beta

lactamasas de espectro extendido (BLEE) son
especialmente importantes por el amplio patrón de
resistencia que provocan y el método que utilizan
para lograrlo. El perfil de multirresistencia asociado
a otros antibióticos no betalactámicos, ocasiona un
problema terapéutico de notables dimensiones.
Presentan, actualmente, todo un desafío terapéutico
y un peligro por que pueden transmitirse al hombre
desde los animales y viceversa. Si se trata de
un Proteus mirabilis productor de BLEE, la mejor
solución es una aminopenicilina, asociada a un
inhibidor de beta lactamasas (preferentemente
sulbactam). Como resulta ser resistente en el
disco de antibiograma, se debería ensayar la
CIM para determinar si realmente va a ser eficaz
el tratamiento, por que la susceptibilidad in vivo
puede ser enzima-específica.

La prevención de IU multiresistentes se
podría alcanzar mediante el uso racional de los
antimicrobianos.

Referencias bibliográficas

1. Brin L.;.Moreno M.A; Teshager T.; Sa´enz Y.; Porrero M.C.;

Dominguez L.; Torres C.;. Monitoring and characterization of
extended.spectrum – lactamases in Escherichia coli Strains from
healthy and sick animals in Spain in 2003. Antimicrob.Agents
Chemother. 2005; 49: 1262/64.

2. Carattoli A.;.Lovari S.; Franco A.; Gordaro G.; Di Mattero P.;

Battisti A... Extended-spectrum- lactamases in Escherichia coli,
isolated form dogs and cats in Rome, Italy, from 2001 to 2003.
Antimicrob. Agents Chemother. 2005; 49:833/5.

3. Costa, D., Poeta P., Briñas L., Sa´enz Y., Rodrigues J., and
Torres C.. Detection of CTX-M-1 and TEM-52 -lactamases
in Escherichia coli strains from healthy pets in Portugal. J.
Antimicrob. Chemother. 2004; 54:960/1.

4. Hunter P.; Dawson S.; French G.; Goossens H.; Hawkey

P.; Kuijper J.; Nathwani D.; Taylor D.; Teale C.; Warren R.;
Wilcox M.; Woodford N.; Wulf M.; Piddock L. J Antimicrobial
Chemotherapy. 2010, 65, suppl 1, 13-17.

5. Matsumoto, Y., Ikeda F., Kamimura T., Yokota Y., and. Mine
Y.. Novel plasmid-mediated -lactamase from Escherichia coli
that inactivates oxy-imino-cephalosporins. Antimicrob. Agents
Chemother. 1988; 32:1243/6.

6. Moreno, A., Bello H., Guggiana D., Domínguez M., and

González G...Extended-spectrum -lactamases belonging to

103
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011

Descripción de la microbiota aerobia y anaerobia

facultativa presente en las encías de 30 felinos
domésticos con enfermedad periodontal.

Description of the aerobic microbiota and anaerobic microbiota

present phisican in the gums gives 30 domestic felines with
disease periodontal.

Francisco Silva MV, MSc. Biomédicas1; Isabel Quintana MV2 ; Corita Candia MV 3.

Fecha de recepción : 24 de Mayo de 2011.

Fecha de aceptación : 03 de Septiembre de 2011.

Resumen
Objetivo: Describir la microbiota bacteriana aerobia y anaerobia
facultativa presente en cavidad oral de felinos domésticos con
enfermedad periodontal.
Materiales y método: Las muestras se obtuvieron a partir de
un total de 30 felinos con enfermedad periodontal atendidos
en distintas clínicas de la ciudad de Viña del Mar, mediante un
hisopado enérgico en la unión de los dientes y las encías del
maxilar superior, derecho e izquierdo, entre el segundo y tercer
premolar. Una vez obtenidas, fueron conservadas en medio
Stuart, para ser trasportadas al laboratorio de microbiología de
la Universidad Santo Tomás, sede limonares, Viña del Mar. Se
cultivó la muestra contenida en el hisopo en caldo nutritivo; a
partir de la muestra enriquecida en el caldo nutritivo, se realizó
el cultivo en agar sangre y agar MacConkey . Posteriormente, se
realizó un examen macroscópico de las colonias que crecieron
en ambas placas. Cada colonia descrita fue identificada y
aislada de forma independiente en caldo nutritivo; al mismo
tiempo, cada colonia fue sometida a tinción de Gram para su
descripción microscópica.
Resultados: La muestra correspondió a 14 machos y 16
hembras, seis domésticos pelo largo, 17 domésticos pelo corto
y siete de pedigree; de ellos, 12 consumían alimento extruído
y 18 mezcla (extruído mas alimento casero o húmedo). 12
tenían hábitos de vida indoor y 18 outdoor. 11 de ellos estaban
enteros, nueve hembras esterilizadas y 10 machos castrados.
De las 75 colonias aisladas, el 73,33% corresponde a Gram
positivo y 26,67 a Gram negativo. 48% de los hallazgos
corresponde al género Sthaphylococcus sp., 25% a la familia
Enterobacteriaceae, 14,66% Streptococcus sp., 10,67% Bacillus
sp. y 1,34% Pseudomonas sp.
Summary
Objetive. To describe the aerobic and anaerobic bacterial
microbiota present in oral cavity of domestic cats with
periodontal disease.
Materials and methods. Samples were obtained from a total
of 30 cats with periodontal disease treated at different clinics
in the city of Viña del Mar, with a vigorous swabbing at the
junction of the teeth and gums of the upper jaw, right and left,
between the second and third premolar. Once obtained, were
kept in the middle Stuart to be transported to the microbiology
laboratory of the Universidad Santo Tomás,Viña del Mar. The
sample was cultured in nutrient broth swa;, from the fortified
sample at nutrient broth, the cultivation was carried out on
blood agar and MacConkey agar. Subsequently, we performed
gross examination of colonies that grew on both plates. Each
colony was identified and isolated as described separately in
nutrient broth, at the same time, each colony was subjected to
Gram staining for microscopic description.
Results. The sample consisted of 14 males and 16 females, 6
domestic long hair, short hair 17 domestic and 7 of pedigree,
of which 12 and 18 consumed extruded feed mix (homemade
or extruded food more moist). 12 had indoor lifestyle and 18
outdoor. 11 of them were whole, 9 females and 10 castrated male
sterile. Of the 75 colonies isolated, 73.33% corresponds to the
Gram positive and Gram negative 26.67. 48% of the findings
correspond to the genus Staphylococcus sp., 25% of the family
Enterobacteriaceae, 14.66% Streptococcus sp., 10.67% Bacillus
sp. and 1.34% Pseudomonas sp.
Key words : Microbiota, periodontal disease, cats.

Palabras clave: Microbiota, enfermedad periodontal, felino.

1
Médico Veterinario. U. de C. Docente cátedra microbiología UST. Viña del Mar.
2
Médico Veterinario. UST.
3
Médico Veterinario. U. de C. Clínica Veterinaria New Dog. Concón.

104

Introducción
Las enfermedades orales y dentales son
hallazgos comunes en la mayoría de los animales
domésticos y especialmente en los gatos. En muchos
casos, cuando son detectadas por los dueños, las
enfermedades ya tienen una presentación bastante
avanzada.1
En la cavidad oral de los gatos es posible
encontrar una amplia serie de microorganismos
que son componentes de la flora normal, entre
estos se encuentran los géneros Pasteurella sp,
Actynomices sp, Streptococcus sp, Staphylococcus
sp y Escherichia coli.2,3
La exacerbación de esta flora normal acompañada
con la contaminación oportunista de otras bacterias
durante el transcurso de un trastorno a nivel bucal,
puede agravar el desarrollo de una enfermedad
periodontal. En los animales, la placa dental
bacteriana y la enfermedad periodontal pueden
afectar la salud sistémica, observándose en algunos
casos cambios histológicos en corazón, pulmones,
riñón e hígado. 4
La diversidad de razas, el cambio de hábitos
en los pacientes y sus propietarios, tanto en la
alimentación, manejo indoor u outdoor, status
reproductivo y observación por los propietarios de
la acumulación de placa dental, en mayor o menor
medida, también ayudan a cambiar la presentación
de patologías bucales en los gatos.
El conocimiento de la flora aerobia y anaerobia
facultativa presente durante el trascurso de la
enfermedad periodontal es fundamental para elegir
una terapia adecuada durante el manejo de esta
patología.
El objetivo de este trabajo correspondió
a identificar los microorganismos aerobios y
anaerobios facultativos presentes en las encías de
felinos con enfermedad periodontal.
Materiales y Métodos
Las muestras se obtuvieron a partir de un
total de 30 felinos con enfermedad periodontal,
atendidos en distintas clínicas veterinarias de la
comuna de Viña del Mar.
De cada felino se consignaron los siguientes
datos: fecha de la consulta, nombre, raza, sexo,
edad, tipo de alimento, status reproductivo, higiene
bucal y examen periodontal, con el fin de establecer
la presencia de enfermedad periodontal.
Aquellos que presentaron, al menos, dos signos
clínicos como dolor, reticencia a la palpación de la
105
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
encía, halitosis, sangrado gingival, edema gingival,
retracción gingival, exposición de la furcación,
hiperplasia gingival y movilidad dental, fueron
considerados como felinos positivos a la presencia
de enfermedad periodontal.
La muestra se obtuvo de un hisopado enérgico
en la unión de los dientes y las encías del maxilar
superior, derecho e izquierdo entre el segundo y
tercer premolar. 5,6
Una vez obtenidas las muestras, fueron
conservadas en medio Stuart, para ser trasportadas
al laboratorio. Posteriormente, se cultivó la muestra
contenida en el hisopo en caldo nutritivo durante 24
horas en horno Pasteur a 37º C. Posteriormente,
a partir de la muestra enriquecida en el caldo
nutritivo, se realizó el cultivo en agar sangre (medio
no selectivo) y agar MacConkey (medio diferencial
para microorganismos Gram negativos), utilizando
el mismo protocolo de 24 horas en horno Pasteur
a 37º C.
Una vez transcurrido este tiempo, se realizó un
examen macroscópico de las colonias que crecieron
en ambas placas, considerando color, forma,
elevación, bordes, luz, superficie y hemólisis. Cada
colonia descrita fue identificada con un número en
cada placa y aislada de forma independiente en
caldo nutritivo, siendo nuevamente colocadas en
horno Pasteur a 37º C durante 24 horas; al mismo
tiempo, cada colonia fue sometida a tinción de
Gram para su descripción microscópica.
La descripción microscópica, consistió en
reconocer la tinción Gram, forma y agrupación de
los microorganismos.
Los resultados se analizaron en base a la
identificación morfológica, macroscópica y
microscópica de cada colonia bacteriana aislada de
las placas de agar, comparando los resultados con
ilustraciones macroscópicas y microscópicas para
hacer una tipificación de cada género bacteriano.
Los datos obtenidos se registraron utilizando
estadística descriptiva.
Resultados y Discusión
De un total de 30 felinos domésticos con
enfermedad periodontal muestreados, en su
mayoría los felinos correspondieron a hembras
(53,4%), que consumen dieta mixta seca y
húmeda (60%), de hábitos callejeros o outdoor
(60%) y esterilizados quirúrgicamente (63,4%).
No se encontraron ejemplares que consumieran
solo dieta húmeda. En cuanto a la raza, la mayoría
(56,6%) correspondió a gatos domésticos de pelo
corto, seguidos por los gatos de pedigree (23,4%)
y gatos domésticos de pelo largo (20%).
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Se aisló un total de 75 colonias a partir de
las muestras sembradas en agar sangre y agar
McConkey. La distribución de las colonias según
la tinción Gram demuestra que el 73,33% de los
casos (55 colonias) correspondió a Gram positivo y
el restante 26,67% a Gram negativos.
Los resultados microscópicos se obtuvieron
observando a un aumento de 100X para cada una
de las colonias aisladas, teñidas con tinción Gram
previamente. Los resultados obtenidos indican que
el 62,66% de la muestra corresponde a cocáceas
Gram positivo, seguido de bacilos Gram negativos
(26,68%) y bacilos Gram positivos (10,66%).
Tabla1.
Tabla 1. Frecuencias y porcentajes de bacterias bucales felinos
domésticos distribuidos según tinción Gram.
Morfología Microscópica n Porcentaje
Cocáceas Gram Positivas 47 62,66%
Bacilos Gram Positivos 8 10,66%
Bacilos Gram Negativos 20 26,68%
Total 75 100%
Se determinaron cuatro géneros de
agentes bacterianos, que corresponden a Bacillus
sp., Staphylococcus sp., Pseudomonas sp.,
Streptococcus sp., A ellos se adicionan tres géneros
que pertenecen a la familia Enterobacteriacea:
Escherichia sp, Klebsiella sp., Enterobacter sp.
Tabla 2.
Tabla 2. Frecuencias y porcentajes de bacterias bucales según
género o familia y especies bacterianas aisladas.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacterianas.
Bacillus sp. 8 10,67%
Staphylococcus sp. 36 48%
Staphylococcus aureus 19 25,33%
Staphylococcus intermedius 17 22,67%
Enterobacteriaceae 19 25,33%
Escherichia coli 8 10,66%
Klebsiella sp 7 9,33%
Enterobacter sp. 4 5,34%
Streptococcus sp. 11 14,66%
Enterococcus feaecalis proporciones como microbiota oral, a excepción de
Pseudomonas sp. 1 1,34%
106
El género Staphylococcus sp. se aisló en
mayor proporción y alcanzó casi un 50% del total
de las colonias aisladas y concuerda con Talan y
colaboradores (1999) 7, quienes en su estudio
determinaron que el género Staphylococcus sp.
es uno de los más comúnmente aislados a partir
de la cavidad oral de felinos y otros animales
domésticos.
La especie Staphylococcus intermedius
corresponde al 22,67% del total de las colonias
aisladas. Esta especie de estafilococos es una de las
más importantes desde el punto de vista patológico
en diversas especies de animales domésticos 8
y puede causar infecciones en encia, piel, tracto
urinario y sistema nervioso, en numerosas especies
animales. 9
La especie Staphylococcus intermedius
junto a la especie Staphylococcus aureus son los
más comúnmente aislados. Talan y col. (1999)7 y
Krauss (2003)10 consideran a estas especies como
potenciales patógenos involucrados en zoonosis
transmitidas de animales al hombre. Es más,
Lilenbaum y colaboradores (1999)11 consideran que
la especie Staphylococcus intermedius puede ser un
patógeno potencialmente invasivo y relativamente
común aislado a partir de mordeduras desde
animales al hombre.
Lilenbaum y colaboradores (1999)11
demostraron que la especie Staphylococcus
intermedius es la bacteria más comúnmente aislada
de las especies de Staphylococcus a partir de la
saliva de gatos. Según ellos, este hallazgo está
correlacionado con el hábito que tienen los felinos
de acicalarse a ellos mismos y puede haber una
similitud de esta especie con aquellas encontradas
en la piel.
La segunda colonia más aislada es la familia
de las Enterobacteriaceae, con aproximadamente
25,33% del total de todas las colonias aisladas.
Según Bailie y colaboradores (1978)12, el grupo de
las enterobacterias es comúnmente aislado desde
la cavidad oral de animales. Estas bacterias Gram
negativas producen endotoxinas que podrían ser
los causales de desórdenes sistémicos en animales;
pueden llegar a producir desórdenes orales como
halitosis, gingivitis, periodontitis y, a menudo,
estomatitis, que pueden ir acompañados de dolor,
pus o pérdida dental.13
La familia de las Enterobacteriaceae
comprende un amplio grupo de microorganismos
que forman parte de la microbiota normal del
tracto gastrointestinal en animales, que dentro
de la cavidad oral permanecen en muy bajas
que exista una enfermedad preexistente.14

Este estudio demostró que en felinos
domésticos con enfermedad periodontal existe
prevalencia de bacterias Gram negativas
pertenecientes a la familia de la Enterobacteriaceae
y concuerda con Betancourth y colaboradores
(2006)14, quienes exponen que los principales
microorganismos implicados en una enfermedad
periodontal son las especies del género Klebsiella
sp., Enterobacter sp., y Escherichia coli.
El género Streptococcus sp. fue aislado en
tercer lugar (14,66 %). Según Talan y colaboradores
(1999)7, el género Streptococcus sp. es uno de los
géneros más comúnmente aislados desde la cavidad
oral de felinos junto al género Staphylococcus sp.
Bacillus sp. fue aislado en una proporción
de 10,67%. Este género se registró solo a partir
de ocho muestras y no fue posible determinar
mediante características microscópicas alguna
especie de éste género en particular, por lo que se
necesitan pruebas bioquímicas para determinar la
especie.
Sólo en un felino se aisló el género
Pseudomonas sp. (1,33%); además, se registró
que cuando el género Pseudomonas sp. creció en
el agar de cultivo, éste contaminaba todo el cultivo
haciendo imposible el aislamiento de otro género
bacteriano.
De un total de 75 colonias aisladas,
los resultados obtenidos según raza, tipo de
alimentación, estilo de vida se muestran en las
tablas 3 a 12:
El predominio de la familia de las
enterobacterias es mayoritariamente en felinos
con alimentación en base a mezclas. Este último
resultado concuerda con Girard y colaboradores
(2002)7, que describieron que en animales que
tienen su alimentación en base a mezclas existe un
predominio de bacterias Gram negativas.
Tabla 3. Frecuencias y porcentajes de género o familia y especie
bacteriana en felinos domésticos de pelo largo.
Felinos domésticos pelo largo.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana S. aureus 8 10,66%
Bacillus sp. 3 4%
Staphylococcus sp. 9 12%
S. aureus 5 6,66%
S. intermedius 4 5,34%
Pseudomonas sp. 0 0
Streptococcus sp. 1 1,33%
107
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Tabla 4. Frecuencias y porcentajes de género o familia y especie
bacteriana en felinos domésticos de pelo corto.
Felinos domésticos pelo corto.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 4 5,33%
Staphylococcus sp. 22 29,33%
S. aureus 11 14,66%
S. intermedius 11 14,67%
Streptococcus sp. 7 9,33%
Enterobacteriaceae 12 16%
E.coli 6 8%
Klebsiella sp. 3 4%
Enterobacter sp. 3 4%
Tabla 5. Frecuencias y porcentajes de género o familia y especie
bacteriana en felinos domésticos de raza o pedigree.
Felinos de raza
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 1 1,33%
Staphylococcus sp. 5 6,66%
S. aureus 3 4%
S. intermedius 2 2,66%
Pseudomonas sp. 1 1,33%
Streptococcus sp. 4 5,33%
Enterobacteriaceae 6 8%
E.coli 2 2,66%
Klebsiella sp. 4 5,34%
Tabla 6. Frecuencias y porcentajes de género o familia y especie
bacteriana en felinos domésticos con alimentación en base a
extruído.
Felinos de raza
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 4 5,33%
Staphylococcus sp. 16 21,33%
S. intermedius 8 10,67%
Pseudomonas sp. 1 1,33%
Streptococcus sp. 2 2,66%
Enterobacteriaceae 3 4%
E.coli 2 2,66%
Klebsiella sp. 1 1,34%
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Tabla 7. Frecuencias y porcentajes de género o familia y especie
bacteriana en felinos domésticos con alimentación en base a
dieta mixta húmeda/seca.
Alimentación en base a dieta mixta.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 4 5,33%
Staphylococcus sp. 20 26,66%
S. aureus 11 14,66%
S. intermedius 9 12%
Streptococcus sp. 10 13,33%
Enterobacteriaceae 15 20%
E.coli 6 8%
Klebsiella sp. 6 8%
Enterobacter sp 3 4%
Tabla 8. Frecuencias y porcentajes de género o familia y especie
bacteriana en felinos domésticos con hábitos de vida indoor.
Hábitos de vida indoor.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 1 1,33%
Staphylococcus sp. 12 16%
S. aureus 6 8%
S. intermedius 6 8%
Pseudomonas 1 1,33%
Streptococcus sp. 7 9,33%
Enterobacteriaceae 2 2,66%
E.coli 1 1,33%
Klebsiella sp. 1 1,33%
Tabla 9. Frecuencias y porcentajes de género o familia y especie
bacteriana en felinos domésticos con hábitos de vida outdoor.
Hábitos de vida outdoor.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 7 9,33%
Staphylococcus sp. 24 32%
S. aureus 13 17,34%
S. intermedius 11 14,66%
Streptococcus sp. 5 6,66%
Enterobacteriaceae 16 21,33%
E.coli 7 9,33%
Klebsiella sp. 6 8%
Enterobacter sp 3 4%
108
Tabla 10. Frecuencias y porcentajes de género o familia y
especie bacteriana en felinos domésticos no esterilizados.
Estatus reproductivo enteros.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 2 2,66%
Staphylococcus sp. 11 14,66%
S. aureus 7 9,33%
S. intermedius 4 5,33%
Streptococcus sp. 6 8%
Enterobacteriaceae 12 16%
E.coli 4 5,33%
Klebsiella sp. 7 9,33%
Enterobacter sp 1 1,34%
Tabla 11. Frecuencias y porcentajes de género o familia y
especie bacteriana en felinos domésticos de sexo hembras y
ooferohisterectomizadas.
Hembras con status reproductivo
esterilizadas.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 1 1,33%
Staphylococcus sp. 12 16%
S. aureus 4 5,33%
S. intermedius 8 10,67%
Pseudomonas sp. 1 1,33%
Streptococcus sp. 2 2,66%
Enterobacteriaceae 2 2,66%
E.coli 1 1,33%
Enterobacter sp 1 1,33%
Tabla 12. Frecuencias y porcentajes de género o familia y
especie bacteriana en felinos domésticos de sexo masculino y
orquiectomizados.
Machos con status reproductivo castrado.
Género o familia y especie n Porcentaje
bacteriana
Bacillus sp. 5 6,66%
Staphylococcus sp. 13 17,33%
S. aureus 9 12%
S. intermedius 4 5,33%
Streptococcus sp. 4 5,33%
Enterobacteriaceae 4 5,33%
E.coli 3 4%
Enterobacter sp 1 1,33%

Conclusiones
Los felinos domésticos con enfermedad
periodontal tienen un mayor predominio de
bacterias Gram positivas sobre bacterias Gram
negativas.
Los géneros más frecuentemente aislados
a partir de muestras obtenidas de la cavidad
oral de felinos domésticos con enfermedad
periodontal fueron Staphylococcus sp., familia
Enterobacteriaceae, Streptococcus sp. y Bacillus
sp.
Los felinos domésticos de pelo corto son
aquellos donde más géneros bacterianos se aislaron.
Dentro de este estrato, el género Staphylococcus
sp. fue el que más se aisló.
Las especies Staphylococcus aureus y
Staphylococcus intermedius fueron aquellas que
por sus características macroscópicas más se
identificaron.
Aquellos felinos domésticos que su
alimentación es en base a mezclas tienen un
alto predominio bacteriano por sobre aquellos
alimentados solo por alimento extruido. El género
que más predominó en este estrato fue el género
Staphylococcus sp.
En los felinos domésticos con estilos de vida
outdoor se aislaron un mayor número de bacterias
a diferencia de felinos domésticos con hábitos de
vida indoor. El género Staphylococcus sp. también
fue aquel que se aisló con mayor frecuencia en
ellos.
En los estratos de estatus reproductivo
no existieron diferencias relevantes en número
y proporción del género Staphylococcus sp. a
diferencia de la familia Enterobacteriaceae , donde
en el estrato de felinos domésticos con estatus
repoductivo “enteros” fue aislado con mayor
frecuencia.
Referencias Bibliográficas:
1.- Wigg R, Lobprise H. 1997. Veterinary dentistry: principles
and practice. Wiley-Blackwell Edition. Edición ilustrada. 1997.
Pp: 55-57.
2.- Carter G, Wise D. 2004. Essentials of veterinary bacteriology
and mycology. Iowa State press. Blackwell Publishing. Pp 93-
94, 4, 7, 8, 9, 10, 149, 186, 239.
3.- Hirsh D, Chung Y.1999. Veterinary microbiology. Blackwell
Science, inc. Pp 15., 16, 250, 115, 127, 69.
4.- Maetahara A, Fernandez V, Chipayo Y, Suarez F. 2010.
109
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 3 - 2011
Frecuencia y severidad de enfermedad periodontal en pacientes
caninos de una clínica de animales menores en lima. Rev inv vet
perú 2010; 21 (1): 68-72.
5.- Elliot D, Wilson M, Buckley C, Spratt D. 2005. Cultivable
oral microbiota of domestic Dogs. 2005. Journal of clinical
microbiology, Nov 2005, Pp 5470 – 5476.
6.- Saphir D, Carter R. 1976. Gingival Flora of the dog with
special referent to bacteria associated with bites. Journal of
clinical microbiology, Mar. 1976, Vol. 3, No 3. Pp 344- 349.
7.- Talan D, Citron D, Abrahamian F, Moran G, Glodstein E. 1999.
Bacteriology analisis of infected dog and cat bite. Massachusetts
medical society. Volume 340. Number 2. Pp 85-91.
8.- Devriese, L.A. 1990. Staphylococci in healthy and diseased
animals. Journal of Applied Bacteriology Symposium Supplement
71S-80S.
9.- Talan, D.A., Staatz, D., Staatz, A., Goldstein, E.J.C., Singer,
K. And Overture, G.D. 1998. Staphylococcus intermedius in
canine gíngiva and canine-infected human wound infections:
laboratory characterization of a newly recognized zoonotic
pathogen. Journal of clinical Microbiology 27, 78-81.
10.- Krauss, H. 2003 Zoonoses: infectious diseases transmissible
from animals to humans. Third Edition. Pp. 406. ASM Press,
2003.
11.- Lilenbaum, A., Esteves, A.L., Souza, G.N. 1999. Prevalence
and antimicrobial suceptibility of staphylococci isolated from
saliva of clinically normal cats. Laboratorio de Bacteriología,
Instituto Biomédico, Universidad Federal Fluminense, Niteroi,
RJ, Brazil. Pp 1-5.
12.- Bailie, W.E., Stowe, E.C, Schmitt, A.M. 1978. Aerobic
bacteria flora of oral and nasal fluids of canines with refernce to
bacteria associated with bites. Journal of clinical microbiology.
Pp: 3-7.
13.- Asami, T., Takhashi., M. Adrews, J., Boettcher. T., 1995.
Oral disinfectant for companion animals. Minnesota mining and
manufacturing company, St. Paul, Minn. Pp: 4-7.
14.- Betancourt, Marisol, ARCE, Roger, BOTERO, Javier et
al. Unusual microorganisms in gingival sulcus and periodontal
pockets. Colomb. Med., Mar. 2006, vol.37, no.1, p.6-14. ISSN
1657-9534.
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos en
idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos los artícu-
los serán sometidos a una revisión previa. Los artículos envia-
dos para ser publicados en la revista Hospitales Veterinarios
deberán ser originales. El autor debe asegurar que el artículo
remitido nunca ha sido publicado en una revista, diario, sitio
web u otro tipo de publicación científico-técnico, en español o
cualquier otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del edi-
tor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos envia-
dos al correo electrónico:
hospitalesveterinarios@gmail.com.
Esta revista rechaza estudios que incurran en una innecesaria
crueldad animal, ya que se encuentra alineada con los princi-
pios de la guía internacional para las investigaciones biomédi-
cas. Por lo tanto, los artículos que no se ajusten a las recomen-
daciones de esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar revisiones
bibliográficas profundas y actualizadas, casos clínicos e investi-
gaciones que constituyan un aporte al conocimiento de la me-
dicina y cirugía de las especies menores, equinos y animales
exóticos. Así también, aquellos trabajos basados en los pro-
cedimientos y manejos propios de un hospital veterinario y que
sean considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados por el
comité editorial y se remitirán a dos profesionales especia-
listas en el tema para su corrección, los que podrán ser so-
metidos a modificaciones de forma o remitidos al autor para
modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho rechazar artículos que no
sean considerados innovadores, que no constituyan un aporte
concreto a la clínica y cirugía de las especies antes mencio-
nadas, aquellos en que las conclusiones no representen los
resultados obtenidos, aquellos que sean financiados, encarga-
dos o dirigidos por alguna empresa o laboratorio relacionado
al rubro de la salud o aquellos en que se incurran en faltas a
la ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará trabajos aus-
piciados o dirigidos por empresas relacionadas al rubro de la
salud, como son laboratorios o empresas de alimento. Del mis-
mo modo, no se incluirán trabajos o comentarios de individuos
relacionados con dichas instituciones como son: empleados,
consultores o testimonios de expertos pagados por alguna
empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las cartas al edi-
tor que sugieran la incorporación de un material original, rela-
cionado con un artículo publicado recientemente en la revista
Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan fundamenta-
dos comentarios críticos sobre un artículo publicado en forma
reciente en la revista Hospitales Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del trabajo para
que sea respondida por él. Ambas cartas (comentario y res-
puesta) serán publicadas en conjunto en un próximo número
de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1.000 palabras (in-
cluyendo referencias) y sólo una tabla o figura. Abreviaciones,
símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la primera vez
que sea citada en el texto original, por ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG)
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica y sólo
se hará referencia al nombre comercial cuando esto sea rele-
vante para las conclusiones del estudio. En este caso, se hará
entre paréntesis y junto al nombre genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Pfizer)
Las unidades de medidas deben corresponder a las del Siste-
ma Internacional de Unidades de Medidas, por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cuadrados)
l Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cúbico)
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores se reser-
van el derecho de realizar las correcciones ortográficas y gra-
maticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá tener el
título en la primera hoja, junto con el nombre de los autores.
Cada autor deberá identificarse utilizando el apellido paterno y
el primer nombre. El autor principal deberá ser el primero en
la lista de filiación de los autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos. Así mis-
mo, la institución a la que el autor representa, por ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de ga-
tos.
lFuentes Lisa1, MV MSc, Santana Julia2, MV Dip. Medicina,
Carrión Carlos3, QF MSc.
1
. Departamento de patología animal, Universidad de León, Av.
El Bosque 673, Morelia, México.
2
. Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito
4455,
Guadalajara, México.
3
. Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón
Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato Microsoft
Word, utilizando letra Times New Roman, tamaño 12, con in-
terlineado simple. Las ilustraciones y fotografías no deben ser
incluidas en el texto y deberán ser remitidas en archivos sepa-
rados, con 1 MB máximo por cada una. Los títulos deben ir en
tamaño 14 y destacados con negrita. Sólo la primera letra de
cada título deberá ir en mayúscula, así como las palabras que
comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente en:
Resumen, Introducción, Materiales y Método, Resultados, Dis-
cusión, Referencias Bibliográficas y Leyenda de figuras, tablas,
fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del trabajo
que deberá ser estructurada haciendo relación a: Objetivo del
trabajo, Diseño del estudio, Animales o Población en estudio,
Método, Resultados, Conclusiones y Relevancia Clínica. Deberá
acotarse a un máximo de 250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá adjun-
tar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres “Ke-
ywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del trabajo, en
la que se deben exponer claramente la hipótesis y los objetivos
del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación de
la muestra o población en estudio, así como a la descripción
clara y sin ambigüedades del diseño del estudio y del método
utilizado para el análisis estadístico de los datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital en
que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante mencionar
una droga, producto o equipamiento utilizado, el autor deberá
proveer la marca, nombre comercial, modelo, año, productor
o fabricante, ciudad y país de origen, incluyendo en un parén-
tesis esta información en el texto a continuación del elemento
de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara redacción
los resultados obtenidos, sin repetir la información en tablas
o gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del estudio,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los alcan-
ces y conclusiones. Evite repetir la información entregada en
la introducción. El orden debe ser lógico, según la importancia
de los hallazgos y su relevancia clínica, haciendo referencia a la
congruencia o discrepancias con otros estudios. Recomenda-
mos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
el espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos en formato superíndice. Las referencias se deben
enumerar consecutivamente en el orden en que se mencionan
dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo para identificar los apellidos de los autores. Cada cita
deberá incluirse en el texto con su número correlativo, según
orden de aparición. Como regla general, los números de refe-
rencias deben ponerse fuera del punto y de las comas y dentro
de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14:
1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos. J Feline Med Surg; 2002,
4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. J Am
Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc;
2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones (abs-
tract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos (carta). J Feline Med Surg;
2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía artroscó-
pica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función
del sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. En:
Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina interna de animales
exóticos. 3ª edición. Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Universidad
de Chile: Imprenta de Universidad de Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición. Intermé-
dica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Porcee-
dings of the 7th International Feline Congress; 2006 Oct 23-
25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión intraocular
en hurones. Resumen del 3º Congreso Brasileño de oftalmolo-
gía; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en un
documento formal no deberán ser incluidas en las referencias
bibliográficas. De considerarse necesario, el autor podrá in-
cluir el apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de comuni-
cación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista electrónica en
forma abreviada [seriada en línea] Año de publicación (mes si
es aplicable); volumen (número): [páginas o pantallas]. Disponi-
ble en: dirección URL. Consultado nombre del mes completo
día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M. Hábi-
tos parafuncionales y ansiedad versus disfunción tem-
poromandibular. Rev Cubana Ortod [Seriada en línea]
2001;16(1):[23 páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.
sld.cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuencialmente en:
Antecedentes, Motivo de consulta, Anamnesis remota, Anam-
nesis actual, Examen clínico, Prediagnósticos, Exámenes solici-
tados, Tratamiento; Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de 3 imágenes, las que deberán
ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes – Deberán incluir la identificación del paciente,
el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta – El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota – Se deberá incluir, en forma objetiva,
toda información relevante que otorgue al lector una amplia
visión del estado actual del paciente. Se debe reportar toda
enfermedad crónica, tratamientos o cirugías; estado inmuni-
tario, número de pariciones y hábitat a los que el paciente ha
sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información re-
ciente, que se relacione directa o indirectamente con el esta-
do actual del paciente y que posea relación con el caso desa-
rrollado.
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los hallazgos
clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de las
patologías que se consideran como causa del estado actual
del paciente, realizando una breve justificación para cada uno
de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio solicita-
dos deberán ser expuestos, junto con los resultados obtenidos,
en formato de tabla. Los valores de referencia o normalidad
deberán ser incluidos. Se deberá hacer referencia entre pa-
réntesis al responsable de emitir dicho informe, utilizando letra
Arial número 8, siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)
1. PERFIL BIOQUÍMICO.
2. Gastrografía.
l Dilatación gástrica severa.
l Píloro estenosis.
l Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de San-
tiago)
3. Estudio histopatológico.
l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico moderado.
Diferenciación moderada. Bordes de la muestra estrechos,
pero libres.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)
Tratamiento – Deberán exponerse, de manera clara y se-
cuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se implemen-
taron en el paciente.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del caso,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los al-
cances y conclusiones. Evite repetir la información entregada
antes. El orden debe ser lógico, según la importancia de los
resultados y su relevancia clínica, haciendo referencia a la con-
gruencia o discrepancias con otros estudios. Recomendamos
terminar este ítem con una frase concluyente que refleje el
espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos, los que se relacionen con un listado final de autores.
Evite adjuntar notas al final de cada párrafo identificando los
apellidos de los autores. El listado de referencias bibliográficas
deberá hacerse según los ejemplos entregados para “Traba-
jos de Investigación.”
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 3 • NÚMERO 4 • DICIEMBRE 2011
Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Contenido
110 Estudio clínico controlado en pacientes caninos obesos con tratamiento con sibutramina.
Edson Montero.
Sandra Concha.
Enrique Contreras.
María Jaqueline Sepúlveda.

120 Estudio descriptivo de la técnica quirúrgica de avance de la tuberosidad tibial modificada,

mediante el uso de tornillo “TDF”, para la ruptura de ligamento cruzado craneal.
Pablo Fariña.
Carolina Espinoza.
Ignacio Fajardo.
Felipe Silva.

125 Influencia cronobiológica de la Xilacina en el sistema cardiovascular de perros.

Diego Graiff.
María Dolores San Andrés Larrea.
María Victoria Barahona Gomariz.
Germán Zurbriggen.
Marcelo Priotto.
Marcela Faya.

132 Neoplasias malignas felinas entre 2006-2010:Estudio retrospectivo.

Lina Sanz.
Marcela Molina.

138 REPORTE DE CASO: Hiperplasia prostática benigna quística en un perro.

Alfonso Sánchez.

Volumen 3 - Nº 4. Diciembre - 2011 - Santiago - Chile

hospitalesveterinarios@gmail.com
ISSN-0718-8773
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Estudio clínico controlado en pacientes caninos
obesos con tratamiento con sibutramina.
A placebo-controlled trial of sibutramine treatment in obese
dogs.
Edson Montero1MV; Sandra Concha1MV; Enrique Contreras2MV; María Jaqueline Sepúlveda3MV.
Recibido : Junio 2011.
Aceptado: Noviembre 2011.
Resumen
Se realizó un estudio clínico controlado con el propósito de evaluar
el peso corporal y parámetros fisiológicos en caninos obesos bajo la
administración oral de sibutramina respecto a un placebo, como una
alternativa económica a las dietas de prescripción.
Se utilizaron 9 hembras obesas, mestizas, castradas, con edad y peso
promedios de 4,8 años y 19,26 kg, respectivamente. Se excluyeron
animales con cualquier patología. Durante un primer período de 45 días
a los animales se les administró placebo y en un segundo período se les
administró sibutramina oral (10 mg./m2/día). Se realizaron exámenes
hematológicos, electrocardiográficos, cardiovasculares que incluyeron
frecuencia cardíaca y presión arterial (sistólica, diastólica y media),
registro de peso y condición corporal, los días 0, 15, 45, 75 y 90 del
estudio. El estudio estadístico se realizó mediante ANOVA con medidas
repetidas, que en caso de significancia se asoció al test de comparación
múltiple de Tukey.
No se observaron diferencias significativas entre los dos períodos
del estudio para los parámetros hematológicos, bioquímicos,
electrocardiográficos, peso y condición corporal, a excepción de la
presión arterial. La presión arterial sistólica, diastólica y media subieron
en promedio 38,8, 42,3 y 39,4 mmHg, respectivamente (p<0,05).
La administración de sibutramina a hembras canino obesas en un plazo
de 45 días produjo un aumento significativo en la presión arterial total
y diferenciada, no redujo el peso ni la condición corporal. No presentó
diferencias significativas de los parámetros hematológicos, bioquímicos
y electrocardiográficos, respecto de la administración de placebo.
Palabras clave: anorexígeno, obesidad, perros.
Introducción
La obesidad corresponde a un desbalance
metabólico entre la ingesta de alimentos y el
gasto energético del individuo, lo que conduce a
una acumulación excesiva de tejido adiposo en
el organismo1, definiéndose en el perro como el
aumento del peso en más de un 30% sobre el peso
corporal óptimo para la raza.2
1
Facultad de Medicina Veterinaria. Universidad San Sebastián. Concepción.
2
Departamento de Ciencias Básicas, Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.
3
Departamento de Farmacología, Facultad de Ciencias Biológicas. Universidad de Concepción.
110
Abstract
We conducted a placebo-controlled trial to evaluate the body weight
and physiological parameters in obese dogs on oral administration of
sibutramine versus placebo, as an economical alternative to prescription
diets.
Nine female obese dogs were used, crossbred, castrated were used with
age and weight averages of 4.8 years and 19.26 kg, respectively. Animals
were excluded any pathology. An initial period of 45 days to animals
given placebo and in a second term were given oral sibutramine (10 mg./
m2/día). Hematological tests were performed, electrocardiographic,
cardiovascular included heart rate and blood pressure (systolic, diastolic
and mean), log weight and body condition on days 0, 15, 45, 75 and 90
of the study. Statistical analysis was performed by repeated measures
ANOVA, in case of significance was used Tukey Multiple Comparison
test.
There were no significant differences between the two study periods for
the haematological parameters, biochemical, electrocardiographic and,
weight and body condition, except for blood pressure. Systolic, diastolic
and mean average rose 38.8, 42.3 and 39,4 mmHg, respectively (p<
0.05).
The administration of sibutramine in obese female dog within 45
days produced a significant increase in blood pressure differential
did not reduce weight or body condition. No significant differences in
haematological parameters, biochemical and electrocardiographic,
compared with the placebo.
Keywords: anorexiant, obesity, dogs.
El peso corporal por sí solo no es un
buen indicador de obesidad, es por ello que
estimar la condición corporal es de gran ayuda
para determinar el estado nutricional real de un
animal. La condición corporal se define como la
proporción de tejidos grasos respecto del tejido
magro, el que se utiliza para calcular el porcentaje
de grasa corporal. Animales que presentan una
calificación de condición corporal óptima poseen
entre 15 a 20% de grasa corporal. En general,

perros que presentan contorno y silueta corporal
normal, prominencias óseas palpables, pero que
no sobresalen de la superficie cutánea y grasa
intrabdominal insuficiente para interferir con la
palpación abdominal, presentan una condición
corporal óptima3
La frecuencia de la obesidad canina oscila
entre el 24% y 44%. Estudios realizados en países
europeos demuestran una prevalencia de, al menos,
un 20% de perros obesos en la población canina de
la Comunidad Económica Europea.4
Dentro de los factores predisponentes a
considerar se encuentra la raza. Las predisposiciones
raciales están vinculadas, en parte, a los factores
genéticos y, especialmente, a la relación masa
magra/masa grasa que determina las necesidades
energéticas del mantenimiento corporal.4
Los factores determinados genéticamente
son responsables de mantener el equilibrio entre los
aportes alimentarios y el gasto energético. Cuando
abunda el alimento, como es en caso de animales
domésticos que viven en espacio limitado, éstos ya
no mantienen dicho equilibrio metabólico.5
La frecuencia de la obesidad aumenta
con la edad del perro. Aparece sólo en el 6% de
los cachorros con edades comprendidas entre los
nueve y los doce meses y asciende al 40% en los
individuos adultos. La proporción de individuos
obesos no llega al 20% en perros de cuatro o
menos años de edad, mientras que supera el 50%
entre siete y ocho años. En el caso de aquellos
cánidos que superan los nueve años de edad, dicho
porcentaje bordea el 70%.6
El tipo de alimentación es un factor
importante, debido a que un mínimo cambio en
la alimentación de los perros, tal como un 8% de
incremento en el aporte energético de la forma
lipídica (sin modificar los aportes energéticos
totales), lleva a un aumento significativo del
depósito de grasa abdominal sin modificación del
peso corporal.7
Otro factor que aumenta el riesgo de
obesidad es la esterilización, no existiendo
diferencias entre machos castrados y hembras
Las hormonas sexuales modifican directa e
indirectamente el metabolismo celular; es así como
los estrógenos poseen un efecto anorexígeno.
Las perras esterilizadas, al no poseer este freno,
ingieren en promedio un 20% más de alimento
que las hembras enteras. La frecuencia de la
obesidad en animales esterilizados es de un 32%
en comparación de un 15% de animales enteros,
sin hacer distinción entre machos y hembras.6
111
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
El sedentarismo y la baja frecuencia de
ejercicio son un factor primordial en el desarrollo de
la obesidad. La prevalencia de esa condición corporal
disminuye proporcionalmente según la duración
del ejercicio diario, sin embargo, es imposible
determinar si la obesidad es la responsable de
una limitación de la actividad física o si la falta de
ejercicio es la que constituye uno de los factores
responsables de la obesidad.6
En cuanto a la dimensión social del alimento,
los propietarios de animales obesos atienden
todas las peticiones del animal como si fueran una
petición de comida y se preocupan poco por una
dieta equilibrada. Algunos propietarios cometen el
error de utilizar los alimentos como sustituto de
disciplina o promotor de conductas deseadas en
reemplazo de aquellas conductas viciosas.4
Algunos de los cuadros asociados a obesidad
son los trastornos respiratorios que se caracterizan
por disnea, la cual se exacerba después del ejercicio.
Los individuos obesos respiran de una forma rápida
y superficial de tal forma que el volumen tidal es
muy bajo, disminuyendo el intercambio gaseoso
efectivo.8
La obesidad tiene importantes
consecuencias a nivel cardiovascular debido al
aumento del gasto cardíaco, frecuencia cardíaca y
alteración de la función ventricular. En perros con
enfermedad cardíaca previa, el aumento de peso
las agrava. Esta forma de insuficiencia cardíaca
se asocia con un mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad debido a la muerte súbita, así como
también a la aparición de arritmias cardíacas.8
Producto de la obesidad, el ángulo que
se forma entre el esófago y estómago se debilita,
llevando a la regurgitación del ácido clorhídrico
hacia el esófago, lo que genera cuadros crónicos
de esofagitis. Otra patología atribuible es la
insuficiencia hepática, como resultado de una
degeneración grasa.8
Los caninos obesos tienen menos receptores
de insulina; esto se debe a que hay un incremento
de la adiposidad corporal, la cual actúa como un
órgano endocrino activo produciendo hormonas
como leptina y adiponectina, las que disminuyen
la concentración de estos receptores y deteriora
la función de las células beta del páncreas, lo que
puede generar una diabetes mellitus.9
La frecuencia de enfermedades de la
piel en perros obesos es de un 40-50% superior
en comparación a perros que mantienen su peso
normal; esto se debe a que en individuos con
sobrepeso hay un aumento de sobrepliegues, los
cuales hacen propicio el desarrollo de agentes
patógenos como hongos y bacterias, entre otros.8
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
El sobrepeso lleva a graves problemas como
son la artritis, ruptura del disco intervertebral y de
ligamentos. Cuando más alta es la obesidad menor
es la tolerancia al ejercicio y esto hace que el animal
sea menos activo y su obesidad sigue aumentando.
Debido a la inactividad los músculos se atrofian y el
riesgo de fracturas aumenta considerablemente.8
Dentro del tratamiento nutricional para
perros con tendencia a la obesidad o ya obesos,
existen alimentos dietéticos, con fórmula rica en
fibra, la cual sirve como apoyo nutricional para
perros que sufren enfermedades como diabetes
mellitus, constipación y diarrea. También existen
otras alternativas nutricionales dietéticas, con
fórmulas baja en grasas y calorías, altas en fibra y
l-carnitina para la disminución de peso, ya que ésta
ayuda a quemar las grasas e incrementar la masa
muscular. Estos tratamientos son efectivos para la
disminución de peso, sin embargo, el fracaso de
estos ocurre una vez terminada la dieta, debido
a que los propietarios no mantienen una ingesta
nutricional equilibrada para su perro.10
La gran limitante en tratamiento de la
obesidad es el costo, ya que no todos los propietarios
tienen los medios económicos para poder adquirir
y mantener dicha terapia con este tipo de dieta.
Considerando lo anterior, es atingible postular como
alternativa un tratamiento farmacológico.
Un fármaco clásico en tratamiento de la
obesidad humana es la sibutramina, anorexígeno,
termogénico, con ciertos efectos antidepresivos,
que favorecen el control de la ansiedad y el bloqueo
de los impulsos, cuyo mecanismo de acción se
expresa como inhibidor específico de la recaptación
de noradrenalina y serotonina en las terminales
neuronales del sistema nervioso simpático a nivel
central y periférico. El antagonismo de este fármaco
sobre los receptores de serotonina 5HT 2A y 2C,
así como sobre los receptores adrenérgicos beta-1
a nivel central, brindan propiedades de supresión
del apetito y prolongación de la saciedad post-
ingesta.11
A nivel periférico, el antagonismo sobre los
receptores adrenérgicos beta-3, especialmente en
el tejido adiposo, hace que se incremente la tasa
metabólica y, por lo tanto, el gasto energético sea
ligeramente mayor. Aunque posee un mecanismo
de acción central, la sibutramina no posee
potencial de adicción, porque no afecta las señales
dopaminérgicas. 2
Dentro de las investigaciones para
medir los efectos cardiovasculares producto de
la administración de sibutramina, realizadas en
pacientes humanos obesos, de los cuales cerca del
50% eran hipertensos, aproximadamente un 43%
112
de estos presentaron disminución de sus presiones
arteriales media, sistólica y diastólica, aunque no
disminuyeron o aumentaron su peso. En pacientes
normotensos se presentó un evento contrario,
debido a que aumentaron sus presiones arteriales
atenuadas con el aumento de la pérdida de peso.
La frecuencia del pulso fue uniformemente elevada,
independiente de la presión arterial o el cambio en
el estado peso.13
Durante el tratamiento con sibutramina en
pacientes humanos obesos, se evaluaron los efectos
sobre el peso corporal, masa grasa, metabolismo de
glucosa plasmática, lípidos séricos y resistencia a la
insulina. Se obtuvieron resultados favorables como
pérdida de peso corporal, disminución de glucosa
plasmática e insulina sérica en ayunas, disminución
de los triglicéridos y colesterol total. En conclusión,
la sibutramina es bien tolerada por los pacientes y
presenta buenos resultados.14
Los efectos secundarios de la sibutramina
se han obtenido a través de estudios controlados
con placebo, realizados en humanos, en los cuales
el 9 % de los pacientes tratados con el fármaco
y el 7% de los tratados con placebo presentaron
efectos adversos. Los más comunes corresponden
a constipación, fiebre, diarrea, flatulencia, edema
periférico, disnea, nefritis intersticial aguda y
pruebas de función hepática anormales como el
aumento de las transaminasas, LDH, fosfatasa
alcalina y bilirrubina en 1.6%.15
En base a lo anteriormente expuesto y
considerando la nula investigación realizada en
obesidad canina, se diseñó un estudio clínico
controlado con el objeto de evaluar la sibutramina en
el tratamiento de la obesidad en perro, considerando
parámetros cardiovasculares, electrocardiográficos,
hematológicos y de bioquímica clínica, durante la
reducción de peso y condición corporal.
Materiales y Método
Determinación del tamaño muestral
Se realizó un estudio clínico controlado,
utilizando la siguiente fórmula para la obtención del
tamaño muestral (n):
n = 2 (Z/2+ Z )
d
Donde:
d : Error Estándar del ensayo de referencia
Z1-_ : Seguridad (para 0.05)
Z_ : Nivel de Probabilidad _ (para 0.20)
d : es la diferencia de las medias del grupo experimental
y el grupo control
Young MJ. et al, Ann Intern Med. 1983; 99(2):248-51.16

Criterio de inclusión
Se trabajó con nueve hembras caninas,
mestizas, castradas, obesas, menores de cinco
años de edad, que presentaron una condición
corporal igual o superior a cuatro, según la escala
de la Enciclopedia de la Nutrición Clínica Canina.17
Criterio de exclusión
Para le realización del estudio se excluyeron
todos los caninos machos, sin distinción de edad ni
raza, y aquellas hembras caninas enteras y las que
se encontraban cursando signología compatible
con enfermedades infecciosas, degenerativas y/o
crónicas, diagnosticadas a través de un examen
clínico o de laboratorio. Se descartaron aquellas
hembras enteras que presentaban celo. La selección
de los individuos fue aleatoria, evitando todo riesgo
de sesgo.
Diseño experimental
Se consideró para el grupo seleccionado
dos tiempos experimentales de 45 días cada uno.
En el primer tiempo experimental se administró
placebo y en el segundo tiempo experimental se
administró sibutramina en dosis de 10 mg por m2.
La presentación del producto fue jarabe (Recetario
Magistral, Farmacias Ahumada, Santiago,
Chile.), con una concentración de 5 mg por ml,
administrándose vía oral desde el día 46 al 90.
El estudio duró tres meses, en los cuales se
realizó registro de peso y condición corporal por cada
ejemplar, considerando exámenes cardiovasculares
tales como frecuencia cardíaca, presión arterial
sistólica, diastólica y media registrado por monitor
muliparámetro (Analogic, modelo Lifegard.
Wakerfield. MA. USA); exámenes hematológicos,
de bioquímica clínica: urea, creatinina, glucosa,
calcio, alanino aminotransferasa (ALT), aspartato
aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina
(FA) (Laboratorio universitario) y parámetros
electrocardiográficos (Electrocardiógrafo Biocare
digital single Channel, modelo ECG 101. AC 220
V 50Hz, Shanzhen, China). Los registros por cada
ejemplar se obtuvieron los días 0, 15, 30, 45, 75 y
90 del ensayo.
La obtención de la muestra sanguínea
individual se realizó de la vena cefálica; previo a esto,
el área fue depilada y desinfectada. Cada muestra
fue almacenada en tres tubos para el efecto. Un
primer tubo con EDTA para hemograma, segundo
tubo con fluoruro de sodio para determinación de
glucosa y el último tubo libre para exámenes de
bioquímica clínica.
113
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Registro de datos
Los datos obtenidos fueron registrados en
tablas Excel por parámetro de estudio, expresándose
en valores promedios y error estándar, tanto
en animales en que se administró placebo como
sibutramina. En los registros electrocardiográficos,
al parámetro QT se realizó la corrección (QTc) de
acuerdo a la formula de Fridericia.18
Análisis estadístico
La determinación fue expresada en valores
promedio y error estándar, las que se sometieron
a ANOVA con medidas repetidas y Test de Tukey’s
para comparación de los períodos de estudio (control
y experimental), con un intervalo de confianza del
95%, considerando significativo un valor p<0,05. El
programa estadístico usado fue Stragraphics Prism
3. 2003.
Resultados
Tras la comparación de datos mediante
ANOVA para los cambios en el peso, no se
encontraron diferencias estadísticamente
significativas entre ambos tiempos experimentales
(p ‹ 0.05). Tal como lo demuestra la figura 1.
En la comparación de datos mediante
ANOVA para los cambios en la condición corporal,
no se encontraron diferencias estadísticamente
significativas entre ambos tiempos experimentales
(p› 0,05). Tal como lo demuestra la figura 2.
En la figura 3, tras la comparación de datos
mediante ANOVA con Test de Tukey’s, se observó un
aumento significativo de la presión arterial sistólica
en los tiempos 45 y 90 días (p ‹ 0.05), tiempos en
cual a los animales se les administró sibutramina.
En la figura 4, tras la comparación de datos
mediante ANOVA con Test de Tukey’s, se observó un
aumento significativo de la presión arterial diastólica
en el tiempo del día 90 (p ‹ 0.05), tiempo en cual a
los animales se les administró sibutramina.
En la figura 5, tras la comparación de datos
mediante ANOVA con Test de Tukey’s, se observó
un aumento significativo de la presión arterial
media en los tiempos 45, 75 y 90 días (p ‹ 0.05),
tiempos en cual a los animales se les administró
sibutramina.
Luego de la comparación de datos mediante
ANOVA para los cambios de frecuencia cardíaca,
no se encontraron diferencias significativas entre
ambos tiempos experimentales (p ‹ 0.05). (Figura
6)
La comparación de los datos mediante el
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

)P 30
30
gE Placebo
Placebo
S
KO
( Sibutramina
Sibutramina
20
K 20
oI
L
sO
eG
PR 10
10
A
M
lO
00 Figura 1. Efecto de la sibutramina y placebo sobre el
aS Peso Corporal (PC) en el tiempo: día 0, día 15, día
r 0 15
15 30
30 45
45 75
75 90
90
30, día 45, día 75 y día 90. Data expresada en valores
o Tiempo
Tiempo(días)
(días) promedio y error estándar. (n=9)
p
r
o Placebo
Placebo
C
C
O 55 Sibutramina
Sibutramina
N
nD
44
óI
C
iI
cO 33
iN
d 22
nC
O
oR 11
C
Figura 2. Efecto de la sibutramina y placebo sobre
00
la Condición Corporal (CC) en el tiempo: día 0, día
00 15
15 30
30 45
45 75
75 90
90
15, día 30, día 45, día 75 y día 90. Data expresada en
Tiempo (días)
Tiempo (días) valores promedio y error estándar. (n=9)

P)
Ag 300
300
SH Placebo
Placebo
m Sibutramina
Sibutramina
m 200
200
(
(g
H
m
s
m)
A 100
100
P

Figura 3. Efecto de la Sibutramina y placebo sobre

00 la presión arterial sistólica en el tiempo: día 0, día
00 15
15 30
30 45
45 75
75 90
90 15, día 30, día 45, día 75 y día 90. Data expresada en
Tiempo (días)
Tiempo (días) valores promedio y error estándar. (n=9)

114
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

)
g 200
200 Placebo
Placebo
PH Sibutramina
Sibutramina
A
m
D
m
(
100
100
(g
d
H
A
m
P
m)

Figura 4. Efecto de la Sibutramina y placebo sobre

00 la presión arterial diastólica en el tiempo: día 0, día
00 15
15 30
30 45
45 75
75 90
90 15, día 30, día 45, día 75 y día 90. Data expresada en
Tiempo (días)
Tiempo (días) valores promedio y error estándar. (n=9)

Placebo
Placebo
200
200
Sibutramina
Sibutramina

MM
A)A 100
100
P
nP
i
m
/
L Figura 5. Efecto de la Sibutramina y placebo sobre la
00 presión arterial media en el tiempo: día 0, día 15, día
( 00 15
15 30
30 45
45 75
75 90
90 30, día 45, día 75 y día 90. Data expresada en valores
Tiempo (días)
Tiempo (días) promedio y error estándar. (n=9)
a
c
a
200
Fi
200
Placebo
Placebo
Rd
Er Sibutramina
Sibutramina
C.
a
C
C
A 100
100
R.
Dc
Í
A
e
Cr
Figura 6. Efecto de la sibutramina y placebo sobre
AF
0 la Frecuencia cardíaca (FC) en el tiempo: día 0, día
0
0 15
15 30
30 45
45 75
75 90
90 15, día 30, día 45, día 75 y día 90. Data expresada en
valores promedio y error estándar. (n=9)
Tiempo(días)
Tiempo (días)

115
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

análisis estadístico ANOVA para los parámetros En la tabla 3, tras la comparación de los
hematológicos en serie roja, no encontró diferencias datos mediante el análisis estadístico ANOVA
estadísticamente significativas entre ambos tiempos para los parámetros de bioquímica clínica, no
experimentales (p ‹ 0.05). (Ver tabla 1). se encontraron diferencias estadísticamente
significativas entre ambos tiempos experimentales
Luego de la comparación de los datos (p ‹ 0.05).
mediante el análisis estadístico ANOVA para
los parámetros hematológicos en serie blanca, Tras la comparación de los datos
no se encontraron diferencias estadísticamente mediante el análisis estadístico ANOVA para el
significativas entre ambos tiempos experimentales electrocardiograma, no se encontraron diferencias
(p ‹ 0.05). (Ver tabla 2) estadísticamente significativas entre ambos tiempos
experimentales (p ‹ 0.05).

Tabla 1. Efecto de la sibutramina y placebo sobre los parámetros hematológicos de serie roja en el tiempo: día 0, día 15, día 30, día
45, día 75 y día 90. Data expresada en valores promedio y error estándar. ANOVA (n=9)
0 15 30 45 75 90
Parámetros
Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES p

Eritrocitos x10*6/Ml 5,92 0,12 6,01 0,21 5,88 0,23 5,88 0,22 5,91 0,20 6,01 0,24 ns

Hematocrito % 43,6 0,62 43 1,06 43 0,94 41 0,53 42,25 1,39 43 1,52 ns

Hemoglobina gr/ dL 12,5 0,40 12,52 0,34 12,2 0,31 12,22 0,28 13,42 0,35 13,21 0,39 ns

Plaquetas x10*3/mL 327 10,95 320 14,60 339,3 15,24 330 20,67 299,5 14,46 315,5 18,92 ns

1,707

VCM fL 73,3 102 72,60001 2,65 72,03 2,69 70,28 2,59 72,9 3,58 72,98 2,94 ns

0,942

CHCM gr/dl 28,3 0721 29,37778 0,86 28,23 0,72 29,8 0,80 31,58 1,29 31,68 1,09 ns

Prom: Promedio, ES: Error Estándar, p: Probabilidad estadística. ns: No significativo.

Tabla 2. Efecto de la sibutramina y placebo sobre los parámetros hematológicos de serie blanca en el tiempo: día 0, día 15, día 30,
día 45, día 75 y día 90. Data expresada en valores promedio y error estándar. ANOVA (n=9)
0 15 30 45 75 90
Parámetros
Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES p

Leucocitos x10*3/mL 21,2 9,24 11,91 0,76 12,3 1,04 13,2 1,02 12,81 0,94 13,22 0,96 ns

Basófilos % 1,44 0,29 1,11 0,20 1,44 0,29 1,375 0,18 1,87 0,12 1,75 0,16 ns

Eosinófilos % 0,77 0,32 0,44 0,17 0,33 0,23 0,5 0,18 0,62 0,18 0,62 0,18 ns

Segmentados % 58,11 2,37 57,44 1,98 59,66 2,99 65,75 2,82 63,3 2,75 64,87 2,88 ns

Linfocitos % 37,33 2,29 38,77 2,04 35,11 2,20 30,5 2,54 32,37 2,75 33,35 2,83 ns

Monocitos % 1,66 0,28 2,33 0,33 2,11 0,26 1,875 0,22 1,87 0,22 1,87 0,22 ns

Prom: Promedio, ES: Error Estándar, p: Probabilidad estadística. ns: No significativo.

Tabla 3. Efecto de la sibutramina y placebo sobre los parámetros de bioquímica clínica en el tiempo: día 0, día 15, día 30, día 45, día
75 y día 90. Data expresada en valores promedio y error estándar. ANOVA (n=9).
0 15 30 45 75 90
Parámetros
Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES p

Uremia mmol/L 4,5 0,43 4,34 0,361 4,35 0,36 4,03 0,33 3,82 0,33 4 0,36 ns

Creatinina umol/L 69,83 8,21 72,60 8,11 69,86 9,88 68,71 9,41 75,31 9,18 74,78 9,93 ns

Calcio mmol/L 2,54 0,15 2,58 0,12 2,61 0,13 2,38 0,19 2,45 0,19 2,51 0,18 ns

ALT U/L 48 9,73 54,44 7,66 44,22 13,09 58,25 13,86 75,15 5,99 71,37 8,16 ns

AST U/L 58 6,02 68,77 6,94 67 12,69 70,75 12,68 61,15 17,17 69,25 15,08 ns

FA U/L 69 8,82 72,88 7,55 71,77 9,65 104 8,12 81,37 12,19 95,65 10,56 ns

Glicemia mmol/L 3,13 0,22 3,46 0,26 3,45 0,28 3,22 0,30 2,93 0,31 3,07 0,29 ns

Prom: Promedio, ES: Error Estándar, p: Probabilidad estadística. ns: No significativo.

116
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Tabla 4. Efecto de la sibutramina y placebo sobre los parámetros electrocardiográficos en el tiempo: día 0, día 15, día 30, día
45, día 75 y día 90. Data expresada en valores promedio y error estándar. (n=9).

0 15 30 45 75 90
Parámetros

Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES Prom ES p

Segmento ST mV. 0,24 0,017 0,24 0,029 0,22 0,028 0,25 0,042 0,23 0,032 0,25 0,032 ns

Onda P mseg 0,04 0,002 0,042 0,002 0,042 0,002 0,03 0,005 0,03 0,003 0,03 0,0032 ns

mV. 0,08 0,091 0,12 0,11 0,05 0,10 0,10 0,11 0,08 0,099 0,074 0,097 ns

Complejo QRS
mseg 0,05 0,004 0,05 0,006 0,05 0,004 0,05 0,0036 0,04 0,006 0,04 0,003 ns

mV. 1,96 0,25 2,15 0,23 1,91 0,23 1,98 0,25 1,98 0,22 1,96 0,22 ns

Onda T mseg 0,02 0,003 0,03 0,003 0,02 0,003 0,02 0,0036 0,027 0,003 0,02 0,003 ns

mV. 0,26 0,13 0,21 0,14 0,15 0,11 0,21 0,15 0,26 0,15 0,22 0,14 ns

Intervalo PR mseg 0,15 0,005 0,15 0,006 0,14 0,007 0,15 0,006 0,14 0,008 0,14 0,008 ns

Intervalo QTc mseg 0,10 0,007 0,10 0,008 0,10 0,004 0,10 0,006 0,09 0,01 0,10 0,006 ns

Prom: Promedio, ES: Error Estándar, p: Probabilidad estadística. ns: No significativo.

Discusión variación en el peso de adolescentes obesos

La sibutramina se utiliza habitualmente
como parte de un enfoque integral del tratamiento
de la obesidad que incluye cambios en el estilo
de vida.6 Este fármaco ha mostrado un efecto
reductor de peso en estudios clínicos de pacientes
humanos obesos y los efectos colaterales son leves
como hipertensión arterial, taquicardia, insomnio
y sequedad de la boca.20 En la literatura revisada
no existen estudios de los efectos de sibutramina
administrada en caninos.
Tras la administración de sibutramina en este
estudio se evaluó el peso y condición corporal de
caninos obesos de los cuales uno de ellos abandonó
el tratamiento. Se observó una resistencia a la
pérdida de peso y cambios en su condición corporal
dentro de la farmacoterapia en 45 días, efecto
que se atribuye al metabolismo disminuido que
experimentaron los pacientes durante el período de
estudio, debido a que no se estableció un hábito
diario de ejercicio ni se cambió la dieta habitual por
una hipocalórica.23 El estilo de vida sufrió variación,
debido a que ese no fue el propósito del este estudio
y además los perros presentaron características
y necesidades energéticas muy distintas. Esto se
determinó por diferencias en el espesor del pelaje,
composición corporal (relación masa magra/masa
grasa), tipo de actividad y/o factores genotípicos
individuales.4
El presente estudio se correlaciona con
el ensayo realizado en humanos por Wadden y
colaboradores (2001), quienes administraron
sibutramina a adolescentes obesos en dosis
normales (10mg/día) y no se encontraron
diferencias significativas en la reducción de peso y
en la disminución del gasto energético en reposo19,
a diferencia de otro estudio realizado por Berkowitz
y colaboradores (2003), en el cual se observó
ante la administración de sibutramina, asociada
a una terapia conductual; donde los pacientes
presentaron diferencias significativas al término del
tratamiento.22
Otro aspecto evaluado ante la administración
del fármaco fue la presión arterial. Este
medicamento ha inducido aumentos clínicamente
significativos en la presión arterial de humanos
obesos.23 Los resultados del estudio realizado por
Gonzalvez (2002) se correlacionan con el presente
estudio, debido a que este fármaco produjo cambios
significativos en el aumento de la presión arterial
sistólica, con un aumento promedio de 29,7 mmHg;
la presión arterial diastólica presentó un aumento
promedio de 42,8 mmHg. La presión arterial media
aumentó en promedio 41,29 mmHg, en relación
al período en que se administró placebo. Este
fenómeno se explica por el mecanismo de acción que
presenta la sibutamina, que consiste en la inhibición
de un 72% de la recaptación de noradrenalina
en la neurona presináptica y de un 54% de la
serotonina15, incrementando y facilitando la unión
del neurotransmisor a receptores postsinápticos;
potenciando su actividad funcional. La noradrenalina
ejerce sus efectos a nivel de los receptores alfa,
ubicados en las células efectoras de los tejidos
inervados por el sistema nervioso simpático.
La duración del efecto de este neurotransmisor
es finalizado por la recaptación activa hacia la
presinapsis mediante transportadores específicos
del sarcolema24. Este mecanismo no ocurre tras la
administración de sibutramina. La acumulación de
noradrenalina en el espacio sináptico lleva a que
su acción se incremente a nivel cardiovascular y
aumente su concentración en la musculatura lisa
vascular, por su acción sobre receptores α1 y α2.24
Por otro lado, la serotonina influye sobre la
presión arterial porque actúa sobre receptores 5-

117
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
HT1 en las terminaciones nerviosas noradrenérgicas
y en la pared de ciertos vasos. También actúa sobre
receptores 5-HT2 que se encuentran tanto en el
sistema nervioso central como en tejidos periféricos,
especialmente en fibras musculares lisas.25 Este
neurotransmisor tiene la capacidad de potenciar
la acción vasoconstrictora de la noradrenalina y
de otros agentes que contraen la fibra vascular,
como la angiotensina II o la PGF2. El mecanismo
contráctil está incrementado por la acción de la
serotonina sobre el receptor 5HT2A; que además
actúa como estimulante de los receptores α1.25
Todos estos efectos, producto de la
administración de sibutramina, llevaron a un
aumento significativo de la presión arterial en cada
paciente a lo largo del estudio.
Al analizar la frecuencia cardíaca,
observamos que debido al estrés que sufre el
animal al momento de ser manipulado en una
consulta veterinaria, extraña para ellos, comienza
un incremento de catecolaminas circulantes.26
En el presente estudio no se observaron cambios
significativos del parámetro, a pesar de la
acción que la noradrenalina ejerce al aumentar
la contractilidad y la velocidad de conducción
cuando interactúa con los receptores b1, y por
la acción que la serotonina ejerce en el receptor
5HT1A generando cronotropismo positivo.26-24 Otro
aspecto a considerar es que la frecuencia cardíaca
en caninos experimenta variaciones fisiológicas,
visualizado en una arritmia sinusal.26 Esta arritmia,
fisiológica para la especie, incrementó el error
que se registró en la frecuencia cardíaca obtenida
durante el estudio.
El análisis de parámetros hematológicos en
el presente estudio se correlaciona con un estudio
realizado en Corea por Park y colaboradores
(2004), en el cual se administró sibutramina
a pacientes humanos de sexo masculino que
presentaban obesidad, donde durante el
período de administración del fármaco no se
apreciaron diferencias significativas en el análisis
hematológico.27
Al correlacionar nuestros resultados de
bioquímica sérica con ensayos realizados en
pacientes humanos que ingirieron sibutramina
controlados con placebo, se encontró un aumento
de un 1,6% de urea, creatinina, alanina
aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa
(AST) y fostatasa alcalina (FA). Los valores
clínicamente significativos presentaron incidencia
muy baja de 0 a 0,6%. Ensayo que coincide
con nuestro estudio, en el cual no observaron
diferencias significativas entre ambos períodos
experimentales.27
118
El análisis del electrocardiograma no
evidenció alteraciones eléctricas; esto coincide con
estudios realizados por Fanghänel y colaboradores
(2000), quienes tras el uso de sibutramina
en pacientes humanos obesos no observaron
diferencias significativas con el grupo control en los
parámetros electrocardiográficos (administración
de placebo).28
En el presente trabajo se puede concluir
que la sibutramina por sí sola es incapaz de reducir
el peso y la condición corporal en hembras canino
obesas castradas durante los 45 días del estudio. La
acción farmacológica de esta droga no modifica los
parámetros electrocardiográficos, hematológicos y
de bioquímica clínica al compararlo con el control.
El principal efecto adverso es el alza significativa
de las presiones arteriales estudiadas.
Referencias bibliográficas
1. German, A. 2008. Obesity management: is drug therapy the
answer?. European Veterinary Conference Voorjaarsdagen.
Ámsterdam, Netherlands. Available at http://www.ivis.org/
proceedings/voorjaarsdagen/2008/gastro/129.pdf Accessed 15
October 2008
2. Zoran, D. 2007. See spot run: Obesity doesn`t have to be
permanent. Nott American Veterinary Conference. Available
at http://www.ivis.org/proceedings/navc/2007/SAE/268.
asp?LA=1 Accessed 25 October 2008.
3. Burkholder, W., y P. Toll. 2000. Obesidad. p. 475-501. In M.
Hand et al. (eds.). Nutrición Clínica en Pequeños Animales.
Santa Fé de Bogotá, Colombia
4. Diez, M., y P. Nguyen. 2007. Obesidad: epidemiología,
fisiología y cuidados del perro obeso. Enciclopedia de la
nutrición clínica canina. Disponible en http://www.ivis.org/
advances/rc_es/chap01part01/chapter.asp?LA=2 Leído el 12 de
Octubre de 2008
5. Johnson, G. 2000. Genety factors in obesity.p.24-26. 6th. ed.
Proceedings of the 6th educational workshop in pet food labeling
and regulations at the 2000 Purina Nutrition, Washington, DC,
USA.
6. Robertson, I. 2003. The association of exercise, diet an others
factors with owner perceived obesity in privately owned dogs
from Metropolitan Perth, WA. Prev. Vet. Med. (Australia) 58:
75-83.
7. Kim, S., M. Ellmerer, G. Van Cittes, and R. Bergman. 2003.
Primacy of hepatic insulin resistance in the development of the
metabolic syndrome induce by an isocaloric moderate-fat diet in
dog. Diabetes. (USA) 52: 2453-2460.
8. Montoya, J. 2008. Canine obesity. Proceeding of the SEVC
Southern European Veterinary Conference. Barcelona, Spain.
Available at http://www.ivis.org/proceedings/sevc/2008/
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

montoy1.pdf Accessed 10 October 2008. 22. Berkowitz, R., T.Wadden, A.Tersshakovec and J. Cronquist.
2003. Behavior therapyand sibutramine for the treatment of
9. Mendivil, C. 2005a. Obesidad y síndrome metabólico. Acta adolescent obesity and randomized controlled trial. JAMA.
Med. Colomb. (Colombia) 30: 163-167. (USA).289: 1805-1812.

10. Hodgkinson,S., C Rosales, D.Alomar, D. Boroschek, 2004.
Evaluación quimico nutricional de alimentos secos comerciales
en Chile para perros adultos en mantención. Ach. Med,. Vet
(Chile) 36: 173-181.
11. Valdelamar L., M. Rodríguez, V. Bermúdez, E. Leal, F.
Bermúdez, M. Cabrera, E. Mengual, C. Silva, A. Amell y
A. Toledo. 2007. Tratamiento farmacologico de la obesidad:
presente , pasado y futuro. AVFT (Venezuela) 26:10-20
12. Mendivil, C. 2005b. Orlistat y Sibutramina en el manejo del
síndrome metabólico. Acta Med. Colomb. (Colombia) 30: 168-
170.
13. Sharma, A., I. Caterson, W. Coutinho, N. Finer, L. Van
Gaal, A. Maggioni, C. Torp-Pedersen, H. Bacher, G. Shepherd,
and W. James. 2009. Blood pressure changes associated with
sibutramine and weight management - an analysis from the 6 -
week lead -in period of the sibutramine cardiovascular outcomes
trial (SCOUT). Diabetes Obes. Metab. 28: 2915-2923.
14. Tong, N., X. Ran, Q. Li, B. Tang, R. Li, F. Yang, Y. Liu,
and X. Li. 2005. Effects of sibutramine on blood glucose and
lipids, body fat mass and insulin resistance in obese patients: a
multicenter clinical trial. Zhonghua Nei Za Zhi. 44: 659-663.
15. Behar, R. 2002. Anorexígenos: indicaciones e interacciones.
Rev. chi. neuro-psiquiatr. (Chile) 40: 21-36.
23. Gonzalvez, J. C Oliver, y A. Belenguer. 2002. Seguridad
cardiaca y sibutramina. Med. Clin. (España) 119: 356-357.
24. Garcia, J. y J. Meana. 2008. Transmisión catecolaminérgica.
Fármacos agonistas catecolaminérgicos. p. 299-300. En Florez,
J., J. Armijo y A. Mediavilla. Farmacología humana. 5th. Edición,
Elsevier Masson. Barcelona, España.
25. Pazos, A. 2008. Mediadores celulares I. Histamina y 5-
hidroxitriptamina. Farmacología de la migraña. 382. p. In
Florez, J., J. Armijo y A. Mediavilla. Farmacología humana. 5th.
Edición, Elsevier Masson. Barcelona, España
26. Stephenson , R. 2003a. Actividad eléctrica del corazón. p.
131-132. In Cunningham, J. Fisiología Veterinaria. 3ª. Edición.
Saunders. Madrid. España.
27. Park, J. K. Kim, P. Park, J. Suh, and G. Lee. 2004. Relative
bioavailability and pharmacokinetics of a new sibutramine
formulation in healthy male subjects: A randomized, open-label,
two period, comparative crossover study. Clin. Ther. (Korea) 26:
2092-2101.
28. Fanghänel, G, L. Cortinas, L. Sanchez-Reyes and A. Berber
2001b. A clinical trial of the use of sibutramine for the treatment
of patients suffering essential obesity. Int. J. Obes. Metab.
Disord. (México) 24: 144-150.

16. Young MJ, Bresnitz EA and Strom BL. Sample size

nomograms for interpreting negative clinical studies. Ann Intern
Med. 1983;99(2):248-51.

17. Pibot P., Biourge V. and Elliott D.A. (2008) Encyclopedia of

Canine Clinical Nutrition. Royal Canin. pp.514

18. Tiley, L.P. 1992. Essentials of Canine and Feline

Electrocardiogram. Interpretation and Treatment. 3rd. ed., Lea
& Febiger, Philadelphia, PA.

19. Wadden, T. R. Berkowitz, D. Sarwer, R. Prus-wisniewski,

and C Steinberg. 2001. Benefits of lifestyle modification in the
phramacologic treatment of obesity: a randomized trial. Arc.
Intern. Med. (USA) 161: 218-227.

20. Cuevas, A., y M. Reyes. 2005. Lo último en diagnostico y

obesidad.¿ Hay lgar aún para la terapia conservadora? Rev. Med.
Chile. (Chile) 133: 713-722.

21. Fanghänel, G, L. Cortinas, L. Sanchez-Reyes and A.

Berber 2001a. Second of a double-blind study clinical trial on
sibutramine for treatment of patients suffering essencial obesity:
6 months after treatment cross-over. Int. Obes. Relat. Metab.
Disord. (México) 25: 741-747.

119
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Estudio descriptivo de la técnica quirúrgica de

avance de la tuberosidad tibial modificada, mediante
el uso de tornillo “TDF”, para la ruptura de ligamento
cruzado craneal.

Descriptive study of surgical technique tibial tuberosity advance

modified, through the use of “TDF”, screw in the cranial criciate
ligament rutpure in canine.

Pablo Fariña1 MV. Especialista en Medicina de Animales Pequeños (EMAP); Carolina Espinoza2 MV;
Ignacio Fajardo3 MV; Felipe Silva4 Lic. MV.

Recibido : Septiembre 2011

Aceptado: Noviembre 2011.

Resumen
Objetivos: Descripción y evaluación de la técnica quirúrgica
avance de la tuberosidad tibial modificada (TTAM), mediante
el uso de tornillo “TDF”, en la ruptura de ligamento cruzado
craneal (LCC) en muestras cadavéricas.
Materiales y Método: La TTAM se basa en la modificación del
ángulo del tendón patelar respecto al platillo tibial, con ello el
LCC deja de soportar la carga y se produce la estabilización de
la articulación. Para lograr el avance de la tuberosidad tibial se
diseñó un pequeño set de implantes conformado por: 1 tornillo
TDF y 1 cajón. Mediante un abordaje cráneomedial se realiza
una perforación en la cresta tibial en dirección anteroposterior,
luego se lleva a cabo una osteotomía de la misma, se introduce
el tornillo TDF en la perforación produciendo un avance de
la cresta tibial, se inserta el cajón el cual se fija mediante un
tornillo cortical que es transficciante.
La cirugía fue realizada en 10 miembros pélvicos posteriores.
Resultados: La TTAM resultó ser una técnica efectiva en lograr
la estabilidad articular, neutralizando la inestabilidad articular
y la señal de cajón positivo en las muestras tratadas, además es
factible de ser aplicada en diferentes pacientes, puesto que su
procedimiento fue paso a paso estandarizado.
Palabras Claves: Ruptura de Ligamento Cruzado Craneal,
TTA,
Summary
Objectives: Description and evaluation of the surgical technique
of the tibial tuberosity advancement modified (TTAM), using
screw “TDF” in the cranial cruciate ligament rupture (CCL) in
cadaveric specimens.
Materials and Methods: The TTAM is based on the modification
of the angle of the patellar tendon on the tibial plateau, thereby
LCC longer support the load and there is stabilization of the joint.
To achieve the advancement of the tibial tuberosity was designed
a small set of implants composed of: 1 screw and 1 drawer TDF.
Using an approach is made craneomedial a perforation in the
tibial crest in an anteroposterior direction, then performed an
osteotomy of it, the screw is inserted in the perforation TDF
producing an advance of the tibial crest, the drawer is inserted
which fixed by a screw which is transficciante cortex.
The surgery was performed in 10 lower limbs.
Results: The TTAM proved to be an effective technique to
provide joint stability and neutralizing the positive drawer sign
in the treated samples, it is also feasible to be applied in different
patients because the procedure was standardized step by step.
Keywords: Cranial Cruciate Ligament Rupture, TTA.

Introducción esquelético más estudiada en la literatura ortopédica

veterinaria, después de la displasia de cadera.
Originalmente descrita por Paatsama en
1952, la ruptura del ligamento cruzado craneal La cirugía es el tratamiento más
(RLCC) ha sido la segunda patología músculo- recomendado aun en perros menores de 15 kilos1,2.

1. Docente Unidad Cirugía, Universidad Santo Tomás. Director Médico Clínica Veterinaria CLAN.
2. Médico Veterinario, Unidad Santo Tomás.
3. Docente Unidad de Cirugía, Universidad Santo Tomás.
4. Licenciado en Medicina Veterinaria, Programa Magíster.

120

Las técnicas más modernas permiten la movilidad y
estabilidad articular mediante la modificación de la
biomecánica articular (por ejemplo, el avance de la
tuberosidad visual modificada o TTAM).
En Chile, las más utilizadas son la “over
the top” y la estabilización de la articulación
mediante sutura de nylon o alambre (que va entre
el sesamoideo y la cresta tibial).
El presente estudio tiene como objetivo
describir una técnica para el tratamiento de RLCC
basado en TTA: la TTA Modificada, cuyo principio
es mantener el adelantamiento de la tuberosidad
tibial usando sólo un cajón insertado en el sitio
de la osteotomía y un tornillo TDF de acero
quirúrgico colocado en dirección craneocaudal en la
tuberosidad tibial; este tornillo es el encargado de
producir el avance necesario para llevar el tendón
patelar a 90° con respecto al platillo tibial y lograr
así la estabilidad de la articulación, obteniendo con
esto una técnica menos invasiva y de menor costo.
La hipótesis es que la TTA Modificada producirá
el mismo efecto estabilizador de la técnica
tradicional.
Materiales y Método
Las muestras para la aplicación de la
TTAM fueron 10 miembros pélvicos de pacientes
fallecidos o eutanasiados, (eutanasia por razones
ajenas a este estudio), congelados y libres de
trastornos ortopédicos, sin alteraciones visibles
y/o radiológicas en la articulación de la rodilla. El
peso de los perros fluctuó entre 20 y 30 Kg sin
predisposición de raza ni edad.
Para lograr el avance de la tuberosidad tibial
se diseñó un pequeño set de implantes conformado
por: 1 tornillo TDF y 1 cajón.
El tornillo TDF es de acero quirúrgico 316l
y consta de tres partes: 1 cortical, 1 interfase y 1
esponjosa. En general, la media de los diferentes
segmentos del tornillo TDF según las placas
radiográficas son: esponjoso 1,20 mm; interfase
mínimo 0,38 mm y cortical 1,51 mm.
El cajón, además de dar estabilidad a la
osteotomía, transfiere el componente compresivo
de la fuerza del tendón patelar desde la tuberosidad
a la tibia proximal3. Tiene un ancho de 1,5 cm y un
espesor de 0,9 cm, un orificio central para el tornillo
cortical de fijación y un dispositivo de transporte.
La ubicación del cajón es variable; una vez
logrado el avance necesario mediante el tornillo TDF,
el cajón debe ser colocado sobre él y en la posición
más adecuada para su perfecto calce. Se debe
tener una amplia gama de largos de tornillos para
121
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
fijar el cajón; la media en las muestras utilizadas es
4,24 ± 0,5057 cm.
Abordaje quirúrgico
Se realizó un abordaje medial de la
articulación, obteniendo una vista completa de la
tuberosidad tibial y permitiendo un trabajo preciso
y cómodo. Este tipo de abordaje es descrito por
numerosos autores en la reparación del LCC4,5,6,7,8.
Evaluación clínica y radiológica
Una vez descongeladas las muestras, se
les realizó una evaluación ortopédica y radiológica
(radiografía medio-lateral en 135°, prueba de cajón
y radiografía bajo compresión tibial). Al no presentar
alteraciones articulares se procedió a tomar las
medidas entre la línea perpendicular a la meseta
tibial y el tendón patelar (el ángulo formado por
estas dos líneas determina la inclinación del tendón
patelar); el ancho y largo de la tibia para definir
exactamente y previo a la cirugía el adelantamiento
tibial y el largo del corte requerido para llevar dicho
ángulo a 90º y lograr así la estabilidad articular.
Luego, se procedió a cortar el LCC,
corroborando la ruptura del ligamento a través
de prueba de cajón positiva y radiografía bajo
compresión tibial, tras lo cual se aplicó la técnica
quirúrgica de Avance de la Tuberosidad Tibial
Modificada mediante el uso de tornillo TDF con el
siguiente método: se realiza un abordaje cráneo-
medial al cuerpo tibial proximal, incidiendo piel,
músculo y cápsula; luego se siguen los siguientes
pasos:
1. Exposición de la porción proximal de la tibia,
en su cara medial mediante una incisión
vertical a un centímetro caudal de la cresta
tibial, desde la cara medial de la patela hasta
la mitad del largo de la tibia.
2. Se realizará una perforación en la tibia, en
el punto de intersección entre un tercio del
largo de la tibia próximo-distal y el ancho de
ésta cráneo-caudal con broca de 3,2 mm.
3. Se perforará la prominencia ósea distal de la
tibia, en dirección cráneo-caudal, con broca
de 2,5 mm para la inserción del tornillo TDF
de 3,5 mm.
4. Con el machuelo se realizará hilo para la
inserción del tornillo.
5. Con la sierra oscilante y hoja plana se
procederá a realizar la osteotomía de la
tuberosidad tibial desde proximal hacia distal,
hasta la diáfisis tibial en el punto donde se
realizó previamente la perforación con broca
3,2 mm (paso nº2).
6. Se introducirá el tornillo TDF, buscando el
avance adecuado de la tuberosidad tibial,
según medidas tomadas previamente (para
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
llegar a los 90º requeridos, según cada
paciente).
7. Se insertará un cajón o distractor con guía,
ambos diseñados especialmente para la
cirugía (Figura 1), en el espacio resultante
del avance de la tuberosidad con el tornillo
TDF.
8. Se perforará con taladro a través de la guía el
orificio para el tornillo que fijará al cajón.
9. Con un profundímetro se medirá el largo
del tornillo a utilizar (que variará según el
tamaño del animal).
10. Se hará el hilo con el machuelo.
11. Se introducirá el tornillo cortical.
12. Se sacará la guía del cajón.
13. Se procede a suturar cápsula, subcutáneo
y piel.
14. Se evaluó radiológicamente que el ángulo
logrado fuese de 90º; en caso contrario se
corregirá a través del tornillo TDF.
15. Se evaluó clínica y radiológicamente la
estabilidad de la articulación (prueba de
cajón y de compresión tibial negativas).
Se hizo un registro de todos los resultados
de las evaluaciones y mediciones pre y post
quirúrgicas, lo que nos entregó al finalizar el estudio
los parámetros exactos en cuanto a longitud del
corte de la tuberosidad tibial, lugar para colocación
del tornillo, entre otros.
Figura 1. Cajón y Dispositivo de Transporte.
122
Estandarización para el largo del corte de la
tuberosidad tibial
En general, el largo exacto de la osteotomía
no está definido en ningún estudio, sólo se hacen
referencias descriptivas 9,10,11,7,6.
Para estandarizar el largo del corte se
tomó como referencia un estudio humano realizado
por Nakamura y colaboradores, en 1985; en él se
prueban tres medidas de avance tibial diferente
1, 2 y 3 cm, por otro lado propone tres largos de
cortes: 5, 10 y 15 cm. Como resultado obtuvo que
el largo óptimo del corte es aproximadamente 10
cm y 1 cm de avance, con esto se logra minimizar
el desplazamiento distal de la rótula causado por
el avance de la tuberosidad tibial.
Para llevar estos resultados al presente
estudio se ideó una regla de tres de la siguiente
manera: la tibia humana de un hombre caucásico,
de 70 kilos y 1.70 mt de estatura, mide en
promedio 38 cm de largo13,14 hasta el piso, incluido
el calcáneo15,16, el cual fue descontado, obteniendo
un valor de 30 cm aproximadamente para el hueso
tibial humano. Se tomo el largo del corte óptimo
en humanos de 10 cm. La regla de tres es la
siguiente:
30 es a 10
*n es a X
*n es el largo de la tibia en nuestro paciente.
*X es el largo de la osteotomía.
Basados en el mismo estudio, Nakamura
concluye que el corte se debe hacer a 1/3 del grosor
de la tibia.
El largo y ancho de la tibia se debe medir
en la radiografías pre quirúrgicas, por lo que se
deben tomar en tamaño real (Figura 2).
Por ejemplo: Paciente con largo de tibia 22
cm y ancho 2.2
30 es a 10
22 es a X
X= 7.3
El largo del corte en este paciente es 7.3
cm. Se miden de proximal a distal los 7,3 cm y
se marca este punto, aquí se mide el ancho de la
tibia y se marca el tercio anterior, en este caso 0,7.
La intersección de estos dos puntos entrega las
coordenadas del corte (Figura 3).
La media del avance de la tuberosidad tibial
fue 8,6 ± 0,9165mm con esto se logra un ángulo
de 90° aproximadamente entre el platillo tibial y el
tendón patelar, obteniendo la estabilidad articular
en todos los casos.
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

El avance producido por el tornillo TDF

(Figura 4) es paulatino, lo que permite controlar
perfectamente el avance de la cresta tibial según lo
requerido en cada caso (Figura 5).

Interfase

Esponjosa Cortical

Figura 4. Tornillo TDF.

Figura 5. Radiografía final bajo compresión tibial y ángulo en

90° logrado post cirugía.
Métodos de evaluación post-quirúrgico

Evaluación radiológica: Se tomaron

Figura 2. Medidas radiológicas prequirúrgicas. radiografías de control post quirúrgico, bajo
A: Platillo Tibial. B: Tendón Patelar corregido. compresión tibial. En ellas se espera no evidenciar
C: Tendón Patelar. D: Largo de la Tibia. desplazamiento craneal de la tibia con respecto al
E: Ancho de la Tibia. fémur.

Sutura

La sutura es un procedimiento de suma

importancia, ya que influye directamente en la
estabilidad articular.

Se debe suturar la cápsula articular fibrosa,

la capa muscular y tejido subcutáneo en forma
separada y con material absorbible utilizando
un patrón interrumpido simple. El tegumento se
sutura con material no absorbible en un patrón
interrumpido simple17.

Resultados

La estabilidad articular mediante TTAM se

logro en el 90% de los casos, esto porque en la
muestra 4 no se pudo llevar a cabo la totalidad del
procedimiento (debido a lo friable de la corteza).

Las nueve muestras en las que sí se probó

Figura 3. Diagrama coordenadas del corte. la técnica, mostraron un 100% de eficacia en

123
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
estabilizar la articulación, sin presentar ninguna de
ellas cajón o compresión tibial positivas.
Discusión
La técnica originalmente descrita por
Montavon y Tepic en 2002, basa el éxito de la
TTA en modificar la inserción del tendón patelar
adelantando la tuberosidad tibial mediante una
osteotomía parcial de la tibia, logrando con esto
la estabilidad articular y, por ende, la desaparición
del signo de cajón positivo3,19,7,20. El mismo principio
fue utilizado en la TTAM, obteniendo excelentes
resultados en cuanto a estabilidad articular.
Hay ciertos pacientes en los cuales no es
aconsejable aplicar TTAM, tales como: pacientes
con deformidades angulares en los miembros
posteriores, pacientes con ángulo del platillo tibial
mayor a 27° y pacientes de talla muy grande.
Esta consideración se puede derivar de los estudios
de autores como: Ramírez et al (2008); Kim et al
(2009); Kowalesky (2009) y Boudrieau (2009),
los cuales en estos casos aconsejan utilizar TPLO
(nivelación de la plataforma tibial) debido a que
además permite corregir deformidades angulares y
disminuir ángulos del platillo tibial mayor a 27°, sin
sobrecargar el tendón patelar.
Se recomienda aplicar esta técnica en
pacientes vivos para posterior evaluación y
evolución.
La contribución que esta técnica puede
brindar a futuros pacientes es que es menos
invasiva que TTA, requiere menos instrumental y
menos preparación. Además, de ser una alternativa
confiable y accesible para muchos pacientes que
hoy en día no tienen acceso a tratamiento quirúrgico
por el alto costo que ellos implican.
Referencias bibliográficas
1. Jerram, RM. y Walker, AM. Cranial cruciate ligament injury
in the dog: pathophysiology. New Zealand Veterinary Journal,
2003, 51(4): 149-158.
2. Hildreth B., Marcellin-Little D; Roe S and Harrysson O. In
vitro evaluation of five canine tibial plateau leveling methods.
Am J Vet Res, 2006, 67( 4): 693-700, Abril.
3. Tepic S and Montavon P. Is cranial tibial advancement relevan
in the cruciate deficient stifle?. 12th ESVOT Congress; 2004,
10th - 12th Septiembre, Munich.
4. Brinker W; Piermattei D and Flo G. Handbook of small
animal orthopedics & fracture treatment. 2a. ed. Filadelfia, 1990;
W.B.Saunders Company. 582p.
5. Ramírez G y Zárate A. Avance de la tuberosidad tibial (ATT)
124
para el tratamiento de la ruptura del ligamento cruzado craneal.
AMMVEPE, 2008, 19(3):77-81, Mayo-Junio.
6. Lins B; Rahal S; Louzada M; Dalmas C and Selmi A. Modified
stabilization method for the tibial tuberosity advancement
technique: a biomechanical study. Ciencia Rural [en línea]
2009, 39(2)473-478. Disponible en: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S010384782009000200024&lng=e
n&nrm=iso.
7. Kowalesky P. Tips and tricks in performing the TTA. Western
Veterinary Conference [En línea], 2009 Disponible en: http://wvc.
omnibooksonline.com/data/papers/2009_V293.pdf#page=1.
8. Navarro T, Murciano J. y Argos PV. Osteotomía triple de la
tibia para tratamiento de la rotura de ligamento cruzado craneal.
Informativo Veterinario ARGOS [En línea] 2008; 104(34): 48-
51. Disponible en: : http://content.yudu.com/Aybgl/Argos104/
resources/51.htm. Consultado Diciembre 2010.
9. Vezzoni A; Borquez A; Modenato M and Devine T. Proximal
Tibial Fusion to Effect Tibial Slope. ACVS Veterinary Symposium
San Diego CA – Stifle II Seminar; 2005. San Diego.
10. Córdoba M; Montenegro I y García O. ¿Otra nueva técnica
para resolver el mismo problema de siempre?. RCCV [en línea]
2007. 1(2). Disponible en: http://revistas.ucm.es/vet/19882688/
articulos/RCCV0707230316A.PDF. Consultada 22 Junio 2011.
11. Bourdrieau R. Tibial Plateau Leveling Osteotomy or Tibial
Tuberosity Advancement. Veterinary Surgery, 2009, 38:1-22.
12. Nakamura N; Ellis M and Seedhom B. Advancement of the
tibial tuberosity, a biomechanical study. Society of Bone and
Joint Surgery, 1985, 67(2):255-260.
13. Viel E. 2002. La marcha humana: biomecánica, exploraciones,
normas y alteraciones. Elsevier España, 294p.
14. Mantilla J; Cardenas N y Jacome J. Estimación de la Talla a
Partir de la Medida de la Tibia en Población Colombiana. Int. J.
Morphol [En línea] 2009; 27(2):305-309 Disponible en: http://
www.scielo.cl/pdf/ijmorphol/v27n2/art04.pdf. Consultada 15
Agosto 2011.
15. Mazza J. Mediciones antropométricas. Estandarización
de las técnicas de medición, actualizada según parámetros
internacionales. PubliCE Standard [En línea] 2003. Pid: 197
Disponible en: http://www.sobreentrenamiento.com/publice/
Articulo.asp?ida=197. Consultada Agosto 2011.
16. Charpier D; Distefano A y Ojeda N. Cineantropometría
en jugadores de basquet. Revista de Posgrado de Ia Cátedra de
Medicina, Universidad de Chile 2004, 139:20-23.
17. Fossum T. Cirugía en pequeños animales. Buenos Aires,
Intermédica 1999; 1282 p.
18. Montavon P; Damur DM and Tepic S. Advancement of the
tibial tuberosity for the treatment of cranial cruciate deficient
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

canine stifle. ESVOT/VOS: 1st World Veterinary Orthopaedic

Congress, 5th-8th September 2002, Munich, Germany.

19. Tepic S. Update on TTA. 14th ESVOT Congress; 2009 10th

- 14th Septiembre; Munich, Germany.

20. Etchepareborde S; Barthelemy N; Mills J; Pascon F; Ragetly

G and Balligand M. Mechanical testing of a modified stabilisation
method for tibial tuberosity advancement. Vet Comp Orthop
Traumatol 2010, 23:1-6.

21. Ramírez G. Patologías de rodilla: un abordaje médico

quirúrgico. Resumen del Curso Internacional MEVEPA (13º
2009, Tome, Chile); Tome, Chile.

22. Kim S; Pozzi A; Banks S; Conrad B and Lewis D. Effect

of Tibial Plateau Leveling Osteotomy on Femorotibial Contact
Mechanics and Stifle Kinematics. Veterinary Surgery 2009;
38:23–32.

125
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Influencia cronobiológica de la Xilacina en el sistema
cardiovascular de perros.
Influence of Xilazine chronobiological on the cardiovascular
system of dogs.
Diego Graiff1 MV, MSc; María Dolores San Andrés Larrea 2 MV; María Victoria Barahona Gomariz2
MV; Germán Zurbriggen1 MV; Marcelo Priotto1 MV; Marcela Faya1 MV, EMAP.
Recibido: Octubre 2011.
Aceptado: Noviembre 2011.
Resumen
La cronobiología es considerada la ciencia que estudia los
ritmos biológicos en todos sus niveles de organización. La
cronofarmacología estudia las características funcionales de los
fármacos para poder optimizar su uso. La xilacina es un fármaco
agonista adrenérgico a2, utilizado en caninos para sedación y
preanestesia por sus propiedades analgésicas y miorrelajantes,
y con diversos efectos secundarios. Este estudio compara el
efecto de la xilacina administrada a caninos adultos por vía
intravenosa (iv) a las 8 hs y las 20 hs, contrastando parámetros
cardiovasculares como el ritmo cardíaco, la frecuencia cardíaca
y la presión arterial sistólica, con el objetivo de valorar la
necesidad de indicar posologías diferentes de esta droga
según el horario utilizado. Se utilizó un preparado comercial
de xilacina al 2% y se administró una dosis de 1 mg/kg por
vía iv. Se sometieron los resultados a la prueba de Wilcoxon
(Mann-Whitney U) para interferencias basadas en dos muestras
independientes, en el programa estadístico Infostat®. La
administración de xilacina provocó diferencias estadísticamente
significativas en las mediciones a los 5 y a los 10 minutos de la
frecuencia cardíaca, con un nivel de significancia del 5% y un
valor de p de 0,0173 y 0,0390 respectivamente. La frecuencia
cardíaca disminuye significativamente en los primeros 10 minutos
pos-administración de xilacina iv en perras a la noche, por lo
que se recomienda incrementar el monitoreo del paciente en este
horario. En las demás variables se observaron leves diferencias
cuando se compararon a las 8 y a las 20 hs entre ambos grupos,
aunque no fueron estadísticamente significativas.
Palabras claves: cronofarmacología, xilacina, caninos.
Introducción
La cronobiología es considerada la ciencia
que estudia los ritmos biológicos en todos sus niveles
de organización. El estudio de los ritmos biológicos
1
Hospital Veterinario, Universidad Católica de Córdoba, Av. Armada Argentina 3555, Córdoba, Argentina.
2
Dpto. de Toxicología y Farmacología, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid, Av. Puerta
de Hierro s/n, Madrid, España.
126
Abstract
Chronobiology is considered the science of biological rhythms
in all levels of organization. Chronopharmacology studies the
functional characteristics of the drugs to optimize their use.
Xylazine is an a2 adrenergic agonist, used in dogs as sedative and
preanesthetic drug because its analgesic and muscle relaxants
properties; it also has various side effects. This study compares
the effect of xylazine administered to adult dogs intravenously
(iv) at 8 am and 8 pm, contrasting cardiovascular parameters
such as heartbeat, heart rate and systolic blood pressure, in
order to assess the need to indicate different dosages of the drug
in different hours of the day. We used a commercial preparation
of xylazine 2% and a dose of 1 mg / kg intravenously. Results
were analized with the Wilcoxon test (Mann-Whitney U) for
interference based on 2 independent samples, using the statistical
program Infostat®. The administration of xylazine caused
statistically significant differences in measurements at 5 and 10
minutes of heart rate, with a significance level of 5% and a p
value of 0.0173 and 0.0390 respectively. Heart rate decreased
significantly in the first 10 minutes post-iv administration of
xylazine in dogs at night, so it is recommended to increase the
monitoring of the patient at those hours. Slight differences were
observed in the variables taken at 8 am and 8 pm between the
two groups, although they were not statistically significant.
Key words: chronopharmacology, xylazine, dogs.
también explora problemas prácticos tales como
los efectos del horario de verano, la variabilidad en
análisis clínicos, problemas asociados al sueño y
dosificación de fármacos. Teniendo en cuenta que
muchos parámetros fisiológicos se organizan en

función del tiempo, es lógico suponer que no sólo
es necesaria la dosis correcta de un medicamento,
sino también saber dosificarla en el tiempo
correcto. Los fármacos en los animales pueden
variar su susceptibilidad y capacidad de absorción
dependiendo de la hora a la que se administre. Así,
surgió la cronofarmacología para el estudio de las
características funcionales de algunos fármacos
y poder optimizar su uso en casos específicos.
La cronoterapia propone una modificación a los
esquemas de tratamiento preestablecidos según
el ritmo biológico. El manejo cronobiológico
de pacientes aún presenta diversos problemas
logísticos y metodológicos, sobre todo en lo que
respecta al monitoreo continuo de las variables
fisiológicas y a que la atención cronobiológica de
pacientes implica un seguimiento continuo y en
muchos casos ambulatorio acompañado de altos
costos.1
Se han identificado influencias circadianas
en las concentraciones séricas de triglicéridos y
albúmina.2,3 La presión arterial (diastólica y sitólica)
y la frecuencia cardíaca descienden durante la noche
(de 21 a 6 hs) y luego aumentan en las primeras
horas de la mañana en humanos.4 La presión
arterial media y la frecuencia cardíaca varían en
ratones C57BL según su ritmo circadiano, siendo
estos parámetros mayores durante la noche que
durante el día.5 Considerando que los ratones tienen
actividad nocturna preponderante, se postula que
en los perros el ritmo circadiano también tendría
influencia directa en parámetros cardiovasculares
como la frecuencia cardíaca, la presión arterial
y el ritmo cardíaco. Se han realizado estudios
cronobiológicos de la respuesta farmacológica de
combinación de ketamina con midazolam en perros,
demostrando diferencias significativas entre la
mañana y la noche y estudios cronotoxicológicos
con la ketamina.6,7
El clorhidrato de 2(2,6-dimetilfenilamino)-
4H-5,6-dihidro-1,3-tiazina (xilacina) se sintetizó
en 1962 y se la denominó en sus orígenes Bay
Va 1470.8 Es un fármaco agonista adrenérgico a2
porque estimula los receptores a2 adrenérgicos.
Estos receptores están asociados a la proteína
G, cuya activación conduce a la inhibición de la
adenilciclasa y a cambios en las conductancias
del potasio y el calcio, que producen cambios en
el potencial de membrana y en la excitabilidad
neuronal.9 Entre los efectos secundarios que produce
la xilacina se listan vómitos, marcada hipotermia al
deprimir el centro termorregulador, aumento inicial
de la presión arterial debido a un incremento de
la resistencia periférica (cierto efecto sobre los
receptores a1) seguido de una etapa más prolongada
de hipotensión, bradicardia que llega en ocasiones
a provocar bloqueos auriculoventriculares de 2º
grado y depresión respiratoria en dosis altas.
127
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
El efecto en la administración endovenosa
comienza entre los dos a cinco minutos post
aplicación y es máxima a los 10 minutos, durando
el efecto 1,5 horas.10,11 La recuperación completa
suele demorar de dos a cuatro horas.11 La xilacina
se metaboliza rápidamente en hígado, eliminándose
casi en un 90% como metabolitos por orina.10 El
período de semieliminación ronda entre los 30
minutos y las seis horas.10,11 La xilacina se utiliza
en caninos como sedante y preanestésico por sus
propiedades analgésicas y miorrelajantes. Las
dosis recomendadas en caninos para sedación es
de 0,6 mg/kg iv y como preanestésico de 0,5 a 1
mg/kg iv.10 Puede utilizarse para tratar la ansiedad
posquirúrgica a dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg iv,
intramuscular o subcutánea.11
Este estudio compara el efecto de la
xilacina administrada a caninos adultos por vía iv
a las 8 hs y las 20 horas, contrastando algunos
parámetros cardiovasculares como el ritmo
cardíaco, la frecuencia cardíaca y la presión
arterial, con el objetivo de valorar la necesidad de
indicar posologías diferentes de esta droga según
el horario utilizado.
Materiales y método
En esta experiencia se utilizaron seis
caninos hembras de raza mestiza adultos, de
entre dos y cinco años, sanos al examen clínico,
bioquímica sanguínea y hemograma, propiedad
del Hospital Clínico Veterinario de la Facultad de
Ciencias Agropecuarias de la Universidad Católica
de Córdoba; con un peso de 7,7 a 20 kg (media
± DS: 14,5 ± 4,8 kg). Los animales fueron
alimentados con alimento balanceado comercial
dos veces por día, con provisión de agua ad libitum,
y sujetos a un régimen de luz artificial de 12 hs de
luz: 12 hs de oscuridad. A los animales se los sacó
a pasear diariamente durante los horarios diurnos
de luz. La experiencia se desarrolló en dos etapas
en las instalaciones del Hospital Clínico Veterinario
de la Facultad de Ciencias Agropecuarias de la
Universidad Católica de Córdoba, el 27 de agosto de
2009 y el 10 de setiembre de 2009, a fin de poder
utilizar tres perras por turno en un día y las otras
tres perras por turno en el otro día. La distribución
de las perras en los grupos de la mañana y de la
noche se realizó aleatoriamente, invirtiendo los
grupos a los 15 días.
Se utilizó un preparado comercial con
xilacina al 2%. Se utilizaron tres electrocardiógrafos,
uno marca Berger modelo CD120A, uno marca
Cardio Técnica modelo RG-401 y uno marca Saiko
modelo 101 G, todos de un canal, a fin de estudiar
paralelamente a tres perros por vez. Previamente
al estudio se realizó el calibrado y un estudio
comparativo entre los tres equipos, no demostrando
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

diferencias en la medición de cada uno. A fin de
evitar errores de determinación por diferencias
de calibración entre los tres electrocardiógrafos,
previamente se compararon los tres equipos, no
demostrando diferencias de calibración entre ellos.
Para evitar el artefacto eléctrico de 60 ciclos se
utilizaron los electrocardiógrafos con batería. Se
realizó el registro sólo en derivación II, con voltaje
de 1cm/mv y por lo menos seis segundos a una
velocidad de 25 mm/seg (tira de ritmo). Se colocó
al paciente en decúbito lateral derecho. Para medir
la presión arterial sistólica se utilizó el método
Doppler con un ultrasonido marca Parks® modelo
811B, con el paciente en decúbito lateral derecho
y realizando la medición en la arterial metatarsiana
dorsal derecha, previa depilación de la zona. Se
utilizaron manguitos neonatales descartables de
dos vías Surgi Cuf® de Ethox®, números dos (5202)
y tres (5203) según el diámetro del miembro a
medir, acoplados a un esfigmomanómetro aneroide
marca Riester®. Se utilizó el manguito Nº 2 (5202)
de tres cm. de ancho para miembros de 7,5 cm.
de circunferencia (+/- 1 cm.), y el manguito Nº 3
(5203) de cuatro cm. de ancho para miembros de
10 cm. de circunferencia (+/- 1 cm.). El manguito
se colocó a la altura de la válvula aórtica para evitar
el efecto de la gravedad en el incremento de la
presión arterial sistémica.
Cada animal, previo ayuno sólido de 12 hs.
y sin premediación previa, recibió xilacina a una
dosis de 1 mg/kg por vía iv. Las inyecciones fueron
administradas siempre por el mismo operador en
la vena cefálica antebraquial derecha. Durante
todo el procedimiento se respetaron todas las
condiciones bioéticas y de bioseguridad exigidas
por la Universidad Católica de Córdoba.
Los parámetros cardiovasculares relevados
se registraron en una planilla diseñada a tal fin,
tomando los valores de frecuencia cardíaca,
intervalo PR, intervalo QT, segmento ST, onda T,
ritmo cardíaco y presión arterial sistólica a los
tiempos 0 (8,00 hs), 1 (8,05 hs), 2 (8,10 hs), 3
(8,20 hs), 4 (8,35 hs), 5 (8,50 hs), 6 (9,10 hs), 7
(9,30 hs) y 8 (10,00 hs) de la mañana,(M) y a los
tiempos 0 (20,00 hs), 1 (20,05 hs), 2 (20,10 hs),
3 (20,20 hs), 4 (20,35 hs), 5 (20,50 hs), 6 (21,10
hs), 7 (21,30 hs) y 8 (22,00 hs) de la noche(N). Se
sometieron los resultados a la prueba de Wilcoxon
(Mann-Whitney U) para interferencias basadas
en dos muestras independientes, en el programa
estadístico Infostat.12
Resultados
Cada una de las variables se analizó con
la prueba de Wilcoxon de forma independiente,
mostrando los siguientes resultados, expresados
en las tablas y gráficos 1 a 7.

Tabla 1. Frecuencia Cardíaca:

Clasific Variable Grupo1 Grupo2 n(1) n(2) Media(1) Media(2) DS(1) DS(2) W p(2 colas)
Turno T0 M N 6 6 121,67 143,33 21,37 17,51 27,00 0,0649
Turno T1 M N 6 6 100,00 50,00 32,25 15,49 54,00 0,0173
Turno T2 M N 6 6 93,33 48,33 28,75 11,69 52,50 0,0390
Turno T3 M N 6 6 83,33 58,33 25,03 7,53 51,00 0,0736
Turno T4 M N 6 6 81,67 53,33 29,27 10,33 50,50 0,0671
Turno T5 M N 6 6 80,00 51,67 26,83 11,69 51,00 0,0541
Turno T6 M N 6 6 83,33 55,00 36,70 8,37 50,00 0,0801
Turno T7 M N 6 6 78,33 58,33 29,27 7,53 44,50 0,4026
Turno T8 M N 6 6 90,00 58,33 42,90 7,53 47,00 0,2165

Tabla 2. Intervalo PR:

Clasific Variable Grupo1 Grupo2 n(1) n(2) Media(1) Media(2) DS(1) DS(2) W p(2 colas)
Turno T0 M N 6 6 0,09 0,09 0,01 0,01 36,00 >0,9999
Turno T1 M N 6 6 0,12 0,12 0,01 0,01 39,00 >0,9999
Turno T2 M N 6 6 0,12 0,13 0,01 0,01 36,00 >0,9999
Turno T3 M N 6 6 0,13 0,13 0,01 0,02 36,50 0,8052
Turno T4 M N 6 6 0,13 0,13 0,01 0,02 39,00 >0,9999
Turno T5 M N 6 6 0,13 0,13 0,01 0,02 39,00 >0,9999
Turno T6 M N 6 6 0,13 0,13 0,01 0,02 38,50 >0,9999
Turno T7 M N 6 6 0,12 0,12 0,01 0,02 37,00 0,8009
Turno T8 M N 6 6 0,12 0,12 0,00 0,01 42,00 0,4545

128
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Gráfico 1. Frecuencias
Frecuenciascardíacas
cardíacasmañana v/s.noche
mañana vs. noche Gráfico 2. Intervalos PR mañana v/s noche
Intervalos PR Mañana vs. noche

148,08
148,08 0,132
0,132
Frecuencia cardíaca

121,96 0,121
0,121
Frecuencia Cardíaca

121,96

Intervalo PR
Intervalo PR
95,83
95,83 0,110
0,110

69,71
69,71 0,099
0,099

43,58
43,58
0,088
0,088
T0
T0 T1
T1 T2
T2 T3
T3 T4
T4 T5
T5 T6
T6 T7
T7 T8
T8 T0 T1 T2
T0 T1 T2 T3 T4 T5
T3 T4 T5 T6
T6 T7T7 T8
T8
Tiempos Tiempos de
Tiempos demedición
medición
Tiempos dede medición
medición
Mañana Noche Mañana
Mañana Noche
Noche
Mañana Noche

Tabla 3. Intervalo QT:

Clasific Variable Grupo1 Grupo2 n(1) n(2) Media(1) Media(2) DS(1) DS(2) W p(2 colas)
Turno T0 M N 6 6 0,18 0,19 0,02 0,02 36,00 >0,9999
Turno T1 M N 6 6 0,21 0,22 0,02 0,02 32,00 0,3723
Turno T2 M N 6 6 0,22 0,22 0,01 0,02 36,50 0,6017
Turno T3 M N 6 6 0,23 0,23 0,02 0,02 40,00 0,9610
Turno T4 M N 6 6 0,24 0,23 0,02 0,02 42,00 0,6991
Turno T5 M N 6 6 0,24 0,24 0,03 0,02 41,00 0,8918
Turno T6 M N 6 6 0,24 0,23 0,03 0,02 43,50 0,5065
Turno T7 M N 6 6 0,24 0,24 0,03 0,03 40,00 0,9827
Turno T8 M N 6 6 0,24 0,23 0,03 0,04 40,50 0,8874

Tabla 4. Segmento ST: para analizar al segmento ST estadísticamente, se trató al slurring con valor 0,0 mv.
Clasific Variable Grupo1 Grupo2 n(1) n(2) Media(1) Media(2) DS(1) DS(2) W p(2 colas)
Turno T0 M N 6 6 -0,05 -0,07 0,05 0,05 42,00 >0,9999
Turno T1 M N 6 6 -0,06 -0,06 0,05 0,05 9,00 >0,9999
Turno T2 M N 6 6 -0,06 -0,06 0,05 0,05 39,00 >0,9999
Turno T3 M N 6 6 -0,06 -0,08 0,05 0,04 42,50 0,7727
Turno T4 M N 6 6 -0,06 -0,08 0,05 0,04 42,50 0,7727
Turno T5 M N 6 6 -0,03 -0,08 0,04 0,04 49,50 0,1342
Turno T6 M N 6 6 -0,04 -0,08 0,05 0,04 46,00 0,3723
Turno T7 M N 6 6 -0,04 -0,04 0,05 0,05 39,00 >0,9999
Turno T8 M N 6 6 -0,04 -0,04 0,05 0,05 39,00 >0,9999

Gráfico 3. Intervalo QT
Intervalo QT (mañana
(mañana v/s noche)
vs noche) Gráfico 4. Segmento STST(mañana
Segmento v/s noche)
(mañana vs noche)

0,246
0,246 -0,02
-0,02
Segmento ST (ms)
Intervalo QT (seg)

0,229
0,229 -0,04
-0,04
Segmento ST (ms)
Intervalo QT (seg)

0,212
0,212 -0,05
-0,05

0,099
0,194 0,099
-0,06

0,177
0,177 -0,08
-0,08
T0
T0 T1
T1 T2
T2 T3
T3 T4
T4 T5
T5 T6
T6 T7
T7 T8
T8 T0T0 T1
T1 T2
T2T3
T3T4T4 T5
T5T6T6T7T7T8T8
Tiemposde
Tiempos de medición
medición Tiempo de medición
Tiempos de medición
Mañana
Mañana Noche
Noche Mañana
Mañana Noche
Noche

129
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Tabla 5. Onda T: para analizar la onda T estadísticamente, se trató a la onda T bifásica con valor 0,00 seg.
Clasific Variable Grupo1 Grupo2 n(1) n(2) Media(1) Media(2) DS(1) DS(2) W p(2 colas)
Turno T0 M N 6 6 -0,20 -0,25 0,30 0,39 40,50 0,8506
Turno T1 M N 6 6 -0,10 -0,25 0,20 0,40 42,50 0,6169
Turno T2 M N 6 6 -0,08 -0,22 0,26 0,40 43,00 0,5693
Turno T3 M N 6 6 -0,18 -0,18 0,29 0,44 38,00 0,9351
Turno T4 M N 6 6 -0,25 -0,23 0,38 0,38 39,00 >0,9999
Turno T5 M N 6 6 -0,40 -0,17 0,35 0,40 33,00 0,3831
Turno T6 M N 6 6 -0,28 -0,28 0,34 0,40 39,50 >0,9999
Turno T7 M N 6 6 -0,45 -0,35 0,40 0,37 36,00 0,7078
Turno T8 M N 6 6 -0,38 -0,38 0,45 0,31 39,50 0,9740

Tabla 6. Presión Arterial Sistólica:

Clasific Variable Grupo1 Grupo2 n(1) n(2) Media(1) Media(2) DS(1) DS(2) W p(2 colas)
Turno T0 M N 6 6 116,67 126,67 22,51 21,60 33,00 0,4048
Turno T1 M N 6 6 105,00 135,00 24,29 28,81 27,50 0,0714
Turno T2 M N 6 6 101,67 123,33 13,29 24,22 29,00 0,1104
Turno T3 M N 6 6 86,67 116,67 20,66 30,11 28,00 0,0779
Turno T4 M N 6 6 83,33 105,00 27,33 25,88 30,00 0,1991
Turno T5 M N 6 6 81,67 98,33 24,83 20,41 32,00 0,3355
Turno T6 M N 6 6 85,00 96,67 35,07 20,66 31,50 0,2468
Turno T7 M N 6 6 78,33 91,67 29,27 14,72 33,50 0,4113
Turno T8 M N 6 6 88,33 101,67 44,46 27,14 33,50 0,4091

Gráfico 5. Onda
Onta T (mañana vs noche)
T (mañana v/s noche)
-0,07
-0,07 Gráfico 6. Presión arterial(mañana
Presión arterial (mañana vs v/s noche)
noche)

137,17
137,17
-0,17
Presión arterial (mmHg)

-0,17
Presión arterial (mmHg)
Onta T (seg)

121,98
Onta T (seg)

121,98
-0,27
-0,27
106,79
106,79
-0,37
-0,37
-0,47 91,60
91,60

-0,47
T0T0T1T1T2 T2
T3 T4
T3 T5
T4 T6
T5T7T6T8 T7 T8 76,42
76,42
T0
T0 T1
T1 T2
T2 T3
T3 T4
T4 T5
T5 T6
T6T7
T7T8T8
Tiempo
Tiempos de medición
de medición
Tiempos
Tiempode de medición
medición
Mañana
Mañana Noche
Noche Mañana Noche
Mañana Noche

130
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Tabla 7. Incidencia de disritmias

Clasific Variable Grupo1 Grupo2 n(1) n(2) Media(1) Media(2) DS(1) DS(2) W p(2 colas)
Turno T0 M N 6 6 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 sd
Turno T1 M N 6 6 1,67 1,33 0,52 1,03 44,00 0,5130
Turno T2 M N 6 6 1,17 1,33 0,98 1,03 38,00 >0,9999
Turno T3 M N 6 6 1,50 1,33 0,55 0,52 42,00 >0,9999
Turno T4 M N 6 6 1,50 1,67 0,84 0,52 38,00 >0,9999
Turno T5 M N 6 6 1,33 1,17 0,82 0,75 41,50 0,8918
Turno T6 M N 6 6 1,50 1,17 1,05 0,75 42,50 0,7165
Turno T7 M N 6 6 1,00 0,83 0,63 0,75 41,50 0,8636
Turno T8 M N 6 6 1,33 0,67 0,82 0,82 47,00 0,3160

Ritmo Cardíaco (mañana vs noche) la onda T, que gráficamente mostró diferencias

Gráfico 7. Onda T (mañana v/s noche) entre ambos turnos a los tiempos 1, 2 y 5, pero
1,75
1,75
estadísticamente no fue significante; con rangos
Incidencia de disritmias

de medición de entre -0,90 a +0,20 mv, pero con

Incidencia de disritmias

1,29
1,29
diferencias basales individuales importantes.
0,83
0,83
La presión arterial se midió con una escala
de 10 en 10 mmHg y gráficamente si bien se
0,38
0,38
visualizan diferencias entre los efectos a la mañana
y a la noche, estadísticamente esa diferencia no se
-0,08
-0,08 demuestra, sugiriendo que quizás sí se encuentren
T0 T1
T0 T1 T2
T2 T3
T3 T4
T4 T5
T5 T6
T6 T7
T7 T8
T8
Tiempo de medición diferencias estadísticamente significativas si se
Tiempos de medición
midiese la presión arterial con mayor precisión, es
Mañana
Mañana Noche
Noche decir con escala de 1 en 1 mmHg ó 5 en 5 mmHg.
Solamente se evidenció la elevación inicial de la
presión arterial sistólica en el tiempo 1 en el turno
Ritmo Cardíaco: de la noche, no así a la mañana, debido a que sólo
Para poder analizar estadísticamente al ritmo una perra elevó la presión en el tiempo 1 durante
cardíaco, se valoró a los ritmos fisiológicos (ritmo la mañana y cuatro perras elevaron su presión en
sinusal, arritmia sinusal y marcapaso auricular el tiempo 1 durante la noche.
errante) con un 0 (cero), y a cada una de las
disritmias patológicas con un 1 (uno). No hay diferencias significativas en las
mediciones del ritmo cardíaco entre los dos turnos
Discusión del estudio.

Si bien la administración de xilacina marcó Existe mucha variabilidad individual a la

leves diferencias en las variables tomadas a las ocho respuesta cardiovascular de la xilacina en perras.
y a las 20 hs, sólo hubo diferencias de la frecuencia La frecuencia cardíaca disminuye significativamente
cardíaca estadísticamente significativas en las en los primeros 10 minutos pos-administración de
mediciones a los 5 minutos (T1) y a los 10 minutos xilacina endovenosa en perras durante la noche,
(T2), con un nivel de significancia del 5% y un valor por lo que se recomienda incrementar el monitoreo
de p de 0,0173 y 0,0390, respectivamente. del paciente en este horario.

Los intervalos PR y QT se prolongaron Se debería ampliar el estudio y evaluar

en ambos turnos de administración, pero sin el efecto del fármaco con una dosis de 0,5 mg/
demostrar diferencias significativas en su duración. kg (dosis menor) y 2 mg/kg (dosis mayor), para
Con el segmento ST se visualizan gráficamente comprobar si con otra dosis existen diferencias
diferencias entre ambos turnos de administración significativas en la frecuencia cardíaca al inicio del
a los tiempos 3, 4, 5 y 6 (diagrama de perfiles protocolo. Se abre la posibilidad de evaluar el efecto
multivariados), pero esa diferencia gráfica no se de este fármaco en otros horarios.
evidencia estadísticamente en la prueba de Wilcoxon
(Mann-Whitney U) para interferencias basadas en
dos muestras independientes, quizás debido a que Referencias bibliográficas
los valores del segmento oscilaron en un rango muy
estrecho entre 0 y -0,10 mv. Lo mismo sucedió con 1. Ángeles Castellanos M, Rodríguez K, Salgado R, Escobar C.

131
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Cronobiología médica. Fisiología y fisiopatología de los ritmos

biológicos. Rev Fac Med UNAM. 2007, 50(6):238-241.

2. Bertolucci C, Fazio F, Piccione G. Daily rhythms of serum

lipids in dogs: influences of lighting and fasting cycles. Comp.
Med. 2008, 58(5):485-489.

3. Widenhorn N, Scaglione M, Tomatis F, De Gennaro M, Cerutti

R. Ritmos circadianos de la albúmina sanguínea en caninos.
Resumen de las XXVII Jornadas de actualización en Ciencias
Veterinarias del Colegio de Médicos Veterinarios de la Provincia
de Córdoba (Argentina). 2008 Setiembre 26-28; Villa Giardino,
Argentina.

4. Höcht C, Taira C. Cronofarmacología en el tratamiento de la

hipertensión arterial. Boletín del Consejo Argentino de HTA.
2006, 7:16-23.

5. Li P, Sur S, Mistlberger R, Morris M. Circadian blood pressure

and heart rate rhythms in mice. Am J Physiol. 1999, 276(45):
500–504.

6. Rebuelto M, Montoya L, Ambros L, Waxman S, Grubissich

J. Estudio cronobiológico de la respuesta farmacológica de la
combinación ketamina-midazolam en perros. InVet. 2003,
5(1):83-90.

7. Picco E, Diaz David D, Cerrutti J, Boggio J. Chronotoxicology

of ketamine. Biocell. 2001, 25 (3):10.

8. Gross M. Tranquilizantes, agonistas _2 adrenérgicos y

compuestos relacionados. En: Adams H. Farmacología y
terapéutica veterinaria. Acribia. Zaragoza. 2003: 315-359.

9. Belda E, Laredo F, Escobar M, Agut A, Soler M, Lucas X.

Agonistas _-2 adrenérgicos en sedación y anestesia veterinaria.
An Vet. 2005, 21:23-33.

10. Caballero E, Ahumada F. SNC. Fármacos tranquilizantes. En:

Botana López L, Landoni M, Martín Jiménez T. Farmacología y
terapéutica veterinaria. McGraw Hill – Interamericana. Madrid.
2002: 166-167.

11. Plumb D. Manual de farmacología veterinaria. 5º edición.

Intermédica. Argentina. 2006: 739-741.

12. Infostat. Versión 2009. Grupo InfoStat, Universidad Nacional

de Córdoba, Argentina. 2009.

132

Neoplasias malignas felinas entre 2006 - 2010:
Estudio retrospectivo
Feline malignant neoplasms 2006 – 2010:
Retrospective study
Lina Sanz 1
MV; Marcela Molina 2
MV.
Recibido: Julio 2011.
Aceptado: Noviembre 2011.
Resumen
Objetivos: Determinar la frecuencia de presentación de
neoplasias en felinos entre los años 2006 a 2010.
Introducción: El cáncer es una de las dos principales causas
de mortalidad en los gatos, junto con el fallo renal crónico. La
especie felina tiene una alta incidencia de neoplasias. Algunas
de las neoplasias que crecen en los felinos son más malignas que
benignas si se comparan con las de los caninos, como son las
masas que crecen en la piel y en la glándula mamaria. También
es cierto que el comportamiento biológico de ciertos tumores
malignos que crecen en la especie felina tienen diferente curso
clínico que lo descrito en caninos y humanos.
Materiales y método: Se realizó una búsqueda retrospectiva
de las fichas del Hospital Veterinario de Santiago y del Centro
de referencia médico felino Moggie Cat`s entre los años 2006
y 2010, correspondientes a pacientes felinos que tuvieron
diagnóstico confirmado mediante citología o biopsia procesada
por el laboratorio CITOVET y diagnosticada por el mismo
patólogo. Los datos de estos 3.130 pacientes fueron ordenados
en fichas clínicas especialmente diseñadas para el estudio y
posteriormente toda la información obtenida se registró en una
tabla tipo Excel y se analizó la presentación de estas y gráficos
para establecer si existe relación entre el tipo de neoplasia y las
variables epidemiológicas como edad, sexo, raza.
Resultados: De las 3.130 fichas analizadas se encontraron 140
registros de pacientes con diagnóstico clínico, citológico y/o
histopatológico de neoplasia, lo cual constituyó el 4.5% de la
casuística recibida. Se encontraron 33 linfomas (23.4%), 10
fibrosarcomas (7.1%), 18 carcinomas espinocelular (12.9%),
22 carcinomas (14.7%), 14 mastocitomas (10%), 1 osteoma
(0.7%), 1 meningioma (4%), 5 basaliomas (3.6%), 6 fibromas
(4.2%), 1 condrosarcoma (0.7%), 1 mesotelioma (0.7%), 3
adenomas (2.1%), 19 adenocarcinomas mamarios (13.6%),
3 hemangiomas (2.1%), 1 melanoma (0.7%), 1 fibroadenoma
(0.7%) y 3 sarcomas (2.1%).
Palabras clave: Neoplasias felinas, neoplasia maligna, cáncer.
. Directora Instituto Medicina Felina. Hospital Veterinario de Santiago.
1
. Universidad de las Américas, Laboratorio Veterinario Vet Lab.
2
133
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Abstact
Introduction: Cancer is one of the two leading causes of death
in cats with chronic renal failure. The feline species has a high
incidence of neoplasms. Some of the tumors growing in cats are
more malignant than benign when compared with those of the
canines, such as enlarging masses in the skin and mammary
gland. It is true that the biological behavior of certain malignant
tumors that grow in the feline species have different clinical
course described in dogs and humans.
Materials and Method: We made a retrospective search of records
at the Veterinary Hospital of Santiago and the medical referral
center Moggie Cat cat `s between 2006 and 2010, corresponding
feline patients had a diagnosis confirmed by cytology or biopsy
CITOVET processed by the laboratory and diagnosed by the
same pathologist. Data from these patients were ordained in
3.130 medical records specially designed for the study and then
all the information obtained is recorded in a table such as Excel
and analyzed the presentation of these graphics and to establish
whether a relationship exists between the type of neoplasia and
epidemiological variables such as age, sex, race.
Results: Of the 3.130 records were analyzed 140 records of
patients with clinical, cytological and / or histopathologic tumor,
which was the 4.5% of all cases received. We found 33 lymphomas
(23.4%), 10 fibrosarcomas (7.1%), 18 squamous cell carcinomas
(12.9%), 22 carcinomas (14.7%), 14 mast cell tumors (10%),
1 osteoma (0.7%), 1 meningioma (4% ), 5 basaliomas (3.6%),
6 fibroids (4.2%), 1 chondrosarcoma (0.7%), 1 mesothelioma
(0.7%), 3 adenomas (2.1%), 19 breast adenocarcinomas (13.6%),
3 hemangiomas (2.1% ), 1 melanoma (0.7%), 1 fibroadenoma
(0.7%) and 3 sarcomas (2.1%).
Keywords: Feline neoplasms, tumors in cat, cancer.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Introducción
En los últimos años en Chile, la
medicina veterinaria ha tenido grandes avances,
especialmente la medicina felina, ya que el gato
empieza a desplazar al perro de su histórico sitial
de privilegio. Por ejemplo, en Estados Unidos y
Europa, los felinos superan con creces la cantidad
de caninos existentes, esto ya sea por la nueva
vida moderna que llevan las personas, con menos
tiempo o menos espacio donde el gato se adapta
mucho mejor. Además, el gato tiene una manera
especial de ser, tanto en su comportamiento distinto
como en sus formas de reaccionar, que lo hacen
muy diferente a otros animales domésticos, por lo
cual se han ganado el cariño y admiración de las
personas. 1
El cáncer es una de las enfermedades
más serias, complicadas y comunes en humanos.
Muchos dueños de felinos tienen o han tenido alguna
experiencia cercana con esta patología, por lo
tanto, los médicos veterinarios deben abordar este
tema con cautela y conocimiento. 2
Junto con las diferentes respuestas
subyacentes carcinogénicas y comportamientos
biológicos de los tumores en gatos, hay una única
respuesta farmalocológica en el metabolismo
y excreción de muchas importantes drogas
quimioterápicas en el gato, por lo que la oncología
felina presenta un reto adicional en la medicina
veterinaria. 3
El ADN que compone los genes normales
se denomina proto-oncogén el cual codifica toda
la información genética y regula la reaplicación
celular.4 Cuando los proto-oncogenes mutan se
transforman en oncogenes, los cuales son capaces
de orquestar la manipulación anárquica de las
células, de modo que algunos de ellos hasta fuerzan
la maquinaria celular para que sintetice de forma
masiva determinados factores de crecimiento, los
que resultan en la formación de tumores. También
hay otros genes que en un organismo sano regulan
la proliferación celular, por lo tanto, son reguladores
negativos de crecimiento. Esta clase de genes es
conocida como genes supresores de tumores; el
gen p53 y el retinoblastoma (pRb) son los más
conocidos. 5
El cáncer se desarrolla a nivel celular y
sub-celular a través de tres etapas: iniciación,
promoción y progresión. La Iniciación implica
exposición a carcinógenos como el sol, humo
de cigarrillo, herbicidas, insecticidas, asbestos,
radicales libres y virus, entre otros. En la
Promoción, el promotor (una anormal secuencia de
ADN en los genes) estimula la división celular, lo
que lleva a la acumulación de células que causa la
134
formación del tumor. La edad avanzada, una dieta
deficiente, obesidad, toxinas, y químicos dañan la
estabilidad de los genes y también son considerados
potenciales promotores. La Progresión a la
malignidad ocurre cuando el estrecho control que
normalmente gobierna la evolución del ciclo celular
es suprimido o simplemente falla. Esto resulta en
el incontrolado crecimiento de células anormales y
que no responden a los signos de muerte celular. La
progresión también incluye la habilidad de células
cancerígenas de invadir tejido vecino y metastizar
a tejido lejano. 6
Los cánceres son capaces de diseminarse
por el cuerpo a través de dos mecanismos: Invasión
que se refiere a la directa migración y penetración
de células cancerígenas dentro de tejidos vecinos,
y por Metástasis que se refiere a la habilidad de las
células cancerígenas de penetrar dentro de vasos
linfáticos y sanguíneos, circular a través del torrente
sanguíneo, y luego invadir tejidos en cualquier
parte del cuerpo. Dependiendo si pueden o no
diseminarse por invasión o metástasis, los tumores
son clasificados como benignos o malignos. Los
tumores benignos no pueden diseminarse ni por
invasión ni por metástasis, de hecho, solo pueden
crecer locamente. Los tumores malignos son capaces
de diseminarse por invasión o metástasis.7
Diagnóstico: Los objetivos de la evaluación inicial
del paciente con cáncer pueden ser resumidos en:8
v Diagnóstico del tipo histológico y grado de la
enfermedad.
v Determinación de la extensión o etapa de la
enfermedad.
v Investigación de las complicaciones relacionadas
con el tumor.
v Investigación de cualquier desorden simultáneo.
Los tejidos neoplásicos tienen ciertas
características que lo distinguen de la hiperplasia o
condiciones inflamatorias además de características
que diferencian los crecimientos benignos de los
malignos. El diagnóstico definitivo debe ser por
microscopía de una muestra de tejido representativo,
lo que se llama histología, o de células tumorales,
denominado citología. 8
Histología: El examen histológico de un tejido
representativo del tumor es el método más
certero para el diagnóstico del cáncer. Una biopsia
da al patólogo la oportunidad de examinar los
componentes celulares del tumor, su arquitectura y
su relación con el tejido normal adyacente. 8
Una variedad de técnicas de biopsia pueden
ser usadas para recolectar la muestra tumoral 8:

v Aguja de biopsia, por ejemplo, el “tru-cut” para
tumores de tejidos blandos y “Jamshidi” para
hueso.
v Punch de biopsia para piel y tumores de tejido
blandos superficiales.
v Fórceps cocodrilo de biopsia, que pueden
ser usados con técnica endoscópica para
tumores situados en tractos respiratorio y
gastrointestinal.
v Biopsia incisional.
v Biopsia excisional.
Citología: Las células pueden ser recolectadas
desde los tumores por una variedad de técnicas
como 8:
v Aspirado con aguja fina.
v Exfoliación, por impronta, raspado o frotis de
exudado.
v Citospins para fluidos corporales (método
alternativo para el aspirado con aguja fina, donde
por medio de una centrífuga de baja velocidad
se depositan células desde un medio líquido al
porta objeto del microscopio, manteniendo la
integridad de las células).
Clasificación TNM: Con objeto de estandarizar la
clasificación y agresividad de las diversas neoplasias,
se han diseñado sistemas de graduación. Los
objetivos de estas son 9:
v Ayudar al médico veterinario a planificar el
tratamiento.
v Indicar el pronóstico.
v Apoyar la evaluación de resultados.
v Facilitar el intercambio de información entre
centros de tratamiento.
v Coadyuvar a la investigación de la neoplasia.
La localización y la extensión de la
neoplasia se describen de acuerdo con el sistema
de estatificación clínica TNM (tumor, nódulo y
metástasis). T representa al alcance del tumor
primario, N indica la condición de los linfonódulos
regionales y M la presencia o ausencia de metástasis
distantes. Una vez que se determina la clasificación
TNM, se asigna el estadio clínico a la neoplasia.
Los tumores en estadio 0 están localizados y sin
metástasis. Los estadios 1, 2 y 3 representan
enfermedad más avanzada y metastásica, siendo el
135
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
3 el más grave. La letra “a” luego del estadio clínico
indica que el paciente es asintomático, mientras que
“b” implica la existencia de signos sistémicos.10
Tratamiento: Durante las últimas décadas, se han
utilizado diversas modalidades terapéuticas en los
pacientes caninos y felinos con cáncer. Sin embargo,
hasta 20 ó 30 años atrás, la cirugía representaba el
principal tratamiento para el cáncer en los animales
pequeños. Hoy en día los tumores inoperables o
metastáticos pueden tratarse con éxito variable.
Dependiendo del tipo tumoral, comportamiento
biológico y estadio clínico, pueden recomendase
uno o más tratamientos. Sin embargo, sumados
a los factores relacionados con la neoplasia, una
serie de otros factores influyen en la selección del
tratamiento óptimo para el animal con cáncer. Estos
incluyen los factores relacionados con el paciente,
propietario y tratamiento. 11
La terapia multidisciplinaria o multimodal
para el tratamiento del cáncer se refiere a
usar combinaciones de cirugía, radiación y
quimioterapia. Una apropiada secuencia de estos
variados tratamientos puede aumentar la eficacia
de este tipo de terapia. Por ejemplo, la teoría de
algunos oncólogos dice que la terapia de radiación
preoperatoria es más útil que la postoperatoria en
sarcomas de gran tamaño y agresivos. Otros, dicen
que la terapia intraoperatoria es particularmente
efectiva. Las ventajas propuestas para la terapia
de radiación preoperatoria serían que mejora
el control tumoral en la cirugía disminuyendo
la masa y destruyendo sus ramificaciones y
comunicaciones. Las ventajas para una terapia de
radiación intraoperatoria serían que la base del
tumor es esterilizada a través de planos de incisión.
En resumen, la quimioterapia puede ser aplicada
antes de la cirugía (neoadyudante) o durante la
cirugía (intralesional/intracavitaria). 12
Existe una reciente tendencia en los médicos
tradicionales a reconocer los beneficios y usos de
suplementos nutricionales y algunas medicinas
y técnicas terapéuticas alternativas. Alimentos
especiales son formulados para tratar condiciones
degenerativas asociadas con la edad, como artritis,
síndrome cognitivo, insuficiencia renal y hepática,
cáncer, entre otros. Este concepto abre una
puerta racional al campo de la quimioprevención,
inmunonutrición y algunos aspectos de la medicina
alternativa y complementaria. 12
La cirugía es el tratamiento principal para
el manejo de los tumores localizados invasivos. La
primera cirugía realizada en una masa es el único
procedimiento que le puede dar al paciente geriátrico
la mejor posibilidad de sobrevida. Así es como los
principios de la cirugía oncológica tienen una serie
de reglas que deben aplicarse estrictamente en la
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
primera cirugía. El manejo preoperatorio, el plan
quirúrgico, el apoyo preoperatorio y los consejos
que se dan al cliente son tan importantes como
la anestesia y el procedimiento quirúrgico mismo
cuando se trata de pacientes geriátricos. 12
La cirugía se usa ampliamente en el manejo
de cáncer como una herramienta diagnóstica al
biopsiar y estadificar el cáncer. También se usa como
citoreducción; para paliar condiciones que amenazan
la vida como por ejemplo una esplenectomía en un
hemangiosarcoma; para reducir el dolor con una
amputación en un osteosarcoma; para remover
obstrucciones; para establecer drenajes; para
aliviar presiones ejercidas por los tumores; para
reparar defectos ocasionados por grandes escisiones
de masas y necrosis tisulares por defectos de
extravasación; para despejar vías aéreas, entre
otros. Incluso la cirugía puede prevenir el cáncer
cuando, por ejemplo, se esterilizan pacientes o
cuando se hace mastectomía radical en pacientes
felinos sospechosos de cáncer mamario.
La quimioterapia se usa con la intención
de destruir las células cancerígenas viables para
mantener la calidad y aumentar la sobrevida del
paciente. Actualmente, este tratamiento estándar
es usado para el control de muchos tipos de
cánceres, sobre todo aquellos que constantemente
vierten células que contribuyen al proceso de
metástasis.12
Las drogas citotóxicas inhiben el
crecimiento y división a través de una serie de
métodos, los cuales se puede dividir en cinco
grupos principales.12
Los agentes alquilantes, antibióticos
antitumorales y algunos agentes misceláneos
interfieren con la replicación del ADN. Los
antimetabolitos son análogos estructurales de
metabolitos normales que necesitan síntesis de
purina y pirimidina; ellos previenen la síntesis
del ADN o ARN por inhibición enzimática o causa
la producción de moléculas no funcionales. Los
alcaloides vinca se unen a las tubulinas (proteínas
globulares) e inhiben la formación del huso mitótico,
causando la detención de la metafase en las células
en división, bloqueando su progresión hacia la fase
M de la división celular. 12
La radioterapia implica dirigir un rayo de
radiación de gran energía a una región determinada
del cuerpo que contiene el tumor o cáncer. Como la
cirugía, la radiación es un tratamiento localizado y,
por lo general, no es usado para tratar cánceres
que ya se han extendido más allá de la región
primaria. La radiación actúa matando células
cancerígenas e impidiendo que las células tumorales
se reproduzcan o se dividan; esto lo hace dañando
el ADN de células. 12
136
La radiación tiene mejores resultados
si es administrada en múltiples pequeñas dosis
(llamadas fracciones), respecto a si se dan en
una sola gran dosis. Al dividir las dosis se permite
que el tejido normal tolere de mejor manera el
tratamiento y mejore el control del cáncer. Un
ejemplo de tratamiento típico usado es dividir la
dosis de radiación en 18 a 25 dosis individuales;
éstas se hacen a diario por cuatro a cinco semanas,
donde el paciente debe ser anestesiado ya que este
debe estar inmóvil durante el tratamiento. 13
La radiación destruye las células paralizando
su capacidad de reproducirse. El rayo de energía
rompe los enlaces químicos en el ADN, directamente
por ionización o indirectamente ionizando el agua
celular, lo que causa la formación de radicales libres
cargados y un oxígeno activo que transfiere energía
y daña el ADN. El tejido tumoral es más sensible
a la radiación que el tejido normal, pero el tejido
local adyacente aún sufre por el efecto de reserva.
Puede desarrollarse toxicidad aguda y tardía. 12
La inmunoterapia es la estimulación o
excitación del propio sistema inmune del paciente
para destruir células cancerígenas. La inmunoterapia
requiere la identificación del antígeno específico del
tumor que se convierte en el blanco terapéutico.
Este blanco pueden ser factores de crecimiento o
proteínas de señalización. El siguiente paso implica
el cultivo, activación y producción de agentes de
enlace o células efectoras, al blanco del antígeno
específico. Otro importante componente de la
inmunoterapia es la reducción de la inmunosupresión
endógena e iatrogénica. 12
La inmunoterapia activa y pasiva juega
un rol importante en el manejo del cáncer.
Existen numerosos productos disponibles en el
mercado para el paciente con cáncer. Muchos
de estos agentes inmunoterápicos activos se
clasifican en inmunoestimulantes no específicos,
como agentes bacterianos, citoquinas, AINES,
glicoproteínas y suplementos. Un ejemplo de un
agente inmunoterápico especifico sería una vacuna
específica de la célula tumoral. Desafortunadamente,
las células tumorales contienen muchos antígenos
que son compartidos con el huésped. 14
Materiales y Método
Para el estudio retrospectivo se efectuó
la revisión de fichas médicas de los pacientes
atendidos en dos centros veterinarios de la Región
Metropolitana, el Hospital Veterinario de Santiago
HVS y el Centro de Referencia Médico Felino Moggie
cat´s. Se analizaron fichas clínicas de los pacientes
atendidos desde principios del año 2006 hasta
septiembre del 2010. Se incluyeron las fichas clínicas
de todos los pacientes que tuvieron diagnóstico
confirmado mediante citología o biopsia procesada

por el laboratorio CITOVET y diagnosticada por el
mismo patólogo, hayan fallecido o no.
La ficha clínica incluyó todos los datos del
propietario, datos del paciente, anamnesis remota,
anamnesis actual, motivo de consulta, examen
físico, exámenes solicitados, diagnóstico presuntivo
y tratamientos.
Se registraron y analizaron las características
epidemiológicas como edad, sexo, raza, resultados
de la citología y/o biopsia. La información obtenida
se registró en una tabla tipo Excel y se analizaron con
la presentación de tablas y gráficos para establecer
si existió relación entre el tipo de neoplasia y las
variables epidemiológicas.
Resultados y Discusión
En el presente estudio se encontró que un
4.5%, que corresponde a 140 fichas del total de
3130 fichas (de los registros desde el 2006 al 2010),
correspondieron a diferentes formas neoplásicas.
(Tabla 1). De las neoplasias encontradas, la más
frecuente fue el linfoma con un 23.4% (33/140);
este valor esta un poco por debajo del descrito en
la literatura donde el linfoma representa un tercio
de todos los tumores del gato y el 90% de todas las
neoplasias hematopoyéticas. 15, 16 Tabla 1.
Con relación a la distribución anatómica
de los linfomas, el más frecuente de encontrar fue
el de tipo alimentario con un 8.5%, le siguió el
mediastinal con un 7,1%, luego el multicéntrico con
un 6,4% y por ultimo el extranodal con un 1,4%.
Esto coincide con la literatura. 16,17 La segunda
neoplasia más frecuente fue el adenocarcinoma
mamario con un 13,6% lo cual no coincidió con la
literatura ya que en ésta se encuentra con un 17%,
pero sí concuerda con ser la tercera neoplasia más
común al estar luego de los tumores tegumentarios.
18,19
La tercera neoplasia más frecuente fue el
carcinoma espinocelular con un 12,9%, estando un
poco por debajo de lo que indica la literatura de un
15% de las neoplasias de piel en los felinos. 15, 20
La cuarta neoplasia más común fue el mastocitoma
con un 10%, que es la mitad del porcentaje
indicado en la literatura, pues se menciona que
representa el 20% de las neoplasias en los gatos. 21
La quinta neoplasia más común fue el fibrosarcoma
con un 7,1%, porcentaje más bajo que lo descrito
por la literatura, donde se le atribuye un 17% de
presentación. 22, 23 La sexta neoplasia más común
fue el fibroma con seis casos, neoplasia benigna del
colágeno que representa un 4,2%. 24 La séptima
neoplasia más común fue el basalioma con cinco
casos, representando un 3,6%, lo que esta muy
por debajo de lo señalado por la literatura, la que lo
acusa de representar entre un 15% a 26% de todos
los tumores cutáneos en felinos. 25 El carcinoma
hepatocelular también está en el séptimo lugar de
137
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Tabla 1: Distribución de las neoplasias en 140 gatos.
NEOPLASIAS
TIPO Nº %
Linfoma alimentario 12 8.5
Linfoma mediastinal 10 7.1
Linfoma multicéntrico 9 6.4
Linfoma extranodal 2 1.4
Adenocarcinoma mamario 19 13.6
Carcinoma espino celular 18 12.9
Mastocitoma 14 10
Fibrosarcoma 10 7.1
Fibroma 6 4.2
Basalioma 5 3.6
Carcinoma Hepatocelular 5 3.6
Adenoma 4 2.7
Carcinoma tiroídeo 3 2.1
Hemangioma 3 2.1
Sarcoma de tejidos blandos 3 2.1
Carcinoma cutáneo 2 1.4
Carcinoma pulmonar 2 1.4
Carcinoma renal 2 1.4
Carcinoma adrenal 1 0.7
Carcinoma células basales 1 0.7
Carcinoma esplénico 1 0.7
Carcinoma intestinal 1 0.7
Carcinoma mandibular 1 0.7
Carcinoma perineal 1 0.7
Carcinoma rectal 1 0.7
Condrosarcoma 1 0.7
Fibroadenoma 1 0.7
Meningioma 1 0.7
Mesotelioma 1 0.7
Osteoma 1 0.7
TOTAL 140 100%
las neoplasias más comunes encontradas con cinco
casos (3.6%). La literatura menciona que el tumor
hepático en gatos representa entre el 1,5 al 2,3%
de todas las neoplasias.26, 27
Según lo observado en el presente estudio,
la variable edad en la presentación de las neoplasias
nos muestra que dos casos fueron menores de un
año (1,4%), nueve casos están entre los 1 y 3
años (6,5%), 22 casos están entre los 4 y 7 años
(15,7%), 37 casos están entre los 8 y 10 años
(26,4%), 36 casos están entre los 11 y 13 años
(25,7%), 25 casos están entre los 14 a 17 años
(17,9%) y nueve casos (6,4 %) fueron mayores de
18 años de edad. Gráfico 1.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Gráfico 1. Distribución del rango etáreo del total de las

neoplasias encontradas.
6,50% 1,40% 6,40%

17,90% 15,70%

25,70% 26,40%

< a 1 año 1 a 3 años 4 a 7 años 8 a 10 años 11 a 13 años 14 a 17 años > a 18 años

La neoplasia encontrada en el paciente más
joven fue el fibroma, en un gatito de dos meses de
edad; la neoplasia encontrada en el paciente con
más avanzada edad fue el carcinoma espino celular
en un gato de 18 años de edad.
Las neoplasias de piel constituyeron un 30%
de los casos estudiados, destacándose entre ellas
el carcinoma espinocelular, mastocitoma cutáneo y
el fibrosarcoma.
Se encontró en el presente estudio que
la mayoría de las neoplasias se encuentran en
hembras (62,9%) y un porcentaje menor en
machos (37,1%), lo que no coincide con lo descrito
por muchos autores que no reconocen predilección
sexual en esta variable.28 Gráfico 2.
mencionan que no existe predisposición racial para
el desarrollo de neoplasias en felinos.18 Gráfico 3.
El presente estudio evidenció que el 61,4%
de los diagnósticos fueron realizados mediante
biopsia y el 38,6% por citología, lo que coincide
con la literatura. 18 Gráfico 4.
Muchos casos presentaban un
prediagnóstico previo, realizado por el médico
veterinario que deriva el caso, que no correspondía
al diagnóstico final, ya sea por error en el tipo
de examen indicado para su confirmación o por
realizar un diagnóstico solo basado en signos
clínicos, localización y evolución de las lesiones.
La elección entre citología o biopsia resulta
fundamental en estos casos antes de entregar un

Distribución según sexo del total de las neoplasias

encontradas

37,10%

Hembras

Machos

62,90%

Gráfico 2.

En relación a las razas afectadas por
neoplasias, el presente estudio encontró que
77 felinos fueron DSH (55%), 47 felinos DLH
(33,6%) y 16 felinos (11,4%) eran de otras razas
como siameses, persas y birmano. Algunos autores
tratamiento y pronóstico específico, ya que éstos
varían de un tipo de cáncer a otro. Como testimonio
de imágenes se tiene el paciente representado
en la Figura 1, derivado con citologa compatible
de dermatopatía de mediación inmune que en la

138
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

Gráfico 3.
Distribución según raza del total de las neoplasias
encontradas.
11,40%

DSH
DLH

Otra

55,00%
33,60%

Distribución según tipo de diagnóstico del total de las

neoplasias encontradas.

38,60%

Biopsia

Citología

61,40%

Gráfico 4.

biopsia profunda resultó ser un caso de carcinoma

de células escamosas, que respondió por muchos
meses adecuadamente a la terapia, incluyendo
una disminución de la neoplasia en un 90%. En la
Figura 2 se muestra un paciente derivado por signos
como aquejado de carcinoma de células escamosas
pero cuya biopsia confirmó un fibrosarcoma que,
sometido a su tratamiento específico, mostró una
adecuada respuesta por muchos meses (ambos
pacientes fallecen de fallo renal crónico y no por
las complicaciones de su cáncer).

El 97% de los animales con neoplasias

correspondieron a tumores de origen maligno,
antecedentes que coinciden con la literatura debido
a que la mayoría de las neoplasias felinas tienen un
Figura Nº1: Carcinoma espinocelular supraorbital. comportamiento de este tipo. 18

139
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Figura Nº 2: Fibrosarcoma supraorbital.
Conclusiones
Dentro de las causas de consulta de
especialidad en los pacientes felinos maduros a
geriatras, la presencia de neoplasias malignas
presenta una alta demanda.
Las frecuencias de presentación de los
distintos tipos histológicos, en general, coinciden
con la literatura. Independiente de este hecho,
estas frecuencias pueden variar, y es así como
durante el año 2011 la mayoría de las consultas
de pacientes felinos oncológicos atendido por la
autora, han sido por sarcomas de tejidos blandos
asociados a inflamación / inyección; la mayoría de
ellos de ubicación interescapular o en extremidades.
Por esto, es importante conocer en forma objetiva
la realidad de la población felina nacional aquejada
de neoplasias y sus cambios en el tiempo y según
región, para estar preparados no solo en su manejo
sino también en las medidas de prevención para
las neoplasias que presentan factores de riesgo
conocidos (estado retroviral, exposición a luz
ultravioleta, exposición a humo de cigarrillo,
inyecciones subcutáneas e intramusculares y
manejo de la inflamación crónica en la especie,
entre otras).
Resulta interesante comentar que la
revisión de las fichas de estos pacientes nos revela
que en algunos casos los propietarios concertan la
cita derivados por otro colega, pero en otros casos
son ellos los que en forma individual buscan una
nueva opinión frente a la sugerencia de eutanasia
o de ausencia de posibilidades reales de manejo en
otros centros médicos.
El médico veterinario debe estar preparado
para lograr un precoz diagnóstico inequívoco de
cada tipo de proceso oncológico y estar actualizado
acerca de las terapias y manejos indicados
140
para cada caso y del lugar donde se encuentren
disponibles. Estos procedimientos, a diferencia de
lo que ocurre con el paciente oncológico humano
y canino, en su mayoría muestran una adecuada
y sorprendente respuesta en la especie felina, con
mejorías objetivas en su esperanza y calidad de
vida.
Referencias bibliográficas
1. Couto G. Medicina Felina Práctica II. En: Minovich y
Paludi. Primera Edición. Royal Canin. Buenos Aires,
Argentina 2004: XXXII.
2. Stell A. and Dobson J. Chemoterapy in the Treatment of
Neoplasia. JFMS. Indiana. Editorial Elsevier. Semestral
8(19) 2004.
3. Kitchell B. 1997. El Cáncer y su tratamiento. En: Goldston
R.; Hoskins J. Geriatría y Gerontología del perro y el gato.
Primera Edición. Editorial Intermédica, Bogota Colombia;
1997:43-58.
4. Abeloff M.; Armitage J; Nederhuber J; Kastan M; McKenna
W. Clinical oncology. Third edition. PA. Elsevier Churchill
Livingstone, Philadelphia EE.UU; 2004.
5. North S; Banks T. 2009.Introduction to small animal oncology
Elsevier. EE.UU; 2009: 7.
6. Balducci L. Cancer chemotherapy in the older person. In:
Balducci L, Ershler WB, DeGaetano G (eds): Blood Disorders
in the Elderly. University Press of Cambridge. Boston MA;
2008:225-236.
7. Argyle D; Brearley M. and Turek M. Decision Making in
Small Animal Oncology. Wiley-Blackwell. EEUU; 2008:3-
5.
8. Morris J; Dobson J. Small Animal Oncology. Blackwell
Science Ltd. EE.UU.; 2001:15.
9. Montesinos M. Principios de la cirugía oncológica: Universidad
Austral de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias; 2005:4.
10. Laing E. Oncológica. En: Bojrab J; Smeak D; Bloomberg M.
Fisiopatología y Clínica quirúrgica en Animales Pequeños.
Segunda Edición. Editorial Intermédica. Buenos Aires,
Argentina; 1996:87-120.
11. Couto G. Oncología. En: Nelson R y Couto C. Medicina
Interna de Animales Pequeños. Tercera Edición. Intermédica.
Buenos Aires, Argentina; 2005:1191-1195.
12. Osbone C. Treating Cancer in Geriatric Pets. In: Villalobos A.
Canine and Feline Geriatric Oncology. Blackwell Publishing
Company. Iowa, USA; 2007:137-156.
13. Michigan State University. Comparative Oncology Center.
Veterinary teaching hospital (en línea); 2010. Disponible
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011

en: http://cvm.msu.edu/hospital/services/comparative- 28.Dobson J; Gorman N. Cancer Chemotherapy in small animal

oncology-center/radiation-oncology. prectice. BSAVA. London, England; 1993.

14.Bergman PJ. Topics in Companion Animal Medicine. Elsevier

Inc. EEUU.; 2009:130-136.

15.Mitchell A. El paciente felino. Blackwell Publishing, Iowa,

EEUU; 2006: 656.

16.Vail D; Young M. Oncología en pequeños animales. In:

Withrow & MacEwen’s. Oncología Clínica de pequeños
Animales. Multimédica. España; 2009:735.

17.Vail D ; Ogilvie G. Neoplasia Linfoide. En: Birchard S;

Sherding J. Manual clínico de Pequeñas Especies. Primera
Edición. Editorial Mc Graw- Hill Interamericana. DF
México; 1996: 230.

18.Morrison W. Cancer in Dogs y Cats. Second Edition. Teton

Newmedia. Indiana, EEUU; 2000:520-610.

19.Alvarez F. Linfoma Canino y Felino. I Curso de Oncología;

2001. DF México.

20.Thomas R; Fox L. Tumors of the Skin and Subcutis. In:

Morrison W. Cancer in Dogs and Cats. Second Edition.
Teton NewMedia. West Lafayette, Indiana, USA; 2001: 471-
472.

21.Mitchell AC. Tumor de células cebadas. En: NorsworthY G;

Crystal M; Fooshee S; Tilley L. 2000. El Paciente Felino.
Tercera edición.. Editorial Interamericana, 2009:332-333.

22.Page R y Thrall D.2002. Sarcoma de las partes blandas y

Hemangiosarcoma. En: Ettinger S. Tratado de Medicina
Interna Veterinaria Enfermedades del Perro y del Gato.
Quinta Edición. Editorial Intermédica. Buenos Aires,
Argentina; 2002: 606.

23.Cowell R; Hylton P; Meinkoth J. Fibrosarcoma. En:

NorsworthY G; Crystal M; Fooshee S; Tilley L. El Paciente
Felino. Tercera edición. Editorial Interamericana, 2009:439-
441.

24.Powers B. Tumor pathology. In: Dobson J; Lascelles D.

BSAVA Manual of canine and feline oncology. Second
edition. BSAVA. England; 2003:11.

25.Crystal M. Tumor de células basales. En: NorsworthY G;

Crystal M; Fooshee S; Tilley L. El Paciente Felino. Tercera
edición. Editorial Interamericana, 2009:331.

26.Bunch S. Enfermedad Hepatobiliar Inflamatoria. En: Nelson

R y Couto C. Medicina Interna de Animales Pequeños.
Tercera Edición. Interamericana. Buenos Aires, Argentina;
2005: 552-553.

27.Nieger R. Tumor of the liver. In: Dobson J; Lascelles D.

BSAVA Manual of canine and feline oncology. Second
edition. BSAVA. England; 2003:225-228.

141
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
REPORTE DE CASO: Hiperplasia prostática benigna
quística en un perro.
CASE REPORT: Cyst bening prostatic hyperplasia in a dog.
Alfonso Sánchez1, MV, MSc, Dip. Ped. Ed. Sup.
Recepción: Octubre 2011.
Aceptación: Noviembre 2011.
Resumen
Se reporta el caso de un perro Doberman, reproductor, de
dos años 10 meses, el cual fue atendido en interconsulta por
descarga prepucial sanguinolenta intermitente desde hacía dos
meses. Se realizó un examen clínico reproductivo en el cual,
mediante el uso de ultrasonografía, se establece la presencia
de una hiperplasia prostática benigna quística. Dado el valor
reproductivo del ejemplar se opta por realizar una terapia
medicamentosa utilizando Finasteride, un inhibidor de la 5α-
reductasa, a dosis de 0,1 mg/kg por 60 días. Luego de ese tiempo
se realiza un control, destacándose la ausencia de descargas
prepuciales y observándose ecográficamente una disminución
importante del tamaño glandular con una normalización de la
ecogenicidad del parénquima glandular, además de la regresión
de los quistes intraglandulares. Luego de ello el ejemplar
evidencia capacidad fértil.
Palabras claves: Próstata, hiperplasia prostática, finasteride
Introducción
La próstata es la única glándula sexual
accesoria en el macho canino y corresponde a un
órgano bilobulado con un tabique mediano sobre
la superficie dorsal. Está constituida por una gran
porción compacta, fuertemente encapsulada por
tejido fibromuscular, formando una masa que rodea
por completo el cuello de la vejiga y el comienzo
de la uretra. Existe, además, una pequeña porción
diseminada que se distribuye por la mucosa de la
uretra pélvica. Los conductos glandulares penetran
a lo largo de la circunferencia uretral en la región del
colículo seminal, a cuyos lados se abren los ductos
deferentes. La glándula se localiza típicamente
en el abdomen caudal o en la cavidad pélvica,
dependiendo de su tamaño. 1
La próstata consta de un número variable de
1
Médico Veterinario, Universidad de Chile. Ejercicio libre de la Profesión en Clínica Reproductiva y Docencia
Universitaria.
142
Summary
We report a case of a Doberman dog breeding, 2 years 10
months, which was treated at interconsultation bloody preputial
discharge intermittently since 2 months ago. Clinical examination
was performed in which reproductive using ultrasonography
established the presence of a cystic benign prostatic hyperplasia.
Because the reproductive value of the specimen is chosen to
perform drug therapy using Finasteride, an inhibitor of 5α-
reductase inhibitor, at doses of 0.1 mg / kg for 60 days. After that
time control is performed, highlighting the absence of preputial
discharge and sonographically observed a significant decrease
gland size with normalization of glandular parenchymal
echogenicity, as well as the regression of the cysts intraglandular.
Then the obvious example of this capacity fertile.
Keywords: Prostate, prostatic hyperplasia, finasteride.
glándulas túbulo-alveolares derivadas del epitelio
de la uretra. El tejido posee células epiteliales
que pertenecen al epitelio basal y secretorio,
y células estromales que consisten en células
fibroblásticas y musculares lisas sumergidas en
una matriz de colágeno. El epitelio es de tipo
cúbico o cilíndrico en las glándulas y cambia a
tipo transicional en los conductos excretores. Las
células epiteliales pueden dividirse en dos tipos:
basales y luminales.2 En el perro, las células
basales se localizan esporádicamente a lo largo de
la membrana basal y son las que dan origen a las
células epiteliales secretoras. El tejido conjuntivo
predomina generalmente en la glándula de
animales muy jóvenes, el tejido parenquimatoso
glandular predomina en los animales sexualmente
maduros, mientras que la relación es inconstante
en la próstata de animales viejos. En comparación
con la próstata humana, la próstata canina normal

tiene mayor porcentaje de epitelio y menos
estroma. 3
La actividad secretora de la próstata
secontrola por factores endocrinos y por estimulación
nerviosa de fibras parasimpaticomiméticas. La
secreción prostática constituye parte fundamental
del plasma seminal, líquido esencial para la
protección y transporte de los espermatozoides
durante la eyaculación. El fluido prostático conforma
la primera y tercera fracción del eyaculado canino
y se caracteriza por poseer concentraciones
relativamente constantes de citrato, lactato y
colesterol. Durante la eyaculación, la contracción
de la musculatura lisa prostática estimulada por
actividad simpática de fibras provenientes del
plexo hipogástrico determina la expulsión del fluido
prostático hacia la uretra. 4
La hiperplasia prostática benigna (HPB)
es una condición espontánea de caninos machos
no castrados de más de dos o tres años de edad,
caracterizada por un aumento del tamaño de la
próstata. La prevalencia de HPB alcanza el 100 % en
perros sobre siete a ocho años. 5 Histológicamente,
es característico observar hipertrofia e hiperplasia
del epitelio glandular, siendo esta última condición
la más frecuente. Este crecimiento anormal se
caracteriza por proliferación difusa de células
epiteliales de la periferia terminal y que se expande
hacia la uretra, con menor compromiso estromal.3
Es la enfermedad prostática más común en el
perro y puede ser asintomática o presentar signos
relacionados con el aumento de tamaño de la
glándula, la cual aumenta tanto en peso como en
volumen, generando obstrucción urinaria o rectal.6
La HPB no se asocia con signos sistémicos
de enfermedad; los animales afectados están
alertas, activos y afebriles; muchas veces la
condición es subclínica. Cuando la signología es
evidente aparecen tenesmo y constipación, además
de goteo de sangre del pene, independientemente
de la micción, hematuria y complicaciones urinarias
recurrentes. 7 La disuria sólo se observa en casos
de marcado crecimiento glandular ya que, a
diferencia de lo ocurrido en humanos, en caninos
existe mucho menos tejido prostático rodeando a
la uretra; además, el crecimiento prostático tiende
a ocurrir alejándose de la misma.
El objetivo de este reporte es describir
la evaluación clínica de un perro con sangrado
prepucial asociado a una hiperplasia prostática
benigna quística, su tratamiento médico y la
evolución del caso.
Descripción del caso
El 20 de julio de 2011 se recibe en
143
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
interconsulta en el Hospital Veterinario de la
Universidad Santo Tomás en Viña del Mar, un perro
Doberman reproductor de dos años 10 meses y
39,5 Kg. de peso corporal, debido a varios episodios
de descarga prepucial sanguinolenta por un período
aproximado de dos meses. En la anamnesis se
rescata que las descargas sanguinolentas se habían
presentado especialmente en momentos de estrés
asociado a las exposiciones caninas y que el estado
general del ejemplar se había mantenido bien.
En el examen general, las constantes
fisiológicas se presentaron dentro de los rangos
normales para la especie. En el examen reproductivo
se examina prepucio, pene y testículos, apreciando
su plena normalidad. Luego, se procede al examen
prostático por palpación digital, la cual revela
un aumento de tamaño importante sin dolor. A
continuación se realizó una ecografía abdominal,
utilizando un equipo Pie Medical, destacándose
una glándula aumentada de tamaño con diámetro
de 6,57 cm, donde fue posible visualizar ambos
lóbulos y septo en corte transversal (Figura 1), al
analizar cortes oblicuos de la glándula es posible
apreciar formaciones quísticas de hasta 3,18 cm,
especialmente en el lóbulo derecho (Figura 2).
Considerado los antecedentes y los resultados de
los exámenes, se concluye la presencia de una
hiperplasia prostática benigna quística.
Figura 1. Ultrasonografía (5 Mhz) realizada el 20 de julio de
2011 mostrando el diámetro y la heterogenicidad ecogénica de
la próstata de un macho con descarga prepucial hemorrágica.
Dado el alto valor reproductivo del ejemplar
se decide instaurar una terapia medicamentosa en
base a Finasteride, un agente inhibidor de la 5α-
reductasa tipo II, en dosis de 0,1 mg/Kg asociada
a Vitamina E 400 UI dosis total como coadyuvante
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
Figura 2. Ultrasonografía (5 Mhz) realizada el 20 de julio de
2011 destacando el diámetro de los quistes intraglandulares de
la próstata de un macho con descarga prepucial hemorrágica.
por 60 días, al cabo de los cuales se establece
realizar un nuevo chequeo y evaluar la regresión
del tamaño glandular, especialmente en cuanto a
los quistes intraglandulares.
El 29 de septiembre de 2011 se realizó
el control. En la anamnesis, se informa que los
episodios de descarga prepucial sanguinolenta
habían cesado. A la palpación digital, la próstata
se aprecia con los lóbulos y septo bien definidos.
La ecogenicidad glandular es ahora homogénea
y existe simetría entre lóbulos, registrándose un
diámetro glandular de 3,98 cm (Figura 3). Dado
que el objetivo del tratamiento había sido logrado,
se indica que el macho puede comenzar a realizar
montas y 30 días después de este control se
comprueba que la fertilidad del macho es normal al
preñar una hembra con tres montas.
Discusión
La fisiopatología de la HPB no está
absolutamente definida; sin embargo, por la
evidencia se acepta que cambios endocrinos
como el aumento de DHT o una alteración de la
relación andrógeno/estrógeno serían la clave en la
estimulación de los cambios celulares conducentes
a este trastorno del crecimiento prostático.
Actualmente, se postula la presencia de factores
etiológicos para la HPB, siendo extrínsecos los
asociados con los cambios de los esteroides sexuales
periféricos e intrínsecos aquellos dependientes de
la relación entre células estromales y epiteliales. 8
144
Figura 3. Ultrasonografía (7,5 Mhz) realizada el 29 de
septiembre de 2011 mostrando el diámetro prostático y la
homogeneidad ecográfica de la glándula sin presencia de
estructuras quísticas.
La testosterona (T2) sirve como prohormona
para la formación de dihidrotestosterona (DHT),
un metabolito activo que regula los procesos
intracelulares de la acción androgénica dada su alta
afinidad con receptores de andrógenos (AR) y su
lenta tasa de disociación de los mismos respecto
de la T2 (5 veces más lenta). La enzima que
cataliza este proceso es la 5α-reductasa tipo II
presente en células del estroma prostático. 9 El rol
de la DHT consiste en mantener el equilibrio entre
proliferación y muerte celular en la glándula normal.
Algunos estudios sugieren que el desarrollo de la
HPB se presenta, esencialmente, cuando se rompe
dicho balance por inhibición o disminución de los
procesos apoptóticos. 10
Los AR están organizados estructural y
funcionalmente dentro de dominios que se encargan
de efectuar la translocación nuclear, la dimerización,
la unión al DNA y la activación transcripcional. Los
AR se encuentran presentes en el núcleo de células
tanto epiteliales como estromales en la próstata
canina, describiéndose que las células del epitelio
glandular con mayor actividad secretora poseen
mayor cantidad de AR que las células inactivas.
También se ha descrito una alta expresión de AR
tanto en núcleos de células epiteliales de próstatas
sanas como con HPB. 11
Si bien la próstata es un órgano andrógeno-
dependiente, los estrógenos participan, tanto
en las funciones normales como en los cambios
patológicos, reconociéndose una actuación sinérgica

de andrógenos y estrógenos en esta glándula. Los
estrógenos pueden aumentar el número de AR en
el tejido prostático y pueden formar metabolitos
con actividad de radicales libres que dañan el
tejido prostático, alterando su respuesta a la 5α-
reductasa tipo II. 12
La HPB canina se caracteriza por un aumento
de la sensibilidad del órgano a los andrógenos y
una disminución del índice apoptótico, cambios que
podrían relacionarse con cambios celulares durante
el envejecimiento, como por ejemplo la pérdida de
un sistema biológico de freno en el estroma que
facilite crecimiento no regulado o una alteración de
la relación andrógenos/estrógenos. 10
La orquiectomía es el tratamiento más
efectivo, pues remueve definitivamente la influencia
de la DHT en la actividad prostática. La castración
quirúrgica permite una reducción de un 70% en el
tamaño prostático, iniciándose dicha disminución
entre siete y catorce días y tardando hasta cuatro
meses. 1 La castración lleva a disminuir el volumen
prostático con atrofia de la glándula y de los
elementos estromales, y disminuye la habilidad
para aceptar y metabolizar andrógenos. 12
En situaciones en que no sea conveniente
o factible la cirugía, esto por el valor reproductivo
del macho o en casos de alto riesgo quirúrgico, se
puede recurrir al tratamiento médico. Sin embargo,
se debe considerar que cualquiera sea el fármaco
escogido, al interrumpir la medicación la recidiva
es esperable. 13 En el presente caso se optó por
un inhibidor de la 5α- reductasa. El finasteride es
un esteroide sintético (azastoride) que inhibe la
enzima 5α- reductasa tipo II y, por lo tanto, impide
la conversión T2 fi DHT. No posee propiedades
androgénicas, estrogénicas, progestativas
ni afinidad por los receptores androgénicos.
En tratamientos por 16 semanas se describe
disminución de tamaño (20 %) y volumen (43 %)
prostático y de la concentración sérica de DHT (58
%). Finasteride afecta el volumen seminal pero no
la calidad del semen ni la concentración sérica de
T2. Una ventaja de esta droga es que no se han
descrito efectos adversos en estos tratamientos
prolongados. 14,15 En el presente caso, se destaca
la resolución del cuadro con un tratamiento por
ocho semanas con evidencia de fertilidad real en el
macho tratado.
Referencias bibliográficas
1. Barsanti J; Finco D. Canine prostatic disease. Vet. Clin North
Am ;1986, 16: 587 - 599.
2. Dellman H; Brown M. Textbook of Veterinary Histology. Lea
& Febiger. Philadelphia, USA; 1976.
3. Oesterling J. The origin and development of benign prostatic
145
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 3 Nº 4 - 2011
hyperplasia. An age-dependent process. J. Androl., 1991.12:
348 – 355.
4. Evans, H., G. Christiansen. The urogenital system. En: Miller´s
Anatomy of the Dog. W. S. Sounders Co. Philadelphia. USA;
1979.
5. Lowseth L; Gerlach R; Gillett N; Muggenburg B. Age-related
changes in the prostate and testes of the beagle dog. Vet.
Pathology; 1990, 27: 347 – 353.|
6. Dorfman M; Barsanti J. Disease of the canine prostate gland.
Comp. Contin. Ed. Prac. Vet.; 1995,17: 791 - 811.
7. Smith J. Canine prostatic disease: A review of anatomy,
pathology, diagnosis, and treatment. Theriogenology; 2008,
70: 375 - 383.
8. Gallardo F. Estudio clínico-patológico y molecular durante la
inducción, desarrollo y regresión de la hiperplasia benigna de
próstata en perros Beagle. Tesis Doctoral. 2006. Universidad
Autónoma de Barcelona.
9. Murakoshi M; Tagawa M; Ikeda M; Nakayama T; Ishimura
K. Immunolocalization of androgen receptor (AR) and
steroid 5 alpha-reductase type II (5 alpha-reductase type II)
in canine prostate. Effect of antiandrogen, chlormadinona
acetate (CMA). Acta Histochemica et Cytochemica; 2000,
33: 223 – 229.
10. Carson C; Rittmaster R. The role of dihydrotestosterone in
benign prostatic hyperplasia. Urology; 2003,. 61: 2 - 7.
11. Gallardo F; Mogas T; Baró T; Rabanal R; Morote J; Abal
M; Reventós J; Lloreta J. Expression of androgen, oestrogen
_ and b, and progesterone receptors in the canine prostate:
differences between normal, inflamed, hyperplastic and
neoplastic glands. J. Comp. Path.; 2007, 136: 1 - 8.
12. Root-Kustitz M, Klausner J. Prostatic disease. In: Ettinger
S., Feldman E. (Eds.). Textbook of Veterinary Internal
Medicine. W.B. Saunders. Philadelphia. USA; 2000.
13. Sánchez, A. Hiperplasia Prostática Benigan Canina.
MEVEPA; 2009. 22 (4): 21 - 24.
14. Sirinarumitr K; Johnston S; Root Kustritz M; Johnston G;
Sarkar D; Memon M. Effects of finasteride on size of the
prostate gland and semen quality in dogs with benign
prostatic hypertrophy. J. Am. Vet. Med. Assoc.; 2001, 218:
1275 – 1280.
15. Stornelli MA; Stornelli MC; Rodríguez R; Scodellaro
C; Savignone C. Acción de finasteride sobre el volumen
prostático en caninos con hiperplasia prostática benigna.
Analecta Veterinaria; 2002, 22 (1): 53-57.
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos en
idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos los artícu-
los serán sometidos a una revisión previa. Los artículos envia-
dos para ser publicados en la revista Hospitales Veterinarios
deberán ser originales. El autor debe asegurar que el artículo
remitido nunca ha sido publicado en una revista, diario, sitio
web u otro tipo de publicación científico-técnico, en español o
cualquier otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del edi-
tor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos envia-
dos al correo electrónico:
hospitalesveterinarios@gmail.com.
Esta revista rechaza estudios que incurran en una innecesaria
crueldad animal, ya que se encuentra alineada con los princi-
pios de la guía internacional para las investigaciones biomédi-
cas. Por lo tanto, los artículos que no se ajusten a las recomen-
daciones de esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar revisiones
bibliográficas profundas y actualizadas, casos clínicos e investi-
gaciones que constituyan un aporte al conocimiento de la me-
dicina y cirugía de las especies menores, equinos y animales
exóticos. Así también, aquellos trabajos basados en los pro-
cedimientos y manejos propios de un hospital veterinario y que
sean considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados por el
comité editorial y se remitirán a dos profesionales especia-
listas en el tema para su corrección, los que podrán ser so-
metidos a modificaciones de forma o remitidos al autor para
modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho rechazar artículos que no
sean considerados innovadores, que no constituyan un aporte
concreto a la clínica y cirugía de las especies antes mencio-
nadas, aquellos en que las conclusiones no representen los
resultados obtenidos, aquellos que sean financiados, encarga-
dos o dirigidos por alguna empresa o laboratorio relacionado
al rubro de la salud o aquellos en que se incurran en faltas a
la ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará trabajos aus-
piciados o dirigidos por empresas relacionadas al rubro de la
salud, como son laboratorios o empresas de alimento. Del mis-
mo modo, no se incluirán trabajos o comentarios de individuos
relacionados con dichas instituciones como son: empleados,
consultores o testimonios de expertos pagados por alguna
empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las cartas al edi-
tor que sugieran la incorporación de un material original, rela-
cionado con un artículo publicado recientemente en la revista
Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan fundamenta-
dos comentarios críticos sobre un artículo publicado en forma
reciente en la revista Hospitales Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del trabajo para
que sea respondida por él. Ambas cartas (comentario y res-
puesta) serán publicadas en conjunto en un próximo número
de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1.000 palabras (in-
cluyendo referencias) y sólo una tabla o figura. Abreviaciones,
símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la primera vez
que sea citada en el texto original, por ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG)
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica y sólo
se hará referencia al nombre comercial cuando esto sea rele-
vante para las conclusiones del estudio. En este caso, se hará
entre paréntesis y junto al nombre genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Pfizer)
Las unidades de medidas deben corresponder a las del Siste-
ma Internacional de Unidades de Medidas, por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cuadrados)
l Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cúbico)
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores se reser-
van el derecho de realizar las correcciones ortográficas y gra-
maticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá tener el
título en la primera hoja, junto con el nombre de los autores.
Cada autor deberá identificarse utilizando el apellido paterno y
el primer nombre. El autor principal deberá ser el primero en
la lista de filiación de los autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos. Así mis-
mo, la institución a la que el autor representa, por ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de ga-
tos.
lFuentes Lisa1, MV MSc, Santana Julia2, MV Dip. Medicina,
Carrión Carlos3, QF MSc.
1
. Departamento de patología animal, Universidad de León, Av.
El Bosque 673, Morelia, México.
2
. Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito
4455,
Guadalajara, México.
3
. Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón
Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato Microsoft
Word, utilizando letra Times New Roman, tamaño 12, con in-
terlineado simple. Las ilustraciones y fotografías no deben ser
incluidas en el texto y deberán ser remitidas en archivos sepa-
rados, con 1 MB máximo por cada una. Los títulos deben ir en
tamaño 14 y destacados con negrita. Sólo la primera letra de
cada título deberá ir en mayúscula, así como las palabras que
comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente en:
Resumen, Introducción, Materiales y Método, Resultados, Dis-
cusión, Referencias Bibliográficas y Leyenda de figuras, tablas,
fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del trabajo
que deberá ser estructurada haciendo relación a: Objetivo del
trabajo, Diseño del estudio, Animales o Población en estudio,
Método, Resultados, Conclusiones y Relevancia Clínica. Deberá
acotarse a un máximo de 250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá adjun-
tar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres “Ke-
ywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del trabajo, en
la que se deben exponer claramente la hipótesis y los objetivos
del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación de
la muestra o población en estudio, así como a la descripción
clara y sin ambigüedades del diseño del estudio y del método
utilizado para el análisis estadístico de los datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital en
que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante mencionar
una droga, producto o equipamiento utilizado, el autor deberá
proveer la marca, nombre comercial, modelo, año, productor
o fabricante, ciudad y país de origen, incluyendo en un parén-
tesis esta información en el texto a continuación del elemento
de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara redacción
los resultados obtenidos, sin repetir la información en tablas
o gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del estudio,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los alcan-
ces y conclusiones. Evite repetir la información entregada en
la introducción. El orden debe ser lógico, según la importancia
de los hallazgos y su relevancia clínica, haciendo referencia a la
congruencia o discrepancias con otros estudios. Recomenda-
mos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
el espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos en formato superíndice. Las referencias se deben
enumerar consecutivamente en el orden en que se mencionan
dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo para identificar los apellidos de los autores. Cada cita
deberá incluirse en el texto con su número correlativo, según
orden de aparición. Como regla general, los números de refe-
rencias deben ponerse fuera del punto y de las comas y dentro
de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14:
1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos. J Feline Med Surg; 2002,
4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. J Am
Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc;
2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del
sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones (abs-
tract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en
una población de gatos domésticos (carta). J Feline Med Surg;
2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento
navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía artroscó-
pica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función
del sodio en el mecanismo de contracorriente en hurones. En:
Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina interna de animales
exóticos. 3ª edición. Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Universidad
de Chile: Imprenta de Universidad de Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición. Intermé-
dica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Porcee-
dings of the 7th International Feline Congress; 2006 Oct 23-
25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión intraocular
en hurones. Resumen del 3º Congreso Brasileño de oftalmolo-
gía; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en un
documento formal no deberán ser incluidas en las referencias
bibliográficas. De considerarse necesario, el autor podrá in-
cluir el apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de comuni-
cación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista electrónica en
forma abreviada [seriada en línea] Año de publicación (mes si
es aplicable); volumen (número): [páginas o pantallas]. Disponi-
ble en: dirección URL. Consultado nombre del mes completo
día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M. Hábi-
tos parafuncionales y ansiedad versus disfunción tem-
poromandibular. Rev Cubana Ortod [Seriada en línea]
2001;16(1):[23 páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.
sld.cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuencialmente en:
Antecedentes, Motivo de consulta, Anamnesis remota, Anam-
nesis actual, Examen clínico, Prediagnósticos, Exámenes solici-
tados, Tratamiento; Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de 3 imágenes, las que deberán
ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes – Deberán incluir la identificación del paciente,
el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta – El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota – Se deberá incluir, en forma objetiva,
toda información relevante que otorgue al lector una amplia
visión del estado actual del paciente. Se debe reportar toda
enfermedad crónica, tratamientos o cirugías; estado inmuni-
tario, número de pariciones y hábitat a los que el paciente ha
sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información re-
ciente, que se relacione directa o indirectamente con el esta-
do actual del paciente y que posea relación con el caso desa-
rrollado.
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los hallazgos
clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de las
patologías que se consideran como causa del estado actual
del paciente, realizando una breve justificación para cada uno
de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio solicita-
dos deberán ser expuestos, junto con los resultados obtenidos,
en formato de tabla. Los valores de referencia o normalidad
deberán ser incluidos. Se deberá hacer referencia entre pa-
réntesis al responsable de emitir dicho informe, utilizando letra
Arial número 8, siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)
1. PERFIL BIOQUÍMICO.
2. Gastrografía.
l Dilatación gástrica severa.
l Píloro estenosis.
l Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de San-
tiago)
3. Estudio histopatológico.
l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico moderado.
Diferenciación moderada. Bordes de la muestra estrechos,
pero libres.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)
Tratamiento – Deberán exponerse, de manera clara y se-
cuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se implemen-
taron en el paciente.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del caso,
el que debe realizarse en forma clara y consciente de los al-
cances y conclusiones. Evite repetir la información entregada
antes. El orden debe ser lógico, según la importancia de los
resultados y su relevancia clínica, haciendo referencia a la con-
gruencia o discrepancias con otros estudios. Recomendamos
terminar este ítem con una frase concluyente que refleje el
espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser iden-
tificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando números
arábicos, los que se relacionen con un listado final de autores.
Evite adjuntar notas al final de cada párrafo identificando los
apellidos de los autores. El listado de referencias bibliográficas
deberá hacerse según los ejemplos entregados para “Traba-
jos de Investigación.”
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 4 • NÚMERO 1 • MARZO 2012
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Contenido
3 Editorial
Alfonso Sánchez

6 Estudio cronobiológico de la respuesta farmacológica de etomidato en perros.

Marcelo Priotto
María Dolores San Andrés
María Victoria Barahona

12 Efecto de tropicamida 1% tópica sobre el diámetro pupilar y la presión intraocular, en

gatos domésticos clínicamente sanos.
Rodrigo Tardón
María Verónica García
Ignacio Acosta
Osvaldo Ortega

18 Evaluación de una prueba hipoosmótica simplificada en espermatozoides caninos

frescos y refrigerados.
Alfonso Sánchez
Daniela Garrido
Claudia Rojas

23 Caso clínico: reacción anafiláctica a la inyección intravenosa de propofol.

Juan Díaz
Sergio Cofre
Alejandro González
Aurelio Salazar

1
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

EDITORIAL
Hospitales Veterinarios es una revista desarrollada íntegramente por profesionales chilenos
y que ve la luz por primera vez en noviembre de 2009; ya han pasado más de dos años desde ese
momento y marchamos a buen paso, considerando que se están publicando cuatro números anuales.
Además, estamos siendo evaluados para ingresar al programa Scielo (Scientific Electronic Library
Online). Este hito no es menor, ya que a nivel nacional existe sólo una revista de Medicina Veterinaria en
dicha biblioteca virtual.

Apuntar a ingresar a Scielo es un desafío importante que impone tareas rigurosas, las que
deben ser desarrolladas estrictamente para cumplir con estándares internacionales de publicación;
esto en relación, por ejemplo, con la formación de un Consejo Editorial (Board), número de ejemplares
por año (volumen/número) y el correcto desempeño en cuanto a normas en la forma y fondo de los
escritos.

Sin duda el desafío es interesante pero justificado, ya que el aporte a la profesión es significativo
al abrir nuevas puertas para la trascendencia dentro de la actividad académica y/o científica de los
médicos veterinarios de Chile y Latinoamérica, es decir, una visión del beneficio colectivo para quienes
escriben y, lógicamente, para los lectores. Ahora, no obstante este beneficio evidente, uno de los temas
comúnmente debatidos en las reuniones del Comité Editor es la escasa participación de la comunidad
profesional en cuanto al envío de escritos (considerando la alta cantidad de profesionales en el medio);
por ello, otra de nuestras metas es incentivar a los colegas a escribir y exponer en el marco de su
formación científica, que al fin y al cabo es la que da sentido al hecho de ser profesional.

Estamos de acuerdo en que escribir y, aún más científicamente, es un acto complejo que requiere
de un entrenamiento, pero para ello en algún momento se debe comenzar. Escribir es una actividad social
que implica interpretar información, proponer nuevos enfoques sobre aspectos teóricos ya desarrollados
y justificarlos con argumentos, validar teorías con investigaciones empíricas o refutar otras con nuevos
datos o nuevas interpretaciones de datos existentes, descubrir lagunas en la explicación de ciertos
fenómenos en ciertas teorías y llenarlas. Mucho de esto lo hemos realizado en nuestros trabajos de
tesis tanto de pre como de postgrado; por ello surgen preguntas tales como: ¿por qué no mostrarlo?
¿por qué no compartir el conocimiento? ¿estamos siendo rigurosos en la formación científica de las
nuevas generaciones de médicos veterinarios? Debemos ser conscientes de que la meta última para
desarrollar investigación en Ciencias y comunicar sus resultados es utilizar ese conocimiento como la
base de práctica profesional.

Estimados colegas, estamos construyendo una herramienta para el bien común, incentivo para
los profesionales y estudiantes; luego, os invitamos fraternalmente a ser parte de este proyecto, los
desafiamos a comprometerse con el devenir científico de nuestra amada profesión y cumplir así una
misión de vida llamada trascendencia...a escribir.

Dr. Alfonso E. Sánchez R.

Editor Asociado

Revista Hospitales Veterinarios

3
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

Estudio cronobiológico de la respuesta

farmacológica de etomidato en perros.
Chronobiological study of the pharmacological response of
etomidate in dogs.

Marcelo Priotto1 MV Dip EA, María Dolores San Andrés2 DMV, María Victoria Barahona2 DMV.

Recibido: 04 Febrero 2012

Aceptado: 03 Marzo 2012

Resumen Summary
Introducción: La administración de etomidato está recomendada
actualmente para la inducción anestésica en las cirugías de pequeños
animales que presentan patologías que comprometen su estabilidad
hemodinámica.
Objetivos: El objetivo de este estudio fue analizar la respuesta
farmacológica de esta droga administrada en diferentes horarios a
perros adultos
Materiales y Método: La experiencia se realizó en los meses de Mayo
y Junio de 2009. Se administró por vía intravenosa (i.v.) Etomidato
(2,5 mg/kg p.v.), a las 14:00 hrs y 02:00 hrs, según hora local, a
seis perros mestizos, adultos. Se dividieron en dos grupos de tres
ejemplares cada uno con un período de reposo de tres semanas entre
ambas fases de tratamiento.
La duración de la respuesta farmacológica (minutos) se registró
mediante la observación visual desde la administración de etomidato
de la siguiente manera: duración del período de latencia, ataxia
previa y posterior al decúbito, duración del período de decúbito (con
inmovilidad y con reptación) y duración de la respuesta total. No se
determinó analgesia.
Resultados: El análisis estadístico mostró que la duración del decúbito
con reptación fue significativamente más prolongado (p<0.05) en
el grupo de animales que recibió etomidato a las 02:00 h, fase de
reposo en los caninos. Los resultados de este estudio muestran que el
momento de administración puede afectar parcialmente la respuesta
farmacológica del etomidato en perros.
Etomidate administration is currently recommended for induction of
anesthesia in surgery of small animals with diseases that compromise
hemodynamic stability. The aim of this study was to analyze the
pharmacological response of the drug administered at different times
to adult dogs. The experiment was performed in the months of May and
June 2009. Was administered intravenously (iv), etomidate (2.5 mg/kg
bw), 14:00 and 02:00 h (local time) to 6 mongrel dogs, adults, with a
washout period of 3 weeks between the two treatments.
The pharmacological response duration (minutes) was recorded by
visual observation from the administration of etomidate as follows:
duration of latent period, ataxia before and after the recumbent,
recumbent length of (and crawling immobility) and total response
duration. Analgesia was not determined. Statistical analysis showed
that the duration of prone phase 2 (creep) was significantly longer (p
<0.05) in the group of animals that received etomidate at 02:00 h,
resting phase in dogs. The results of this study show that the timing of
administration may partially affect the pharmacological response of
etomidate in dogs.
Keywords: Chronopharmacology, etomidate, dogs

Palabras Claves: Cronofarmacología, etomidato, perros

Introducción

Los seres vivos presentan una repiten cada pocas horas (ritmos ultradianos),
organización temporal, resultado de un largo cada día (circadianos), cada semana, cada mes o
proceso de adaptación en la evolución biológica. cada estación del año (infradianos).1
Los parámetros biológicos (temperatura,
electrolitos, proteínas, enzimas, hormonas, entre Cada ritmo biológico se define por
otros) sufren fluctuaciones en el organismo vivo; cuatro parámetros fundamentales: el período, la
el rasgo fundamental de estas variaciones es su acrofase, el mesor y la amplitud. El período es
carácter cíclico, periódico, con valores que se la duración del ciclo. La acrofase es el momento

1
Cirugía. Facultad de Ciencias Agropecuarias, Universidad Católica de Córdoba, Argentina
Avda. Armada Argentina 3555, (5000) Córdoba, Argentina. E-mail: marcelopriotto@yahoo.com.ar
2
Farmacología. Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid, España
Avda. Puerta de Hierro s/n, Ciudad Universitaria (28040) Madrid, España

6

del valor máximo de la variable. El mesor (midline
estimating statics of rhythm) es el valor medio del
ritmo. La amplitud es la distancia entre el nivel
medio y la acrofase.1
El tiempo circadiano (24 hrs), cuando
los medicamentos son ingeridos, inyectados,
infundidos o aplicados por cualquier otra vía,
puede ser un poderoso determinante de su eficacia
y seguridad. En situaciones médicas graves,
el “momento circadiano” de los medicamentos
incluso puede desempeñar un papel importante
en la supervivencia de los pacientes.1,2
El metabolismo y la excreción son,
probablemente, los procesos más afectados por el
ritmo circadiano.3,4
La cronofarmacología estudia los efectos
de los fármacos en función del tiempo biológico
y se caracteriza por la incorporación de la
variable “tiempo” como parámetro organizador
de la actividad biológica.1 Estudia si el efecto
de un tratamiento difiere según la hora del
día en que se administre, sea por variaciones
temporales en su farmacocinética (cronocinética),
farmacodinamia (cronoestesia) o ambas. Los
estudios cronofarmacológicos son de relevancia
clínica cuando se refieren a drogas que poseen
un rango terapéutico estrecho, cuando existen
demostradas variaciones tiempo-dependientes en
sus efectos, o cuando se trata de una preparación
formulada para una única administración diaria.5,6,7
Los lugares de acción de los fármacos
(receptores, membranas celulares, etc.) presentan
una sensibilidad variable en función del ritmo
circadiano de estas estructuras; en consecuencia,
las características farmacodinámicas de un
receptor dependerán de la fase en la que se
encuentra dentro de su ritmo de actividad.1,7
El etomidato es un imidazol, compuesto
químico que permite diferentes solubilidades a
diferentes pH. A un pH ácido, es soluble en agua,
sin embargo, a un pH fisiológico, se convierte en
soluble en lípidos. Existen dos isómeros: R (+)
y S (-), pero el isómero R (+) es el único con
propiedades anestésicas.4 Se dispone de dos
formulaciones comerciales, como una solución al
0,2 % en el 35 vol% de glicol de propileno en
un pH de 6.9, con una osmolaridad de ≈ 4620
mOsmol / L (Hypomidate ®, Janssen-Cilag) o al
0,2 % en una emulsión lipídica de triglicéridos de
cadena media (Etomidato-Lipuro ®, B/Braun).
Etomidato se administra por vía
intravenosa. La dosis de administración es
calculada en base al peso corporal; una dosis
de 1 a 3 mg/kg es adecuada para realizar una
7
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
inducción anestésica.8
La acción anestésica del etomidato es
consecuencia de la facilitación de la transmisión
mediada por GABA (ácido gamma-amino-butírico,
el neurotransmisor inhibidor más importante en
el sistema nervioso central), al interactuar con
una zona alostérica del complejo receptor GABA
– ionóforo Cl-. La acción sedante/hipnótica del
etomidato depende de que el receptor GABA
contenga en su estructura subunidades β2
y, de forma similar, la inmovilidad inducida es
dependiente de la presencia de subunidades
β3; de esta manera, ejercería su acción sobre
la transmisión sináptica incrementando la
conductancia a iones cloruro, induciendo una
hiperpolarización de la membrana y reduciendo
la capacidad de respuesta celular.9 Dado
que los receptores GABA se encuentran casi
exclusivamente en las terminaciones nerviosas
pos sinápticas en el sistema nervioso central,
se presentan pocos efectos periféricos, por
ejemplo, cardiovasculares o respiratorios.9
Presenta una distribución cerebral alta, a pesar
de su alta fijación a la albúmina. Dado su alto
volumen de distribución (4,5 l/Kg.), su vida
media de eliminación es prolongada (70 – 120
minutos), pero al metabolizarse rápidamente por
microsomas hepáticos y esterasas plasmáticas,
alcanza concentraciones sub-hipnóticas y, por lo
tanto, presenta una corta duración clínica.9,10
En comparación con otros agentes de
inducción, se citan como ventajas del etomidato
la estabilidad hemodinámica,2 el previsible efecto
clínico, la rápida aparición de la acción y la corta
duración.8,11 Por lo tanto, está indicado para
una rápida inducción intravenosa de anestesia,
particularmente en pacientes con inestabilidad
cardiovascular.9
Tras la administración, la frecuencia
cardíaca y la presión arterial no varían;12 puede, sin
embargo, producir un efecto inotrópico negativo
dosis dependiente en el miocardio, pero en menor
medida que ketamina, propofol o tiopental.13,14
El etomidato reduce el ritmo metabólico
cerebral de consumo de oxígeno y la presión
intracraneana y no provoca liberación de
histamina.12 Tiene mínimos efectos respiratorios,
sin embargo, las dosis de inducción pueden
provocar breves períodos de apnea; el dióxido de
carbono (PaCO2) se incrementa ligeramente y el
oxígeno arterial (PaO2), por lo general, no se ve
afectado.8,15,9
La administración en infusión continua
prolongada puede provocar insuficiencia
suprarrenal aguda por inhibición reversible
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
de la esteroidogénesis (al actuar sobre la
enzima 11-beta-hidroxilasa)16 y por ello se
debe tener especial cuidado en pacientes con
enfermedades córtico-adrenales, en los que no
está recomendada.8,9,17
Puede aumentar la actividad en el
centro epileptógeno en pacientes con epilepsia2
y, con frecuencia, durante la inducción
recuperación se pueden presentar nauseas,
vómitos y movimientos involuntarios (actividad
mioclónica o discinética).8,17 El objetivo de este
estudio es valorar la duración de la respuesta
farmacológica del etomidato administrado en
horarios contrapuestos a perros adultos por vía
intravenosa (i.v).
Materiales y métodos
Animales
En esta experiencia se utilizaron 6
perros mestizos, adultos (dos hembras y cuatro
machos), sanos al examen clínico, normales en la
bioquímica sanguínea y hemograma, con un peso
de 8 a 14 Kg. Los animales fueron alimentados
y ejercitados en horarios regulares, dos veces
por día, con provisión de agua ad libitum. La
experiencia se desarrolló entre Mayo y Junio del
año 2009, otoño en el hemisferio sur.
Fármaco
Se utilizaron preparaciones comerciales
de etomidato 0,2 % (2 mg/ml de Etomidato,
Etomidato-Lipuro®, B/Braun, Alemania) en
emulsión lipídica de aceite de soja, triglicéridos de
cadena media, glicerol, lecitina de huevo, oleato
sódico y agua.
Diseño de la experiencia
Se utilizó un diseño cruzado en el que
los animales fueron enumerados y divididos
aleatoriamente en dos grupos de tres animales
cada uno. Las horas de administración fueron
las 14:00 hrs y las 02:00 hrs, hora local. Tras un
período de reposo de tres semanas se invirtieron
los grupos para realizar el tratamiento en horas
opuestas.
Cada animal, previo ayuno de 12 hrs de
sólidos, recibió 2,5 mg/Kg. p.v. de etomidato
por vía i.v. (vena cefálica antebraquial derecha),
a través del tubo de inyección de un set de
administración de fluidos y vehiculado con una
solución de electrolitos equilibrada de cloruro de
sodio (NaCl 0.9 %).
Las mediciones de frecuencia cardíaca
y saturación de oxígeno en sangre arterial se
realizaron durante toda la fase de inmovilidad en
el decúbito.
Las mediciones de presión sanguínea
arterial sistólica y electrocardiografía se realizaron
antes de la administración del fármaco y a los 5
minutos luego de la administración del mismo
(período pos inducción), cuando los animales se
encontraban en la fase de decúbito con inmovilidad
(fase 1).
y No se realizó premedicación alguna. Las
administraciones fueron realizadas siempre por el
mismo operario. Durante todo el procedimiento se
evitó el sufrimiento innecesario de los animales.
Tipificación de la respuesta farmacológica
La duración de cada secuencia de la respuesta
farmacológica (minutos) se determinó mediante
la observación visual de cada animal desde el
momento de la administración del tratamiento,
definido como t0. Un mismo observador registró
la aparición de decúbito y la duración de los
siguientes efectos:
- Período de latencia: desde t0 hasta el
comienzo de la ataxia.
- Ataxia pre decúbito: incoordinación en la
marcha antes de la aparición de decúbito.
- Decúbito: en este período se observaron
dos fases: fase 1: con inmovilidad y fase
2: con reptación.
- Ataxia pos decúbito: incoordinación en la
marcha desde el final del decúbito hasta
la aparición de marcha normal mantenida
por no menos de dos minutos.
- Efecto total: desde t0 hasta la aparición de
marcha normal.
A todos los animales se les realizó medición de
saturación de oxígeno en sangre arterial mediante
oximetría de pulso, medición de presión sanguínea
arterial sistólica mediante el método de Riva-Rocci
y electrocardiograma pre y pos inducción.
No se valoró el efecto analgésico.
Análisis estadístico
Los datos se expresaron como medianas
(percentiles 25 y 75) y fueron analizados mediante
el test de Wilcoxon a fin de detectar diferencias
debidas al horario de administración para cada
secuencia de la respuesta farmacológica. Las
diferencias se consideraron significativas cuando
p < 0,05.
Resultados
Todos los animales llegaron al decúbito
y se recuperaron antes de los 45 minutos
posteriores a la administración. La duración de las
8
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

diferentes fases figura en la Tabla 1. El análisis Discusión

estadístico mostró que la duración del decúbito
fase 2 (reptación) fue significativamente más
prolongado (p<0.05) en el grupo de animales
que recibió etomidato a las 02:00 hrs, fase de
reposo en la especie canina (Figura 1). No se
registraron variaciones significativas en el tiempo
de respuesta total del fármaco.
No se observaron reacciones de flebitis o
dolor durante la administración intravenosa.
Dos animales manifestaron actividad
mioclónica, nauseas y vómitos durante el período
de recuperación anestésica en los diferentes
horarios de administración.
Numerosos estudios han probado que
el etomidato puede constituirse en una opción
útil para la inducción anestésica en perros
con enfermedades cardiovasculares, ya que
la inducción es suave, mantiene la estabilidad
hemodinámica e induce depresión respiratoria
mínima.8,9,10,12 Sin embargo, durante nuestra
experiencia se manifestaron alteraciones en
el electrocardiograma de numerosos animales
durante el período pos inducción de decúbito fase
1 (inmovilidad). Debido a que no fue el objetivo
principal de nuestro trabajo, serán necesarios
estudios posteriores para determinar las causas
de tales alteraciones en el ritmo cardíaco.

Durante todo el procedimiento, la Nuestros resultados mostraron que el

saturación de oxígeno en sangre arterial se
mantuvo constante en todos los animales, con
valores de 95 a 98 %.
Se observó bradicardia luego de la
inducción, que progresivamente fue evolucionando
hacia la normalización de la frecuencia cardíaca
en todos los perros.
Todos los animales manifestaron presencia
de arritmia sinusal, cinco de ellos manifestaron
Marcapasos Auricular Errante, cuatro animales
manifestaron Complejo prematuro Atrial, un
animal manifestó Arresto Sinusal Temporario, un
animal manifestó Bloqueo Aurículo ventricular de
2° grado (Mobitz tipo I).
La presión sanguínea no se modificó
durante el período de decúbito fase 1 y fase 2 con
respecto a los niveles basales.
tiempo de decúbito fase 2 (reptación) fue más
prolongado cuando se administró a las 02:00
hrs (fase de reposo) que cuando se administró
a las 14:00 hrs (fase de actividad). Esto podría
estar relacionado con la influencia circadiana que
podría determinar la presencia mayoritaria de
subunidades receptoriales b3, relacionadas con
el grado de inmovilidad del animal, pudiendo
prolongar el período de recuperación de la
marcha. Estos resultados están en concordancia
con los hallazgos descritos por otros autores
que consideran que no se puede descartar que
existan modificaciones diarias en la sensibilidad
del sistema nervioso central a este tipo de
fármacos, ya que se han encontrado variaciones
temporales en los niveles de diferentes receptores
a neurotransmisores centrales.18
El etomidato es metabolizado a través

Tabla 1: Duración (minutos) de a respuesta farmacológica a la administración i.v. de 2,5 mg/kg de etomidato a las 14:00 y
02:00 hs. Los datos se expresan en medianas (percentiles 25 y 75.)

Hora de administración
14:00 hrs. 02:00 hrs.
Tiempo de latencia 0.21 (0.20-0.22) 0.20 (0.19-0.22)
Ataxia pre-decúbito 0.03 (0.01-0-03) 0.03 (0.02-0.03)
Decúbito fase 1 13.72 (10.76-19.70) 12.85 (7.60-16.16)
(inmovilidad)
Decúbito fase 2 (reptación) 6.67 (5.16-11.0) 11.50 (7.26-14.41)**
Ataxia pos-decúbito 10.68 (6.73-16.50) 9.64 (6.18-11.85)
Respuesta total 33.41 (25.95-42.44) 34.68 (21.28-39.80)

** p<0.05, test de Wilcoxon.

9
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

Decúbito fase 2 (reptación)

15

13

11
minutos

10

5
14 hrs. 2 hrs.
hora de administración

Figura 1: Duración (minutos) del decúbito fase 2 (reptación) luego de la administración i.v. de
etomidato 2,5 mg/kg p.v. a las 14:00 y 02:00 hs. Los datos se expresan en medianas las cajas
representan los percentiles 25 y 75, los whiskers el rango.

del sistema enzimático microsomal hepático.10,12 Referencias bibliográficas

Si el metabolismo hepático en perros sufriese
variaciones rítmicas diarias, tal como se ha
observado en ratas,18 coincidiendo el máximo de
su función con la fase de actividad del animal, se
podría argumentar la variación en la duración del
período de decúbito fase 2 (reptación) observada
en nuestra experiencia por el descenso en el
metabolismo del etomidato, correspondiendo a la
mayor actividad (14:00 hrs) la menor duración de
este período.
Conclusiones
Los resultados de este estudio muestran
que el momento de administración puede afectar
parcialmente la respuesta farmacológica del
etomidato en dichos horarios, sin afectar el
tiempo de respuesta total del fármaco, no siendo
– inicialmente - necesaria una modificación en su
posología.
1. Betes de Toro, M. Clinical chronopharmacology: Principles
and therapeutic uses. [Cronofarmacologia clínica: principios
y aplicaciones terapéuticas] Medicina Clínica; 1994. 102(4):
150-155.
2. Brussel, T., Theissen, J. L., Vigfusson, G., Lunkenheimer,
P. P., Van Aken, H., & Lawin, P. Hemodynamic and
cardiodynamic effects of propofol and etomidate: Negative
inotropic properties of propofol. Anesthesia and Analgesia;
1989, 69(1): 35-40.
3. Cadorniga Carro, R. Chrono-pharmacokinetics. therapeutic
implications. [Cronofarmacocinetica. Implicaciones
terapeuticas] Anales De La Real Academia Nacional De
Medicina; 1990, 107(2): 185-214.
4. Reinberg, A. E. Concepts in chronopharmacology. Annual
Review of Pharmacology and Toxicology; 1992, 32: 51-66.
5. Lemmer, B. The clinical relevance of chronopharmacology
in therapeutics. Pharmacological Research: The Official
Journal of the Italian Pharmacological Society; 1996, 33(2):
107-115.

6. Ritschel, W. A., & Forusz, H. Chronopharmacology: A

review of drugs studied. Methods and Findings in Experimental
and Clinical Pharmacology; 1994, 16(1): 57-75.

10
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

7. Smolensky, M. H., & Peppas, N. A. Chronobiology, drug

delivery, and chronotherapeutics. Advanced Drug Delivery
Review; 2007 59(9-10): 828-851.
8. Ilkiw, J. Anestesia inyectable en perros - parte 1: Soluciones,
dosis y administración.International Veterinary Information
Service. 2002. Ithaca, New York, USA; Disponible en www.
ivis.org,

9. Posner, L. P. Etomidate in the critically ill patient: Pros and

cons. International Veterinary Information Service, Ithaca NY.
2007. Disponible en www.ivis.org.

10. Santiveri, X., Hospital Universitari Dr. Josep Trueta de

Girona. Anestésicos Endovenosos. 2009. Disponible en URL:
http://www.academia.cat/societats/dolor/anev.htm. Consultado
Mayo 10 de 2009.

11. Néstor, N. B., & Burton, J. H. ED use of etomidate for

rapid sequence induction. The American Journal of Emergency
Medicine, 2008, 26(8): 946-950.

12. Thurman, J., Tranquilli, W., & Benson, G. Farmacología.

Fundamentos de anestesia y analgesia en pequeños animales;
Masson. Barcelona. España; 2003; 117-118.

13. Kawakubo, A., Fujigaki, T., Uresino, H., Zang, S., &
Sumikawa, K. Comparative effects of etomidate, ketamine,
propofol, and fentanyl on myocardial contractility in dogs.
Journal of Anesthesia; 1999, 13(2): 77-82.

14. Kissin, I., Motomura, S., Aultman, D. F., & Reves, J. G.

Inotropic and anesthetic potencies of etomidate and thiopental
in dogs. Anesthesia and Analgesia; 1983, 62(11): 961-965.

15. Marinsek, M., Zupan-Meznar, A., Rovan, K., Zagozen,

P., Pekolj-Bicanic, M., Strmcnik, A., et al. Preoxygenation in
cardioversion-related procedural sedation with etomidate and
low-dose midazolam. Annals of Emergency Medicine; 2008,
52(4): 46 - 47.

16. Allolio, B., Stuttmann, R., Leonhard, U., Fischer, H.,

& Winkelmann, W. Adrenocortical suppression by a single
induction dose of etomidate. Klinische Wochenschrift; 1984,
62(21): 1014-1017.

17. Mc Kelvey, D., & Hollingshead, K. W. Agentes y técnicas

anestésicas. Manual de anestesia y analgesia veterinaria. 3°
edición. Multimédica Ediciones Veterinarias. Barcelona.
España. 2003: 145-146.

18. Rebuelto, M.; Montoya, L.; Ambros, L; Waxman,

S.; Grubissich, J. Estudio comparativo de la respuesta
farmacológica de la combinación ketamina-midazolam en
perros. InVet.; 2003, 5(1): 83-90.

11
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
Efecto de tropicamida 1% tópica sobre el diámetro
pupilar y la presión intraocular, en gatos domésticos
clínicamente sanos.
Topical effects of tropicamide 1% on pupilar diameter and
intraocular pressure in domestic clinically healthy cats.
Rodrigo Tardón1, María Verónica García2, Ignacio Acosta2, Osvaldo Ortega2.
Recibido: 15 Diciembre 2011
Aceptado: 15 Marzo 2012
Resumen
Objetivo:. Evaluar los efectos del uso tópico de tropicamida 1% sobre
el diámetro pupilar horizontal (DPH) y la presión intraocular (PIO) en
gatos domésticos clínicamente sanos.
Materiales y Método: Se utilizaron 20 gatos adultos clínica y
oftalmológicamente sanos. Se administró al azar a un ojo una gota
de tropicamida 1% (OT) y en el contralateral NaCl 0,9% (OC).
Las mediciones del DPH y PIO se realizaron cada 30 minutos por
las primeras tres horas y, luego cada una hora por cuatro horas. Se
compararon los datos de los OT y OC y la variación en el tiempo
mediante las pruebas de t de Student para muestras emparejadas y
ANDEVA de medidas repetidas respectivamente.
Resultados: La aplicación de tropicamida al 1% produjo un aumento
significativo de los DPH tanto en los OT como OC durante las 7 horas
de muestreo (p<0,05). Este aumento fue máximo a los 120 min y 60
min alcanzando los 11,6 mm y 9,3 mm en los OT y OC respectivamente.
Los valores de PIO previo aplicación unilateral de tropicamida fueron
de 18,2 mmHg para el OT y 17,7 mmHg para el OC. Posteriormente
se produjo un aumento significativo de la PIO en ambos ojos (p<0,05),
alcanzando un valor máximo de 22,8 mmHg y 21,7 mmHg de PIO en
los OT y OC a los 120 min y 60 min respectivamente, esta diferencia
significativa perduró por los primeros 300min.
Conclusión: Tropicamida al 1% genera una rápida y duradera
midriasis, así como también un aumento de la PIO, tanto en los en los
OT, como en los OC.
Palabras Clave: tropicamida, presión intraocular, midriáticos, gatos.
Introducción
Durante el examen oftálmico se requiere,
para evaluar el segmento posterior, de una midriasis
farmacológica. Esta acción puede ser realizada por
medio de agentes parasimpaticolíticos (atropina o
tropicamida) o simpaticomiméticos (epinefrina o
fenilefrina).
Los agentes parasimpaticolíticos son
1
Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Concepción
2
Alumno ayudante Servicio de Oftalmología, Clínica Veterinaria UdeC, Universidad de Concepción.
rtardon@udec.cl
12
Summary
Objective. To evaluate the effects of topical 1% tropicamide on pupil
diameter horizontal (PDH) and intraocular pressure (IOP) in clinically
healthy cats.
Methods. 20 adult cats healthy received randomly to one eye drop of
tropicamide 1% (TE) and the contralateral eye, received one drop of
NaCl 0.9% (CE). The DPH and IOP measurements were made every
30 minutes for the first 3 hours and then every 1 hour for 4 hours.
Compared data from the OT and OC and the variation in time using the
Student t test for paired samples and ANOVA for repeated measures,
respectively.
Results. The application of tropicamide 1% produced a significant
increase in PDH both TE and CE during the 7 hours of sampling (p
<0.05). This increase was maximal at 120 min and 60 min, reaching
11.6 mm and 9.3 mm in the TE and CE respectively.
Los valores de PIO previo aplicación unilateral de tropicamida fueron
de 18,2 mmHg para el OT y 17,7 mmHg para el OC.
IOP values ​​ prior unilateral application of tropicamide were 18.2
mmHg (TE) and 17.7 mmHg (CE). Later there was a significant
increase in IOP in both eyes (p <0.05), reaching a maximum value of
22.8 mmHg and 21.7 mmHg of IOP in the TE and CE at 120 min and
60 min respectively, this significant difference persisted for the first
300min.
Conclusion. Topical 1% tropicamide mydriasis causes a significant
mydriasis and elevation of IOP in both TE, as in the CE.
Key words: tropicamide, intraocular pressure, mydriatic, cat.
antagonistas muscarínicos que inhiben los efectos
de la acetilcolina en el esfínter del iris y en los
músculos ciliares, siendo considerados como
midriáticos y ciclopléjicos.1 Mientras que los
agentes simpaticomiméticos, producen midriasis
por medio de la estimulación del músculo dilatador
del iris, vía receptores α- adrenérgicos, pero con
pobres efectos ciclopléjicos.1

Tropicamida es un midriático,
parasimpaticolítico sintético, considerado
de elección para el examen y diagnóstico de
enfermedades del segmento posterior del globo
ocular, tanto en humanos como en animales,
debido a su rápida penetración intraocular,
rápido inicio de la midriasis, corta duración de
su efecto,1-3 y por producir mínimos efectos
colaterales.4
En particular en los gatos, la midriasis
máxima provocada por tropicamida se produce
entre los 30 y los 60 minutos posterior a
su administración tópica.2 Se han descrito y
estudiado los efectos colaterales producidos
por la administración tópica de tropicamida
al 0,5%, describiéndose en la literatura los
siguientes hallazgos: presentación aguda y
momentánea de sialoadenomegalia,5 sialorrea,
hiperemia conjuntival, quemosis, blefarospasmo,
protrusión del tercer párpado,6 disminución de
la producción de la porción acuosa de la película
lagrimal precorneal,7 y un aumento de la presión
intraocular (PIO);2, 8, 9 siendo este último efecto el
de mayor importancia clínica oftálmica.
La PIO es producida por la resistencia
generada entre la túnica fibrosa del globo
ocular (córnea-esclerótica) frente al equilibrio
dinámico entre la producción y el drenaje del
humor acuoso.10 El humor acuoso es un fluido
transparente que ocupa la cámara anterior y
posterior del ojo en el segmento anterior de éste.
Su formación es llevada a cabo en el epitelio no
pigmentado de los procesos ciliares y el drenaje
del 97% de su volumen en los gatos se produce
por la vía convencional conformada por la red
trabecular y el plexo acuoso, dentro del plexo
venoso instraescleral.10 Mientras que por la vía
uveoescleral, conformada principalmente por el
iris y el estroma de los cuerpos ciliares, se drena
solo el 3% del humor acuoso en los gatos.11 El
rango normal para la PIO en los gatos adultos
medido por tonometría de aplanación es de 9 a
31 mmHg, con un valor promedio de 19.7 ± 5.6
mmHg.13
Los aumentos patológicos de la PIO
son ocasionados por una disrupción en la salida
del humor acuoso, siendo el este signo el que
caracteriza al glaucoma. El glaucoma corresponde
a un grupo de enfermedades que producen la
disminución de la sensibilidad y función de las
células ganglionares retinales, con un progresivo
daño de la retina y nervio óptico que provoca
una disminución de los campos visuales, lo que
puede resultar en la ceguera del animal.12, 14 El
glaucoma, en el gato, es principalmente producido
por un proceso secundario a otras enfermedades
intraoculares o sistémicas en un 95 a 98% de
los casos.14, 15 La uveítis anterior y las neoplasias
son las enfermedades oculares más comunes que
llevan a glaucoma secundario, mientras que el
glaucoma primario es de una presentación muy
poco frecuente.14, 15
13
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
En los animales, los cambios no patológicos
de la PIO pueden ser causados por numerosos
factores fisiológicos.12 Entre estos factores
fisiológicos, destacan los cambios en el estado
reproductivo,12 la edad,2,15 el ciclo circadiano,16
y la alteración en la presión sanguínea o en la
frecuencia cardíaca.2 Otra causa importante
durante el examen oftálmico corresponde a los
efectos producidos por la administración de
fármacos tópicos o sistémicos.
Debido a que en Chile la concentración de
tropicamida sólo está disponible al 1% y debido
a la ausencia de antecedentes en la literatura
consultada sobre los efectos a esta concentración,
es que se plantea este estudio con el objetivo de
establecer los efectos de tropicamida al 1% sobre
el diámetro pupilar y la presión intraocular, en
gatos domésticos clínicamente sanos.
Materiales y Método
Selección de los Animales.
Se utilizaron 20 gatos adultos (10
hembras y 10 machos), los que poseían un rango
de edad de entre uno a cinco años y un peso de
entre 2 Kg. y 5 Kg. La selección de los gatos se
realizó desde aquellos animales que estuviesen
bajo control médico veterinario, con historial
clínico libre de antecedentes actuales y pasados
de enfermedades oculares y cuyos exámenes
hematológicos y bioquímicos estuviesen dentro
de los parámetros normales para la especie al
momento del estudio.
A cada gato seleccionado se le realizó
un examen oftalmológico basal que consistió en
la valoración de la respuesta de amenaza, reflejos
palpebrales y pupilares directos y consensuales,
test de Schirmer, tonometría de aplanación (Tono
Pen® XL), examen con lámpara de hendidura del
segmento anterior (Kowa SL-15®) y oftalmoscopia
indirecta (Heine Omega 500®) y directa (Heine
Beta 200®) del segmento posterior.
Exclusión de los animales.
Se excluyó a todos aquellos gatos con
alteraciones sistémicas y/o con signos de alteración
en uno, o ambos ojos, así mismo aquellos gatos
que reaccionaron con hiperemia conjuntival u otra
manifestación oftálmica a algunos de los fármacos
utilizados durante el estudio.
Medición diámetro pupilar.
Previo a la midriasis, se realizó la medición
del diámetro pupilar horizontal (DPH) en la sala
de examen, en condiciones lumínicas iguales
para todos los gatos durante todo el estudio. Para
establecer el DPH se iluminó la pupila en forma
directa con el oftalmoscopio indirecto posicionado
a 40 cm de la cornea, con una intensidad lumínica
suficiente para reconocer los limites pupilares y en
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

iguales condiciones para todos los gatos. Se midió Análisis estadístico.

el DPH con una regla graduada en milímetros
posicionándola en forma paralela a la superficie
corneal.
Tonometría.
La medición de la PIO se realizó después
de la aplicación de un anestésico corneal
(Anestalcon® Clorhidrato de proparacaína 0,5%,
Laboratorio Alcon Chile Ltda.) con la precaución
de no presionar sobre estructuras blandas
perioculares ni de presionar a nivel cervical la
vena yugular y/o arteria carótida. Se consideró
válido el valor de PIO que resultó del promedio
de tres valores sucesivos medidos en el centro
de la córnea, siendo considerados sólo aquellos
valores que presentaron un promedio con una
varianza inferior al 5%, según lo indica la escala
del instrumento.
Diseño experimental.
En cada gato se realizó la medición basal
del DPH y la PIO. Posteriormente, se administró
al azar el tratamiento consistente en una gota de
tropicamida en un ojo (Mydriacyl®, Tropicamida
al 1%, Laboratorio Alcon Chile Ltda.) considerado
como ojo tratado (OT) y una gota de NaCl al 0,9%
al ojo contralateral, considerado como ojo control
(OC). Las mediciones de cada parámetro se
realizaron cada 30 minutos post-administración
del tratamiento por las primeras tres horas y,
luego, cada una hora por otras cuatro horas.
Los resultados se evaluaron con un análisis
de estadística descriptiva, obteniendo el promedio,
desviación estándar, valores máximo y mínimo de
los DPH y PIO en cada gato en estudio.17 Para la
evaluación del efecto del tratamiento, entre los
OT y OC de cada individuo, se utilizó la prueba
de t de Student para variables emparejadas; el
análisis de los valores pre y post-tratamiento
fueron analizados mediante la prueba de varianza
para medidas repetidas (ANOVA de medidas
repetidas).17 Se empleó un intervalo de confianza
de 95%, considerando como significativo un valor
de p<0,05%.
Resultados
Valores basales
El análisis en los 40 ojos de los 20 gatos
estudiados, estableció que el promedio de los
valores basales del DPH y PIO para el grupo fue
de 6,3 mm y de 18 mmHg respectivamente (Tabla
1 y 2). Mientras que el DPH presentó un valor de
6,2 mm para el OD y 6,3 mm para el OI y los
valores de PIO fueron 17,5 mmHg y 18,4 mmHg
para los OD y OI, respectivamente. Se determina
que no existieron diferencias significativas entre
los valores basales de DPH y PIO entre los OD y
los OI (p >0,05). El análisis descriptivo de estos
valores se detalla en las Tablas 1 y 2.

Tabla 1. Valores basales del diámetro pupilar horizontal (mm) para los 40 ojos de los 20 gatos
en estudio.

Ojo Media DE Mínimo Máximo

OD 6,2* 1,76 3 8
OI 6,4* 1,72 3 8
Ambos 6,3 1,76 3 8

* Los datos no indican diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos

(p> 0,05). OD: Ojo Derecho; OI: Ojo Izquierdo; DE: Desviación Estándar.

Tabla 2. Valores basales de la presión intraocular (mmHg) para los 40 ojos de los 20 gatos en
estudio.

Ojo Media DE Mínimo Máximo

OD 17,5* 2,76 14 24
OI 18,4* 3,00 14 24
Ambos 18,0 2,88 14 24

* Los datos no indican diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos

(p> 0,05) OD: Ojo Derecho; OI: Ojo Izquierdo; DE: Desviación Estándar.

14
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

Efecto de la aplicación de tropicamida al 1%. El análisis de los valores obtenidos en

Diámetro pupilar horizontal.
Al seleccionar aleatoriamente los ojos
de los animales para la administración de
tropicamida al 1% en los OT y NaCl 0,9% en los
OC, el valor previo al tratamiento fue 6,2 mm y
6,3 mm para el OT y para el OC, respectivamente,
no presentando diferencias significativas entre
ambos ojos (p>0,05). Los valores del DPH post
aplicación de tropicamida al 1% y NaCl 0,9% son
graficados en la Figura 1.
el tiempo estableció se produjo una midriasis
significativa post-administración del tratamiento
tanto en los OT como en los OC, respecto a los
valores previos (p<0,05) (Figura 1). Además,
este aumento de los DPH se presenta durante todo
el tiempo de estudio, siendo significativamente
superior en los OT que en los OC (p<0,05) (Figura
1). La midriasis máxima con DPH fue de 11,6
mm y 9,3 mm y se estableció a los 120 min y 60
min en los OT y OC respectivamente, existiendo
una diferencia significativa respecto a los valores
basales y entre los ojos (p< 0,05) (Figura 1).

12
d d d d d d d
11 d

10 e
DPH(mm)

9 b b
b b OC
b b b b
b
OT
8 b
c

a a
6
0 30 60 90 120 150 180 240 300 360 420
Tiempo (min)

Figura 1. Valores promedios de los diámetros pupilares horizontales (DPH) de los ojos tratados (OT) y de los ojos con-
trol (OC) en el tiempo. a-e Letras diferentes indican una diferencia estadísticamente significativa de acuerdo a ANOVA de
medidas repetidas (p< 0,05).

Presión Intraocular.

Al seleccionar aleatoriamente los ojos
de los animales para la administración de
tropicamida al 1% y NaCl 0,9%, los valores previo
al tratamiento fueron de 18,2 mmHg para el OT
y 17,7 mmHg para el OC, no estableciéndose
diferencias significativas entre ambos ojos (p
>0,05). Los valores de la PIO post aplicación de
tropicamida al 1% y NaCl 0,9% son graficados en
la Figura 2.
El análisis de los valores obtenidos en
el tiempo estableció que, tanto el OT como el
OC, presentaron un aumento significativo de la
PIO en el tiempo respecto a los valores previos
al tratamiento (p <0,05) (Figura 2). El aumento
máximo de la PIO fue de 22,8 mmHg y 21,7 mmHg
alcanzándose a los 120 min y 60 min en los OT
y OC respectivamente, existiendo una diferencia
significativa respecto a los valores basales y entre
los ojos (p< 0,05). Destaca que este aumento de
PIO se presentó en 18/20 gatos (90%) a los 30
min de la aplicación de tropicamida, afectando al
100% de los ojos en todos de los gatos tratados a
partir de los 60 min, efecto que perduró hasta los
300 min de la aplicación (Figura 2).

15
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
23
b
b b
b
b b
21 b b
PIO(mmHg)
19
a a
a
17
0 30 60
Figura 2. Valores promedios de la presión intraocular (PIO) de los ojos tratados (OT) y de los ojos control (OC) en el
tiempo. a-b Letras diferentes indican una diferencia estadísticamente significativa de acuerdo a ANOVA de medidas repeti-
das (p< 0,05).
Discusión
El valor basal de los DPH obtenido en
este estudio es significativamente inferior a los
valores obtenidos por otros autores.8,9 Este hecho
se basa principalmente en las condiciones en las
que se realizan las mediciones de los DPH. Estos
autores utilizaron condiciones lumínicas bajas,
óptimas para obtener una mayor midriasis,8, 9
sin embargo, en el presente estudio - el que no
tiene como finalidad la evaluación de la potencia
del midriático sino la efectividad del mismo y
la evaluación de la PIO - consideró siempre las
mismas condiciones de luminosidad ambiental y
ocular focal, para todos los animales y durante
todo el tiempo de evaluación, lo cual valida los
datos obtenidos.
Respecto de los valores del DPH
posteriores a la aplicación de tropicamida, en los
OT mostraron una midriasis máxima de 11,6 ±
0,6 mm a los 120 minutos posterior a la aplicación
del producto (Figura 1); este tiempo de midriasis
máxima es mayor a los 60 minutos publicado
con anterioridad,2 sin embargo, es similar a lo
obtenido por otros autores.8, 9 Por un lado, una de
b
b
b b
b b
b
OC
b
a OT
a
a
90 120 150 180 240 300 360 420
Tiempo (min)
estas investigaciones establece un DPH máximo
de 8,23 mm, inferior a los presentes resultados,
sin embargo, esta midriasis fue lograda por
la administración de 2 gotas por vía oral de
tropicamida al 0,5%;8 por otro lado, los valores
de midriasis máxima son similares tanto en el
tiempo como en los valores de DPH máximos a
los publicados en otra investigación, en la cual
utilizan tropicamida al 0,5% y observaron un
valor de 10,85 ± 0,75 mm a los 120 minutos de
su aplicación tópica.9
El aumento significativo de los DPH de
los OC post aplicación de tropicamida en el OT se
produjo a partir de los 30 minutos, obteniéndose
un valor máximo de 9,3 ± 1,7 mm a los 60
minutos (Figura 1); este es un efecto descrito
anteriormente y asociado a la absorción sistémica
del midriático.2, 8 Siendo valores similares a los
obtenidos por otros autores cuando administran
tropicamida por vía oral, generando una midriasis
por absorción sistémica de menor intensidad
a la lograda por vía tópica, pero con valores
significativos respecto a sus controles.2
16

La duración del efecto midriático de
tropicamida perduró durante todo el tiempo de
muestreo (siete horas) tanto en los OT como en los
OC. Si bien al término de este período los valores
del DPH disminuyeron, éstos no alcanzaron su
nivel basal (Figura 1); esto es esperable ya que se
describe que la duración de la midriasis provocada
por tropicamida perdura un tiempo entre ocho y
nueve horas en el gato.1, 6
Los valores de la PIO basales se encuentran
dentro de los valores considerados normales para
la especie13 y similares a los obtenidos en otros
estudios.2, 8, 9
El aumento de la PIO determinado en este
estudio es similar a lo descrito anteriormente por
algunos autores,2 quienes afirman que al utilizar
tropicamida al 0,5% unilateral en gatos de entre
uno y cuatro años se produce un aumento de la
PIO significativo tanto en los ojos tratados como
en los ojos contralaterales no tratados, el que
se manifestó desde los 30 minutos de iniciada
su evaluación y hasta los 90 minutos que duro
su investigación. En otras investigaciones se ha
establecido que el efecto indeseado de aumento de
la PIO en los gatos sólo se produce por un período
de 90 minuntos y sólo afecta a los ojos tratados
con tropicamida 0,5%, sin generar alteraciones
en el ojo contralateral.9 La patogenia exacta de la
elevación de la PIO después de la administración
de parasimpaticolíticos no ha sido completamente
aclarada.9 Se postulan dos razones, la primera
corresponde a la obstrucción mecánica del ángulo
iridiocorneal causada por la dilatación pupilar
y, en segundo término, aumenta la PIO por el
incremento en la resistencia al flujo del humor
acuoso debido a la relajación del músculo ciliar.9
Es importante destacar que el aumento
momentáneo y pasajero de la PIO no produjo
daños en la visión de los animales utilizados de este
trabajo. Tropicamida sigue siendo el midriático de
elección para el examen del segmento posterior
en los gatos, sin embargo, se debe utilizar con
precaución en gatos con antecedentes familiares
de glaucoma u ojos con en enfermedades
predisponentes a un glaucoma secundario. Esta
afirmación es basada en el hecho en que, de
los parasimpaticolíticos disponibles (atropina
1%, ciclopentolato al 1% y tropicamida al 1%),
tropicamida es la que produce un menor aumento
de la PIO y por menor tiempo en comparación a
los otros parasimpaticolíticos.9
Por lo anterior, es posible concluir que
tropicamida al 1% genera una rápida y duradera
midriasis, así como también un aumento de
la PIO, tanto en el ojo tratado como en el ojo
contralateral.
17
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
Referencias bibliográficas
1. Klauss G, Constantinescu G. Nonhypotensive autonomic
agents in veterinary ophthalmology. Vet Clin North Am Small
Anim Pract; 2004, 34: 777-800.
2. Stadtbaumer K, Kostlin R, Zahn K. Effects of topical
0.5% tropicamide on intraocular pressure in normal cats. Vet
Ophthalmol; 2002, 5: 107–112.
3. Pukrushpan, P, Tulvatana W, Kulvichit K. Intraocular
pressure change following application of 1% tropicamide for
diagnostic mydriasis. Acta Ophthalmol Scand; 2006, 84: 268-
270.
4. Ghose S, Garodia V, Sachdev M, Kumar H, Biswas N, Pandey
R. Evaluation of potentiating effect of a drop of lignocaine on
tropicamide-induced mydriasis. Investig. Ophthalmol Vis Sci;
2001, 42: 1581-1585.
5. Willis M, Martin C, Stiles J, Chaffin. Acute, transient
sialoadenomegaly in two cats following topical administration
of tropicamide. Vet Comp Ophthalmol; 1997, 7: 206–208.
6. Gelatt K, Bogges T, Cure T. Evaluation of mydriatics in the
cat. J Am Anim Hosp Assoc; 1973, 9: 283–287.
7. Margadant D, Kirkby K, Andrew S, Gelatt K. Effect
of topical tropicamide on tear production as measured by
Schirmer’s tear test in normal dogs and cats. Vet Ophthalmol;
2003, 4: 315–320.
8. Schmidt K, Hacker D, Kass P, Barkhoodarian A. Effects of
systemic administration of 0.5% tropicamide on intraocular
pressure, pupillary diameter, blood pressure, and heart rate in
normal cats. Vet Ophthalmol; 2006, 9: 137–139.
9. Stadbaümer K, Frommlet F, Nell B. Effects of mydriatics on
intraocular pressure and pupil size in the normal feline eye. Vet
Ophthalmol; 2006, 9: 233–237.
10. Tripathi R. Ultrastructure of the exit pathway of the aqueous
in lower mammals (a preliminary report on the “angular
aqueous plexus”). Exp Eye Res; 1971, 12: 311–314.
11. Bill A. Formation and drainage of aqueous humour in cats.
Exp Eye Res; 1966, 5: 185–190.
12. Ofri R, Shub N, Galin Z, Shemesh M, Shore L. Effect of
reproductive status on intraocular pressure in cats. Am J Vet
Res; 2002, 63: 159–162.
13. Miller P, Pickett J, Majors L, Kurzman I. Evaluation of
two applanation tonometers in cats. Am J Vet Res; 1991, 52:
1917–1921.
14. McLellan G, Miller P. Feline glaucoma—a comprehensive
review. Vet Ophthalmol; 2011, 14, Suppl s1: 15–29.
15. Kroll M, Miller P, Rodan I. Intraocular pressure
measurements obtained as part of a comprehensive geriatric
health examination from cats seven years of age or older. J Am
Vet Med Assoc; 2001, 219:1406-1410.
16. Del Sole MJ, Sande PH, Bernades JM, Aba MA, Rosenstein
RE. Circadian rhythm of intraocular pressure in cats. Vet
Ophthalmol; 2007, 10: 155–161.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
Evaluación de una prueba hipoosmótica simplificada
en espermatozoides caninos frescos y refrigerados.
Evaluation of a simplified hypoosmotic swelling test in fresh
and chilled canine spermatozoa.
Alfonso Sánchez1 MV MSc, Daniela Garrido2 MV, Claudia Rojas3 MV MSc.
Recibido: 06 Enero 2012
Aceptado: 03 Marzo 2012
Resumen
Objetivos: Evaluar una prueba hipoosmótica simplificada (HOST-s),
empleando agua bidestilada e incubación por cinco minutos y
compararla con una prueba hipoosmótica convencional (HOST), en
espermatozoides caninos frescos y refrigerados, en diferentes tiempos,
hasta por 96 horas.
Introducción: La evaluación de la fertilidad en reproductores caninos
es un elemento clave para el éxito de la crianza. El espermiograma
convencional considera relevantes aspectos tales como motilidad
progresiva, morfología y concentración espermática, sin embargo,
siempre existe el desafío de desarrollar técnicas para aplicar en la
actividad clínica o de terreno. En este sentido se ha considerado
la evaluación de la integridad de membrana, utilizando la prueba
hipoosmótica (HOST) la cual, no obstante ser una buena evaluadora
para espermatozoides caninos, es procedimentalmente compleja; por
ello se han ensayado modificaciones de la misma a fin de simplificar
su aplicación, como por ejemplo el uso de agua bidestilada como
solución hipoosmótica.
Materiales y Método: Se obtuvieron 20 eyaculados mediante
manipulación digital, los cuales fueron evaluados por espermiograma
convencional; luego fueron diluidos con un diluyente a base de leche
semidescremada UHT 0,5 % M.G. y refrigerados. Se realizaron
evaluaciones mediante HOST, HOST-s y Motilidad Progresiva en semen
fresco y a las 24, 48, 72 y 96 horas de refrigeración. Para comparar
HOST v/s HOST-s, los datos porcentuales fueron transformados según
la fórmula angular del arcoseno a fin de realizar un análisis unilateral
de la varianza. Las diferencias se estimaron a través de la prueba de
hipótesis específica de Tukey y para la estimación de los grados de
correlación entre HOST, HOST-s y Motilidad Progresiva se utilizó el
análisis de correlación de Pearson.
Resultados: Los porcentajes de espermatozoides con membrana
funcional en el semen fresco, tanto con HOST (77,0 ± 10,5) como con
HOST-s (95,3 ± 3,8) arrojaron una correlación positiva (r=0,59; P
< 0,05); así como también con la motilidad progresiva (MP), r=0,47
para HOST y r=0,52 para HOST-s, respectivamente Las correlaciones
entre HOST y HOST-s en el semen refrigerado fueron r=0,59;
r=0,58; r=0,62 y r=0,57 a las 24, 48, 72 y 96 horas respectivamente,
destacándose que todas fueron significativas (P < 0,05).
Palabras clave: perro, semen, prueba hipoosmótica
1
Médico Veterinario, Universidad de Chile. Actividad Privada.
2
Médico Veterinario, Universidad Santo Tomás. Actividad Privada.
3
Médico Veterinario, Universidad Santo Tomás. Universidad Santo Tomás (Santiago)
18
Summary
Objectives: Evaluate a simplified hypoosmotic swelling test (HOST-s),
using bidistilled water and incubation for 5 minutes and compares it
with a conventional hypoosmotic test (HOST), in fresh and refrigerated
canine spermatozoids in different times up to 96 hours.
Introduction: The evaluation of fertility in canine breeders is a key
element for a successful nurture. The conventional spermiogram
considers relevant aspects such as progressive motility, morphology
and spermatic concentration, however it always exist the challenge to
develop techniques to apply in clinical or field work. In this way, it has
been considered the evaluation of the integrity of membrane, using the
hypoosmotic test (HOST), which despite being a good evaluator for
canine spermatozoids, is more complex; for this reason, modifications
in this test have been practiced in purpose to simplify its application,
for example, the use of bidistilled water as hypoosmotic solution.
Materials and methods: It was obtained 20 ejaculation samples
through digital manipulation, and these were evaluated by conventional
spermiogram, then they were diluted with a extended based on skim
milk UHT 5% M.G and refrigerated. They were evaluated through
HOST, HOST-s and Progressive Motility in fresh semen and at 24, 48,
72 and 96 hours of refrigeration. For comparing HOST v/s HOST-s, the
results were: The resulting percentages were transformed according
to the angular formula of arcsine in purpose of doing a unilateral
analysis of variance. The differences were estimated through the
turkey test of specific hypothesis, and for the estimation of the grades
of correlation between HOST, HOST-s and Progressive Motility was
used the Pearson’s correlation analysis.
Results: The percentages of sperms with functional membrane
in fresh semen, so in HOST (77,0 ± 10.5) as HOST-s (95,3 ± 3,8)
had a positive correlation (r=0,59; P < 0,05); so as the progressive
motility (MP), r=0,47 for HOST and r=0,52 for HOST-s, respectively.
The correlations between HOST and HOST-s in refrigerated semen
were r=0,59; r=0,58; r=0,62 y r=0,57 at 24, 48, 72 and 96 hours
respectively, emphasizing that all were significant (P < 0.05).
Key words: Dog, semen, hypoosmotic swelling test.

Introducción
En la clínica reproductiva canina,
especialmente en la valoración andrológica y
para la inseminación artificial, es común realizar
estudios de calidad seminal en los cuales se
busca establecer la fertilidad potencial de los
reproductores.1 Cabe destacar que en perros la
metodología de evaluación seminal más utilizada
en condiciones prácticas, considera fundamentales
parámetros tales como motilidad progresiva,
morfología espermática y concentración
espermática.2 Sin duda, uno de los desafíos para
el trabajo de terreno y en la clínica es generar
técnicas de evaluación de rutina, sencillas y que se
correlacionen satisfactoriamente con la fertilidad.
Una de las pruebas que ha sido
considerada como de metodología simple, es la
prueba hipoosmótica, cuyo fundamento consiste
en evaluar la integridad funcional de la membrana
plasmática del espermatozoide 3, esto considerando
que la integridad de la misma es el requerimiento
mínimo para que el espermatozoide sea móvil4
y que además, en condiciones fisiológicas, la
fecundación no ocurre si la membrana plasmática
del espermatozoide es bioquímicamente inactiva,
aun cuando permanezca estructuralmente
intacta.5
La prueba hipoosmótica se fundamenta en
que la suspensión de espermatozoides en un medio
hipoosmótico ocasiona un desequilibrio osmótico
entre el medio extracelular y el intracelular,
situación que la célula compensa fisiológicamente
difundiendo agua al compartimento intracelular y,
como consecuencia, el espermatozoide aumenta
su volumen y se pueden observar cambios
morfológicos en los flagelos, como dilatación y
enrollamiento de los mismos.4,6
Para espermatozoides caninos frescos se
han estudiado diferentes soluciones hipoosmóticas
que fluctúan entre los 60 y 150 mOsm, siendo la
fructosa y el ácido cítrico los principales solutos
empleados, y con períodos de incubación de las
muestras a 37° C que fluctúan entre los 30 a 60
minutos. Dichos estudios concluyen que la prueba
hipoosmótica es apropiada para evaluar integridad
de membrana y que podría ser incorporada a los
análisis de rutina para semen de perro.7,8
Por otra parte, Pinto y Kozink9 postulan
que el tiempo de incubación podría ser una
limitante para un uso más generalizado de esta
técnica y evalúa la incubación de muestras de
semen canino fresco y descongelado con una
solución de 100 mOsm e incubación por un
minuto, obteniendo correlaciones significativas
con motilidad y vitalidad, destacando que los
resultados no difieren de la incubación por 60
minutos.
Otro aspecto estudiado con el objeto de
simplificar esta técnica, ha sido el uso de agua
19
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
bidestilada como solución hipoosmótica. Así,
Hishinuma y Sekine10 evaluando espermatozoides
caninos extraídos desde la cola del epidídimo en una
dilución 1:4 con agua bidestilada e incubando por
5 minutos, obtuvieron una correlación significativa
con la prueba hipoosmótica convencional y con
la motilidad progresiva. Recientemente, se ha
reportado para espermatozoides de burro, que
una dilución del semen con agua bidestilada en
una proporción 1:3 e incubación simple por cinco
minutos a 37° constituye un buen predictor de
fertilidad, dada las altas correlaciones obtenidas
con pruebas más específicas de funcionalidad
de membrana, utilizando fluoroforos (SYRB14 y
Propidio iodado).11
El objetivo del presente estudio fue
evaluar una prueba hipoosmótica simplificada
(HOST-s), empleando agua bidestilada e
incubación por cinco minutos y compararla con
una prueba hipoosmótica convencional (HOST),
en espermatozoides caninos frescos y refrigerados
en diferentes tiempos hasta por 96 horas.
Materiales y Método
El estudio se realizó en el Laboratorio
de Patología Clínica de la Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad Santo Tomás, Sede
Catemito, Santiago de Chile, entre enero y marzo
de 2011. Se utilizaron 12 perros reproductores,
clínicamente sanos, ocho de raza Beagle y cuatro
de raza Fox terrier, pertenecientes a un criadero
de la Región Metropolitana de Chile. La edad
promedio de los ejemplares fue de 3,2 ± 1,4 años.
Se obtuvieron 20 eyaculados por medio
de manipulación digital, con presencia de hembra
en celo, colectándose sólo la segunda fracción de
cada eyaculado en un vaso temperado a 37° C.
Cada eyaculado fue sometido a un espermiograma
convencional, registrándose volumen, color, pH,
motilidad progresiva, concentración espermática,
vitalidad y morfología.1 Además, el semen fresco
fue evaluado mediante la prueba hipoosmótica
convencional (HOST)7 y una prueba hipoosmótica
simplificada (HOST-s), diluyendo 5 µl de semen
con 45 µl de agua bidestilada (1:10) e incubando
por cinco minutos a 37° C.
El semen fue diluido en relación 1:3 con un
diluyente a base de leche semidescremada UHT12,
almacenado a 4° C y evaluado a las 24, 48, 72 y
96 hrs de refrigeración, a través HOST, HOST-s
y motilidad progresiva (MP). Tanto en el semen
fresco como en el refrigerado, se consideraron
espermatozoides con membrana funcional a
aquellos que reaccionaron al estrés hipoosmótico
mediante la dilatación de la parte distal de la cola
espermática o enrollamiento de la misma, mientras
que aquellos espermatozoides sin cambios en la
cola se consideraron funcionalmente dañados.
Los resultados fueron expresados en porcentaje
de espermatozoides con membrana funcional 8,10.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

Los datos porcentuales fueron membrana funcional en el semen fresco, tanto

transformados según la fórmula angular del
arcoseno a fin de realizar un análisis unilateral de
la varianza. Las diferencias se estimaron a través
de la prueba de hipótesis específica de Tukey. Para
la estimación de los grados de correlación se utilizó
el análisis de correlación de Pearson. Todos los
análisis se realizaron con un nivel de significancia
de P < 0,05. Se utilizaron los programas Excel-
Software® y Prisma®.
Resultados y Discusión
Los doce perros utilizados como donantes
respondieron satisfactoriamente al método de
obtención de semen, Las características seminales
de los 20 eyaculados se presentan en la Tabla
1 y los valores pueden ser considerados como
normales para la especie.2,13
Los porcentajes de espermatozoides con
con HOST (77,0 ± 10,5) como con HOST-s (95,3
± 3,8) arrojaron una correlación positiva (r=0,59;
P < 0,05); así como también con la motilidad
progresiva (MP), r=0,47 para HOST y r=0,52 para
HOST-s, respectivamente; lo cual concuerda con
otros estudios de integridad de membrana en
espermatozoides caninos.7,8,9,12,14
Las correlaciones entre HOST y HOST-s
en el semen refrigerado fueron r=0,59; r=0,58;
r=0,62 y r=0,57 a las 24, 48, 72 y 96 horas
respectivamente, destacándose que todas fueron
significativas (P < 0,05). El detalle de los valores
de HOST y HOST-s en el semen refrigerado se
presenta en la Tabla 2. El patrón de dilatación
espermática observado en semen fresco y
refrigerado, con ambas pruebas hipoosmóticas fue
similar, destacando la curvatura de las colas con
dilatación de la región distal de la misma (Figuras
1 y 2), tal como describen otros autores. 8,10

Tabla 1. Características del semen fresco (n= 20 eyaculados) obtenido de doce perros sexualmente maduros, de
raza Beagle y Fox terrier.
Variable Seminal Promedio ± Desviación Estándar (D.E.)

Volumen (ml) 1,7 ± 0,67

Concentración (esp. x 106/ml) 335,3 ± 230,3
Espermatozoides totales (106/ml) 527,8 ± 240,9
Motilidad progresiva (%) 90,9 ± 6,3
Espermatoziodes vivos (%) 97,5 ± 1,6
Espermatoziodes normales (%) 89,5 ± 6,9

Tabla 2. Valores de Integridad funcional de membrana evaluado mediante HOST y HOST-s en espermatozoides caninos
frescos y refrigerados.
Semen Refrigerado a 4° C

Parámetro Semen Tiempo de Refrigeración (horas)

Evaluado Fresco 24 48 72 96

(n=20) (n=20) (n=20) (n=20) (n=20)

HOST (%) 77,0 ± 10,5a 76,0 ± 10,1a 70,5 ± 11,1a 64,4 ± 10,6a 59,4 ± 9,9a

HOST-s (%) 95,3 ± 3,8b 86,8 ± 9,8b 81,0 ± 10,6b 72,8 ± 12,3b 65,0 ± 13,1b

a,b
Superíndices diferentes dentro de columnas indican diferencias significativas (P < 0,05)

20
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

diferentes tiempos se encontró una

correlación significativa entre HOST/
MP y entre HOST-s/MP con valores
que se pueden agrupar en torno a
r=0,51 (P < 0,05). La MP fue 90,9
± 6,3 % en el semen fresco y en el
semen refrigerado experimentó una
disminución prácticamente lineal
en el tiempo con valores de 77,5
± 12,4; 68,1 ± 13,9: 60,3 ± 13,9;
51,8 ± 14,1 a las 24, 48, 72 y 96
horas, respectivamente. Esté patrón
de disminución de la motilidad
progresiva en el semen refrigerado
se asocia al shock térmico que
inestabiliza el metabolismo de los
espermatozoides. 15

Conclusiones
Las relaciones estadísticas
observadas entre la prueba
hipoosmótica simplificada (HOST-s)
Figura 1. Espermatozoides caninos dilatados (semen fresco) luego de ser sometidos propuesta en este estudio, y la
a una prueba hipoosmótica simplificada, empleando agua bidestilada e incubación prueba hipoosmótica convencional
a 37° C por cinco minutos (40 X). (HOST), así como con la Motilidad
Progresiva, permiten señalar que
el HOST-s es un método simple,
rápido y barato que podría ser
incluido en los análisis de rutina de
semen canino fresco y/o refrigerado,
especialmente en condiciones de
terreno o en la clínica.

Figura 2. Espermatozoides caninos dilatados (semen refrigerado) luego de ser

sometidos a una prueba hipoosmótica simplificada, empleando agua bidestilada e
incubación a 37° C por cinco minutos (10X).

Al comparar la integridad de membrana

entre HOST y HOST-s, ya sea en el semen
fresco como a través de los todos los tiempos de
refrigeración, se observaron mayores porcentajes
de dilatación con el método simplificado (P <
0,05); esto se podría explicar por la menor
osmolaridad de HOST-s respecto de HOST
(55 mOsm versus 150 mOsm). Tal como en el
semen fresco, en el semen refrigerado en los

21
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

Referencias bibliográficas

1. Sánchez A. Estudio clínico reproductivo del macho canino.

MEVEPA; 2006, 19 (4): 4 - 21.

2. Root Kustritz MV. The value of canine semen evaluation for

practitioners. Theriogenology; 2007, 68: 329 – 337.

3. Jeyendran RS, Van der Ven HH, Perez-Pelaez M, Crabo BG,

Zaneveld. Development of an assay to assess the functional
integrity of the human sperm membrane and its relationship
to the other semen characteristics. J Reprod Fertil; 1984, 70:
219 - 228.

4. De Leeuw FE, Colenbrander B, Verkleij AJ. The role

membrane plays in cold shock and freezing injury. Reprod
Dom Anim Suppl 1; 1990, 95 - 104.

5. Hafez, ES. Preservación y criopreservación de gametos y

embriones. En: Hafez ESE, Hafez B, eds. Reproducción e
inseminación artificial en animales. 7ª ed. México: MacGraw-
Hill. 2002, 441 - 452.

6. Bredderman P, Foote, R. Volume of stressed bull spermatozoa

and protoplasmatic droplets, and the relationship of cell size to
motility and fertility. Anim Reprod Sci; 1969, 28: 496 - 501.       

7. Kumi-Diaka J, Badtram G. Effect of storage on sperm

membrane integrity and other functional characteristics of
canine spermatozoa: in vitro bioassay for canine semen.
Theriogenology; 1994, 41: 1355 – 1366.

8. England GC, Plummer JM. Hypo-osmotic swelling of dog

spermatozoa. J Reprod Fertil Suppl; 1993, 47: 261 – 270.

9. Pinto CR, Kozink DM. Simplified hypoosmotic swelling

testing (HOST) of fresh and frozen-thawed canine spermatozoa.
Anim Reprod Sci; 2008, 104: 450 - 455.

10. Hishinuma M, Sekine J. Evaluation of membrane integrity

of canine epididymal spermatozoa by short hypoosmotic
swelling test with ultrapure water. J Vet Med Sci; 2003, 65 (7):
817 - 820.

11. Rota A, Bastianacci V, Magelli C, Panzani D, Camillo F.

Evaluation of plasma integrity of donkey spermatozoa. Reprod
Dom Anim; 2010, 45 (2): 228 - 232.

12. Sánchez A, Cartagena A, Berland M. Comparación del

efecto de dos diluyentes sobre la fertilidad potencial de semen
canino refrigerado. Rev Inv Vet Perú; 2006, 17 (1): 1 - 7.

13. England GC, Allen WE. Semen characteristics and fertility

in dogs. Vet Rec; 1989, 399 - 401.

14. Sánchez A, Rubilar J, Gatica R. Uso de la prueba

hipoosmótica en la evaluación de la fertilidad potencial de
semen canino fresco y congelado. Arch Med Vet; 2002. 34:
123 – 130.

15. Batellier F, Vidament M, Fauquant J, Duchamp G,

Arnaud G, Yvon J, Magistrini M.. Advances in cooled semen
technology. Animal Reprod Sci; 2001, 68: 181 -190.

22

Caso clínico: reacción anafiláctica a la inyección
intravenosa de propofol.
Case report: anaphylactic reaction to intravenous injection of
propofol.
Juan Díaz1 MV Dip MPA, Sergio Cofre1 MV Dip CV, Alejandro González1 MV Dip MPA,
Aurelio Salazar1 MV Dip MPA.
Recibido: 02 Diciembre 2011
Aceptado: 20 Febrero 2012
Resumen
La mayoría de los fármacos administrados durante el período
anestésico tienen el potencial de causar reacciones adversas. Una de
estas reacciones es la anafilaxia, la cual durante los procedimientos
quirúrgicos es difícil de diagnosticar y que tiende a manifestarse en su
forma más agresiva, a través de un colapso cardio-vascular y bronco-
espasmo. Por esto, es necesario estar familiarizado tanto con los
efectos esperados así como con las reacciones adversas a las drogas
utilizadas durante el protocolo anestésico. En este artículo se describe
un caso de anafilaxia por el uso de propofol, el tratamiento instaurado
y la discusión del manejo ideal de estos eventos según lo descrito en
la literatura.
Palabras claves: anafilaxia, propofol, canino.
Introducción
La anafilaxia es una situación clínica
grave y subdiagnosticada, por consiguiente, el
tratamiento inmediato correcto con epinefrina no
se realiza con la frecuencia deseada.1
La palabra anafilaxia es de origen griego a
partir de -ana: contrario de; phylaxis: protección-2
y ha sido usada por más de 100 años, haciendo
referencia a una situación clínica grave producto
de una reacción por hipersensibilidad sistémica
o generalizada3,4,5,6, caracterizada por ser de
presentación aguda y potencialmente mortal al
producir obstrucción de las vías respiratorias e
hipotensión5,7,8. La mayoría de los episodios son
fáciles de diagnosticar clínicamente; sin embargo,
la definición ha sido problemática para los
investigadores y médicos por igual. Por otro lado,
el tratamiento en casos agudos se basa en gran
medida en la extrapolación y las anécdotas.7
1
Hospital Clínico Veterinario, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de
Concepción, Campus Chillán.
23
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
Summary
Most drugs administered during the anesthetic period have the
potential to cause adverse reactions. One such reaction is anaphylaxis,
which during surgical procedures is difficult to diagnose, and tend
to manifest in its most aggressive by a cardiovascular collapse and
broncho-spasm. As you must be familiar with both the expected effects
and adverse reactions to drugs used during the anesthetic protocol.
This article describes a case of anaphylaxis by the use of propofol,
treatment, and discussion of the ideal management of these conditions
as described in the literature.
Keywords: anaphylaxis, propofol, canine.
El cuadro clínico de anafilaxia se produce
como resultado de la acción de los mediadores
químicos liberados de forma súbita por mastocitos
o basófilos. Esta liberación puede producirse como
consecuencia de un mecanismo inmunológico
mediado por la inmunoglobulina E (IgE)1,3,8, y
se caracteriza por la liberación de histamina9,
considerada como uno de los más importantes
mediadores en este proceso ya que aumenta la
permeabilidad vascular, provoca la contracción
del músculo liso, tiene acción quimiotáctica
para los eosinófilos y estimula la síntesis de
prostaglandinas (PG), además de estimular al
sistema parasimpático y fomentar la secreción
de moco, por lo que se ha establecido que los
niveles plasmáticos de histamina se correlacionan
con la gravedad del evento1. Otro mediador de
importancia en la anafilaxia corresponde a la
enzima triptasa, cuyos niveles plasmáticos son
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

un indicador de la actividad de los mastocitos Caso clínico:

y, de igual forma que la histamina, también sus
valores se correlacionan con la gravedad clínica Antecedentes: Paciente canino de nombre
de la anafilaxia.1 “Atlas”, macho, 38 Kg, raza ovejero alemán
de 10 años de edad, el cual ingresa al Hospital
Existe mucha variabilidad en la Clínico Veterinario (HCV) de la Universidad de
presentación del proceso de acuerdo a la Concepción, Campus Chillán.
patogénesis, magnitud y gravedad de la
reacción7,8. Respecto a la signología, se ha Motivo de consulta: Ingresa para someterse a un
establecido, en estudios realizados en personas, procedimiento quirúrgico de sutura de una herida
que entre un 80 a 90% de los casos de anafilaxia traumática de piel, de cuatro cm de longitud, sin
manifiestan signología clínica principalmente en compromiso de tejido muscular.
piel y mucosas y en el 70% de los casos signología
relacionada con el tracto respiratorio.3,9,10,11. En Anamnesis: Tres días previos al ingreso, el
forma decreciente, se presenta signología que paciente llegó a su casa presentando una herida y
afecta al tracto gastrointestinal (30-45% de los dolor del miembro anterior derecho.
casos), el sistema cardiovascular (10-45% de los
casos) y sistema nervioso central (10-15% de los Examen clínico: Previo al procedimiento
casos)3,9,10,11. La principal signología manifestada anestésico se efectuó el examen clínico general,
en los casos de anafilaxia acaecida en los el cual destaca la presencia de una herida de 4 cm
procedimientos quirúrgicos son las que afectan al de largo en la cara lateral de la escápula que no
sistema cardiovascular.2,10 compromete tejido muscular, además de presentar
secreción serosanguinolenta en la zona de la
La reacción anafiláctica se desarrolla herida. Por esto, se programa un procedimiento
habitualmente en algunos segundos o minutos, anestésico para realizar sutura de la piel. Previo
pero puede durar más de una hora, siendo a estos procedimientos se solicitan exámenes
consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la complementarios: hemograma y perfil bioquímico
liberación de los mediadores. La velocidad
de aparición y las características clínicas Tabla 1. Valores obtenidos de la muestra sanguínea para el análisis de
varían en función de la sensibilización hemograma y bioquímica sanguínea.
del paciente y la concentración y vía
de entrada del alergeno. La rapidez HEMOGRAMA
con que se inicia se correlaciona con la VALOR REFERENCIA
gravedad del cuadro de tal manera que, Eritrocitos (x 106/ml) 8,0 5,5 - 8,5
a menor período de latencia entre el Hematocrito (%) 50 37 - 50
contacto del paciente con el alergeno Hemoglobina (g/dl) 15,3 12,0 - 18,0
y el desencadenamiento de la reacción,
Reticulocitos (%) 1
mayor es la gravedad de ésta.1

En un estudio retrospectivo Leucocitos Totales (ml) 11240 % 8000 - 14000

realizado en humanos que presentaron Basiliformes (ml) 0 0 - 300
reacciones anafilácticas durante Basífolos (ml) 0 0 - 200
procedimientos anestésicos, se Eosinófilos (ml) 0 100 - 1500
informó que las causas más comunes Linfocitos (ml) 1124 10 1000 - 4500
de estas reacciones son producidas Monocitos (ml) 450 4 100 - 700
principalmente por bloqueantes
Neutrófilos (ml) 9666 86 3.300 -10000
neuromusculares (58%), látex (17%),
Plaquetas (x 103 /ml 346 200 - 500
antimicrobianos (15%), soluciones
coloidales (4%), hipnóticos (3%) y Proteínas (g/l) 75 55 - 75
opioides (1%).9,12
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
La mayoría de los fármacos VALOR REFERENCIA
administrados durante la anestesia y
Urea (mmol/l) 6,2 2,6 - 6,6
cuidados intensivos tienen el potencial
Creatinina (mmol/l) 57 35 - 115
de causar este tipo de reacciones
adversas; y como tal, es una necesidad ALT (U/l) 80 6 - 90
estar familiarizado tanto con los efectos FA (U/l) 30 20 - 160
esperados, así como las reacciones Proteina Total (g/l) 75 55 - 75
adversas de las drogas utilizadas.7
Dr. Armando Islas. Laboratorio clínico, Departamento de Ciencias
clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, U de C., Campus Chillán).

24
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

(Tabla 1), cuyos resultados se encuentran dentro
de los rangos normales para la especie.
Antes del procedimiento anestésico y
producto del carácter dócil del paciente, se canuló
y se instauró una terapia de fluido de mantención
anestésica (10 ml/kg/hr).
Este paciente, al ser un individuo geriátrico
y clínicamente sano, se asume que posee un
riesgo anestésico según la American Society of
Anesthesiologists (ASA) de II.
Dentro del protocolo anestésico se
determinó no realizar la premedicación, ya que
correspondía a un procedimiento ambulatorio, con
mínimo estimulo doloroso; a esto se suma que
el paciente posee un carácter dócil que permite
manipularlo sin ningún problema.
La inducción y mantención anestésica
se planificó con anestesia intravenosa a través
de bolos de propofol (6 mg/Kg). Dos minutos
posteriores a la administración del primer bolo de
inducción de la anestesia, el paciente comenzó
a manifestar gemidos, pedaleo, taquipnea
y taquicardia. Se decide realizar una nueva
administración del anestésico, asumiendo que el
paciente se encuentra en la fase excitatoria del
plano anestésico. La segunda administración del
bolo de propofol no logra los efectos anestésicos
esperados para este fármaco; por tercera vez se
le administra otro bolo de propofol logrando la
inconsciencia del paciente, pero el paciente presenta
taquicardia, taquipnea y comienza con cambios
de coloración de las mucosas de congestivas a
cianóticas. Luego de lograr la inconsciencia del
paciente, se realizó la maniobra de intubación
oro-traqueal y posterior conexión a la máquina
anestésica y a un monitor de electrocardiografía
y de presión arterial por oscilometría. A pesar de
la administración reiterada y de una elevada dosis
de propofol, el paciente no consigue lograr un
plano anestésico quirúrgico, lo cual, adicionado a
la marcada taquicardia, taquipnea, hipotensión
y cianosis, permitió establecer la sospecha que
el paciente presentó una reacción adversa a la
administración del propofol, lo cual concuerda
con la signología clínica descrita frente a casos de
shock anafiláctico (Figura 1).
De acuerdo a estas características clínicas
se instauró una terapia con dexametasona (0,5
mg/Kg), oxígeno al 100% (100 ml/kg/min.) y
ventilación mecánica. Cinco minutos posteriores a
la administración de la dexametasona, el paciente
comenzó a normalizar sus parámetros fisiológicos
y, a las dos horas de iniciado el evento clínico, el
paciente ya se encontraba incorporado totalmente.

Signología clínica de la anafilaxia.

General
Ansiedad, malestar, debilidad, parestesia.
Piel y mucosa
Congestión nasal, rinorrea, eritema conjuntival, lagrimeo.
Prurito, eritema comunmente en cara y cuello, edema periorbital.
Angioedema (lengua, oreja, labios, u otras partes del cuerpo).
Gastrointestinal/abdominal
Vómito, dolor abdominal, diarrea.
Respiratorio
Edema de vias aereas superiores.
Dolor, disnea, taquipnea, broncospasmos.
hipoxemia, cianosis central.
Cardio-vascular
Taquicardia o bradicardia asociada con vasodilatación, reducción de la
presión sanguínea
Arritmias, shock cardiogénico
Arresto cardíaco.
Neurológico
Presíncope, pérdida de visión, pérdida de consciencia, incontinencia.

Figura 1. Signología clínica de anafilaxia según sistema afectado13.

25
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

es de 6 a 8 mg/Kg. endovenoso y,
200 si los pacientes son previamente
sedados, la dosis es de dos a cuatro
150
mg/Kg. endovenoso. La recuperación
total en los pacientes caninos es de
FC aproximadamente 20 minutos. El
100
↓ propofol induce la depresión del SNC al
PAM aumentar los efectos de la inhibición del
50 neurotransmisor GABA y la disminución
de la actividad metabólica del cerebro.14
0
La presencia de efectos
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
adversos por la administración de
propofol es muy poco frecuente.
Dentro de los efectos adversos, el más
50 encontrado es la apnea transitoria,
siendo reportada entre el 2% al
40 85% de los perros15. Otros efectos
adversos reportados en pacientes
↓
30
caninos, en menor frecuencia,
↓   FR incluyen el vómito al momento de la
20
recuperación, hipotensión durante
10 la inducción, dolor por la inyección,
complejos ventriculares prematuros en
0 la inducción, movimientos excitatorios
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 caracterizados por vocalización, temblor,
espasmos musculares, pedaleo, rigidez
Figura 2. Evolución de las variables fisiológicas (frecuencia cardiaca (FC), de miembros y opistotono que han sido
Presión Arterial Media (PAM), frecuencia respiratoria (FR) durante el episodio reportado entre un 7,5% a 20% de los
del cuadro clínico. Al minuto cinco se realiza la inyección de dexametasona (↓). pacientes anestesiados con propofol15.
Respecto a las reacciones alérgicas o
Discusión anafilaxia frente a la administración
de este fármaco al momento de la inducción,
El propofol corresponde a un agente es considerada como infrecuente y pobremente
anestésico ligeramente soluble en agua y se reportada en la literatura4. El efecto alérgico
comercializa en forma de emulsión acuosa que ha sido atribuido en la bibliografía consultada a
contiene 10 mg de propofol (2,6-diisopropilfenol), dos moléculas potencialmente alergénicas, una
100 mg de aceite de soja, 22,5 mg de glicerol corresponde a la cadena lateral di-isopropilo y la
y 12 mg de lecitina de huevo /mL2,14. Además, otra molécula es el fenol.4,6,16,17
se le añade hidróxido de sodio para ajustar el
pH. Esta emulsión está disponible en ampollas La incidencia de anafilaxia durante la
de vidrio estéril y no contiene conservantes. anestesia en pacientes humanos se ha reportado
Producto de su alta liposolubilidad, el sistema en un rango de 1 de cada 4.000 a 1 en 25.000
nervioso central (SNC) lo capta rápidamente pacientes sometidos a una anestesia4. La anafilaxia
permitiendo un rápido inicio de acción, además durante la anestesia se puede presentar como un
de poseer una redistribución desde el cerebro colapso cardiovascular, obstrucción de las vías
hacia otros tejidos y una eficiente eliminación respiratorias y/o manifestación cutánea.4,8
desde el plasma, producto de su metabolismo
principalmente hepático y de vías extra-hepáticas, El intervalo entre la exposición y la vía
con una excreción de los metabolitos en un 70% de administración suelen ser importante para el
vía renal, presentes en la orina, y un 23% por desarrollo y expresión de una reacción alérgica.
eliminación biliar a través de las fecas14. Este tipo La anafilaxia se puede desarrollar con mayor
de metabolismo permite una rápida recuperación facilidad posterior a una inyección intravenosa
a los pacientes.14 respecto a la inyección intramuscular.17,18

En general, luego de una inyección en bolo, El reconocimiento de la anafilaxia durante

el propofol induce una rápida y suave inducción la anestesia suele retrasarse debido a sus
seguida de un corto período de inconsciencia. El principales características, como hipotensión y
propofol es un anestésico hipnótico. La dosis de broncoespasmo, los cuales se pueden originar por
inducción en pacientes caninos sin pre-medicación diferentes causas.6

26

Una vez ya determinada la reacción de
anafilaxia, es de máxima importancia actuar con
rapidez, ya que de ello depende, en los cuadros
severos, que el desenlace no sea fatal.1 El manejo
inicial de la anafilaxia debe seguir el enfoque
algorítmico del ABC (vía aérea, respiración,
circulación)6,7, manejo que se llevó a cabo con
el paciente, el cual fue intubado, lo que permitió
mantener una vía aérea permeable junto con
la posibilidad de administrar oxígeno al 100%,
hecho fundamental ya que en estos pacientes hay
un aumento del consumo de oxígeno2,3. Además,
la maniobra permite apoyar la respiración del
paciente a través de ventilación por presión
positiva.6
Tras una valoración rápida del compromiso
cardiorrespiratorio, como se realiza en toda
situación de máxima urgencia, ante la mínima
sospecha de un cuadro de anafilaxia siempre ha
de administrarse de forma precoz epinefrina y, a
continuación, determinar las medidas posteriores
a adoptar. 1,6
De acuerdo a este enfoque , el tratamiento
que se instauró en ese momento no es el de
primera elección, ya que junto a la suspensión
de la aplicación del fármaco se debe administrar
epinefrina (0,2 μg/Kg en caso de hipotensión; 0,1
a 0,5 μg/Kg en caso de colapso cardiovascular)
en primera instancia antes de la administración
de dexametasona (0,5 mg/Kg), ya que en estos
cuadros el gasto cardíaco disminuye como
consecuencia de la reducción de la presión de
perfusión de las arterias coronarias, así como el
retorno venoso, por lo que el uso de epinefrina
modificará la presión arterial al producir
vasoconstricción producto de sus efectos sobre
los receptores adrenérgicos alfa 1 y también
efectos sobre los receptores adrenérgicos beta 2,
los cuales permiten la relajación de la musculatura
lisa bronquial, ayudando así a controlar el
broncoespasmo 2,6, además de inhibir la liberación
de mediadores mastocitarios.1
Junto con la administración de epinefrina,
el tratamiento inicial de la anafilaxia se dirige al
mantenimiento de la vía aérea, la presión arterial
y la perfusión tisular. Los fármacos como los
antihistamínicos, hidrocortisona, aminofilina,
salbutamol y expansores del plasma son los más
frecuentemente utilizados en estas situaciones.
Las indicaciones de uso de dichos fármacos,
así como las dosis y vías de administración, no
difieren de las utilizadas en otras situaciones
de urgencia médica1. Una infusión de epinefrina
(0.05–0.10 μg/kg/min) puede ser necesaria
para mantener la presión arterial, al igual que
el uso de broncodilatadores (aminofilina 5 mg/
kg) si se mantiene el bronco-espasmo 2,9,19. Si
27
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
la presión arterial no se recupera a pesar del uso
de epinefrina por infusión, se debe considerar la
administración de un vasopresor alternativo por
vía intravenosa, ya que se ha evidenciado en una
pequeña serie de casos de pacientes con shock
anafiláctico, con o sin paro cardiaco, que los
pacientes no respondieron a la terapia estándar,
por lo que se podrían beneficiar los pacientes con
la aplicación de vasopresina 3,6,20,21,22.
El uso de cortico-esteroides está descrito
para disminuir la inflamación y prevenir las
recurrencia de los síntomas de las vías respiratorias,
como se ha evidenciado en la anafilaxia bifásica
o prolongada. La hidrocortisona es el cortico-
esteroide de elección, ya que tiene un inicio de
acción rápido.2 Esta terapia debe ser apoyada
con la aplicación de solución cristaloide (solución
salina al 0,9% o solución de Ringer lactato) para
compensar la vasodilatación periférica. 2,6,22,23.
Otro manejo de importancia durante este
evento corresponde a retirar todos los posibles
agentes causales y mantener al paciente en un
plano anestésico si es necesario, idealmente con
un agente inhalatorio2, 6, 22, ya que para estos
fármacos no existen reportes de anafilaxia.2, 7
Como manejo secundario, se puede
administrar algún antihistamínico. Sin embargo,
hay poca evidencia para apoyar su eficacia en las
reacciones más severas.3, 7, 22, 23
Conclusión
La anafilaxia peri-operatoria es una
condición clínica grave y aguda que puede ser
letal, incluso en pacientes previamente sanos.
El diagnóstico de la anafilaxia peri-operatoria
podría pasar por alto debido a que la presentación
clínica de esta alteración poco frecuente y con
signos clínicos muy variables. Estas reacciones
pueden ocurrir con la administración de cualquier
medicamento, se pueden producir a dosis
terapéuticas y en la primera exposición a los
fármacos utilizados durante la anestesia.
Aunque la anafilaxia es muy poco
frecuente que se presente intra-operatoriamente,
la mayoría de los fármacos utilizados en el peri-
operatorio puede producir este tipo de reacción.
Por desgracia, la documentación de la anafilaxia
es a menudo insuficiente debido a que la causa y
el efecto es a menudo difícil de probar y porque el
diagnóstico no es fácil de realizar con el paciente
bajo anestesia, por este motivo, la incidencia de
reacciones anafilácticas durante la anestesia es
muy difícil de estimar. Según nuestra experiencia,
hemos presenciado un caso frente a 1500
pacientes sometidos a protocolos anestésicos,
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
esto es equivalente al 0,066%.
La prevención es el componente
más importante para disminuir la incidencia
de la anafilaxia, por lo que una adecuada
documentación de este cuadro durante la
anestesia y la identificación de la droga causante,
es esencial para prevenir futuros episodios. Las
directrices para el tratamiento de emergencia de
las reacciones anafilácticas se basan en el enfoque
del ABC.
Referencias Bibliográficas
1. Rubio, C., Lasa, E., Arroabarren, E., Garrido, S., García,
B., Tabar, A. Anaphylaxis. An Sist Sanit Navar. 2003;26 Suppl
2:103-10.
2. Hepner D. and Castells, M. Anaphylaxis during the
perioperative period. Anesth Analg. 2003; 97: 1381–95.
3. Dewachter, P., Mouton-Faivre, C., Emala C. Anaphylaxis and
Anesthesia: controversies and new insights. Anesthesiology.
2009; 111: 1141–50.
4. Carle, C., Harper, N. Anaphylactic reactions associated with
anaesthesia. Anaesthesia & Intensive Care Medicine. 2010; 11
(10): 391-393
5. Younker, J. and Soar, J. Recognition and treatment of
anaphylaxis. Nurs Crit Care 2010; 15 (2): 94-8.
6. Harper NJ, Dixon T, Dugué P, Suspected anaphylactic
reactions associated with anaesthesia. Anaesthesia. 2009; 64
(2): 199-21.
7. Armitage-Chan, E. Anaphylaxis and anaesthesia. Vet
Anaesth Analg. 2010; 37 (4): 306-310.
8. Lieberman P, Nicklas, R., Oppenheimer, J., Kemp, S.,
Lang, D., Bernstein, D., Bernstein, J., Burks, A., Feldweg, A.,
Fink, J., Greenberger, P., Golden, D., James, J., Ledford, D.,
Sheffer, A., Blessing-Moore. J., Cox, L., Khan, D., Portnoy,
J., Randolph, C., Schuller, D., Spector, S., Tilles, S., Wallace,
D. The diagnosis and management of anaphylaxis: practice
parameter 2010 Update. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126
(6): 1104.
9. English, W., Brown, J. Anaphylactic and anaphylactoid
reactions. Anaesthsia & Intensive Care Medicine. 2007; 8 (9):
358-360.
10. Ben-Shoshan, M., Clarke, A. Anaphylaxis past, present and
future. Allergy. 2011; 66 (1):1-14.
11. Lieberman, P., Kemp, S., Oppenheimer, J., Lang D.,
Bernstein, L. and Nicklas, R. The diagnosis and management
of anaphylaxis an updated practice parameter. J Allergy Clin
Immunol 2005; 115: S483-523.
12. Belso, N., Kui, R., Szegesdi, I., Kakuja, M., Kapitány, K.,
28
Kemény, L., Bata-Csörgo, Z. Propofol and fentanyl induced
anaphylaxis. Br J Anaesth. 2011; 106 (2): 283-4.
13. Brown, S. Anaphylaxis: Clinical concepts and research
priorities. Emerg Med Australas. 2006; 18 (2): 155-169.
14. Branson, K. Injectable and alternative anesthetic techniques.
En: Tranquilli, W., Thurmon, J. and Grimm, K. Veterinary
anesthesia and analgesia. 4° edición. Blackwell Publishing.
USA, 2007: 291-2.
15. Smedile, L., Duke, T., Taylor, S. Excitatory movements in
a dog following propofol anesthesia. J Am Anim Hosp Assoc.
1996; 32: 365-8.
16. Kirkwood, E., McSharry, C. Anaphylactic reactions during
anaesthesia. Anaesthesia. 2008; 40 (4): 329–333.
17. De Leon-casasola, O., Weiss, A., Lema, M. Anaphylaxis
due to propofol. Anesthesiology. 1992; 77 (2): 384-385.
18. Demoly, P. Anaphylactic reactions-value of skin and
provocation tests. Toxicology. 2005; 15; 209 (2): 221-3.
19. Mink, S., Simons, F., Simons, K., Becker, A., Duke, K.
Constant infusion of epinephrine, but not bolus treatment,
improves haemodynamic recovery in anaphylactic shock in
dogs. Clin Exp Allergy. 2004; 34: 1776–83.
20. Deakin, C., Morrison, L., Morley, T., Callaway, C., Kerber,
R., Kronick, S., Lavonas, E., Link, M., Neumar, R., Otto, C.,
Parr, M., Shuster, M., Sunde, K., Peberdy, M., Tang, W., Hoek,
T., Böttiger, B., Drajer, S., Lim, S., Nolan, J. Part 8: Advanced
life support 2010 international consensus on cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiovascular care science
with treatment recommendations. Resuscitation. 2010; 81
(1):e93-e174.
21. Kill, C., Wranze, E., Wulf, H. Successful treatment of
severe anaphylactic shock with vasopressin. Two case reports.
Int Arch Allergy Immunol. 2004; 134: 260–1.
22. Soar, J., Pumphrey, R., Cant, A., Clarke, S., Corbett, A.,
Dawson, P., Ewan, P., Foëx, B., Gabbott, D., Griffiths, M., Hall
J., Harper, N., Jewkes, F., Maconochie, I., Mitchell, S., Nasser,
S., Nolan, J., Rylance, G., Sheikh, A., Unsworth, D., Warrell,
D. Emergency treatment of anaphylactic reactions-Guidelines
for healthcare providers. Resuscitation. 2008; 77 (2): 157-169.
23. Mair, A., Woolley, J., Martinez, M. Cardiovascular effects
of intravenous gadolinium administration to anaesthetized
dogs undergoing magnetic resonance imaging. Vet Anaesth
Analg. 2010; 37 (4): 337-41.

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos
en idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos
los artículos serán sometidos a una revisión previa. Los
artículos enviados para ser publicados en la revista
Hospitales Veterinarios deberán ser originales. El autor
debe asegurar que el artículo remitido nunca ha sido
publicado en una revista, diario, sitio web u otro tipo
de publicación científico-técnico, en español o cualquier
otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos
enviados al correo electrónico:
trabajos@rhv.cl
Esta revista rechaza estudios que incurran en una
innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra
alineada con los principios de la guía internacional
para las investigaciones biomédicas. Por lo tanto, los
artículos que no se ajusten a las recomendaciones de
esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar
revisiones bibliográficas profundas y actualizadas, casos
clínicos e investigaciones que constituyan un aporte al
conocimiento de la medicina y cirugía de las especies
menores, equinos y animales exóticos. Así también,
aquellos trabajos basados en los procedimientos y
manejos propios de un hospital veterinario y que sean
considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados
por el comité editorial y se remitirán a dos profesionales
especialistas en el tema para su corrección, los que
podrán ser sometidos a modificaciones de forma o
remitidos al autor para modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho rechazar artículos
que no sean considerados innovadores, que no
constituyan un aporte concreto a la clínica y cirugía de
las especies antes mencionadas, aquellos en que las
conclusiones no representen los resultados obtenidos,
aquellos que sean financiados, encargados o dirigidos
por alguna empresa o laboratorio relacionado al rubro
de la salud o aquellos en que se incurran en faltas a la
ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará trabajos
auspiciados o dirigidos por empresas relacionadas al
rubro de la salud, como son laboratorios o empresas
de alimento. Del mismo modo, no se incluirán trabajos
o comentarios de individuos relacionados con dichas
29
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
instituciones como son: empleados, consultores o
testimonios de expertos pagados por alguna empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las
cartas al editor que sugieran la incorporación de un
material original, relacionado con un artículo publicado
recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan
fundamentados comentarios críticos sobre un artículo
publicado en forma reciente en la revista Hospitales
Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del
trabajo para que sea respondida por él. Ambas cartas
(comentario y respuesta) serán publicadas en conjunto
en un próximo número de la revista Hospitales
Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1000 palabras
(incluyendo referencias) y sólo una tabla o figura.
Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la
primera vez que sea citada en el texto original, por
ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG)
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica
y sólo se hará referencia al nombre comercial cuando
esto sea relevante para las conclusiones del estudio. En
este caso, se hará entre paréntesis y junto al nombre
genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Pfizer)
Las unidades de medidas deben corresponder a las del
Sistema Internacional de Unidades de Medidas, por
ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros
cuadrados)
l Volumen: Distancia elevada al cubo
(Centímetro cúbico)
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores
se reservan el derecho de realizar las correcciones
ortográficas y gramaticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá
tener el título en la primera hoja, junto con el nombre de
los autores. Cada autor deberá identificarse utilizando el
apellido paterno y el primer nombre. El autor principal
deberá ser el primero en la lista de filiación de los
autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos,
respetando las siguientes abreviaciones: título
profesional (MV), grado de Licenciado (Lic), grado
de Doctor en Medicina Veterinaria (DMV), grado de
Magíster en Ciencias (MSc), título de Diplomado (Dip)
y título de Especialista (Esp). Así mismo, la institución
a la que el autor representa puede ser mencionada, por
ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones
ulceradas de gatos.
l Fuentes Lisa1 MV MSc, Santana Julia2, MV
Dip. Medicina, Carrión Carlos3, QF MSc.
1. Departamento de patología animal,
Universidad de León, Av. El Bosque 673,
Morelia, México.
2. Hospital Veterinario de Guadalajara.
Camino Catemito 4455, Guadalajara,
México.
3. Laboratorio de Infectología, Universidad
del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra
Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato
Microsoft Word, utilizando letra Times New Roman,
tamaño 12, con interlineado simple. Las ilustraciones y
fotografías no deben ser incluidas en el texto y deberán
ser remitidas en archivos separados, con 1 MB máximo
por cada una. Los títulos deben ir en tamaño 14 y
destacados con negrita. Sólo la primera letra de cada
título deberá ir en mayúscula, así como las palabras que
comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente
en: Resumen, Introducción, Materiales y Método,
Resultados, Discusión, Referencias Bibliográficas y
Leyenda de figuras, tablas, fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del
30
trabajo que deberá ser estructurada haciendo relación
a: Objetivo del trabajo, Diseño del estudio, Animales o
Población en estudio, Método, Resultados, Conclusiones
y Relevancia Clínica. Deberá acotarse a un máximo de
250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá
adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de 3 “palabras claves” y 3
“Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del
trabajo, en la que se deben exponer claramente la
hipótesis y los objetivos del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación
de la muestra o población en estudio, así como a la
descripción clara y sin ambigüedades del diseño del
estudio y del método utilizado para el análisis estadístico
de los datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital
en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
mencionar una droga, producto o equipamiento
utilizado, el autor deberá proveer la marca, nombre
comercial, modelo, año, productor o fabricante, ciudad
y país de origen, incluyendo en un paréntesis esta
información en el texto a continuación del elemento de
interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara
redacción los resultados obtenidos, sin repetir la
información en tablas o gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo
del estudio, el que debe realizarse en forma clara y
consciente de los alcances y conclusiones. Evite repetir
la información entregada en la introducción. El orden
debe ser lógico, según la importancia de los hallazgos y su
relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia
o discrepancias con otros estudios. Recomendamos
terminar este ítem con una frase concluyente que
refleje el espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán
ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas
utilizando números arábicos en formato superíndice.
Las referencias se deben enumerar consecutivamente
en el orden en que se mencionan dentro del cuerpo del
texto. Evite adjuntar notas al final de cada párrafo para
identificar los apellidos de los autores. Cada cita deberá
incluirse en el texto con su número correlativo, según
orden de aparición. Como regla general, los números
de referencias deben ponerse fuera del punto y de las
comas y dentro de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse
según los siguientes ejemplos:

Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación
artroscópica del ligamento cruzado. J Knee
Surg Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14:
1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos
domésticos. J Feline Med Surg; 2002,
4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías
renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones. J Am Vet
Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación
artroscópica del ligamento cruzado (en
imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías
renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones (abstract). J
Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos
domésticos (carta). J Feline Med Surg;
2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación
artroscópica del ligamento navicular. En:
Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía
artroscópica en equinos. 2ª edición.
Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías
renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones. En:
Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina
interna de animales exóticos. 3ª edición.
Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía
moderna. Universidad de Chile: Imprenta
de Universidad de Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª
edición. Intermédica. México; 2002.
31
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious
leucemia. Porceedings of the 7th
International Feline Congress; 2006 Oct
23-25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la
presión intraocular en hurones. Resumen
del 3º Congreso Brasileño de oftalmología;
2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se
encuentren en un documento formal no
deberán ser incluidas en las referencias
bibliográficas. De considerarse necesario,
el autor podrá incluir el apellido, la
letra inicial del nombre y la fecha de
comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista
electrónica en forma abreviada [seriada en línea] Año
de publicación (mes si es aplicable); volumen (número):
[páginas o pantallas]. Disponible en: dirección URL.
Consultado nombre del mes completo día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M.
Hábitos parafuncionales y ansiedad versus
disfunción temporomandibular. Rev Cubana
Ortod [Seriada en línea] 2001;16(1):[23
páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.sld.
cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado
secuencialmente en: Antecedentes, Motivo de consulta,
Anamnesis remota, Anamnesis actual, Examen clínico,
Prediagnósticos, Exámenes solicitados, Tratamiento;
Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de 3 imágenes, las que
deberán ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes – Deberán incluir la identificación del
paciente, el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta – El autor deberá indicar la razón de
la consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota – Se deberá incluir, en forma
objetiva, toda información relevante que otorgue al
lector una amplia visión del estado actual del paciente.
Se debe reportar toda enfermedad crónica, tratamientos
o cirugías; estado inmunitario, número de pariciones y
hábitat a los que el paciente ha sido sometido.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 1 - 2012

Anamnesis actual – Se debe declarar toda información
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los
hallazgos clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de
las patologías que se consideran como causa del estado
actual del paciente, realizando una breve justificación
para cada uno de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio
solicitados deberán ser expuestos, junto con los
resultados obtenidos, en formato de tabla. Los valores
de referencia o normalidad deberán ser incluidos. Se
deberá hacer referencia entre paréntesis al responsable
de emitir dicho informe, utilizando letra Arial número 8,
siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
importancia de los resultados y su relevancia clínica,
haciendo referencia a la congruencia o discrepancias
con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem
con una frase concluyente que refleje el espíritu de los
resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán
ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas
utilizando números arábicos, los que se relacionen
con un listado final de autores. Evite adjuntar notas al
final de cada párrafo identificando los apellidos de los
autores. El listado de referencias bibliográficas deberá
hacerse según los ejemplos entregados para “Trabajos
de Investigación.”

1. PERFIL BIOQUÍMICO.

VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)

2. Gastrografía.

Dilatación gástrica severa.

l

Píloro estenosis.
l

Contraste duodenal y yeyunal normal.

l

(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital

Veterinario de Santiago)

3. Estudio histopatológico.

l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice

mitótico moderado. Diferenciación moderada.
Bordes de la muestra estrechos, pero libres.

(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio

Citovet)

Tratamiento – Deberán exponerse, de manera clara y

secuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se
implementaron en el paciente.

Discusión – Corresponde al análisis comparativo del caso,

el que debe realizarse en forma clara y consciente de
los alcances y conclusiones. Evite repetir la información
entregada antes. El orden debe ser lógico, según la

32
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Contenido
62 Estudio preliminar cronofarmacocinético del
fenobarbital en perros sanos.
Germán Zurbriggen.
Diego Graiff.
María Dolores San Andrés Larrea.
MaríaVictoria Barahona Gomariz.
Marcelo Priotto.
Marcela Faya.

67 Caso clínico: Artritis séptica neutrofílica producida por Ehrlichia spp.

en un perro con enfermedad renal.
Ignacio Troncoso T.
Romy Weinborn A.
Daniela Castillo V.
Macarena Zanelli G.
Claudia López A.

75 Actualización de la Peritonitis Infecciosa Felina.

Magdalena Prieto.
Alberto Acuña.

83 Actualización de la terapia del paciente canino con linfoma.

Soledad Flores.
Héctor del Riego.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

Estudio cronofarmacocinético del fenobarbital en

perros sanos.

Chronopharmacokinetic study of phenobarbital in dogs.

Germán Zurbriggen1 MV; Diego Graiff1 MV, MSc; María Dolores San Andrés Larrea2 MV, PhD;
MaríaVictoria Barahona Gomariz2 MV, Phd; Marcelo Priotto1 MV; Marcela Faya1 MV, EMAP. PhD.

Recibido: Julio 2012

Aceptado: Agosto 2012

Resumen
El fenobarbital sódico es un barbitúrico utilizado como agente
anticonvulsivante. Presenta ciertos efectos colaterales como sedación,
ataxia, polidipsia, poliuria y polifagia, que tienden a desaparecer
en pocos días. La cronofarmacocinética estudia las variaciones
farmacocinéticas de los fármacos a lo largo de un ritmo biológico.
El objetivo fue
biológicos en el comportamiento farmacocinético del fenobarbital en
perros. Se utilizaron 6 perros, adultos, mestizos, hembras, en anestro y
en correcto estado sanitario. Fueron tratados con Fenobarbital sódico
FADA (5%) a dosis de 5 mg/Kg vía endovenosa lenta. El régimen
de luz fue natural propio de los meses abril y mayo, en Córdoba,
Argentina. Tres animales fueron tratados a las 11:30 horas y los otros
tres a las 00:00hr invirtiéndolos luego de cuatro semanas. La sangre
Summary
Sodium phenobarbital is a barbituric used as an anticonvulsive
agent. It presents several collateral effects such as sedation, ataxia,
polydipsia, polyuria, polyphagia, which tend to disappear in a few
days. Chronopharmacokinetic studies the pharmacokinetic variations
of drugs, all along a biological rhythm.
rhythms on the pharmacokinetic behavior of phenobarbital in dogs.
We used 6 dogs, adults, mixed, female, anoestrus and in proper sanitary
conditions. They were treated with Phenobarbital sodium FADA (5%)
at doses of 5 mg/kg intravenously,applied slowly. Light was natural,
typical of the months of April and May in Cordoba.
Three animals were treated at 11:30 am and the other three at 24:00
pm. After four weeks this procedure was inverted.

farmacocinético se realizó con el programa de ajuste farmacocinético The pharmacokinetic analysis was adjusted with the lineal
lineal (PKSOLUTION) y el análisis estadístico mediante un test pharmacokinetic program (PKSOLUTION) and the statistical analysis,

(p=0,0244). A futuro, sería necesario incrementar el “n” y disminuir (p=0.0244). In the future it would be necessary to increase the “n”
and reduce the interval between the administrations of the drug (every
precisamente la curva de variación cronobiológica.
Palabras Claves: Cronofarmacología, Fenobarbital sódico. Keywords: Chronopharmacology, Phenobarbital sodium.

Introducción

El fenobarbital sódico es un barbitúrico de acción
larga utilizado, fundamentalmente, como agente
anticonvulsivante. Entre sus contraindicaciones se
encuentran enfermedad hepática grave, nefritis o
depresión respiratoria grave1 . A su vez, se pueden
nombrar ciertos efectos colaterales, al inicio del
tratamiento, entre los que destacan sedación,
ataxia, polidipsia, poliuria, polifagia; signos
clínicos que tienden a desaparecer a medida que
la fármaco alcanza el estado estacionario (7 a 10
días de tratamiento). Tras la estabilización de los
niveles plasmáticos comienzan a desaparecer la
ataxia y sedación, pudiendo persistir los demás
signos clínicos, principalmente la polifagia. Su
uso sistemático produce inducción enzimática
hepática, con autoinducción, por lo que sus niveles
séricos deben ser controlados periódicamente.2
Bernard en 1878 (del griego homeo
«similar», y estasis, «estabilidad») como la
capacidad que tienen los organismos vivos de
adaptarse a las características variables del medio
ambiente, manteniendo prácticamente inalteradas
sus constantes biológicas (temperatura corporal,
niveles hormonales, frecuencia cardíaca, etc.).3
Esto supone la aparición de mecanismos endógenos
las variaciones ambientales.4

1
Hospital Veterinario, Universidad Católica de Córdoba, Av. Armada Argentina 3555, Córdoba, Argentina.
2
Dpto. de Toxicología y Farmacología, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid, Av. Puerta de
Hierro s/n, Madrid, España.

62

El avance en las técnicas analíticas, ha
demostrado que las constantes biológicas
periodicidad cíclica. Estos ciclos se repiten a
intervalos prácticamente regulares dando origen
a un ritmo biológico, que atendiendo al intervalo
de tiempo se pueden manifestar cada pocas horas
generando los ciclos ultradianios, cada 24 horas
dando lugar a los ritmos circadianos, cada semana,
mes o estación del año siendo estos los ritmos
infradianos. También existen ritmos plurianuales,
en relación con el movimiento cíclico del cosmos.4
Desde un punto de vista clínico, el más importante
es el ritmo circadiano, regulado por las horas de
luz-oscuridad o, mejor dicho, por el ciclo vigilia-
sueño. Se entiende como cronofarmacología la
de los ritmos biológicos y los relaciona con los
conocimientos propios de la farmacología. Son
ramas de la cronofarmacología la cronocinética o
cronofarmacocinética, que estudia las variaciones
farmacocinéticas de los fármacos a lo largo de
un ritmo biológico; la cronestesia, que estudia
las variaciones cronobiológicas de los receptores
o lugares de acción de los fármacos en función
del momento del ritmo biológico; y la cronérgia,
encargada de estudiar el efecto propio del fármaco
producto de la interacción entre la cronocinética y
la cronestésia.4 Basado, entre otros aspectos, en
que el fenobarbital presenta una unión a proteínas
plasmáticas (principalmente a la albúmina)del
45%,5 que existen variaciones circadianas en las
concentraciones séricas de albúmina en perro6
o, que según algunos autores en seres humanos
y ratas el nivel de proteínas plasmáticas decrece
durante el período de descanso (nocturno),
que se plantea como hipótesis la posible variación
cronofarmacocinética del fenobarbital sódico en
de elaborar esta hipótesis se basa en que existen
variaciones circadianas en los parámetros
farmacocinéticos tras la administración oral de
hexobarbital en esta especie.8
El objetivo general de este trabajo fue
ritmos biológicos en la caracterización del
comportamiento farmacocinético del fenobarbital
en perros sanos. Teniendo como objetivos
estudios cronofarmacocinéticos del fenobarbital
bajo distintas situaciones ambientales, así como
el de valorar la posible utilización de los resultados
obtenidos, para establecer regímenes terapéuticos
en perros que presenten distintos síndromes
epilépticos, optimizando su uso y disminuyendo la
aparición de reacciones adversas.
63
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
Materiales y métodos
Animales:
Se utilizaron 6 perros mestizos hembras,
pertenecientes a los caniles de la Universidad
Católica de Córdoba. Su edad osciló entre los 3
y 4 años de edad y con un peso de entre 14 y
19 Kg. Se aseguró el correcto estado sanitario de
los animales estudiados corroborando la ausencia
de signos clínicos de enfermedad infecciosa
o parasitaria y realizando chequeos clínicos y
GPT, FA, albúmina y bilirrubina (BD, BI, BT). Dicho
control general se realizó 7 días antes de iniciar la
experiencia. Los animales fueron alimentados con
pienso comercial administrado dos veces al día
(125 - 175 g) y agua ad libitum. El régimen de luz
fue el natural y se correspondía con la distribución
luz-oscuridad propia de los meses abril y mayo,
en Córdoba, Argentina. Para dicho trabajo, se
cumplió con todas las normas establecidas por el
centro de Bioética de la Universidad Católica de
Córdoba.
Fármaco y Dosis:
Fenobarbital sódico inyectable FADA (5%).
La dosis seleccionada fue de 5 mg/Kg por vía IV
lenta.
Diseño experimental
Se utilizó un diseño cruzado en el que
los animales fueron enumerados y divididos
aleatoriamente en dos grupos de 3 animales
cada uno (A y B), a los cuales, previo ayuno de
12 horas, se les administró el fenobarbital a la
dosis elegida en la vena yugular derecha, en
horas contrapuestas: 11:30 horas para el grupo A
y 00:00 horas para el grupo B. Tras un período de
descanso de 4 semanas, se invirtieron los grupos
designándole al grupo B el horario diurno (12:00
horas) y al grupo A el horario nocturno (00:00
horas).
Toma de muestras
Se extrajeron con jeringas desechables 5 ml
de sangre de las venas cefálicas antebraquiales
y, como última alternativa, de la vena yugular
opuesta a la de la administración. Los tiempos de
extracción post-administración fueron: 0; 0,25;
0,5; 1; 2; 4; 8; 12; 24; 36; 48; 72; 96; 120;
168 y 240 horas. Inmediatamente después de
la extracción, la sangre se traspasó a tubos de
ensayo rotulados, se dejó coagular y luego se
separó el suero mediante centrifugación. Dicho
proceso fue realizado a 3500 rpm durante 10 min.
Las muestras se dividieron en dos alícuotas en
tubos eppendorf. Una de ellas se congeló a -20ºC
y la otra se mantuvo en refrigeración hasta su
envío al laboratorio de análisis, manteniendo en
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
todo momento la cadena de frío.
Previamente a comenzar la segunda etapa del
estudio, se realizó una nueva toma de muestra,
para comprobar el nivel cero de fenobarbital en
sangre de cada animal. Durante este período, por
razones de bienestar animal, se tuvo que apartar
un animal, lo que obligó a realizar el análisis
estadístico con cinco animales (n=5) en vez de
seis (n=6) como se había planteado inicialmente.
utilizó inmunoensayo
(FPIA) utilizando reactivos y autoanalizador TDx
por triplicado informándose el promedio de las
tres lecturas. Los resultados fueron corroborados
por cromatografía líquida de alta resolución
con detección ultravioleta (HPLC-UV) (datos no
publicados).
Procesamiento de datos
Análisis farmacocinético
Los valores de las concentraciones plasmáticas
obtenidos de cada animal se ajustaron a un
modelo no compartimental mediante el programa
de ajuste farmacocinético lineal (PKSOLUTION).
Análisis estadístico
Las medias aritméticas de los valores de los
parámetros farmacocinéticos principales, para
cada grupo, se compararon mediante métodos
paramétricos con un test t-student, con la ayuda
del programa informático Infostat®.9
Resultados y discusión
Los parámetros farmacocinéticos obtenidos y
plasmáticas frente al tiempo, mañana respecto a
1, respectivamente.
Tabla Nº1
Semivida (h) 40,60 ± 8,80
ABC (µg-h/ml) 324,32 ± 95,75
MRT (ml/h) 57,58 ± 11,85
Vd (ml/kg) 700 ± 141,40
Cl (ml/h/Kg) 12,8 ± 3,95
Para este trabajo se utilizó la vía de
administración endovenosa, a tiempos que
10
con el
objeto de analizar el comportamiento del fármaco
sin las posibles interferencias que pudieran surgir
tras su administración por otras vías, como
consecuencia de los fenómenos de absorción,
especialmente por la interacción del fármaco con
la dieta. De esta manera, se podrían atribuir las
variaciones inter e intra individuales. Por esa
razón, se utilizó un diseño cruzado, de forma que se
redujeran al máximo esos factores. De otro modo,
hubiera sido necesario un número más elevado de
animales, que permitiera contrarrestar los efectos
de variabilidad de otras vías de administración
o un diseño en paralelo, efecto arrastre, etc. No
obstante y a tenor de la variabilidad expresada
en las desviaciones estándar (tabla 1) se
la realización de nuevas experiencias
cuantitativas es de once (n=11), para lo cual se
y en cada horario (mañana y noche), luego se
calculó el promedio entre los valores diurnos y
promedio.
Se puede observar que sólo existen diferencias
aclaramiento (Cl) (p=0,0244),
no observándose en el resto de los parámetros
farmacocinéticas, pudiéndose atribuir este hecho
al bajo tamaño muestral (n=5), como se comentó,
si bien éste es un estudio preliminar.
El volumen de distribución (Vd), a pesar de
grupos de mañana y noche, como consecuencia
de la DS del grupo de mañana, se vio, levemente,
aumentado tras la administración matinal.
unión a proteínas y el pH. La unión a proteínas
plasmáticas es mayor por la mañana3, pero al ser
50,80 ± 22,10 10,65* 0,0696
463,5 ± 135,60 7,79* 0,0720
72,26 ± 30,90 10,16* 0,2108
620 ± 44,70 2,10* 0,5864
9,6 ± 3,25 9,46* 0,0244
(2t (1- /2) S)
2
n=
e2
64

: Concentración de fenobarbital sódico ( g/ml) en el tiempo.
10,00
Concentración
8,00
6,00
4,00
2,00
0,00
0 50
Tiempo
relativamente baja su capacidad de unión (45%),
lado, el pH sanguíneo en perros es menor en las
horas nocturnas y como el fenobarbital es un
base débil (pka=7,3) cuyo grado de ionización
encuentre, los valores mayores de pH en las horas
matutinas permitirían que un porcentaje más alto
del fármaco se encuentre en forma no ionizada,
facilitando una mayor distribución hacia los tejidos
en ese horario y, consecuentemente, habría una
menor concentración plasmática, que redundaría
en un mayor Vd.
Los fármaco con un aclaramiento más intenso
presentan un ABC menor, 11, 12 como consecuencia
del mayor grado de eliminación. La diferencia en
el aclaramiento (Cl) coincide con los resultados
publicados,4 en el que el Cl es más intenso por
la mañana, generando así un descenso diurno
más pronunciado de los niveles plasmáticos del
fármaco. Por vía renal se elimina hasta un 25%
del fenobarbital, siendo este valor variable en
función del pH urinario. Valores mayores de pH
sanguíneo matinal 8 inducirían una alcalinización
de la orina lo que llevaría a un mayor aclaramiento
renal del fármaco. Otro de los factores que
renal y hepático, que al encontrarse disminuidos
en la horas de descanso (noche), podría explicar
por qué este parámetro es menor por la noche,8
además de una actividad más reducida de la
capacidad metabólica del citocromo P-450.
Por otro lado es conocida la capacidad de
inducción enzimática del fenobarbital sobre
las isoformas que lo metabolizan (CYP2C9 y
CYP 2C19), pudiendo aumentar la velocidad de
aclaramiento, así como acelerar su propia tasa
metabólica, pero este proceso no puede ser
considerado en este trabajo ya que se realizó el
estudio en dosis única, no pudiendo generar esa
inducción. Para profundizar en el comportamiento
cronofarmacocinético del fenobarbital, es necesaria
la realización de estudios con una posología de
65
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
mañana
tarde
100 150
dosis múltiples y, a más largo plazo, teniendo
en cuenta que con este tipo de intervención
farmacológica se podría lograr una concentración
plasmática terapéutica, en el estado estacionario,
deseada para la terapéutica anticonvulsivante.1,10
También y con objeto de aproximarse más a la
realidad clínica se usaría la vía oral, cuyos procesos
las variaciones circadianas.
Conclusiones
Existen diferencias en el aclaramiento
(p=0,0244) en caninos sanos, tras la aplicación
Debido a la gran variabilidad encontrada en
los datos, es necesario incrementar el tamaño
muestral.
De cara a futuros estudios, sería interesante
conocer de forma mas precisa la curva de variación
cronobiológica; el MESOR (Midline Estimating
Statistic Of Rhythm), la amplitud y, sobre todo,
la acrofase (momento de máximo valor del
ritmo). Esto se logra disminuyendo el intervalo
entre administraciones (por ejemplo: 6 horas) y
estableciendo así el momento de máxima y mínima
concentración en el organismo, pudiendo diseñar
los efectos secundarios.
Agradecimientos
A la Universidad Católica de Córdoba, a la
Universidad Complutense de Madrid, a los Drs.
Cristian Hansen y Andrés Suárez del Laboratorio
de Toxicología LACE - Centro de Tomografía
Computada Oulton, Córdoba-Argentina y a Royal
Canin Argentina.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

1. Plumb D C. Manual de farmacologia veterinaria (3ª ed.).

Inter-medica. Argentina; 2006.

2. Pellegrino F. C. Suraniti A. Garibaldi L. El Libro de

Neurologia para la practica clínca (1ª ed.). Buenos Aires: Inter-
médica. Argentina; 2003.

3. Díaz D C. Cronofarmacocinética del meclofenamato

de la carrera de veterinaria Facultad de ciencias veterinarias

UNL. Perú; 2001.

4. Betes de Toro M. Cronofarmacologia Clínica: Principios y

aplicaciones terapéuticas. Medicina Clínica; 1994, 102: 150-
155.

5. Boothe D M. Farmacologia y Terapéutica Veterinaria. 2º

ed. Editorial ACRIBIA S.A. Zaragoza. España; 2001.

6. Widenhorn N I. Ritmos circadianos de la albúmina

sanguínea en caninos. XXVII Jornadas de actualización
en Ciencias Veterinárias 2007, Villa Giardino- Córdoba.
Argentina.

7. Boggio, J.; Encinas, T.; Rodriguez, C.; San Andrés,

M. Rhythmic variations of pharmacokinetics processes of
cyproterone acetate in rabbits. Biological Rhythm Research;
2001 a, 32 (4):401 – 411.

8. Widenhorn, N I. Estudio cronofarmacocinético de

gentamicina en caninos. Memoria de la Maestría en Ciencias
Veterinarias .Universidad Nacional del Litoral. Facultad de
Ciencias Agrarias y Ciencias Veterinarias. Argentina; 2002.

9. Balzarini M. González L. Tablada E. Casanoves F, Di

Rienzo J. Robledo C. Infostat version 2004. Grupo Infostat,
FCA, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.

10. Pedersoli W M. Wike J S. Ravis W R. Pharmacokinetics of

single doses of phenobarbital given intravenously and orally to
dogs. American Journal of Veterinary Research; 1987, 48(4):
679-683.

11. Boggio J. Sanchez S. Valtorta S. Mc Kellar Q.

Cronobiological variation of indomethacin pharmacokinetics in
sheep. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics;
2001 b, 24 (4): 261-226.

12. Adams H R. Veterinary Pharmacology and Therapeutics.

8th ed. Iowa. State University Press. USA; 2008.

66
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

Caso clínico: Artritis séptica neutrofílica producida

por . en un perro con enfermedad
renal.

Case report: Septic neutrophils arthritis caused by Ehrlichia

spp. in a dog with renal failure.

Ignacio Troncoso T.1 MV, PhD©; Romy Weinborn A.2 MV, EMAP; Daniela Castillo V.3 MV, DMV©;
Macarena Zanelli G.4 MV, MSc.; Claudia López A.5 MV, MSc.

Recibido: Abril 2012

Aceptado: Agosto 2012

Resumen
Se describe el caso de un paciente canino macho, entero,
mestizo, de 2 años de edad, el cual ingresa al Hospital Clínico
Veterinario Docente de la Universidad Santo Tomás de la
ciudad de Talca, presentando una claudicación del miembro
anterior derecho acompañada de un aumento de volumen
de la zona carpal. La evolución favorable de la signología
frente a la doxiciclina en conjunto con las alteraciones en los
exámenes complementarios permitieron concluir que el cuadro
era producido por Ehrlichia spp.
Palabras claves: Artritis, Ehrlichia, enfermedad renal.
Summary
A male mixed breed dog of 2 years old was presented at the
Veterinary Teaching Hospital of University of Santo Tomás
Talca with a right forelimb lameness accompanied with
increased volume in the carpal joint. The favorable response
to doxycycline and the alterations in the complementary exams
lead us to concluded that the illness was produced by Ehrlichia
spp.
Keywords: Arthritis, Ehrlichia, Kidney disease.

Introducción

Las artritis infecciosas engloban procesos bacterias de características emergentes.3 Dentro

variedad de agentes entre los que se incluyen
bacterias, hongos, micoplasmas, rickettsias,
espiroquetas y virus. Las artritis y poliartritis
aparición de claudicación con marcha rígida y
tumefacción articular producida por la hemartrosis
o depósito de inmunocomplejos, que producen
derrame neutrofílico de la articulación. Un ejemplo
de éstas es la ehrlichiosis, enfermedad producida
por las especies bacterianas incluidas en la familia
Anaplasmataceae, la cual incluye los géneros
Ehrlichia, Anaplasma y Neorikketsia, entre otros
(Figura 1).1,2 Muchas de ellas consideradas
del género Ehrlichia, se encuentran incluidas
las especies Ehrlichia canis, Ehrlichia ewingii,
Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ruminantium y
Ehrlichia muris, todas ellas capaces de infectar
a caninos, a excepción de E. muris.4 Por otra
parte, el género Anaplasma incluye a las especies
Anaplasma marginale, Anaplasma centrale,
Anaplasma ovis, Anaplasma bovis, Anaplasma
platys y Anaplasma phagocytophilum, siendo sólo
descritas en caninos infecciones por A. platys y A.
phagocytophilum. Además, el género Neorickttsia
incluye a las especies N. hemninthoeca, N. riscticii
y N. sennetsu.1, 4

1
Docente área de Patología y Jefe de Carrera Universidad Santo Tomás Sede Concepción.
ignaciotroncoso@santotomas.cl
2
Docente área de Animales de compañía y Directora de Hospital Veterinario Docente Universidad Santo Tomás Sede
Talca. rweinborn@santotomas.cl.
3
Programa de Pasantía Hospital Clínico Veterinario Docente Universidad Santo Tomás Sede Talca.
danycastillovet@gmail.com
4
Docente área de Animales de compañía, Jefe de Carrera y Directora de Hospital Veterinario Universidad Santo
Tomás Sede Puerto Montt. mzanelli@santotomas.cl
5
Laboratorio de Patología Veterinaria Histo-Vet. informespatologia@gmail.com

67
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
N. helminthoeca
N. risticii Neorickettsia
N. sennetsu
Candidatus Xenohaliotis Familia Anaplasmataceae
Wolbachia
W. pipientis
Figura 1. Familia Anaplasmataceae. (Fuente: http://rikihelmin-lb1.vet.ohio-state.edu/background/phylogram.php
La ehrlichiosis es una enfermedad producida por
bacterias Gram negativas, intracelulares obligadas
género Ehrlichia son las células mononucleares
como monocitos y macrófagos, mientras que para el
género Anaplasma son los granulocitos, plaquetas
y eritrocitos; y para el grupo Neorickettsia son las
células mononucleares.5, 6
Caso clínico
Antecedentes: Se presenta a consulta el paciente
aproximadamente 2 años de edad, mestizo de 20
kg. (Figura 2-A).
A 5, frecuencia cardíaca de 116 latidos por minuto,
B bacteriana (ehrlichiosis o brucelosis) o artritis
Figura 2: A.-Fisonomía del paciente al llegar por primera
vez a la consulta.
B.-Fisionomía del paciente transcurrido un año del diagnósti-
co de Ehrlichiosis y enfermedad renal crónica.
68
E. ruminantium
E. canis
Ehrlichia E. ewingii
E. chaffeensis
E. muris
Aegyptianella
A. marginale
Anaplasma A. platys
A. phagocytophilum
Motivo de consulta:
claudicación evidente del miembro anterior
derecho (MAD).
Anamnesis remota: El paciente es recogido
de la calle presentando una infestación masiva
con garrapatas. Es llevado al Hospital Clínico de
la Universidad Santo Tomás de Talca producto
de una claudicación leve del MAD; a nivel carpal
presenta un aumento de volumen acompañado
de múltiples erosiones, por lo que se sospecha
de una herida penetrante infectada producida
por mordedura. Por este motivo, es tratado con
amoxicilina más ácido clavulánico (20 mg/kg PO
BID) durante 10 días, sumado a la desinfección
del área afectada con solución de clorhexidina
2% diluida al 0.2% cada 12 horas, hasta remitir
durante la consulta.
Anamnesis actual: Un mes posterior a la
recuperación clínica y al término del tratamiento,
el paciente regresa con un aumento de volumen
marcado del MAD, manifestando una claudicación
más evidente que la del primer episodio, pero sin
soluciones de continuidad en los tegumentos.
Examen Clínico: Al examen clínico, el paciente se
encuentra levemente deprimido, con las mucosas
rosadas pálidas, tiempo de llene capilar de 2
segundos, condición corporal 3 en escala de 1 a
frecuencia respiratoria de 32 ciclos por minuto,
temperatura rectal de 38.1°C, linfonódulos
submandibulares y preescapulares aumentados de
tamaño y estimó un estado de deshidratación del
5%. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones,
palpación abdominal blanda e indolora, aumento
de volumen en el MAD (articulación carporadial) de
consistencia blanda, sin aumento de temperatura
local acompañado de componente doloroso.
Prediagnósticos: Trauma y/o absceso, artritis
inmunomediada.
Luego de descartar al examen clínico un
problema osteomuscular e instaurar tratamiento
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

con antibióticos ante la posibilidad Tabla 1

de un cuadro purulento
recidivante, se sospecha como Parámetro Paciente Valores de referencia
posible etiología una artritis Hematocrito 21,3% 37-55
bacteriana asociado a ehrlichiosis,
Hemoglobina 6,2 gr/Dl 11.5-18.0
ya que el paciente presentaba
antecedentes de infestación por V. C. M 71.0 fL 60-77
garrapatas, a pesar de no presentar C. H. C. M 29,1 gr/Dl 28.5-36.5
petequias, ni trombocitopenia Reticulocitos 84 x103/µL 30, 0 – 60,0
que son alteraciones constantes
para esta enfermedad cuando Rcto. Plaquetas 187.000 / µL 140.000-550.000
participan los agentes del Rcto. Leucocitos 8.570 / µL 5.500 – 13.500
género Anaplasma,5 prevalente Rcto. Eritrocitos 3,0 X 106 / µL 5.5-8.5
en el país7; también existía la
Segmentados 4.371/ µL 4.100 – 9.300
alternativa de brucelosis, aunque
no se contaba con antecedentes Linfocitos 2.914/ µL 1.300 – 3.900
como presencia de epididimitis/ Baciliformes 1.028/ µL 0,0 - 500
orquitis o dolor vertebral. Como Monocitos 257/ µL 80 – 850
último prediagnóstico se consideró
la poliartritis inmunomediada
asociada a lupus,8 pero sería Proteínas totales 4,9 gr/dL 6,1 – 7,3
descartado en una segunda etapa Albúmina 1,9 gr/dL 2,8 – 3,6
al faltar signología descrita para
la enfermedad; no se realizaron NUS 67,9 mg/ dL 12 - 28
pruebas de laboratorio para Creatinina 2,0 mg/ dL 0,4 – 1,8
lupus. Ante los antecedentes Calcio 9,7 mg/ dL 8,4 – 11,2
descritos se recurre a realizar un
Fósforo 5,5 mg/ dL 3,6 – 5,3
análisis de líquido articular. ALT 127,6 IU / L 22 – 35
AST 205,9 IU / L 10 – 70
Exámenes solicitados: Se FA 617,4 IU / L 126 - 210
procede a realizar un hemograma
(TM. Alejandro Flores, VetLab, Laboratorio Veterinario Especializado)
en el que se establece la presencia
de una anemia regenerativa. Los
leucocitos se encuentran dentro
de los parámetros esperados, Tabla 2: Panel de coagulación del paciente.
con presencia de desviación a
la izquierda por la presencia de Análisis Paciente Referencia
baciliformes. Las plaquetas se Tiempo de protrombina 10,5 seg 6,0 – 14 seg
encontraban dentro de parámetros Actividad de protrombina 84% 70 – 120 %
revela una hipoproteinemia por TTPK 19 seg 10 – 25 seg
hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, Recuento de plaquetas 187.000 / µL 140.000 – 500.000
aumento de FA, ALT, AST, NUS y Fibrinógeno - 150 – 400
creatinina (Tabla 1). Ante estos
Factor Von Willebrand - 20 – 150
resultados que indican enfermedad
hepática y renal asociados a la (TM. Alejandro Flores, VetLab, Laboratorio Veterinario Especializado)
anemia y claudicación, se realiza
un test serológico para leptospirosis, siendo éste viscosa y con características de exudado (Tabla3);
negativo. En consecuencia a los antecedentes microscópicamente, presenta una población
recabados, se determina la presencia de
enfermedad renal crónica (ERC). Ante la sospecha
de infección por Ehrlichia spp, se realiza un conteo cariolíticos y degenerativos, acompañados de
de plaquetas incluido en el panel de coagulación macrófagos (10%). En el interior de estos últimos
(Tabla 2) y la búsqueda de hemoparásitos al frotis
sanguíneo, resultando ambos negativos. intracitoplasmáticamente de distintos tamaños,
caracterizadas como mórulas (Figuras 3 y 4),
No obstante, al obtener líquido articular compatibles con un cuadro de artritis séptica por
mediante artrocéntesis de la articulación carpal Ehrlichia spp.
derecha, se observa un líquido de consistencia

69
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

Tabla 3: Citoquímico de líquido articular. Tratamiento: Ante los resultados

expuestos, el paciente es tratado
Análisis Paciente Método
con doxiciclina en dosis de 10 mg/
Aspecto Turbio-purulento Visual Kg. vía oral cada 24 horas, durante
Color Marrón Visual 28 días. Con este tratamiento
desaparece la claudicación;
Densidad 1020 Química seca
además, se implementa una dieta
pH 6.5 Química seca comercial para paciente renal.
Proteínas 1.6 g/dL Espectrofotometría
Reacción rivalta Positivo Floculación en fenol Evolución Clínica: Luego de un
año post-tratamiento (Fig. 1-B),
Recuento de eritrocitos 60.200/ µL Impedanciometría el paciente vuelve muy deprimido
Recuento de células con las mucosas pálidas, tiempo de
nucleadas 118.000/ µL Impedanciometría llene capilar mayor a 2 segundos,
condición corporal 2 de 5,
Leucocitos PMN 94.000/ µL Microscopía
frecuencia cardíaca de 80 latidos
Linfocitos 11.200/ µL Microscopía por minuto, frecuencia respiratoria
Macrófagos 12.800/ µL Microscopía de 15 ciclos por minuto,
auscultación cardiopulmonar sin
Bacterias Escasa cantidad Microscopía
alteraciones, palpación abdominal
Conclusión Exudado séptico dolorosa y, además, presenta
bacteriano vómitos. Por esto se procede
(TM. Alejandro Flores, VetLab, Laboratorio Veterinario Especializado) a realizar un hemograma que
demuestra una anemia normocítica
normocrómica aregenerativa,
leucocitos cercanos al límite

muestra una hipoproteinemia con

hipoalbuminemia, hiperfosfatemia
y azotemia. Debido al dolor
abdominal y resultados de
exámenes de laboratorio, se
efectúa una ecotomografía
abdominal (Tabla 4).

agresiva, sin embargo, el paciente

no respondió al tratamiento y
comenzó a presentar vómitos
Figura 3. Frotis de efusión articular con tinción H-E objetivo 100X. Abundantes frecuentes, por lo que decae
rápidamente, incluso llegando a
(Flecha roja). (Dra. MV. Claudia López, Laboratorio de Patología Veterinaria presentar signología neurológica.
Histo-Vet) Producto del avanzado cuadro
de ERC, se procede a realizar la
eutanasia del paciente.

Figura 4. Frotis de efusión articular con

tinción H-E objetivo 100X. Presencia de

inclusión intracitoplasmática o mórula

(Flecha roja). (MV. Claudia López,
Laboratorio de Patología Veterinaria Histo-
Vet)

70
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

Tabla 4:
Descripción: Imagen vesical distendida, de pared normal y contenido anecoico. Ambas imágenes
renales se observan disminuidas de tamaño, contornos lobulados, límite córtico-medular ausente,
relación córtico-medular aumentada y arquitectura hiperecoica, pelvis renal derecha levemente
dilatada. Imagen esplénica de tamaño y forma normal y arquitectura conservada. Imagen gástrica
semi-distendida por gas con pared conservada. Imagen hepática de tamaño y forma normal y
arquitectura conservada. Vesícula biliar semi-distendida, de pared conservada y contenido
anecoico. Patrón venoso y portal normal. Imagen duodenal y yeyunal en patrón mucoso con
pared severamente engrosada (5,9 y 5 mm respectivamente) por componente mucoso. Páncreas
conservado. Linfonódulos yeyunales aumentados de tamaño (3 cm), de contornos lobulados y
arquitectura hipoecoica. No se observa líquido libre en la cavidad.

Conclusiones
y linfoadenomegalia yeyunal de aspecto reactivo.
(Dra. MV. Carolina Arancibia, Imagenología)

Discusión

Las especies del tipo Ehrlichia spp. generan en

el interior de sus células diana su ciclo vital, a partir
de formas cocoides o elipsoides de un diámetro
aproximado entre 0,5 y 0,9 µm, que reciben el
nombre de cuerpos elementales,9 que luego de 7
a 12 días de replicación dan lugar a las mórulas
(mayores de 2 µm), inclusiones intracelulares
compuestas por racimos del microorganismo, las
que se aprecian en frotis sanguíneos durante el
estadio inicial de la infección.10
de estas mórulas en los extendidos sanguíneos
por prueba serológica; sin embargo, la no
observación del parásito en el frotis no descarta
la presencia de la enfermedad, ya que sólo se
detecta en el 1 a 4% de las infecciones,5,11,12 por
lo cual la serología no puede ser utilizada como
único medio de diagnóstico, utilizándose como
una prueba de tamizaje.11,12 Además, se debe
considerar que la observación de mórulas, si bien
responsable de la misma.5,13 Se ha demostrado la
presencia de mórulas en células mononucleares
en infecciones por E. canis, aunque actualmente
han sido reportadas para otros microorganismos
pertenecientes a la familia Anaplasmatacea, como
son E. chaffensis, N. risticii y E. ruminantium.14
La sintomatología asociada a la ehrlichiosis
canina incluyendo a todas las especies
más de 50 signos clínicos diferentes asociados
a esta patología. La enfermedad presenta un
período de incubación que va desde 9 a 14 días,
distinguiéndose tres fases en esta enfermedad:
aguda, subclínica y crónica, las cuales no siempre
es posible diferenciar, debido a la superposición
de la sintomatología.13, 15 El cuadro clínico de
la fase aguda se caracteriza por la presencia
apatía, decaimiento, anorexia, pérdida de
peso y linfoadenomegalia. Uno de los hallazgos
más constantes en esta fase y, principalmente
si participa el género Anaplasma, es la
trombocitopenia, presentándose en un 50 a 70%
de los caninos, sin embargo, existen reportes de la
enfermedad sin tener bajo el recuento de plaquetas,
lo que es compatible con este paciente.1,5,13
En un 25% de los casos, se presentan cuadros
clínicos digestivos y locomotores,16 estos últimos
asociados a la aparición de cojeras intermitentes
con marcha rígida debido a poliartritis y/o
polimiositis,9,10 tumefacción articular producida
por hemartrosis o depósito de inmunocomplejos
que producen artritis. Esta claudicación se
describe principalmente en pacientes que se
encuentran en la fase crónica y principalmente se
han relacionado a la infección de E. ewingii, sin
embargo, no se descartan las otras especies.5,11
El líquido articular corresponde a un derrame
de color amarillento, con una alta concentración
de proteínas, además de un elevado recuento de
algunos macrófagos y linfocitos. Al mismo tiempo,
se pueden encontrar mórulas intracitoplasmáticas
líquido sinovial.7
En el caso de pacientes con ehrlichiosis, se
describe que en fases crónicas pueden desarrollar
una glomerulopatía inmunomediada que produce
un fallo renal,17 el cual tiende a no remitir con
tratamiento, cuya sintomatología se asocia
a una ERC con poliuria, polidipsia, anorexia,
vómitos o úlceras orales, lo cual puede ser
causal de fallecimiento del paciente.7,10 Para el
caso del fallo renal que presentó este paciente,
al analizar el hemograma se puede establecer la

71
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
presencia de una anemia aregenerativa con índice
de maduración (IM) menor a 1, por lo que no
existe regeneración adecuada en este paciente,
concordando con lo esperado para una ERC.18
Por otra parte, para una anemia regenerativa es
esperable la presencia de policromasia que en
este paciente no se describe, siendo esta última
un hallazgo de mayor precisión que los índices
de Wintrobe para determinar la regeneración
eritrocitaria.19 Asimismo, la fase aguda de la
ehrlichiosis puede cursar con anemia producida
por la destrucción acelerada de eritrocitos por
mecanismos inmunológicos. En esta fase, la
anemia normalmente es regenerativa, ya que la
médula ósea suele ser hipercelular.1 En el caso
de este paciente, la anemia no regenerativa
presente, podría imputarse a la misma bacteria;
por la afección de la médula ósea, o como
consecuencia de mecanismos inmunomediados,
sin embargo, no coincide con el tipo de anemia
que presenta el canino, ya que debería ser
regenerativa y, en el caso de ser consecuencia de
la afección medular, ésta debería acompañarse de
otras penias, situación que tampoco se presenta,
por lo que podría atribuirse a una ERC y no con
ERA.20 Sin embargo, es necesario establecer
que lo más indicado para diferenciar ERA y ERC
hubiese sido adicionar un urianálisis, en el cual
se analice cantidad de proteínas (por medio de
refractometría) y densidad,21 situación que en
este paciente no fue realizada.
En cuanto al diagnóstico, las técnicas serológicas
son las pruebas más utilizadas. Éstas no detectan
el organismo causal, sino anticuerpos producidos
frente a éste, es por esto que son llamados
las técnicas de enzimo inmunoensayo (ELISA).22
(cercana al 100%) y una sensibilidad un poco más
baja (79,2%) para el diagnóstico de E. canis.23 Esta
prueba utiliza como antígeno cultivos celulares
comprobado la ausencia de reacciones cruzadas
con un gran número de agentes y especialmente
diversas Rickettsias, en contraste se ha señalado la
existencia de reacciones cruzadas entre diferentes
especies de la familia Ehrlichiaceae, siendo éstas
más intensas entre las especies del mismo género
como Ehrlichia chaffensis y Ehrlichia ewingii,
aunque los títulos son siempre más elevados para
el agente que está causando la infección.13, 24
Recientemente, se han comercializado
pruebas serológicas de muestreo que emplean
la tecnología ELISA para su uso rápido en la
propia clínica veterinaria, con un valor cualitativo
y no cuantitativo. Se ha observado una buena
72
correlación entre los resultados de estas técnicas
una sensibilidad igual o superior al 71% y una
se encuentra demostrada la alta correlación
(94%) de los resultados de la prueba de serología
Immunocomb™ de laboratorios Biogal con IFI.25
Sin embargo, también se describe en la literatura
que la mayoría de los test ELISA tienen reacción
cruzada con los diversos patógenos ehrlichiales.26
Para estas pruebas, un título alto puede deberse
a exposición constante a la enfermedad, a una alta
concentración de microorganismos o a una mejor
respuesta del sistema inmune del canino. En su
contraparte, el test puede ser negativo durante
las primeras o últimas fases de la enfermedad,
debido a una baja concentración de anticuerpos
circulantes.25 Por lo cual, si se obtiene un resultado
negativo, se recomienda repetir la prueba en una
o dos semanas, para dar tiempo a un aumento
de infecciones agudas. Estas pruebas rápidas
pretenden, ante todo, tener un valor orientativo,
el caso de la IFI.25, 26
En cuanto al diagnóstico, se ha descrito que
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es
una técnica molecular que puede utilizar primers
5,27
Si bien
en principio, el diagnóstico molecular parece el
de organismos, tiene también sus limitaciones.
Así, la extremada sensibilidad de estas pruebas,
puede conducir con facilidad a resultados falsos
positivos por contaminación o por permanencia
de los ácidos nucleicos en el individuo una vez
muerto el microorganismo investigado, período de
permanencia actualmente desconocido.5, 27
Al comparar el PCR con otras técnicas
diagnósticas, se observa que la sensibilidad para
la detección de E.canis tanto en sangre como en
otros tejidos, parece ser similar o ligeramente
inferior a la de otras técnicas de uso habitual como
IFI o ELISA, por lo que las pruebas de diagnóstico
molecular no deben suplir a las pruebas serológicas
en el diagnóstico de la Ehrlichiosis y deben
considerarse como pruebas complementarias
a las que se emplean normalmente.24, 25 Sin
embargo, el tipo de PCR incide en los resultados,
siendo el PCR con primer biotinilado, a diferencia
del PCR tradicional, el que tiene una sensibilidad
mayor y los resultados se obtienen en forma más
rápida.26,27
En Chile, esta enfermedad se encuentra
subdiagnosticada, a pesar que el vector,
Rhipicephalus sanguineus, se conoce desde

1974, no obstante, en 1998 se detectaron
serológicamente los primeros casos.8, 28
Conclusión
Se establece que en casos de artritis crónicas
acompañadas de signología renal, se debe
considerar como diagnóstico diferencial la infección
por Ehrlichia spp, siendo posible en etapas iniciales
controlar el agente mediante el uso de doxiciclina.
Esta patología es una enfermedad emergente
que se encuentra subdiagnosticada, debido a que
no presenta signos patognomónicos, por lo que
se hace necesario realizar un buen diagnóstico
clínico, tomando en cuenta el antecedente de
infestación por garrapatas, sumado a una prueba
diagnóstica del tipo ELISA o IFI, idealmente.
1. Lorente C. Evaluación hematológica e inmunofenotípica
de la ehrlichiosis canina: evolución tras la administración de
dipropionato de imidocarb. Tesis doctoral. 2006. [en línea].
Universidad Complutense de Madrid. Facultad de Veterinaria.
Madrid, España. Disponible en: http://eprints.ucm.es/tesis/vet/
ucm-t28229.pdf. Consultado: Febrero 6, 2012.
2. Texeira B M. Duarte L S. Rabelo G N. Crissiuma A L. Herdy
MA. Vasconcelos T C. Frecuencia de mórulas de Ehrlichia
canis en frotis Sanguíneo de 1394 perros (Canis familiaris)
atendidos en el Hospital de la Escuela de Medicina Veterinaria
de Unigranrio, Río de Janeiro, Brasil y Demás Alteraciones
Hematológicas. Memorias del Latin American Veterinary
Conference Lima; 2009 Octubre 16-19; Lima, Perú.
3. Góngora-Biachi R. Enfermedades emergentes y L. [en línea]. International Veterinary Information Service.
1997, 8: 247-65.
4. Rikihisa Y. Anaplasma phagocytophilum and Ehrlichia
chaffeensis, subversive manipulators of host cells. Nat. Rev.
Microbiol; 2010, 8:328-339.
5. Hoyos L. Evaluación del Examen Hematológico y la Técnica
Indirecta de Elisa en el Diagnóstico Clínico-Laboratorial
de Ehrlichiosis Canina. Tesis (Médico Veterinario).
2005. Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
Facultad de Medicina Veterinaria. [en línea]. Disponible
en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1609-
91172007000200007&script=sci_arttext Consultado Febrero
8, 2012.
6. Meneses A. Jiménez M. Naranjo C. Hallazgos clínicos
y sanguíneos de 140 caninos positivos a Ehrlichia canis. X
Congreso Nacional de Medicina Veterinaria; 1997; San José;
Costa Rica.
7. López del P J. Abarca V K. Azócar A T. Evidencia Clínica
y Serológica de Rickettsiosis Canina en Chile. Rev. Chil.
Infectol; 2007. 24(3): 189-193.
73
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
8. Davies C. Shell L. Diagnósticos frecuentes en pequeños
animales. Un método algorítmico. 1ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana Madrid. 2003: 80-98.
9. Sánchez Carmona A., Sainz Rodríguez A. Tesouro M.
Ehrlichiosis. Canis et Felis. Madrid; 2001, 51: 8-48.
10. Ettinger S. Feldman E. Tratado de Medicina Interna
Veterinaria. Enfermedades del Perro y el Gato. 4ª. Edición.
Intermédica. Buenos Aires. Argentina; 1997: 461-66.
11. Parrado M. Vargas F. Hernández G. Vergara H. Asociación
de los resultados de una prueba serológica (ELISA) y frotis
sanguíneo en caninos con sintomatología compatible de
Ehrlichiosis. Revista Orinoquia; 2003, 7 (1-2): 6-11.
12. Gómez F. Comparación de las técnicas IFA y frotis sanguíneo
para el diagnóstico de Ehrlichiosis canina. Informe Final de
Práctica Profesional (Médico Veterinario y Zootecnista).
Universidad Cooperativa de Colombia Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia Centro de Investigaciones en Ciencias
Animales Bucaramanga. [en línea] 2002. Disponible en: http://
bucaramanga.ucc.edu.co/Biblioteca/archivos/Veterinaria/
vet%20012.pdf
13. Greene C. Enfermedades Infecciosas del Perro y el Gato.
3ª. Edición. Intermédica. Buenos Aires. Argentina; 2008: 227-
59.
14. Harrus S. Waner T. Diagnosis of canine monocytotropic
ehrlichiosis (Ehrlichia canis): an overview. Veterinary Journal;
2011, 187: 292-296.
15. Waner T. Harrus S. Canine Monocytic Ehrlichiosis. 2000.
In: Recent Advances in Canine Infectious Diseases. Carmichael
New York, USA. http://www.ivis.org/advances/Infect_Dis_
Carmichael/waner_es/ivis.pdf. Consultado Noviembre 24,
2010.
16. Sainz A. Amustegui I, Rodríguez F y Tesouro MA. Cuadro
clínico de la Ehrlichiosis canina en España: estudio de 171
casos. XXXIII Congreso Nacional A.V.E.P.A.; 1998 Nov 26-
29; Santiago de Compostela, España.
17. Woody BJ. Hoskins JD. Ehrlichial diseases of dogs.
Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice;
1991, 21 (1): 75-98.
18. Montes G. Ramírez A. Villouta G. Rudolph W. Técnicas
e interpretación en Patología Clínica de Animales Pequeños.
Universidad de Chile. Santiago, Chile. 2003: 16-17.
19. Hodges C. Diagnostic accuracy of using erythrocyte
indices and polychromasia to identify regenerative anemia in
dogs. JAVMA; 2011, 11:1452-58.
20. Barger A. The complete blood cell count: a powerful
diagnostic tool. Veterinary Clinics of North America. Small
Animal Practice; 2003, 33:1207-1222.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

21. Grauer G. Measurement, interpretation, and implications

of proteinuria and albuminuria. Veterinary Clinics of North
America. Small Animal Practice; 2007, 37:283-295.

22. Contreras A. Estudio retrospectivo de caso control de

Ehrlichiosis canina en la Facultad de Medicina Veterinaria
de la Universidad Mayor de San Marcos: periodo 2002-2005.
Tesis (Médico Veterinario). Universidad Mayor de San Marcos,
Facultad de Medicina Veterinaria. [En línea]. Disponible en:
http://www.cybertesis.edu.pe/sisbib/2006/contreras_sa/pdf/
contreras_sa.pdf. Consultado Febrero 13, 2012.

23. Cohn L. Ehrlichiosis and related infections. Veterinary

Clinics of North America. Small Animal Practice; 2003,
33:863- 884.

24. Harrus S. Alleman R. Bark H. Mahan S. Warner T.

Comparison of three enzyme-linked immusorbant assays

diagnosis of canine infection with Ehrlichia canis. Veterinary

Microbiology; 2012, 86: 361-168.

25. Waner T. Harrus S. Jongejan B H. Keysary A. Cornelissen

diseases in dogs with special emphasis on the diagnosis of

canine monocytic ehrlichiosis caused by Ehrlichia canis.
Veterinary Parasitology; 2001, 95: 1-15.

26. Waner T. Strenger C. Keysary A. Comparison of a clinic-

the assay of Ehrlichia canis antibodies in dogs. Journal of

Veterinary Diagnostic Investigation; 2000, 12: 240-244.

Ehrlichia canis infection. Journal of Veterinary Diagnostic

Investigation; 2000, 12: 456-459.

28. López J. Castillo A. Muñoz M. Hildebrandt S. Hallazgo

de Ehrlichia canis en Chile. Informe preliminar. Archivos de
Medicina Veterinaria; 1999, 31(2): 211-214.

74

Actualización de la Peritonitis Infecciosa Felina.
Update of Feline Infectious Peritonitis disease.
Magdalena Prieto1 MV; Alberto Acuña2 MV.
Recibido: Agosto 2012
Aceptado: Septiembre 2012
Resumen
La Peritonitis Infecciosa Felina es una enfermedad fatal,
inmunomediada, provocada por la infección producida por
el coronavirus entérico felino (CoVF). Es una enfermedad
de diagnóstico creciente, progresiva, de carácter agudo
de las membranas serosas y una lesión piogranulomatosa
generalizada, que ocurre en pulmones, hígado, tejido linfático
y cerebro. El coronavirus felino (CoVF) es un virus envuelto,
hebra RNA positivo, perteneciente a la familia coronaviridae
(CoVFs).
En la siguiente revisión se destacan las generalidades de la
enfermedad, métodos diagnósticos, alternativas terapéuticas y
manejo de la enfermedad.
Palabras claves: PIF, virus, diagnóstico.
Introducción
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una
enfermedad que por años ha causado desazones,
tanto en lo afectivo como en lo clínico, debido a su
desenlace invariablemente fatal independiente de
los esfuerzos médicos.
La infección con Coronavirus Felino (CoVF),
produce dos formas clínicas de enfermedad; una
leve enteritis y la peritonitis infecciosa felina,
enfermedad multisistémica y fatal que genera
sintomatología grave.
Los animales que cursan clínicamente con
la peritonitis infecciosa felina, dependiendo en
gran parte de su inmunidad particular, pueden
desarrollarla de tres maneras: seca, húmeda
y mixta. El PIF seco se caracteriza por lesiones
piogranulomatosas de carácter multiorgánico.
efusiones en abdomen o tórax. La presentación
mixta es aquella que produce signos húmedos y
secos a la vez.
Médico Veterinario, Universidad Mayor.
1
Médico Veterinario, Universidad Mayor.
2
75
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
Abtract
The Feline Infectious Peritonitis (FIP) is a fatal and immune-
augmented disease caused by feline coronavirus (FCoV)
infection. The FIP is a progressive diagnostic disease,
of serosal membranes and widespread pyogranulomatous
lesions; which occurs in the lung, liver, lymph tissue, and
brain. The coronavirus feline (FCoV) is an enveloped, positive-
sense single-stranded RNA viruses, and belongs to the family
Coronaviridae (FCoVs).
This review highlights the generalities of the disease,
diagnostics methods, therapeutic alternatives and management
of the disease.
Key words: FIP, virus, diagnosis
Etiología
El Coronavirus felino (CoVF) pertenece a
la familia Coronaviridae. Debe su nombre a la
apariencia física que se pudo ver bajo microscopía
electrónica, la cual asemeja una corona por la
forma casi esférica y las múltiples proteínas de su
membrana.
Es un virus ARN de hebra positiva, esférico,
envuelto, de aproximadamente 80-220 nm. de
tamaño. Su genoma consiste de una cadena
simple de entre 27 a 31 Kb (Kilobases), siendo el
ARN viral más largo conocido hasta la fecha.1
El Coronavirus felino posee 4 proteínas
estructurales:2
membrana (la cual le da el aspecto de corona
y por ende el nombre). Su función es de unión
a receptores del huésped y media la fusión de
tropismo celular y virulencia.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
- M (Membrana): Glicoproteína de membrana.
- N (Nucleocápside): Envuelve al genoma ARN
viral en una nucleocápside.
- E (Envoltura): Envoltura proteica con funciones
de canal de iones.
La estructura genética de todos los coronavirus
felinos es similar, constando de un genoma de
cerca de 29.000 nucleótidos.3
Epidemiología
Los coronavirus felinos son muy comunes,
especialmente en lugares de altas densidades,
como gateras o criaderos, donde llegan a ser
endémicos. Se encuentran en todo el mundo y se
transmiten primariamente por heces y raramente
por saliva.4 La prevalencia en mascotas solitarias
es más baja.3
Existen factores importantes al momento del
desarrollo del PIF, como la raza y la edad. Algunas
razas puras como la Bengala tienen mayor
susceptibilidad a desarrollarlo. La edad también
es un factor a considerar, ya que cerca del 70% de
los gatos afectados por PIF son menores a 1 año
de vida.3
Las heces son la principal fuente de contagio y
el virus puede sobrevivir por hasta dos semanas
en las cajas de arena.
Luego del contagio oro-fecal, los animales
comienzan a diseminar el virus por las heces a
partir de una semana3 y pueden permanecer
crónicamente infectados, eliminando el virus
continua o intermitentemente por largos
períodos.5 De estos, se estima que sólo un 5% a
10% desarrollan el PIF.3
Patogenia
La patogenia del PIF es compleja y aun no se
comprende totalmente.6,7
El hecho de que CoVF genera una infección por
coronavirus común en gatos y que se encuentra
en las heces de un 40-80% de ellos6 nos da una
imagen de lo fácil que puede ser la transmisión.
Una vez que el CoVF es ingerido vía oro-fecal,
éste pasa por el sistema gastrointestinal y desde
el lumen entra al epitelio intestinal, donde se
replica, causando daño al mismo.5
Al parecer, el CoVF posee gran tropismo por el
epitelio apical intestinal maduro.8
76
El período de incubación del PIF efusivo es
de 2 a 14 días bajo condiciones experimentales,
mientras que el del PIF seco es de varias semanas
más.8
La hipótesis inicial era que las cepas de CoVF
causantes de PIF eran distintas a aquellas que
causaban la enfermedad avirulenta entérica y es
que todos los Coronavirus felinos pueden inducir
infección sistémica. Hasta la fecha, la comunidad
teorías principales que postulan la mutación de un
CoVF avirulento a la forma virulenta.3,6
La primera hipótesis postula que se necesita
una mutación interna del virus, para permitir la
propagación del virus a través de los monocitos/
macrófagos, saliendo del sistema gastrointestinal
y, de esta forma, produciendo los daños
multisistémicos.6,9
La segunda corriente teórica, es la hipótesis de
la carga viral individual del huésped, además de
la propia inmunidad presente en el momento de la
primo infección con CVEF.9,10,11,12
En ambas teorías, el punto clave es el
momento en que el virus deja de ser exclusivo del
sistema gastrointestinal y comienza a replicarse
en macrófagos y monocitos, diseminándose por
el organismo del huésped y tornándose en una
afección multiorgánica.3,6
Independiente del origen del cambio en la
patogenia del virus, la peritonitis infecciosa felina
una vez instaurada se caracteriza por generar
un tropismo hacia los monocitos. Este monocito
Estas citoquinas sobre-estimulan la expresión
de adhesinas endoteliales y, cuando el monocito
infectado toma contacto con estas adhesinas, se
comienza a adherir al endotelio.3
El monocito ya detenido libera metaloproteasas,
las cuales debilitan las uniones entre las células
de plasma fuera del vascular.3
Aquí, el monocito fuera del vaso, se diferencia
en un macrófago activado, el cual secreta
expresen más adhesinas endoteliales, atrayendo
algunos linfocitos. Estas células se acumulan y
granulomatosa y formando el piogranuloma
perivascular, que es la lesión característica del
PIF.3

Inmunidad
Pasiva
Los anticuerpos maternos generalmente
proveen protección hasta las 5 a 6 semanas
de vida. A las 8 semanas, los títulos se tornan
indetectables.3
Activa Celular
Los gatos que se han mantenido sanos luego
de una infección experimental con CoVF, han
mostrado tener una mejor respuesta inmune
celular que aquellos que progresaron a PIF.3
Activa Humoral
Los gatos se pueden re infectar sólo semanas
después de que hayan superado un primer
episodio de coronavirus felino, debido a que la
inmunidad natural es de corta vida.3
El rol de la inmunidad humoral contra el PIF es
ambiguo. Se han observado cursos más cortos y
muertes más tempranas en gatos con anticuerpos
pre-existentes.3
En cuanto a la respuesta de anticuerpos frente
al virus, se sabe que estos son neutralizantes in
vitro, pero in vivo parecen ocasionar lo contrario y
tienen un efecto facilitante a la enfermedad. Cuando
se realiza con éxito la unión anticuerpo-virus,
se previene efectivamente la unión virus-célula,
pero se produce secundariamente un aumento
de la ingesta viral por parte de los macrófagos,
mediante los receptores del complemento. A este
6
Cuadro Clínico
La visión clínica del PIF es altamente variable,
lesiones piogranulomatosas3; sin embargo, los
primeros signos suelen ser debilidad generalizada,
antibióticos, inapetencia y pérdida de peso.6
Dependiendo de la extensión del daño
producido por los piogranulomas y mediado
en cierta forma por la inmunidad del huésped,
podremos ver dos formas clínicas clásicas del PIF;
que es de presentación más rara y se describe en
gatos jóvenes con vómitos y diarreas de carácter
violento.3
77
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
El PIF no efusivo, o seco, es usualmente
más difícil de diagnosticar.3 Estos animales
generalmente son menores a 5 años y se
El compromiso renal puede llevar a renomegalia,
detectable a la palpación; lesiones murales en el
colon pueden expresarse como diarreas crónicas
y vómitos.3
Respecto a la signología neurológica, casi un
del sistema nervioso central (SNC) tienen PIF,
al igual que un sexto del total de casos de gatos
que muestran cualquier signo de SNC.3 Addie y
colaboradores reportan una incidencia neurológica
del 10%. La signología neurológica depende
mucho de la localización de las lesiones; signos
sugerentes de enfermedad espinal como paresia
posterior, ataxia, hiperestesia y convulsiones han
sido reportados.6,14
El compromiso ocular, tal como la enfermedad
del SNC, es mucho más probable que ocurra en los
gatos con PIF seco que efusivo. PIF es también la
causa más frecuente de uveítis / corioretinitis en
los gatos, después de las causas menos comunes
como linfoma asociado al virus de leucemia felino;
trauma y la uveítis inducida por el cristalino.15
Por otro lado, cuando las lesiones
piogranulomatosas producto de la reacción
inmunomediada inducen un cambio en la
permeabilidad vascular extenso (serositis),
permiten la salida de líquido a los espacios
perivasculares, llevando a efusiones en abdomen
y/o tórax. Esto lleva a la signología clásica de la
por una respuesta inmune pobre por parte del
huésped. Esta forma efusiva es la más común.7
La distensión abdominal producto de la
efusión es el hallazgo físico más comúnmente
encontrado en PIF húmedo y encabeza la lista
frente a enfermedad cardiovascular, neoplasia,
enfermedad hepática y enfermedad renal como
causas de su origen.16
Una vez abordado el abdomen en cirugía o
necropsia, uno se puede encontrar hasta un litro
de contenido amarillento y turbio.6
El período de incubación experimental de esta
forma efusiva va de 2 a 14 días, sin embargo,
en condiciones naturales, este período es
desconocido, pudiendo ir de meses a años antes
de mostrar signología.6
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
Tabla N°1. Variabilidad en signos clínicos de PIF efusivo:26
Compromiso de: Porcentaje de gatos afectados (%)
Cavidad Peritoneal
Cavidad Peritoneal y Pleural
Cavidad Pleural
Cavidad Peritoneal y ojos
Cavidad Peritoneal y SNC
Cavidad Peritoneal y Pleural, SNC
Cavidad Peritoneal y Pleural, ojos
Cavidad Pleural, SNC y ojos
Cavidad Peritoneal, SNC y ojos
Diagnóstico
Clínico
El diagnóstico de PIF debiese ser relativamente
su fuerte tendencia en albergues o gaterías,
los hallazgos físicos e históricos típicos y las
numerosas anormalidades características de
laboratorio; sin embargo, continúa siendo una
de los diagnósticos más difíciles para muchos
médicos veterinarios6 debido a la invasividad que
implica tomar muestras para biopsia de gatos
enfermos.3
Laboratorio
Una anemia moderada, sin respuesta, es
usualmente un hallazgo en esta enfermedad7
pero puede verse en virtualmente todas las
enfermedades crónicas felinas.3
El recuento de células blancas puede estar
elevado o disminuido, sin embargo, encontrar
una linfopenia es común, debido a una apoptosis
de células blancas no infectadas producto de la
infectados.3
La anormalidad más común encontrada en los
una hiperproteinemia total sérica, producto de un
alza en las gamma globulinas.3,7
en concentraciones mayores a un 32% son
características de PIF.17 Sin embargo, la proporción
albumina/globulina tiene un valor diagnóstico
mucho más alto que la medición individual de
7
Esta proporción albumina/globulina menor de
0.8 posee un mejor valor diagnóstico al diferenciar
PIF de otras condiciones.18
58%
22%
11%
2.8%
1.9%
0,9%
0,9%
0.9%
0.9%
Una hiperbilirrubinemia en ausencia de ictericia,
hemólisis, daño hepático y/o colestasis es un
hallazgo común en gatos con PIF, especialmente
en la forma efusiva.
Examen de Efusiones
Si existen efusiones, su análisis debe ser
siempre obtenido, debido a que las pruebas
diagnósticas de ellas tienen un valor diagnóstico
más alto que los realizados en sangre3; además,
la obtención de estas efusiones no es invasiva y
puede tomarse fácilmente mediante aspiración,
guiada o no por ultrasonografía.7
Lamentablemente, sólo un 50% de los gatos
que se presentan con efusiones tienen PIF.17 Las
efusiones son usualmente amarillas, que pueden
dedos.6
en gatos positivos PIF tiene un aspecto totalmente
distinto, incluso en algunos casos se ha reportado
sólo una efusión quilosa.7 Usualmente tienen
dL) consistente con las de un exudado, con un
contenido celular que puede variar desde 1600
pareciéndose
6
más a un transudado. Son efusiones positivas al
3
Serología
La medición de títulos de anticuerpos es
una herramienta extensamente utilizada como
herramienta diagnóstica7 pero, lamentablemente,
los anticuerpos de coronavirus no diferencian
gatos infectados con CVEF o VPIF y aunque títulos
PIF y títulos negativos tienden a descartar PIF18,19,
la variabilidad de títulos en animales sanos
78

expuestos y enfermos es tan alta, que tiene en
17,20,21,22
Un gran
porcentaje de gatos sanos son CoVF positivos
con serología, pero la mayoría de ellos nunca
desarrollará PIF.7
Se ha demostrado que en gatos con PIF
fulminante, los títulos disminuyen terminalmente6,
y aproximadamente 10% de los gatos con
negativos.23 Esto puede ser tanto porque grandes
cantidades del virus están unidas a anticuerpos,
dejando poco para la unión con el antígeno en el
test o porque se pierden en la efusión cuando las
proteínas son translocadas durante la vasculitis.7
Sin embargo, la serología sigue siendo una ayuda
para descartar o aumentar las posibilidades de
6 su concentración en condiciones infecciosas e
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
En 1983, el Dr. Kary Mullis ideó un método
una solución que contenía los nucleótidos
esenciales y la enzima polimerasa.24
De esta forma y mediante múltiples ciclos
de calentamiento y enfriamiento, logró billones
de copias de un segmento en particular. Esto,
en términos de diagnóstico genético, fue un
descubrimiento importantísimo que lo llevó a
ganar el premio Nobel.24
Cabe destacar que el PCR por sí sólo no
constituye una técnica diagnóstica, ya que sólo
con otros métodos, como la electroforesis, que
separa los segmentos por tamaños y luego la
secuenciación genética.25
Sin embargo, de acuerdo a la teoría de mutación
intestinal, son variantes mutantes las que
producen el cambio de patogenicidad del inocuo
CoVF, otorgándole la capacidad de replicarse en
macrófagos. Estos diminutos cambios genéticos
pueden darse en numerosos sitios, borrando o
agregando segmentos; a veces sólo cambiando
una base. Es por esto que primers de PCR para
discriminar entre cepas inocuas y causantes de
PIF no podrían ser diseñadas y no sería posible
distinguir entre un virus mutado y uno no mutado
por esta técnica.26
Otro aspecto negativo del uso del PCR como
interpretar el resultado por parte del laboratorio;
79
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
es decir, la incidencia de falsos negativos
(degradación de ARN a ADN provoca problemas,
por lo ubicuo de las ribonucleasas) y falsos
especies).7
Proteínas de Fase Aguda
Las proteínas de fase aguda son un largo y
variado grupo de glicoproteínas en el suero, las
cuales incrementan o disminuyen su concentración
25
La medición de estas proteínas ha sido usada
sobre todo la Alfa-1-Acido Glicoproteína (AGP) y
el suero amiloide A (SAA), los cuales aumentan
el diagnóstico.
Inmunotinción
diagnóstico de PIF y consiste en detectar la
presencia de antígenos de CoVF en macrófagos
efusiones) o inmunohistoquímica (en macrófagos
de tejidos). La técnica, si bien no distingue entre
sólo cuando grandes cantidades de macrófagos
son afectados, lo cual es característico del
macrófagos de efusiones, se determinó un valor
100% predictivo de PIF3; sin embargo, tiene un
valor predictivo negativo bajo de 57%. En el caso
de inmunohistoquímica de tejidos, usualmente se
requieren de métodos invasivos para la obtención
de muestras de tejidos.3
Tratamiento
Hasta la fecha, el tratamiento de gatos con
PIF continúa siendo frustrante y debe ser limitado
sólo a aquellos pocos pacientes que responden
favorablemente dentro de los primeros días.7
Inmunosupresores
Ya que la enfermedad es secundaria a reacciones
inmunomediadas contra el virus, modular la
el tratamiento del gato con PIF. Sin embargo, no
hay estudios controlados que indiquen un efecto
3
. Dosis
bajas de prednisólona (1 a 2 mg/kg SID) pueden
ser efectivas disminuyendo las manifestaciones
clínicas de PIF Seco. Se recomienda administrarlo
junto con antibióticos para prevenir infecciones
oportunistas.27
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
Interferón
Interferón es una glicoproteína, producida por
los linfocitos e induce una respuesta frente a un
28
Algunos autores indican su uso, ya que inhibiría
la replicación in vitro del virus, pero estudios
in vivo no han mostrado efectos positivos en el
tiempo de sobrevida.29 Más aún, una estimulación
contraproducente tratándose de una enfermedad
que se gatilla por una respuesta inmune sin
control.7
Antimicrobianos
Al inmunosuprimir a un animal, se torna
esencial la vigilancia infecciosa oportunista, por
lo cual la administración de antimicrobianos se
hace necesaria en el tratamiento del PIF. Algunos
autores recomiendan el uso de ampicilina en dosis
de 50 mg/gato cada 12 horas.29 Una terapia de
soporte puede necesitarse según los órganos
afectados, como protectores gástricos, protectores
hepáticos, entre otros.7
Antivirales
La terapia con drogas antivirales se ha
convertido cada vez más importante en una serie
de enfermedades virales como el VIH y el virus de
la formación de proteínas virales, probablemente
ARNm, es un fuerte inhibidor del PIF in vitro , no
30
in vivo.31
Citostáticos
En adición a los glucocorticoides, se han usado
drogas citostáticas como la ciclofosfamida para
suprimir al sistema inmune.3
Prevención y Manejo
El coronavirus felino se encuentran en todo el
mundo y la facilidad de transmisión hace de la
prevención de esta enfermedad un desafío para el
médico veterinario, sobre todo en situaciones de
múltiples animales conviviendo juntos.3
Ya que la principal ruta de contagio es la oro-
fecal, la higiene es el factor más importante en la
prevención del PIF.3
El desarrollo de vacunas efectivas ha sido tan
el momento, no se ha creado una vacuna efectiva
contra el PIF.6
80
En 1990, Christianson y colaboradores crearon
una vacuna intranasal de una variante mutante del
PIF que supuestamente conferiría una respuesta
local de IgA y una respuesta sistémica. 500 gatos
FIV / ViLef / Coronavirus negativos se dividieron
en dos grupos. La mitad recibió la vacuna viva
intranasal y la otra mitad fue vacunada con una
vacuna falsa. Los gatos fueron seguidos durante 16
meses. En general, las muertes en ambos grupos
fueron las mismas. Sin embargo, dos gatos en el
grupo vacunado desarrollaron PIF durante los 16
meses y 8 gatos no vacunados sucumbieron la
enfermedad.32
El CoVF se mantiene en una casa o criadero
mediante ciclos continuos de infección y
reinfección, siendo la fuente de todo la caja de
arena sanitaria. El PIF es raramente encontrado
3
Los criaderos de gatos son ambientes de
altísimo riesgo de infección; en Europa, existen
pocos criaderos donde el CoVF no es endémico.3
La incidencia de PIF en estos criaderos puede
disminuirse mediante un manejo adecuado.6 La
mortalidad tiende a aumentar a medida que la
cantidad de animales, especialmente gatitos,
particularmente evidente en albergues animales.
Otra medida ampliamente utilizada como
prevención es el aislamiento de hembras gestantes
y de sus camadas de gatitos.3 Estos gatitos no se
infectarán con CoVF hasta las 9 a 10 semanas
de edad5; por lo tanto, si se aísla a la hembra
gestante antes del parto manteniéndola en estricta
cuarentena y removiendo a los gatitos lo antes
posible, sería posible evitar que se infecten con
CoVF a edades tempranas y, por lo tanto, bajar la
incidencia de PIF.3
Estas medidas requieren grandes manejos
en aislamiento, equipamiento, manejo de aires,
ropas, arenas sanitarias y muchas precauciones
extremas debido a la alta transmisibilidad del
virus; lo que lo hace sólo factible para casos
33
costo/efecto, de controlar perdidas por PIF son:6
- Eliminar la sobrepoblación y en lo posible, no
mantener más de seis reproductoras.
- Mantener una mayor población de gatos
adultos (3 años en adelante)
- Manejar la transmisión oral-fecal manteniendo

correctamente las cajas de arena.
- Ser altamente selectivo en el programa de
reproducción.
- Controlar genética, al no usar un macho que
haya producido gatitos que hayan desarrollado
PIF.
1. Brown TDK, Brierly. The coronaviral non-structural
proteins. In: S.G.Siddell (ed.), The Coronaviridae. Plenum
Press, New York, USA; 1995: 191-217.
2. Thiel V. Coronaviruses. Molecular and Cellular Biology.
2007.
3. Addie D, Belak S, Boucraut-Baralon, C, Egberink, H,
Frymus, T, Gruffydd-Jones T, Hartmann K, Hosie M J, Lloret
A, Lutz H, Marsilio F, Pennisi MG, Radford A D, Thiry E,
Truyen U, Horzinek MC. Feline infectious peritonitis. ABCD
guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg
; 2009, 11(7): 594-604.
4. Addie D, Jarrett O. Use of a reverse-transcriptase
polymerase chain reaction for monitoring the shedding of
feline coronavirus by healthy cats. Vet Rec; 2001, 148(21):
649-53.
5. Pedersen NC, Allen CE, Lyons LA. Pathogenesis of feline
enteric coronavirus infection. J Feline Med Surg; 2008, 10(6):
529-41.
6. Pedersen NC. A review of feline infectious peritonitis virus
infection: 1963-2008. J Feline Med Surg; 2009, 11(4): 225-58.
7. Hartmann K. Diagnostis and Treatment of Feline infectious
Peritonitis, Consultations in Feline Internal Medicine; 2010, 6:
62-76.
8. Pedersen NC, Boyle JF, Floyd, K, Fudge A, Barker J. An
enteric coronavirus infection of cats and its relationship to
feline infectious peritonitis. Am J Vet Res: 1981, 42(3): 368-
77.
9. Poland AM, Vennema H, Foley JE, Pedersen NC. Two
related strains of feline infectious peritonitis virus isolated
from immunocompromised cats infected with a feline enteric
coronavirus. J Clin Microbiol; 1996, 34(12): 3180-4.
10. Dewerchin HL, Cornelissen E, Nauwynck HJ. Replication
of feline coronaviruses in peripheral blood monocytes. Arch
Virol; 1995, 150( 12): 2483-500.
11. Dye C, Siddell SG. Genomic ARN sequence of Feline
coronavirus strain PIFV WSU-79/1146. J Gen Virol; 2005,
86(Pt 8): 2249-53.
81
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
12. Rottier PJ, Nakamura K, Schellen P, Volders H, Haijema
BJ. Acquisition of macrophage tropism during the pathogenesis
of feline infectious peritonitis is determined by mutations in the
feline coronavirus spike protein. J Virol; 2005, 79(22): 14122-
30.
13. Bradshaw JM, Pearson GR, Gruffydd-Jones T J. A
retrospective study of 286 cases of neurological disorders of
the cat. J Comp Pathol; 2004, 131(2-3): 112-20.
14. Timmann D, Cizinauskas S., Tomek A, Doherr M,
Vandevelde M, Jaggy A. Retrospective analysis of seizures
associated with feline infectious peritonitis in cats. J Feline
Med Surg; 2008, 10(1): 9-15.
15. Goodhead AD. Uveitis in dogs and cats: guidelines for the
practitioner. J S Afr Vet Assoc; 1996, 67(1): 12-9.
16. Wright KN, Gompf RE, DeNovo RC. Peritoneal effusion
in cats: 65 cases (1981-1997). J Am Vet Med Assoc; 1999,
214(3): 375-81.
17. Sparkes AH, Gruffydd-Jones TJ, Harbour DA. An appraisal
of the value of laboratory tests in the diagnosis of feline
infectious peritonitis. J Am Anim Hosp Assoc; 1994, 30:345.
18. Hirschberger J, Hartmann K, Wilhelm N, Frost J, Lutz H,
Kraft W. Clinical symptoms and diagnosis of feline infectious
peritonitis. Tierarztl Prax;1995, 23(1): 92-9.
19. Pedersen NC. Serologic studies of naturally occurring
feline infectious peritonitis. Am J Vet Res; 1976, 37(12): 1449-
53.
20. Pedersen NC, Black JW. Attempted immunization of cats
against feline infectious peritonitis, using avirulent live virus or
sublethal amounts of virulent virus. Am J Vet Res; 1983, 44(2):
229-34.
21. Paltrinieri S, Ponti W, Comazzi S, Giordano A, Poli G.
Shifts in circulating lymphocyte subsets in cats with feline
infectious peritonitis (PIF): pathogenic role and diagnostic
relevance. Vet Immunol Immunopathol; 2003, 96(3-4): 141-8.
22. Sharif S, Arshad SS, Hair-Bejo M, Omar AR, Zeenathul
NA, Alazawy A. Diagnostic methods for feline coronavirus: a
review. Vet Med Int; 2010.
23. Hartmann K, Binder C, Hirschberger J, Cole D, Reinacher
M, Schroo S, Frost J, Egberink H, Lutz H, Hermanns W.
Comparison of different tests to diagnose feline infectious
peritonitis. J Vet Intern Med; 2003, 17(6): 781-90.
24. Pestana. “Early, rapid and sensitive veterinary molecular
diagnostics - real time pcr applications.” 1st ed. Springer, New
York. USA; 2009.
25. Murphy F. Veterinary Virology. 3ª Ed. Elsivier. California,
USA; 1999: 495-508.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

26. Fehr D, Bolla S, Herrewegh A, Horzinek MC, Lutz H.

Detection of feline coronavirus using RT-PCR: basis for the
study of the pathogenesis of feline infectious peritonitis (PIF).
Schweiz Arch Tierheilkd; 1996, 138(2): 74-9.

27. Lappin M. In: Nelson R, Couto N. Small Animal Internal

Medicine. 4th ed, Missouri; 2009: 1338.

28. Boden E. Black’s Veterinary Dictionary. 21th ed. USA;

2005: 365.

29. Hartmann K. Feline infectious peritonitis. Vet Clin North

Am Small Anim Pract; 2005, 35(1): 39-79.

30. Barlough JE, Scott FW. Effectiveness of three antiviral

agents against PIF virus in vitro. Vet Rec; 1990, 126(22): 556-
8.

31. Weiss RC, Cox NR, Martinez ML. Evaluation of free

or liposome-encapsulated ribavirin for antiviral therapy of
experimentally induced feline infectious peritonitis. Res Vet
Sci; 1993, 55(2): 162-72.

32. Christianson K, Ingersoll J D, Landon, RM, Pfeiffer NE,

Gerber JD. Characterization of a temperature sensitive feline
infectious peritonitis coronavirus. Arch Virol; 1989, 109(3-4):
185-96.

33. Hickman MA, Morris JG, Rogers QR, Pedersen NC.

Elimination of feline coronavirus infection from a large

serologic testing and isolation. Feline Practice; 1995, 23: 96-

102.

82

Actualización de la terapia del paciente canino con
linfoma.
Update of the therapy of the canine patient with linfoma.
Soledad Flores1 MV; Héctor del Riego2 MV.
Recibido: Julio 2012
Aceptado: Agosto 2012
Resumen: El linfoma es uno de los tumores malignos más
comunes en el perro y corresponde a una proliferación de
células linfoides malignas que afectan principalmente a
los linfonodulos o a órganos sólidos. En general, el linfoma
es un proceso sistémico que requiere una terapia sistémica
como la quimioterapia, exceptuando localizaciones solitarias
o linfomas extranodulares, para los que pueden estar
indicados tratamientos locales con cirugía o radioterapia. La
quimioterapia sistémica continúa siendo la terapia de elección,
generando en la mayoría de los casos, resolución de los signos
clínicos y de las anormalidades en los exámenes de laboratorio
por varios meses sin el compromiso de la calidad de vida, sin
embargo, la mayoría de los pacientes sufre una recidiva debido
a resistencias farmacológicas, como promedio, 1 año después
del diagnóstico. En la mayoría de los casos, la remisión puede
ser alcanzada nuevamente en una o más ocasiones cuando
son utilizados protocolos de rescate, pero el porcentaje de
pacientes que alcanzan una nueva remisión disminuye con cada
ciclo consecuente. A pesar de la gran variedad de protocolos
quimioterápicos desarrollados, no se han obtenido mejorías
las opciones terapéuticas disponibles para el tratamiento
del paciente canino con linfoma y los tiempos de remisión y
supervivencia que estos ofrecen. Además se hará una mención
debido a su importancia en la terapéutica del linfoma
Palabras clave: Linfoma, canino, terapia.
Introducción
La aparición de neoplasias en los animales
domésticos es un problema común en la práctica
veterinaria. El linfoma canino es uno de los
principales representantes en el perro y su
causa se considera multifactorial, ya que no se
1
Su
incidencia aumenta con la edad, nivelándose algo
después de los 6 años, sin embargo, este puede
aparecer en cualquier edad, raza, o sexo, aunque
1
Médico Veterinario y Residente de primer año del Hospital Veterinario de Santiago.
2
Médico Veterinario Internista y Responsable del Área de Medicina Interna, Nefrourología y Oncología del Hospital
Veterinario de Santiago.
83
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
Summary: The lymphoma is one of the most common cancer
in dogs and correspond to a cellular proliferation of malignant
lymphoid cells that may affect mainly the lymph nodes or solid
organs. In general, the lymphoma is a systemic process that
may require a systemic therapy as chemotherapy, except the
lonely ones, like extranodal lymphoma, for which may be better
a local treatment like surgery or radiotherapy. The systemic
chemotherapy keep up as the mainly therapy choice, creating
in the most of the cases, resolution of the clinical sings and
the abnormalities in the blood works, for many months without
compromise the quality of life of the patient, yet, the most
of the patients will have a recurrence of the cancer for the
pharmacology resistance, as a media, 1 year after the diagnosis.
In the most of the cases, the remission can be achieved again
in one or two occasions when the rescue protocol are used, but
chemotherapy options there is no improvement in the survival
time as well as with others therapies. This review highlights the
therapeutics options available for the treatment of the canine
patient with lymphoma and the remission time and survival of
this protocols. Besides it will be mentioned in a short way about
the lymphoma therapy.
Key words: Lymphoma, Canine, Therapy
ciertas razas y las hembras enteras parecen tener
una menor incidencia de la enfermedad.2,3 La
probabilidad de alcanzar una cura para el linfoma
es remota, pero sin tratamiento la mayoría
de los pacientes mueren por la enfermedad.
Existen numerosos protocolos quimioterápicos
conformados por distintas drogas o por un
agente único, como también otros métodos
entre los que se incluyen la cirugía, radioterapia,
alcanzar tiempos de remisión y supervivencia
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
mayores, sin embargo, la expectativa de vida en
caninos no supera los 12 a 18 meses y solo un
20% se encuentra vivo luego del diagnóstico.4 En
esta revisión, se describen las principales opciones
terapéuticas disponibles para el tratamiento del
paciente canino con linfoma y su relación con los
tiempos de remisión y supervivencia obtenidos
cuáles ofrecen las mejores respuestas; además,
se hará mención corta acerca del diagnóstico,
directo sobre la terapéutica del linfoma.
Formas anatómicas de presentación
Se reconocen cinco formas de presentación
anatómica del linfoma en el perro. El 80% de
los pacientes caninos con linfoma desarrollan
la forma multicéntrica.5 Las localizaciones
digestiva (aproximadamente 7%), cutánea (6%),
mediastínica (3%) y diversas extranodulares
(Sistema nervioso central [SNC], hueso, corazón,
cavidad nasal y ocular primaria) se describen con
mucha menos frecuencia.5,6
Diagnóstico
La evaluación diagnóstica debería incluir el
examen físico, hemograma completo con conteo
diferencial de células, incluyendo el conteo de
citología y biopsia.5,6
histológica que permita entregar un pronóstico
más exacto al paciente.7
histopatológica e inmunofenotípica para el
linfoma, ya que se originan de una expansión
clonal de células linfoides con características
morfológicas e inmunofenotípicas distintivas.
organización mundial de la salud (OMS) es el
más actualizado para ser utilizado en el perro.
En este sistema, los tumores son categorizados
como de bajo, intermedio o alto grado. Los
linfomas de bajo grado, generalmente progresan
lento; aunque estos tienden a responder menos
a la quimioterapia en comparación a los tumores
de alto grado, asociándose a mayores tiempos
de supervivencia. En contraste, los linfomas de
grado alto e intermedio, progresan rápidamente
pero tienen más probabilidades de responder a
la quimioterapia.8 El inmunofenotipo es usado
para determinar el tipo de células responsables
84
de la enfermedad, el cual se correlaciona con la
malignidad del tumor, reconociéndose con peor
pronóstico aquellos con origen en células T.3
con linfoma y se basa en los resultados del
examen físico, pruebas de laboratorio, estudios
imagenológicos, evaluación citológica de aspirados
afectados, evaluación histológica de tejidos
linfoides afectados, biopsia de medula ósea y
evaluación oftalmológica.6,8 Si se encuentran
signos del SNC se debe realizar examen del
líquido cefalorraquídeo (LCR). La mayoría de los
perros (más del 80%) se presentan en estadios
avanzados de la enfermedad (III y IV de la OMS).4
Opciones Terapéuticas
La terapia del paciente con linfoma es
determinada según el estado de la enfermedad,
presencia o ausencia de enfermedad
del propietario, y disposición de este para aceptar
los posibles efectos secundarios relacionados
al tratamiento.5 Además, es importante que
el propietario esté al tanto del pronóstico,
probabilidades de remisión y supervivencia, y
duración de estas.4
Quimioterapia
En general, los quimioterápicos son más
activos frente a células que se están dividiendo
activamente.9 La proporción de células en fase
G1, G2, S y M (las fases activas del ciclo celular)
en comparación con aquellas en G0 se conoce
como fracción de crecimiento. La utilidad de la
quimioterapia será máxima cuando los tumores
tengan una fracción de crecimiento relativamente
alta.10 Cuando el tumor comienza a ser de
mayor volumen, su tamaño se incrementa más
lentamente tendiendo a un plateau, lo que se
conoce como .9,11 Los
fenómenos que explican este tipo de crecimiento se
relacionan con la progresiva hipoxia intratumoral,
menor disponibilidad de nutrientes y hormonas,
acumulación de desechos metabólicos tóxicos,
inhibición por contacto por disminución del espacio
los tumores más grandes pueden no responder
espectacularmente a la quimioterapia.11 Además,
la quimioterapia sigue una cinética de destrucción
fraccional, por lo que es más ventajoso comenzar
el tratamiento quimioterápico cuando el tumor es

de menor tamaño.10,11,12 Por otra parte, la muerte
de las células cancerosas sigue también un modelo
descrito como cinética de primer orden, es decir,
el aumento de la dosis de un quimioterápico
implica un proporcional aumento en las células
muertas, esto para el caso de las drogas que
ciclo celular como doxorrubicina y ciclofosfamida.
fase del ciclo celular como vincristina y citarabina,
el incremento de la dosis no provoca una muerte
exponencialmente relacionada con una mayor
dosis.11
El objetivo de esta terapia es darle al paciente
una buena calidad de vida llevando al linfoma
a remisión por el mayor tiempo posible.7 Los
protocolos en su mayoría están compuestos de una
fase inicial (inducción de remisión), en la que las
drogas se administran semanalmente, seguida de
una fase de mantención de la remisión, durante la
cual se van espaciando lentamente los intervalos
entre tratamientos, administrándolos menos
frecuentemente pero por un tiempo prolongado,
sujeto a vigilancia de la recurrencia potencial
del tumor. Si durante la fase de inducción la
respuesta es incompleta pero aun favorable, es
posible agregar drogas al protocolo inicial, lo que
se conoce como . Si
en la fase de mantención se produce recurrencia
del tumor, es posible aplicar el mismo esquema
utilizado en la fase de inducción. Finalmente, el
tratamiento de rescate es el que se administra
cuando los fármacos utilizados antes no han
conseguido la remisión.6,9,10
La selección del protocolo más apto para
cada paciente depende de numerosos factores,
dentro de los cuales se incluye al paciente, la
preocupación del propietario por su mascota y la
experiencia del veterinario tratante.12 El protocolo
ideal debe estar dentro del presupuesto del cliente
dispuesto a asumir. Se deben evitar las drogas
debilidad particular en el paciente en cuestión, y
debe resultar en remisión para este.3
Mientras algunas drogas utilizadas como
agentes únicos son efectivas, la mayoría de los
protocolos emplean múltiples drogas. El uso
simultáneo de drogas con mecanismos de acción
diferentes desde el inicio de la quimioterapia,
desarrollan menor resistencia farmacológica, ya
que según la hipótesis de Goldie-Coldman, estas
células resistentes a las drogas aparecen en las
fases tempranas de crecimiento tumoral.10,13
Las drogas utilizadas en protocolos combinados
deben ser efectivas como agentes únicos contra
85
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
el tumor, deben ser usadas en un orden correcto y
compatible, tener distintos mecanismos de acción
y la toxicidad de cada una de ellas no deben
superponerse.13
Se ha establecido claramente que los mejores
protocolos son aquellos que incluyen doxorrubicina
como el protocolo CHOP (ciclofosfamida,
doxorrubucina, vincristina y prednisona), los
cuales producen una respuesta completa en
más del 80%, remisión de aproximadamente 9
meses, y tiempo de supervivencia aproximado
de 1 año cuando se continua con una terapia de
rescate.3,7,14,15 Hay muchas variaciones de esta
particular combinación de drogas, y todas tienen
intervalos libres de enfermedad y tiempos de
supervivencia similares. En cuanto a la adición
o no de otras drogas al protocolo tipo CHOP, la
omisión de L-asparaginasa (L-ASP) actualmente
protocolo, lo que permitiría reservarla como droga
de rescate.16,17
La combinación de ciclofosfamida, vincristina y
prednisona (COP) es una manera efectiva de tratar
el linfoma. Las ventajas incluyen el relativo bajo
costo asociado al tratamiento y las pocas drogas
utilizadas en el protocolo. Las desventajas incluyen
como cistitis hemorrágica estéril producida por
ciclofosfamida e irritación perivascular asociada a
extravasación de vincristina.18 El protocolo COP es
perros con linfoma. Aproximadamente el 20% de
los perros tratados con este régimen entran en
remisión en el transcurso de 1 año, y esta alcanza
una duración media de 6 meses.19
En los casos de linfoma neural como parte
de un proceso generalizado, se recomienda el
empleo de arabinósido de citosina en protocolos
como COAP (ciclofosfamida, vincristina, citarabina
y prednisona), dado que la citarabina alcanza
concentraciones terapéuticas en el LCR.6
Cuando factores económicos o de otro tipo por
parte del cliente impiden el uso de una quimioterapia
sistémica más agresiva, la monoterapia se
convierte en una opción válida, sin embargo,
a excepción de la doxorrubicina, la inducción
mediante quimioterapia con agentes únicos no
resulta en una remisión duradera comparado con
los protocolos combinados estándar.5,18 La ventaja
de este protocolo de monoterapia es que requiere
menos tiempo, es más barato y se necesitan menos
visitas al hospital.6 Las desventajas incluyen
efectos secundarios comúnmente producidos
por la quimioterapia como la mielosupresión
y/o trastornos gastrointestinales, efectos
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
durante o poco después de la administración,
además de cardiotoxicidad, presentando una
dosis máxima acumulativa de 180 a 240 mg/
m², contraindicada en perros que presentan
previamente cardiomiopatía dilatada.4,18 La
doxorrubicina se administra cada 21 días como
infusión endovenosa lenta. Generalmente se dan
5 dosis en el transcurso de 15 semanas. La tasa de
remisión completa se encuentra entre 70% y 85%
de los casos y el tiempo medio de supervivencia
entre los 8 y 10 meses.7
es raramente asociada al primer tratamiento, sin
embargo se debe supervisar al paciente.13
La monoterapia con prednisona a 2 mg/kg
PO diariamente por 7 días, a menudo permite
remisiones cortas de aproximadamente 2 a 4
meses. Este protocolo es paliativo, con poca o nula
respuesta a la terapia y los propietarios deben ser
advertidos de esta situación.7 Las ventajas de este
protocolo incluyen el bajo costo y la ausencia de
mielosupresión. Las desventajas de la terapia con
prednisona incluyen la inducción de un fenotipo
resistente a la quimioterapia, de tal manera,
que si el cliente decidiera en el futuro utilizar un
protocolo más agresivo cuando el tumor regrese,
esta no será satisfactoria presentando tiempos de
remisión y supervivencia más cortos.11,18,19
El protocolo con lomustina (CCNU) como
agente único, no se recomienda como primera
línea terapéutica para perros con linfoma debido
a pobre control del tumor (40 días) y corta
supervivencia general (110 días), además de
tanto, es una mejor opción reservarlo como droga
de rescate, combinado con L-ASP y prednisona
en perros con linfoma que hayan recaído.18 En
un estudio de 36 perros, CCNU a una dosis de
70mg/m² administrada cada 3 semanas resulto
en un 78% de respuesta general (17% respuesta
completa) con una supervivencia media de 3
meses.20 CCNU también puede ser utilizada en
combinación con prednisona, para el tratamiento
del linfoma epiteliotrópico cutáneo.4
El rol de una terapia de mantención sostenida
en el manejo del linfoma canino se ha comenzado
a discutir recientemente. Se ha descrito que el
protocolo CHOP de 25 semanas [por ejemplo: el
protocolo corto de la Universidad de Wisconsin-
Madison (UW-M25)] seguido de una reevaluación
rutinaria y reiniciación de la quimioterapia en
el momento de pérdida de la remisión, entrega
resultados similares a los obtenidos por el
protocolo CHOP con tratamiento de mantención.
Se evalúo como tratamiento para perros con
linfoma un protocolo de 12 semanas consistente
en L-ASP, ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina
86
y prednisolona sin una terapia de mantención,
el cual fue bien tolerado y obtuvo resultados
satisfactorios.15
En aquellos pacientes que desarrollaron remisión
completa luego de la terapia inicial y el linfoma
regreso cuando los pacientes se encontraban sin
tratamiento, se recomienda usar una terapia de
reinducción usando el mismo protocolo utilizado
para inducir la primera remisión.7 En general, el
tiempo de remisión tiende a ser más corto que el
observado con el primer tratamiento, sin embargo,
algunos animales disfrutarán de reinducciones
duraderas.3
En último término, la mayoría de los perros con
linfoma tratados con éxito mediante quimioterapia
sufren recaídas, y se hace necesario elegir entre
una serie de drogas únicas o quimioterapias
diferentes.3 Estas drogas o combinación de
drogas no se encuentran en el protocolo CHOP
estándar y su uso es de gran ayuda en los
casos de recurrencia.5 En general, la tasa de
respuesta y la duración media de la respuesta a la
terapia de rescate son 30 a 50% y 1 a 3 meses,
respectivamente.5,7
Las pruebas indican que las recidivas de linfoma
en perros, expresan con mayor probabilidad
transmembrana, que a menudo se asocia a
resistencia multidroga (RMD).19,21 El fenómeno
de RMD, es un proceso por el cual la resistencia
una gran cantidad de drogas pertenecientes a
grupos estructural y funcionalmente distintos,
los que son compuestos generalmente derivados
de plantas y hongos. El mayor mecanismo se
deriva de la sobreexpresión de una glicoproteína
muchos tejidos conocida como glicoproteína P, la
(dependiente de energía) de drogas y toxinas que
penetren el espacio citoplasmático.11 Las células
del linfoma con el fenotipo RMD son resistentes
a varios quimioterápicos incluyendo agentes
antimicrotúbulos, antraciclinas, y prednisona,
drogas comúnmente usadas para tratar esta
enfermedad. En contraste con estas drogas, los
agentes alquilantes no se afectan por el fenotipo
RMD.11,22 Adicionalmente, los diferentes agentes
alquilantes rara vez tienen resistencia cruzada
entre ellos. Estas características los hacen agentes
de elección para la terapia de rescate en perros
con linfoma.22
Para pacientes que no recibieron doxorrubicina
inicialmente, se recomienda como agente único
la doxorrubicina con o sin una dosis inicial de
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

L-ASP.12 La reinducción con doxorrubicina como
agente único, es un protocolo que presenta la
ventaja de ser administrado cada 3 semanas,
sin embargo, debido a los problemas que genera
su acumulación para aquellos pacientes que ya
recibieron doxorrubicina dentro del protocolo
de inducción, se recomienda la sustitución de
doxorrubicina por otras drogas como actinomicina
o mitoxantrona.4
Para casos donde la doxorrubicina ya fue usada,
(mecloretamina, vincristina, procarbacina y
prednisona), sustituyendo la mecloretamina por
CCNU y vincristina por vinblastina o CCNU solo o
en combinación con dactinomicina.23 En un estudio
de 17 perros tratados con el protocolo MOPP como
terapia de rescate, se observó una respuesta
general en el 88% y una remisión completa en 35%
de los casos con una duración de la respuesta de
28 días.4 CCNU es otra opción valida como droga
ser mejorada con la administración de L-ASP
antes de iniciar el tratamiento o administrarse en
conjunto con prednisona, como generalmente se
realiza.7
El protocolo de rescate que incluye CCNU y
L-ASP, es bien tolerado y entrega una tasa de
respuesta y duración de remisión favorable en
comparación con otros protocolos de rescate y
representa una buena alternativa en pacientes
con quimioterapia con un agente único como
doxorrubicina, y que no alcanzan la remisión
a la tercera dosis.7,24 Se evaluó el protocolo
quimioterápico CCNU/MOPP, a pesar de no mostrar
ventajas sobre el protocolo CHOP estándar, la
respuesta al tratamiento es similar, representando
una opción válida como terapia de rescate.25 En
otro estudio evaluaron la combinación de CCNU y
dacarbacina como tratamiento quimioterápico de
linfoma recurrente en perros y concluyeron que el
protocolo es un régimen de rescate efectivo para
estos pacientes.22

Tabla. 1 Protocolo de quimioterapia combinada de la Universidad de Wisconsin

Madison para perros con linfoma. La combinación de actinomicina
con otros fármacos en el
Semana de Fármaco, dosis y vía de administración protocolo DMAC (dexametasona,
tratamiento melfalán, actinomicina y
1 Vincristina: 0,7 mg/m² EV citarabina), alcanza una
remisión en aproximadamente
L-asparraginasa 10.000 UI/m² IM
el 80% de los casos después
Prednisona 2mg/kg PO diariamente de una primera perdida de
2 Ciclofosfamida 250 mg/m² PO dividida en 4 días remisión.4 La citarabina también
Prednisona 1,5 mg/kg PO diariamente puede ser usada como un
agente de rescate a una dosis
3 Vincristina: 0,7 mg/m² EV de 600 mg/m² EV una vez a la
Prednisona 1 mg/kg PO diariamente semana.13 Eventualmente, sin
4 Doxorrubicina** 30 mg/m² EV importar el protocolo de rescate
usado, ocurrirá el progreso de la
Prednisona 0,5 mg/kg PO diariamente
enfermedad.12
6 Vincristina: 0,7 mg/m² EV
7 Ciclofosfamida 250 mg/m² PO dividido en 4 días Es necesario realizar
evaluaciones sucesivas de todos
8 Vincristina: 0,7 mg/m² EV
los pacientes con linfoma que
9* Doxorrubicina 30 mg/m² EV serán tratados.7 Se debe evaluar
11 Vincristina: 0,7 mg/m² EV la resolución de signos clínicos,
13 Ciclofosfamida 250 mg/m² PO dividido en 4 días mejoría de las alteraciones
en los valores hematológicos
15 Vincristina: 0,7 mg/m² EV y bioquímicos y resolución de
17 Doxorrubicina 30 mg/m² EV anormalidades en examen
19 Vincristina: 0,7 mg/m² EV físico y estudio de imágenes.7,19
Además, son necesarias
21 Ciclofosfamida 250 mg/m² PO dividida en 4 días
23 Vincristina: 0,7 mg/m² EV frecuencia de la quimioterapia
25 ** Doxorrubicina 30 mg/m² EV cuando aparece un exceso de
toxicidad.
*Si el paciente presenta remisión completa en la semana 9, el tratamiento
continuo hasta la semana 11. La mayoría de los pacientes
**Doxorrubicina en perros <15 kg, utilizar dosis de 1mg/kg. Si el paciente que presentan mielosupresión
presenta remisión completa en la semana 25, el tratamiento se interrumpe y
el perro es reevaluado mensualmente para detectar posibles recidivas.
se recuperan a los pocos días

87
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

Tabla. 2 Protocolos quimioterápicos combinados para el tratamiento del linfoma.

CHOP
Ciclofosfamida 100-150 mg/m² EV por 1 día
Doxorrubicina 30mg/m² EV por 1 día
Vincristina 0,75 mg/m² EV en los días 8 y 15
Prednisona 40 mg/m² diariamente por 7 días,
luego 20 mg/m² PO cada 48 horas, días 8-21

COAP
Ciclofosfamida 50 mg/m² PO cada 48 horas o por los
primeros 4 días de cada semana

Vincristina 0,5 mg/m² EV cada 7 días

Arabinósido de citosina 100 mg/m² EV diariamente por los
primeros 4 días del proto colo

Prednisona 40 mg/m² PO diariamente por 7 días,

luego 20 mg/m² PO cada 48 horas (con ciclofosfamida)

COP a dosis baja

Ciclofosfamida 50 mg/m² PO cada 48 horas o por los
primeros 4 días de cada semana

Vincristina 0,5 mg/m² EV cada 7 días

Prednisona 40 mg/m² PO diariamente por 7 días,
luego 20 mg/m² PO cada 48 horas (con ciclofosfamida)
*por 6 semanas

COP a dosis alta

Ciclofosfamida 250-300 mg/m² PO cada 21 días
Vincristina 0,75 mg/m² EV cada 7 días por 4 semanas,
luego cada 21 días

Prednisona 1 mg/kg PO diariamente por 4 semanas,

luego cada 48 horas

y generalmente no presentan signos clínicos. La
neutropenia y trombocitopenia son los primeros y
más comunes signos de supresión de médula ósea.
La neutropenia inducida por la quimioterapia se
a 500/µl o menor a 1.000/µl con una declinación
a 500/µl o menos dentro de 24 a 48 horas. La
neutropenia se observa generalmente luego de
7 a 10 días y se produce de manera simultánea
al daño de la pared gastrointestinal producto de
la quimioterapia. Estas alteraciones generan un
ambiente favorable para el sobrecrecimiento,
translocación e invasión bacteriana.26
La mucosa gastrointestinal es otro de los
sitios de tejido renovable y los efectos del uso
de agentes quimioterápicos incluyen nauseas,
vómitos, inapetencia, anorexia o diarrea.27 La
mayoría de la toxicidad es leve, autolimitante y
de buen pronóstico.10 Las náuseas y vómitos se
producen por los daños generados a nivel de
las células epiteliales intestinales inducidos por
la quimioterapia, o por estimulación de la zona
quimiorreceptora gatillo. Estos signos pueden
aparecer de manera aguda (24 horas después
de administrada la droga) o 2 a 5 días luego de
administrada la quimioterapia.26
En cuanto a la diarrea inducida por la
quimioterapia se debe a la citotoxicidad de las
células de las criptas intestinales y a una alteración
en el balance enzimático intestinal.26
En oncología veterinaria, la cardiotoxicidad
sólo presenta un problema clínico con el empleo
de doxorrubicina.12 Se han observado procesos
de cardiotoxicidad aguda relacionado con el peak
de concentración plasmática que surge durante
una administración demasiado rápida. Aunque
las arritmias son autolimitantes pueden provocar

88

colapso. La toxicidad crónica se debe a una
dosis total acumulada de doxorrubicina superior
a la indicada para cada individuo y conlleva un
pronóstico malo o grave. Desafortunadamente,
actinomicina como reemplazante de doxorrubicina,
resulta en un tiempo de supervivencia disminuido
y mitoxantrona también ha sido asociada con una
menor tasa de respuesta.3
miocardiopatía dilatada que puede evolucionar
Aunque la cardiotoxicidad puede ocurrir a
cualquier dosis acumulada, es más frecuente por
encima de 180mg/m², y doxorrubicina no debe
utilizarse por encima de estas concentraciones
razas propensas a la cardiomiopatía dilatada,
principalmente dobermans, deben ser evaluados
antes del tratamiento y monitorizados de manera
exhaustiva.10
La ciclofosfamida e ifosfamida son capaces
de producir cistitis hemorrágica estéril (toxicidad
urotelial)12, sin embargo, esta puede prevenirse.27
Generalmente es autolimitante y conlleva un
pronóstico favorable. Los signos clínicos son
estranguria, disuria y hematuria.10
Las reacciones de hipersensibilidad pueden
surgir con la administración de doxorrubicina
debido a la salida de histamina de los mastocitos.
Esto solo ocurre durante una rápida administración.
después de la administración de L-asparaginasa,
sobre todo si se utiliza por vía EV o intraperitoneal,
pero es rara si se emplea por vía IM o SC.10
Otras terapias
Si existe afección extranodal como parte de un
proceso más generalizado o multicéntrico, deben
instaurarse los tratamientos sistémicos. Por otro
lado, si la localización extranodal es solitaria y no
forma parte de una presentación multicéntrica,
se puede realizar un tratamiento local sin la
necesidad de quimioterapia sistémica.5,6 Se debe
tener en cuenta, que la mayoría de las veces la
enfermedad se vuelve sistémica, y aunque se han
obtenido curas después de la excisión quirúrgica
o radioterapia de linfomas solitarios, son muy
raras, por lo que generalmente se recomienda
que a pesar de que la neoplasia pueda ser tratada
quirúrgicamente o con radioterapia, se administre
un protocolo quimioterapéutico.4
El rol de la radioterapia para el manejo del linfoma
en perros está en investigación. Sin embargo, la
terapia de radiación puede ser indicada en algunos
casos como en linfomas localizados de la cavidad
nasal o del SNC, como terapia paliativa en tumores
localizados, en combinación con trasplante de
89
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
medula ósea o stem cell o la irradiación a medio
cuerpo luego de obtener la remisión completa
con quimioterapia. La radioterapia también puede
nervioso (linfosarcoma de SNC multifocal) o sobre
localizaciones concretas del SNC (linfosarcoma
central o medular solitario). Se describe que el uso
de la irradiación a cuerpo completo sin trasplante
de medula ósea ha dado pobres resultados.6
El linfoma es muy sensible a los efectos de
la radioterapia, pero a pesar de su sensibilidad,
el uso de esta a cuerpo completo para tratar el
linfoma multicéntrico se ve limitada por la falta
de soporte hematológico y trasplante de medula
ósea autóloga que son requeridos para tratar las
complicaciones. La radioterapia a medio cuerpo ha
sido investigada en combinación con protocolos
quimioterápicos multidroga como una posible
alternativa para tratar el linfoma canino.5,7 El uso
de irradiación a medio cuerpo luego de alcanzar
la remisión completa con inducción mediante
quimioterapia, se ha investigado como una forma
de consolidación o mantención. Un protocolo de
inducción de quimioterapia seguido de radiación
a medio cuerpo utilizado para el tratamiento
de linfoma en 94 perros, obtuvo un tiempo de
supervivencia general de 486 días.28 Así también,
se describen tiempos medios de remisión y
de supervivencia en 6 perros tratados con
quimioterapia y radioterapia a medio cuerpo de 455
y 550 días respectivamente.29 Los resultados de
estos estudios sugieren que la radioterapia a medio
cuerpo junto con un protocolo de quimioterapia
puede incrementar la duración de la remisión
comparado con protocolos quimioterápicos solos
utilizados convencionalmente, sin embargo,
la terapia descrita.
Estudios recientes han evaluado la adición de
trasplantes de stem cell hematopoyéticas. Un
estudio publicado evaluó 28 perros con linfoma
tratados con un protocolo quimioterápico en base
a 5 drogas durante 12 semanas concluyendo con
una alta dosis de ciclofosfamida apoyado por un
trasplante de medula ósea autólogo reportando
un tiempo de supervivencia medio prometedor de
139 semanas.10
La cirugía citorreductora se ha intentado en un
número pequeño de casos de linfoma extradural
en perros y se han obtenido resultados variables.6
En la presentación del linfoma alimentario difuso
se utiliza la quimioterapia combinada, pero los
resultados por lo general no son tan favorables,
especialmente en linfoma gástrico. Si el tumor
se encuentra de manera localizada y puede ser
removido quirúrgicamente, aunque no siempre
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
es necesariamente indicado, se debe administrar
posterior a la cirugía una quimioterapia
combinada.4
Los linfomas cutáneos solitarios han sido
tratados con éxito mediante cirugía local o
radioterapia, sin embargo, la probabilidad de
es elevada. Con más frecuencia, se encuentran
lesiones cutáneas múltiples, siendo necesario el
tratamiento sistémico.5,6
Pronóstico
Sin terapia el tiempo de supervivencia media
para perros con linfoma es solamente de 6 a 8
semanas. Aproximadamente entre el 70-80% de los
casos con linfoma multicéntrico alcanzan remisión
y permanecen en remisión aproximadamente
de 6 a 9 meses. El tiempo de supervivencia,
sin embargo, puede ir desde 1 semana a varios
años.¹ Una vez que la enfermedad regresa, el
pronóstico empeora, ya que menos del 50% de los
casos responde a la terapia de rescate.19 La edad
y la raza no afectan la duración de la remisión
ni de la supervivencia, por otra parte, pacientes
presentan pronósticos más desfavorables.10,19
El grado histológico de malignidad parece
tumores de alto grado consistentes con una baja
respuesta.6 Otro factor que se correlaciona con
fuerza con el pronóstico en perros con linfoma es
tumores derivados de células T tienen remisiones
y esperanzas de vida mucho más cortas.10
Discusión
Debido al gran aumento en el número de
protocolos quimioterápicos disponibles, se
deben considerar muchos factores que deben
ser discutidos con el propietario para hacer la
elección del protocolo.5 En general, los protocolos
quimioterápicos más complejos son de mayor
costo, requieren de más tiempo, además de
resultar en toxicidad con mayor frecuencia en
comparación con protocolos simples que involucren
solo un agente quimioterápico. A pesar de esto, la
terapia combinada continúa siendo la de elección,
ya que los protocolos con agentes únicos, excepto
el de doxorrubicina, tienen una tasa de respuesta
más baja y de menor duración. Esto debido a
que los protocolos combinados utilizan drogas
con distintos mecanismos de acción, evitando el
desarrollo de multiresistencia.5
Con respecto a casos en que los perros hayan
sido tratados con prednisona como agente único,
es importante informar a los propietarios que
90
si decidieran en el futuro utilizar un protocolo
más agresivo cuando el tumor regrese, que los
perros tratados con prednisona previamente
suelen desarrollar resistencia multidroga y por
lo tanto, el protocolo combinado subsiguiente
no será satisfactorio presentando resistencias
farmacológicas con tiempos de remisión y
supervivencia más cortos.5
Se ha establecido claramente que los
protocolos quimioterápicos combinados como
terapia estándar incluyen doxorrubicina, siendo
todos estos variaciones del protocolo CHOP.
Muchos de estos protocolos tipo CHOP incluyen
L-ASP, la que es adicionada inicialmente o en
varios momentos durante el protocolo. Muchos
en los protocolos de inducción no resultan en
una tasa de remisión superior o más rápida
clínicamente relevante.5 En un estudio evaluaron
la duración de la primera remisión en perros
tratados con una quimioterapia combinada
idéntica basada en el protocolo CHOP con y sin
L-ASP. Los autores sugieren que la exclusión de
L-ASP en este protocolo multidroga no impacta
más apropiado reservar el uso de L-ASP para el
tratamiento de rescate en perros con linfoma en
donde haya fallado la terapia de inducción.17
Por otra parte, el protocolo UW-M25 entrega
a los perros un tiempo libre de enfermedad
y supervivencia similar a la que entregan
aquellos protocolos con una fase de mantención
prolongada.14 En estos casos los perros viven
sin tratamiento por un período después de
la quimioterapia, que puede conducir a una
respuesta mayor luego de la pérdida de remisión
por falta de selección para resistencia durante la
nueva fase de crecimiento.3
Existen varios protocolos de rescate descritos
en la literatura, sin embargo, no hay información
clara acerca de la elección de este y el orden a
seguir. Probablemente esto se deba a que la
elección del protocolo esta condicionada a las
características de cada caso en particular.4
Queda claro que la quimioterapia no es una
cura para el linfoma canino, ya que el 90% de los
perros eventualmente presentaran recidivas de la
enfermedad, incluso cuando se utilice la terapia
estándar (quimioterapia multidroga basada
en CHOP).7 En cuanto a otras modalidades de
tratamiento como la radioterapia, no muestran
relación a los pacientes tratados con la terapia
estándar (quimioterapia con protocolo CHOP)
5
Por otra parte, la
inmunoterapia es menos accesible y el tiempo de

remisión y supervivencia tampoco muestran una
gran diferencia en comparación a la terapia con
el protocolo CHOP. El trasplante de médula ósea
se ha evaluado en conjunto con otras terapias y
la respuesta al tratamiento ha sido similar a las
terapias convencionales.
La gran variedad de protocolos quimioterápicos
la incapacidad para dar cura a estos pacientes o
mejorar sus tiempos de supervivencia. La selección
del protocolo debe hacerse caso a caso teniendo
en cuenta múltiples factores. Se recomienda
seleccionar un protocolo y mantenerse usando el
con su toxicidad, sin embargo, la elección de los
protocolos, ya sean para inducción, consolidación,
mantención o rescate, varían de acuerdo al
paciente y no siempre se podrá seguir un orden
dado.19
Al parecer, las drogas quimioterapéuticas
actualmente disponibles ya no son capaces de
ofrecer mejores resultados a los ya descritos, ya
que no se ha obtenido ninguna mejora marcada
en cuanto a la supervivencia media de 12 meses
y tasa de supervivencia del 25% de 2 años en
los pacientes con linfoma canino.5 Por esta razón,
se requieren estudios para el desarrollo de
nuevos protocolos con drogas quimioterápicas no
probadas anteriormente o nuevas modalidades de
tiempos de remisión y supervivencia.
1. Nelson R. Couto C. Linfoma Felino y Canino. En: Medicina
interna de animales pequeños. 2ª Edición. Intermédica. Mosby
St Louis; 1998: 1199-1204.
2. Hahn K. Veterinary Oncology. 4ª Edición. Butterworth-
Heinemann. Woburn, MA; 2002: 20,21,91,92.
3. Bryan J. Tumors of the Hematopoietic System. En: Henry
C. Higginbotham M. Cancer Management in Small Animal
Practice. Elsevier Company. Maryland Heights, Missouri;
2010: 343-348.
4. Alvarez F. Curso de oncología en pequeñas especies.
Las Asociaciones de médicos Veterinarios Especialistas en
Pequeñas Especies y Los Colegios Médicos Veterinarios
Zootecnistas; Área Metropolitana de la Ciudad de México;
2001: 59-74.
5. Vail D. Young K. Hematopoietic Tumors. En: Withrow S.
Vail D. Small Animal Clinical Oncology. 4 ª Edición. Elsevier
Company. St. Louis, Missouri; 2007: 699-708.
6. Vail D. Thamm D. (2007). Tumores hematopoyéticos.
En: Ettinger S. Feldman E. Tratado de Medicina Interna
91
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012
veterinaria, enfermedades del perro y el gato. 6ª Edición.
Elsevier Company. España; 2007: 732-790.
7. Vail D. Tumours of the haematopoietic system. En: Dobson
J. Lascelles D. Manual of Canine and Feline Oncology. 3ª
Edición. Bsava Association. Quedgeley, Gloucester; 2010:
285-303.
8. Turek M. Saba C. Paoloni M. Argyle D. Canine Lymphoma
and Leukemia. En: Argyle D. Brearley M. Turek M. Decision
Making in Small Animal Oncology. Blackwell Publishing
Company. Iowa, USA; 2008: 171-183.
9. Chun R. Garrett L. Vail D. Hematopoietic Tumors. En:
Withrow S. Vail D. Small Animal Clinical Oncology. 4ª
Edición. Elsevier Company. St. Louis, Missouri; 2007: 163-
174.
10. Frimberger A. Principios de quimioterapia. En: Ettinger
S. Feldman E. Tratado de Medicina Interna veterinaria,
enfermedades del perro y el gato. 6ª Edición. Elsevier
Company. España; 2007: 708-790.
11. González J. Medicina Intensiva en perros y gatos.
Emergencias, Cuidados intensivos y Oncología. Alex Books.
Chile; 2011: 511-546.
12. North S. Banks T. Introduction to Small Animal Oncology.
Elsevier Company. Philadelphia, USA; 2009: 225-230.
13. Vonderhaar M. Morrison W. Lymphosarcoma. En:
Morrison W. Cancer in Dogs and Cats, Medical and Surgical
Management. 2ª Edición. Teton NewMedia. Jackson, WY,
USA; 2002: 641-652.
14. Garrett L. Thamm D. Chun R. Dudley R. Vail DM.
Evaluation of a 6-month chemotherapy protocol with no
maintenance therapy for dogs with lymphoma. J Vet Intern
Med; 2002, 16: 70426.
15. Simon D. Nolte I. Eberle N. Abbrederis N. Killich M.
Hirschberger J. Treatment of dogs with lymphoma using a 12-
week, maintenance-free combination chemotherapy protocol. J
Vet Intern Med; 2006, 20(4): 948-54.
16. Jeffreys A. Knapp D. Carlton W. Thomas R. Bonney
combination chemotherapy protocol for canine multicentric
lymphoma. J Am Anim Hosp Assoc; 2005, 41:221-226.
17. MacDonald V. Thamm D. Kurzman I. Turek M. Vail D.
to a standard CHOP protocol for dogs with lymphoma?. J Vet
Intern Med; 2005, 19:732.
18. Chun R. Lymphoma: Which Chemotherapy Protocol
and Why?. Elsevier Company; 2009, 1527-3369/06/0604-
0171\.00/0.
19. Morris J. Dobson J. Small Animal Oncology. Blackwell
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 3 - 2012

Publishing Company. Oxford; Malden, MA; 2001: 228-238.

20. Williams L. Rassnick K. Power H. Lana S. Morrison-

Collister K. Hansen K. Johnson J. CCNU in the treatment of
canine epitheliotropic lymphoma, J Vet Intern Med; 2006, 20:
136.

21. Moore A. Leveille C. Reimann K. Shu H. Arias I. The

expression of P-glycoprotein in canine lymphoma and its
association with multidrug resistance. Cancer Invest; 1995,
13(5): 475-9.

22. Flory A. Rassnick K. Al-Sarraf R. Bailey D. Balkman

C. Kiselow M. Autio K. Combination of CCNU and DTIC
Chemotherapy for Treatment of Resistant Lymphoma in Dogs.
J Vet Intern Med; 2008, 22: 164-171.

23. Moore A. London C. Wood C. Williams L. Cotter S.

L’Heureux D. Frimberger A. Lomustine (CCNU) for the
treatment of resistant lymphoma in dogs. Journal of Veterinary
Internal Medicine; 1999, 13: 395–398.

24. Saba C. Thamm D. Vail D. Combination chemotherapy

with l-asparaginase, lomustine and prednisone for relapsed
or refractory canine lymphoma. Journal of Veterinary Internal
Medicine; 2007, 21: 127–132.

25. Rassnick K. McEntee M. Erb H. Burke B. Balkman C.

Flory A. Kiselow M. Autio K. Gieger T. Comparison of 3
Protocols for Treatment after Induction of Remission in Dogs
with lymphoma. J Vet Intern Med; 2007, 21: 1364-1373.

26. Vail, D. Supporting the Veterinary Cancer Patient on

Chemotherapy: Neutropenia and Gastrointestinal Toxicity. Top
Companion Anim Med; 2009, 24(3): 122-9.

27. Valiñas, M. Curso de oncología en pequeñas especies.

Memorias. Las Asociaciones de médicos Veterinarios
Especialistas en Pequeñas Especies y Los Colegios Médicos
Veterinarios Zootecnistas. Área Metropolitana de la Ciudad de
México; 2001: 53-58.

28. Williams L. Johnson J. Hauck M. Ruslander D. Price G.

Thrall D. Chemotherapy followed by half-body radiation
therapy for canine lymphoma. J Vet Intern Med; 2004, 18:
703—709.

29. Gustafson N. Lana S. Mayer M. LaRue S. A preliminary

assessment of whole-body radiotherapy interposed within
a chemotherapy protocol for canine lymphoma. Vet Comp
Oncol; 2004, 2: 125-131.

30. Frimberger A. Moore A. Rassnick K. Cotter S. O’Sullivan

J. Quesenberry P. A combination chemotherapy with dose

(VRLCAP-HDC) for canine lymphoma. JVet Intern Med;

2006, 20: 355-364.

92
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos
en idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos

Cartas al editor.

recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.

Condiciones de publicación.

enviados al correo electrónico: Veterinarios.

trabajos@rhv.cl

innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra en un próximo número de la revista Hospitales

Veterinarios.

La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.

ejemplo:
aquellos trabajos basados en los procedimientos y

considerados de

especialistas en el tema para su corrección, los que

que no sean considerados innovadores, que no Las unidades de medidas deben corresponder a las del
Sistema Internacional de Unidades de Medidas, por
las especies antes mencionadas, aquellos en que las ejemplo.
conclusiones no representen los resultados obtenidos,

Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros

cuadrados)

Volumen: Distancia elevada al cubo

rubro de la salud, como son laboratorios o empresas
Consideraciones para el Manuscrito.

autores.
Introducción –
trabajo, en la que se deben exponer claramente la

Materiales y método –

a la que el autor representa puede ser mencionada, por

ejemplo: de los datos.

Detección de Mycobacterium en lesiones

ulceradas de gatos.
Fuentes Lisa1 MV MSc, Santana Julia2, MV
Dip. Medicina, Carrión Carlos3, QF MSc.

1. Departamento de patología animal,

Universidad de León, Av. El Bosque 673,
Morelia, México.
Resultados –
2. Hospital Veterinario de Guadalajara.
Camino Catemito 4455, Guadalajara,
México.
Discusión –
3. Laboratorio de Infectología, Universidad
del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra
Nueva, México.

en el orden en que se mencionan dentro del cuerpo del

Estructura del manuscrito.

comas y dentro de los dos puntos y punto y coma.

Resumen –
Revistas o Journals: Resúmenes de conferencias:

1. Cayol J, Lombardi A. Reparación 1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious

artroscópica del ligamento cruzado. J Knee leucemia. Porceedings of the 7th
Surg Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14: International Feline Congress; 2006 Oct
1189-93. 23-25; London, England.

2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del 2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la

Coronavirus en una población de gatos presión intraocular en hurones. Resumen
domésticos. J Feline Med Surg; 2002, del 3º Congreso Brasileño de oftalmología;
4(1): 654 – 59. 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.

3. Fundación para el estudio de patologías 3. Comunicaciones personales que no se

renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones. J Am Vet
Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación
artroscópica del ligamento cruzado (en
imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
encuentren en un documento formal no
deberán ser incluidas en las referencias
el autor podrá incluir el apellido, la
letra inicial del nombre y la fecha de
comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:

2. Fundación para el estudio de patologías

renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones (abstract). J
Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.

3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del

Coronavirus en una población de gatos
domésticos (carta). J Feline Med Surg;
2002, 4: 654 – 59. URL:http://bvs.sld.
cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Capítulos de libro:

1. Cayol J, Lombardi A. Reparación

artroscópica del ligamento navicular. En:
Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía
artroscópica en equinos. 2ª edición.
Elsivier. España; 2008: 211-235.

2. Fundación para el estudio de patologías

renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones. En:
Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina
interna de animales exóticos. 3ª edición.
Intermédica. Argentin; 2005: 567-77. Antecedentes –

Libros con sólo un autor:

1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía

moderna. Universidad de Chile: Imprenta
de Universidad de Chile; 2006: 17-22. Anamnesis remota –

2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª lector una amplia visión del estado actual del paciente.
edición. Intermédica. México; 2002.
Anamnesis actual –
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.

Examen clínico – resultados.

Se debe elaborar un claro listado de

para cada uno de ellos.

Exámenes solicitados –

1. PERFIL BIOQUÍMICO.

VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)

2. Gastrografía.

Dilatación gástrica severa.

Píloro estenosis.

Contraste duodenal y yeyunal normal.

(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital

Veterinario de Santiago)

3. Estudio histopatológico.

Adenocarcinoma mamario mixto. Índice

mitótico moderado. Diferenciación moderada.
Bordes de la muestra estrechos, pero libres.

(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio

Citovet)

Tratamiento –

implementaron en el paciente.

Discusión –
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Contenido
95 Lupus eritematoso sistémico en perros.
Estudio de 5 casos.
Rodrigo Frávega.
Joaquín Illanes.

103 Leucemia viral en felinos domésticos:

Seroprevalencia de 60 casos.
Ignacio Troncoso.
Rolando Rojas.
Patricia Díaz.
María José Cicamois.

108 Caso Clínico: Uso de eritropoyetina recombinante humana en

3 gatos con anemia por fallo renal crónico.
Lina Sanz.
Jocelyn Salazar.

111 Caso Clínico: Retención urinaria por leiomioma uterino en una perra.
Carolina Barraza.
Javier Green.
Javier Guerrero.

120 Frecuencia de trastornos conductuales en perros.

Gonzalo Chávez.
Carla Bustos.
María José Ubilla.
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Lupus eritematoso sistémico en perros.

Estudio de 5 casos.

Sistemic lupus erythematosus in dogs.

Study of 5 cases.

Rodrigo Frávega1 MV, Joaquín Illanes2 MV.

Recibido: 05 Noviembre 2012.

Aceptado: 29 Noviembre 2012.

Resumen Summary

El lupus eritematoso sistémico (LES) encierra un

concepto paraguas, que involucra una serie de pacientes
que presentan una combinación variable de anormalidades
clínicas y de laboratorio atribuibles a un efecto autoinmune.
15|

por Halliwell 15. A partir de este grupo, se describe la reseña, la

medicamentos. En uno de los pacientes se registró títulos de

favorable a la terapia, en un 80% de ellos se logró una Keywords: SLE, ANA, Dogs.
resolución completa de las manifestaciones.

Palabras claves:

Introducción

El Lupus eritematoso sistémico por Lewis y colaboradores8 , que describieron

inmunomediada multisistémica,1 que puede
resultar en varios síndromes clínicos, como
poliartritis, glomerulonefritis, anemia hemolítica,
trombocitopenia y dermatopatías.2,3 La
etiopatogénesis completa se desconoce; sin
embargo se postula que es un trastorno inmune
ambientales.4,5,6,7 Los signos clínicos asociados
a los distintos síndromes son producto del
depósito de complejos inmunes y la subsecuente
2
En
perros fue por primera vez reportado en 1965
siete casos, de los cuales todos tuvieron anemia
hemolítica; seis presentaron trombocitopenia y
seis evidencia de enfermedad renal. En dos casos
hubo clínica de claudicación intermitente, aunque
sin indagación clinicopatológica. Schalm y Ling
en 1970 describieron cojera, edema articular y
dolor muscular asociado con LES en perros.9 El
trastorno mostró un marcado interés investigativo
en la década de los 70, con varias publicaciones
limitadas a la descripción de series de casos.10-14
En 1982, Halliwell15 publica uno de los trabajos
descriptivos más importantes, reportando 267
casos. En este último se establecen los criterios

1
Residente Medicina Interna, Hospital Veterinario de Santiago, Av. Santa Rosa 1934, Santiago,Chile.
2
Medicina Interna, Hospital Veterinario de Santiago, Av. Santa Rosa 1934, Santiago, Chile.

95
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
diagnósticos aceptados hasta la fecha. La revisión
de Stone34 incluye varios estudios publicados,
sumando un total de 302 perros.
En el pasado el diagnóstico de LES en
caninos era confuso, encontrándose publicaciones
donde los criterios no eran claros y algunos
casos se describían como LES y otros no,
teniendo características clínicas similares. En la
actualidad el diagnóstico no se diferencia mucho
respecto al cuadro en humanos, basándose
en la suma de criterios clínicos y hallazgos
de laboratorio, principalmente la medición de
anticuerpos antinucleares (ANA).16-18 Son escasas
las publicaciones formales acerca de LES en las
últimas décadas y nulos los reportes en nuestro
país. Con el objetivo de apoyar la descripción de
este síndrome y poner a prueba las herramientas
diagnósticas disponibles en Chile, a continuación
se describen las características clínicas, hallazgos
clinicopatológicos y respuesta terapéutica de cinco
casos de LES diagnosticados según los estándares
actuales.
Materiales y método
Criterios para el diagnóstico de LES:
Signos mayores: Lesiones cutáneas, poliartritis,
anemia hemolítica, glomerulonefritis, polimiositis,
leucopenia y trombocitopenia.
Signos menores: Fiebre, signos neurológicos,
úlceras orales, Linfoadenopatía, pericarditis y
pleuritis.
Serología: ANA positivo, células de Lupus.
Diagnóstico: Dos signos mayores con ANA
positivo y/o células de Lupus, o un signo mayor,
dos signos menores con ANA positivo y/o células
de Lupus.
Tabla 1. Resumen de los criterios para el diagnóstico de LES de todos los pacientes del estudio
Pacientes Criterios de LES
Canino 1 Poliartritis, polimiositis
96
Probable diagnóstico: Un signo mayor con
ANA positivo y/o células de Lupus, o dos signos
mayores con ANA y células de Lupus negativo.
Se revisaron los registros médicos
del Hospital Veterinario de Santiago durante
el período comprendido entre enero del 2010
hasta septiembre del 2012 y se recopilaron
los antecedentes de todos los pacientes en
los cuales el LES estaba dentro de la lista de
prediagnósticos. Se seleccionaros los casos en
donde el diagnóstico de LES fue probable, según
los criterios diagnósticos señalados. Los datos
recopilados fueron los antecedentes del paciente,
historia clínica, tratamientos previos y luego
del diagnóstico, y resultados de los exámenes
complementarios solicitados después de la
consulta en el Hospital Veterinario de Santiago.
Resultados
La búsqueda en los registros médicos
reveló siete perros en los cuales el diagnóstico
de lupus eritematoso sistémico (LES) había sido
hecho durante el período de estudio. Sin embargo,
dos de estos pacientes presentaban infecciones
concomitantes al momento de sumar los criterios
diagnósticos (discoespondilitis y osteomielitis);
estos trastornos pueden gatillar manifestaciones
sistémicas indiferenciales de LES.25, 27 Los cinco
pacientes restantes, fueron incluidos en el estudio.
En la tabla 1, se presenta el resumen de
criterios de LES de los pacientes en estudio.
Reseña
Los pacientes incluídos en este estudio
consistieron en: una hembra entera, cinco años,
Stanffordshire Terrier (Caso 1); una hembra
esterilizada, siete años, mestiza de Cocker
Spaniel (Caso 2); una hembra esterilizada, cuatro
Títulos ANA
1:40
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

años, Dogo Argentino (Caso 3); un macho entero, edema y eritema pectoral ventral (Imagen 1).
siete años, Ovejero Alemán (Caso 4); y un macho
entero, cuatro años, Yorkshire terrier (Caso 5). El Un paciente (Caso 3) presentó úlceras
promedio de edad fue 5,4 años. múltiples en la cavidad oral (Imagen 2).

Historia y Signología
de músculos masticatorios. Cuatro pacientes
Tres pacientes (Casos 2, 3 y 4) consultaron presentaron condición corporal 4/9 (Casos 1, 2, 4
por decaimiento, hiporexia y pérdida de peso. La y 5), y uno de ellos condición 3/9 (Caso 3).
claudicación en los cuatro miembros fue el motivo
de consulta en tres casos (Casos 1, 2 y 3). Un
paciente (Caso 5) consultó por dolor de origen
desconocido. En un caso (Caso 3), se comentó la
presencia de tos y sialorrea.

La duración promedio de los signos, antes

del ingreso a nuestro servicio, fue de 170.7 días,
con un rango de 14 a 728 días.

Todos los casos habían sido evaluados en

otras clínicas de Santiago, con un rango de 1 a 4
y un promedio de dos clínicas previas.

En cuatro pacientes (Casos 1, 2, 3 y 5) se

habían realizado pruebas complementarias.

Todos ellos habían recibido tratamientos

luego de la aparición de la signología; en promedio, Imagen 1.
al momento del ingreso a nuestro servicio, se les
estaba suministrando tres medicamentos, con un
rango de 1 a 5. Caso 1, condroitín, glucosamina,
silimarina, productos nutracéuticos (Traumeel®,
Art-a®, Bioxantin®, Reudol poten®, Collatrim®),
Meloxicam, vitamina E y Colchicina; Caso 2,
Silimarina y Famotidina. Caso 3, Cotrimoxazol,

Carprofeno, Nutracéuticos.

Los prediagnósticos recibidos en otras

clínicas, según lo informado por los propietarios,
fueron: artrosis (Caso 1), enfermedad hepática
(Caso 2), artritis séptica (Caso 3), pancreatitis
(Caso 4) y trastorno conductual (Caso 5).

Ninguno de estos pacientes había recibido

vacunas en el último mes previo a los síntomas, ni
había participado de viajes al extranjero.
Examen físico
Se observó claudicación de intensidad leve
a moderado en los cinco casos. En todos ellos, se
determinó dolor a la compresión de dos o más
articulaciones; en algunos casos el signo resultó
sutil. La marcha varió desde normo a hipométrica.
Cuatro pacientes (Casos 2, 3, 4 y 5)
un rango de 39,6°C a 40,8°C.
Tres pacientes (Casos 1, 2 y 5) mostraron
dolor a la palpación de varias masas musculares
apendiculares.
En dos casos (Casos 4 y 5) se observó
Imagen 2
taba varias lesiones eritematosas y erosivas inclusive en la
cavidad faríngea, generando incluso tos productiva.
En los cinco casos se realizaron
radiografías de las articulaciones álgidas. En
no erosiva (Imagen 3). En cuatro pacientes
(Casos 1, 3, 4 y 5), se tomaron muestras de
líquido sinovial, descartándose procesos sépticos
en la citología; de forma paralela, dos de estas
muestras (Casos 1 y 3) fueron analizados por un
1), se realizó biopsia de cápsula articular; en el
predominio linfoplasmocitario.

97
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Un paciente (Caso 2) presentó

hiperbilirrubinemia (0.5 mg/dl; rango 0,15-0,45
mg/dl), anemia leve (29.5%; rango 37-55%)
normocítica, normocrómica, no regenerativa y
test de Coombs positivo (aglutinación a 8º C y 37º
C). El mismo paciente presentó trombocitopenia
leve (102.000 cél/µl; rango 140.000-550.000 cél/
µl).

Un paciente (Caso 2) presentó

hipercolesterolemia (433.7 mg/dl; rango 170-230
mg/dl), hipoalbuminemia de 2.1 mg/dl (rango
2.8-3.5 mg/dl), proteinuria de 30 mg/dl con
densidad urinaria de 1024. En este paciente no se
realizó relación proteína creatinina urinaria.

En dos pacientes (Casos 4 y 5) se observaron

lesiones dermatológicas, caracterizadas como
edema y eritema de piel moderado, ubicado en
Imagen 3 la región pectoral ventral (Imagen 1). En uno de
ellos se realizó una citología obtenida por aspirado

de origen séptico. En el mismo paciente, la

Se hicieron mediciones de anticuerpos

antinucleares (ANA) en todos los casos. En cuatro
de ellos (Casos 1, 2, 3 y 4) el estudio resultó En un caso (Caso 3), se observaron
positivo. De estos, dos pacientes (Casos 1 y 3)
mostraron títulos de 1:40, un paciente (Caso 4) en el estudio histopatológico.
con título 1: 32 y uno (Caso 2) con título de 1:80.
Un paciente (Caso 1) tuvo análisis para células de Análisis de laboratorio generales
Lupus, resultando negativo (Tabla 2).
Se realizó ecografía abdominal en dos
En cuatro pacientes (Casos 1, 2, 3 y 5) pacientes. En el primero (Caso 3) se observó
se midieron niveles de Creatin fosfokinasa sérica nefropatía bilateral leve a moderada de aspecto
(CPK); los resultados fueron: 712 UI/L, 189,2
UI/L, 270,8 UI/L y 1130 UI/L, (rango 80-140 UI/L),
respectivamente. En un paciente (canino 5), que
presentó el mayor valor de la serie, los niveles de segundo (Caso 4) se observó edema subcutáneo
CPK regresaron al valor normal (114 UI/L), luego ventral, prostatomegalia de aspecto hiperplásico;
de 3 meses de tratamiento. En uno de ellos (Caso con estructura compatible con quiste o absceso de
1), se realizó biopsia muscular, describiéndose 0,45 cm de diámetro.

compatible con miositis crónica.

Tabla 2.
Pacientes Serología Ehrlichia Títulos ANA

Canino 1 Negativo 1:40

Canino 2 Negativo 1:80

Canino 3 Negativo 1:40

Canino 4 Negativo 1:32

Canino 5 1:40 Negativo

98

en dos pacientes (Casos 3 y 4), en ambos no se
bioquímico. En el Caso 1, las anormalidades
fueron: hipercolesterolemia (374,1 mg/dL; rango:
170-230 mg/dL), aumento de albúmina (3,9 g/
dL; rango 2,8-3,6 g/dL), hipercalcemia (11,7
mg/dl; rango 8,4-11,2 mg/dL), hipercalemia
(5,3 mEq/L; rango: 3,8-5,2 mEq/L). En el
Caso 2: hipercolesterolemia (433,7 mg/dl),
hipoalbuminemia (2,1 g/dL), hiperbilirrubinemia
(0,5 mg/dL), aumento FA (875,6 UI/L; rango: 90-
205 UI/L), aumento ALT (54,7 UI/L; rango 22-35
UI/L). En el Caso 3: hiperfosfatemia (5,5 mg/dL;
rango: 3,6-5,3 mg/dL), hipocalcemia (8,0 mg/
dL; 8,4-11,2 mg/dL), aumento FA (587,6 UI/L),
aumento ALT (90 UI/L), hipercalemia (5,6 mEq/L).
En el Caso 4: hipercolesterolemia (302,4 mg/dL),
hipoalbuminemia (2,4 mg/dL), hipofosfatemia
(1,5 mg/dL), aumento de creatinina (1,9 mg/
dL; rango: 0,4.-1,8mg/dL), aumento FA (326,6
UI/L), disminución de sodio (141,9 mEq/L; 142-
153 mEq/L), hipocalemia (3,3 m,Eq/L). En el Caso
5: hipercolesterolemia (271 mg/dL), aumento de
albúmina (4,4 mg/dL), hipoglobulinemia (2,6 g/
dL; rango: 3,3-4,1 g/dL).
En todos los casos se realizó hemograma.
En un paciente (canino 4), no se observaron
anormalidades. En el caso 1, las anormalidades
fueron: eritrocitosis (61%; rango:37-55%),
linfopenia (615 /uL; rango: 4100 a 9300 /ul).
En el caso 2: anemia (29%; rango 37-55%),
trombocitopenia (102.000 /µl; rango 140.000-
rango 4100-9300 /ul), desviación a la izquierda
(523 baciliformes; rango o-500 /ul). En el caso
5, eosinopenia (109 /ul; rango 140-1100 /ul),
eritrocitosis (58,9%; rango 37-55%).
Se realizó endoscopía y lavado
traqueobronqueal en un paciente (Caso 3). En el
de faringe y laringe y en el cultivo bacteriano no
hubo crecimiento de patógenos.
Se realizó ecocardiografía en un paciente
(Caso 4), y no se observaron anormalidades.
En todos los casos se analizaron títulos
para Erlichia canis; uno de ellos (Caso 5) tuvo
títulos de 1: 40, el resto de los pacientes resultó
negativo.
Se analizó la orina de 4 pacientes (Casos
2, 3, 4 y 5). En tres de ellos (Casos 3, 4 y 5)
se realizó cultivo, en sólo uno de ellos éste fue
positivo (Caso 4).
Tratamiento y respuesta
Todos los pacientes mostraron mejoría
clínica luego de la terapia. En cuatro pacientes
99
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
(Casos 2, 3, 4 y 5), según la opinión de los
propietarios, los signos clínicos desaparecieron
completamente.
Todos los pacientes recibieron Doxiciclina
durante 28 días. Transcurrido -al menos- tres
días de tratamiento con este fármaco, ninguno
de los pacientes mostró mejoría. Luego, todos
los pacientes recibieron corticoterapia en base a
prednisona en dosis de 2 a 4 mg/kg/día, dividido
en dos tomas. Luego, se realizó disminución
paulatina, siguiendo el esquema indicado a
continuación: 1 mg/kg BID por siete días; 2 mg/
kg SID por siete días; 4 mg/kg cada 48 horas por
siete días; 3 mg/kg cada 48 horas por siete días;
2 mg/kg cada 48 horas por siete días; 1 mg/kg
mg/kg cada 48 horas hasta cumplir seis meses.
Discusión
En todos los casos se llegó al diagnóstico
de poliartritis, mediante criterios clínicos y
poliartritis inmunomediada mediante citología, no
observándose procesos sépticos. En un estudio
de 31 perros con artritis séptica, todos tuvieron
evidencia de bacterias fagocitadas a la citología.19
Esto podría apoyar la hipótesis de descartar
infección, sin necesidad de realizar cultivos, a
pesar de que en estos pacientes no se obtuvieron
erosivos, cambios esenciales para descartar
procesos reumatoídeos. A pesar de que
los cambios erosivos observados en artritis
reumatoidea pueden tomar hasta seis meses
en aparecer,20 este trastorno no genera otras
manifestaciones sistémicas y, por lo demás, es
un trastorno muy raro. Se describe que el LES
es responsable de hasta el 20% de los casos de
poliartritis inmunomediada.21
La medición de ANA es parte fundamental
en la aproximación diagnóstica del LES, siendo
positivos hasta el 95% de los casos.18, 22, 23 Por lo
tanto, un título negativo hace muy poco probable el
diagnóstico. Aquí, cuatro de los pacientes tuvieron
títulos positivos, sin embargo sólo un paciente tuvo
títulos mayores de 1:40. La revisión más actual de
LES18 menciona que el diagnóstico requiere títulos
mayores que 1:40, inclusive títulos menores que
1:160 se consideraron ANA negativos23. Cabe
destacar que este último artículo puso a prueba
seleccionar pacientes y analizar el rendimiento de
la prueba. En humanos, títulos >1:80 indican LES
si tiene signos, mientras títulos entre 1:10 y 1:80
requieren de una adecuada interpretación según
otros criterios.4 Por lo demás, existen diferentes
sustratos moleculares para analizar ANA a través
variaciones en el establecimiento de rangos en los
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
distintos laboratorios. Comunicaciones personales
con un laboratorio regional avalan esta sentencia,
ya que títulos >1:80 no han sido observados.
Un paciente tuvo títulos negativos(Caso 5),
sin embargo cumplía con otros criterios mayores
para realizar un diagnóstico probable de LES. En
teoría, la infección con Ehrlichia/Anaplasma genera
trombocitopenia, en la gran mayoría de los casos,
e hiperglobulinemia32, manifestación ausente en el
paciente de esta revisión, pese a presentar otras
anormalidades clínicas durante cerca de cuatro
semanas. Por otro lado, debemos considerar
que la prueba realizada detecta antígenos de
Ehrlichia canis, que tendrían baja reactividad
cruzada32 con el genogrupo del agente causal
de ehrlichiosis en Santiago, Anaplasma platys33.
Además, las manifestaciones no desaparecieron
luego de administrar doxiciclina. Sí lo hicieron
luego de instauran la terapia inmunosupresora.
Independiente de lo anterior, la literatura no es clara
en el manejo terapéutico de estos casos. Según
la revisión actual, los pacientes deben recibir una
terapia combinada con inmunosupresores y atacar
la causa probable que indujo LES, descontinuando
drogas sospechosas y/o atacando los agentes
infecciosos.18 Este paciente recibió un ciclo de 28
días con Doxiciclina.
La preparación de células de LES es
poco costosa, pero requiere tiempo. Consiste en
24
En este trabajo sólo se
analizaron en un caso, resultando negativo. Esto
concuerda con la baja sensibilidad de la prueba.
Sin embargo, debido a lo económico del análisis y
La polimiositis puede encontrarse hasta en
un 10% de los pacientes con LES y forma parte de
los criterios mayores.25 En este estudio se midió
CPK en todos los pacientes con mialgia al examen
físico. En dos pacientes se obtuvieron niveles
sobre cuatro veces el rango superior. Si bien,
con histopatología, los niveles de CPK soportan
el diagnóstico de miositis.26 En los otros dos
pacientes los niveles estuvieron moderadamente
decúbito prolongado,
marcha.27
En el Caso 2 se evidenciaron signos de
hemolisis extravascular. Según la literatura, desde
un 15 a un 43% de los pacientes con LES pueden
presentar anemia hemolítica inmunomediada
(AHIM).13-15, 25 En este caso, el trastorno ameritó el
inicio precoz de la terapia inmunosupresora y no
requirió la administración de hemoderivados. Se
desconoce por qué este trastorno es menos severo
y menos indolente a la terapia en LES, respecto al
visto en AHIM idiopática; tal vez, en los distintos
patrones de hipersensibilidad (Tipo II vs tipo III)
podría estar la respuesta. En la AHIM idiopática
existe un desarrollo de inmunoglobulinas directo
contra las membranas eritrocitarias.28 Esta
100
reacción inmune directa es mucho más compleja
de modular, siendo necesaria la esplenectomía en
muchos casos.29 En LES llega a ser un problema
sólo si no es manejada con corticoides.18, 25 Lo
mismo ocurre en humanos.16
Uno de los trastornos más graves y de
peor pronóstico en humanos es la aparición de
nefritis lúpica, la cual se presenta hasta en el
55% de los casos caninos.13-15, 25 En los protocolos
humanos es una de las principales razones para
una terapia inmunosupresora agresiva, ya que
renal crónica, falleciendo un alto porcentaje de
pacientes a los dos años del diagnóstico.16, 30 En
Medicina Veterinaria no existen publicaciones al
respecto. Afortunadamente, sólo en un caso se
sospechó de compromiso renal al momento del
diagnóstico (hipercolesterolemia, proteinuria,
hipoalbuminemia e isostenuria), el cual no fue
Es probable que la instauración del protocolo
inmunosupresivo temprano haya favorecido la
resolución de este compromiso renal insipiente,
ya que en un control subsiguiente- Un año
después (dato no mostrado)- ya no existían estas
anormalidades.
Las lesiones dermatológicas pueden
ser variadas, sin embargo coinciden en los
hallazgos linfoplasmocíticos a la histopatología.25
Se encuentran en hasta el 49% de los perros
con LES.13-15, 25 Aquí, en dos casos hubo edema,
eritema y descamación cutánea. En sólo uno de
mediante histopatología. Uno de los pacientes
presentó úlceras orales, este es un trastorno con
pocos diferenciales, que en ausencia de síndrome
urémico debiese alertar la presencia de LES.27, 31
En cuanto a los análisis imagenológicos
(ecocardiografía, radiografía y ecografía), que
fueron realizados en casi todos los pacientes
en varios órganos incluyendo linfoadenopatías,
proceso esperable en cuadros sistémicos como
LES.27
En un paciente (caso 4) se observó una
estructura prostática anecoica de 0,5 cm de
diámetro, sin aumento del tamaño prostático ni
cambios en su ecogenicidad. Esta anormalidad
resulta bastante relevante en el contexto de
la buscar y eliminar procesos sépticos, previo
a realizar el diagnóstico de LES. En la orina se
de bacteriuria. El urocultivo resultó positivo,
aislándose Streptococcus B-hemolítico -40 ufc/ml
- en una orina poco diluída (densidad 1.032). El
patógeno apareció sensible a varios antibióticos,
incluída doxiciclina. Sin embargo, el paciente no
fue excluído del estudio debido a las siguientes
consideraciones: 1) los signos clínicos –eritema

anorexia, decaimiento- permanecieron sin
cambios luego de recibir 8 días antibióticos que
se consideraron sensibles a la bacteria; 2) los
iniciar la terapia inmunosupresora; 3) los cambios
propios de prostatitis bacteriana y la presencia
de una estructura compatible con un absceso
de pequeño tamaño; 4) en cuanto a la infección
hemograma, en el urianálisis y en las imágenes
son leves o inexistentes; 5) luego de tres meses
desde el diagnóstico, en la fase de disminución de
la dosis de prednisona, el paciente presentó dolor
articular progresivo y, a los poco días, apareció
En esta ocasión, el urocultivo resultó negativo
signos, en esta ocasión, desaparecieron de forma
espontánea en dos días, sin mediar cambios en la
dosis de corticosteroides ni antibióticos. Aunque
del estudio parece adecuada, pues a la luz de los
cambios en las pruebas de orina, en la ecografía y
los antecedentes en la historía clínica, resulta muy
poco probable un origen infeccioso.
En otro paciente la presencia de tos y
la ausencia de anormalidades observadas en la
radiografía torácica llevó a la realización de un
lavado bronquio-alveolar con guía endoscópica.
El resultados de la citología, los cultivos fúngicos
y bacterianos llevaron a la conclusión de que la
tos era provocada por las lesiones eritematosas y
erosivas encontradas en la cavidad faríngea y no
a un proceso infeccioso activo.
En todos los casos, se siguió la
recomendación de administrar un ciclo de tres
a siete días de doxiciclina antes de diagnosticar
LES34 (y, por lo tanto, antes de iniciar la terapia
presencia de garrapatas.
Cuando nos enfrentamos a pacientes con
sospecha de LES es importante tener una base
amplia de datos de laboratorio, ya que se trata
de una enfermedad multisistémica y podrían
estar afectada la funcionalidad de varios órganos,
principalmente el riñón; además de otras
consecuencias indirectas como deshidratación. Por
otro lado, estos pacientes pueden tener signos muy
varios diferenciales. En estos casos, los análisis
pero sí ayudaron en el descarte de otros procesos
patológicos, permitiendo determinar que estos
pacientes se encontraban en buenas condiciones
para enfrentar una terapia inmunosupresora.
1. Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Castellino G, Hughes
101
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
GR. Systemic lupus erythematous. Lancet; 2001, 357:
1027-1032.
2. Tsokos G. Systemic lupus erythematous. N Eng J Med;
2011,365: 2110-2121.
3. D`Cruz D, Khamashta MA, Hughes GR. Systemic lupus
erythematous. Lancet; 2007, 369: 587-596.
4. Arbuckle M, Mc Clain M, Rubertone M. Development of
autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus
erythematosus. N Eng J Med; 2003, 349: 1526-1533.
5. Russell A, Cunninghame D, Sheperd C. Polymorphism at
predisposes to systemic lupus erythematosus. Hum Mol
Genet; 2004, 13: 137-147.
6. Prokunina L, Castillejo-Lopez C, Oberg F. A regulatory
polymorphism in PDCD1 is associated with susceptibility
to systemic lupus erythematosus in humans. Nat Genet;
2002, 32: 666-669.
7. Paul S, Wilkerson M, Shuman W, Harkin K. Development
to detect anti-histone antibody in dogs. Vet Immunol
Immunopathol; 2005, 107: 315-325.
8. Lewis R, Schwartz R, Henry W Jr. Canine systemic lupus
erythematous. Blood; 1965, 25: 143-160.
9. Schalm O, Ling G. The LE cell phenomenon in the dog.
Californian veterinarian; 1970, 23: 21-25.
10. Monier J, Schmitt D, Perraud M, Fleury C, Giand M, Lapras
M. Antibody to soluble nuclear antigens in dogs (German
shepherd) with a Lupus like syndrome. Developmental and
Comparative Immunology; 1978, 2: 161-174.
11. Jones D, Darke P. Use of Papain for the detection of
complete erythrocyte autoantibodies in autoimmune
haemolytic anaemia of the dog and cat. J Small Anim Pract;
1975, 16: 273-279.
12. Pedersen N, Weisner K, Castles J, Ling G, Weiser G. Non-
arthritides. J Am Vet Med Assoc; 1976, 169: 304-310.
13. Halliwell R. Autoimmune disease in the dog. Advances in
Veterinary Science and Comparative Medicine; 1978, 22:
221-263.
disease of the dog. Canine systemic lupus erythematosus. J
Small Anim Pract; 1987, 28: 871-889.
15. Halliwell R. Autoimmune diseases in domestic animals. J
Am Vet Med Assoc; 1982, 181: 1088-1098.
16. Hahn B. Lupus eritematoso generalizado. En: Fauci A,
Braunwald D, Kasper E, Hauser S, Longo D, Jameson
L, Loscalzo J (Eds). Harrison. Principios de Medicina
2012: 2075-2083.
17. Day M. Multisystem and intercurrent immune-mediated
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

disease. En: Day M. Clinical immunology of the dog and 34. Ettinger S; Feldman E. Tratado de medicina interna
cat. 2ª edición. Manson. Barcelona; 2008: 356-368. veterinaria, enfermedades del perro y el gato. 6° edición.
Elsevier. St Louis; 2006: 1952-1957.
18. Berent A, Cerundolo R. Systemic lupus erythematosus
in dogs. Standards of care: Emergency and critical care
medicine; 2005, 7 (11): 7-12.

19. Clements DN, Owen MR, Mosley JR. Retrospective study

of bacterial infective arthritis in 31 dogs. J Small Anim
Pract; 2005, 46: 171-176.

disease of the dog: Cnine rheumatoid arthritis. Clinical,

radiological and laboratory investigations. J Small Anim
Pract; 1987, 28: 779-797.

21. Johnson KC, Mackin A. Canine immune-mediated

polyarthritis. Part 1: Pathophysiology. J Am Anim Hosp
Assoc; 2012, 48: 12-17.

22. Toth LA, Rebar AH. Measurement of antinuclear antibodies

in the dog: A review. Vet Clin Pathol; ,16: 76-82.

23. Smee NM, Harkin KR, Wilkerson MJ. Measurement of

serum antinuclear antibody titer in dogs with and without
systemic lupus erythematosus: 120 cases (1997-2005). J
Am Vet Med Assoc; 2007, 230: 1180-1183.

24. Bloch KJ, Salvaggio JE. Use and interpretation of

diagnostic immunologic laboratory test. J Am Med Assoc;
1982, 248: 2734-2758.

25. Stone M. Systemic lupus erythematosus. En: Ettinger SJ &

7ª edición. Elsevier. St Louis; 2010: 2305-2319.

25. Cerda-Gonzalez S. Disorders of skeletal muscles En:

internal medicine. 7ª edición. Elsevier. St Louis; 2010:

843-.856.

27. Gough A. Differential diagnosis in small animal medicine.

28. McCulloughs S. Immune-mediated hemolytic anemia:

understanding the nemesis. Vet Clin Small Anim; 2003, 33:
1295-1315.

29. Horgan JE, Roberts BK, Schermerhorn T. Splenectomy as

an adjunctive treatment for dogs with immune-mediated
hemolytic anemia: ten cases (2003-2006). J Vet Emerg Crit
Care; 2009, 19: 254-261.

30. Schur PH, Wallace DJ. Overview of the therapy and

prognosis of systemic lupus erythematosus in adults.
UpToDate, Noviembre 2012.

31. Khan SA. Differeantial diagnosis of common acute

Anim; 2012, 42: 389-402.

32. Leah C. Ehrlichiosis and related infections. Vet Clin Small

Anim; 2003, 33: 863-884.

33. Abarca K. Anaplasma platys in dogs, Chile. Emerging

infectious diseases; 2007, 13 (9): 1392-1395.

102
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Leucemia viral en felinos domésticos:

Seroprevalencia de 60 casos.

Feline leukemia virus infections:

Seroprevalence of 60 cases.
Ignacio Troncoso1 MV, Rolando Rojas2 MV, Patricia Díaz3 MV, MªJosé Cicamois4 MV.

Recibido: 10 Noviembre 2012.

Aceptado: 30 Noviembre 2012.

Resumen. Abstract.
La Leucemia Viral Felina (FeLV) es una enfermedad Viral Feline Leukemia (FeLV) is a contagious
contagiosa provocada por un retrovirus, que afecta

Su principal vía de contagio es por contacto con la saliva de

un animal infectado, produciendo clínicamente una depleción
del sistema inmune y el desarrollo de neoplasias.
Debido a la escasa información de esta enfermedad
and ideally over 1 year of age in a small animal veterinary

diagnóstico con un kit comercial que detectó el antígeno p27

del virus en el suero.
Los gatos fueron distribuidos en tres grupos etarios

ictericia, inapetencia, pérdida de peso, linfoadenopatía respiratory, digestive and / or reproductive tract).
o cuadros crónicos en sistema respiratorio, digestivo y/o A total of 14 positive cases to FeLV were detected,
reproductivo).
Se obtuvo un total de 14 casos positivos a leucemia

only 6 (42,9%) cats present compatible signs to FeLV.

con la enfermedad, se pudo determinar que del total de Keywords

animales seropositivos sólo 6 (42,9%) de ellos presentaron
signología asociable con FeLV.

Palabras claves
prevalencia.

Introducción.

Dentro de las enfermedades infecciosas

más importantes en felinos se encuentran las en Temuco en el año 2005, se determinó que el
virales, destacándose las inmunosupresoras porcentaje de incidencia de FeLV en gatos sanos
como FeLV (Leucemia Viral Felina) y FIV (Virus de que viven indoor y en albergues era de un 30%

1
Jefe de Carrera Medicina Veterinaria Universidad Santo Tomás Sede Concepción. ignaciotroncoso@santotomas.cl
2
Docente Epidemiologia. Escuela Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomás Sede Concepción.
3
Docente Medicina Animales de compañía. Escuela Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomás, Concepción.
4
Médico Veterinario. Escuela Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomás Sede Concepción.

103
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
y 50%, respectivamente. En el 88.8% de los
casos, esta condición era desconocida por sus
propietarios.1
Los felinos domésticos son susceptibles
de sufrir enfermedades de diferente etiología, las
cuales pueden llegar a afectar su calidad de vida.
Una de estas es de alta mortalidad, producida por
un virus de la familia Retroviridae. Este agente
el desarrollo de tumores, afectando principalmente
al sistema linfático y a las células sanguíneas.2
La transmisión de esta enfermedad
ocurre preferentemente por vía horizontal, a
o contacto con alimentos o agua contaminados.3
Afecta principalmente a gatos que viven outdoor
y presentan una leve predisposición los machos
entre uno a seis años de edad.4
Respecto a la epidemiología de FeLV
se puede destacar que en algunos países como
Canadá se encontró un 3,4% de gatos domésticos
positivos al virus en el año 2009.5 En Guatemala,
un estudio realizado con 30 gatos determinó que
un 36.67% de la población estudiada con la técnica
de Elisa presentó anticuerpos circulantes contra el
virus.6 En Chile, destacan algunos estudios como
el realizado el año 2001 en la ciudad de Santiago,
donde se obtuvo 10% de positividad al virus
mediante la técnica de inmunocromatografía.7 En
la misma ciudad, pero en el año 2002, se detectó
el antígeno p27 en un 30% de gatos enfermos
y en un 20% de gatos clínicamente sanos8. El
antecedente más cercano fue realizado en la
ciudad de Temuco, donde se obtuvo un 38% de
seroprevalencia mediante la técnica de ELISA9.
Materiales y Método.
Muestra
El estudio fue realizado en el Hospital
Clínico Veterinario de la Universidad Santo Tomás
de la ciudad de Concepción, Chile. Se obtuvieron
muestras de sangre de 60 felinos domésticos,
mayores de 1 año, sanos o enfermos y no
vacunados contra leucemia viral., Antes de realizar
la toma de sangre, se obtuvo el consentimiento
de los propietarios. La muestra de sangre entera
fue depositada en un tubo sin anticoagulante y
centrifugada a 2000 rpm durante 10 minutos, para
luego ser aplicada en un kit comercial cualitativo de
inmunocromatografía, que detecta el antígeno p27
de la cápside del FeLV, con una sensibilidad del 97,8
12
El proceso de toma de muestras se inició
mismo año.
104
Distribución por sexo, edad, raza y presencia
de signología compatible:
Para el análisis de los resultados se dividió
a los animales en grupos, según los siguientes
criterios:
Sexo: “macho y hembra”.
Edad: se constituyeron tres grupos etarios: el
primero para individuos entre uno y tres años,
el segundo entre cuatro a ocho años y el tercero
para los mayores de ocho años.
Signología compatible:
mucosas, ictericia, inapetencia, pérdida de peso,
linfoadenopatía y antecedentes de cuadros
crónicos en sistema respiratorio digestivo y
reproductivo.
Análisis estadístico
Considerando que fue un estudio
descriptivo y transversal, se consideró la
frecuencia de presentación como porcentajes. Para
entre individuos de diferente edad, sexo y
signología compatible, se aplicó el test de Fischer,
de error del 5%. Además, se utilizó la correlación
de Spearman para establecer la relación entre
edad y seroconversión de la población.
Resultados
Del total de la muestra, 14 individuos
resultaron positivos a FeLV mediante la técnica de
Inmunocromatografía. (Tabla 1).
POSITIVOS 14 (23,32%)
NEGATIVOS 46 (76,66%)
TOTAL 60
Dentro de los animales muestreados, 25
correspondieron a machos y 35 a hembras, lo cual
equivale al 41,6% y 58,4%, respectivamente. En
ambos grupos se evidenciaron siete individuos
seropositivos, lo cual equivale a un 28% de
prevalencia intragrupal para los machos y de un
20% para el caso de las hembras, siendo esta
2).
SEXO DISTRIBUCIÓN POSITIVOS A FeLV
Machos 25 (41,6%) 7 (11,66%)
Hembras 35 (58,4%) 7 (11,66%)
TOTAL 60 14 (23,32%)
(P= 0,52)

Para la variable edad, en el primer
grupo de un número de 34 pacientes, seis
resultaron seropositivos, en el segundo grupo
se muestrearon 19 pacientes de los cuales siete
resultaron seropositivos y en el último grupo
se muestrearon siete pacientes, de los cuales
uno resultó seropositivo al test, no existiendo
grupos. (Tabla 3)
EDAD DISTRIBUCIÓN POSITIVOS A FeLV 20% en pacientes
1-3 años 34 (56,66%) 6 (10%)
4 -8 años 35 (31,66%) 7 (11,66%)
Mayor a 8 años 7 (11,66%) 1 (1,66%)
TOTAL 60 14 (23,32%)
(P= 0,52)
Respecto a la presencia de signos clínicos
probablemente atribuibles a la enfermedad,
sólo presentaron signología 6 de los 14 gatos
seropositivos al test. Cinco de los 6 animales
presentaron signos respiratorios como sinusitis,
rinitis, neumonía y traqueobronquitis. Uno de los
6 animales con signos clínicos presentó diarreas y
vómitos recurrentes. (Tabla 4)
y signos de deber a un factor común, pues los primeros tres
enfermedad
SIGNOS DISTRIBUCIÓN
Sin Signos clínicos 8 (13,33%)
Signos Gastrointetinales 1 (1,66%)
Signos Respiratorios 5 (8,33%)
TOTAL DE POSITIVOS A FeLV 14 (23,32%)
Para analizar la relación entre la edad
correlación de Spearman, el cual evidenció una
que a mayor edad de los individuos existirá una
menor prevalencia de la enfermedad.
Discusión
El resultado obtenido se encuentra dentro
de los valores descritos de seroprevalencia a nivel
13
Cabe
destacar que en la ciudad de Concepción no existen
estudios previos, sin embargo en nuestro país
encontramos otros reportes utilizando la técnica
de Inmunocromatografía, con una seroconversión
del 10%. Esto podría tener su explicación en
que los animales presentarían factores de riesgo
asociados a FeLV como antecedentes de peleas,
105
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
abscesos y conducta de vagancia.7 Algo similar
demostró Leal (2010), quien recolectó muestras
de gatos de entre 1 y 10 años que cursaban
con el síndrome gingivitis estomatitis; en ellos
simultáneamente. En ese estudio, el 38% de
los gatos resultaron positivos a FeLV, con una
asociación entre la severidad de las lesiones
orales y la infección viral.9 Esto es mucho más
de lo reportado por otros autores, quienes
acusan una prevalencia de FeLV de hasta un
con síndrome gingivitis-
estomatitis.14
Trabajos más recientes reportaron una
dispersa seroprevalencia que va entre
3,6315 a 39,5% en animales con signología
compatible con FeLV16 Los resultados
descritos por dichos autores no concuerdan
con los del presente estudio, probablemente
debido a que utilizaron un método diagnóstico
con una sensibilidad declarada del 92% y
17
En lo referente a la edad, nuestros
resultados se asemejan a lo obtenido en la ciudad
de Temuco,1 donde se reporta un mayor hallazgo
de la enfermedad en individuos de entre uno a seis
años de edad, con un promedio de tres años. Estos
valores coinciden con estudios internacionales18 y
la concordancia con el presente estudio se puede
años de la vida los gatos mantienen relaciones
la transmisión del virus. Además, las madres
infectadas serían una fuente de transmisión
importante, ya que el contagio a sus crías se
produciría con mayor facilidad.11 A esto se suma
la corta esperanza de vida de aquellos animales
infectados persistentemente, ya que el 85 %
de los gatos virémicos mueren antes de que
hayan pasado tres años desde que se detectó la
infección.19
En lo que respecta a la variable sexo, no
se observó una diferencia estadística importante
en la cantidad de positividad de ambos grupos,
resultados que coinciden con estudios realizados
en otras regiones de Chile,7 a pesar que la
mayoría de los reportes epidemiológicos revelan
que los gatos machos y callejeros presentan tres
veces mayor riesgo de infectarse por FeLV.16,20
Resultados controversiales han sido reportados
por Castro (2005), quien reporta un 66,6% de
seroprevalencia en hembras y sólo un 33,3% en
machos (p=0,024)1 . Esto tendría su explicación
debido a que los gatos machos castrados son más
sedentarios, lo que evitaría el vagabundeo y el
contagio con FeLV.21
En este estudio, el 42,9% de los gatos
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
positivos a FeLV presentó signos de enfermedad
- 6 de 14- presumiblemente asociada a la misma
enfermedad; el resto no presentó signos de
enfermedad. Todos los gatos con signos clínicos
fueron positivos a FeLV. La literatura reporta que
la probabilidad de encontrar seropositividad al
FeLV en individuos enfermos es del 13 a 18%,
mientras que en gatos clinicamente sanos esa
misma probabilidad es entre el 1% y 5%.22
Conclusiones
Se evidenció serológicamente la presencia
de Leucemia Viral Felina en el 23,3% de la
muestra. De acuerdo a los resultados, se hace
necesario mejorar la prevención y el control en la
población felina para aportar a la disminución del
contagio de esta enfermedad..
1. Castro P. Estudio descriptivo de algunas características de
pacientes felinos atendidos en el Hospital Clínico Veterinario
de la Universidad Católica de Temuco mediante registros
clínicos, periodo 2002-2004. Tesis Med Vet. Temuco, Chile.
Universidad Católica de Temuco; 2005.
feline leukemia virus: host relationships using real-time PCR.
Virology; 2005, 332(1): 272-283.
3. Cano J, Gallelli M, Gómez N. Virus de la Leucemia Felina
(ViLeF): Actualización. Rev. Veterinaria Arg; 2011, 19(289):1-
14.
4. Tique V, Sánchez A, Álvarez L, Ríos R, Mattar S.
felina en gatos de montería, Córdoba. Rev. Med. Vet. Zoot;
2009, 56: 85-94.
5. Little S, Sears W, Lachtara J, Bienzle D. Seroprevalence
infection among cats in Canada. Can Vet J; 2009, 50(6): 644–
648.
6. López B. Diagnóstico de Leucemia Felina a través del
método de Elisa en gatos domésticos (Felis catus) pacientes
del hospital veterinario de especies menores de la Facultad de
Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad de San
Carlos de Guatemala. Tesis Méd. Vet. Guatemala. Universidad
de San Carlos de Guatemala; 2003.
7. Valenzuela M, Cortés A, Muñoz L. Análisis epidemiológico
retrospectivo de 20 gatos sometidos a una prueba de
inmunocromatografía para virus leucemia felina y virus
http://www.
Marzo 20, 2011.
8. Minovich F, Paludi A, Rossano M. Libro de Medicina Felina.
1a. ed. Anina Publishing. España; 2002.
9. Leal L. Detección de Anticuerpos de Leucemia Viral y
106
síndrome gingivitis estomatitis. Tesis Méd. Vet. Santiago,
Chile. Universidad Santo Tomás. 2010.
10. Fernández P. Determinación del tamaño muestral.
Disponible en :
fpdb/recursos/r53794.PDF. Consultado Diciembre 2, 2010.
11. Lee I, Levy J, Gorman S, Crawford P, Slater M. Prevalence
of feline leukemia virus infection and serum antibodies against
Vet Immunol Immunopathol; 2002, 50(6):644-8.
12. Sand C, Englert T, Egberink H, Lutz H, Hartmann K.
Evaluation of a new in-clinic test system to detect feline
Veterinary Clinical Pathology; 2009, 39(2): 210-214.
felina em gatos domésticos mantidos em abrigos no município
de Belo Horizonte. Arq Bras Med Vet Zootec; 2007, 59(4):939-
42.
14. Crystal M. Gingivitis/estomatitis/faringitis en el paciente
felino. Bases del diagnóstico y tratamiento. 2a ed. Intermédica.
Argentina; 2000.
15. Bilbao H. Detección de leucemia viral felina e
gatos domésticos (felis catus) de la ciudad de Chillán. Tesis
Med Vet. Chillán, Chile. Universidad de Concepción. 2008.
16. Montero P. Determinación de gatos positivos a leucemia
viral felina mediante ELISA, su relación con el hemograma
y aspectos clínicos en la ciudad de Chillán. Memoria de título
Med. Vet. Chillan, Chile. Universidad de Concepción. 2002.
17. Pinches M, Diesel C, Helps C, Tasker K, Egan T, Gruffydd
J. An update on FIV and FeLV performance using a Bayesian
statistical approach. Vet. Clin. Pathol; 2007, 36(2):141-147.
18. Dunham S, Graham E. Retroviral Infections of Small
Animals. Vet Clin Small Anim; 2008, 38 (8) 879–901.
19. Addie D, Dennos J, Coth S, Callahan J, Reid S, Jarret O.
Long-term impact on a closed household of pet cats of natural
infection with feline coronavirus, feline leukemia virus and
424.
20. Ayala M, Talone T, Castillo C, Gerardi G, Hernández J,
Med Vet; 1998, 30(1):5-12.
y sida felino. Revista de salud de historia sanidad; 2008, 3(3):6.
22. Benavides H. Presente y futuro de la leucemia viral felina y
Bogotá. Memorias del seminario en medicina felina. Bogotá,
Colombia; 2000.
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Caso Clínico: Uso de eritropoyetina recombinante

humana en 3 gatos con anemia por fallo renal
crónico.

Case report: Use of recombinant human erythropoietin in 3

cats with anemia by chronic renal failure.

Lina Sanz1 MV, Jocelyn Salazar2 MV.

Recibido: 18 Agosto 2012.

Aceptado: 30 Noviembre 2012.

Resumen Summary

Se presentan tres casos de felinos en que se aplicó

calidad de vida mayor

a la esperada, tanto por el médico tratante como por los

crónico y sus implicancias, así como las recomendaciones

internacionales para la aplicación de eritropoyetina

Keywords
Palabras claves
crónico, anemia aregenerativa.

Introducción

La nefropatía es una causa importante
de morbilidad en los gatos. Puede ser motivada
por anomalías congénitas, infecciones, toxinas,
obstrucción urinaria, neoplasia, isquemia renal,
procesos inmunes y traumatismos. 1 Se presenta
en forma unilateral o bilateral y puede ser
autolimitante y benigna o progresiva y conducente
a falla renal. Su comienzo es agudo o crónico. La
falla renal crónica por lo común es irreversible y
progresiva y en muchos casos suele conducir al
riñón terminal y muerte. 2
La enfermedad renal crónica es un
importante problema de salud que afecta a los
gatos geriátricos y la frecuencia con la que se
la última década.2 Aunque se reconoce en todas
las edades del gato, la falla renal crónica es más
común en gatos mayores. No hay predisposición
por sexo. Se ha encontrado más predisposición
en Maine coon, Abisinos, Siameses, Birmano y
Persas.3
A los pacientes se les asigna en etapa
la función renal, según lo determinado por la
concentración de creatinina sérica. El paciente
presión sistólica arterial y la presencia o ausencia
de proteinuria.2 La falla renal crónica en estadio
III y IV se caracteriza por una disminución del
volumen corpuscular medio, produciendo una
anemia normocítica y normocrómica, lo cual

1
Instituto de Medicina Felina, Hospital Veterinario de Santiago.
lina.sanzcat@gmail.com
2
Universidad de las Américas.

107
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
producción eritropoyetina. La falla renal crónica
es una patología en la cual el paciente no alcanza
una recuperación total de la vitalidad renal, sólo es
posible tratar los síntomas asociados para brindar
una mejor calidad de vida a los pacientes. Hay
dos razones principales por las cuales la función
renal tiende a deteriorarse una vez que se ha
diagnosticado falla renal crónica en un paciente
clínico. Primero, pueden haber lesiones repetidas
que dañan las nefronas funcionales restantes y
que conducen a una caída escalonada de la tasa de
adaptación del cuerpo a la pérdida de tejido renal
funcional, una vez que este ha sido reducido un
nivel crítico, conllevan la muerte de más nefronas
y se produce un círculo vicioso que culmina en
pueden, por lo tanto, ser descritas como una mala
adaptación.4
El grado de anemia causada por la
enfermedad renal crónica es proporcional al grado
al incremento en la concentración de de nitrógeno
ureico y creatinina en sangre. Independiente
de esto, el desarrollo de anemia en el felino
nefrópata crónico es menos frecuente que en el
canino, ya que se produce aproximadamente en
el 35% gatos con fallo renal crónico en estadio
III y IV de IRIS. Si un paciente en estadío I o II
presenta anemia, deben buscarse otras causas
como haemoplasmosis, anemia relacionada a
retrovirus, anemias ferroprivas, entre otros.2
Estadio de fallo renal crónico III y IV
El estadio III de la falla renal crónica
se caracteriza por presentar una creatinina de
2,9 a 5 mg/ dl o azotemia renal moderada y es
un estadio de transición. Durante este estadio,
es vital enfocar el diagnóstico y el tratamiento
en la progresión de la enfermedad, pero en la
última parte del estadio III suelen presentarse
signos clínicos de uremia, primero de una
manera intermitente. Programadas de manera
sistemática, las evaluaciones exhaustivas del
paciente son, por tanto, esenciales. El tratamiento
de los gatos en estadio III se centraría en medidas
y la administración de antihipertensores
glomerulares, como los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina, si existe proteinuria
consistente (relación proteína / creatinina en
orina mayor a 0,4 y especialmente mayor a
1,0). En una etapa posterior de este estadio, el
foco terapéutico empieza a desplazarse hacia el
tratamiento sintomático.4
El cuarto estadio de la nefropatía se
denomina azotemia renal grave. Los animales en
estadio IV de la enfermedad renal crónica suelen
presentar anomalías del equilibrio electrolítico y
tienen una capacidad notablemente reducida de
afrontar los cambios en la ingesta de líquidos y de
sodio. El poco apetito, las náuseas y los vómitos
108
son manifestaciones de síndrome urémico que
puede inducir un balance de calorías y nitrógeno
negativo y a la consiguiente pérdida de grasa y
masa corporal magra. En este estadio avanzado
de la enfermedad renal crónica, suele presentarse
una anemia normocítica normocrómica y no
regenerativa, lo cual complica el tratamiento. Los
animales con enfermedad renal crónica en estadio
IV puede experimentar un deterioro subclínico
del sistema inmunitario y de los mecanismos
homeostáticos. 4
Anemia del fallo renal crónico
La anemia normocítica normocrómica
hipoproliferativa crónica se presenta en gatos
con falla renal crónica moderada a avanzada.
La magnitud del estado anémico se correlaciona
a grandes rasgos con el grado de falla renal y
empeora a medida que declina el funcionamiento
del riñón. Las manifestaciones clínicas que pueden
ser atribuibles a la anemia comprenden palidez,
fatiga, indiferencia, letargia, debilidad, anorexia y
pérdida ponderal.5
Actualmente, se reconoce como la
principal causa de anemia en felinos que cursan
con fallo renal crónico la falta de respuesta de
la médula ósea, esto se debe fundamentalmente
(EPO) por los riñones enfermos. La eritropoyetina
las células eritroides progenitoras comprometidas
para diferenciarse y madurar hasta convertirse en
eritrocitos funcionales. La eritropoyetina también
estimula la síntesis de hemoglobina y la liberación
de reticulocitos a la circulación; en ausencia
de eritropoyetina, se detiene la producción de
eritrocitos desde células madre pluripotenciales y
progresa la anemia.6
Los mecanismos básicos de la anemia
incluyen la pérdida de sangre, procesos
productiva de la médula ósea. En algunos animales
contribuye a la anemia. Todos los mecanismos
posibles se deben considerar en cada paciente
anémico, independientemente de la condición de
la enfermedad renal.7
Casos clínicos
Los pacientes que recibieron esta terapia se
detallan a continuación:
Felino hembra, raza doméstico de pelo corto,
de 12 años. Al inicio de la terapia presenta
4,4 kilos de peso, hematocrito de 20% y cre-
atinina de 3,2 mg/dl.
Felino hembra, raza doméstico de pelo largo,
de siete años. Al inicio de la terapia presenta
3,9 kilos de peso, hematocrito de 11,4% y
creatinina de 2,8 mg/dl.

Felino hembra, raza doméstico de pelo largo,
de 17 años . Al inicio de la terapia presenta
3,6 kilos de peso, hematocrito de 13,9% y
creatinina de 3,2 mg/dl..
Todas las pacientes recibieron
eritropoyetina de 2000 UI /ml (Hepta 2000 ®,
laboratorio Roemmers S.A.), por vía subcutánea.
Este producto fue aplicado por el propietario
en el domicilio, luego de entrenarse para ello,
o en la clínica cuando correspondía control. La
primera paciente recibió un total de 40 dosis,
la segunda un total de 22 dosis y la tercera 17
dosis. Los intervalos de dosis, en los tres casos,
fue de dos veces por semana. Inicialmente, se
aplicó el producto en el subcutáneo del miembro
anterior izquierdo, según las recomendaciones
internacionales para la prevención de sarcomas
hacer este manejo llevó que en los tres pacientes
se aplicara el producto en el área del dorso en
los domicilios y en la extremidad izquierda, sólo
cuando el profesional médico veterinario realizó
el control que coincidía con la fecha de aplicación
del producto. Respecto a este punto, los pacientes
con fallo renal crónico se encuentran cursando
una patología irreversible y progresiva, por lo
de desarrollar un sarcoma en los próximos
meses y, en los tres casos, las implicancias de
las inyecciones subcutáneas en pacientes felinos
fueron explicadas y aceptadas por los propietarios.
Para facilitar el manejo en el domicilio, se utilizó
la EPO buscando una dosis aproximada que
cumpliera con lo recomendado de 50 a 100 UI /
Kg. Para el peso de estos gatos, se recomendó
aplicar 0,25 ml en cada ocasión (1/4 de vial).
Los tres individuos fueron controlados cada
tres a seis semanas, en intervalos no regulares,
debido a la disponibilidad del propietario. En
todos se realizó terapia sintomática que incluyó:
al momento del diagnóstico hospitalización por 72
horas para diuresis osmótica en base a manitol,
dieta de prescripción renal, metoclopramida en
los casos que presentaron vómitos intermitentes
y maropitant en caso de vómitos frecuentes, y
hierro bis glicinato quelato en dosis de 30 mg,
equivalente a 6 mg de hierro elemental. Ninguno de
los pacientes presentó hipertensión o proteinuria
consistente que ameritaran la administración de
amlodipino o enalapril, respectivamente.
En todos los casos, los propietarios
señalaron incremento de la actividad, del apetito
y de la respuesta a las caricias desde la segunda
semana de aplicación de la EPO. El incremento del
hematocrito a un nivel mínimo del 25% se logró a
la cuarta semana en la primera paciente.
A los cinco meses de tratamiento debió
ajustarse la dosis y aplicarse una vez por semana,
luego de alcanzar un hematocrito de 36,8%. En la
segunda paciente el hematocrito se normalizó en
tres semanas; a los 8 meses alcanzó un 37% y se
109
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
adoptó el régimen semanal de administración. En
la tercera paciente, el hematocrito se normalizó
en tres semanas y a los tres meses alcanzó el
35%, momento en que se adoptó un régimen
semanal.
En cada control se registró peso,
frecuencia cardiorespiratoria, temperatura y
presión arterial. Ninguno de los pacientes presentó
efectos adversos relacionados al desarrollo de
hipertensión o convulsiones.
La primera paciente falleció por
complicaciones asociadas a un carcinoma
mandibular, que se desarrolló durante los meses de
la terapia. Las dos pacientes restantes fallecieron
por las complicaciones metabólicas asociadas al
síndrome urémico, todas en sus domicilios. Las
expectativas de sobrevida fueron superiores a
las entregadas por el Médico a los propietarios
al momento del diagnóstico. La sobrevida
desde el inicio de la terapia con eritropoyetina
correspondió, en cada caso, a 10 meses, nueve
meses y cuatro meses. Los tres casos ya estaban
en tratamiento de fallo renal crónico y el manejo
de la anemia se inició al bajar el hematocrito de
un 20%. Dado que todos los pacientes descritos
fallecieron mientras se encotraban en terapia No
se pudo determinar el desarrollo de anticuerpos
anti r- HuEPO, que determinaran la detención del
tratamiento con HuEPO.
Las dos pacientes fallecidas por fallo
renal no requirieron eutanasia y su deceso se
produjo durante la noche; sin signos previos
de descompensación aguda o malestar. En
amboos casos, los propietarios accedieron a la
biopsia renal post mortem, detectándose PIF
seco renal y glomérulonefritis primaria severa,
respectivamente.
Discusión
La terapia de reemplazo con eritropoyetina
(EPO) ha suplantado a la transfusión sanguínea
y a la administración de andrógenos para el
tratamiento de anemia en seres humanos y en
animales con fallo renal crónico. La eritropoyetina
recombinante humana (r-HuEPO) es una réplica
de la eritropoyetina sintética clonada; que
la solución racional a la anemia. La molécula
recombinante contiene 165 aminoácidos y un
peso molecular de aproximadamente 30, 4 kD. 6
La r-HuEPO se indica cuando el volumen
eritrocitario es inferior al 15% y debe ser
administrada en una dosis del 50-100 UI / Kg,
por vía subcutánea, en una inyección tres veces
a la semana hasta que el volumen eritrocitario
sea superior al 25%. La frecuencia y la dosis se
pueden reducir y se valora al efecto (cambio de la
dosis cada 3 semanas). El volumen eritrocitario no
debe aumentar más, ya que se puede desarrollar
policitemia. El suplemento de hierro debe ser
indicado en esta terapia. 8
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

La administración de rHuEPO en los gatos
con falla renal crónica ocasiona un incremento
dosis-dependiente del hematocrito y la corrección
del hematocrito hasta los niveles casi normales
demanda aproximadamente unas dos a ocho
semanas, de acuerdo a los valores de inicio y la
dosis administrada. A medida que se corrige el
estado anémico, la mayoría de los propietarios
comunica que sus mascotas muestran mayor
apetito, peso corporal, nivel de energía y
sociabilidad. 6
3.-Barber PJ. The kidney. In: Chandler EA, Gaskell CJ, Gaskell
RM. Feline Medicine and Therapeutics. Third edition. Blakwell
publishing. UK; 2004: 281-311.
4.-Elliott J, Como prolongar la vida del paciente felino con
5.-Polzin DJ, Osborne CA, James KM. Tratamiento médico de
la falla renal crónica: pautas vigentes. En: August JR. Consultas
en medicina interna felina. Volumen 3. Editorial Intermédica.
Argentina; 1999: 319-330.

Los efectos adversos relacionados con la
administración de eritropoyetina recombinante en
gatos pueden incluir hipertensión, convulsiones y
el desarrollo de antígenos antieritropoyetina. La
administración de r-HuEPO puede causar alter-
aciones hemodinámicas que pueden inducir o ex-
acerbar la hipertensión arterial en algunos gatos.
6.-Cowgill L.D, Management of anemia associated with renal
failure. In: August JR. Consultation in feline internal medicine.
Volume 2. W.B, Saunders Company. USA;1994: 331-338.
7.-Kerl ME, Langston CE. Tratment of anemia in renal failure.
In: Bonagura JD, Twedt DC. KIRK`S Current Veterinary
Therapy XIV. Saunders Elsevier. USA; 2009: 914-918.

A pesar de que las convulsiones han sido
informadas en algunos gatos que reciben eritro-
poyetina, el mecanismo subyacente aún no se ha
dilucidado. Afortunadamente, el reciente desar-
8.-Knottenbelt CM, Blackwood L. The Blood. In: Chandler EA,
Gaskell CJ, Gaskell RM. Feline Medicine and Therapeutics,
Third edition. Blakwell publishing. UK; 2004: 235-280.

felinos mejora los resultados del tratamiento para

los gatos con anemia 2, pero estos productos no
están disponibles en el Chile.

Conclusión

La administración de eritropoyetina
recombinante corresponde a un recurso
terapéutico recomendado en felinos con fallo
renal crónico; con estadíos III y IV de IRIS con
anemia arregenerativa y hematocritos menores
al 20%. Dado el mal pronóstico que se asocia
a estos casos, es indudable que la corrección
de la anemia permite mayores sobrevidas al
mejorar el ánimo, ingesta de agua y apetito de
los pacientes, y entrega señales al propietario de
que los esfuerzos terapéuticos y nutricionales son
correspondidos.

Muchos de los pacientes felinos derivados

a la consulta de especialidad en medicina felina
por falla renal ya presentan anemia al momento
de la interconsulta, por lo cual se ha perdido
un tiempo valioso para mejorar su condición.
Resulta importante entonces, dar a conocer
la disponibilidad del producto y la facilidad de
su aplicación para poder mejorar la calidad y
esperanza de vida de la creciente población de
gatos que presentan este tipo de cuadro clínico.

1.-Cowell, RL, Tyler RD, Meinkoth JH. Diagnosis of anemia.

In: August JR. Consultation in feline internal medicine. Volume
5. Saunders Elsevier. USA; 2006: 565-573.

2.-Ross SJ, Polzin DJ, Osborne CA. Clinical progression of

early cronic renal failure and implications. In: August JR.
Consultation feline internal medicine. Volume 5. Saunders
Elsevier. USA; 2006:389-398.

110
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Caso Clínico: Retención urinaria por leiomioma

uterino en una perra.
Case report: Urinary retention by uterine leiomyoma in a
bitch.

Carolina Barraza1 MV, Javier Green2 MV. Dip Med Anim Peq, Javier Guerrero3 MV. Dip Rad, Dip Form
Ped.

Recibido: 25 Noviembre 2012.

Aceptado: 05 Diciembre 2012.

Resumen Summary

Una retención urinaria secundaria a escisión

triggered a secondary urinary retention was observed in an

anamnesis destacó un paciente con seis días de decaimiento,

secreción vulvar, inapetencia, aumento del consumo de agua appetite, increased water consumption, and urine production.

palpable en abdomen caudal, corroborado por ecografía y que

leiomioma uterino. Se desarrolló una retención urinaria

parcial a la terapia instaurada. El diagnóstico presuntivo fue

retención urinaria debido al incremento del tono del esfínter
uretral, asociado con una atonía vesical.
Keywords
Palabras Claves
atonía vesical

Introducción

El leiomioma corresponde a un tumor presencia de enfermedad metastásica y cualquier

benigno del músculo liso1, el cual ha sido descrito
en todos los tejidos en donde esté presente
dicha musculatura,2 como tráquea3,4, esófago5,
estómago6, recto7, riñón8, uretra9, útero10,
vagina11 y vasos sanguíneos12. Los signos clínicos
serán dependientes del tamaño, ubicación del
tumor13 y su relación con estructuras cercanas1,
otra enfermedad asociada13.
En este artículo se describe un canino
hembra que desarrolló una retención urinaria
posterior a una ooforohisterectomía para retirar
un leiomioma uterino, el cual se relacionaba
directamente con el área del trígono vesical

1
Médico Veterinario Universidad Santo Tomás. Profesor Unidad de Diagnóstico por Imagen en Universidad Santo
Tomás sede Santiago. (carolinabarrazarojas@gmail.com)
2
Médico Veterinario Universidad de Chile. Profesor de Cirugía y Medicina de Animales Pequeños en Universidad
Santo Tomás sede Santiago.
3
Médico Veterinario Universidad de Chile. Profesor de Diagnóstico por Imagen y Clínica en Universidad Santo Tomás
sede Santiago.

111
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

y salida de la uretra. Las causas que pueden

originar una retención urinaria son atonía vesical u
obstrucción urinaria (obstrucción uretral funcional
/ obstrucción de la salida anatómica)14. La atonía
vesical ocurre si falla el músculo detrusor en su
contracción completa durante la micción y el
bloqueo mecánico o resistencia a la salida puede
llevar a obstrucción urinaria debido a un defecto
neurológico o muscular15.
encontró una masa ubicada en la entrada de la
pelvis, aproximadamente de 10 cm de diámetro,
se evidenciaron otras masas intrabdominales. A
esto se sumó una marcada distensión vesical. El
normales, sin evidencia de metástasis.

Antecedentes

Se presentó a consulta en el Hospital

Clínico Veterinario de la Universidad Santo Tomás
de Santiago, un canino hembra entera, multípara,
de ocho años de edad y de 10,8 kg de peso.

Anamnesis

La paciente presentó un historial de

al menos seis días de decaimiento progresivo,
Masa
secreción vulvar e inapetencia. Se encontraba sin Vejiga
sus vacunas anuales y no estaba desparasitada.
Los dueños describieron un aumento en el Imagen 1.
consumo de agua y que orinaba en grandes
cantidades. No mencionaron la presentación de
vómitos o diarrea. Además, no recordaban la
fecha del último celo.

Examen clínico

A la inspección inicial, la paciente se

apreció letárgica y reacia al movimiento. Las
anormalidades al examen clínico incluyeron
Masa
mucosas oral/vulvar pálidas, distención
abdominal, deshidratación aproximada de un Vejiga distendida

5%, Condición corporal 2 de 5, presencia de

una masa sólida de 1 cm de diámetro en la
glándula mamaria abdominal caudal derecha. A
la palpación abdominal se evidenció una masa de
Imagen 2
en el área caudal del abdomen. Al examen vaginal
con espéculo, se visualizó una masa lisa, de color
El hemograma determinó la presencia
rosado intenso; con evidencia de contaminación
de anemia normocítica normocrómica; no
secundaria en el fondo vaginal. Ninguna otra
regenerativa (Eritrocitos: 1,82 [Ref.5,5 -
anormalidad fue encontrada al examen físico.
8,5*106]; Hemoglobina: 4,6 [Ref. 12 - 18 g/
dl], VGA: 12,9 [Ref. 37 - 55 %]), mientras
para evaluar las características de la masa
palpable. Todos los exámenes imagenológicos hipoproteinemia (Proteínas Totales: 4,5 [Ref.5,4
se realizaron en la unidad de Diagnóstico - 7,1g/dl]), hipoalbuminemia: 1,3 [Ref. 2,6 - 3,3
por Imagen de la UST, sede Santiago. La g/dl], azotemia (Creatinina: 5,2 [Ref. 0,8 - 1,6
ecografía abdominal informó sobre una masa, mg/dl]; Urea: 39,6 [2,6 - 6,6 mmol/L]). (Valores
probablemente neoplásica en el útero, de 11,8 de referencia del Laboratorio de Patología Clínica
x 10 cm, con forma irregular, un parénquima Veterinaria UST, sede Santiago)
heterogéneo y de ubicación dorsal al trígono
Procedimiento quirúrgico
vesical (Imagen 1). Además, la vejiga se apreció
con moderada cantidad de orina y los riñones se
Se decidió realizar una laparotomía
encontraron disminuidos de tamaño, irregulares,
exploratoria para evaluar una posible extiracción
con pérdida de la relación córtico-medular, signos
de la masa. La paciente fue hospitalizada y se
indicativos de un proceso degenerativo crónico. Al

112

la primera hora, para luego continuar con una
mantención de 15 ml/kg/hora). El manejo
diazepam 0,5 mg/kg EV. La inducción anestésica
se realizó con propofol 4 mg/kg y se continuó con
correspondía a cuerpo y cérvix uterino, una masa
de consistencia sólida de aproximadamente 10
cm de diámetro, prolongándose hacia la cavidad
vaginal por caudal. Se procedió a la escisión
quirúrgica completa de la masa, con la realización
de una ooforohisterectomía.
La masa removida se envió para estudio
histopatológico y fue conservada en formalina al
10%. Dentro de los hallazgos, llamó la atención
la forma irregular de ambos riñones. El manejo
mg/kg, por vía SC, SID por siete días, ketoprofeno
a dosis de 1 mg/kg, SID y tramadol a dosis de 1
mg/kg por vía IV, TID por cinco días.
En el postquirúrgico se observó que la
paciente presentó una retención urinaria vesical.
El informe histopatológico indicó la
presencia de un leiomioma.
Prediagnóstico
Obstrucción uretral funcional: una inadecuada
relajación uretral producida por enfermedad
espasmos musculares pueden llevar a retención
urinaria16. Probable origen en este caso por
manipulación quirúrgica.
Obstrucción de la salida anatómica: producida por
un bloqueo mecánico en la salida de la orina15.
En este caso puede haberse producido por
producido compresión del cuello vesical o uretra.
Atonía vesical: puede ser causada por un defecto
neurológico o muscular. Las causas neurológicas
incluyen enfermedad de la motoneurona inferior y
superior con incremento del tono uretral. Mientras
infección del músculo detrusor y sobredistensión
vesical14. En este caso se sospechó de una
inadecuada relajación uretral, que produjo una
prolongada sobredistensión vesical.
Exámenes solicitados
Se realiza una nueva ecografía abdominal
en la que se observó una vejiga muy distendida,
con abundante cantidad de orina (Imagen 3);
113
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
Área de
Vejiga Resección
Imagen 3.
vesical.
caudal a esta, en la zona de resección del tumor,
se apreció una masa que podría corresponder a los
restos del muñón uterino, pero no se evidenciaron
signos de compresión uretral.
Los nuevos exámenes hematológicos
arrojaron una mejora en el VGA (19,9 [Ref. 37
- 55 %]), la persistencia de anemia normocítica
normocrómica y una leucocitosis marcada (56,6
[Ref. 6 – 17 µl / 100%]), lo más probable debido
al procedimiento quirúrgico. En la bioquímica
sanguínea persistía la creatinina y urea elevada,
además de FA (251 [Ref.15 - 127 U/L]).
Se realizó una nueva laparotomía
exploratoria, donde no se evidenciaron signos
de obstrucción a causa de un muñón uterino, ni
de ninguna otra estructura que pudiera haber
comprimido el cuello vesical y/o uretra. Además,
se constató el paso de orina por vaciamiento
vesical manual.
En base a los hallazgos imagenológicos,
presumió de una obstrucción uretral funcional
probablemente debido a manipulación quirúrgica,
situación que perpetuó la sobredistensión vesical.
Tratamiento
Se instauró tratamiento medicamentoso
para relajar la musculatura uretral, a base de
diazepam a dosis de 5 mg, TID por tres días; para
luego reducir la dosis a 2,5 mg, TID por otros tres
días. Además, se prescribió nicergolina en dosis
de 7,5 mg, BID por siete días.
Dado que hallazgos clínicos, hematológicos
e imagenológicos, hacen presumir la presencia de
una dieta reducida en sodio y proteínas.
En el primer control posterior al alta
hospitalaria, los dueños describieron micciones
diurnas regulares, nocturia y evidenciaron un
aumento del consumo de agua. Se observó que
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
la paciente se posicionó varias veces para orinar,
pero lograba eliminar muy poca cantidad de orina
por vez. A la palpación abdominal se encontró
una vejiga pletórica y se logró vaciamiento a
una presión media y se presumió el desarrollo
de atonía vesical. Se adicionó al tratamiento
betanecol, a dosis de 5 mg, TID por diez días, el
este fármaco no se encuentra en el país, por estar
fuera del registro farmacológico de Chile.
En los siguientes controles se siguieron
realizando mediciones de urea, creatinina, calcio,
fósforo, así como urianálisis de control (Tabla 1 y
2). Los niveles elevados de creatinina plasmática
(día 10 [3,1mg/dl] y día 38 [4,9mg/dl]) pueden
Tabla 1
Post Cirugía Urea mmol/L Creatinina mg/dl
Día 8
Día 10
Día 26
Día 38
Día 68
Día 80
Tabla 2
URIANÁLISIS Día 17 PC
Muestra Cistocéntesis
Color Amarillo pálido
Densidad 1010
Ph 5 5
Sangre
Leucocitos ++
DISCUSIÓN
Las neoplasias uterinas son raramente
reportadas en perras, 12,17,18 con una incidencia
de 0,3 – 0,4% de todos los tumores que se
presentan en el canino.13,18 Los leiomiomas son
el tipo histológico más común de estos tumores,
llegando a representar un 85 a 90% de los
casos19, y en menor frecuencia se encuentran los
leiomiosarcomas 1. Los leiomiomas son tumores
benignos del músculo liso; que se caracterizan por
presentar un crecimiento lento y ser de naturaleza
no invasiva.2 Se desarrollan, principalmente,
en perras adultas y gerontes.2,10,14,18 Los signos
clínicos no suelen detectarse hasta que el tumor
114
ser tomados como un indicador de enfermedad
renal, en este caso de curso crónico15, en conjunto
con anemia normocítica normocrómica encontrada
al hemograma e isostenuria al urianálisis. Se
midieron valores de ingesta de agua en 24
horas y resultaron en 1100 ml (100 ml/kg/día).
Se prescribió sulfametoxazol-trimetoprim por
sospecha de infección urinaria y se mantuvo la
nicergolina hasta el próximo control. Durante
los controles posteriores (12 semanas), no se
evidenció ninguna evolución positiva en el control
de la micción ni en los exámenes de laboratorio.
La paciente fallecio luego de 3 meses del último
control al que asistió. No hubo posibilidad de
realizar necropsia, debido a que falleció en su
hogar.
Calcio mg/dl Fósforo mg/dl
4 (N)
S/M
10 (N)
11 (N)
Día 26 PC Día 47 PC
Micción inducida Cistocéntesis
Amarillo pálido Amarillo pálido
1010 1010
5
- -
++++ -
presenta un tamaño considerable,2 además su
desarrollo puede afectar la función de órganos
vecinos cercanos al origen de la neoplasia1. En
este caso, la masa se relacionó directamente con
las estructuras del sistema urinario. Parte de los
signos clínicos presentados por la paciente fueron
distensión abdominal por una masa palpable,
polidipsia, poliuria, anorexia y descarga vaginal,
todos signos que concuerdan con la literatura.
Además, se pueden presentar otros signos
como vómitos, ascitis y tenesmos urinarios o
fecales.20,21,22

Los enfoques básicos para un diagnóstico
tentativo de tumores uterinos se basan en una
detallada anamnesis, examinación clínica y
exámenes imagenológicos18. En el presente
resultaron normales y se realizaron para
descartar la presencia de otras masas torácicas
que sugirieran la presencia de metástasis23,
mientras que la radiografía de abdomen pretendió
evaluar la extensión de la masa abdominal. El
estudio histopatológico del tejido removido13,20.
La ooforohistectomía, en casos de tumores
genitales, es el tratamiento recomendado
para hembras enteras24. En tumores benignos,
como es el caso del leiomioma, el pronóstico es
considerado bueno si se extrae completamente
el tumor y está descrito que las recurrencias
son raras18. Se postula que este tipo de tumores
reportados en animales esterilizados son perras
con remanente ovárico18,20.
Este paciente desarrolló una IRC,
presumiblemente secundaria a la obstrucción. El
diagnóstico de IRC se basó en poliuria (100 ml/
kg/día), densidad urinaria baja y creatinemia,
siguiendo las recomendaciones de la International
Renal Interest Society (IRIS).25 Según la
paciente se encontraba en estadio III 25. Otras
anormalidades detectadas en el análisis sanguíneo
fueron anemia normocítica normocrómica sin
respuesta, híperfosfatemia e hipoalbuminemia,
todas asociables a IRC26,27,28,29. La paciente no
presentó hipertensión arterial, suceso descrito en
un 50 – 90% de los pacientes con IRC26,27.
Durante el procedimiento quirúrgico
se extirpó de manera completa la masa que se
ubicaba en cuerpo y cuello uterino, y parte de la
vagina. El trígono vesical, esfínter uretral interno
y uretra se relacionaban inmediatamente hacia
dorsal con parte importante del leiomioma.
Posterior a la cirugía, la paciente presentó
una retención urinaria y se sospechó de problemas
de vaciamiento. Las obstrucciones urinarias
incompletas o parciales, si no son resueltas, se
convierten en situaciones crónicas26. La segunda
ecografía abdominal descartó una obstrucción de
uterino, al igual que los hallazgos de la exploración
quirúrgica, por lo que se concluyó una inadecuada
relajación uretral. En un inicio, la vejiga presentó
un fácil vaciamiento a la manipulación manual,
pero luego se volvió de difícil evacuación a medida
que progresó el tiempo. Un vaciamiento fácil de
una vejiga pletórica puede sugerir una falla en
la tonicidad del músculo detrusor, generando un
115
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
vaciamiento inadecuado. La sobredistensión que
se genera gradualmente puede causar injuria
directa sobre las células musculares o sobre
su inervación15,30. La resistencia a la salida de
orina podría indicar una descoordinación entre
el músculo detrusor y la relajación del esfínter
(disinergia detrusor-esfínter), hecho que sería
el causante de la perpetuación de la condición
en este caso. La interrupción de las uniones
intercelulares de comunicación originan que el
músculo detrusor no tenga respuesta; si estas
uniones no se restablecen dentro de tres semanas
disturbios en el músculo26,31. Un procedimiento
que no se realizó fue la cateterización uretral
posterior al procedimiento quirúrgico. Este simple
hecho, hubiera ayudado al vaciamiento vesical,
a reparar las uniones intercelulares y detener un
31
. La constante
que puede ser controlado mediante cateterización
uretral durante un período que va de 4 a 14 días.
Esto puede ser de gran ayuda al tratamiento
médico; que busca estimular la contracción del
detrusor y producir relajación de la musculatura
lisa y estriada del esfínter uretral26.
paciente cpon signos clínicos de incontinencia –
retención, se recomiendan pruebas urodinámicas
que difícilmente se encuentran disponibles para
medicina veterinaria. Las pruebas urodinámicas
proporcionan una evaluación cuantitativa sobre
la función del tracto urinario inferior en pequeños
animales32. Las pruebas más utilizadas son el
(CMG). La UPP se emplea para evaluar estados
de incontinencia urinaria y está indicada para
incompetencia mecánica primaria del esfínter,
uréter ectópico. La CMG mide inestabilidad del
detrusor (elasticidad y capacidad) y está indicada
en casos de incontinencia urinaria e incontinencia
por sobredistensión, siempre y cuando se
hayan descartado cistitis bacteriana, urolitiasis,
neoplasias, pólipos vesicales o causa idiopática
como motivo de inestabilidad del detrusor32.
El tratamiento que inició con diazepam
(5mg, TID por tres días, luego 2,5mg TID por
otros tres días) es el recomendado para disminuir
la resistencia del músculo estriado uretral16.
Para potenciar la relajación del esfínter uretral
se prescribió nicergolina a dosis de 7,5mg,
BID por siete días. Este medicamento es un
antagonista alfa adrenérgico que produce una
relajación del músculo liso uretral y que, como
efecto adverso, genera hipotensión33. Se trató
de mejorar la contracción del músculo detrusor
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
con betanecol (5mg totales TID por diez días),
fármaco parasimpaticomimético recomendado
para estimular la contractibilidad del detrusor,
relajar el trígono vesical y esfínteres de la
vejiga (debe asegurarse la permeabilidad uretral
antes de su uso)31. Los efectos secundarios más
comunes son salivación, vómitos y diarreas,
que desaparecen a la hora de administrado el
fármaco; si esto ocurre, debe reducirse la dosis
de betanecol33. Lamentablemente, no fue posible
su administración debido a que a los dueños les
fue imposible encontrar el fármaco. Los efectos
farmacológicos de los medicamentos recetados
no lograron demostrar una mejoría clínica y
tampoco hubo cambios positivos evidentes en
los exámenes de laboratorio. Otros fármacos que
pueden utilizarse son neostigmina (dosis 0,1 –
0,5mg/kg BID oral) y piridostigmina (dosis 0,5 –
2mg/kg BID oral), ambos agonistas colinérgicos
que, entre otros efectos, aumentan la contracción
del músculo detrusor33. Estos fármacos
pueden generar graves crisis colinérgicas con
nauseas, vómitos, cólicos; diarreas, sialorrea,
hipersecreción bronquial, miosis y parálisis de
los músculos respiratorios, aunque piridostigmina
tiene menos efectos adversos que neostigmina33.
La retención urinaria incrementa la
predisposición a sufrir infecciones del tracto urinario
bajo (ITUB), por esto que muchos pacientes
con vejigas atónicas y la consecuente retención
urinaria sufren de cistitis por sobrecrecimiento
bacteriano14. Esto se puede relacionar a la
secreción mucopurulenta observada durante el
primer control posterior a la alta médica. Por este
motivo, se recomendó el uso de sulfametoxazol/
trimetoprim a dosis de 15mg/kg, BID por 7 días.
En aquellos casos donde se presente una
disinergia detrusor-esfínter que no logre corregirse
con cateterización uretral y administración
farmacológica, se pueden emplear métodos más
invasivos que, generalmente, son temporales,
comola técnica de cistostomía, recomendada para
vejiga manualmente.34,35
Otro método quirúrgico, que incluye
resección parcial de vejiga urinaria, también ha
sido descrito para corregir retenciones urinarias
que no han tenido respuesta a la terapia conjunta
de relajación del esfínter uretral y estimulación de
la contracción del músculo detrusor (mínimo grado
de contractibilidad)14. En los casos en que la vejiga
es muy grande para volver a un estado funcional
normal, la cistectomía parcial permitió una
reducción en la capacidad de la vejiga, reduciendo
así el estancamiento urinario y disminuyendo la
probabilidad de una cistitis bacteriana. Bajo estas
condiciones, el músculo detrusor recupera parte
116
de su función, contribuyendo a una mejora en la
calidad de vida del perro14.
Debido a conversaciones mantenidas con
los dueños, se concluyó que no fueron rigurosos
con los tratamientos instaurados (informaron
haber suspendido el tratamiento de diazepam y el
tratamiento con antibióticos). Por esto, no se tiene
certeza que los tratamientos medicamentosos
se hayan realizado de la forma correcta. No se
detectó clínicamente ninguna mejoría durante el
período en que estuvo bajo supervisión médica.
Debido a que la paciente falleció en su hogar, no
fue posible la realización de necropsia.
Concluciones
Los leiomiomas, por tener un crecimiento
lento, no generan signología asociada hasta
cuando tienen un tamaño crítico. Es necesario
tener presente, en casos de leiomioma uterino,
que los signos clínicos pueden relacionarse
directamente con el sistema reproductor o afectar
la función de otros sistemas cercanos como el
urinario y digestivo. Ante la presencia de signos
e histopatológicos. La manipulación quirúrgica
cercana al trígono vesical generó una retención
urinaria por obstrucción uretral funcional. Este
hecho no puede evitarse, pero si se pueden
manejar las posibles complicaciones con la
ayuda de procedimientos como la cateterización
uretral y una ayuda farmacológica temprana, que
permita la reversión de los signos clínicos; sin las
complicaciones descritas.
1. Madewell BR, THEILEN G. Tumors of the genital system.
En su: Veterinary Cancer Medicine. 2 Ed., Lea&Febiger;
1987: 583 – 598.
2. Katamoto D, Kumagai N, Kouzay N, Takigami S, Kuwamura
M, Yamate J, Kotani T. Space-occupying leiomyoma in the
pelvic canal of a dog. Journal of Small Animal Practice;
2003, 44: 277 – 279.
3. Black AP, Liu S, Randolph JF. Primary tracheal leiomyoma
in a dog. Journal of the American Veterinary Medical
Association; 1981, 179: 905 – 906.
4. Bryan RD, Frame RW. Tracheal leiomyoma in a dog. Journal
of the American Veterinary Medical Association; 1981, 178:
1069 – 1070.
5. Ridgway RL, Suter PF. Clinical and radiographic sings in
primary and metastatic esophageal neoplasm of the dog.
Journal of the American Veterinary Medical Association;
1979, 174: 700 – 704.

6. Culbertson R, Branam JE, Rosenblatt LS. Esophageal/gastric
leiomyoma in the laboratory beagle. Journal of the American
Veterinary Medical Association; 1983, 183: 1168 – 1171.
7. Holt PE, Lucke VM. Rectal neoplasia in the dog: a
clinicopathological review of the 31 cases. Veterinary record;
1985, 116: 400 – 405.
8. Mills JH, Moore JT, Orr JP. Canine renal leiomyoma – an
unusual tumor. Canadian Veterinary Journal; 1977, 18: 76 –
78.
9. Blackwood L, Sullivan M, Thompson H. Urethral leiomyoma
causing post renal failure in a bitch. Veterinary Record; 1992,
131: 416 – 417.
10. Suresh, Kumar RV, Ramakrishna O, Sreeraman PK.
Leiomyoma uterine in a bitch. Canadian Veterinary Journal;
1995, 36: 185.
11. Thacher C, Bradley RL. Vulvar and vaginal tumors in the
dog: a retrospective study. Journal of the American Veterinary
Medical Association; 1983, 183: 690 – 692.
12. Katsua O, Doi T, Yokoyama M, Okazaki Y, Tsuchitani M,
Kidachi F. Vascular leiomyoma of the mesentery in a dog.
Journal of the Comparative Pathology; 1998, 118: 155 – 161.
13. Murphy ST, Kruger JM, Watson GL. Uterine
adenocarcinoma in the dog: a case report and review. Journal
of the American Animal Hospital Association; 1994, 30: 440
– 444.
14. Tanaka R, Hoshi K, Yamame Y. Partial Bladder resection
a vaginal leiomyoma. Journal of Small Animal Practice; 2001,
42: 301 – 303.
15. Littman M. Urinary obstruction and atony. In: Ettinger &
Feldman. Veterinary internal medicine. 4th Ed. WB Saunders;
1995: 169 – 172.
16. Lane IF, Fischer J, Miller E, Grauer GF, Lappin MR.
Functional urethral obstruction in 3 dogs: Clinical and urethral
Medicine; 2001, 14: 43 – 49.
17. Kang, TB, Holmberg DL. Vaginal leiomyoma in a dog.
Canadian Veterinary Journal; 1983, 24: 258 – 260.
18. Sontas BH, Ozyogurtcu H, Turna O, Arun S, Ekici H.
Uterine Leiomyoma in a spayed poodle bitch: A case report.
Reproduction in Domestic Animals; 2010, 45 (3): 550-553.
19. Boisclair J, Dore M. (2001) Uterine angiolipoleiomyoma
in a dog. Veterinary Pathology; 2001, 38: 726 – 728.
20. Baldwin C, Roszel JF, Clack TP. Uterine adenocarcinoma
in dogs. Compendium on Continuing Education for the
Practicing Veterinarian; 1992, 14: 731 – 737.
117
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
21. Miller MA, Ramos-Vara JA, Dickerson MF, Johnson GC.
Uterine neoplasia in 13 cats. Journal of Veterinary Diagnostic
Investigation; 2003, 15: 515 – 522.
22. Mc Entee MC. Reproductive oncology. Clinical Techniques
in Small Animal Practice; 2002, 17: 133 – 139.
23. Wardrip SJ, Esplin DG. Uterine carcinoma with metastasis
to the myocardium. Journal of the American Veterinary
Medical Association; 1984, 20: 261 – 264.
24. Herron MA. Tumors of the canine genital system. Journal
of American Animal Hospital Association; 1983, 19: 981 – 994.
25. IRIS, International Renal Interest Society Staging of CKD.
Disponible en: www.iris-kidney.com. Consultado Mayo 25,
2012.
26. Del Angel J. Medical management of the urinary retention.
Disponible en:
h t t p : w w w. v i n . c o m / p r o c e e d i n g s / P r o c e e d i n g s .
Consultado
Junio, 2012.
27. Reine N, Langston C. Urianalysis Interpretation: How to
Clinical Techniques in Small Animal Practice; 2005, 20: 2 – 10.
28. Aronson L, Preston A. Evaluation of erythropoiesis and
changes in serum erythopoietin concentration in cats after renal
transplantation. American Journal of Veterinary Research;
2003, 64: 1248 – 1254.
29. Eschbach JW, Adamson JW. Hematologic consequences of
renal failure. In: Brenner BM, Rector FC. The kidney. 4th Ed.
WB Saunders. Philadelphia. USA; 1991: 2019 – 2022.
30. Olivers JE, Lorenz MD. Visceral disfunction. En su:
Handbook of veterinary neurologic diagnosis. WB Saunders;
1983: 90 – 105.
31. Sharp N, Goobin JL. Visceral and bladder dysfunction -
Disautonomia. In: Manual of Small Animal Neurology. 2ª Ed.
British Small Animal Veterinary Association. Cheltenham;
1995: 179 – 183.
32. Goldstein RE, Westropp J. Urodynamic Testing in the Di-
agnosis of Small Animal Micturition Disorders. Clinical Tech-
niques in Small Animal Practice; 2004, 20: 65 – 72.
33. Nelson RW, Couto CG. Trastornos de la micción. En su:
Manual de Medicina Interna de pequeños animales. 2ª Ed.
Intermédica. Argentina; 2000: 708 – 715.
34. Mccrackin MA, Cornell KK, Glerum LE,
Smith JD, Miller NA, Rawlings CA. Clinical use of low-
American Veterinary Medical Association; 2003, 223(3): 325
– 329.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

35. Beck A, Grierson J, Beck AL, Grierson JM, Ogden DM,

Hamilton MH, Lipscomb VJ. Outcome of and complications
associated with tube cystostomy in dogs and cats: 76 cases
(1995 – 2006). Journal of the American Veterinary Medical
Association; 2007, 230(8): 1184 – 1189.

118
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Frecuencia de trastornos conductuales en perros.

Frecuency of behavioral disorders in dogs.

Gonzalo Chávez1 MV MSc Etología Clínica Dip Edu Sup, Carla Bustos2 MV,
María José Ubilla3 MV MSc.

Recibido: 15 Agostop 2012.

Aprobado: 25 Noviembre 2012.

Resumen Abstract

frecuencia en el diagnóstico de trastornos del comportamiento

en perros domésticos por médicos veterinarios generalistas en

Data were tabulated for presentation in terms

diagnosticaban y trataban las alteraciones de la conducta.
Los datos fueron ordenados para ser presentados

Los resultados demostraron que los Médicos

emergente, donde reconocen poco entrenamiento,. Sin disorders. As a result, all participated in at least one seminar

alteraciones conductuales. La agresividad es el problema

relacionadas con las conductas agresivas. Esto también se

males, adults and non neutered dogs.

Palabras clave
Keywords

Introducción

En los últimos años, la población de perros
como mascotas ha presentado un crecimiento
sustancial y desde el punto de vista de la etología
clínica,este hecho cobra gran importancia, ya
que a medida que la relación hombre-animal
se estrecha, aumentan las posibilidades de
trastornos conductuales. Entonces, el estudio
del comportamiento animal resulta ser una
herramienta útil para el diagnóstico de problemas
de conducta. Sin embargo, para ello es
necesario que el Médico Veterinario se encuentre
familiarizado con el comportamiento normal del
animal y que siga los pasos correctos para lograr
un diagnóstico certero.

1
Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Recursos Naturales y Medicina Veterinaria, Universidad Santo Tomás,
Viña del Mar, Chile. Asociación de Etología Clínica Veterinaria de Chile (ASECVECH, A.G.)
2
Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Recursos Naturales y Medicina Veterinaria, Universidad Santo Tomás,
Santiago, Chile.
3
Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Ecología y Recursos Naturales, Universidad Andrés Bello, Santiago,
Chile. Asociación de Etología Clínica Veterinaria de Chile (ASECVECH, A.G.)

119
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
Algunos autores plantean que un
porcentaje superior al 90% de la población
como inaceptables por sus propietarios; que los
induciría a buscar ayuda con un especialista 1,2.
profesionales, sumado a la pasividad relativa
sus tratamientos. Para prevenir y tratar dichos
problemas es esencial tener datos epidemiológicos
que permitan establecer la prevalencia de las
principales alteraciones de la conducta en dichas
especies y la estandarización de métodos para
el diagnóstico de estas alteraciones por parte de
médicos veterinarios generalistas en especies
menores.
Materiales y Método
Para lograr determinar la frecuencia de
trastornos del comportamiento diagnosticados
en perros, por médicos veterinarios generalistas
en especies menores, se trabajó mediante un
estudio observacional a través de una encuesta
incluyó 30 preguntas cerradas, dirigidas a
caracterizar al profesional respecto de sus años
problemas de comportamiento a los que se veía
enfrentado, haciendo hincapié sobre la forma en
cómo se realizaba el diagnóstico y el tratamiento.
Se encuestó presencialmente y siempre por una
misma persona a un total de 63 profesionales.
Análisis Estadístico
Los datos obtenidos fueron recopilados
y organizados en una planilla Excel. Luego
fueron tabulados y presentados en términos de
frecuencia, lo que se asoció con cada una de las
distintas variables para conocer la importancia
Tabla 1.
Poco conocimiento y preparación en el tema
Área emergente e importante
Poco compromiso por parte de los propietarios para
tratar este tipo de alteraciones
Es importante derivar con especialistas
Tiene poco uso en la clínica veterinaria
Existen pocos especialistas
Lo consideraban costoso para la clínica y los propietarios
Total
120
y magnitud de la asociación. Para ello se utilizó
correlación de Spearman (p < 0,05).
Resultados y Discusión
Descripción de los Médicos Veterinarios
encuestados
Del total de Médicos Veterinarios, el 52%
fueron mujeres y el 48% hombres. Respecto
de la capacitación en etología clínica, el 60%
de los encuestados había recibido algún tipo
de perfeccionamiento como charlas, curso o
congreso. El 71% de los encuestados no contaba
con estudios de post título o post grado.
Se determinó, a partir de los resultados,
de “etología clínica”, debido a que lo relacionan
únicamente con el comportamiento animal,
dejando fuera el concepto de salud pública y
psicología animal. Ambos, parte importante de
esta ciencia de carácter multidisciplinario (tabla
1).
Se observó que el 14,3% de los
profesionales, siempre realiza las consultas sobre
alteraciones del comportamiento, el 44,4% lo hace
generalmente (la mayoría de las veces), 34,9%
ocasionalmente y sólo el 6,3% nunca abordaría
problemas de conducta. Es importante destacar
que el 93,7% de los encuestados alguna vez ha
realizado consultas relacionadas con alteraciones
del comportamiento.
Trastornos conductuales
Los trastornos conductuales
diagnosticados con más frecuencia por los Médicos
generalistas de este estudio son los señalados en
la tabla Nº2.:
Porcentaje
40,6
22,8
19,2
5,2
5,2
3,5
3,5
100
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Tabla Nº2:
Porcentaje

Agresividad 88,9

Síndrome de ansiedad por separación 71,4

Eliminación inadecuada 66,7

Miedos/fobias 41,9

Estas opciones no son excluyentes y por lo

Tabla Nº3
tanto el total no suma 100%, ya que la pregunta
otros autores.
fue dirigida a qué patología conductual había
diagnosticado cada profesional en su práctica Bochelt y Voith (1996)3
clínica. Datos similares han sido entregados por
otros autores, quienes también han descrito los Agresividad
problemas más frecuentes en perros, tal como se
Eliminación inapropiada
En nuestro estudio, el 76,1% de los Comportamiento destructivo
veterinarios no mencionó haber observado
trastornos extras a los incluidos en la encuesta, Miedo
pudiendo existir de esta manera una sub
estimación sobre dichas patologías, considerando Ladrido excesivo
que otro estudio determinó que más del 70% de

caninos agresivos; que alcanzaron hasta el 10%

de las atenciones totales realizadas.7 Lindell (2002)4

Agresividad Agresividad Eliminación inaprpiada

Un 30,4% de los encuestados indicó que Falta de control durante los pasesos
los casos de agresividad, libres de causa orgánica,
corresponden a más del 50% de las consultas Excitabilidad
relacionadas con agresividad.
Falta de control en viajes
Los profesionales indicaron con más
frecuencia dentro de las razas agresivas al
Rottweiler (35,7%), Mestizo (30,3%) y el Cocker Edwards y col (2005)5
Spaniel (28,6%). Sin embargo, esto corresponde
sólo a una percepción, debido a que la menor Ansiedad por separación
parte de los perros atendidos posee un registro
Agresión a otros perros
a mezclas de razas. Asímismo, Adasme (2004)8
observó que el Rottweiler fue el más involucrado Agresión a personas
en casos de agresión. Investigaciones realizadas
en Japón, Reino Unido y Estados Unidos, buscaron Miedos/Fobias
características de comportamiento en razas
puras, observándose resultados distintos a los
presentados en este trabajo. Por ejemplo, las razas
como los Wire Fox Terrier, Doberman Pinscher, Fatjó y col (2006)6
Pomeranian y Yorkshire Terrier fueron señalados
como razas altamente agresivas.9,10 Los resultados Comportamiento compulsivo
deben ser interpretados con precaución, ya que el
hecho de que una raza sea aparentemente más Hiperactividad

que el trastorno sea atribuible en un su totalidad Falta de control en los pasesos

a la genética.
Temor a las personas y otros perros
De los perros que fueron diagnosticados como Fobias
agr esivos, el 91,1% fueron machos enteros,
el 5,3% hembras y en el 3,6% de los casos Vocalización exagerada
restantes, los profesionales no recordaban qué

121
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
género o estado reproductivo era más habitual
en cuanto a problemas de agresividad. De los
machos, fueron los adultos (1-7 años) los más
representados (62,5%) y luego los jóvenes (0 – 1
año) con un 28,6%.
La mayoría de los estudios estipulan que
los machos y más aún los machos jóvenes serían
más agresivos que las hembras y los machos
castrados.11 Cabe señalar que la distribución
canina en Santiago de Chile está compuesta
por un 65% de machos (enteros y castrados)
y un 35% de hembras, por lo que no resulta
extraño que sean los más representados como
agresivos.8
La agresividad por dominancia, que en
términos generales corresponde a problemas de
agresividad ofensiva cuando se pierde la jerarquía
lineal entre los individuos que conviven, sigue
siendo una de las más frecuentes de encontrar en
la práctica clínica, presentándose principalmente
en machos entre los 1 y 2 años. La edad de
presentación dependerá, entre otros factores, de
la tolerancia del dueño y de su capacidad para
más frecuente entre individuos del mismo sexo
(intrasexual) y las interacciones agresivas suelen
aparecer en contextos competitivos.12
En este estudio, los blancos de las
conductas agresivas fueron personas adultas
desconocidas (39,3%), luego animales (19,6%),
posteriormente personas adultas conocidas
(14,3%), seguido de niños (14,3%) y otros
blancos en el 12,5%. Algunos estudios coinciden
con nuestros resultados, donde niños entre los 5
y 10 años serían los más afectados por ataques de
perros, siendo los varones más mordidos que las
niñas.13
De los Médicos Veterinarios enfrentados
a casos de agresividad, el 59% realizaba
tratamientos, un 21% no lo hacía y un 20%
derivaba el caso a un especialista. Al compararlo
con otro estudio, se obtuvo que los pacientes
agresivos fueron tratados por el mismo Médico
en el 54,9% de los casos y un 25% de los
médicos veterinarios derivaron sus pacientes a
entrenadores.7
En relación al tratamiento de los
problemas de agresividad, un 48,5% de los
conducta, un 30,3% terapia farmacológica y un
9,1% trató a sus pacientes en base a terapia
conductual y terapia farmacológica. Sólo un 9,1%
realizó cirugía (castración) y un 3% recomiendó
entrenamiento del animal. Coincidentemente,
Askew (1996)11 planteó que el tratamiento más
de conducta (80,0%). El uso de drogas fue
contemplado por un pequeño número de clínicas
(en promedio 7%) y la terapia hormonal y la
122
eutanasia no fueron utilizadas en ninguna de ellas,
lo que se contrapone con tratamientos planteados
en diferentes países donde la castración, terapia
hormonal y la eutanasia son herramientas
habituales.14 Según Odendaal (1998),15 el
tratamiento para la agresividad debe basarse en
un componente médico (hormonas y drogas con
efecto sobre el sistema nervioso) y por último, el
tratamiento quirúrgico (castración).
Así, la mayoría de los encuestados aborda
adecuadamente los trastornos de agresividad
canina, lo que puede deberse a la implicancia
de éste problema en la salud pública. Sin
embargo, sólo el 76% de los encuestados realizó
seguimiento de sus casos. Se debe considerar
que un problema de estas características puede
demorar 5 meses o más en remitir, e incluso
puede que nunca llegue a resolverse. Por lo
tanto, se recomiendó que el seguimiento de los
casos sea realizado. El porcentaje que no hace
seguimiento de sus casos señaló que los dueños
no se presentaron a los controles, reconociendo la
responsabilidad compartida que debe existir entre
dueños y Médicos para realizar los tratamientos.
Síndrome de Ansiedad por separación (SAS)
El 71% de los encuestados manifestó
haberse enfrentado a casos de ansiedad por
separación en el último año. Para su diagnóstico,
se basaron en los signos clínicos característicos
del cuadro. El 48,9% de los encuestados
realizó el diagnóstico por signos de vocalización
excesiva de la mascota, eliminación inadecuada
y destructividad. El 17,8% diagnosticó en base a
vocalización excesiva de la mascota, un 13,3%
en base a vocalización excesiva y destructividad,
y destructividad, otro 4,4% sólo evidenció
destructividad, un 2,2% vocalización excesiva
y eliminación inadecuada y, por último, el 2,2%
restante indicó que sólo habían observado
eliminación inadecuada. Un 6,7% mencionó haber
visto otros signos como por ejemplo: anorexia,
depresión y dermatitis acral por lamido.
Según la literatura, las conductas caninas
más comunes provocadas por la ansiedad
por separación son: vocalización excesiva,
eliminación inadecuada y destructividad. Aunque
las mencionadas son las más problemáticas
para el propietario, existen otras conductas
como: depresión, respuestas psicosomáticas,
hiperactividad, coprofagia y gruñidos.16
Un 53,3% de los Médicos Veterinarios
un 15,6% realizó un diagnóstico terapéutico y
un menor porcentaje derivó con un especialista
(2,2%). Otro 2,2% diagnostica este trastorno a
través de tres métodos: derivar con un especialista,

diagnóstico: derivar a un especialista y grabación
en video del comportamiento del animal. Por
deriva a un especialista.
La literatura menciona que el tratamiento
de la ansiedad por separación incluye dos partes:
el adiestramiento del animal y la administración
de fármacos. Debe tenerse en cuenta que la más
importante es el adiestramiento, de modo que el
tratamiento farmacológico por sí solo no suele
resolver el problema. Al contrario, en algunos
con poca intensidad, el adiestramiento podría
resolverlo sin llegar al uso de fármacos.17
El 53,1% de los Médicos realizó como
base a terapia conductual, el 34,4% utilizó terapia
farmacológica, el 6,2% combinó dos tratamientos
a terapia conductual y terapia farmacológica),
un 3,1% combinó terapia farmacológica con
entrenamiento y el 3,1% restante realizó otro tipo
de terapia alternativa.
De los profesionales encuestados, el 84%
efectúa seguimiento y un 16% no lo hace.
Eliminación inadecuada
El 67% de los Médicos Veterinarios
se ha visto enfrentado a casos de eliminación
inadecuada en el último año. Debiese considerarse
un problema en animales que son mayores de 4
meses de edad, dejando por lo tanto fuera de la
evaluación el periodo de aprendizaje.
Según lo indicado por los encuestados, la
eliminación inadecuada ocurre ´generalmente` y
´ocasionalmente` (alternativas propuestas en la
encuesta) en presencia del dueño (32,6% cada
uno), un 20,8% indica que nunca ocurre cuando
los dueños se encuentran presentes y un 14%
menciona que el problema siempre ocurre en
presencia del propietario.
Para diferenciar un problema de marcaje
de uno de ansiedad por separación, es que en
el primer caso la micción inadecuada puede
manifestarse en presencia o no del dueño.17 Es
por ello, que podríamos pensar que un 20,8% de
los veterinarios que mencionan que la eliminación
inadecuada nunca ocurre en presencia del dueño
podrían estar en presencia de un caso de ansiedad
por separación. El 86% de los profesionales
descarta alguna posible causa orgánica y un 14%
no lo hace. Esto puede llegar a ser grave debido
a que varias de las enfermedades que se deben
descartar como posibles diagnósticos diferenciales
pueden ser causa de muerte en el corto plazo.
Frente a esta situación, del total de Médicos que
ha presenciado casos de eliminación inadecuada,
el 26% declaró no realizar tratamiento y un 14%
123
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012
decidíó derivar a un especialista
El principal tratamiento instaurado por
comportamiento en base a terapia conductual
(61,5%), terapia farmacológica (26,9%), cirugía
(7,7%) y un 3,8% recomendó el entrenamiento.
Una de las características de la eliminación
inadecuada es que acontece indistintamente en
presencia o no del dueño y su tratamiento más
efectivo es la castración en machos (baja frecuencia
en hembras) 2. Nuestros resultados indican que
el 32,6% de los casos ocurre, generalmente, en
presencia de los dueños y sólo el 7,7% de los
encuestados realiza castración. También se ha
estipulado que la terapia farmacológica es efectiva
en casos donde la eliminación inadecuada está
asociada con problemas como la ansiedad, fobias y
excitabilidad, entre otros. En contraste, se obtuvo
que sólo un 26,9% de los encuestados utiliza
terapia farmacológica. En resumen, el tratamiento
más utilizado no coincide con la patología más
común y un 76% realiza seguimiento.
Fobias
El 42% declaró haber abordado casos
de fobias en el último año. Al solicitarles que
que consideraban más habituales nombraron los
eléctricos y por último otros animales. El 69%
realizó tratamiento en los casos de miedos o
a un especialista. El tratamiento más utilizado
por los profesionales incluidos en el estudio fue
de comportamiento en base a terapia conductual
(27,8%) y un 5,6% terapia conductual más terapia
farmacológica. El 76% de ellos hace seguimiento
a sus pacientes con este tipo de trastorno y un
24% no lo hace.
Los profesionales mencionan que dicho
trastorno es común de observar en situaciones
tratamiento que más utilizan es el farmacológico
dirigido a actuar en esa situación puntual (por
ejemplo: año nuevo).
Conclusiones
Los médicos veterinarios concuerdan en que
la etología clínica es un área emergente e
interesante, aunque existe pobre preparación
y desconocimiento del tema. Sin embargo, casi
la totalidad de la población encuestada está
dispuesta a abordar y hacerse cargo de los casos
sobre trastornos del comportamiento.
Aunque todos los profesionales encuestados han
asistido al menos a una capacitación en etología
clínica, la gran mayoría aún no relaciona la etología
clínica con la salud pública.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 4 Nº 4 - 2012

Los trastornos de conducta más diagnosticados
por lo médicos veterinarios generalistas fueron
agresividad, síndrome de ansiedad por separación,
eliminación inapropiada y miedos/fobias.
En cuanto a la edad y sexo de los caninos
involucrados en casos de agresividad se observó
con frecuencia a perros machos, enteros y adultos
(1-7 años).
Dentro de los problemas de conducta más
diagnosticados, la agresividad sería el trastorno
mejor abordado por lo médicos veterinarios
generalistas, no así el síndrome de ansiedad por
separación, eliminación inapropiada, ni los miedos
y fobias.
1. Vacalopoulos A, RK Anderson. Canine behavior
problems reported by clients in a study of veterinary
hospitals. Appl Anim Behav Sci; 1993, Vol 37: 84.
2. Overall K. Canine Elimination Disorders. In: Overall K.
Clinical Behavioral Medicine for Small Animals. 3a ed. Mosby
Inc. Saint Louis. USA; 1997: 195-204.
3. Borchelt PL, Voith VL. 1996. Common Behavior Problems
and their Management: Feline and Canine. Trenton. Veterinary
Learning Systems; 1996: 208-16.
4. Lindell L. Control problem in dogs. In: Horwitz D, Mills
D, Heath S. (eds) BSAVA, Manual of canine and feline
behavioural medicine. British Small Animal Veterinary
Asociation. Gloucester. UK; 2002: 69-79.
11. Askew HR. Treatment of behavior problems in dogs
and cats: a guide for the small animal veterinarian. Austria.
12. Manteca X, Palacio LJ, Fatjó J, Garcia-Belenguer LS.
Resumen del Seminario de etología clínica veterinaria.
Asociación Veterinaria Españoles Especialista en Pequeños
Animales; 2000, Barcelona, España.
13. Roman M. Estudio diagnóstico en relación a la tenencia
responsable de mascotas en la unidad vecinal Nº 39 de la
comuna de Huechuraba. Memoria de título, Escuela de
Medicina Veterinaria Universidad Mayor, Santiago, Chile;
1999.
14. Mikkelsen J, Damkjer J. Euthanasia of dogs due to
behavioral problems an epidemiological study of eutanasia of
dogs in Denmark, with special focus on problems of agresión.
The European Journal of Companion Animal Practice; 2000,
2: 143-50.
15.Odendaal JS. Agresión en perros: guía para su diagnóstico.
Resúmenes del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de
Médicos Veterinarios de Pequeños Animales; 1998, Buenos
Aires. Argentina.
16.Honori A, Beck A. Problemas caninos provocados por la
separación. En: Los animales de compañía en nuestra vida.
Nuevas perspectivas. Fundación Purina. Barcelona. España;
1993: 213.
17.Manteca X. Problemas de agresividad en el perro. En:
Manteca X. Etología clínica veterinaria del perro y el gato. 3ª
ed. Multimédica. Barcelona. España; 2003: 179-82.

5. Edwards C, Heiblum M, Tejeda A. Etología Clínica.

Resumen del diplomado presencial AMMVEPE. Universidad

6. Fatjó J, Ruiz-de-la-Torre JL, Manteca X. The epidemiology

of behavioural problems in dogs and cats: a survey of veterinary
practitioners. Anim Welf; 2006, 15:179-85.

7. Núñez F, Ibarra L, Adasme M. Agresividad canina y acciones

del médico veterinario en su prevención. Av Cs Vet; 2006, 21:
3-7.

8. Adasme M. Agresividad canina y la acción del médico

veterinario en su prevalencia. Memoria de título, Escuela de
Medicina Veterinaria, Universidad de Chile, Santiago, Chile;
2004.

9. Bradshaw J, Goodwin D. Determination of behavioural traits

of pure-breed dogs using factor analysis and cluster analysis; a
comparison of studies in the USA and UK. Res Vet Sci; 1998,
66: 3-76.

10. Takeuchi Y, Mori Y. A comparision of the behavioral

United States and the United Kingdom. J Vet Med Sci; 2006,
68: 789-796.

124
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos
en idioma español, de cualquier parte del mundo. Todos

Cartas al editor.

recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.

Condiciones de publicación.

enviados al correo electrónico: Veterinarios.

trabajos@rhv.cl

innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra en un próximo número de la revista Hospitales

Veterinarios.

La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.

ejemplo:
aquellos trabajos basados en los procedimientos y

considerados de

especialistas en el tema para su corrección, los que

que no sean considerados innovadores, que no Las unidades de medidas deben corresponder a las del
Sistema Internacional de Unidades de Medidas, por
las especies antes mencionadas, aquellos en que las ejemplo.
conclusiones no representen los resultados obtenidos,

Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros

cuadrados)

Volumen: Distancia elevada al cubo

rubro de la salud, como son laboratorios o empresas
Consideraciones para el Manuscrito.

250 palabras.

autores.
Introducción –
trabajo, en la que se deben exponer claramente la

Materiales y método –

a la que el autor representa puede ser mencionada, por

ejemplo: de los datos.

Detección de Mycobacterium en lesiones

ulceradas de gatos.
Fuentes Lisa1 MV MSc, Santana Julia2, MV
Dip. Medicina, Carrión Carlos3, QF MSc.

1. Departamento de patología animal,

Universidad de León, Av. El Bosque 673,
Morelia, México.
Resultados –
2. Hospital Veterinario de Guadalajara.
Camino Catemito 4455, Guadalajara,
México.
Discusión –
3. Laboratorio de Infectología, Universidad
del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra
Nueva, México.

tamaño 12, con interlineado simple. Las ilustraciones y

en el orden en que se mencionan dentro del cuerpo del

Estructura del manuscrito.

comas y dentro de los dos puntos y punto y coma.

Resumen –
Revistas o Journals: Resúmenes de conferencias:

1. Cayol J, Lombardi A. Reparación 1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious

artroscópica del ligamento cruzado. J Knee leucemia. Porceedings of the 7th
Surg Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14: International Feline Congress; 2006 Oct
1189-93. 23-25; London, England.

2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del 2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la

Coronavirus en una población de gatos presión intraocular en hurones. Resumen
domésticos. J Feline Med Surg; 2002, del 3º Congreso Brasileño de oftalmología;
4(1): 654 – 59. 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.

3. Fundación para el estudio de patologías 3. Comunicaciones personales que no se

renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones. J Am Vet
Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación
artroscópica del ligamento cruzado (en
imprenta). J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
encuentren en un documento formal no
deberán ser incluidas en las referencias
el autor podrá incluir el apellido, la
letra inicial del nombre y la fecha de
comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:

2. Fundación para el estudio de patologías

renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones (abstract). J
Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
1.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos
domésticos (carta). J Feline Med Surg;
2002, 4: 654 – 59. URL:http://bvs.sld.
cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Capítulos de libro:

1. Cayol J, Lombardi A. Reparación

artroscópica del ligamento navicular. En:
Humeres J, Russo L y Tapia M. Cirugía
artroscópica en equinos. 2ª edición.
Elsivier. España; 2008: 211-235.

2. Fundación para el estudio de patologías

renales. Función del sodio en el mecanismo
de contracorriente en hurones. En:
Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina
interna de animales exóticos. 3ª edición.
Intermédica. Argentin; 2005: 567-77. Antecedentes –

Libros con sólo un autor:

1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía

moderna. Universidad de Chile: Imprenta
de Universidad de Chile; 2006: 17-22. Anamnesis remota –

2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª lector una amplia visión del estado actual del paciente.
edición. Intermédica. México; 2002.
Anamnesis actual –
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.

Examen clínico – resultados.

Se debe elaborar un claro listado de

para cada uno de ellos.

Exámenes solicitados –

1. PERFIL BIOQUÍMICO.

VALORES REFERENCIA
Proteínas Totales 8,0 g/dl 5,4 – 7,8
Albúmina 2,7 g/dl 2,1 – 3,3
Globulinas 5,3 g/dl 2,6 – 5,1
Índice A/G 0,51 0,45 – 1,19
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio de química
especializada Ltda., división veterinaria.)

2. Gastrografía.

Dilatación gástrica severa.

Píloro estenosis.

Contraste duodenal y yeyunal normal.

(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital

Veterinario de Santiago)

3. Estudio histopatológico.

Adenocarcinoma mamario mixto. Índice

mitótico moderado. Diferenciación moderada.
Bordes de la muestra estrechos, pero libres.

(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio

Citovet)

Tratamiento –

implementaron en el paciente.

Discusión –
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 5 • NÚMERO 2 • JUNIO 2013
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 5 • NÚMERO 3• JUNIO 2013
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 5 • NÚMERO 4 • JUNIO 2013
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 6 • NÚMERO 4 • JUNIO 2014
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Concentración de Factor de Crecimiento

Transformante Beta 1 obtenido con dos métodos
distintos de centrifugación en plasma de perros.

Concentration of Growth Factor Beta 1 obtained with two

different centrifugation methods in plasma of dogs.

Christof Fischer1 MV, DVM; Ignacio Troncoso1 MV; Álvaro Luzio1 MV, MSc; Álvaro Opazo1 MV, DVM;
Carolina Rios2 MV, MSc; Mitzi Cherres3 MV; Jean Claude Ionita4 MV, DVM.

Recibido: 25 Septiembre 2014

Aceptado: 20 Noviembre 2014

Resumen Abstract
El objetivo del presente estudio fue determinar la
concentración de factor de crecimiento transformante beta 1

por separado con 2 procesos distintos de centrifugación (Grupo

los plasmas obtenidos

e
e

demostrado que dicho proceso puede ser un factor relevante a Key words

Palabras clave

Introducción sustrato que contiene una mayor concentración de

En los últimos años, han ganado importancia, plaquetas.6 Las plaquetas contienen varios factores
tanto en medicina humana como en medicina de crecimiento (FC), como el FC transformante
veterinaria, nuevas estrategias de tratamiento para
diversas patologías, tales como el uso de células el FC derivado de plaquetas (PDGF) y otras
madres y plasma rico en plaquetas (PRP). 1, 2, 3, 4,
5 la regeneración tisular.7 Por lo tanto, todo sustrato

. Universidad Santo Tomás. Escuela de Medicina Veterinaria. Sede Concepción. Chile.

1

2
. Universidad Santo Tomás, Sede Los Ángeles. Chile.
3
. Centro Veterinario Alemán Kleintierklinik, San Pedro de la Paz. Chile.
4
. Large Animal Clinic for Surgery, University of Leipzig, Leipzig. Germany.

105
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
que contenga una concentración alta de plaquetas
puede considerarse como un sustrato rico en
factores de crecimiento.8 Dentro de los factores
en traumatología y ortopedia encontrándose en
muchos tejidos, pero su localización más importante
y abundante es en las plaquetas, en las células
mesenquimales pluripotenciales, osteoblastos,
condrocitos y en callo óseo de fracturas.9
restringe la degradación de la matriz extracelular,
disminuye la expresión de las metaloproteinasas
de matriz y promueve la síntesis de su inhibidor
y la producción de angiogénesis.10, 11, 12 Este factor
se encuentra en el hematoma de fracturas en las
primeras 24 horas tras el traumatismo. El efecto
de estimular la síntesis proteica en condrocitos y
osteoblastos in vitro, su elevada concentración en
la matriz ósea extracelular y la liberación por parte
de las plaquetas en el hematoma de la fractura,
crecimiento importante implicado en la regulación
de la formación ósea y cartilaginosa tras una lesión,
además de tener un rol importante en el crecimiento
normal y la remodelación tisular.9
En medicina humana, existen
recomendaciones sobre el número de plaquetas
necesario para realzar potencialmente la
cicatrización,6 y existen estudios en personas que
comprueban que los síntomas clínicos asociados
a osteoartritis (OA) disminuyen tras aplicaciones
intraarticulares de PRP, sugiriéndose así que las
terapias con PRP pueden ser una alternativa
potencial para el tratamiento en pacientes con
OA.13, 14, 15 En medicina veterinaria, falta evidencia
similar para el tratamiento de OA en pacientes
estimula el crecimiento óseo en perros 16 y se han
obtenido resultados favorables en equinos tratados
con PRP, sugiriéndose así, que similares resultados
2, 17
El enriquecimiento de plaquetas en
medicina humana se encuentra establecido y es
el resultado de dos centrifugaciones. Una primera
centrifugación, que separa las células rojas del
plasma, que contiene las plaquetas. Una segunda
en conjunto con las células blancas del plasma.6
En el caso de los equinos, se ha demostrado, que
distintas centrifugaciones tienen un efecto en la
concentración de las plaquetas y de los factores
de crecimiento.18 Según el conocimiento de los
autores, en el caso de los caninos, aún no existe
un método estándar de centrifugación para la
obtención de mayor concentración de plaquetas y
106
El objetivo del presente estudio fue evaluar
la concentración de factor de crecimiento
transformante beta 1 en plasma canino, utilizando
de determinar con qué método se puede obtener
Materiales y métodos
Pacientes y recolección de sangre
Para el presente estudio se utilizaron
los 10 meses y ocho años, con pesos corporales
superiores a 10 kg. El criterio de inclusión de los
pacientes para el estudio fue que estuvieran sanos
al momento de la toma de muestra, es decir,
debían estar clínicamente sanos y no presentar
alteraciones en el hemograma al momento de la
toma de muestra de sangre. Para la recolección
de sangre, se procedió a depilar el antebrazo y
preparar la zona de forma aséptica. Se colectaron
de cada perro seis mililitros (ml) de sangre mediante
punción de la vena cefálica con una jeringa de 10
ml y una aguja de 21 G (Shandong Weigao Group,
China) y fueron procesadas inmediatamente.
Preparación de las muestras
De cada perro se obtuvieron tres muestras
de 2 ml separadas en tubos con EDTA. Una muestra
para el análisis de hemograma realizado mediante
hemograma automatizado (Abaxis VetScan HM2,
Union City, California, USA); una muestra para
procesarla con el método de centrifugación inicial
(Grupo 1) que consistió en centrifugar (Centrifuga
BOECO C-28) las muestras a 1500 rpm por cinco
minutos (RCF 1292), y una muestra para el
segundo método de centrifugación inicial (Grupo
2) que consistió en centrifugar las muestras a
3500 rpm por cinco minutos (RCF 1583). Una vez
centrifugadas las muestras de ambos grupos, se
procedió a recolectar aproximadamente 1.000 µl de
plasma por encima de la interfaz eritrocitos-plasma
de 1.000 µl, los cuales fueron depositados en tubos
de tapa roja (sin aditivos), para ser sometidos a
una segunda centrifugación a 1500 rpm por cinco
minutos (RCF 1292). Posteriormente, con la ayuda
se recolectaron los primeros 400µl de ambas
muestras, las cuales fueron depositadas en tubos
eppendorf y se realizaron frotis para efectuar el
recuento manual de plaquetas; una vez realizado
lo anterior, se congelaron los tubos a -20°C hasta

se realizó tomando la fracción restante
System), siguiendo las instrucciones del fabricante.
Análisis estadístico
Se realizó el análisis estadístico de tipo
descriptivo utilizándo un software comercial
University of Southampton, Southampton, UK).
Para comprobar si la distribución de los datos
era normal, se realizó la prueba de Kolmogorov
Smirnov. La hipótesis de distribución normal fue
aceptada, por lo que los datos fueron analizados
mediante el análisis de varianza (ANOVA). Todos
los resultados se presentaron como media y sus
respectivas desviaciones estándar y se aceptó un
Resultados
e
(Grupo 1: 1500 rpm por 5 minutos y Grupo 2: 3500
rpm por 5 minutos) y posteriormente a la segunda
centrifugación (1500 rpm por 5 minutos) se reporta
en la Figura 1. Con las concentraciones obtenidas en
el grupo 1, con una primera centrifugación a bajas
revoluciones, se pudo obtener una concentración
mayor (P = 0,011) al compararla con el grupo 2,
con una centrifugación a altas revoluciones, en la
cual se obtuvo una concentración media de 12,39
una primera centrifugación de 1500 rpm por cinco
minutos (RCF 1292).
una primera centrifugación de 3500 rpm por 5
minutos (RCF 1583). a Medias seguidas de letras
(P < 0,011).
a Con los resultados obtenidos, se pudo
Grupo 2 a
Figura 1.
expresados como media (±
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
de Discusión
Nuestros resultados demuestran que,
a menor centrifugación inicial (1500 rpm), se
obtiene una mayor cantidad de plaquetas; dichos
resultados son similares a estudios en equinos18
y en caninos,20 aunque en ambos trabajos se
concentraron plaquetas con una centrífuga de
uso humano, en la cual sólo se realiza una sola
centrifugación a diferencia del presente estudio, en
donde se realizaron dos centrifugaciones continuas
de cada muestra, para así obtener PRP.6
Ya en el año 1999 se formulaba un
procedimiento funcional para concentrar plaquetas,21
bajo el principio de centrifugación en humanos
y hasta la fecha se han realizado numerosos
estudios pudiéndose así obtener recomendaciones
de variaciones de centrifugación para la obtención
de PRP en medicina humana. Por lo que se puede
decir que los parámetros para la obtención de PRP
de lo que sucede en medicina veterinaria, en
donde existen pocos estudios relacionados a la
obtención de PRP.18, 22, 23, 20, 24 El enriquecimiento de
plaquetas observado en medicina humana a través
de un paso de centrifugación a bajas revoluciones,
permitiendo la remoción de eritrocitos y células
nucleadas para concentrar gran parte de plaquetas,
se encuentra comprobado y existen centrífugas
especiales y recomendaciones estandarizadas,25, 26
a diferencia de lo que sucede en perros, en donde
la misma calidad de separación citológica ocurra
con similares procesos de concentración de PRP,
pero se podrían esperar resultados disímiles,
considerando que existen diferencias en la
sedimentación de plaquetas humanas y caninas.27,
28
Un estudio demostró que la obtención de PRP
en humanos es distinta al de caninos utilizando las
recomendaciones para el proceso en personas.20 Los
resultados del presente estudio demuestran que, al
utilizar una centrifugación inicial mayor (3500 rpm)
PRP. La fuerza de la centrifugación puede tener una
a que dichas fuerzas centrífugas pueden destruir
las plaquetas y favorecer su activación temprana,
liberándose así los factores de crecimiento
prematuramente; conllevando esto a una pérdida
de plaquetas y de factores de crecimiento.24, 29
comprobar que el método de centrifugación de
relevante a considerar en la obtención de plaquetas
107
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

más favorables para obtener mayor cantidad de

futuras investigaciones relacionadas a la obtención

de estandarizar un método en perros que permita

concentrar la mayor cantidad de dichos productos.

108
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

109
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Revisión:
Algunos antecedentes sobre el herpesvirus canino
tipo 1 y su relación con la infertilidad en perros.

Review:
Some antecedents of canine herpesvirus type 1 and their
relationship with infertility in dogs.

Alfonso Sánchez R.1 MV, MSc.

Recibido: 30 Septiembre 2014

Aceptado: 04 Noviembre 2014

Resumen Abstract

virus has been isolated in numerous countries and recent studies

Es uno de los principales agentes

infecciosos relacionados a lesiones vesiculares en mucosas in vesicular genital lesions and reproductive disorders such

ocasionalmente como agente etiológico de la denominada Tos

debido a que por el fenómeno de latencia viral característico

particularmente luego determinadas condiciones relacionadas

Keywords

Palabras claves

Introducción tracto respiratorio alto5. Las principales vías de

El herpesvirus canino tipo 1 (CHV-1) es
miembro de la familia Herpesviridae, subfamilia
Alphaherpesvirinae1 y fue aislado por primera vez
en la década de los 60, asociado a septicemia
hemorrágica mortal en neonatos caninos2.
Se le describe como uno de los principales
agentes infecciosos relacionados con desórdenes
reproductivos y mortalidad neonatal en perros2-3.
Además, el CHV-1 ha sido asociado también con
enfermedad respiratoria y ocular en cachorros y
perros adultos4. Se ha destacado que la infección
en perros adultos comúnmente es asintomática
y, al ocurrir síntomas, éstos se restringirían al
transmisión corresponden a la oronasal y venérea,
pero los fetos pueden ser infectados en el útero vía
transplacentaria6. El propósito del presente artículo
antecedentes que permitan una mejor comprensión
de la relación del herpesvirus canino 1 (CHV-1) con
la infertilidad en perros.
Antecedentes Epidemiológicos
El CHV-1 tiene una amplia distribución
a nivel mundial y, según estudios realizados
principalmente en Europa, se han observado altas
tasas de seroprevalencia (40-90 %) en planteles

1
Profesor Adjunto Escuela de Medicina Veterinaria Universidad Santo Tomás, Sedes Santiago y Viña del Mar

110

reproductivos, lo cual ha llevado a considerar
la infección con CHV-1 como enzoótica en las
poblaciones caninas7. En nuestro país existen
escasos estudios sobre CHV-1, sin embargo, ya
en la década de los 90 fue sugerida su presencia
en base al análisis histopatológico de muestras
provenientes de muertes perinatales y posteriores
estudios en cultivos celulares8. Luego, en el año
2003, se describe la detección del virus9 y más
tarde, en el año 2005, las propiedades biológicas
del mismo10.
Al igual que otros miembros de la familia
Herpesviridae, el CHV-1 permanece latente luego
de la primoinfección. Se ha demostrado mediante
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que el
virus se establece en latencia en ganglio trigémino
y nódulos linfáticos retrofaríngeos11. Además,
los ganglios lumbosacros, tonsilas y glándulas
parótidas12. En determinadas situaciones,
generalmente relacionadas al estrés natural o
inducido por la administración de corticoides, el
virus reactiva y es eliminado periódicamente13.
Debido a que en el medio ambiente el virus es
inestable, la transmisión entre los animales es por
contacto directo con secreciones corporales, por
vía venérea, oronasal y placentaria; sin embargo,
cuando sucede la reactivación de virus latente, el
CHV-1 es eliminado en general por secreciones
nasales y rara vez por secreciones genitales, por
lo que la vía venérea es la menos frecuente de
infección14.
En un estudio sobre factores de riesgo
realizado en Bélgica, evaluando títulos de
reproductivos asociados, se destaca que los títulos
de anticuerpos pueden estar afectados por factores
ambientales y del huésped. Así por ejemplo, en
ambos sexos, la tos de las perreras y el manejo
reproductivo con animales introducidos desde otros
criaderos aumentaron los títulos de anticuerpos. En
las hembras, la edad, el tamaño del criadero y el
estado del ciclo afectaron los títulos de anticuerpos,
situación que también se describe para hembras
con historial de aborto. Dadas estas observaciones,
estos autores sugieren que la interpretación del
estatus serológico de los individuos se realice con
precaución15. Un estudio reciente en Noruega,
indica que la infección con CHV-1 es común en las
hembras de cría. Sin embargo, en el análisis no
destacando que la estación, los partos previos y
la participación en competencias o exposiciones
explica entre el 67-78 % de la variación en los
títulos de anticuerpos16.
Antecedentes Patológicos y Reproductivos
susceptibilidad a la infección: durante la preñez y
en el período neonatal temprano (< 2 semanas). La
enfermedad causada por el CHV-1 es generalmente
fatal en neonatos, los cuales carecen de inmunidad.
111
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
En éstos, es característico observar un cuadro
septicémico hemorrágico con necrosis focal en los
órganos parenquimatosos6. Los neonatos se pueden
infectar vía transplacentaria, durante su pasaje a
través del canal del parto o ,más comúnmente,
por contacto con secreciones oronasales de la
madre o de otros perros infectados15. La muerte
de los cachorros de menos de cuatro semanas de
edad es la situación más común y la duración de
la enfermedad en neonatos es de uno a tres días.
El período de incubación es de aproximadamente
seis a 10 días y los cachorros más afectados tienen
una a tres semanas de edad en el comienzo de
la enfermedad. La mortalidad de la camada es
comúnmente del 100%. Los signos consisten en
anorexia, disnea, dolor a la palpación abdominal,
incoordinación y, a menudo, heces blandas amarillo
verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa
o hemorrágica. Las petequias son frecuentes en
las membranas mucosas. La temperatura rectal no
está elevada y puede presentarse trombocitopenia
en cachorros moribundos18. Se ha destacado que
existen dos factores que predisponen a que en
los neonatos caninos la infección con CHV-1 sea
generalmente fulminante: la temperatura óptima
de replicación viral (32-33 ºC) coincide con las
los tractos genital y respiratorio alto y a que los
neonatos al nacer son inmaduros respecto de
los centros termorreguladores hipotalámicos.
Esto conduce a que la infección sea hipotermia
dependiente; es decir, a mayor hipotermia, más
grave y rápido es el desenlace19. En contraste, la
patogenicidad del CHV-1 en cachorros infectados
sobre las cinco semanas de edad es baja5.
Las perras preñadas, infectadas en
gestación media o tardía pueden abortar, parir
cachorros débiles o muertos sin otros signos. Los
fetos infectados en la gestación tardía pueden
aparecer normales al parto, pero mueren pocos
días después del nacimiento. Los perros infectados
asintomáticamente, o las hembras que sufrieron
infecciones en el útero, permanecen infectados
en forma latente. Una vez que el virus entra en
un criadero, generalmente se difunde y causa
infecciones asintomáticas, excepto en las hembras
gestantes o cachorros (< 4 semanas) nacidos
de perras susceptibles, donde pueden ocurrir las
infecciones de los fetos o de los recién nacidos17.
Las hembras que paren camadas infectadas
desarrollan inmunidad para el siguiente celo y,
salvo raras excepciones, las camadas posteriores
son normales20. La infección con CHV-1 en perras
ha sido asociada con desordenes reproductivos
fetal, aborto, mortinatos o neonatos débiles y
bajos tamaños de camada, esto en estudios tanto
experimentales21 como epidemiológicos22-23.
En los animales adultos han sido descritas
alteraciones del tracto genital. La forma genital en
las hembras se caracteriza por hiperemia vaginal
e hiperplasia linfoide. La aparición ocasional de
pápulas o lesiones vesiculares en la mucosa genital
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

evolucionan en 15 a 30 días con ulceración, pudiendo nacimiento. Corresponde a una vacuna inactivada,
regresar en el proestro siguiente presentándose y la información indica que no brinda protección
hiperplasia de las glándulas de la submucosa. a largo plazo. Los escasos informes sobre brotes
En los machos, provoca pápulas en el pene. Las clínicos y el débil poder inmunogénico que
lesiones observadas en vagina, pene y prepucio, producen las vacunas contra herpes desarrolladas
son generalmente autolimitantes. Los animales que para las otras especies, reducen el incentivo para el
sobreviven a la infección quedan como portadores desarrollo de vacunas 6-14. En general, la vacunación
asintomáticos de por vida. La mayoría de las rutinaria no se recomienda para hembras de cría
infecciones en adultos son subclínicas24. dadas las características de la vacuna disponible
y al carácter enzoótico del CHV-1, sin embargo,
Un aspecto controversial relacionado con la en aquellos casos en que existe evidencia de un
reactivación del virus latente, es la implicancia del incremento en el riesgo de infección, como sería
el contacto con hembras que han abortado, que
se postula que el estro, la gestación y la lactancia han parido crías muertas o débiles o bien generado
serían condiciones propicias para la replicación y camadas en las cuales existe alta mortalidad, la
diseminación viral23. Resulta interesante señalar vacunación debería ser considerada, especialmente
en perras jóvenes que estarían en su primera o
variaciones en las concentraciones sanguíneas de segunda preñez. En perras seropositivas como
esteroides ováricos, se pueden considerar como consecuencia de una infección natural, es difícil
estresores o factores estresantes, situación que establecer el valor protectivo de la vacuna16.
también permitiría explicar la reactivación viral24.
En este sentido, se ha indicado que la preñez por Comentario Final
sí sola no causaría reactivación viral cuando el Dado los antecedentes expuestos, es válido
manejo es bueno y existe ausencia de otros factores señalar que en la crianza canina nacional convivimos
estresantes23. En un estudio reciente en Noruega, en el CHV-1. Dadas las características de la
infección con este virus, las medidas precautorias,
los títulos de anticuerpos y el estado reproductivo
de las perras, considerando montas previas, partos estar orientadas preferentemente a controlar la
previos, fallas en la concepción y condición de los diseminación viral mediante normas de higiene
cachorros al parto16. en los criaderos (desinfección) y control rutinario
para detectar a los ejemplares con problemas
Antecedentes Inmunológicos respiratorios.
Como todos los herpesvirus, el CHV-1 genera
una respuesta humoral y celular. Es pobremente
inmunogénico y los anticuerpos neutralizantes
dirigidos contra glicoproteínas (gB) de la envoltura
viral se detectan a las dos a tres semanas pos
infección. El nivel de anticuerpos es muy bajo o
prácticamente indetectable en comparación con
los producidos contra otros virus caninos y no
persisten por más de 60 días pos infección. Los
anticuerpos transmisibles por calostro pueden
proteger aunque es dependiente de la cantidad
absorbida. Los neonatos infectados por CHV-1,
generalmente mueren antes de la formación de los
anticuerpos neutralizantes. Las camadas siguientes
a la infección están protegidas por los anticuerpos
maternos6-25. Cuando se produce eliminación del
virus latente, principalmente por las secreciones
nasales y coincidentemente con la introducción
de nuevos perros en los criaderos (“estrés por
amenaza”), estro, presencia de otros agentes
virales o posteriormente al tratamiento con drogas
inmunosupresoras, se produce un aumento de los
anticuerpos neutralizantes6. Esta eliminación viral
intermitente asegura el mantenimiento del virus en
la población canina y en los criaderos18-26.

En los últimos años, en Europa, se ha

desarrollado una vacuna (Eurican Herpes 205) para

en los cachorros la mortalidad, los signos clínicos

y las lesiones causadas por la herpesvirosis canina
contraída durante los primeros días siguientes al

112
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

113
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Revisión:
Bases farmacodinámicas y abordaje analgésico
multimodal en el trauma canino.

Review:
Pharmacodynamic bases and multimodal analgesic approach in
canine trauma.

Rodrigo Frávega1 MV; Paulo Mallea2 MV; Juan Carlos Nuñez3 MV.

Recibido: 03 Junio 2014

Aceptado: 01 Septiembre 2014

Resumen Abstract
En la siguiente revisión se entrega un análisis

Keywords:
Palabras claves:

Analgesia en escenarios del trauma son usadas apropiadamente93,94,95,96,97. Por ejemplo,

que muchos médicos veterinarios son reacios a
administrar analgésicos, particularmente opioides, a
pacientes críticos. Según algunos estudios89,90, falta
de conocimiento y experiencia, enmascaramiento
de signos clínicos, depresión cardiorespiratoria,
excitación y otros efectos adversos, son aspectos
que afectan esta posición. Resultados de varios
trabajos91,92sugieren que más del 60% de las
personas admitidas en servicios de urgencia tienen
condiciones asociadas con dolor, pero que sólo un
40% recibe analgésicos. Wiese y colaboradores
(2005)10, encontraron resultados similares en
pacientes caninos. En este contexto cabe destacar
que varios estudios clínicos y experimentales
han sugerido que los efectos negativos del dolor
(expuestos previamente) sobrepasan por lejos los
potenciales efectos adversos cuando estas drogas
el dolor agudo en shock hemorrágico, ha mostrado
ser un importante factor que aumenta el riesgo
de muerte, comparado con el riesgo de muerte en
shock hemorrágico simple.98
Existe evidencia en medicina humana99
y también se ha observado en veterinaria100
que los analgésicos no enmascaran los signos
de deterioro del paciente como taquicardia y
taquipnea en respuesta a hipotensión o hipoxia.
Aún cuando se usan altas dosis de opioides en
infusión continua, la frecuencia cardiaca aumenta
en respuesta a hipotensión, hipoxia, hipovolemia,
o hipercapnia101,102,103. De hecho, según Mathews y
Dyson (2005)40, cuando se otorga una adecuada
analgesia, la probabilidad de que se desarrolle
taquicardia o taquipnea por dolor se elimina y la
deterioro del paciente es mayor.

1
Servicio Medicina interna, Hospital Veterinario de Santiago, Av. Santa Rosa 1934, Santiago, Chile.
2
Servicio Anestesiología, Hospital Veterinario de Santiago, Av. Santa Rosa 1934, Santiago, Chile.
3
Residente segundo año, Hospital veterinario de Santiago, Av. Santa Rosa 1934, Santiago, Chile.

114

Dolor severo
Dolor moderado a severo
Dolor leve a moderado
Dolor leve
Tabla 4
Trauma craneoencefálico
El trauma encéfalo craneano (TEC) puede
ocurrir producto de traumas por vehículos,
aplastamiento,caídas, peleas, entre otros105, y
abarca un 34% de las injurias luego de un trauma
contuso.7
Proveer analgesia puede abolir efectos
asociados al dolor como ansiedad, arritmias e
hipertensión arterial, factores peligrosos para el
paciente con TEC.106Los opioides son comúnmente
utilizados en caninos traumatizados. Estas
drogas, al disminuir la respuesta de los centros
respiratorios al aumento del CO2 (depresión
respiratoria) y su efecto parasimpaticomimético,
causando bradicardia e hipotensión64, podrían ser
negativas para el paciente con trauma encefálico.
La depresión respiratoria con el resultante aumento
del CO2 puede aumentar la presión intracraneana,
incrementando el riesgo de herniación cerebral107.
Sin embargo, al administrarse a dosis bajas y con
monitorización, han demostrado ser seguros108,
y una actual revisión de Sande y West (2010)109
incorporan a los opioides como parte del abordaje
terapéutico en este tipo de traumas en medicina
veterinaria, con un adecuado monitoreo de la
115
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
presión parcial de dióxido de carbono arterial
(PaCO2).
Armitage-Chan y colaboradores (2007)110
infusión continua en caninos con TEC, ya que
ayuda a evitar disminuciones peligrosas de
la analgesia, y los efectos adversos a niveles
plasmáticos elevados. Sin embargo, también se ha
recomendado la administración lenta y cuidadosa
ó 20 minutos40. Algunos servicios de urgencia en
pediatría humana111, no recomiendan el uso de los
opioides, principalmente por la potencial depresión
mental provocada por estas drogas, efecto que
varios anestesiólogos tienen a los opioides como
drogas irremplazable en sus protocolos, debido
a los efectos deletéreos del dolor en estos
pacientes106, medidas similares a las usadas en
medicina veterinaria.Teniendo en cuenta lo aplicado
en algunos servicios de urgencia, Dyson (2008)104
ha recomendado el uso de fentanilo en infusión
continua, que debido a su corta duración (20 min),
puede detenerse su administración periódicamente
para permitir una adecuada evaluación neurológica.
Siguiendo esta lógica otros opioides,como la
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
metadona, debiesen ser evitados debido a su largo
tiempo de eliminación.112
Es importante mencionar que la
combinación de varias técnicas incorporadas
dentro de la analgesia multimodal descritas
previamente, pueden disminuir los requerimientos
de opioides, usando dosis más seguras. Más aún,
los opioides pueden ser rápidamente revertidos
por la naloxona, ante la amenaza inminente de
efectos adversos.113En este contexto debería
evitarse la administración de algunos opioides
sus características farmacodinámicas, es difícil de
revertir rápidamente con naloxona64.
La lidocaína administrada sistémicamente
ha demostrado bloquear la actividad del
receptor NMDA en el asta dorsal79. Varios
estudios han demostrado efectos analgésicos
anestesiados114,115.Smith y colaboradores (2004)116
de cirugías, tiene efectos analgésicos similares a la
ha demostrado disminuir los requerimientos
de opioides en distintos traumas quirúrgicos117.
Por otro lado, algunos autores40 han reportado
anecdóticamente una disminución de la presión
veterinarios. Con esto en mente, puede ser
racional la utilización de lidocaína como adyuvante
analgésico en este tipo de pacientes. Sin embargo,
aún no existen estudios que evidencien este efecto
en caninos con trauma encefálico, por lo cuál debe
Droga Dosis Efectos adversos
Tabla 5
2
116
ser aplicada con el criterio adecuado, considerando
los potenciales efectos adversos de esta droga.
La ketamina está ganando popularidad en
el manejo del dolor en el paciente con trauma78.
Sin embargo, cuando se considera la terapia
analgésica, es prudente tener consciencia de
los potenciales efectos adversos, especialmente
en pacientes críticos o traumatizados. En este
contexto, existen controversias con relación a la
utilización de ketamina en el trauma encefálico.
Algunos investigadores118,119 documentaron un
aumento de la presión intracraneana, al administrar
ketamina; sin embargo, esto se demostró en
pacientes anestesiados sin control de la PaCO2.
Schwedler y col (1982)120 demostraron que cuando
la PaCO2es constante, no aumenta la presión
intracraneana al administrar ketamina. También se
demostró que ketamina no vasodilata la circulación
cerebral. De hecho, cuando se combina con una
benzodiacepina, atenúa el aumento de la presión
intracraneana121,122. Botero y colaboradores,123 no
encontraron efectos adversos en la hemodinámica
cerebral en humanos con trauma encefálico, al
contrario, pesquisaron una reducción de la presión
intracraneana.Debido a que el dolor en pacientes
caninos con trauma craniano puede ser difícil de
manejar, especialmente cuando hay otro tipo de
injurias, pueden ser agregadas dosis subanestésicas
de ketamina al régimen analgésico multimodal.
Mathews (2008)84 recomienda comenzar con
min) con frecuente evaluación. Sin embargo, no
existen reportes de estrategias usando ketamina
para manejar el dolor en caninos con compromiso
neurológico.Ver Tabla 5.
Comentario
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Trauma torácico Este procedimiento requiere de analgesia y en

ocasiones puede permitir la administración de
En humanos, aproximadamente el 25% analgésicos. Varios autores20,39,40,130recomiendan
de las muertes ocurre producto del trauma combinar estrategias de sedación o anestesia
torácico124. En medicina veterinaria, a pesar de con bloqueos intercostales. El bloqueo intercostal
no existir grandes estudios epidemiológicos, los (Fig. 6), descrito en detalle en Lemke y Dawson
porcentajes pueden ser mayores. Según Simpson (2000)37, es usado en toracotomías para aliviar el
y colaboradores (2009)7 el tórax fue la región dolor y mejorar la función pulmonar61. También
más traumatizada en caninos a consecuencia de se ha recomendado su utilización para el manejo
traumas vehiculares, y los niveles de mortalidad del tórax volante y otras fracturas costales131,132.
fueron altos. Los bloqueos intercostales con bupivacaína (Tabla
6) proveen analgesia hasta por seis horas, y
El suplemento de oxígeno es una parte comparados con la administración parenteral
vital en el tratamiento de estos pacientes. Estos
también necesitan analgesia y pueden requerir gases arteriales y la ventilación pulmonar en
incluso sedación para así reducir el estrés y sus caninos sometidos a toracotomía127.Los bloqueos
efectos perjudiciales en estos escenarios.125 intercostales bilaterales han demostrado tener
pocos efectos en la función ventilatoria en pacientes
De existir compromiso respiratorio, este es humanos133, entonces, es poco probable que el
usualmente evidente en la admisión y a menudo bloqueo unilateral afecte la ventilación.
asociado a excitación por dolor, miedo y ansiedad.
Si es severo puede progresar rápidamente a paro También se ha recomendado la utilización de
cardiorespiratorio6. Por lo tanto, un rápido y correcto analgesia intrapleural104, técnica muy utilizada luego
abordaje es mandatorio en la supervivencia de estos de cirugías torácicas130. La difusión del anestésico
pacientes, para lo cual intervenciones analgésicas y a través de la pleura parietal permite bloquear
sedación son necesarias para tranquilizar a estos la conducción de los nervios intercostales135. La
pacientes, incluso anestesia en casos severos40,
con la posterior intubación y otros manejos
pertinentes. En una revisión de literatura de Grubb
(2010)125, la combinación de opioides con otras
drogas como benzodiacepinas o acepromacina,
son una muy buena alternativa en pacientes con
compromiso respiratorio. La depresión respiratoria
central es un potencial y conocido efecto adverso
de los opioides64. Sin embargo, el dolor torácico
por el trauma puede causar hipoventilación,
y la administración de opioides puede, en
realidad, mejorar la función respiratoria126,127.
De hecho, Dyson (2008)104 recomienda el uso de
acepromacina con butorfanol o hidromorfona,
ajustados lentamente a efecto. En dos estudios
realizados por Kroenke y colaboradores (1992128;
1993129) encontraron mejores rendimientos
cardiopulmonares en pacientes prequirúrgicos,
con compromiso pulmonar, utilizando este tipo de Figura 6.
drogas.

La presencia de sustancias en el espacio

requiere de la postura de tubos de toracostomía.

Tamaño del animal Dosis Comentario

Tabla 6.

117
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
administración intrapleural de bupivacaína en
caninos ha mostrado una duración del efecto
analgésico de hasta seis horas37. Bupivacaína
intrapleural ha mostrado ser tan efectiva como
intercostales127. En caninos la bupivacaína
intrapleural se asocia a menores efectos en los
gases arteriales en comparación con algunos
136
. Además,
Bernard y colaboradores (2006)137 demostraron
que lidocaína y bupivacaína intrapleural, a las
dosis recomendadas, no tienen efectos en el
gasto cardíaco ni otras variables hemodinámicas.
Es importante mencionar que al administrar
analgésicos locales el animal debe ser posicionado
de la forma en que la droga pueda esparcirse hacia
el área afectada138.La bupivacaína, por su acidez
es muy irritante, y se recomienda su mezcla con
bicarbonato de sodio para evitar este efecto. Lo
recomendado actualmente es instilar al espacio
pleural, a través de un tubo de toracostomía, una
NaCl 0,9% (3ml en perros pequeños y 6 a 12 ml en
perros más grandes). Para asegurar que la mezcla
llegue a la cavidad pleural, adicionar un volumen
de cristaloide igual al del tubo torácico, luego de la
mezcla analgésica40.
Si bien, no existen estudios que evalúen esta
estrategia analgésica en caninos politraumatizados,
algunos autores recomiendan su uso en estos
escenarios, sobre todo en pacientes con tubo de
toracostomía.40,130 (Figura 7).
demostrado excelentes resultados analgésicos
en caninos sometidos a toracotomía47,48. Moon
y colaboradores (1999)139, en un estudio
prospectivo y aleatorio, demostraron que luego
de traumas torácicos, la analgesia epidural es
mucho más efectiva que opioides parenterales.
Figura 7.
118
intrapleural140. Se han empleado anestésicos
locales, opioides y combinaciones por medio de
esta técnica51. La bupivacaína es el anestésico local
más utilizado, debido a su prolongada duración,
en comparación a lidocaína45. Se ha reportado en
caninos sometidos a toracotomía una potenciación
48
.
tan efectiva como los bloqueos intercostales47. La
de forma sistémica, en pacientes caninos con cirugía
torácica140. Varios estudios en medicina veterinaria
han documentado muy pocos efectos adversos
utilizando esta técnica51,52
adversos en comparación a su administración
parenteral.141(Ver Tabla 7.)
La técnica en humanos utiliza catéteres
directamente en los segmentos torácicos143.
En pacientes veterinarios se usa con éxito con
catéteres o inyecciones intermitentes en el espacio
lumbosacro46, por lo que es necesario usar drogas
144
.
En este contexto drogas liposolubles como
oximorfona, fentanilo y tramadol41,46deben ser
reservadas para analgesia caudal al tórax. Por
ende es necesario saber que volumen es el óptimo
para tener efecto a nivel torácico. Se ha reportado
problemas relacionados al volumen50. Sin embargo,
volúmenes, hipotensión, bradicardia y parálisis
de los músculos de la respiración, debido a que
llegaría a territorios torácicos63. Por lo tanto, estas
drogas necesitan volúmenes menores. Gorgi y
colaboradores, (2006)145
kg evitarían que anestésicos locales se distribuya
hacia el tórax. En el caso de opioides no hay
ni motoras (Tabla 8).Si bien, no existen estudios
técnica en caninos traumatizados, la evidencia en
humanos y los resultados en trauma quirúrgico,
varios autores39,40 recomiendan su utilización en
este tipo de pacientes.
Algunos pacientes con trauma torácico
pueden desarrollar arritmias, principalmente
extrasístoles ventriculares, como complejos
prematuros7. Dentro de lo posible, estas deben ser
controladas antes de usar sedantes o anestésicos.
Sin embargo, debido a que muchas taquiarritmias
pueden ser provocadas o agravadas por dolor,
ser necesaria, y así el aumento del tono vagal
de estas drogas es ventajoso104. Las arritmias
asociadas a miocarditis traumática, no son poco
comunes, y pueden aparecer hasta dentro de 48
horas post injuria146. Este escenario puede ser de

Drogas Dosis (mg/kg)
Tabla 7.
Bloqueo Bloqueo
Drogas Simpático Motor
- -
-
Tabla 8.
difícil manejo, sin embargo, la analgesia no debe
ser evitada, y cuando las arritmias son persistentes
y comprometen hemodinámicamente al paciente,
la administración de lidocaína como adyuvante
analgésico y antiarrítmico debe ser considerada40.
No existen estudios que evalúen la administración
de analgésicos o anestésicos locales como factores
de riesgo en el desarrollo de arritmias en pacientes
con miocarditis traumática. Por lo tanto su
administración debe ser con criterio y con completo
conocimiento de los efectos adversos de este tipo
de drogas.
Es importante destacar que mientras más
compleja sea la situación clínica del paciente, más
119
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
Comentarios
Bloqueo Nocicepción Bloqueo Táctil
estas técnicas, en forma simultánea. (Ver tabla 9).
Trauma abdominal
Aunque los traumas por automóviles, caídas
de altura y traumas intencionales son comunes
en medicina veterinaria, el trauma abdominal
no ocurre frecuentemente en esos eventos en
pacientes caninos. Simpson y colaboradores
(2009)7 encontraron que de 235 caninos con
trauma contuso, un 20% tuvo alguna injuria
abdominal. Sin embargo, la prevalencia de traumas
penetrantes puede ser mayor147. A pesar de las
causas y la prevalencia de las distintas injurias,
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Droga Dosis Ruta Comentarios

Tabla 9.

120

es importante reconocer y tratar el dolor en este
tipo de pacientes. Los opioides son los analgésicos
de elección, especialmente en dolores moderados
a severos, en las dosis recomendadas (Tabla 3
Vol.6 Nº3). Para dolores más severos asociados
a pancreatitis, peritonitis por trauma penetrante,
rupturas biliares, perforaciones gastrointestinales
utilización de fentanilo en infusión contínua, como
una buena alternativa40. Adicionalmente, puede
considerarse lidocaína con o sin ketamina en infusión
continua, en combinación con algún opioide104.
Muir y colaboradores (2003)65 evidenciaron un
muy buen efecto analgésico al combinar lidocaína,
que podría extrapolarse a otro tipo de traumas no
quirúrgicos. (Ver Tabla 10).
Anderson y Day (2008)148 demostraron que
la producción de orina en pacientes sanos y
traumatizados. Si bien el mecanismo no es muy
conocido en caninos, se describe que en humanos
existe un aumento en la liberación de hormona
antidiurética149
efecto no deseado puede interferir en la evaluación
del gasto urinario, parámetro importante a la hora
de evaluar hemodinámicamente a estos pacientes.
Por otro lado, aunque no existen estudios que
contraindiquen a los opioides en trauma de las
vías urinarias, la utilización de estas drogas debe
ser cuidadosamente evaluada en pacientes con
compromiso del sistema excretor. Se recomienda el
uso de analgesia epidural en pacientes con sonda
uretral para evitar el riesgo de retención urinaria51.
(Ver Tabla 1 Vol 6.Nº3).
En casos de dolor severo o pacientes
muy críticos, es recomendado combinar otras
bupivacaína son las drogas más usadas por esta
vía, sin embargo drogas como tramadol, fentanilo
y lidocaína han mostrado ser igual de efectivas51.
Almeida y colaboradores (2010)41 demostraron
que tramadol vía epidural puede tener efectos
pacientes sometidos a cirugías abdominales. Por
lo cual, puede ser una alternativa de reemplazo
al no disponer de esta droga. Es importante
Combinación MLK Dosis §
Tabla 10.
121
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
destacar que debido a algunas de sus propiedades
farmacológicas, fentanilo necesita de dosis
muy similares a las intravenosas y tiene una
duración muy corta vía epidural, lo que aumenta
la probabilidad de absorción sistémica. George
(2006)150 reportó que los opioides muy lipofílicos
como fentanilo y sufentanilo tienen mayor
absorción sistémica y están asociadas a más efectos
adversos. Esta variable hace poco recomendable
su administración por esta vía. Adicionalmente a
la administración de opioides algunos autores40,138
locales, principalmente bupivacaína, por medio de
un catéter intraperitoneal utilizando una técnica
aséptica, similar a lo descrito para la analgesia
intrapleural. Como fue mencionado anteriormente
es útil el posicionamiento del animal que permita
la difusión del anestésico hacia la zona lesionada.
Se ha descrito hipotéticamente que el poner al
animal en decúbito supino permitiría la difusión
del anestésico a la médula espinal, bloqueando
directamente las raíces nerviosas a este nivel.37,104
Otras injurias
Obviamente, laceraciones y fracturas
producto del trauma requieren analgesia. La
inmovilización de la fractura debería ser realizada
lo antes posible, para lo cual se describen varias
técnicas151, y según varios autores40,152ha mostrado
reducir el dolor y la incomodidad de manera
buena opción.
De no existir hemorragias, hipovolemia u
otras contraindicaciones, Dyson104 recomienda el
combinación con opioides. Sin embargo, algunos
estudios59,153han evidenciado que meloxicam
y carprofeno podrían ser seguros en animales
anestesiados e hipotensos. Pero, mientras no
existan trabajos de diseño controlado, aleatorios y
ciegos, el grado de evidencia amerita su uso en
pacientes estabilizados, sin riesgo de hemorragia y
normotensos(Ver Tabla 2 Vol 6.Nº3).
Los bloqueos del plexo braquial pueden
Dosis práctica €
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
a)
Figura 8.
ser usados para manejar el dolor en fracturas del
miembro anterior. Tradicionalmente, este bloqueo
ha sido realizado inoculando el anestésico en el
espacio axilar a la altura del hombro37, (Figura
8).Aunque es fácil de realizar, se requiere mucho
anestésico y solo anestesia el nervio ulnar, radial,
axilar y musculocutáneo. Por lo tanto sólo es efectiva
en fracturas distales al codo.Una técnica alternativa
es el bloqueo del plexo braquial paravertebral
(Figura 9), para la cual es necesaria menos
anestésico, y anestesia el miembro anterior desde
la escápula hacia distal154. Algunos trabajos155,156han
reportado bloqueos unilaterales del nervio frénico
con la consecuente hemiparálisis diafragmática, sin
complicaciones respiratorias. Por lo tanto, no se
recomienda el uso bilateral de esta técnica, debido
a la potencial parálisis diafragmática. Esta técnica
no ha sido evaluada en pacientes con compromiso
respiratorio, por ende, su uso en pacientes con
trauma torácico debe ser bajo estrictas condiciones
de monitoreo.
Si bien la analgesia epidural es una muy
buena opción para injurias abdominales, pelvis,
miembros posteriores, y otros tejidos blandos del
tren posterior51, existen otras técnicas para aliviar
miembro posterior37. Se han descrito bloqueos
selectivos del nervio safeno, peroneal común y
tibial157. Tuncer y colaboladores158 evidenciaron
mejores resultados analgésicos al combinar
122
b)
Otro trabajo159
en la confortabilidad de pacientes en la espera
fracturas de los miembros pélvicos, usando
se han publicado guías para el bloqueo selectivo
160
, como una buena
alternativa al bloqueo con electroestimulación. De
no ser posible este tipo de maniobras es racional la
administración intravenosa lidocaína y ketamina en
infusión continua40. Según la necesidad, los opioides
combinados con cualquiera de estas estrategias,
son una medida adecuada para otorgar analgesia
multimodal a este tipo de pacientes (Ver Tabla 3
Vol. 6 Nº3 y Tabla 10).
Las contusiones musculares pueden
comprometer estructuras neurales o resultar en
necrosis muscular161, lo cual puede ser bastante
injurias a las estructuras músculotendinosas pueden
162
. Para evitar
injurias por frío, se ha recomendado su uso cuatro
veces al día por 20 minutos, los primeros cuatro
días post injuria. Esto produce una importante
reducción de las enzimas musculares y otros
crioterapia en personas con injurias musculares163.
No existen trabajos similares en medicina
veterinaria, pero algunos autores40recomiendan
este tipo de estrategias analgésicas en pacientes
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

T1
C6 C7 C8

Nervio Frénico

Figura 9.

Bibliografía

-
-

123
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

-
-

-
-

124
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

- -

-
-

- -

-
-

-
-
-
-
-

-
-

-
-

125
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

-
-

-
-

126
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

-
- -

-
-

- -
-

-
- -
-

-
-

127
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Caso clínico: Displasia de codo en canino, a propósito

de un paciente con Proceso Ancóneo No Unido.

Case report : Canine elbow displasia, report of a patient with

ununited anconeal process.

Álvaro Luzio1 MV, MSc, MEd; Constanza Davanzo2 MV, EMPA; Pía Araya2

Recibido : 20 de Abril de 2014

Aceptado : 15 de Septiembre de 2014

Resumen Abstract

Key words
Palabras claves

Introducción

La articulación húmero-radio-ulnar es una afectan son: displasia de codo (DC), osteocondrosis

articulación gínglimo verdadera, formada por el
cóndilo humeral, el extremo proximal del radio degenerativa articular (EDA). 4,5

como una articulación compuesta, pues tiene más El término DC se utiliza para caracterizar
cualquier trastorno del desarrollo de la articulación
misma cápsula articular.1 En el crecimiento de esta del codo de caninos en crecimiento, principalmente
como consecuencia de disturbios localizados
epicóndilo medial del húmero, porción medial y
lateral de la tróclea del húmero, porción proximal el desarrollo de uno o más de los huesos que
del radio, proceso ancóneo y olecranon.1, 2 Esto conforman la articulación o a una combinación de
hace que la coordinación en el desarrollo de la ambos3,4,6
articulación, sea crítica, aún más si el crecimiento Proceso Coronoide Fragmentado (PCF) y Proceso
longitudinal entre radio y ulna es asimétrico.3,4,5 Ancóneo No Unido (PANU).7,8

Las patologías que afectan a esta

articulación revisten gran importancia debido
a su alta incidencia y a la invalidez que causan; que conduce a un engrosamiento, tornándose
han merecido amplia investigación y seguimiento, más susceptible a la fricción, originando un área
de tamaño variable de donde se desprende hueso

dedicado a esclarecer todos los aspectos de estas parcialmente unido o completamente separado
enfermedades.4,5 Las principales patologías que la
articular. 4,9

1
Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Recursos Naturales y Medicina Veterinaria, Universidad Santo Tomás,
Prat 855, Concepción, Chile.
2
Práctica Privada.

128

La EDA, también llamada artrosis, es una
los tejidos blandos periarticulares y la formación
de neohueso en los márgenes sinoviales. Se la
describe como un proceso destructivo, progresivo
y autoperpetuante, que comúnmente afecta a las
articulaciones sinoviales que soportan peso.3,4,10
pueden existir por separado, pero por lo general dos
o incluso tres de ellos se encuentran coexistiendo
en un perro.2,6
El diagnóstico de las patologías de codo se
basa en los síntomas descritos por el tutor, signos
clínicos determinados al examen físico y estudios
11
Esta última es la técnica más
utilizada en este momento, siendo el diagnóstico
precoz fundamental para el éxito del tratamiento
de un paciente.12 Cabe mencionar que existen
otros métodos de diagnóstico como la tomografía
computarizada (TAC) – considerada la técnica de
elección para el diagnóstico de DC, especialmente en
su presentación de PCF - y la resonancia magnética
de un alto costo y de difícil acceso para el general
de la población.8, 12, 13
buen método diagnóstico, en el que ya no sólo
una anestesia e intervención invasiva tipo cirugía.
10,13
Las indicaciones para realizar una evaluación
de la articulación del codo corresponden a dolor en
la manipulación de la articulación, inestabilidad de la
presencia de displasia de codo y determinación de
crecimiento anormal de los huesos largos.11,15 La
radiografía y otras técnicas de imágenes entrega el
y realiza la monitorización de la evolución de la
alteración o de la respuesta a la terapia instaurada.
codo demanda el conocimiento del momento de
cuales en general, varían entre las diferentes razas e
individuos, pero como regla, se considera que todas
las placas están cerradas a la edad de 12 meses.3,16
Así, la evaluación luego del año de edad permite
excluir perros con sistema esquelético inmaduro
3
16,17
y sistema de puntuación para el diagnóstico de
129
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
presencia de una lesión primaria.16 Así Komsta y
colaboradores,18
Grado 0: Sin signos de artrosis.
mm.).
mm.).
mm.).
Las razas caninas grandes son las mas
afectadas, entre ellas: Bernese, Rottweiler, Labrador
Retriever, Golden Retriever, Pastor Alemán,
Bullmastiff, Collie, San Bernardo, Chow-Chow,
Aierdale Terrier y Newfoundland. Los machos son
afectados en un 75% más que las hembras.4,18,19
El PANU, es la manifestacion más comun
de la diplasia de codo en algunas razas; en
ovejeros alemanes presenta una incidencia de
un 18% a 30%.20 La principal sintomatologia es
claudicacion, efusión articular y variados niveles
de dolor a la manipulación.21 Afecta principalmente
a perros de razas medianas y grandes. El centro
fusionar a los cinco meses de edad, excepto en
perros de raza San Bernardo y Basset Hound, en
meses.21
inequívoco posterior a los cinco meses de edad,
en lo ovejeros alemanes, gracias a la evidencia de
una línea radiolúscida entre el proceso ancóneo
y el olécranon.8,21 La etiopatogenia se relaciona
principalmente a factores genéticos que inducen a
una incongruencia articular; el ulna es más corto,
lo que hace que la cabeza del radio soporte más
fuerza, que es transmitida por la tróclea del húmero
al proceso ancóneo, lo cual lleva a su no unión.5
Se han postulado varias alternativas de
tratamiento, que incluyen el remover el proceso
ancóneo, osteotomía de la ulna proximal (con o
ancóneo con un tornillo (con o sin osteotomía del
ulna proximal).5,22,23
Caso Clínico
Antecedentes: Se presentó a consulta en la Clínica
Veterinaria Mascoti de Concepción el paciente
“Charlie”, un canino macho de 14 meses de edad,
Ovejero Alemán, de 30 kilos de peso.
Anamnesis: El paciente se presentó en la
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

consulta con claudicación intermitente del miembro

anterior izquierdo. Ya había consultado a diferentes
médicos veterinarios, desde hace dos meses, siendo

encuentra con sus vacunas y desparasitaciones

vigentes al momento de la consulta.

Examen clínico: A la inspección general, se aprecia

de buen ánimo. Sus mucosas orales, gingivales y
oculares se encuentran rosadas, con un tiempo de
llenado capilar de 1 segundo, frecuencia cardíaca
102 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de
22 respiraciones por minuto, condición corporal
tres de cinco, temperatura rectal 38.7 °C. Presenta
dolor al movimiento forzado de la articulación
del codo izquierdo, como también a la palpación
compresiva del mismo.

Prediagnósticos: Se debe considerar que es un

perro de 14 meses, con antecedentes de presentar
claudicación por un período de dos meses previo
a la consulta, por lo que se deben considerar
todas aquellas enfermedades osteo-articulares del
desarrollo. Al examen clínico se puede determinar
que el dolor proviene de la articulación del codo,
por lo que los pre diagnósticos establecidos para Figura 1.
enfermedades del desarrollo del codo incluyen las
continuidad de la base del proceso ancóneo con distracción de

aproximación a la región supracondilar del húmero

En la proyección medio-
lateral se observa pérdida de continuidad de la
base del proceso ancóneo, con distracción de la
estructura ulnar principal y aplanamiento del ápex
del proceso (Figura 1), escotadura radio-ulnar
desalineada y esclerosis de las facetas articulares,
especialmente aquella que conforman la escotadura
ulnar. En la proyección cráneocaudal se aprecia
desalineación de la articulación humero-radio-ulnar
y espacio articular disminuido. El diagnóstico
Procedimiento anestésico y quirúrgico:
El tratamiento seleccionado correspondió a la
extracción del proceso ancóneo, para lo cual el
paciente fue premedicado con xilacina en dosis
con lidocaína al 2%, en dosis total de 200 mg.
Para la inducción y mantención de la anestesia se
y a la parte caudal húmero-ulnar. Se comenzó
realizando un incisión cutánea en el tercio distal
del húmero, proximal al epicóndilo humeral lateral
y curvándola para seguir la cresta epicondilar,
incidió el músculo ancóneo y la cápsula a lo largo de
la cresta epicondilar y, posteriormente, se retrajo
hacia caudal, exponiendo el proceso ancóneo;
éste se extrajo y se procedió a suturar el músculo
ancóneo con la cápsula articular en una sola capa,
cerrando la articulación. Posteriormente, se realizó
la síntesis de subcutáneo y piel.25,26,27
Se procedió a realizar un vendaje
compresivo con terapia oral de clindamicina y
carprofeno por siete dias. A las 72 horas, se extrajo
el vendaje y se realizó un control, no observándose
alteraciones del procedimiento quirúrgico. A los 10
días el paciente no presentaba claudicación, dolor
o efusión articular. Se extrajo la sutura de piel y fue
dado de alta.25 (Figura 2)

mantención se realizó con cloruro de sodio en dosis Discusión

24
Se aplicó clindamicina clorhidrato
del día previo al procedimiento quirúrgico. 25
El paciente se posicionó decúbito lateral y
el abordaje del proceso ancóneo se realizó con una
La Displasia de Codo ha reportado una
prevalencia de un 17% en Labrador Retriever
en el Reino Unido y de un 70% en Boyeros de
Berna en Holanda, siendo el PANU la patología
más documentada de las variantes de DC, con
una frecuencia de presentación de hasta un 30%

130

Figura 2
en Ovejeros Alemanes. La mayoría de los casos
se presentan entre los seis a 12 meses.5,20 Estos
antecedentes coinciden con los de este caso, ya
que el paciente afectado es un Ovejero Alemán de
14 meses de edad.
El paciente al examen clínico presentaba
dolor a la palpación del codo izquierdo y claudicación
intermitente de la extremidad afectada. La
sintomatología de claudicación es compatible con
patologías osteoarticulares y musculares, por lo que
se hace necesario el uso de medios diagnósticos
complementarios; es así, que la radiografía surge
pacientes mayores de ocho meses, ya que es a esta
edad que se consideran cerrados los centros de
crecimientos oseos.5,8,21
la máxima exposición del proceso ancóneo, se
sugiere una proyección medio lateral con la máxima
el húmero y el segmento radio-ulna, observándose
una línea vertical irregular radiolúscida, a través de
la parte caudal del proceso ancóneo, pudiéndose
separar éste por completo del olecranon.8,12,13,16 En
observar este signo. Por otra parte, la proyección
131
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014
cráneocaudal no arroja información relevante para
el diagnóstico.
Se describe un tratamiento conservador,
pero que suele no tener éxito como en este caso,
y estos pacientes continúan con claudicación y
presentan una progresiva artrosis, por lo que
la cirugía es de elección.5,20 Se han descrito tres
diferentes procedimientos, osteotomía proximal
quirúrgica. Además, se ha descrito la combinación
reportando, a la radiografía control, una adecuada
unión del proceso ancóneo. Las principales
consideraciones para la elección y éxito del
tratamiento están relacionadas con la precocidad
del diagnóstico. A más precoz el diagnóstico, la
ulna presenta mayores tasas de éxito.5,20,21,22,23,25,27
Si el diagnóstico se realiza de manera tardía, la
indicación es la extracción quirúrgica del proceso,
siendo la principal complicación postquirúrgica la
inestabilidad de la articulación.21,25,27 El diagnóstico
del paciente “Charlie” se realizo a los 14 meses
de edad, lo que es considerado un diagnóstico
tardío, por lo que el tratamiento de elección es la
extracción quirúrgica del proceso ancóneo.
El pronóstico para la función de la extremidad
es bueno en la mayoría de los pacientes en los
cuales se extrae el proceso ancóneo, sin embargo,
con la edad se disminuye el rango de movimiento de
la articulación, se presenta crepitación y EDA.25,27
Conclusión
El PANU es una de las patologías con mayor
presentación en el complejo DC, su diagnóstico
se realiza principalmente en base a un estudio
existiendo diversas alternativas, dependiendo de
las características del paciente. Lamentablemente,
independiente de la alternativa utilizada,
inevitablemente el paciente en algún momento
presentara algún grado de EDA.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

-
a

132
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES

La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta

trabajos en idioma español, de cualquier parte del mundo.

relacionadas al rubro de la salud, como son laboratorios o

trabajos o comentarios de individuos relacionados con

Condiciones de publicación. Cartas al editor.

La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta

trabajos@rhv.cl
recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.

una innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra

Veterinarios.

La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar

un próximo número de la revista Hospitales Veterinarios.

aquellos trabajos basados en los procedimientos y

considerados de
Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.

de las especies antes mencionadas, aquellos en que las cuando esto sea relevante para las conclusiones del
conclusiones no representen los resultados obtenidos,

133
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Las unidades de medidas deben corresponder

a las del Sistema Internacional de Unidades de Medidas,
por ejemplo.

Estructura del manuscrito.

cuadrados)

Resumen –
Consideraciones para el Manuscrito.

palabras.

adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.

los autores.
Introducción –
trabajo, en la que se deben exponer claramente la

Materiales y método –

de los datos.
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de
gatos.

Fuentes Lisa1 Santana Julia2 MV, Dip.

Carrión Carlos3 QF, MSc.

Departamento de patología animal,

Universidad de León, Av. El Bosque 673,
Morelia, México.
Resultados –
2
Hospital Veterinario de Guadalajara.
Camino Catemito 4455, Guadalajara,
México.
Discusión –
3
Laboratorio de Infectología, Universidad
del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra
Nueva, México.

o discrepancias con otros estudios. Recomendamos

134
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Libros con sólo un autor:

se mencionan dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar

Resúmenes de conferencias:
y punto y coma.

Revistas o Journals:

3. Comunicaciones personales que no se

2. no

3.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente
Información en la web:

2.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente

3.

Capítulos de libro:

renales. Función del sodio en el mecanismo de

Antecedentes -

135
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 4 - 2014

Anamnesis remota -

amplia visión del estado actual del paciente. Se debe resultados.

Anamnesis actual –
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.

Examen clínico –

Se debe elaborar un claro listado de

para cada uno de ellos.

Exámenes solicitados –

1. PERFIL BIOQUÍMICO.

2.

Contraste duodenal y yeyunal normal.

3. Estudio histopatológico.

Adenocarcinoma mamario mixto. Índice

Tratamiento -

implementaron en el paciente.

Discusión -

136
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 6 • NÚMERO 1 • JUNIO 2014
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 6• NÚMERO 2 • JUNIO 2013
Revista
HOSPITALES VETERINARIOS
DESARROLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD

Contenido

41 Caso clínico: Anaplasma phagocytophilum en un

paciente canino.
Dr. Ignacio Troncoso.
Dr. Christof Fischer.
Dra. Cherres Villarroel.
Dr. Daniel Herzberg.

47 Caso clínico: Polimiositis en un mestizo de

ovejero alemán.
Dra. Carolina Barraza.
Dr. Javier Green.
Dr. Javier Guerrero.

54 Caso clínico: Osteosarcoma vertebral.

Dr. Néstor Suárez.
Dr. Karol Campos.

61 Revisión:
Rescate lipídico en intoxicaciones:
Un aliado en el paciente grave.
Dr. Jorge Barriga.
Dr. Rodrigo Frávega P.

66 Instrucciones para los autores.

 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

Caso clínico: Anaplasma phagocytophilum en un

paciente canino.

Case report: Anaplasma phagocytophilum in a dog.

Ignacio Troncoso1 MV, Christof Fischer2 MV Ph.D, Cherres Villarroel3 MV, Daniel Herzberg4 MV.

Recibido: 22 Abril 2014

Aceptado: 22 de Junio 2014

Resumen
Se describe el caso de un paciente canino
hembra entera, Cocker Spaniel, de 6 años de
edad, el cual presenta una rinorragia unilateral.
Las alteraciones al hemograma (trombocitopenia)
y exámenes complementarios (ELISA SNAP 4DX)
permiten concluir que el cuadro era producido por
Anaplasma phagocytophilum.
Palabras claves: rinorragia, anaplasmosis,
trombocitopenia, ELISA.
Sumary
The case of a female patient canine whole,
Cocker Spaniel, 6 years old, which has a unilateral
rinorragia described. Alterations in blood count
(thrombocytopenia) and complementary tests
(ELISA SNAP 4DX) allow to conclude that the picture
was produced by Anaplasma phagocytophilum.
Keywords: nosebleed, , thrombocithopeny, ELISA.

Antecedentes: Se presenta a consulta “Kiara” Examen Clínico: Al examen clínico se encuentra

canino (Canis lupus familiaris), hembra entera,
de aproximadamente seis años de edad, Cocker
Spaniel y de 12 kg. de peso.
Motivo de consulta: Paciente manifiestó sangrado
nasal profuso unilateral (rinorragia) y lesión
hemorrágica (hematoma) a nivel abdominal.
levemente excitada, mucosas rosadas pálidas,
tiempo de lleno capilar de dos segundos, condición
corporal 3 de 5, FC 120 latidos por minuto,
respiración agitada (jadeos) T° 38.9°C, linfonodos
aumentados de tamaño, con deshidratación del 5%.
Se observa hemorragia nasal unilateral izquierda y
hematoma en la línea media ventral.

Anamnesis remota: El paciente cuenta con su Prediagnósticos: Trauma, carcinoma de células

calendario de vacunación y desparasitación al día.
Anamnesis actual: El paciente presenta
rinorragia unilateral, de inicio 24 horas previas al
momento de la consulta. Habita en departamento,
no tiene contacto con otros animales. No existen
antecedentes previos de trauma en la zona y se
descarta el empleo de rodenticidas en el hogar.
Dos semanas previas al cuadro, la paciente fue
llevada a una peluquería, en la cual se contagió con
garrapatas, las cuales fueron tratadas con Fipronil;
(Frontline®) en modalidad pipeta.
escamosas, TVT (Tumor venéreo transmisible),
coagulopatía (intoxicación por rodenticidas), rinitis
micótica o Anaplasmosis canina.
Luego de descartar al examen clínico
un problema de origen traumatico, se procede a
sospechar como posible cuadro anaplasmosis,
ya que el paciente presentaba antecedentes de
infestación por garrapatas, y signos de epistaxis,
a pesar de no presentar petequias, ni alteraciones
constantes para esta enfermedad. También existía
la alternativa de coagulopatías aunque no existía

1
Docente área de Patología y Jefe de Carrera Universidad Santo Tomás Sede Concepción. ignaciotroncoso@
santotomas.cl
2
Director de Hospital Veterinario Docente Universidad Santo Tomás Sede Concepción. cfischer@santotomas.cl
3
Centro Veterinario Alemán Kleintierklinik, Concepción, Chile.
4
Colaborador Docente Anestesiología Veterinaria, Clínica Veterinaria Universidad de Concepción. danielherzberg@udec.cl

41
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

alteracion del tiempo de coagulacion. Como

último prediagnóstico se evaluó la posibilidad de
presentacion de neoplasias tipo carcinoma o TVT,
que sería descartado en una segunda etapa al
no existir criterios citologicos compatibles con la
enfermedad. Ante los antecedentes descritos, se
recurre a realizar un hemograma, perfil bioquímico
y analisis citológico.

Exámenes solicitados: Se procedió a realizar un

hemograma, en el que se establece la presencia de
una anemia aregenerativa, leucocitos con neutrofilia,
monocitosis y una marcada trombocitopenia.
Al efectuar un perfil bioquímico, se evidenció
aumento del NUS y urea (Tabla 1). Además, se
realiza un análisis citológico de la secreción nasal,
observando la presencia de abundantes eritrocitos, Figura 1. Frotis de secreción nasal con tinción Diff - Quick
moderada cantidad de neutrófilos degenerados y objetivo 100X. Abundantes eritrocitos, neutrófilos degenerados
escasa cantidad de linfocitos (Fig.1). En ciertas y escasos linfocitos.
zonas destaca la presencia de células poligonales, (Dr. MV. Ignacio Troncoso, Patología Veterinaria UST).
de bordes angulares, de tipo epitelial no
queratinizadas descamativas, con la presencia de
estructuras compatibles con cuerpos de inclusión

Tabla 1: Perfil bioquímico y hemograma del paciente.

Parámetro Paciente Valores de referencia
Hematocrito 33% 37-55
Hemoglobina 11 gr/Dl 12-18
V. C. M 66.0 fL 60-77
C. H. C. M 33 gr/Dl 32-37
Reticulocitos < 1% 1
Rcto. Plaquetas 1000/ µL 20 200-500
Rcto. Leucocitos 17.300 / µL 8.000 – 14.000
Rcto. Eritrocitos 5,0 X 106 / µL 5.5-8.5
Segmentados 11.764/ µL 3.300 – 10.000
Linfocitos 4.152/ µL 1.000 – 4.500
Baciliformes 0 0,0 – 300
Monocitos 1038/ µL 100-700
Eosinofilos 173 / µL 100-1500

Proteínas totales 58 g/L 55-75

Albúmina 28 g/L 26-28
NUS 31 mg/ dL 10-28
Creatinina 0,7 mg/ dL 0,5 – 1,5
Urea 67 mg/ dL 22-56
Glucosa 119 mg/ dL 80-120
G.P.T 33 UI / L 8,2-57,3
F.A 88 UI / L 10,6– 100,7
G.G.T 8 UI/ L 1-9,7
(DT. Dra. Mitzi Cherres, Centro Veterinario Alemán).

42

a nivel citoplasmático (Fig 2). Ante la sospecha de
infección por Ehrlichia spp, se realiza la búsqueda
de hemoparásitos al frotis sanguíneo y el test
serológico de ELISA SNAP 4DX de IDEXX, resultando
negativo ambos, sin embargo, se observó reacción
positiva para Anaplasma phagocytophilum. (Fig. 3)
Tratamiento: Ante los resultados expuestos el
paciente es tratado con Fitomenadiona ( 2,5 mg/kg
IV c/12 horas, fluido Ringer Lactato 50 mL/kg/día y
doxiciclina 5 mg/kg cada 12 horas, durante 20 días.
Figura 2. Frotis de exudado nasal con tinción Diff- Quick
objetivo 100X. Presencia de celula epitelial con multiples
inclusiones intracitoplasmáticas (Flecha roja).
(Dr. MV. Ignacio Troncoso, Patología Veterinaria UST).
Figura 3. SNAP 4dx IDEXX, resultado posito para IgG contra
Anaplasma phagocytophilum (Flecha roja).
(Dr. MV. Ignacio Troncoso, Patología Veterinaria UST).
43
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
Evolución Clínica: Luego de tres horas posteriores
de la administración de los fármacos, la hemorragia
se detuvo; solo persistía el hematoma abdominal.
La paciente se mantuvo hospitalizada por 72 horas
en las cuales el apetito, la ingesta de líquido, ánimo,
constantes fisiológicas se mantuvieron dentro de
los rangos normales.
Discusión
La anaplasmosis es una enfermedad
infecciosa hemoparasitaria producida por bacterias
del género Anaplasma spp., que pertenecen a la
familia Anaplasmataceae.1 Se conocen varias
especies, las cuales pueden afectar a diferentes
tipos de animales; dentro de ellos podemos incluir
a bovinos, ovinos, caprinos, búfalos, equinos,
perros, gatos, humanos y especies silvestres.2
Por análisis de las secuencias del gen ARNr
16S, se ha realizado una reorganización taxonómica
de los miembros del orden Rickettsiales, de tal
manera que A. platys, A. phagocytophilum y A.
bovis, anteriormente reconocidos como miembros
del género Ehrlichia (E. platys, E. phagocytophila
y E. bovis), pasaron a formar parte del género
Anaplasma por presentar similitudes de al menos
96.1% en la secuencia genética del gen.3
En el caso de los caninos, podemos mencionar
como agente etiológico de la enfermedad a dos
especies, éstas son Anaplasma phagocytophilum
y Anaplasma platys4 ,bacterias Gram negativas,
no móviles, de morfología cocoide a elipsoide,
que varían de tamaño entre 0,35 a 1,55 μm de
diámetro. Son patógenas intracelulares obligadas
de células hematopoyéticas, que se replican dentro
de una vacuola derivada de la membrana de la
célula eucariota madura o inmadura del hospedero
mamífero.5 La infección causada por la primera
especie es transmitida por garrapatas del genero
Ixodes, produciendo la anaplasmosis granulocítica
canina, mientras que, la infección causada por la
segunda bacteria es transmitida principalmente
por Rhipicephalus sanguineus, produciendo la
Trombocitopenia Cíclica Infecciosa Canina (TCIC).6
La anaplasmosis se encuentra ampliamente
distribuida en todas las regiones tropicales y
subtropicales de todo el mundo, donde sus
vectores encuentran las condiciones climáticas que
garantizan su evolución durante todas las épocas
del año.7 A la vez, es endémica en las regiones
superiores del Medio Oeste, Este y Noreste de los
Estados Unidos, así como las regiones costeras
occidentales. Países europeos como el Reino Unido,
Noruega, Suecia, Suiza y Alemania también han
reportado infecciones en los rumiantes, caninos
y personas. La enfermedad ha sido descrita con
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
menor frecuencia en Asia y América del Sur. En
los Estados Unidos, la mayoría de los brotes de
enfermedades son estacionales y coinciden con la
aparición de vectores de garrapatas en la primavera
y principios del verano y luego, nuevamente, en el
otoño.4
En Chile, se ha registrado la presencia de
A. phagocytophilum en un estudio realizado en
la comuna de San Bernardo, cuidad de Santiago;
donde se obtuvo un 86% de seropositividad en un
total de 31 pacientes caninos mediante la técnica de
IFI.8 Otro estudio efectuado en Santiago de Chile, a
77 caninos de zonas urbanas con dueños, en el que
se analizaron los sueros mediante IFI comercial de
FühlerLab, dio un resultado del 69% con serología
positiva para A. Phagocytophilum.9 A la vez, en la
misma ciudad, se analizaron a 30 pacientes caninos
que visitaban una clínica veterinaria; resultaron seis
positivos a A. platys, agente que fue identificado
por medio de PCR y, aunque para este agente aún
no se ha determinado claramente un vector, se
sospecha de Rhipicephalus sanguineus, garrapata
que se encuentra infestando a la gran mayoría de
los caninos en Chile.10
Los antecedentes más recientes se
efectuaron en la ciudad de Talca, donde se determinó
la seroprevalencia de A. phagocytophilum por
medio del SNAP de IDEXX en caninos vagabundos,
donde de un total de 25 caninos muestreados, 12
fueron positivos, lo que corresponde al 48% de
seroprevalencia, siendo esta la primera vez que
se documenta la presencia de anticuerpos contra
este agente en perros vagabundos en la ciudad de
Talca.11
Finalmente, Uribe y Vidal (2012)12
realizaron un estudio en la Provincia de Concepción,
con el propósito de caracterizar la seroprevalencia
de E. canis en cinco comunas, con un total de
400 animales muestraeados mediante técnica de
ELISA (Snap 4DX®). Producto del uso de esta
técnica de diagnóstico, se encontró la presencia de
anticuerpos contra Anaplasma spp., obteniendo 76
casos seropositivos, estableciéndose con ello una
seroprevalencia del 19%.12
Los signos clínicos de la anaplasmosis en
el perro son inespecíficos, pudiéndo encontrarse
individuos asintomáticos.13 En todos los casos,
la severidad de la infección dependerá de varios
factores, entre los que se incluyen edad, estado
del sistema inmune y variante de Anaplasma spp.
involucrada.14 Los hallazgos más consistente en
la anaplasmosis son fiebre, letargia o depresión y
anorexia, que ocurren en el 75% de los perros. En
más de la mitad de los perros es evidente el dolor
musculoesquelético, caracterizado por incapacidad
44
para moverse o rigidez, debilitamiento, úlceras
y cojeras. Menos del 10% de los perros sufren
dolor de articulaciones. Un pequeña cantidad
de perros presentan vómito y/o diarrea o signos
respiratorios como tos o disnea.15 Es posible
también observar hinchazón, linfoadenomegalia y
signos neurológicos.13
En A. phagocytophilum ocurre
trombocitopenia, linfopenia y elevación de
las transaminasas. En el caso de A. platys,
la trombocitopenia deriva en un bacteremia
y trombocitopenia cíclica de 10 a 14 días de
intervalo, anemia no regenerativa, leucopenia
e hipoalbuminemia.4,13 A diferencia de las
manifestaciones asociadas con E. canis o A. platys,
en infección por A. phagocytophilum no muestra
signos de trastornos hemorrágicos.15
En el caso de A. phagocytophilum,
una característica distintiva de esta forma
de anaplasmosis es que puede resultar en la
enfermedad subclínica o un estado de portador
crónico. La enfermedad clínica se ha reportado
con mayor frecuencia en perros de ocho años
de edad. Golden Retrievers y labradores están
excesivamente representados en la mayoría de los
informes, pero no está claro si este es el resultado
de la susceptibilidad de la raza, es por la frecuencia
de la exposición en estas razas o debido a su extensa
crianza.4 En caninos y equinos, los principales
síntomas de la anaplasmosis granulocítica son
fiebre, letargia, inapetencia, vómitos y diarrea.
Con menor frecuencia se presenta cojera, polidipsia
y hemorragia, edema de los miembros, ataxia,
ictericia, linfoadenopatía, tos no productiva y
los signos neurológicos como convulsiones. La
alteración en la función neutrofílica y la leucopenia
producida por la infección por A. phagocytophilum
puede predisponer al desarrollo de infecciones
oportunistas secundarias, que potencialmente
pueden ser causa de mortalidad.1
El diagnóstico de estas enfermedades
se determina a través de los signos clínicos
presentados en el paciente, conjuntamente con
las alteraciones hematológicas y bioquímicas
encontradas.13 Se incluyen también la identificación
de mórulas o cuerpos de inclusión en frotis
sanguíneos y la detección de anticuerpos mediante
inmunofluorescencia indirecta (IFI).2 Además, se
utilizan pruebas serológicas rápidas en la práctica
clínica diaria, debido a su fácil manejo y rapidez en
el diagnóstico, como la prueba de ELISA SNAP®
4Dx® (IDEXX Laboratories), y a través de pruebas
moleculares capaces para identificar secuencias
específicas de ADN, como la prueba de PCR
(Reacción en cadena de la polimerasa).16

Dentro de las alteraciones hematológicas,
lo más común observado en perros clínicamente
afectados es una leve a grave trombocitopenia, visto
en más de 80% de los perros con infección aguda.
Además, muchos animales tendrán inicialmente
linfopenia, pero más tarde pueden desarrollar una
linfocitosis reactiva; en raras ocasiones, se observa
neutropenia.4
El test ELISA Snap 4Dx es un test que
proporciona resultados para la detección de
anticuerpos contra A. phagocytophilum, A. platys,
E. ewingii, E. canis, B. burgdorferi y antígenos
contra Dirofilaria inmitis, en ocho minutos. Tiene
especificidad de 100% y sensibilidad de 99,1%
para Anaplasma spp. Este test es de uso clínico y
constituye un método de diagnóstico periódico y
rápido. El SNAP emplea antígenos purificados que
proporcionan mayor sensibilidad y especificidad
respecto a test que emplea células enteras (IFI
y Western blot), ya que la tecnología basada en
péptidos únicamente permite evaluar la presencia
de anticuerpos muy específicos frente a los
agentes, lo que descarta los falsos positivos. Los
otros test que utilizan células enteras detectan
todos los anticuerpos producidos contra estos
microorganismos, pudiendo dar falsos positivos.17
La anaplasmosis canina es una enfermedad
emergente que se encuentra subdiagnosticada,
debido a que no presenta signos patognomónicos,
y en muchas ocasiones es confundida clínicamente
con ehrlichiosis canina, por lo que se hace
necesario realizar un buen diagnóstico clínico,
tomando en cuenta el antecedente de infestación
por garrapatas, sumado a una prueba diagnóstica
(serología) que nos permita detectar el contacto
con el agente infeccioso.
Referencias bibliográficas:
1. Carrade D, Foley J, Borjesson D, Sykes J. Canine granulocytic
Anaplasmosis: a review. J Vet Intern Med; 2009, 23:1129-1141.
2. Ábrego L, Dolz G, Romero L, Campos-Calderón L, Bouza-
Mora L, Jiménez-Rocha A. Ehrlichiosis y anaplasmosis en Costa
Rica. Acta Médica Costarricense; 2013, 55 (1): 34-40.
3. Dumler JS, Barbet AF, Bekker CP, Dasch GA, Palmer GH,
Ray SC. Reorganization of genera in the families’ Rickettsiae and
Anaplasmataceae in the order Rickettsiales: Unification of some
species of Ehrlichia and Anaplasma, Cowdria with Ehrlichia
and Ehrlichia with Neorickettsia, descriptions of six new species
combinations and designation of Ehrlichia equi and ´HGE
agent´as subjective synonyms of Ehrlichia phagocytophila. Int
J Syst Evol Microbiol; 2001, 51:2145-2165.
4. Alleman R, Wamsley HL. An update on anaplasmosis in dogs.
2008. [Fecha de consulta 20 de setiembre 2013]Disponible
45
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
en: http://veterinarymedicine.dvm360.com/vetmed/Medicine/
An-update-on-anaplasmosis-in-dogs/ArticleStandard/Article/
detail/506867.
5. Oviedo M. Evaluación de la hemostasia en perros de
raza beagle infectados experimentalmente con una cepa de
Anaplasma platys. Tesis (Médico Veterinario). Maracay,
Venezuela, Universidad Central de Venezuela, Facultad de
Ciencias Veterinarias; 2011.
6. IDEXX. Guía clínica de Referencia de Enfermedades
Transmitidas por Vectores. 2010. Disponible en: http://www.
idexx.es/pdf/es_es/smallanimal/snap/4dx/snap-4dx-clinical-
reference-guide.pdf
7. Soto K. Determinación de la prevalencia de anaplasmosis
en el ganado bovino faenado en la empresa Metropolitana de
Rastro de Quito (EMRQ) mediante la aplicación de las técnicas
de diagnóstico: microscopía de frotis sanguíneos, reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) y ensayo inmunoenzimático
competitivo (cELISA). Tesis (Médico Veterinario). Sangolquí,
Escuela Politécnica del Ejército. Ingeniería en Biotecnología;
2010.
8. Gutjahr C. Caracterización de las Alteraciones Clínicas
y Hematológicas de la Ehrlichiosis canina. Tesis (Médico
Veterinario). Santiago, Chile. Universidad Santo Tomás.
Facultad de Medicina Veterinaria; 2005.
9. López Del PJ, Abarca VK, Azócar AT. Evidencia Clínica y
Serológica de Rickettsiosis Canina en Chile. Rev Chil Infectol;
2007, 24(3): 189-193.
10. Abarca, K., López, J., Perret, C., Guerrero, J., Godoy. P.,
Veloz, A., Valiente, F., León U, Gutjahr C, Azocar T. Anaplasma
platys in dogs, Chile. Emerg Infect Dis; 2007, 13(9): 1392-5.
11. Ortiz M. Seroprevalencia de Ehrlichia canis y Anaplasma
phagocytophilum en caninos vagabundos de dos sectores
urbanos de la ciudad de Talca, región del Maule, Chile. Tesis
(Médico Veterinario). Talca, Chile, Universidad Santo Tomás,
Escuela de Medicina Veterinaria; 2012.
12. Uribe L., Vidal B. Seroprevalencia de Ehrlichiacanisen
perros de cinco comunas de la Provincia de Concepción, Chile.
Tesis (Médico Veterinaria). Concepción, Chile, Universidad de
Concepción, Facultad de Ciencias Veterinarias; 2012.
13. Rubio AM, Salas EA, Gómez G. Presencia de anticuerpos
contra Borrelia burgdorferi y Anaplasma sp en canes de la
ciudad de Lima. Rev Inv Vet Perú; 2011, 22 (3): 233-238.
14. Stuen S. Anaplasma phagocytophilum: the most widespread
tick-borne infection in animals in Europe. Vet Res Comm; 2007,
31:79-84
15. Greene C. Ehrlichiosis, neorrickettsiosis, anaplasmosis e
infección por Wolbachia. En su: Enfermedades infecciosas del
perro y el gato. 3ª ed. Inter-médica. Buenos Aires, Argentina;
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

Caso clínico: Polimiositis en un mestizo de ovejero

alemán.

Case Report: Polymyositis in a dog.

Carolina Barraza1 MV, MSc; Javier Green2 MV, MSc, Dip. Med. An. Peq.; Javier Guerrero3 MV, Dip. Rad.,
Dip. Form. Ped.

Recibido:02 de Febrero 2014

Aceptado: 10 de Junio 2014

Resumen.
Un canino hembra entera, mestiza de
ovejero alemán, de diez años, ingresó a consulta
con un historial, de al menos, dos semanas de
intolerancia al ejercicio, episodios esporádicos de
debilidad, apetito selectivo y vómitos ocasionales.
Al examen físico se detectó una leve dificultad en
la marcha, rigidez del cuello que permanece en
extensión y temperatura corporal elevada. Se la
sometió a estudios de hematología y bioquímica
sanguínea, estudios radiográficos de columna
vertebral y ecografía abdominal. La concentración
sérica de creatina quinasa arrojó valores
aumentados y el análisis de fluido cerebro espinal
no presentó ningún cambio inflamatorio; además,
se realizaron una serie de biopsias musculares que
determinaron alteraciones asociadas a polimiositis
como cambios vasculares presentando edema
interfascicular y focos aislados de inflamación en
epimisio con predominio de PMN neutrófilos.
Palabras Claves: perros; polimiositis; creatina
quinasa; biopsia muscular.
Summary.
A ten-year-old non spayed female mixed
German Sheperd dog was presented for showing a
history of at least two weeks of exercise intolerance,
sporadic episodes of weakness, selective appetite,
and occasional vomiting. The physical examination
was detected slight difficulty in walking, neck
stiffness that remains in extension, and fever. A mild
elevated value of creatine kinase in the serum was
detected. Cerebrospinal fluid analysis was normal.
Histopathologic examination of skeletal muscles
revealed vascular changes showing interfascicular
edema and isolated foci of inflammation in epimisio,
predominantly polymorphonuclear neutrophil cells,
this changes was an associated with polymyositis.
Keywords: dogs; polymyositis; creatine kinase;
muscle biopsy.

Introducción
La polimiositis (PM) es considerada
una enfermedad inflamatoria1 no infecciosa del
músculo estriado2,3,4,5,6 y forma parte del conjunto
de las llamadas miopatías inflamatorias. Se
clasifica además como una enfermedad sistémica
inmunomediada4,6. Perros adultos de cualquier
sexo, raza y edad pueden verse afectados1,7,8.
La PM también se ha asociado a una amplia
gama de trastornos que involucran alteraciones
inmunes tales como neoplasias, lupus eritematoso
sistémico y poliartritis1. Los criterios diagnósticos
de polimiositis canina incluyen signología clínica,
concentraciones elevadas de creatina quinasa (CK),
electromiografía (EMG) anormal1,2 y confirmación
histológica de infiltración de células inflamatorias1,2.
El presente reporte describe un caso de
polimiositis, diagnosticado en base a la signología
clínica, medición sérica de CK y con confirmación
diagnóstica de los exámenes histopatológicos.
Antecedentes
Se presentó a consulta en el Hospital

1
Médico Veterinario Universidad Santo Tomás. Docente Unidad de Diagnóstico por Imagen en Universidad SantoTomás
sede Santiago y Docente del área práctica en UST sede Viña del Mar. (carolinabarrazarojas@gmail.com)
2
Médico Veterinario Universidad de Chile. Profesor de Cirugía y Medicina de Animales Pequeños en Universidad Santo
Tomás sede Santiago.
3
Médico Veterinario Universidad de Chile. Profesor de Diagnóstico por Imagen y Clínica en Universidad Santo Tomás
sede Santiago.

47
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
Clínico Veterinario de la Universidad Santo Tomás
de Santiago, un canino hembra entera, multípara,
de diez años de edad aproximadamente y de 43,6
kg de peso.
Anamnesis
La paciente presentó un historial, de al
menos, dos semanas de intolerancia al ejercicio,
episodios esporádicos de debilidad, apetito selectivo
y vómitos ocasionales. Presentó calendario
de vacunación y desparasitación al día. No se
recogieron antecedentes de peleas u otro accidente
reciente.
Examen clínico
A la inspección inicial la paciente se
presentó atenta al medio, con renuencia moderada
al movimiento y ambulación levemente rígida; el
cuello permaneció en extensión rígido con evidente
dificultad para moverlo y dolor a la palpación. Se
evidenció una intensa sensibilidad a la compresión
muscular paravertebral, especialmente en el
segmento cervical y torácico. Al examen clínico
la paciente presentó una condición corporal 4/5
y su temperatura rectal se encontró aumentada
(39,8ºC). Se evidenció un aumento de volumen
indiferenciado en la región nasal dorsal, de
aproximadamente 3 cm, de consistencia dura y sin
manifestación de dolor.
Prediagnósticos
Los prediagnósticos asociados a los hallazgos
presentes al examen físico fueron: discoespondilitis,
neoplasia de columna, meningomielitis viral,
enfermedad del disco intervertebral y desórdenes
miopáticos.
Discoespondilitis → Se puede relacionar en
base a los signos más comúnmente encontrados
como fiebre, renuencia a correr o saltar y evidente
raquiodinia, y otros que no se presentan en este
caso como pérdida de peso, depresión y anorexia.
Además, se describe que presenta una mayor
prevalencia en perros de razas grandes y gigantes9.
El diagnóstico suele ser difícil debido a lo inespecífico
de los signos y siempre debe ser considerado en
animales con fiebre de origen desconocido10,11,12.
Neoplasia de columna →La aparición de los
tumores ocurre durante la edad adulta (5 – 6 años) y
en perros viejos. La presentación clínica usualmente
es insidiosa y se relaciona con la localización del
tumor; un diagnóstico temprano resulta difícil
porque las anormalidades neurológicas no son
clínicamente detectables hasta que la compresión
es significativa13. Las enfermedades neoplásicas
pueden involucrar médula espinal, duramadre,
nervios, vertebras y ligamentos, originando signos
clínicos de disfunción medular. No se ha descrito
48
predilección por sexo o raza, aunque las razas
grandes son las afectadas con mayor frecuencia.
El dolor se puede presentar en los animales que
tienen comprometida las raíces nerviosas y en
aquellos que presenten compresión de meninges o
tumores agresivos que involucren hueso10.
Meningomielitis viral asociada a Distémper
Canino → Los signos neurológicos se inician entre
una y tres semanas después de comenzar con
la enfermedad sistémica; éstos pueden incluir
hiperestesia, rigidez cervical, convulsiones, signos
de enfermedad cerebelar o vestibular, tetraparesia
y ataxia9. Animales viejos pueden desarrollar
un síndrome neurológico crónico subagudo
caracterizado principalmente por tetraparesia
progresiva en ausencia de signos sistémicos. En
muchos animales hay antecedentes de enfermedad
gastrointestinal y respiratoria, que preceden la
aparición de los signos neurológicos9. Los signos
clínicos varían dependiendo de la virulencia
de la cepa, condiciones ambientales, edad del
hospedador y estado inmunitario9.
Enfermedad discal intervertebral → Se puede
originar una protrusión o extrusión del disco
intervertebral. La gravedad del daño medular va
a depender del grado, duración y la velocidad de
compresión. La extrusión del disco es un proceso
agudo que se relaciona principalmente con razas
condrodistróficas. Mientras que la protrusión
discal se produce especialmente en razas no
condrodistróficas de perros, habitualmente de
gran tamaño y superiores a los seis años10. Las
protrusiones discales originan frecuentemente
compresiones lentas y progresivas y, por lo general,
no son dolorosas. Pueden presentar ataxia con o
sin regresión propioceptiva.
Desórdenes Miopáticos → Los desórdenes
miopáticos en términos generales pueden
clasificarse según su origen en inflamatorios
(infecciosos y no infecciosos) o no inflamatorios
(hereditarios o adquiridos)12,13. En general las
miopatías son simétricas y bilaterales, y tanto
los reflejos del animal como la percepción
sensorial están presentes. Son la causa más
frecuente y claramente definida de episodios de
debilidad y colapso14. Se requiere de exámenes
complementarios especiales como medición de CK,
EMG e, idealmente, confirmación histopatológica1.
Exámenes solicitados
Dentro del plan diagnóstico propuesto, se
solicitó hemograma completo y perfil bioquímico,
estudio radiográfico completo de columna vertebral
y ecografía abdominal de control.
1.Hemograma → Indicó la presencia de una
leucocitosis leve dada por neutrofilia, monocitosis,
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

Tabla 1. Hemograma.
VALOR REFERENCIA
Eritrocitos 5,8 5,5 – 8,5 *106
Trombocitos 159.000 (*) 200 – 500 mil
Leucocitos 17.800 (*) 6 – 17 mil
Neutrófilos 12.282 (69%) (*) 3 – 11,5 mil
Monocitos 2.492 (14%) (*) 150 -1.350
Basófilos 890 (5%) 0
Linfocitos 1.602 (9%) 1 – 4,8 mil
(*) Valores fuera de rango (Dra. MV Carolina Ríos, TL María José Barrientos. Laboratorio de Patología Clínica, UST
Santiago).

Tabla 2.
Bioquímica Sanguínea
VALOR REFERENCIA
Albúmina 2,0 g/dl (*) 2,6 – 3,3 g/dl
Bilirrubina Total 0,2 mg/dl 0 – 0,4 mg/dl
Creatinina 1,2 mg/dl 0,8 – 1,6 mg/dl
Urea 6,6 mmol/L 2,6 – 6,6 mmol/L
FA (ALP) 220 U/L (*) 15 – 127 U/L
ALT 29 U/L 19 – 70 U/L
AST 15 U/L 15 – 43 U/L
(*) Valores fuera de rango (Dra. MV Carolina Ríos, TL María José Barrientos. Laboratorio de Patología Clínica, UST Santiago).

basofilia y trombocitopenia con presencia de 4. Ecografía Abdominal

plaquetas reactivas y linfocitos pleomórficos. (Tabla • Estructura de aspecto neoplásico con un
1). El perfil bioquímico determinó hipoalbuminemia diámetro de 31x25mm en bazo, se sugiere
y elevada los potasa alcalina. estudio histopatológico.
• Resto de órganos abdominales sin evidencias
3. Estudio Radiográfico Completo de Columna patológicas.
• Sin signos osteoblásticos ni osteolíticos que (Dr. MV Javier Guerrero G., Radiólogo y Ecografista.
se correlacionen con patologías osteomielíticas Unidad de Diagnóstico por Imagen, UST Santiago).
o neoplásicas vertebrales.
• Signos leves de inestabilidad lumbo-sacra, Se prescribió ketoprofeno en dosis de 50
acompañada de espondilosis entre L5 – L6, L6 mg al día por tres días, como medida antipirética15.
– L7, L7 y sacro, sin signos de mineralización Se indicó que debía presentarse a control al
discal. cuarto día. La nueva examinación física evidenció
(Dr. MV Javier Guerrero G., Imagenología. Unidad de la persistencia de la temperatura rectal elevada
Diagnóstico por Imagen, UST Santiago). (40,2ºC) y la inmovilidad cervical. Debido a la

49
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
falta de mejoría y en vista que no se detectaron
grandes anormalidades en los primeros exámenes
complementarios, se decidió profundizar el examen
clínico con la realización de un examen neurológico.
Examen neurológico
Observación → El animal se presentó atento al
medio, con una postura adecuada, a excepción
del cuello, el cual permaneció rígido en posición
extendida. La marcha se encontró levemente
alterada y parecía ser dificultosa. Presentó una
reacción pupilar normal.
Palpación (Atrofia / Tono Muscular) →
Visualmente no se evidenciaban músculos
atrofiados. Mediante palpación se logró determinar
que existía algún grado de atrofia en los músculos de
los miembros torácicos (región escapular) y pélvicos
(región glútea). A la prueba de estiramiento pasivo
se evidenció el reflejo de estiramiento presente en
todos sus miembros.
Pruebas Posturales → Las reacciones de
propiocepción consciente/inconsciente resultaron
normales. Dentro de las pruebas de colocación se
realizó la prueba de desituación la cual determinó
que la respuesta se encontraba dentro de los
rangos normales.
Pruebas Pares Craneanos → Respuesta amenaza
(II y VII) y respuesta pupilar a la luz (II y III) eran
normales. Resistencia apertura de la mandíbula
(V) y reflejo palpebral presente (V y VII), reflejo
deglutorio presente (IX y X), resistencia retracción
lingual (XII) presente.
Reflejos Espinales → Reflejos tricipital, extensor
del carpo radial, patelar y flexor (o pedal) se
encontraron normales.
Función Urinaria → Normal. Micción voluntaria;
vejiga sin distensión.
Sensación → A la presión de los distintos grupos
musculares se manifiestó signología de dolor en
distintos grados, siendo en la región de los músculos
cervicales epiaxiles y miembros pélvicos en la
región caudal donde mejor se manifestó. Reflejo
panicular presente. Dolor profundo presente.
(Dr. MV Javier Green L., Neurología y Cirugía. Clínica
Veterinaria Universidad Santo Tomás, Santiago).
Examenes solicitados- complementarios
Como exámenes complementarios se
solicitó medición de CK, y bajo anestesia general
se tomaron las muestras pertinentes de fluido
50
cerebro espinal (FCE), aspirado con aguja fina
(AAF) de la masa indiferenciada de la región
nasal dorsal y biopsias musculares de temporal
derecho e izquierdo así como de supraespinoso e
infraespinoso derecho. La preanestesia se realizó
con acepromacina, la inducción anestésica se
realizó con tiopental sódico en dosis de 10 mg/kg
y se continuó con anestesia inhalatoria (isofluorano
al 2,5%).
5. Medición de CK → El resultado determinó que
sus valores se encontraron elevados (338 U/L;
referencia < a 125 U/L).
(Dra. QF. Milena Monari y TM. Viviana Villela. Laboratorio
de química especializada Ltda., división Veterinaria).
6. Citológico de FCE → Líquido transparente
incoloro de aspecto acuoso. Presenta 0 gr/
dl de proteínas, densidad 1008, 0 cel/dl. Al
examinar sedimentos se detectaron muy pocos
eritrocitos. No se observan elementos leucocitarios
inflamatorios ni microorganismos bacterianos.
FCE con características fisicoquímicas y citológicas
dentro de rangos normales. No se detectaron
elementos celulares inflamatorios o neoplásicos ni
microorganismos.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio CITOVET).
7. Citológico (AAF) de masa indiferenciada en
región nasal dorsal → No se observaron elementos
inflamatorios, ni neoplásicos en frotis de estudio,
sólo sangre hemolisada. Lesión probablemente
de tipo no exfoliativa, se recomienda biopsia para
tipificación.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio CITOVET).
8. Histopatológico de biopsias musculares →
Hiperemia y edema moderado a intenso en endo,
perimisio y epimisial con focos de microhemorrágia
aislados. Se aprecian focos de infiltración leucocitaria
con predominio de PMN neutrófilos en epimisio.
Cambios vasculares con edema interfascicular y
focos aislados de inflamación en epimisio que son
compatibles con cambios de polimiositis.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio CITOVET).
Discusión de resultados
El estudio radiográfico de columna no arrojó
evidencia de alguna lesión ósea con características
agresivas (osteolítica u osteoproliferativa), así
como la presencia de enfermedad discal que
se correlacionara con los hallazgos clínicos. La
presencia de un leve proceso de inestabilidad
lumbo-sacra sin signos clínicos asociados no
revistió significancia diagnóstica en este caso. No
se realizó biopsia para análisis histopatológico de la
masa esplénica.

El análisis del FCE no mostró signos
de inflamación del sistema nervioso central,
descartando la presencia de distémper inflamatorio/
no-inflamatorio y neoplasia. El examen neurológico
encontró signos inespecíficos, pero el dolor a la
palpación y la atrofia muscular permitió dirigir
el diagnóstico a una condición que afectara la
musculatura, sin alteraciones a nivel medular o del
SNC.
El diagnóstico definitivo de PM para este
caso, se basó en los signos clínicos, aumento de CK
y confirmación histopatológica.
Tratamiento
Se inició el tratamiento inmunosupresor
convencional para PM con prednisona a dosis de
1mg/kg/día (50mg/día) en la mañana; por una
semana (para luego realizar una reducción de
10mg semanales por cuatro semanas más y seguir
su reducción gradual hasta llegar a intervalos
de 48 horas); además, se prescribió sucralfato y
famotidina a dosis de 40 mg por día, (en la noche).
La paciente falleció luego de ocho días de
tratamiento, los dueños señalaron que no presentó
cambios en su evolución clínica durante ese período.
La familia no permitió la necropsia.
Discusión del caso
Para la PM, se ha determinado que perros
de cualquier raza, sexo y edad pueden verse
afectados1,7,8 aunque existe una mayor prevalencia
descrita en perros de razas grandes12, como es
lo que ocurre en el presente caso. La mayoría de
las publicaciones y revisión de casos clínicos hace
referencia a animales adultos1,4,16, por lo visto la
PM en animales jóvenes y cachorros es menos
frecuente7.
La anamnesis arrojó principalmente un
historial de intolerancia al ejercicio y episodios
esporádicos de debilidad. La exploración clínica
mostró dificultad para desplazarse y dolor a la
palpación del cuello, otro dato importante es la
persistencia de temperatura rectal elevada. A la
observación realizada como parte de la examinación
neurológica destacó la rigidez del cuello y una leve
alteración de la marcha. Las reacciones posturales
de propiocepción consciente (integración parietal)
e inconsciente (integración cerebelar), que
determinan si la lesión es localizada o difusa12,
resultaron normales. La prueba de colocación, que
en este caso se realizó la prueba de hemiestancia
(the sway response) fueron normales; los animales
con déficit neurológico pueden tener dificultad para
recobrar su posición normal o incluso caerse12. Las
pruebas que se emplearon para la evaluación de
51
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
los nervios craneanos resultaron con una respuesta
normal. Los reflejos bicipital, extensor del carpo
radial y flexor del carpo, patelar, flexor (o pedal)
estaban presentes y normales. La atrofia y tonicidad
muscular se detecta por visión y palpación.
Visualmente no se evidencian músculos atrofiados,
lo cual pudo deberse a que el animal presentaba
una gran capa pilosa o a que el proceso patológico
era reciente. Con la palpación se logró determinar
que existía algún grado de atrofia en los músculos
de los miembros anteriores (región escapular) y
posteriores (región glútea), lo que determinaron
más bien una atrofia de tipo generalizada. La atrofia
muscular puede tomar un tiempo relativamente
largo antes de tener una presentación clínica obvia
(dos a tres semanas o incluso más)11. El tono
muscular se evalúa realizando un estiramiento
pasivo del miembro y depende principalmente del
reflejo de estiramiento12, que estaba presente en
este caso. Se apreció manifiesta signología dolorosa
a la presión de los músculos atrofiados.
Dentro de las manifestaciones físicas
que ocurren con mayor frecuencia en PM y que
se encontraron en la paciente fue fatigabilidad,
debilidad (la cual puede aparecer de forma
periódica12), pirexia, rigidez al paso, dolor muscular
simétrico y atrofia muscular generalizada1,18.
Igualmente, pueden manifestarse disfagia y cojera
frecuentemente1,12. Pueden presentarse signos
de megaesófago (en este caso no se realizaron
radiografías de tórax para su evaluación, pero
durante el período en que estuvo bajo observación
médica no se detectó ningún signo clínico que
hiciera suponer un posible compromiso esofágico)
y es significativo considerar que sólo cerca de un
tercio de los animales muestra signos de dolor a
la palpación de los músculos esqueléticos1,16,17. Por
lo tanto, es importante para los médicos clínicos
considerar que la presentación de los signos
clínicos en una PM es muy variable y no presenta
anormalidades específicas al examen neurológico2.
Las radiografías de columna descartaron la
presencia de lesiones osteoblásticas y/o osteolíticas
(discoespondilitis y neoplasia de columna ósea). El
análisis de FCE, arrojó 0 gr/dl de proteínas y 0 cel/
dl, lo que indicó ausencia de signos de inflamación
del sistema nervioso central, descartando un
distemper inflamatorio/no inflamatorio y neoplasia
de columna.
Los criterios diagnósticos de PM canina
incluyen: signología clínica de debilidad muscular,
atrofia muscular y paso alterado; concentraciones
elevadas de CK; confirmación histológica de
infiltración de células inflamatorias, con grados
variables de regeneración y degeneración en el
músculo esquelético1,2. No todos estos criterios se
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
manifiestan en todos los casos de PM7. En este caso,
los signos concordaban con las manifestaciones de
la enfermedad y la confirmación histopatológica
establece a la PM como entidad patológica.
La concentración sérica de CK en la
paciente era de 338 U/L (referencia: < a 125
U/L), lo que se considera un aumento moderado.
La medición sérica de la actividad de CK es
una prueba screening para determinar injuria
muscular2, aunque no es específica como indicador
de inflamación1. No se ha determinado ninguna
correlación evidente entre las concentraciones de
CK y la severidad en la presentación clínica o el
grado de necrosis muscular en la biopsia1. Otros
parámetros sanguíneos que se han visto alterados
en PM son aldalosa, deshidrogenasa láctica (LDH) y
aspartato aminotransferasa (AST)4; esta última se
encontraba dentro de los valores normales (15 U/L,
referencia 15 -43 U/L).
La inflamación muscular puede encontrarse
de forma dispersa en los distintos grupos
musculares, es por eso que se privilegia tomar
muestras de varios grupos musculares, para que en
el caso que existan lesiones focales no queden fuera
del tejido biopsiado2,7. En este caso, se tomaron
muestras de los músculos temporal derecho y
supra e infraespinoso derecho, también se indican
los músculos bíceps femoral y cuádriceps femoral
para la obtención de muestras. Los hallazgos
histopatológicos en el presente caso son semejantes
a los encontrados en biopsias obtenidas de pacientes
con polimiosistis canina y humana; alteraciones
que incluyen necrosis, fagocitosis y regeneración
muscular, además de infiltración linfocítica, de
macrófagos y plasmocitos en endomisio, perimisio
y zona perivascular18,19. La biopsia muscular
es la prueba más importante para confirmar el
diagnóstico de una miopatía inflamatoria, pero
con las limitaciones para identificar una posible
causa subyacente y posibles fallas en la toma de
muestras biopsiables2. Actualmente, los países
que han incorporado métodos de diagnóstico
imagenológicos avanzados, como es el caso de
Imagen de Resonancia Magnética, han permitido
identificar de forma muy precisa afecciones focales
de miopatías inflamatorias, sirviendo como guía
para realizar la biopsia confirmatoria2.
El tratamiento de primera línea para PM
canina es el uso de corticoides de corta acción en
dosis inmunosupresora, Prednisolona / Prednisona 1
a 2 mg/kg SID18,20,21. Algunos investigadores señalan
que la dosis debe mantenerse por un período de
uno a dos meses antes de comenzar su reducción7.
Los efectos secundarios más comunes de la terapia
sistema con corticoesteroides incluyen intolerancia
a la glucosa e hipertensión arterial22,23. Se prescribe
52
protector de mucosa gástrica (sucralfato) debido
a que los corticoides disminuyen la regeneración
celular de la mucosa gástrica y la secreción de
mucus15, además de un inhibidor de la secreción
gástrica ácida (famotidina)15. La paciente fallece
luego de ocho días de tratamiento, sin presentar
cambios significativos en su evolución clínica.
La causa de muerte no pudo establecerse ya
que no se realizó necropsia. Si hubo o no un factor
desencadenante de la reacción autoinmune en
este caso no está clarificado. La necropsia hubiera
sido de gran utilidad para determinar, mediante
muestras histopatológicas, las características de
la masa de aspecto neoplásico presente en bazo,
y si se establecía sus características de neoplasia
maligna24 (más comunes hemangiosarcoma y
linfoma25), podría haberse confirmado un proceso
de PM asociado a neoplasia3,6.
No todos los casos de PM canina
tienen una positiva respuesta a la terapia con
corticoesteroides1. La causa subyacente a esta
falta de respuesta es desconocida. Sin embargo,
si la enfermedad es crónica sin tratamiento o con
un tratamiento inadecuado, la extensa pérdida de
miofibrillas y fibrosis puede resultar en una pobre
respuesta clínica al tratamiento. En medicina
humana, la respuesta a la inmunoterapia decrece
con el intervalo entre la aparición de la enfermedad
y el comienzo de la terapia26.
Estudios clínicos controlados que evalúen la
eficacia de la Prednisona y otras drogas de segunda
línea como Azatriopina, Ciclosporina o Micofenolato
no han sido desarrollados para PM canina3.
El pronóstico de la PM canina es generalmente
bueno cuando los músculos laríngeos y esofágicos
no están severamente afectados7. A menudo es el
grado de compromiso sistémico el factor limitante
para el éxito del tratamiento5. Pueden producirse
recaídas, en estos casos la respuesta al tratamiento
no siempre suele ser buena. Como medida
preventiva se pueden medir a intervalos regulares
(una vez a la semana) enzimas séricas que evalúen
injuria muscular luego de la remisión clínica, con
la finalidad de encontrar pequeñas lesiones que
puedan indicar la reaparición del cuadro7.
Referencias Bibliográficas
1. Kornegay JN, Gorgacz EJ, Dawe DL. Polymyositis in dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association; 1980,
176: 431.
2. Platt S, Mcconnell JF, Garosi L, Ladlow J, De Stefani A,
Shelton GD. Magnetic Resonance Imaging in the diagnosis
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

of canine inflammatory myopathies in three dogs. Veterinary
Radiology & Ultrasound; 2006, 47(6): 532–537.
3. Warman S, Pearson G, Barret E, Shelton GD. Dilatation of the
right atrium in a dog with polymyositis and miocarditis. Journal
of Small Animal Practice; 2008, 49: 302-305.
4. Morozumi M, Oyama Y, Kurosu Y, Nakayama H, Goto
N, Yasuda K, Sasaki N, Tokuriki M. Immune-Mediated
Polymyositis in a dog. Journal of Veterinary Medical Science;
1991, 53(3): 511 – 512.
5. Podell M. Inflammatory myopathies. Veterinary Clinics of
North America: Small Animal; 2002, 32:147–167.
6. Evans J, Levesque D, Shelton GD. Canine inflammatory
myopathies: a clinicopathologic review of 200 cases. Journal of
Veterinary Internal Medicine; 2004, 18 (5): 679 – 691.
7. Presthus J, Lindboe CF. Polymyositis in two German
wirehaired pointer littermates. Journal of Small Animal Practice;
1988, 29: 239 – 248.
8. Chrisman CL. Problems in Small Animal Neurology. Lea and
Febiger, Philadelphia; 1982: 350 – 353.
9. Nelson R, Couto G. (2005) Encephalitis, Myelitis, and
Meningitis. In: Small Animal Internal Medicine. 3º Edición.
Editorial Inter-médica; 2005.
10. Nelson R, Couto G. (2005) Medicina Interna de Animales
Pequeños. 3º Edición. Editorial Inter-médica. Argentina; 2005.
Nagy G. Evaluation of oral manifestations and masticatory force
in patients with polymyositis and dermatomyositis. Journal of
Oral Pathology & Medicine; 2005, 34: 164–169.
18. Farnbach GC. Canine Myositis. In: E R W Kirk. Current
Veterinary Therapy VIII. W B Saunders, Philadelphia, USA;
1983: 681 – 686.
19. Morita T, Shimada A, Yashiro S, Takeuchi T, Hikasa Y,
Okamoto Y, Mabuchi Y. Myofiber expression of Class I Major
Histocompatibility Complex accopanied by CD8+ T-cell-
associated myofiber injury in a case of canine polymyositis.
Veterinary Pathology; 2002, 39: 512 – 515.
20. Henriksson KG, Sandstedt P. Polymyosytis. Scandinavian
Journal of Rheumatology. Supplement; 1979, 30: 200 – 206.
21. Currie S. Polymyositis and related disorders. In: Disorders
of voluntary muscle. 4ª edition. Churchill Livingstone, London;
1981: 525 – 568.
22. USP - United State Pharmacopeia. Corticosteroids–
Glucocorticoid Effects, Veterinary–systemic. United State
Pharmacopeial convention Inc. USA; 2004: 24 -30.
23. Gathe J, Katsambas A, Augerinou G, Jorizzo JL. A therapeutic
update on dermatomyositis/polymyositis. International Journal
of Dermatology; 2000, 39: 81 – 87.
24. Dial SM. Sistema hematopoyético, ganglios linfáticos y
bazo. En: Geriatría & Gerontología del perro y el gato. Editorial
Inter-Medica, Buenos Aires; 1997.

11. Ettinger SJ, Feldman EC. Mielopatías. En su: Tratado de 25. Moore AS, Ogilvie GK. Tumores del hígado, páncreas y
medicina interna veterinaria. 4ª Edición. Editorial Inter-médica. bazo. En su: Manejo del Paciente Canino Oncológico. Editorial
Argentina; 1998. Inter-Medica. Argentina; 2008.

12. Herrtage ME, Mckerrell E. “Episodic Weakness and 26. Braund KG. Myopathies in dogs and cats: recognizing
Collapse”. En: Manual of Small Animal Neurology. 2ª Edition. endogenous causes. Veterinarian Medicine; 1986, 81: 803 – 813.
British Small Animal Veterinary Association, Cheltenham,
England; 1995.

13. Nelson R, Couto G. Disorders of the spinal cord. In: Small

Animal Internal Medicine. 3º Edición. Editorial Inter-médica;
2005.

14. Braund KG. Myopathies in dogs and cats: recognizing

endogenous causes. Veterinarian Medicine; 1986, 81: 803 – 813.

15. Zurich L. Antiinflamatorios No-Esteroidales. Antiinflamtorios

Esteroidales. En su: Farmacología clínica veterinaria: Caninos y
felinos. Universidad Santo Tomás. Santiago; 2006.

16. Bennett D, Kelly DF. Immune-based non-erosive

inflammatory joint disease of the dog. 2. Polyarthritis/
Polymyositis syndrome. Journal of Small Animal Practice; 1987,
28: 891 – 908.

17. Marton K, Hermann P, Dankó K, Fejérdy P, Madléna M,

53
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
Caso clínico: Osteosarcoma vertebral en un perro.
Case report: Vertebral Ostesarcoma in a dog.
Néstor Suárez1 MV; Karol Campos2 MV.
Recibido: 8 Febrero 2014
Aceptado: 15 Junio 2014
Resumen
Se presenta un caso de un canino que
desarrolla una mielopatía toracolumbar de curso
crónico progresivo con agudización y que, luego
del plan radiográfico protocolar, se asocia a un
proceso óseo agresivo en la tercera vértebra
lumbar. La mielografía muestra un proceso
compresivo extradural. La histopatología vertebral
no fue concluyente y, gracias a la aparición de una
estructura neoplásica paraespinal asociada a la
vértebra afectada, a la cual se le efectuó citología, se
permitió consolidar el diagnóstico de osteosarcoma
vertebral. El paciente responde excelentemente a
la quimioterapia logrando deambular. Este reporte
muestra un buen rendimiento de la quimioterapia
como monoterapia, donde la literatura recomienda
un abordaje agresivo con cirugía, quimioterapia y
radioterapia; no obstante, el pronóstico suele ser
desfavorable y la poca ocurrencia de la neoplasia no
permite establecer guías terapéuticas más exactas
para mejorar el rendimiento del tratamiento y
mejorar la sobrevida.
Palabras Claves: Extradural, osteosarcoma
vertebral, proceso óseo agresivo, pronóstico,
sobrevida.
Introducción
El osteosarcoma (OS) corresponde a la
neoplasia de hueso más común en pequeños
animales (80-85% de los tumores esqueléticos)4,5;
no obstante, el OS vertebral es de rara presentación,
siendo más común en perros de razas grandes y
gigantes.6,7 Se debe diferenciar de otros tumores
extradurales tales como sarcomas de tejidos duros
(fibrosarcoma, condrosarcoma), tumores de células
plasmáticas, carcinoma, linfoma, liposarcoma o
tumores metastásicos como carcinoma mamario
1
Neurología, Hospital Veterinario de Santiago.
2
Residente 2° año, Hospital Veterinario de Santiago.
54
Abstract
A case is presented of a dog that develops
a thoracolumbar myelopathy chronic progressive
course with exacerbation and after radiographic
protocol plan , an aggressive bone process is found in
the third lumbar vertebra is presented. Myelography
shows an extradural compression process. Spinal
and histopathology was inconclusive and due to the
appearance of a structure associated with neoplastic
paraspinal the affected vertebrae, to which it
was carried out cytology, diagnosis allowed to
consolidate as vertebral osteosarcoma. The patient
responds excellently to chemotherapy achieving
wander. This report shows a good performance of
chemotherapy as monotherapy, where literature
recommends an aggressive approach with surgery,
chemotherapy and radiotherapy, however, the
prognosis is unfavorable and the low occurrence
of neoplasia does not allow for more accurate
treatment guidelines to improve performance of
treatment and improve survival.
Keywords: vertebral, osteosarcoma, tumors.
o hemangiosarcoma.2,3 La radiografía simple
permite el diagnóstico presuntivo para OS y para
el reconocimiento de la extensión de la lesión;
la tomografía computarizada (TC), la resonancia
magnética (RM), la mielografía y la cintigrafía son
estudios de alto valor.3,6, 9, 10 Para el diagnóstico
definitivo es necesaria la histopatología, aunque
es posible concretarlo con un análisis citológico.9,14
El tratamiento del OS vertebral, generalmente,
requiere la combinación de la resección
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

quirúrgica, radioterapia y quimioterapia debido a demostrando un proceso compresivo extradural a

la incapacidad de poder extraer quirúrgicamente nivel ventro-lateral izquierdo (Figura 2). El análisis
con bordes amplios2, sin embargo, la resección de fluido cerebro espinal (recolección previa a la
ósea promueve mayor inestabilidad, subluxación inyección del contraste) muestra una pleocitosis
o fracturas patológicas, por lo que es necesaria linfocítica, proteinorraquia moderada (77 mg/ml) y
la estabilización.1, 11 De esa manera, la terapia del reacción de Pandy positiva.
OS vertebral se hace muy desafiante. Además, su
baja incidencia evita que se puedan entregar guías
o recomendaciones terapéuticas más concretas.12
Cuando se decide por la quimioterapia, se ocupan
las mismas drogas que para el tratamiento del OS
apendicular (cisplatino, carboplatino). En medicina
humana, la utilización de más de tres drogas
mejora la sobrevida, aunque a costa de altos
niveles de toxicidad.12 El pronóstico para tumores
del sistema nervioso central es determinado por
diversos factores tales como su localización, tipo
de tumor o del daño que ha causado1, 11; en el caso
del OS vertebral es más bien desfavorable.

En el siguiente reporte, se expone un caso

de un OS vertebral en el cual la histopatología no fue
concluyente y fue necesario complementarlo con
un análisis citológico de una estructura neoplásica
paravertebral. Además, se expone la efectividad
que tuvo la quimioterapia como monoterapia.
Figura 1: Radiografía simple que muestra un proceso óseo
agresivo del cuerpo de la tercera vértebra lumbar asociado a
inestabilidad vertebral L2-L3 con compromiso discal.(Dra. Lina
Sanz. Servicio de Radiología Hospital Veterinario Santiago).

Descripción del Caso

Un canino de raza labrador, entero y de

ocho años de edad, se presenta en el Hospital
Veterinario de Santiago consultando por paraplegia
de inicio agudo. En la entrevista al propietario,
es posible determinar la cronicidad del cuadro,
que cursa con debilidad de los miembros
posteriores de aproximadamente un mes y que
ya, hace cuatro días, no es capaz de deambular
(aunque hay movimientos voluntarios de los
miembros posteriores) y lleva dos días decaído y
anoréxico. El examen físico general no demuestra
anormalidades, pero en el examen neurológico, el
paciente presenta una paraplegia correspondiente
a un síndrome medular T3-L3, sin dolor profundo.
Curiosamente, persistía el reflejo panicular a pesar
de la gravedad de los signos. No había dolor para-
espinal consistente, pero sí fue pesquisado por el Figura 2: Mielografía. A) proyección lateral donde se aprecia
médico veterinario que lo recibió en el hospital. la exclusión completa de contraste en la región ventral de
El análisis sanguíneo no demostró anormalidades la médula espinal, a nivel del cuerpo de L3 y discal L2-L3,
revelando un proceso compresivo extradural. B) proyección
significativas (hemograma; panel de coagulación; oblicua izquierda donde se observa la lateralización del proceso
bioquímica y electrolitos sanguíneos), excepto compresivo extradural asociado al proceso óseo agresivo de L3.
por una discreta hiperglobulinemia (4.8 g/dL; (Dra. Lina Sanz. Servicio de Radiología Hospital Veterinario
rango 3.3-4.1 g/dL). Sin embargo, en el estudio Santiago).
radiográfico simple, se informa un proceso óseo Los hallazgos en los exámenes revelan la
agresivo del cuerpo de la tercera vértebra lumbar alta probabilidad de una neoplasia vertebral con
asociado a inestabilidad vertebral L2-L3 con compresión medular secundaria que explican los
compromiso discal (Figura 1). En la mielografía signos clínicos, por lo que se plantean los siguientes
(0.4 ml/kg de ioexol 300 mg I/ml, Omnipaque®, prediagnósticos: sarcoma de hueso (osteosarcoma,
en la cisterna lumbar), se detecta una exclusión fibrosarcoma, condrosarcoma), linfoma óseo, tumor
completa del contraste a nivel del cuerpo de L3, de células plasmáticas, neoplasia metastásica

55
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
(hemangiosarcoma, carcinoma). Las radiografías
torácicas y la ecografía de abdomen no evidencian
la presencia de metástasis o de masas, por lo que el
tumor espinal era lo más probablemente de origen
primario.
Lamentablemente, una resección
quirúrgica completa fue una opción no viable,
debido a la elevada complejidad técnica. Basados
en la presunción de que el proceso óseo agresivo
correspondería a sarcoma de hueso como el OS, cuyo
tratamiento en su presentación apendicular (OS
apendicular) puede intervenirse terapéuticamente
con quimioterapia, se decidió tomar fragmentos
de diversas partes del cuerpo y arco vertebral,
con el fin de dar un diagnóstico basado en la
histopatología y efectuar una quimioterapia neo-
adjuvante para reducir el tamaño del tumor. Para
la obtención de la biopsia, se hizo un abordaje
dorsal donde se recolectaron siete fragmentos de
hueso, se tomaron muestras para citología (tórula
y frotis) y cultivo junto al antibiograma. El cirujano
no reportó ninguna evidencia macroscópica de la
presencia del tumor en la vértebra.
Al siguiente día pos-quirúrgico se
administra al paciente citosina arabinósido (150
mg/m2/BID/SC por dos días). Si bien esta droga
se da comúnmente para el tratamiento del linfoma
espinal y no para sarcomas de hueso, a los cuatro
días el paciente recupera la sensibilidad profunda y
superficial de los miembros pélvicos.
Los cultivos fueron negativos y la citología
por frotis estaba hemodiluída, por lo que no ayudó
al diagnóstico.
Durante el tiempo de recuperación pos-
quirúrgico, aparece un aumento de volumen
blando en el área de la incisión quirúrgica que se
comprobó no ser seroma luego de ser puncionado
y, previamente evaluado ecográficamente.
El reporte de histopatología no fue
concluyente, aunque sí menciona la presencia de
una población celular atípica en hueso osteonal.
Se solicita al patólogo efectuar nuevos cortes
de la muestra y hacer inmunohistoquímica
usando un marcador para linfocitos B (CD79a),
pensando en un tumor solitario de células
plasmáticas (plasmocitoma). Además, se hace
una electroforesis de proteínas plasmáticas
pensando en mieloma múltiple (MM), debido a la
hiperglobulinemia, aunque no se detectaron otras
lesiones osteolíticas (apendiculares o axiales).
El resultado de la electroforesis no mostró una
gammapatía monoclonal característica del MM y
la inmunohistoquímica no fue concluyente para la
56
presencia de plasmocitos atípicos, pero sí se inclinó
por la presencia de sarcoma.
A pesar de no concluir el diagnóstico y
solo recibir citosina arabinósido (un ciclo) junto
con meloxicam (0.1 mg/kg/sid/PO) y tramadol
(3 mg/kg/tid/PO), el paciente presenta una
mejoría consistente de los signos neurológicos,
teniendo cada vez más fuerza extensora de los
miembros pélvicos y mostrando una paraparesia
semiambulatoria al cabo de pocas semanas.
A los 20 días se realizó un control
radiológico en donde se evidencia que L3 presenta
Figura 3: Radiografía simple que muestra el mismo proceso
óseo agresivo del cuerpo de L3, con fractura patológica y
colapso vertebral de L3 luego de la biopsia. (Dra. Lina Sanz.
Servicio de Radiología Hospital Veterinario Santiago).
una fractura patológica y colapso vertebral (Figura
3). Sin embargo la evolución del paciente no tuvo
un retroceso.
A los 40 días, aproximadamente, luego
de la biopsia de hueso, el paciente mostraba una
condición mucho mejor, en donde en terrenos
antideslizantes deambulaba voluntariamente
(paraparesia ambulatoria). El aumento de volumen
blando subcutáneo que presentaba en la herida
quirúrgica, ahora presentaba una consistencia
dura pero no dolorosa (Figura 4). Se obtiene una
citología por aspirado con aguja fina de dicha
masa, en donde el patólogo reporta células atípicas
compatibles con sarcoma. Con esta información y
con la recopilada en la histopatología, se define el
diagnóstico como OS vertebral y se comienza el
tratamiento con carboplatino (300 mg/m2/IV; 2
ciclos cada 21 días), meloxicam 0.1 mg/kg/sid/PO,
omeprazol 1 mg/Kg/sid/PO y tramadol 2 mg/kg/
tid/PO.
La evolución neurológica fue notoriamente
favorable, mostrando una paraparesia ambulatoria
más firme que en el último control y la masa
dorsal ya había desaparecido, todo esto en un
periodo de tres meses aproximadamente. No
obstante, en ese mismo periodo, se consulta por

Figura 4: A los 40 días posteriores a la biopsia, el aumento de
volumen blando subcutáneo que presentaba en el área de la
herida quirúrgica, ahora presentaba una consistencia dura pero
no dolorosa.
anorexia y melena. Luego de la entrevista en la
consulta, lamentablemente se descubre que el
dueño confundió la dosificación de meloxicam con
la de otro medicamento y le administra 10 veces la
dosis recomendada por siete días. En la bioquímica
sanguínea se destaca una azotemia significativa
(creatinina 3.5 mg/dL, rango 0.4-1.8 mg/dL; NUS
78.6 mg/dL, rango 12-28 mg/dL) que progresa de
forma desfavorable en 3 días (creatinina 4.1 mg/dL;
NUS 78.0 mg/dL). El paciente fallece de síndrome
urémico a los pocos días debido a una injuria renal
aguda por toxicidad con AINE´S (antiinflamatorios
no esteroidales).
Discusión
Los tumores extradurales comprenden
una serie de neoplasias que surgen de los tejidos
que rodean a la médula espinal, sin incluir las
meninges. Son más comunes que las neoplasias
intradurales-extramedulares y medulares, teniendo
los signos clínicos, en general, un progreso de
aproximadamente tres a cuatro semanas.11 El
origen es primario o metastásico. En los perros de
razas grandes y gigantes es más habitual el tumor
primario y en las razas pequeñas, el metastásico
(carcinoma mamario, hemangiosarcoma). Los
tumores primarios corresponden a sarcomas de
tejidos duros (OS, fibrosarcoma, condrosarcoma),
tumores de células plasmáticas, carcinoma,
linfoma y liposarcoma que generan una mielopatía
focal o multifocal, generalmente crónica progresiva
o aguda (por fractura patológica) debido a
compresión extradural, con disfuncionalidad
medular y dolor por compresión meníngea, de la
raíces nerviosas o daño periosteal vertebral.2, 3 La
frecuencia de neoplasias extradurales se estima de
aproximadamente el 50% de perros con neoplasias
espinales, caracterizándose de tener un rápido
57
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
crecimiento con signos, si bien crónicos progresivos,
de avance rápido y el dolor que generan es de
aparición temprana y marcado.3
En el caso de los tumores vertebrales,
como el presentado en nuestro reporte, el enfoque
diagnóstico comienza con la presencia de un
proceso óseo agresivo en la radiografía simple
(pérdida de la densidad ósea debido a osteolísis y
reacción periosteal) con o sin fractura patológica.1
Si bien en nuestro caso la imagen radiográfica fue
altamente sugerente de neoplasia, el diagnóstico
diferencial para un proceso óseo agresivo incluye
infecciones bacterianas y micóticas, aunque
es raro que una neoplasia traspase el cartílago
articular para expandirse a otra vértebra, como
en la discoespondilitis.1,4 En el caso presentado, se
solicitaron cultivos de bacterias y hongos, citología,
anticuerpos para Brucella canis (IFA para IgG +
IgM) y la misma biopsia, en los cuales no hubo
evidencia de infección.
Si bien la histopatología no fue el examen
definitivo para el diagnóstico en nuestro paciente,
gracias a la evidencia radiológica e histopatológica,
el descarte de otras neoplasias y la citología, fue
factible concretar que el proceso óseo agresivo
correspondía a un OS. Dicho tumor es la neoplasia
de hueso más común (80-85% de los tumores
esqueléticos) 4,5, no obstante, la forma vertebral es
de rara presentación, representando menos del 5%
en perros reportados con OS, siendo más común en
perros de mayor tamaño.6, 7
Como se mencionó anteriormente, la
radiografía es el examen de rutina que permite el
diagnóstico presuntivo para OS, sin embargo, se
debe comprometer más del 50-60% del hueso
para evidenciarse, por lo que tiene una sensibilidad
limitada.6 Para reconocer la extensión de la lesión,
la TC, la RM, la mielografía y la cintigrafía son
estudios de alta utilidad.3,9,10 En este paciente se
realizó una mielografía que permitió objetivar el
grado de compresión medular a nivel de la tercera
vértebra lumbar, lo cual era ya sugerido por la
radiografía simple. Se ha descrito que la TC y RM
son mucho más sensibles que la radiografía para
la detección del compromiso vertebral asociado a
neoplasias y por la posibilidad de ver la médula
espinal (especialmente la RM), son mayormente
preferidas10, sin embargo, la mielografía es mejor
que la TC para clasificar los tumores dentro de los
espacios extradurales, intradurales-extramedulares
o medulares; incluso la RM tienen dificultades
para diferenciar entre tumores medulares de
los intradurales-extramedulares.11 En medicina
humana, el estudio de elección para los tumores
vertebrales, especialmente el OS, es la TC. Ésta,
otorga un mejor rendimiento, en comparación a la
RM, en detectar daño óseo cortical.12
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
Por lo general, en el análisis del fluido cerebro
espinal en tumores extradurales se encuentra
proteinorraquia con pleocitosis.13 En nuestro
paciente, se detectó una pleocitosis linfocítica que
puede ser sugerente a inflamación secundaria,
agregado a una reacción de Pandy positiva que
revela la presencia de inmunoglobulinas.
Con respecto al diagnóstico definitivo, es
posible hacerlo por aspirado con aguja fina mediante
fluoroscopía y, si no se recolectan células malignas,
será necesaria la biopsia quirúrgica.9 La citología, en
ocasiones es diagnóstica para el OS y, si se combina
con los datos de la anamnesis, signología clínica,
examen físico y hallazgos radiográficos, puede
llegar a ser una herramienta lo suficientemente
confiable para establecer el diagnóstico. El hueso
sano no exfolia bien, pero el hueso inflamado
o neoplásico exfolia mucho más fácilmente y la
tinción con fosfatasa alcalina permite diferenciar
al OS de otros tumores vimentina positivos. En
cuanto a la histopatología, el sitio de biopsia debe
ser seleccionado cuidadosamente, ayudado por las
imágenes, eligiendo el centro de la lesión para tomar
la muestra de biopsia. La fluoroscopia o TC pueden
ser empleadas para aumentar el rendimiento de
las muestras, especialmente para las afecciones
axiales.14,15 En este caso, particularmente la
biopsia, fue muy confusa, y fue necesario analizarla
reiteradamente y acompañarla con una citología de
una estructura neoplásica para-espinal (asociada a
la vértebra afectada), para definir el diagnóstico.
Si bien la zona de la tercera vértebra lumbar que
fue sometida a biopsia se basó en los hallazgos
radiográficos, quizá hubiese sido de mayor utilidad
una TC para obtener una muestra representativa
de la neoplasia.
Se ha reportado que alrededor del 11%
de los perros con osteosarcoma axial cursa
con metástasis pulmonar visible al momento
del diagnóstico, por lo que se debe considerar
complementar las pruebas diagnósticas con
imágenes de tórax y abdomen4,13,16, que en nuestro
caso (radiografía torácica y ecografía de abdomen)
no mostraron evidencia de otras masas. Por lo tanto,
es recomendado monitorear radiográficamente
los pulmones y otros focos metastásicos óseos
secundarios del OS.
En medicina veterinaria, el tratamiento
para los tumores vertebrales es, en la mayoría
de las ocasiones, de carácter paliativo. Las
alternativas incluyen la cirugía, la radioterapia y
la quimioterapia1,3,9,11 , aunque generalmente se
tiene que recurrir a la combinación de las tres
modalidades debido a la incapacidad de poder
resectar con bordes amplios.2 La cirugía contempla
la descompresión medular y la remoción quirúrgica
58
de los tumores extradurales de origen óseo, pero
la resección ósea promueve mayor inestabilidad,
subluxación o fractura patológicas, por lo que es
necesaria la estabilización (con placas, tornillos,
cemento óseo, entre otros.)1,11 y la ubicación
crítica (debido a las estructuras que contiene)
de los tumores de la columna vertebral conduce
fácilmente a disfunciones neurológicas severas
y complicaciones que comprometen la vida si es
llevada a cabo.2 Sin embargo, la baja incidencia
del OS vertebral, su localización anatómica y la
proximidad a estructuras vitales, hace que el
tratamiento sea desafiante; de todos modos, la
aproximación agresiva con resección quirúrgica en
bloque y lo más ampliamente posible, combinados
con quimioterapia y radiación (tal como se hace para
el OS apendicular), representa mayor sobrevida en
estudios en humanos, respecto a solo aplicar el
tratamiento conservador.12 De hecho, las técnicas
de vertebrectomía no han sido bien establecidas en
medicina veterinaria, y la cirugía tiene como objetivo
descomprimir la médula espinal en pacientes que
presentan signología neurológica o dolor intratable,
junto con la oportunidad de obtener el diagnóstico
definitivo. 17 Las recomendaciones actuales indican la
cirugía descompresiva (con o sin estabilización), en
los casos que lo requieran, e instaurar radioterapia
junto con quimioterapia.17 En un estudio que abarcó
20 perros con tumores vertebrales 2, en su mayoría
OS, no se logró demostrar estadísticamente
el beneficio de la terapia combinada sobre la
sobrevida, no obstante, la tendencia de los perros
tratados con terapia combinada fue de vivir más
que los tratados solo con cirugía (mediana de
135 vs 38 días, respectivamente). De hecho, en
los casos que fueron sometidos a necropsia, no se
encontró evidencia de tumor local, lo cual reflejaría
la eficiencia del tratamiento agresivo. Los autores
argumentan que el escaso número de casos podría
haber influido sobre los resultados. En contraste,
la terapia combinada para el tratamiento del OS
vertebral en humanos es reconocida que puede
mejorar la sobrevida.12
A pesar de no efectuar una resección
quirúrgica, la extracción de los siete fragmentos
óseos como biopsia, fue suficiente para
desencadenar una fractura patológica que empeoró
la inestabilidad vista en la radiografía, aunque
afortunadamente no alteró el cuadro clínico, pues
el paciente mejoró progresivamente al pasar los
días.
Otras complicaciones asociadas a la cirugía
son la ruptura vascular o también, por la debilidad
ósea, ingresar abruptamente con la fresa del rotor
al canal medular, por lo que se valora enormemente
la experiencia del cirujano en la remoción del tumor

vertebral para identificar tejido anormal del normal
o del normal, pero dañado.1
En medicina veterinaria, la radioterapia
es más apta para controlar el progreso del tumor,
sin embargo, es posible que pueda erradicarlo.1
Según los resultados de un estudio2, la radioterapia
no mostró una ventaja significativa (estadística)
sobre otras formas terapéuticas, pero los perros
irradiados vivieron más que aquellos que no
recibieron radioterapia (mediana de 150 v/s 15
días, respectivamente), lo que refleja según ese
reporte, su beneficio. En nuestro país, por diversos
motivos (económicos, logísticos o disponibilidad)
no se hace rutinariamente radioterapia mediante
acelerador lineal, por lo que no se indicó en nuestro
paciente.
La quimioterapia es pocas veces usada
para tratar tumores primarios espinales, aunque
se pueden utilizar protocolos similares a los que
se aplican para OS apendiculares (cisplatino,
carboplatino), sin embargo, no se ha demostrado
beneficio en prolongar la sobrevida.1,2 En la actualidad
hay muy pocos estudios grandes en medicina
veterinaria que evalúen el pronóstico de neoplasias
espinales y por ello hacer recomendaciones más
exactas sobre el tratamiento se hace difícil.1,4,8 En
el caso presentado, se inició con un ciclo de citosina
arabinósido, pensando en uno de los diagnósticos
diferenciales como linfoma óseo primario y puesto
que se estaba en la espera de los resultados de
la biopsia (la cual tardaría más de una semana en
informarse) y por la severidad de los signos clínicos
(paraplegia sin dolor profundo), urgía intentar
un tratamiento lo antes posible. Así, se optó por
esta terapia debido a la relativa seguridad del
fármaco. Afortunadamente, a pesar de concluir el
diagnóstico como OS (en la cual no se considera
la citosina arabinósido dentro de los protocolos
normalmente usados, según el conocimiento
de los autores de este reporte), creemos que
generó un efecto importante en la recuperación
del paciente, pues al cabo de pocos día recuperó
no solo la sensibilidad profunda, sino también la
superficial. Posteriormente (teniendo los reportes
de histopatología y citología), se hicieron dos ciclos
de carboplatino intravenoso, con el cual fue posible
reducir la masa dura que emergió de la región
operada (Figura 4). Además, mediante el tratamiento
con quimioterapia, los signos neurológicos
mostraron siempre tendencia a mejorar, por lo que
se consideró un tratamiento efectivo en el periodo
que se empleó. En medicina humana, la sobrevida
puede aumentarse con la combinación de una
resección quirúrgica completa, más radioterapia y
quimioterapia, incluso la quimioterapia adyuvante
(8-12 semanas antes) entrega mayor sobrevida
que la resección quirúrgica sola o la quimioterapia
adyuvante. En humanos, aún no hay consenso
59
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
sobre el protocolo estándar, aunque normalmente
se usa doxorrubicina, cisplatino, altas dosis de
metotrexato y/o ifosfamida, y los regímenes con
tres o más drogas (doxorubicina + cisplatino +
altas dosis de metotrexato [+ ifosfamida]) tendrían
mejor efectividad en extender la sobrevida, al
compararlo con protocolos de dos drogas, aunque
están asociada a altos niveles de toxicidad.12
El pronóstico para cualquier tumor del SNC
en general es desalentador, sin embrago, dependerá
de su localización, accesibilidad quirúrgica, tasa de
crecimiento, comportamiento biológico, del tipo de
tumor y del daño que ha causado en el SNC.1,11
Los tumores vertebrales han tenido históricamente
menor sobrevida1,2 y el pronóstico para el OS
vertebral es desfavorable, pero no hay suficiente
información que respalde que el OS axial sea más
maligno que el OS apendicular en perros.6 Por otra
parte, en medicina humana, el OS apendicular
tiene mejor pronóstico que el OS axial, aunque
de igual manera, el pronóstico en humanos es
bajo con alta tasa de recidiva, especialmente con
resecciones parciales.12 Finalmente, el pronóstico es
también determinado por la gravedad de los signos
neurológicos. Un estudio que evaluó OS vertebral,
sugiere que los perros con menor déficit neurológico
(dolor y/o debilidad), tienen más probabilidad de
prolongar su sobrevida que aquellos con mayor
compromiso neurológico (ataxia, paresia/plegia).2
Si bien en nuestro paciente la evolución fue favorable
(no hubo evidencia de metástasis y la tolerancia
al tratamiento fue aceptable), considerando a
priori un mal pronóstico debido a la gravedad de
las disfunciones neurológicas, la sobrevida que
se alcanzó (aproximadamente cuatro meses) fue
abruptamente interrumpida por un evento no
asociado directamente a su enfermedad de base,
por lo que no se pudo definir objetivamente este
aspecto.
Conclusión
El OS espinal es una neoplasia de baja
presentación en perros; con un pronóstico, en
general, desfavorable. En el caso presentado,
fue posible diagnosticar la enfermedad en
base a la recopilación de datos semiológicos,
imagenológicos y clínico-patológicos, pues la
histopatología por sí sola no fue concluyente. En
la literatura, tanto humana como veterinaria, se
recomienda aplicar un tratamiento agresivo en
base a cirugía, radioterapia y quimioterapia para
mejorar la sobrevida, aunque falta evidencia
científica para dar mejores guías terapéuticas. Sin
embargo, en nuestro paciente la quimioterapia
por sí sola permitió mejorar notablemente la
condición neurológica. Lamentablemente, el
progreso del paciente fue interrumpido por un error
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

farmacológico (posológico, no iatrogénico) que
significó la aparición de una injuria renal aguda y el
fallecimiento del mismo. Por esta razón no se pudo
evaluar apropiadamente la sobrevida bajo dicha
modalidad de manejo médico.
Referencias Bibliográficas
1. Bagley R. Spinal Neoplasm in Small Animals. Vet Clin Small
Anim; 2010, 40: 915–927
14. Barger A. Musculoskeletal system. In: Raskin R, Meyer
D. Canine and feline cytology: a color atlas and interpretation
guide, 2nd edition, Editorial Elsevier; 2010: 309-324
15. Talac R, McLain R. Biopsy Principles and Techniques for
Spinal Tumors, Semin Spine Surg; 2009, 21:70-75
16. Selvarajah G, Kirpensteijn J. Prognostic and predictive
biomarkers of canine osteosarcoma, The Veterinary Journal;
2010, 185:28–35

2. Dernell W, Van Vechten B, Straw R, LaRue S, Powers B, 17. Strow R. Tumours of the skeletal system. In: North S, Banks
Withrow S. Outcome following treatment of vertebral tumors in T. Small animal oncology, 1st edition. Elsevier. USA; 2009: 209-
20 dogs (1986-1995). J Am Anim Hosp Assoc; 2000, 36:245–51 224

3. Lorenz M, Coates J, Kent M. Chapter 6: Pelvic Limbs Paresis,

Paralysis, or Ataxia. In: Handbook of Veterinary Neurology, 5th
edition. Saunder Elsevier Inc. St. Louis, Missouri 63043, USA;
2011: 109-161

4. Ehrhart N, Ryan S, Fan T. Tumors of the skeletal system. In:

Withrow and Macewen´s Small animal clinical oncology. 5th
edition, editorial Elsevier, 2013: 463-503

5. Brellou G, Papaioannou N, Patsikas M, Polizopoulou Z,

Vlemmas I. Vertebral telangiectatic osteosarcoma in a dog. Vet
Clin Pathol; 2004, 33:159–162

6. Moore G, Mathey W, Eggers J, Estep J. Osteosarcoma in

adjacent lumbar vertebrae in a dog. JAVMA; 2000, 217:7

7. Chun R, Lorimier L. Update on the biology and management

of canine osteosarcoma. Vet Clin Small Anim; 2003, 33:491–516

8. Ruslander D. Tumors of the musculoskeletal system. In:

Henry C, Higginbotham M. Cancer Management in small animal
practice. 1st edition. Elsevier. USA; 2010: 333-342

9. Coates J. Paraparesis. In: Platt S, Olby N. BSAVA Manual of

Canine and Feline Neurology. 3rd edition, British Small Animal
Veterinary Association. London, England; 2004: 237-264

10. Da Costa R. Advanced imaging of the spine in small animals.

Vet Clin Small Anim; 2010, 40:765–790

11. Long S. Neoplasia of the Nervous System. In: Vite C, Braund

K. Braund’s Clinical Neurology in Small Animals: Localization,
Diagnosis and Treatment, Editorial: International Veterinary
Information Service (www.ivis.org). Ithaca, New York, USA;
2006: 241-259

12. Katonis P, Datsis G, Karantanas A, Kampouroglou A,

Lianoudakis S, Licoudis S , Papoutsopoulou E, Alpantaki K.
Spinal Osteosarcoma. Clinical Medicine Insights: Oncology;
2013, 7: 199–208

13. Tipold A, Bernardini M, Kornberg M. Chapter 14: Spinal

Cord. In: Jaggy A, Schlütersche V. Small Animals Neurology.
Hans-Böckler-Allee 7, 30173 Hannover, Germany; 2010: 333
369

60

Revisión: Rescate lipídico en intoxicaciones. Un aliado
en el paciente grave.
Review: Lipid rescue poisoning. A partner in critical patient.
Jorge Barriga M.1 MV; Rodrigo Frávega P.2 MV.
Recibido: 09 de Mayo 2014
Aceptado: 24 de Mayo 2014
Resumen
La emulsión lipídica intravenosa ha
ganado terreno como antídoto en intoxicaciones
con drogas lipofílicas tanto en humanos como
pacientes veterinarios. La terapia lipídica se
acepta como parte integral del tratamiento de
intoxicación con anestésicos locales en medicina
humana. Sin embargo, su mecanismo de acción
y margen terapéutico no han sido determinados.
La información publicada hasta el momento parece
promisoria.
Palabras Claves: Intoxicación, Lípidos, Fosfatados
Introducción
Según información internacional, cada
año los centros de información toxicológica
veterinaria reciben muchos llamados sobre
intoxicaciones en animales pequeños1. De estas,
destacan la ingestión de anti inflamatorios, anti
psicóticos y plaguicidas1. En Chile, no hay trabajos
epidemiológicos al respecto. Pero, sin duda, son
una causa frecuente de morbilidad en la práctica
diaria. Lamentablemente, para la mayoría de estos
tóxicos no se dispone de antídotos específicos y
la terapia se limita al soporte vital y medidas de
descontaminación convencionales2. En la última
década existen bastantes trabajos que sustentan
la terapia con lípidos de nutrición parenteral,
emulsión lipídica intravenosa (ELI), principalmente
en la intoxicación con anestésicos locales3-10. Sin
embargo, también hay argumento experimental,
clínico y teórico potente para un amplio rango de
sustancias liposolubles11-18. El objetivo de este
artículo es revisar la información disponible en
la literatura internacional humana y veterinaria,
discutir las potenciales aplicaciones de esta terapia
en animales pequeños y recomendaciones para su
uso.
1
Médico Veterinario, Residente 2º año, Hospital Veterinario de Santiago.
2
Médico Veterinario. Unidad de Paciente Crítico, Hospital Veterinario de Santiago.
61
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
Abstract
Intravenous lipid emulsion is emerging as a
potential antidote for lipophilic drug toxicities in both
human and veterinary medicine. Lipid emulsion has
already gained acceptance in human medicine as
a treatment of local anesthetic systemic toxicity.
However, mechanism of action, safety margins,
remains undetermined at this time. The posted
information may be promising at this time.
Keyword: Poisoning, Lipid.
Historia
ELI fue utilizado inicialmente en los años 60
como soporte nutricional parenteral y luego como
vehículo para la administración de fármacos (por
ejemplo, propofol).19 Posteriormente, en trabajos
publicados en la década de los 80, se evaluaron los
efectos de ELI en la farmacocinética de ciclosporina
y fenitoína en modelos murínos.20-22 Luego se
comprobó que ELI aumenta la dosis cardiotóxica
de bupivacaina en ratas,3 dándose a conocer los
potenciales efectos benéficos en el tratamiento de
las intoxicaciones por agentes lipofílicos.23
En medicina humana, la utilización de ELI
ha sido reportada en distintas publicaciones de
casos clínicos9, 10, 15, 17, 24 y se indica en casos de
condiciones potencialmente mortales producidas
por toxicosis con agentes lipofílicos, en donde
la terapia convencional no logra mejorar los
parámetros fisiológicos.23 El uso de ELI en animales
principalmente ha sido documentado en distintos
trabajos experimentales3, 7, 11-14, 16, 18 ,20-22 y existen
varios reportes de utilización clínica en distintas
especies,19, 25-28 variando la respuesta al tratamiento
de leve mejoría a resolución completa de los signos
clínicos asociados a la intoxicación.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
Emulsión lipídica
Las ELIs consisten en emulsiones de
aceite en agua que contienen triglicéridos, un
emulsionante fosfolípido en distintos porcentajes y
glicerina.29 El de mayor utilización en la actualidad
para el tratamiento de toxicosis, es una emulsión
en base a aceite de soja de triglicéridos de cadena
larga (TCL), el cual contiene ácidos grasos como
linoleico, oleico, palmítico, linolénico y esteárico,30
al 20% (Intralipid®; Baxter Healthcare Corp.,
Deerfield, IL).23, 31 Estas formulaciones lipídicas IV
se clasifican en 3 grupos dependientes del tamaño
medio de las micelas (MDS del inglés; mean droplet
size) , estas son emulsiones: Macro (MDS>1.0
µm), Mini (MDS<1.0 µm) y Micro (MDS<0.1
µm), siendo principalmente las mini-emulsiones
de lípidos inyectables las utilizadas en nutrición
parenteral y en el tratamiento de toxicosis por
fármacos lipófilos. 23 Se recomienda que el MDS
no sea mayor a 1 µm, ya que se ha demostrado
que este tamaño de micelas incrementan el riesgo
de embolización microvascular y una respuesta
inflamatoria secundaria.23, 31
Las micelas grasas en ELIs son similares a
los quilomicrones endógenos y son metabolizados
y eliminados por el músculo esquelético, bazo,
miocardio y los tejidos subcutáneos, mientras que
el glicerol y ácidos grasos libres son los productos
de descomposición de los triglicéridos, fosfolípidos,
y componentes de colina de ELI y son utilizados por
los tejidos del cuerpo como fuente de energía.31
Tanto agentes físicos como químicos,
pueden reducir la vida útil y la seguridad de las ELIs
y se deben tener en cuenta las recomendaciones del
fabricante sobre el almacenamiento y manipulación
para minimizar las variables externas que pueden
desestabilizar estos productos. Además, se debe
tener énfasis en el uso de técnicas asépticas
al utilizarlos, previniendo la contaminación
bacteriana.23 En el caso de la fracción no utilizada
del producto, esta se debe almacenar en
condiciones de refrigeración de entre 2 y 8°C, y
deben ser eliminados a las 24 horas posteriores. Si
se requiere para un tratamiento más prolongado,
se debe utilizar un nuevo producto.23, 31
Al ser preparaciones isotónicas, las ELIs
comerciales pueden ser administradas a través de
un catéter endovenoso periférico.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de los ELIs, aunque
se han realizado numerosas investigaciones, no
ha sido precisado y sigue siendo teórico, aunque
algunos estudios y evidencia anecdótica le otorgan
tres posibles mecanismos, que tienen como
resultado el mejoramiento de la función cardíaca
como inótropo positivo, recuperación mitocondrial
y un efecto de “sumidero” o partición de lípidos.8, 23,
31, 32,33
62
En cuanto al efecto de inotropismo positivo
de la ELI, este es debido a que los TCL han
demostrado estimular la activación de los canales
de Ca dependientes de voltaje, aumentando la
concentración de Calcio ionizado (Ca2+) citosólico
de los miocitos cardiacos, 8, 23, 31, 32, 33, 34 generando
a su vez un aumento en la fuerza o intensidad de
contracción cardiaca, sin afectar la frecuencia, con
la consecuente elevación de la presión arterial
sistólica (PAS).
En el miocardio utiliza los ácidos grasos
libres (AGL) como el sustrato preferido para la
producción de energía por parte de las mitocondrias
de los miocitos en condiciones aeróbicas, así los
TCL contenidos en la ELI, al ser hidrolizados,
serían una fuente directa de energía.8, 11, 31-35
Además, la bupivacaína y otros anestésicos locales
son capaces de inhibir la carnitina acilcarnitina
translocasa, enzima encontrada en la membrana
interna mitocondrial que transporta la acilcarnitina
a la matriz de ésta, bloqueando de esta manera
el transporte de AGL hacia la mitocondria. La
administración de ELI mediante efecto de masa,
inhibición competitiva o un mecanismo desconocido,
ayuda a anular esta inhibición que resulta en una
mayor utilización de la AGL y la producción de
energía.8, 23, 31, 36
La teoría de partición o “sumidero de lípidos”
propone que la emulsión de lípidos contrarresta
las toxinas lipofílicas atrapándolas en la gran fase
lipídica creada dentro del plasma por la infusión.8, 23
Esta fase lipídica establece un gradiente que arrastra
al tóxico o droga soluble en lípidos, secuestrándolo
en la sangre desde el corazón y el cerebro. A
medida que la ELI circula por todo el cuerpo, ésta se
elimina por el músculo esquelético, bazo, miocardio
y tejidos subcutáneos, que ayudan a diluir y limpiar
la toxina del cuerpo. 31 La vida media y el grado de
liposolubilidad o coeficiente de partición (log P) del
tóxico responsable puede afectar su eliminación del
organismo, además el pH y la temperatura corporal
alteran la capacidad de unión del tóxico a esta fase
lipídica, siendo el pH ácido un factor negativo de
unión, mientras que un aumento de la temperatura
se considera benéfico,23,37, por lo tanto, es necesario
tomar en consideración estos factores cuando se
administra ELI a animales críticamente enfermos
con alteraciones del equilibrio ácido-base severas o
alteraciones de temperatura. Todo esto es apoyado
por distintos informes; experimentos en modelo
porcino han demostrado el secuestro de amiodarona
en el plasma después de la administración,38 por
otro lado, estudios en preparados de corazón
murino con bupivacaína radiomarcada demuestran
el aumento del movimiento de ésta desde
miocitos cardíacos hacia la fase lípidica plasmática
mejorando su eliminacion.39 Informes de casos
humanos detallan el aclaramiento plasmático de
mepivacaína después de la administración ELI en
comparación con los controles.5

Posibles efectos adversos
Los riesgos potenciales relacionados con
el uso ELI como un antídoto pueden extrapolarse
a partir de los riesgos documentados de la
administración de nutrición parenteral influenciados
por la velocidad de infusión, la dosis diaria total y
duración de la administración.31 Los efectos adversos
son poco comunes, pero pueden ser causados por
contaminación del producto o reacción directa a la
emulsión.
La contaminación microbiana del producto
ocurre por un manejo inadecuado o una técnica no
estéril y puede resultar en irritación venosa, con
la consiguiente tromboflebitis, en infección local
o sistémica.36 También se describen reacciones
anafilácticas, que se producen en menos del 1 % de
los casos en humanos, estos pueden ocurrir dentro
de los primeros 20 minutos post administración
y los signos incluyen fiebre, náuseas, vómitos,
disnea, taquipnea , cianosis, arritmias , hipotensión
y colapso cardiovascular. 31, 36, 40
Se ha descrito la aparición de un síndrome
llamado “síndrome de sobrecarga grasa” que es
el resultado de la administración de volúmenes
excesivos o altas tasas de administración que
saturan los mecanismos de eliminación de lípidos.
Se han reportado complicaciones neurológicas,
como déficits multifocales y convulsiones focales
en personas con este síndrome; adicionalmente,
puede provocar embolia grasa, hiperlipidemia,
hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia,
trombocitopenia, aumento del tiempo de
coagulación y hemólisis.36, 40
La administración de ELI 20% en pacientes
críticamente enfermos, sépticos y en los que
sufren de síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) resultó en el aumento de la presión
arterial pulmonar media, disminución de la presión
parcial de oxígeno arterial (PaO2) a partir de la
fracción inspirada de oxígeno (FIO2), aumento
del gradiente de presión parcial de O2 alveolar/
arterial (A/a), shunt intrapulmonar y cambios en
el líquido broncoalveolar, lo que sugiere deterioro
de la permeabilidad de la membrana respiratoria,
inflamación del tejido pulmonar, y cambios en las
características de surfactante. Estos cambios fueron
resueltos tras la interrupción de la administración
de ELI.41, 42 Si bien esto no ha sido evaluado en
medicina veterinaria, la terapia con ELI en pacientes
veterinarios con enfermedad pulmonar subyacente
debe ser considerada.
La lipidemia es una consecuencia inevitable
con el uso de la ELI y perros con hipertrigliceridemia
grave tienen un mayor riesgo para el desarrollo
de pancreatitis y convulsiones. Aunque hay una
mayor incidencia de pancreatitis en perros con
hiperlipidemias primarias y muchos animales
que cursan pancreatitis generan hiperlipidemia
secundaria, no se ha demostrado una relación
63
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
de causa y efecto entre la hipertrigliceridemia
transitoria y pancreatitis.23, 31
Casos reportados en Medicina Veterinaria
Existen reportes de la utilización clínica de
ELI en animales con resultados favorables en el
tratamiento de intoxicación con agentes lipofílicos,
que a continuación se describen.
Se presenta Hembra Jack Russell Terrier de
16 semanas de edad con convulsiones de inicio agudo
seguidas de parálisis y coma. El tratamiento inicial
consistió en diazepam, glicopirrolato, y líquidos por
vía intravenosa, recibiendo ventilación mecánica y
cuidados de enfermería de soporte. Después de 10
horas post exposición al tóxico se estableció una ELI
al 20%, administrada por vía intravenosa, dando
un bolo inicial de 2 ml/kg en 10 minutos, seguido
de una infusión de 4 ml/kg/h durante cuatro horas,
observándose una leve mejoría. Luego se realizó
una segunda infusión 25,5 horas posteriores a la
exposición y se administró a una velocidad de 0,5
ml/kg/min durante 30 minutos en donde se observó
una mejoría dramática transcurridos 30 minutos
de esta segunda dosis. El estado neurológico del
cachorro volvió a la normalidad dentro de las seis
horas posteriores a la segunda administración, sin
recaídas.19
Otro caso descrito por Clarke, y
colaboradores,26 en donde una hembra castrada
Border Collie de dos años fue tratada con ELI, ocho
horas después de ingerir 6 mg/kg de ivermectina,
el cual puede generar la muerte si no se instaura
un tratamiento agresivo. Al examen inicial,
se encuentran temblores musculares difusos,
hipertermia y a la evaluación neurológica se reveló
ataxia, midriasis con respuesta de amenaza y de
reflejos fotopupilar bilateralmente ausentes. El
perro fue tratado con ELI, además de tratamiento
de soporte con fluidos IV y con monitoreo
cardiovascular, respiratorio y neurológico. Se
administra un bolo inicial de 1,5 ml/kg de una
solución de lípidos estéril 20% IV durante 10
minutos, seguido por una infusión a velocidad
constante de 0,25 ml/kg/min a lo largo 60 minutos,
administrado en dos ocasiones para tratar los signos
clínicos de la toxicosis por ivermectina. El perro fue
dado de alta 48 horas después de la admisión y fue
clínicamente normal a los cuatro días después post
ingestión de ivermectina.
En gatos también se ha utilizado la
administración de ELI y existen dos reportes
de respuesta positiva a esta. Macho castrado de
cinco años de edad, doméstico de pelo corto, fue
examinado debido a la intoxicación presuntiva por
lidocaína. Treinta minutos antes, el gato había
recibido una inyección SC de aproximadamente
140 mg de clorhidrato de lidocaína (20 mg/kg) para
facilitar el cierre de una herida en la extremidad
posterior izquierda. El examen físico inicial reveló
letargo severo y dificultad respiratoria, ataxia,
HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014
pulsos de baja calidad con una hipotensión grave
y edema pulmonar. El tratamiento de apoyo inicial
incluyó oxigenación y la administración de solución
de Ringer lactato IV. El tratamiento adicional con
una emulsión de lípidos al 20% a 1,5 ml/kg IV
entregados durante un período de 30 minutos,
dio como resultado una mejora dramática en las
variables cardiovasculares y de comportamiento.
No se observaron efectos adversos.27 Mientras
que otro reporte de intoxicación de 2 gatos con
permetrina, con los mismos resultados, ha sido
descrito por Kuo y Odunayo.25
Conclusiones
La utilización de ELI ha demostrado ser
una terapia confiable y de resultados positivos
para el tratamiento de intoxicaciones por agentes
lipofílicos. A pesar de que no se ha determinado
el mecanismo preciso de este tratamiento, se ha
demostrado científica y clínicamente sus beneficios.
Por otra parte, las pautas seguidas en Medicina
Veterinaria son extrapoladas desde la Medicina
Humana, por lo cual se amerita estudios sobre la
dosificación, efectos y contraindicaciones de las ELI
en animales.
La terapia con ELI no ha sido evaluada en
intoxicaciones comunes en Chile, como son las
producidas por la ingesta de órganos fosforados
y metaldehído que, al ser compuestos lipofílicos,
tienen efectos tóxicos que podrían ser revertidos
por este manejo y representar un potencial
beneficio para la práctica cotidiana en clínica.
Finalmente, los autores recomiendan la
instauración de protocolos de utilización de ELI en
todo hospital veterinario de urgencia.
Referencias Bibliográficas
1. ASPCA. Top 10 poisons of the year. Disponible en: www.
aspca.org/pet-care/poison-control/Top-10-poisons-of-the-year.
html 14 Septiembre, 2013.
2. Lee JA. Emergency management and treatment of the poi-
soned small animal patient. Vet Clin Small Anim Pract; 2013,
43: 757-771.
3. Weinberg G, VadeBoncouer T, Ramaraju G, Garcia-Amaro M,
Cwik M. Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shift
the dose-response to bupivacaíne-induced asystole in rats. Anes-
thesiology; 1998, 88(4): 1071-1075.
4. Weinberg G, Ripper R, Feinstein D, Hoffman W. Lipid emul-
sion infusión rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac
toxicity. Reg Anesth Pain Med; 2003, 28(3): 198-202.
5. Spence A. Lipid reversal central nervous system symptoms
of bupivacaína toxicity. Anesthesiology; 2007, 107(3): 516-517.
6. Foxall G, McCahon R, Lamb J, Hardman J, Bedforth N.
Levobupivacaine-induced seizures and cardiovascular collapse
treated with intralipid. Anaesthesia; 2007, 62(5): 516-518.
64
7. Cave G, Harvey M, Winterbottom T. Evaluation of the asso-
ciation of anaesthesists of Greit Britain and Ireland lipid infusion
protocol in bupivacaína-induced cardiac arrest in rabbits. Anaes-
thesia; 2009, 64(7): 732-737.
8. Cave G, Harvey M. Intravenous lipid emulsion as antidote be-
yond local anesthetic toxicity: a systematic review. Acad Emerg
Med; 2009, 16: 815-824.
9. Charbboneau H, Marcou T, Mazoit J, Zetlaoui P, Benhamou
D. Early use of lipid emulsion to treat incipient mepivacaine in-
toxication. Reg Anesth Pain Med; 2009, 34(3): 277-278.
10. Sonsino D, Fischler M. Immediate intravenous lipid infusion
in the successful resuscitation of ropivacaine-induced cardiac ar-
rest after intraclavicular brachial plexus block. Reg Anesth Pain
Med; 2009, 34(3): 276-277.
11. Pérez E, Bania T, Medlej K, Chu J. Determining the opti-
mal dose of intravenous fat emulsion for the treatment of severe
verapamil toxicity in a rodent model. Acad Emerg Med; 2008,
15(12): 1284-1289.
12. Young A, Velez L, Kleinschmidt K. Intravenous fat emulsion
therapy for intentional sustained-release verapamil overdose.
Resuscitation; 2009, 80(5): 591-593.
13. Tebbut S, Harvey M, Nicholson T, Cave G. Intralipid pro-
longs survival in a rat model of verapamil toxicity. Acad Emerg
Med; 2006, 13(2): 134-139.
14. Weinberg G, Di Gregorio G, Hiller D, Hewett A, Sirianni
A. Reversal of haloperidol-induced cardiac arrest by using lipid
emulsion. Ann Intern Med; 2009, 150(10): 737-738.
15. Finn S, Uncles D, Willers J, Sable N. Early treatment of a
quetiapine and sertraline overdose with intralipid. Anaesthesia;
2009, 64(2): 191-194.
16. Harvey M, Cave G. Intralipid infusion ameliorates propan-
olol-induced hypotension in rabbits. J Med Toxicol; 2008, 4(2):
71-76.
17. Jakkala-Saibaba R, Morgan P, Morton G. Treatment of co-
caine overdose with lipid emulsion. Anaesthesia; 2011, 66:
1168-1170.
18. Kazemi A, Harvey M, Cave G, Lahner D. The effect of lipid
emulsion on depth of anaesthesia following thiopental adminis-
tration to rabbits. Anaesthesia; 2011, 66: 373-378.
19. Clarke D, Lee J, Murphy L, Reineke E. Use of intravenous
lipid emulsion to treat ivermectin toxicosis in a Border Collie. J
Am Vet Med Assoc; 2011, 239: 1328–1333
20. Krieglstein J, Meffert A, Niemeyer D. Influence of emulsi-
fied fat on chlorpromazine availability in rabbit blood. Experi-
mentia; 1974, 30(8): 924-926.
21. Shah A, Sawchuk R. Effect of co-administration of intralipid
on the pharmacokinetics of cyclosporine in the rabbit. Biopharm
Drug Dispos; 1991, 12(6): 457-466.
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 2 - 2014

22. Straathof D, Driessen O, Meijer J, Van Rees H, Vermeij P,
Vermeij T. Influence of intralipid infusion on the elimination of
phenytoin. Arch Int Pharmacodyn Ther; 1984, 267(2): 180-186.
23. Fernandez A, Lee J, Rahilly L, Hovda L, Brutlag A, Enge-
bretsen K. The use of intravenous lipid emulsion as an antidote
in veterinary toxicology. Journal of Veterinary Emergency and
Critical Care; 2011, 21(4): 309–320.
24. Rosenblatt M, Abel M, Fischer G, Itzkovich C, Eisenkraft J.
Successful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient
after a presumed bupivacaina-related cardiac arrest. Anesthesiol-
ogy; 2006, 105: 217-8.
25. Kuo K, Odunayo A. adjunctive therapy with intravenous
lipid emulsion and methocrabamol for permethrin toxxicity in 2
cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2013,
23(4): 436-441.
26. Crandell D, Weinberg G. moxidectin toxicosis in a puppy
successfully treated with intranenous lipids. Journal of Veteri-
nary Emergency and Critical Care; 2009, 19(2): 181-186.
27. O’Brien T, Clark-Price S, Evans E, Di Fazio R, McMichael
M. Infusion of a lipid emulsion to treat lidocaine intoxication in
a cat. J Am Vet Med Assoc; 2010, 237: 1455-1458.
28. Bruenisholz H, Kupper J, Muentener C, Dally A, Kraemer
T, Naegeli H, Schwarzwald C. Treatment of ivermectin overdose
in a miniature Shetland pony using intravenous administration of
a lipid emulsion. J Vet Intern Med; 2012, 26: 407-411.
36. Turner-Lawrence D, Kerns W. Intravenous fat emulsion: a
potential novel antidote. J Med Toxicol; 2008, 4(2): 109–114.
37. Mazoit J, Le Guen R, Beloeil H, Benhamou D. Binding of
long-lasting local anesthetics to lipid emulsions. Anesthesiol-
ogy; 2009, 110(2): 380–386.
38. Niiya T, Litonius E, Petäjä L, Neuvonen P, Rosenberg P. In-
travenous lipid emulsion sequesters amiodarone in plasma and
eliminates its hypotensive action in pigs. Ann Emerg Med; 2010,
56(4): 402-408.e2.
39. Weinberg G, Laurito C, Geldner P, Pygon B, Burton B. Ma-
lignant ventricular dysrhythmias in a patient with isovaleric aci-
demia receiving general and local anesthesia for suction lipec-
tomy. J Clin Anesth; 1997, 9(8): 668–670.
40. Driscoll D. Lipid injectable emulsions: pharmacopeial and
safety issues. Pharm Res; 2006, 23(9):1959–1969.
41. Venus B, Smith R, Patel C, Sandoval E. Hemodynamic and
Gas Exchange Alterations during Intralipid Infusion in Patients
with Adult Respiratory Distress Syndrome. Chest; 1989, 95:
1278-1281.
42. Lekka M, Liokatis S, Nathanail C, Galani V, Nakos G. The
Impact of Intravenous Fat Emulsion Administration in Acute
Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med; 2004, 169: 638–644.

29. Mirtallo J, Dasta J, Kleinschmidt K, Varon J. State of the art

review: Intravenous fat emulsions: Current applications, safety
profile, and clinical implications. Ann Pharmacother; 2010,
44(4): 688–700.

30. LipidRescueTM Resuscitation: for drug toxicities. Disponible

en http://lipidrescue.org/. Consultado 30 Abril 2014.

31. Kaplan A, Whelan M. the use of IV lipid emulsion for lipo-

philic drug toxicities. J Am Anim Hosp Assoc; 2012, 48: 221-
227.

32. Litonius, E, Tarkkila P, Neuvonen P, Rosenberg P. Effect of

intravenous lipid emulsion on bupivacaine plasma concentration
in humans. Anaesthesia; 2012, 67: 600–605.

33. Gueret G, Pennec J, Arvieux C. Hemodynamic effects of

Intralipid after verapamil intoxication may be due to a direct ef-
fect of fatty acids on myocardial calcium channels. Acad Emerg
Med; 2007, 14(8): 761.

34. Stehr S, Ziegeler J, Pexa A, Oertel R, Deussen A, Koch T,

Hübler M. The effects of lipid infusion on myocardial function
and bioenergetics in l-bupivacaine toxicity in the isolated rat
heart. Anesth Analg; 2007, 104 (1): 186–92.
35. Picard J, Meek T. Lipid emulsion to treat overdose of lo-
cal anaesthetic: the gift of the glob. Anaesthesia; 2006, 61(2):
107–109.

65
 INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta
trabajos en idioma español, de cualquier parte del mundo.
Todos los artículos serán sometidos a una revisión previa.
Los artículos enviados para ser publicados en la revista
Hospitales Veterinarios deberán ser originales. El autor
debe asegurar que el artículo remitido nunca ha sido
publicado en una revista, diario, sitio web u otro tipo
de publicación científico-técnico, en español o cualquier
otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta
artículos enviados al correo electrónico:
trabajos@rhv.cl
Esta revista rechaza estudios que incurran en
una innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra
alineada con los principios de la guía internacional para
las investigaciones biomédicas. Por lo tanto, los artículos
que no se ajusten a las recomendaciones de esta entidad
no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar
revisiones bibliográficas profundas y actualizadas, casos
clínicos e investigaciones que constituyan un aporte al
conocimiento de la medicina y cirugía de las especies
menores, equinos y animales exóticos. Así también,
aquellos trabajos basados en los procedimientos y
manejos propios de un hospital veterinario y que sean
considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente
estudiados por el comité editorial y se remitirán a dos
profesionales especialistas en el tema para su corrección,
los que podrán ser sometidos a modificaciones de forma
o remitidos al autor para modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho rechazar
artículos que no sean considerados innovadores, que
no constituyan un aporte concreto a la clínica y cirugía
de las especies antes mencionadas, aquellos en que las
conclusiones no representen los resultados obtenidos,
aquellos que sean financiados, encargados o dirigidos
por alguna empresa o laboratorio relacionado al rubro de
la salud o aquellos en que se incurran en faltas a la ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará
trabajos auspiciados o dirigidos por empresas
relacionadas al rubro de la salud, como son laboratorios o
empresas de alimento. Del mismo modo, no se incluirán
trabajos o comentarios de individuos relacionados con
dichas instituciones como son: empleados, consultores o
testimonios de expertos pagados por alguna empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente
las cartas al editor que sugieran la incorporación de un
material original, relacionado con un artículo publicado
recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan
fundamentados comentarios críticos sobre un artículo
publicado en forma reciente en la revista Hospitales
Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor
del trabajo para que sea respondida por él. Ambas cartas
(comentario y respuesta) serán publicadas en conjunto en
un próximo número de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1000
palabras (incluyendo referencias) y sólo una tabla o
figura.
Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada
la primera vez que sea citada en el texto original, por
ejemplo:
Factor estimulante de granulocitos (FEG).
l
Los medicamentos deben ser citados en forma
genérica y sólo se hará referencia al nombre comercial
cuando esto sea relevante para las conclusiones del
estudio. En este caso, se hará entre paréntesis y junto al
nombre genérico, por ejemplo:
Carprofeno (Rimadyl; Pfizer).
l
 Las unidades de medidas deben corresponder
a las del Sistema Internacional de Unidades de Medidas,
por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
texto y deberán ser remitidas en archivos separados,
formato JPEG o TIF con 1 MB máximo por cada una. Los
títulos deben ir en tamaño 14 y destacados con negrita.
Sólo la primera letra de cada título deberá ir en mayúscula,
así como las palabras que comienzan con mayúscula.

l Distancia: Metro, centímetro Estructura del manuscrito.

l Temperatura: Grados centígrados a) Trabajo de investigación:

l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente
cuadrados) en: Resumen, Introducción, Materiales y Método,
Resultados, Discusión, Referencias Bibliográficas y
l Volumen: Distancia elevada al cubo Leyenda de figuras, tablas, fotografías e ilustraciones.
(Centímetro cúbico)
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del
Consideraciones para el Manuscrito. trabajo que deberá ser estructurada haciendo relación
a: Objetivo del trabajo, Diseño del estudio, Animales o
El texto deberá ser escrito en español y los Población en estudio, Método, Resultados, Conclusiones
editores se reservan el derecho de realizar las correcciones y Relevancia Clínica. Deberá acotarse a un máximo de 250
ortográficas y gramaticales que consideren apropiadas. palabras.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá
y deberá tener el título en la primera hoja, junto con el adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
nombre de los autores. Cada autor deberá identificarse
utilizando el apellido paterno y el primer nombre. El autor Se ruega incluir un mínimo de 3 “palabras claves” y 3
principal deberá ser el primero en la lista de filiación de “Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
los autores.
Introducción – Corresponde a una justificación del
Los grados académicos o títulos pueden ser trabajo, en la que se deben exponer claramente la
incluidos, respetando las siguientes abreviaciones: título hipótesis y los objetivos del estudio.
profesional (MV), grado de Licenciado (Lic), grado de
Doctor en Medicina Veterinaria (DMV), grado de Magíster Materiales y método – Corresponde a la identificación
en Ciencias (MSc), título de Diplomado (Dip) y título de de la muestra o población en estudio, así como a la
Especialista (Esp). Así mismo, la institución a la que el descripción clara y sin ambigüedades del diseño del
autor representa puede ser mencionada, por ejemplo: estudio y del método utilizado para el análisis estadístico
de los datos.
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de
gatos. No se debe incluir información sobre la clínica u hospital
en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
Fuentes Lisa1 MV MSc, Santana Julia2, MV Dip. mencionar una droga, producto o equipamiento utilizado,
Medicina, Carrión Carlos3, QF MSc. el autor deberá proveer la marca, nombre comercial,
modelo, año, productor o fabricante, ciudad y país de
1
Departamento de patología animal, origen, incluyendo en un paréntesis esta información en
Universidad de León, Av. El Bosque 673, el texto a continuación del elemento de interés.
Morelia, México.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara
2
Hospital Veterinario de Guadalajara. redacción los resultados obtenidos, sin repetir la
Camino Catemito 4455, Guadalajara, información en tablas o gráficos.
México.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo
3
Laboratorio de Infectología, Universidad del estudio, el que debe realizarse en forma clara y
del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra consciente de los alcances y conclusiones. Evite repetir
Nueva, México. la información entregada en la introducción. El orden
debe ser lógico, según la importancia de los hallazgos y
El manuscrito deberá ser confeccionado su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia
en formato Microsoft Word, utilizando letra Times o discrepancias con otros estudios. Recomendamos
New Roman, tamaño 12, con interlineado simple. Las terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
ilustraciones y fotografías no deben ser incluidas en el el espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas – Las referencias deberán ser
identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos en formato superíndice. Las referencias
se deben enumerar consecutivamente en el orden en que
se mencionan dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar
notas al final de cada párrafo para identificar los apellidos
de los autores. Cada cita deberá incluirse en el texto con
su número correlativo, según orden de aparición. Como
regla general, los números de referencias deben ponerse
fuera del punto y de las comas y dentro de los dos puntos
y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse
según los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica
del ligamento cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos domésticos.
J Feline Med Surg; 2002, 4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente
en hurones. J Am Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-
81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del
ligamento cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport
Traumatol Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente
en hurones (abstract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5:
76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos domésticos
(carta). J Feline Med Surg; 2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica
del ligamento navicular. En: Humeres J, Russo L y
Tapia M. Cirugía artroscópica en equinos. 2ª edición.
Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías
renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones. En: Humeres J, Russo L,
Tapia M. Medicina interna de animales exóticos. 3ª
edición. Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna.
Universidad de Chile: Imprenta de Universidad de
Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª
edición. Intermédica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia.
Porceedings of the 7th International Feline Congress;
2006 Oct 23-25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión
intraocular en hurones. Resumen del 3º Congreso
Brasileño de oftalmología; 2007 Marzo 3-6; Sao
Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se
encuentren en un documento formal no deberán
ser incluidas en las referencias bibliográficas. De
considerarse necesario, el autor podrá incluir el
apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de
comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista
electrónica en forma abreviada [seriada en línea] Año
de publicación (mes si es aplicable); volumen (número):
[páginas o pantallas]. Disponible en: dirección URL.
Consultado nombre del mes completo día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado
M. Hábitos parafuncionales y ansiedad versus
disfunción temporomandibular. Rev Cubana
Ortod [Seriada en línea] 2001;16(1):[23
páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.sld.
cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado
secuencialmente en: Antecedentes, Motivo de consulta,
Anamnesis remota, Anamnesis actual, Examen clínico,
Prediagnósticos, Exámenes solicitados, Tratamiento;
Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de 3 imágenes, las
que deberán ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes - Deberán incluir la identificación del
paciente, el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta - El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota - Se deberá incluir, en forma objetiva,
toda información relevante que otorgue al lector una
amplia visión del estado actual del paciente. Se debe
reportar toda enfermedad crónica, tratamientos o
cirugías; estado inmunitario, número de pariciones y
hábitat a los que el paciente ha sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.
entregada antes. El orden debe ser lógico, según la
importancia de los resultados y su relevancia clínica,
haciendo referencia a la congruencia o discrepancias
con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem
con una frase concluyente que refleje el espíritu de los
resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser
identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos, los que se relacionen con un listado
final de autores. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo identificando los apellidos de los autores. El
listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los ejemplos entregados para “Trabajos de Investigación.”

Examen clínico – El autor deberá reportar todos los

hallazgos clínicos de la evaluación del paciente.

Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de

las patologías que se consideran como causa del estado
actual del paciente, realizando una breve justificación
para cada uno de ellos.

Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio

solicitados deberán ser expuestos, junto con los
resultados obtenidos, en formato de tabla. Los valores de
referencia o normalidad deberán ser incluidos. Se deberá
hacer referencia entre paréntesis al responsable de emitir
dicho informe, utilizando letra Arial número 8, siguiendo
el formato del siguiente ejemplo:

1. PERFIL BIOQUÍMICO.

2. Gastrografía.

l Dilatación gástrica severa.

l Píloro estenosis.

l Contraste duodenal y yeyunal normal.

(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de

Santiago)

3. Estudio histopatológico.

l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice

mitótico moderado. Diferenciación moderada. Bordes de
la muestra estrechos, pero libres.

(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)

Tratamiento - Deberán exponerse, de manera clara

y secuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se
implementaron en el paciente.

Discusión - Corresponde al análisis comparativo del caso,

el que debe realizarse en forma clara y consciente de
los alcances y conclusiones. Evite repetir la información
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 7 • NÚMERO 1 • JUNIO 2015
Revista Contenido
HOSPITALES
VETERINARIOS
04
Caso clínico:
Linfoma tipo Hodgkin en un felino.
Director Dr. Rodrigo Frávega.
Doctor Ramón Faúndez Vergara.
Dra. Lina Sanz.
director@rhv.cl

COMITÉ EDITORIAL 11
Presidenta Caso Clínico:
Doctora Lina Sanz Aguirre. Uso de stent ureteral en perros:
editorial@rhv.cl
Santiago - Chile.
reporte de 3 casos (2013).
Dr. Joaquín Illanes.
Editores asociados Dra. Rosario Ovalle.
Doctor Rodrigo Humberto Tardón Brito.
rtardon@udec.cl
Concepción - Chile.
20
Doctor Alfonso Eduardo Sánchez Riquelme. Revisión:
profesanchez@gmail.com Usos y aplicaciones de Feromonas
Valparaíso - Chile. sintéticas en perros
(Canis lupus familiaris).
Consultores (Editorial Board)
Dra. Tamara Vergara.
Doctor Enzo Bosco Vidal, Chile.
Doctor Daniel González Acuña, Chile. Dr. Víctor García.
Doctora Loreto Muñoz Arenas, Chile. Dr. Rodrigo Moreira.
Doctor Fernando Pellegrino, Argentina.
Doctor Rodolfo Paredes Esparza, Chile.
Doctora Mónica Recabarren Alarcón, Chile.
29
Artículo Original:
Vínculo Clientes - Clínicas Veterinarias:
DISTRIBUCIÓN GRATUITA Investigación realizada en
Prohibida la reproducción parcial o total Montevideo - Uruguay.
sin permiso previo del director. Dr. Hugo Ochs.
Volumen 7 - Número 1 Dra. Cecilia Abreu.
Dra. Sofía Soler.
MARZO - 2015
Dra. Florencia Strauch.
www.rhv.cl Dr. Pablo Rodríguez.
Edición y Producción General Dr. Carlos Soto.
MULTIMAGEN EDITORA Dr. Andrés Gil.
Av. Antonio Varas 1472 Of. 103 - Providencia
Teléfono (56) 2-234125 39
multimagen.editora@gmail.com
39
Santiago - Chile.
Instrucciones para los autores.
Marzo - 2015.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Caso clínico: Linfoma tipo Hodgkin en un felino.
Case report : Hodgkin lymphoma in a cat.
Rodrigo Frávega1 MV; Lina Sanz2 MV, Dip Med An Peq, Dip Med Fel.
Recibido : 12 Mayo 2014
Aceptado: 07 Septiembre 2014
Resumen
Se expone el caso de un felino diagnosticado
con Linfoma Hodgkin originado en un linfonodo
submandibular. El paciente fue negativo a retrovirus y
fue exitosamente tratado con cirugía y quimioterapia
adyuvante, con mínimas complicaciones. Según
el análisis crítico expuesto en la discusión, se
desprende que es una neoplasia prevalente en
medicina veterinaria. Sin embargo, existe escases
de literatura útil para decidir cuál es la mejor
alternativa terapéutica y cuál es el pronóstico
real a largo plazo. Se describe la utilización de
quimioterapia adyuvante, pero se desconoce la real
utilidad de esta medida.
Palabras claves: Linfoma Hodgkin,
linfoadenomegalia, masa cervical.
INTRODUCCIÓN
Los linfomas son un grupo diverso de
neoplasias que tienen en común su origen a
partir de células linforeticulares, usualmente de
linfonodos, bazo y médula ósea; sin embargo
pueden emerger de cualquier órgano.1 El
linfoma se constituye en la neoplasia más
común de los gatos. 2,3 Alcanza el 90% de los
cánceres hematopoyéticos y hasta el 33%
de todos los tumores en esta especie.2,4 Su
incidencia va desde 41 a 200 casos cada
100.000 gatos.5 Se describe un aumento
bimodal de incidencia, con presentaciones
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Veterinario de Santiago (HVS). Santa Rosa 1934, Santiago de Chile.
2
Directora del Instituto de Medicina Felina (IMF) del Hospital Veterinario de Santiago (HVS). Directora del
departamento de Diagnóstico por Imágenes del IMF y HVS, Santa Rosa 1934, Santiago de Chile.
4
Abstract
The case of a cat diagnosed with Hodkin’s
lymphoma originated from a submandibular
lymph node is presented. The patient was negative
to retrovirus and was successfully treated with
surgery and adjuvant chemotherapy, with minimal
complications. According to the critical analysis
which is presented in the discussion, we can observe
that this is a prevalent neoplasia in veterinary
medicine. However, there is a shortage of helpful
literature to decide which the best therapeutical
alternative is, and what the real prognosis at a long-
term basis is. The use of adjuvant chemotherapy is
described, but the real usefulness of this measure is
unknown.
Keywords: Hodgkin’s lymphoma,
lymphoadenomegaly, cervical mass.
concentradas en menores de cuatro años y
mayores de ocho años de edad.6,7 El linfoma
Hodgkin es único en cuanto a morfología
y presentación clínica entre los cánceres
linfoides. En personas, se describe como una
neoplasia de crecimiento lento y usualmente
curable, que crece a partir de un linfonodo o
cadena de éstos.8 Histopatológicamente, se
caracteriza por una población heterogénea
de células linfoides e inflamatorias con una
minoría de células malignas de Reed-Sternberg
distribuidas en el tejido.9 La presencia de estas
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

células no es patognomónica pero es esencial

para su diagnóstico.8-10

Los reportes de Linfoma tipo Hodgkin

en medicina veterinaria involucran especies no
domésticas11,13 y animales de compañía como
caballos, perros y gatos.14-16 Aquí se describe
un caso de esta variante poco usual de linfoma,
en un paciente felino doméstico, y su manejo
médico-quirúrgico a largo plazo.

Descripción del caso

Un gato doméstico de pelo corto, Fig.1

macho, castrado de cinco años y cinco kilos de
peso, de nombre Popeye, ingresó a consulta Figura 1. Paciente Popeye el día de la consulta, previo
a tricotomía del área
en el Instituto de Medicina Felina del Hospital
Veterinario de Santiago en marzo del año 2010,
acusando un aumento de volumen a nivel
cervical (Figuras 1 , 2 y 3). A la inspección, el
paciente se mostró atento, activo y con una
buena condición general. Las anormalidades
detectadas al examen físico incluyeron una
masa cervical subcutánea indolora de gran
volumen; para la valoración de volumen se
realizó depilación del área y se determinó
que presentaba 15 cm de ancho, 10 cm de
alto y 11 cm de largo. La masa desplazaba
lateralmente a tráquea y que generaba pulso
yugular evidente. El paciente tenía un estilo de
vida outdoor, compartía hogar con otro gato
castrado, sin antecedentes mórbidos y con
adecuado manejo sanitario preventivo, ambos
sin test retroviral. La masa había tenido un
crecimiento progresivo en los últimos cinco
meses, que le provoca un respirar ruidoso.
Había sido evaluado previamente, en dos
ocasiones, en otros centros veterinarios por la
misma causa. Según los hallazgos anamnésicos
y físicos, se postularon como diagnósticos
diferenciales: linfoma tipo Hodgkin, absceso
subcutáneo, sarcoma de tejidos blandos o
sialocele. Fig.2

Las constantes vitales correspondientes Figura 2 : Paciente Popeye en visión cervical ventral
a color de mucosas, tiempo de llene capilar, posterior a tricotomía del área
frecuencia cardíaca, estado de hidratación,
Como examen complementario, se
presión sistólica promedio (de 5 mediciones)
realizó un examen citológico (Figura 4) a
y temperatura rectal se encontraban dentro
través de un aspirado de aguja fina y una
de rango de normalidad. La frecuencia
radiografía cervical en proyección L-L y
respiratoria se encontraba aumentada a
V-D. Los resultados revelaron la presencia
57 ciclos por minuto; con distress de tipo
de linfoma, con desplazamiento traqueal
inspiratorio.
y estenosis por pulsión y redundancia,

5
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Fig.3
Figura 3 : Paciente Popeye en visipon cervical lateral
posterior a tricotomía del área
Fig.4
Figura 4. Muestra citológica del aspirado de aguja fina
de la masa cervical. Células linfoides atípicas compatibles
con linfoma. Las flechas apuntan células histiocíticas
atípicas binucleadas y nucleoladas que sugieren Linfoma
Hodgkin (Laboratorio CITOVET; fotos gentileza Dr.
Carlos González).
respectivamente (Figura 5). Por lo tanto, se
decidió programar el procedimiento quirúrgico
de biopsia excisional.
Adicionalmente, se obtuvo un
hemograma, que entregó parámetros normales
de serie blanca, serie roja y trombocitos. En
la bioquímica sanguínea se destacó elevación
de la actividad sérica de fosfatasa alcalina
(229,8 IU/l; rango, 35-90 IU/l), alanina
aminotransferasa (206,3 UI/l; rango, 15-60
IU/l), aspartato aminotransferasa (301,5 IU/l;
6
Fig.5
Figura 5. Radiografía cervical del paciente. Note el
desplazamiento ventral que genera esta masa, lo que
explica el estridor inspiratorio descrito en la anamnesis.
(Dra. Lina Sanz, Servicio de Radiología del Instituto de
Medicina Felina y Hospital Veterinario de Santiago).
rango, 18-55 IU/l) y gammaglutamiltransferasa
(29 IU/l; rango, 2-12 IU/l). El paciente
resultó negativo al test de retrovirus leucemia
e inmunodeficiencia, por la técnica de
inmunocromatografía rápida.
Posterior a la recepción de los resultados
de los exámenes complementarios, el
paciente fue hospitalizado para la intervención
quirúrgica de exploración y extracción de la
masa cervical, con el fin de enviarla a biopsia.
Durante su estadía, la prescripción médica
consistió en tramadol 2 mg/kg cada 8 horas
(en período postquirúrgico), ranitidina 2 mg/
kg cada 12 horas, cefazolina 20 mg/kg cada
12 horas y una fluidoterapia a base de suero
Ringer Lactato a razón de 5 ml/kg/hr, como
infusión de mantención. La nutrición fue
enteral voluntaria con extruido comercial,
dado que el paciente mostró buen apetito
tanto en el pre quirúrgico como posterior al
procedimiento.
El protocolo pre anestésico a base
de tramadol 2 mg/kg, diazepam 0,5 mg/kg,
propofol 4 mg/kg y la posterior mantención
de anestesia en base a isofluorano en
oxígeno al 2%, no resultó en complicaciones
durante la intervención y durante el período
de recuperación. En cuanto al abordaje
quirúrgico, este no presentó contratiempos
importantes, pero debido a la incorporación y
desplazamiento de una gran cantidad de vasos
y nervios, no fue posible la resección completa

de la estructura con márgenes amplios. Como
particularidades del período postquirúrgico, el
paciente presentó dos de los cuatro signos de
Síndrome de Horner, representados por ptosis
parpebral y miosis, en ausencia de enoftalmo
y protrusión de membrana nictitante (Figura
6).
Figura 6. Imagen del paciente en el período postquirúrgico.
Note la ptosis palpebral y la miosis del ojo derecho. La
protrusión de la membrana nictitante y la endoftalmia no
se aprecia.
Siete días luego del alta médica, el
paciente se muestró arisco y ermitaño, pero
el tutor comentó que tenía buen ánimo y
apetito, en el domicilio. Al examen físico no
presentó anormalidades, mantuvo los 5 kilos
de peso, existía un buen aspecto de la herida
quirúrgica y el sindrome de Horner presentaba
una evolución satisfactoria, con escasa
ptosis parpebral. Se estableció un protocolo
quimioterapéutico, luego de confirmar con
la biopsia que se trataba de un Linfoma tipo
Hodgkin, exclusivamente por el antecedente
intra operatorio de la persistencia de tejido
neoplásico imposible de extraer desde el sitio
abordado. El protocolo consistió en una dosis
semanal de 10 mg totales de prednisolona y
una dosis total de 2 mg de clorambucil cada
dos semanas.
En los controles subsiguientes, la única
particularidad que describió el tutor fueron
vómitos aislados; que en ocasiones coinciden
con la administración de medicamentos. Los
hemogramas subsiguientes no revelaron
alteraciones (Tabla 1).
7
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Figura 7. Apariencia histopatológica del Linfoma tipo
Hodgkin. Células pleomórficas con marcada atipia
nuclear y nucleolar. Presencia de células multinucleadas
con nucléolos prominentes. Presencia de fibroblastos y
linfocitos bien diferenciados en el fondo de las células
tumorales. Laboratorio CITOVET. Foto gentileza de Dr.
Carlos González.
El paciente fue dado de alta luego de
completar tres ciclos de quimioterapia, con
adecuada tolerancia. Hasta la fecha (cuatro
años más tarde), el paciente continúa sin
signos clínicos de recurrencia de linfoma y se
encuentra en tratamiento para hipertiroidismo
felino desde el año 2011 con thyamazol a dosis
de 2,5 mg totales cada 12 horas (Thyrozol ®),
además de un fallo renal crónico IRIS I, no
proteinúrico, hipertensivo de riesgo medio,
desde el año 2012; el que se mantiene con
dieta senior/mature, incremento de consumo
de agua, amlodpino a dosis de 0,625 mg
totales cada 24 horas y controles cada cuatro
meses (clínico, de sangre, orina y presión
arterial).
DISCUSIÓN
En términos generales, el Linfoma
Hodgkin en humanos se diferencia del
no Hodgkin en varios aspectos.9,17 En
contraste al Linfoma no Hodgkin, involucra
típicamente un grupo regional de linfonodos
y se disemina contiguamente a través de
la cadena con el tiempo.18,19 Se manifiesta
histopatológicamente con un minoritario
número de células neoplásicas o de Reed-
Sternberg, aproximadamente entre el 1 al
5% de células en el linfonodo afectado,9, 20 con
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

Análisis 15/03/10 10/04/10 07/05/10 Referencia

Eritrocitos 10,3 8,3 9,1 6,3-9,1x106/µl
Hematocrito 41,3 40,3 41,0 28-45%
Hemoglobina 13,1 11,9 12,0 9,2-14,2 g/dl
VCM 40,0 44,0 43,0 37-48 fL
CHCM 31,7 32,5 32,0 27-34 g/dl
Reticulocitos 31,0 30,5 57,5 30-60x103/µl
Leucocitos 9.020 9.427 7371 4.800-12.000/µl
Eosinófilos 180 0 84 80-1.200/µl
Basófilos 0 0 0 0-150/µl
Juveniles 0 0 0 0/µl
Baciliformes 271 310 127 0-350/µl
Segmentados 5.502 5900 4318 2.900-8.100/µl
Linfocitos 2.706 2845 2524 2.500-6.800/µl
Monocitos 361 372 318 130-900/µl
Plaquetas 371.000 180.900 145.000 140.00-550.000/µl

Tabla 1. Resultados de los hemogramas realizados durante la quimioterapia. Se tomo un hemograma mensual,
posterior a 10 días luego de la administración del alquilante clorambucil (nadir)

un fondo de linfocitos, macrófagos, neutrófilos curable.10 Es escasa la evidencia en cuanto

y eosinófilos. Por lo tanto, el diagnóstico
requiere evaluación histológica y la citología
tiene un uso limitado. En este caso, la
evaluación citológica sugirió enfermedad de
Hodgkin por la presencia de histiocitos atípicos
con dos núcleos y nucléolos, y fue necesaria
la revisión histopatológica definitiva para su
confirmación. Cabe destacar que, debido a
las características de los diferenciales de una
masa subcutánea cervical, la citología ayudó
también en función del descarte de estos
diferenciales, demostrando la utilidad del
aspirado por aguja fina en el abordaje inicial
para llegar al diagnóstico.
La importancia de un adecuado
diagnóstico radica en el pronóstico y
tratamiento. Las modalidades terapéuticas son
muy distintas a su contraparte no Hodgkin.
Dependiendo del estadío clínico, la cirugía
sola y/o la radioterapia son curativas.8,9, 17
En contraste a la mayoría de los linfomas
no Hodgkins, El Linfoma tipo Hodgkin en
la actualidad es considerada una neoplasia
a la terapéutica del Linfoma Hodgkin en
medicina veterinaria. Un trabajo destinado a la
caracterización patológica de la enfermedad,
menciona que la resección quirúrgica del
Linfoma Hodgkin resultó en una recurrencia
dentro de nueve meses, siendo re intervenido
sin evidencia de recurrencia 11 meses más
tarde.21 En otro trabajo, donde se recopilaron
los primeros 20 casos felinos caracterizados
inmunopatológicamente como Linfoma
Hodgkin, de 20 casos sólo uno tuvo resección
quirúrgica, y correspondió al único paciente
vivo y sin signos hasta 12 meses después al
concluir el estudio.16 Este caso, se realizó un
abordaje primariamente quirúrgico, apoyado
principalmente en lo descrito para la medicina
humana, en los pocos casos descritos en
felinos y en la recomendación de expertos.
La decisión de iniciar quimioterapia
como estrategia adyuvante, se fundamenta
en la incapacidad de resecar la masa con
márgenes amplios y limpios. En humanos,
esta situación se maneja con radioterapia.17 No

8

existen publicaciones de este tipo de abordajes
en pacientes veterinarios, siendo la publicación
de Walton y Hendrick16 la única que describe
la utilización de terapias distintas a la cirugía
como tratamiento para el Linfoma Hodgkin.
En ésta, se detallan cuatro casos manejados
con quimioterapia, como terapia única,
con absoluto fracaso terapéutico. Tampoco
existen trabajos que evalúen la efectividad
de quimioterapia adyuvante en casos de
resección incompleta. En este paciente, se
utilizó uno de los protocolos recomendados
para el manejo del linfoma alimentario de
bajo grado o de células pequeñas5, el cual
tiene un bajo índice metastásico,22 siendo en
ese sentido comparable a un Linfoma tipo
Hodgkin. Por otro lado, la eventualidad de
una quimioterapia innecesaria hizo razonable
la implementación de un protocolo más
conservador. El protocolo fue bien tolerado por
el paciente, no observándose mielosupresión,
principal efecto no deseado del clorambucilo.23
La única complicación terapéutica fue el
síndrome de Horner, asociado probablemente
a la neuropraxia del nervio simpático que vieja
a través del tronco vagosimpático, estructura
muy próxima al lugar intervenido; por lo tanto,
una lesión de la neurona de segundo orden,
que resolvió favorablemente con los días.
El aumento en la actividad sérica de
todas las enzimas hepáticas, fue un patrón
sostenido en el tiempo (en el texto se mostró
el resultado de un perfil bioquímico, de tres
realizados). Si bien, en un inicio no fue un
factor considerado en el abordaje del Linfoma
Hodgkin, considerándose un hallazgo según
el contexto del paciente. Su repetición en
el tiempo, junto a la aparición de vómitos,
hizo que se llegara a un diagnóstico de
hipertiroidismo felino, meses más tarde.
Está bien descrito el aumento de enzimas
hepáticas en felinos hipertiroideos mediante
el mecanismo denominado hepatopatía
reactiva.24 En un trabajo retrospectivo, Sanz
y Echeñique25 documentaron que el 44% de
estos pacientes tienen aumento de al menos
tres enzimas y, hasta el 15% de la población,
aumentan todas sus enzimas.
Según lo publicado hasta la fecha y las
opiniones de expertos, ésta es una neoplasia
que afecta a pacientes de edad media,
9
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
principalmente machos y domésticos de pelo
corto, sin relación a retrovirus (generalmente
se presenta en individuos negativos a estas
virosis); tiene un curso crónico y parece
afectar una región específica de linfonodos.1,4,6
Según el estudio de Walton y Hendrick,16 el
98% mostró afección de linfonodos cervicales;
de éstos el 40% presentó compromiso de
linfonodos submandibulares y el 60% de alguno
de los linfonodos cervicales superficiales (pre
escapulares). La edad promedio fue 10 años,
con un rango de 1 a 14 años, edad similar a la
reportada en otras publicaciones.6,7,21
Hasta la fecha, parece razonable que
el Linfoma Hodgkin se constituye en una
enfermedad que debe considerarse en el
diagnóstico diferencial de masas cervicales en
pacientes felinos. Sin embargo, es necesaria
la realización de estudios científicos para
conocer más características de esta condición,
conocer su real prevalencia y, especialmente,
su respuesta al tratamiento, siendo la cirugía la
que hasta ahora se considera de elección. Así
también, es necesario evaluar objetivamente
la efectividad de terapias adyuvantes, sobre
todo en casos donde la resección quirúrgica
efectiva es inviable.
Referencias bibliográficas
1. Vail DM. Feline lymphoma and leukemia. En: Withrow
SJ, MacEwen EG. Small animal clinical oncology. 4ª
edición. WB Saunders. Filadelfia; 2007: 733-756.
2. Hardy WD jr. Hematopoietic tumors of cats. J Am Anim
Hosp Assoc; 1981, 17: 921-940
3. Holzworth J. Neoplasia of blood-forming organs in
cats. Ann NY Acad Sci; 1963, 108: 691-701.
4. Moore AS, Ogilvie GK. Lymphoma. En: Yardley
PA. Feline oncology: a comprehensive guide to
compassionate care. Veterinary learning systems;
2001: 191-219.
5. Smith AN. Extranodal lymphosarcoma. En: August
J. Consultations in feline internal medicine vol.5. 5ª
edición. WB Saunders. Filadelfia; 2006: 633-641.
6. Court EA, Watson AD, Peaston AE. Retrospective
study of 60 cases of feline lymphosarcoma. Aus Vet J;
1997, 75: 424-427.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

7. Gabor LJ, Malik R, Canfield PJ. Clinical and anatomic
features of lymphosarcoma in 118 cats. Aus Vet J;
1998, 76: 725-732.
8. Schwartz RS. Hodgkin’s disease: time for a change. N
Eng J Med; 1997, 337: 495-496.
9. Aster J, Kumar V. The hematopoietic and lymphoid
systems. En: Cotran RS, Kumar V, Collins T.
Pathologic basis of disease. 5ª edición. WB Saunders.
Fhiladelphia, USA; 1999: 644-695.
10.Valli T. Hodgkin lymphoma. En: Douglas JW, Wardrop
KJ. Shalm`s veterinary hematology. 6ª edición.
Blackwell. Iowa, USA; 2010: 520-524.
11.Majeed SK, Gopinath C. Hodgkin`s disease-like lesion
in a rat. J Comp Pathol; 1985, 95: 123-126.
12.Smith DA, Barker IK. Four cases of Hodgkin`s disease
in striped skunks (Mephitis mephitis). Vet Pathol;
1983, 20: 223-229.
20.Kuppers R, Rajewsky K, Zhao M, Simons G, Laumann
R, Fischer R. Hodgkin disease: Hodgkin and Reed-
Sternberg cells picked from histological sections show
clonal immunoglobulin gene rearrangements and
appear to be derived from B-cells at various stages
of development. Proc Natl Acad Sci USA; 1994, 91:
10962-10966.
21.Steele KE, Saunders GK, Coleman GD. T-cell-rich
B-cell lymphoma in a cat. Vet Pathol; 1997, 34: 47-49.
22.Fondacaro JV, Richter KP, Carpenter JL. Feline
gastrointestinal lymphoma: 67 cases (1988-1996). Eur
J Comp Gastroenterol; 1999, 4: 5-11.
23.Brown MR, Rogers KS. Treatment-related emergencies
in feline oncology. En: August J. Consultations
in feline internal medicine vol.5. 5ª edición. WB
Saunders. Filadelfia; 2006: 659-663.
24.Center SA. Interpretation of liver enzymes. Vet Clin
Small Anim; 2007, 37: 297-333.

13.Yonezawa M, Nakamine H, Tanaka T, Miyaji T. 25.Sanz L, Echeñique D. Caracterización clínica,

Hodgkin`s disease in a killer whale (Orcinus orca). J
Comp Pathol; 1989, 100: 203-207.
14.Wells GA. Hodgkin`s disease-like lesions in the dog. J
Pathol; 1974, 112: 5-10.
hematológica y bioquímica de pacientes felinos
hipertiroideos: 49 casos. Rev Hosp Vet; 2010, 2(3):
18-32.

15.Maeda H, Ozaki K, Honaga S, Narama I. Hodgkin`s-

like Lymphoma in a dog. J Vet Med; 1993, 40: 200-
204.

16.Walton RM, Hendrick MJ. Feline Hodgkin`s-like

lymphoma: 20 cases (1992-1999). Vet Pathol; 2001,
38: 504-511.

17.DeVita VT, Mauch PM, Harris NL. Hodgkin`s disease.

En: DeVita VT, Hellman S, RoseNberg SA. Cancer:
Principles and practice of oncology. 5ª edición.
Lipincott-Raven. Filadelfia; 1997: 2242-2284.

18.Delabie J, Weisenburger DD, Chan WC. Hodgkin`s

disease: a monoclonal lymphoproliferative disorder?.
Histophatol; 1995, 27: 93-96.

19.Marafioti T, Hummel M, Anagnostopoulus I, Foss HD,

Falini B. Origin of nodular Lymphocyte-predominant
Hodgkin`s disease from a clonal expansion of highly
mutated germinal-center B-cells. N Engl J Med; 1997,
337: 453-458.

10

Caso Clínico: Uso de stent ureteral en perros: reporte
de 3 casos (2013).
Case report: Use of ureteheral stent in dogs: 3 cases (2013).
Joaquín Illanes1 MV, Dip Med Anim Peq, Dip Imagnol; Rosario Ovalle2 MV.
Recibido: 28 Diciembre 2014
Aprobado: 12 Febrero 2015
Resumen
Se describen tres casos de resolución exitosa
de obstrucción ureteral asociada a azotemia en
perros, a través de la implantación de un stent doble
pigtail ureteral colocados a través de cistotomía
durante el año 2013 en el Hospital Veterinario de
Santiago. Los pacientes representan las tres formas
de obstrucción: extramural, mural e intramural. El
stent ureteral ha demostrado ser una herramienta
fundamental en el manejo de la enfermedad ureteral
en humanos, gatos y perros.
Palabra clave: uréter, stent, obstrucción uretral.
INTRODUCCIÓN
La obstrucción ureteral es una
condición seria que se produce en perros
y gatos secundariamente a urolitiasis,
neoplasias, estenosis, ligadura iatrogénica
del uréter, trauma o edema post quirúrgico.1
Como resultado de una obstrucción ureteral se
produce hidronefrosis, la cual puede provocar
un aumento de la presión hidrostática intra-
renal, disminución de la función renal y
azotemia, lo que potencialmente puede
llegar a comprometer la vida del paciente,
en particular cuando la función del riñón
contralateral no es la adecuada.1 Una
obstrucción severa o prolongada puede llevar
a una pérdida progresiva de la función renal
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Veterinario de Santiago.
2
Residente de Segundo año, Hospital Veterinario de Santiago.
11
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Abstract
Three cases of successful resolution of
ureteral obstruction associated with azotemia are
described in dogs, through the implementation of a
double pigtail ureteral stent placed by cystotomy in
2013 at the Veterinary Hospital of Santiago. Patients
represent the three forms of obstruction: extramural,
mural and intramural. The ureteral stent has proven
to be an essential tool in the management of ureteral
disease in humans, cats and dogs.
Key words: ureter, stent, ureteral obstruction.
y, si esta es bilateral, puede manifestarse
con signos de uremia.2 La recuperación de la
función renal es inversamente proporcional
a la duración de la obstrucción,3 es por esto
que debe ser manejada lo antes posible, antes
de que ocurra un daño renal irreversible.4,5
Si se restaura la permeabilidad de un uréter
completamente obstruido dentro de los
próximos siete días, la función renal puede
volver a la normalidad; si la obstrucción
se corrige luego de dos semanas, el riñón
afectado es capaz de recuperar el 50% de
su funcionalidad; y si la obstrucción ureteral
completa dura más de cuatro semanas, la
función renal se perderá completamente.3,6
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
La obstrucción puede ser clasificada
como intraluminal, mural y extramural.
Además, se pueden clasificar según si es
aguda o crónica, estática o dinámica, parcial o
completa y por su localización. La obstrucción
intraluminal es la causa más común de
obstrucción ureteral en perros y gatos.
Generalmente, es producida por cálculos
ureterales, sin embargo, ésta también puede
ser producida por coágulos y procesos
inflamatorios, particularmente en los gatos. La
obstrucción mural puede ser resultado de una
estenosis, neoplasia (primaria o metastásica),
ureterocele, pólipos fibroepiteliales y ureteritis
proliferativa. Por otra parte, la obstrucción
extramural se produce por lesiones ocupantes
de espacio retroperitoneal, ligaduras ureterales
iatrogénicas o patologías de la vejiga urinaria.5
Las manifestaciones clínicas de una
obstrucción ureteral pueden ser agudas o
crónicas y pueden ser producto de la azotemia
y/o del dolor. El dolor es producido por una
estimulación directa en el sitio de obstrucción
y por el estrés inducido en el sistema colector
y la cápsula renal. Los signos clínicos son a
menudo inespecíficos y estos pueden incluir
hiporexia o anorexia, letargia, vómitos,
hematuria y dolor abdominal.5
Respecto al diagnóstico, la ecografía
abdominal ha mostrado un marcado
incremento en la capacidad de detectar
pequeñas dilataciones de la pelvis y del
uréter6. La dilatación de la pelvis renal es
mejor identificada en el corte transverso,
observándose un espacio anecoico alrededor
de la cresta renal.7 En animales normales, la
orina no se observa en la pelvis renal ni en
el uréter; sin embargo, con equipos de alta
resolución se puede observan la dilatación de
pelvis leve producida por la diuresis normal.7
Un estudio reciente mostró que perros y gatos
sin fluidos por vía endovenosa presentaron
dilataciones de pelvis de 3 mm.8
El diagnóstico diferencial de un uréter
dilatado incluye infección, obstrucción, ruptura
ureteral, ureterocele y uréter ectópico.7 En
algunos casos en que la ecografía, la urografía
y la uretrocistografía no logran determinar la
causa de la dilatación ureteral y de la pelvis
renal, la pielocéntesis ecoguiada puede ser útil
12
para obtener muestra de orina para cultivo,
administrar medio de contraste o proveer
alivio temporal de la obstrucción.7,9
La cateterización ureteral ha sido
utilizada para una variedad de enfermedades
en perros y gato, tales como ureterolitiasis,
neoplasia obstructiva maligna, trauma y
estenosis ureteral. Las indicaciones para
la cateterización ureteral son cuatro: 1)
permitir el flujo de orina desde la pelvis renal
hacia la vejiga para derivar una obstrucción
ureteral; 2) facilitar una dilatación ureteral
pasiva (estenosis ureteral, estrechez o para
ureteroscopias futuras); 3) disminuir la
tensión del uréter durante o después de una
cirugía (resección y anastomosis) y prevenir
derrames o edema post operatorios; 4) Evitar
obstrucción ureteral luego de la litotripsia por
ondas de choque extracorpóreas de ureterolitos
grandes y obstructivos o nefrolitos, término
comúnmente llamado Steinstrasse.5
Los catéteres ureterales se colocan
más comúnmente vía cistoscopía de forma
retrógrada a través del orificio ureteral en
la unión urétero-vesical. Además se pueden
colocar de manera anterógrada de forma
percutánea a través de la pelvis renal o
mediante cirugía con las técnicas de cistotomía
o ureterotomía.5
Antecedentes
Se describen tres pacientes con
uso de stent ureteral en el período de
estudio. El primero (canino 1), llamado
Tommy, corresponde a un macho, entero,
mestizo, ocho años, nueve kilos; la segunda
(canino 2), llamada Lolita, una hembra,
ovariohisterectomizada, mestiza, 10 años, seis
kilos; y la tercera (canino 3), llamada Pola,
una hembra, de ocho años, Cocker Inglés, 11
kilos.
Motivo de consulta/Anamnesis actual
El paciente canino 1, consultó por
un aumento de volumen perianal izquierdo
que había sido diagnosticado como una
hernia perianal en otra clínica, además de
decaimiento, debilidad, anorexia y vómitos
de curso dos días. El paciente canino 2

consultó por una segunda opinión, respecto
al diagnóstico de enfermedad renal crónica
terminal entregado en otra clínica (creatinina
7,35 mg/dl; rango de referencia 0,4-1,8
mg/dl)10, además de los signos de vómito,
decaimiento y anorexia de siete días de curso;
disuria, poliaquiuria y pigmenturia de curso 30
días. El paciente canino 3 consultó por disuria,
poliaquiuria, pigmenturia y pérdida de peso de
curso 30 días.
Examen físico
Al examen físico, las anormalidades
del paciente canino 1 fueron depresión mental
leve-moderada, halitosis urémica, dolor
abdominal moderado, deshidratación de 7% y
un aumento de volumen perianal izquierdo. El
paciente canino 2, presentó halitosis urémica,
deshidratación de 7% y dolor abdominal
leve. El paciente canino 3, sólo presentó baja
condición corporal (3/9).
Exámenes complementarios, tratamiento
y evolución
Caso Canino 1.
Al ingreso, se realiza una ecografía
abdominal y del aumento de volumen perianal,
además de una medición de electrolitos. Se
identificó hidronefrosis bilateral leve (pelvis
renal 0,5 cm; menos de 3 mm),7 asociado
a dilatación ureteral (entre 0,3 y 0,4 cm),
ausencia de imagen vesical y prostática
intrabdominal; en el área de aumento de
volumen perianal izquierda se identificó la
próstata y la vejiga urinaria distendida. Se
estableció el diagnóstico de hernia perianal
que comprometía próstata y vejiga, asociado
a obstrucción uretral e hidronefrosis bilateral
leve secundaria. En la medición de electrolitos
se identificó hipercalemia leve-moderada (7,2
mEq/L; rango normal: 3,5-5,5 mEq/L),10 sin
cambios relevantes en el electrocardiograma.
Se administró glucosa 30% (250 mg/kg/
EV), seguido de insulina cristalina (0,1 UI/
Kg), lográndose una disminución del potasio
a 6,6 mEq/L; se repite la administración de
insulina/glucosa, alcanzando un registro
de potasio de 5,5 mEq/L. A continuación se
realizó una sedación y se intenta el sondaje
uretral, sin éxito. Se realizó una punción
vesical percutánea, drenándose 320 ml de
13
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
orina. Luego de esta descompresión, se
intentó nuevamente el sondaje uretral y
resultó exitoso. En las pruebas de sangre
se identificó azotemia (creatinina 9,8 mg/
dl). Cuatro horas después el paciente ingresó
a la cirugía de la hernia perianal. El cirujano
describió que la vejiga estaba con signos
de vitalidad disminuida, pero consideró que
no requiería una resección parcial. Luego
del procedimiento, el paciente presentó una
evolución favorable, recuperó el ánimo y
apetito, y se corrigió la azotemia (creatinina
0,8 mg/dl). Se entregó el alta en 48 horas.
Ocho días después, el paciente
regresó debido a decaimiento, un vómito,
hiporexia y poliaquiuria. La dueña comentó
que se mantuvo en buen estado hasta el día
anterior. En la ecografía abdominal se observó
hidronefrosis izquierda (pelvis renal: 2,5 cm),
con dilatación ureteral que se interrumpía a
nivel de una lesión con aspecto de granuloma
ubicado en el área dorsal-izquierdo de la
vejiga, además de la presencia de un cistolito
(Imagen 1 y 2). En las pruebas de sangre se
observó azotemia (creatinina 2,5 mg/dl); en el
urianálisis se identificó bacteriuria y se inició
terapia con antibióticos empíricos (amoxicilina
con ácido clavulánico 20 mg/kg/BID y
enrofloxacino 10 mg/kg/SID) a la espera del
cultivo. Se sospechó de granuloma, adherencia
y compresión extramural del uréter izquierdo
debido a la pérdida de vitalidad de la vejiga
herniada; se programó una neoureterostomía.
En el procedimiento quirúrgico, el paciente
presentó taquicardia supraventricular (FC:
220 lpm) y el anestesista indicó suspender
la exploración; el cirujano sólo logró debridar
las adherencias ureterales extraluminales y
tomar una muestra para biopsia incisional del
tejido descrito con aspecto de granuloma. En
el estudio histopatológico se concluyó: severo
proceso inflamatorio crónico con severa
inflamación fibroblástica (Irene Claudia López,
MV MSc, Laboratorio Histo-Vet).
Luego de 48 horas, el paciente
evolucionó favorablemente; la pelvis renal se
observó menos dilatada (0,5 cm) y desapareció
la azotemia (creatinina: 0,8 mg/dl). En el
cultivo de orina apareció Enterococcus sp,
sólo sensible a tigeciclina. Dos días después
se inició la terapia con este antibiótico (1,5
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Img. 1
Imagen 1. Cistolito y cystitis (Dr. Nelson Pérez, servicio
de Imagenología).
Img. 2
Imagen 2. Hidronefrosis riñón izquierdo (Dr. Nelson
Pérez, servicio de Imagenología).
mg/kg primera dosis, luego 1 mg/kg/BID por
siete días).
Dos semanas después de la última
cirugía, el paciente asistió a control. La
dueña comentó buen ánimo y apetito, pero
acusó incontinencia urinaria. La pelvis renal
se mantuvo en 0,5 cm. Se tomó un nuevo
urocultivo y resultó positivo a Cándida sp. Se
inició tratamiento con fluconazol (10 mg/kg/
SID por seis semanas).3
Dos semanas después del último
control, el paciente ingresó por decaimiento,
anorexia y vómitos de curso 24 horas. En la
ecografía abdominal se identificó líquido libre
e hidronefrosis izquierda (pelvis renal: 2,4
14
cm). El análisis del líquido libre confirmó el
uroabdomen (creatinina efusión/sangre: 10,1
mg/dl/2,6 mg/dl y K+ efusión/sangre: 9,4
mEq/L/ 7,1 mEq/L).11 Se realizó una urografía
excretora y una cistografía retrograda,
definiéndose una perforación vesical. El
paciente ingresó a cirugía con el objeto de
cerrar el defecto vesical, reimplantar el uréter
izquierdo a través de una neoureterocistotomía
y retirar el cálculo vesical de 1,8 cm. El
procedimiento se realizó de forma exitosa. Sin
embargo, presentó una dilatación progresiva
del uréter y la pelvis renal izquierda, llegando
a 3,1 cm en siete días. El paciente se mantuvo
azotémico, hiporéxico y decaído. Se estableció
que presentó una obstrucción ureteral en
la unión urétero-vesical, producto de la
inflamación en el sitio de sutura. El análisis
del cálculo entregó como resultado estruvita
(fostato cálcico 18%, estruvita 82%). Frente
a este escenario, se decidió la colocación de
un catéter ureteral, por cistotomía. (C-Flex
®Multi-Length Ureteral Stent Set, 8-20 cm,
3,7 Fr, Cook® Medical).
Durante el post quirúrgico, se
realizaron controles ecográficos a diario con
el objeto de cuantificar la dilatación pélvica,
detectar filtración vesical y verificar la correcta
posición del catéter. Luego de ocho días de la
colocación del stent, no se produjo migración
del catéter, no se encontró líquido libre
abdominal y la pelvis renal disminuyó de 3,1
cm a 2,8 cm. Junto a lo anterior, el paciente
mejoró su ánimo y apetito, corrigiéndose la
azotemia (creatinina: 0,8 mg/dl).
Una semana luego del alta, el paciente
continuaba de buen ánimo y apetito, pero
mantenía la incontinencia. En la ecografía,
el catéter mantenía una correcta posición
y la pelvis renal izquierda disminuyó a 1,4
cm. Se tomó un nuevo cultivo de orina, que
resultó positivo a Citrobacter sp y sensible
a doxicilina; se inició el tratamiento con
doxiciclina (10 mg/kg/SID) por 21 días. Dos
semanas después, la dueña comentó que ya
no existía incontinencia y la ecografía reveló
una posición correcta del catéter, además de
que la pelvis renal disminuyó a 1,1 cm. Un
mes después, el paciente se muestró de buen
ánimo y apetito, no existió incontinencia; el
urocultivo fue negativo. El catéter se mantuvo

en correcta posición y la pelvis renal izquierda
disminuyó a 0,7 cm. En el último control, luego
de ocho meses con el stent ureteral, la pelvis
renal izquierda no muestró aumento de la
dilatación, no presentó azotemia, no muestró
trastornos de la micción y no se evidenciaron
signos de infección urinaria.
Caso Canino 2:
Al momento del ingreso, la paciente
presentaba azotemia (creatinina: 10,1 mg/dl).
En la ecografía abdominal se observó cistitis
y presencia de cistolitos múltiples (el mayor
de 4 cm); en el riñón izquierdo se observó
hidronefrosis (pelvis: 1,2 cm), presencia
de pielolito izquierdo de 0,9 cm, dilatación
ureteral proximal (5 mm) que se extendía
hasta la presencia de ureterolito de 4 mm de
ancho, ubicada a 4 cm de la unión urétero-
pélvica. En el riñón derecho se observó
dilatación pélvica (0,5 cm) con pielolitos de
0,7 cm y signos de atrofia renal. En la urografía
excretora, realizada 36 horas después del
ingreso, se observó dilatación de pelvis renal
izquierda (1,8 cm), con el uréter proximal
dilatado y tortuoso hasta el ureterolito, y
paso del contraste hasta la vejiga. En el riñón
derecho se evidenció ausencia de la captación
de contraste.
En cuanto al urianálisis, se evidenció
isostenuria (densidad urinaria de 1.015) y un
urocultivo con presencia de Staphylococcus
intermedius sensible a todos los antibióticos
testeados.
Respecto al tratamiento, se intentó,
en primera instancia, la resolución de la
obstrucción a través de el método no-
quirúrgico, que consistió en el uso de
relajantes ureterales (amitriptilina 1 mg/kg/
día), diuréticos (manitol 15%: 250 mg/kg en
15 minutos, luego 60 mg/kg/hr durante 24
horas) y fluidoterapia (60 ml/kg/día). Además,
frente a la sospecha de infección urinaria, se
instauró una terapia empírica con antibiótico
(amoxicilina + ácido clavulánico a dosis de
20 mg/kg/BID), a la espera del resultado
del cultivo. Luego de 48 horas, la ecografía
no muestró cambios en el posicionamiento
del ureterolito, la hidronefrosis progresó
(pelvis renal: 1,8 cm), la paciente se mantuvo
anoréxica, decaída y la azotemia muestró una
15
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
diminución discreta (creatinina: 7,1 mg/dl).
Se reconoció el fracaso del manejo médico y
se programó para el día siguiente la colocación
de un stent ureteral izquierdo a través de
cistotomía.
En el procedimiento quirúrgico se
retiraron los cistolitos; luego se realizó
hidropropulsión retrógrada del uréter
izquierdo, de modo de retirar el urolito desde
la pelvis renal y, finalmente, se posicionó el
stent.
Luego de 24 horas, la paciente
permaneció decaída y anoréxica; la ecografía
mostró que la pelvis renal disminuyó su
dilatación a 1,4 cm, desapareció la dilatación
ureteral y el catéter se mantuvo en correcta
posición.
A las 48 horas, la paciente recibió
pequeñas raciones de alimento y consumió
agua de forma voluntaria. En la ecografía
se observó que la pelvis renal disminuyó su
dilatación a 1 cm y el catéter permaneció en
correcta posición. La azotemia disminuyó de
forma marcada (creatinina: 1,7 mg/dl). Se
entregó el alta hospitalaria.
Dos semanas después, la paciente se
mostró de buen ánimo y apetito, sin signos
de tracto urinario bajo y el urocultivo resultó
negativo. En la ecografía abdominal se
observó una dilatación de la pelvis de 0,4 cm
y el catéter en correcta posición.
Luego de 10 meses de seguimiento, la
paciente se encuentró clínicamente estable,
la ecografía sin cambios respecto al último
control mencionado y el valor de creatinina
fue de 2,1 mg/dl, que corresponde a un fallo
renal IRIS II.
Caso Canino 3:
En la ecografía abdominal se identificó
hidronefrosis moderada bilateral (pelvis
izquierda: 1,45 cm, pelvis derecha: 1,88
cm), con dilatación ureteral bilateral que se
interrumpía a nivel del trígono vesical; en
este punto se observó una lesión de aspecto
neoplásico, con un engrosamiento marcado de
la pared vesical (alcanzando un espesor de 1,66
cm), heterogénea, con áreas de calcificación
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

y altamente vascularizada al estudio doppler

(Imagen 3, 4 y 5). En las pruebas de sangre
se identificó azotemia (creatinina: 6,5 mg/dl);
en el urianálisis densidad urinaria de 1.010 y
el urocultivo resultó negativo.

Se decidió la colocación de stent

ureterales bilaterales vía cistotomía y una
biopsia incisional de la lesión del trígono.
Debido a problemas de los familiares, la
cirugía se realizó 10 días después del primer
estudio ecográfico.

Al día siguiente del procedimiento

quirúrgico, la paciente se mostró de buen Img. 3
ánimo y apetito. La ecografía abdominal Imagen 3. Engrosamiento de pared vesical de aspecto
denunció que permanecía la hidronefrosis neoplásico (Joaquín Illanes, servicio de Imagenología).
y que epeoró, respecto a la ecografía de 10
días atrás (pelvis izquierda: 1,68 cm, pelvis
derecha: 1,28 cm); los stent permanecían en
correcta posición. Se entregó el alta luego de
48 hrs.

En el control realizado dos semanas

después, la paciente se mantenía animada, con
buen apetito, pero continuaba con poliaquiuria.
En la ecografía control se observaron ambos
stent bien posicionados, con una disminución
considerable de la hidronefrosis (pelvis
izquierda: 0,75 cm, pelvis derecha 0,6 cm).
En el perfil renal se evidenció la resolución de
la azotemia (creatinina 1,6 mg/dl). La biopsia Img. 4
concluyó: carcinoma de células transicionales, Imagen 4. Dilatación de pelvis renal en corte transversal
no papilar, infiltrativo (Federico Cifuentes MV medio previo a la colocación del stent ureteral (Joaquín
MSc, Laboratorio ESPA Diagnóstico). Illanes, servicio de Imagenología).

DISCUSIÓN

En el primer caso, la obstrucción

ureteral se clasificó como extraluminal, siendo
producida por la adherencia y granuloma
formado entre la pared vesical dorsal y el uréter
izquierdo distal, debido a la desvitalización
de la pared vesical luego de la hipoperfusión
inducida por la compresión vascular de la hernia
perianal. En la literatura se describe un caso
similar, que se produjo en una hembra canina
de seis años que desarrolló una obstrucción
ureteral parcial con hidronefrosis, producto
de un granuloma que generó una compresión Img. 5
extraluminal. Esta lesión se atribuyó a una Imagen 5. Dilatación de pelvis renal en corte transversal
reacción inflamatoria a la sutura utilizada en medio, 10 días después de la colocación del stent
una ovariohisterectomía realizada cinco años ureteral (Joaquín Illanes, servicio de Imagenología).

16

atrás.12 En otro reporte, se publicó el caso de
una hembra canina de nueve años, la cual
se presentó con hidrouréter e hidronefrosis
bilateral como consecuencia de una estenosis
ureteral bilateral en la zona del trígono
vesical, producida por la presencia de material
cicatricial del muñón uterino alrededor de la
porción distal de ambos uréteres.13 En estos
dos últimos casos, la cirugía ureteral no incluyó
el uso de stent. Sin embargo, la literatura
actual sostiene que la instauración de stent
ureteral post-transplante renal en humanos,
que tiene como objetivo evitar complicaciones
en el sitio de sutura de la unión urétero-vesical,
disminuye el riego de fístula y de estenosis.14
En el segundo caso, la obstrucción es
intraluminal y asociada a la causa más común:
urolitiasis.15,16 La justificación para el uso del
stent ureteral como asistencia al procedimiento
quirúrgico, se sustenta en evitar que el edema
postquirúrgico – y eventualmente estenosis
futura – del sitio en que el urolito estuvo
alojado genere hidronefrosis y azotemia
persistente. En humanos existe evidencia
de que el uso de stent ureteral luego de
litotripsia laser holmium por ureteroscopía
que han resultado no-complicadas genera
más perjuicios que beneficios.17 Sin embargo,
existen consenso sobre su utilización dos
situaciones: perforación ureteral y riñón único.
En vista de la ausencia de filtrado en el riñón
contralateral, la paciente del segundo caso
debiera ser considerada bajo la justificación
de riñón único. Un método alternativo frente
a la obstrucción persistente por edema, es la
colocación de un tubo de nefrostomía en el
momento de la cirugía ureteral. Sin embargo,
esta técnica implica una incomodidad para
paciente y una exigencia de cuidado para el
dueño. En el caso de la obstrucción ureteral en
gatos por obstrucciones benignas (estenosis,
ureterolitos y tapones muco-celulares), la
evidencia actual sustenta fuertemente el uso
del stent como asistencia a la cirugía ureteral
tradicional.18
En el tercer caso, la obstrucción es
intramural debido a neoplasia vesical. La
utilización de stent ureteral para estos casos
es considerada la técnica de elección.19 En la
literatura veterinaria se describen 12 casos de
resolución exitosa de la obstrucción ureteral
17
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
por neoplasia con el uso de stent ureteral
a través de la vía anterógrada con guía
fluoroscópica.4
Respecto a la azotemia, todos nuestros
pacientes presentaron esta anormalidad
bioquímica al momento del diagnóstico de
la obstrucción ureteral, siendo dos de ellas
asociadas a obstrucción unilateral. En una
revisión, el 83% de los gatos y el 50% de
los perros se encontraban azotémicos al
momento del diagnóstico de una obstrucción
unilateral.2,7,12 Del mismo modo, en otro
estudio con 12 pacientes en que se colocaron
catéteres doble pigtail para el manejo de
obstrucciones ureterales por neoplasia, el
50% presentó azotemia y disminución de la
densidad urinaria previo al tratamiento con
el catéter; en todos hubo una mejora en las
concentraciones de NUS y creatinina previo
al alta luego de la colocación del catéter; en
los 10 pacientes (83%) en que se realizaron
controles ecográficos seriados, el grado de
hidronefrosis e hidroureter fueron mejorando.4
En el paciente canino 2, la azotemia
se mantuvo luego de la desobstrucción; sin
embrago, la disminución de la azotemia le
permitió corregir las manifestaciones del
síndrome urémico. Se describe que este
evento puede ocurrir en el 40-50% de los
gatos y entre el 25-50% de los perros.2,7
Respecto a la disminución de la
dilatación de la pelvis renal, todos nuestros
pacientes mostraron mejorías notables,
pero mantuvieron cierto grado de dilatación
residual. En un estudio en el cual se colocaron
catéter ureterales a 12 pacientes caninos
con una obstrucción secundaria a carcinoma
del trígono vesical, se realizaron ecografías
seriadas a 10 de los pacientes, y todos
evidenciaron una mejora de la hidronefrosis
e hidroureter, no obstante, se observó una
leve dilatación pélvica persistente en tres
de estos pacientes, a pesar de la resolución
de la obstrucción ureteral y mejora de las
concentraciones séricas de NUS y creatinina.4
Para medicina veterinaria, la experiencia
indica que la cateterización ureteral es
considerada una opción de tratamiento a largo
plazo para diversas causas de obstrucción
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
ureteral.20 Si bien el fabricante recomienda no
mantenerlo más de 3-6 meses en personas,
existen reportes en los cuales han sido
utilizados por más de cuatro años en perros
y gatos.20 En nuestros casos, recomendamos
retirar el stent a los dos primeros pacientes,
pero los familiares decidieron mantenerlos.
Respecto a las complicaciones se
encuentran: la migración del catéter (< 5%),
oclusión del catéter (< 5%) e infecciones del
tracto urinario (< 10%) (20). En nuestros
pacientes, hasta la fecha no hemos observado
problemas de oclusión o de migración del
catéter. Los primeros dos pacientes de nuestra
serie presentaron infecciones urinarias, el
primero de ellos a repetición, sin embargo
consideramos que el principal factor de riego
asociado no es la implantación del stent, sino
la necesidad de sondaje uretral como parte
del manejo intrahospitalario.
BIBLIOGRAFÍA
1. Berent A, Weisse C, Todd K, Bagley D. Use of locking-
loop pigtail nephrostomy catheters in dogs and cats:
20 cases (2004-2009). Journal of American Veterinary
Medical Association; 2012, 241 (3): 348-357).
2. Lam N, Berent A, Weisse C, Bryan C, Mackin A,
Bagley D. Endoscopic placement of ureteral stents
for treatment of congenital bilateral ureteral stenosis
in a dog. Journal of American Veterinary Medical
Association; 2012, 240 (8): 983-990.
3. Ettinger S, Feldman E. Tratado de Medicina Interna
Veterinaria, Enfermedades del perro y gato. Elsevier.
USA; 2006: 1875-1879 y 1925-1926.
4. Berent A, Weisse C, Beal M, Brown D, Todd K,
Bagley D. Use of indwelling, double-pigtail stents for
treatment of malignant ureteral obstruction in dogs:
12 cases (2006-2009). Journal of American Veterinary
Medical Associaction; 2001, 238(8): 1017-1025.
5. Bartges J, Polzin D. Nephrology and urology of small
animals. Wiley-Blackwell. USA; 2001: 529-339 y
583-590.
6. Hardie E, Kyles A. Management of ureteral obstruction.
Veterinary Clinics of North America; 2004, 34: 989-
1010.
18
7. Mattoon J, Nyland T, Small animal diagnostic
ultrasound. Elsevier. USA; 2015: 569-571.
8. D’Anjou M, Bedard A, Dunn M. Clinical significance
of renal pelvic dilation in dogs and cats. Veterinary
Radiology and Ultrasound; 2001, 52: 88–94.
9. Rivers B, Walter P, Polzin D. Ultrasonographic guided
percutaneous anterograde pyelography: technique
and clinical application in the dog and cat. Journal
of American Animal Hospital Association; 1997, 33:
61–8.
10.Dibartola S. Fluid, electrolyte y acid-base disorders in
small animal practice. Elsevier. USA; 2012: 92-119.
11.Stafford J, Bartges J. A clinical review of patophysiology,
diagnosis and treatment of uroabdomen in the dog
and cat. Journal of Veterinary Emergency and Critical
Care; 2013, 23(2): 216–229.
12.Kanazono S, Aikawa T, Yoshigae Y. Unilateral
hydronephrosis and partial ureteral obstruction by
entrapment in a granuloma in a spayed dog. Journal
of American Animal Hospital Associaction; 2009, 45:
301-304.
13.Ruiz de Gopegui R, Espada Y, Majó N. Bilateral
hydroureter and hydronephrosis in a nine year old
female german sheperd dog. Journal of Small Animal
Practice; 1999, 40: 224-226.
14.Gonzalo V, Rivero M, Trueba F, Martín M, De Castro
C, Fernández E. Empleo del catéter doble J para la
prevención de las complicaciones urológicas en el
transplante renal. Acta Urológica Española; 2008, 32
(2): 225-229.
15.Kyles A, Hardie E, Wooden B. Clinical,
clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic
abnormalities in cats with ureteral calculi: 163 cases
(1984–2002). J Am Vet Med Assoc; 2005, 226: 932–
936.
16.Block G, Adams L, Widmer W. Use of extracorporeal
shock wave lithotripsy for treatment of nephrolithiasis
and ureterolithiasis in five dogs. Journal of American
Veterinary Medical Association; 1996, 208: 531–536.
17.Xu Y, Wei Q, Liu L. A prospective randomized trial
comparing non-stented versus routine stented
ureteroscopic holmium laser lithotripsy. Saudi Medial
Journal; 2009, 30 (10): 1276-1280.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

Revisión: Usos y aplicaciones de feromonas sintéticas

en perros (Canis lupus familiaris).

Original review : Uses and applications of synthetic pheromones

in dogs (Canis lupus familiaris).

Tamara Vergara1 MV, Dip etol; Víctor García2 MV, Dip etol; Rodrigo Moreira3 MV, Dip etol.

Resumen
Existen distintos tipos de comunicación
entre animales, siendo la de tipo olfatoria una de las
principales en mamíferos, incluida la especie canina.
Una de las sustancias principales involucradas en
este tipo de comunicación son las feromonas. Los
análogos sintéticos de estas sustancias (Feromona
de Apaciguamiento Canino (DAP)) a su vez pueden
ser utilizados de manera preventiva para ayudar
al entrenamiento y socialización de cachorros o
en diversas terapias conductuales como manejo de
ansiedades y/o fobias, debido a su alta especificidad,
rápido efecto y que no se han reportado efectos
secundarios hasta el momento. El uso de feromonas
es de fácil aplicación por lo que es una buena
alternativa para estimular el compromiso de los
dueños por cumplir el tratamiento tal como es
descrito por el médico veterinario tratante.
Palabras claves: Feromona, feromonoterapia, perro,
Feromona de apaciguamiento canina, DAP.
Abstract
There are different types of communication
between animals, olfactory type being a major in
mammals, including the canine species. One of the
main substances involved in such communication are
pheromones. Synthetic analogs of these substances
(Canine Appeasement Pheromone (DAP)) in turn
can be used preventively to help the training and
socialization of puppies or in various behavioral
therapies as managing anxiety and / or phobias,
because of its high specificity, fast effect and no
side effects have been reported so far. The use
of pheromones is easy to apply and it is a good
alternative to stimulate the commitment of the owners
to comply with the treatment as it is described by the
attending veterinarian.
Key words: Pheromones, pheromone therapy, dog.

INTRODUCCIÓN

En todas las especies vivientes

han evolucionado diversas estrategias de
comunicación, entendida como cualquier
interacción durante la cual señales han podido
identificarse entre individuos de igual o
diferente especie. Ésta ha evolucionado como
un beneficio mutuo, tanto para emisor como
para receptor, y su primera función es permitir
el reconocimiento específico.1,2
Dentro de las señales de comunicación,
el olfato es la modalidad sensorial
dominante para la mayoría de los animales
y el uso de órganos quimiosensoriales
está particularmente bien desarrollado en
muchos mamíferos, y específicamente en
el perro desempeña un papel fundamental
en el control de la conducta.3 Las señales
quimiosensoriales informan sobre el estado

1
Médico Veterinario Universidad de Chile, Diplomado en etología aplicada y bienestar animal Universidad Mayor.
2
Médico Veterinario Universidad de Mayor, Diplomado en etología aplicada y bienestar animal Universidad Mayor.
3
Médico Veterinario Universidad de Mayor, Diplomado en etología aplicada y bienestar animal Universidad Mayor.

20

emocional del individuo y dentro de ellas se
encuentran emisiones olfativas y feromonales
producidas por las glándulas faciales, podales
y peri-anales, y que también están presentes
en las excreciones del animal como la orina y
secreciones vaginales.4,5,1
Las feromonas son utilizadas
para la comunicación entre animales y
regulan el comportamiento por medio del
olfato, produciendo determinados efectos
en un individuo receptor afectando el
comportamiento o la fisiología.6 Desempeñan
un papel importante en la comunicación intra-
específica y se definen en el contexto de la
comunicación como un beneficio mutuo entre
los miembros de esta especie.7,8
Análogos sintéticos de feromonas son
herramientas importantes para reducir y
ayudar a prevenir el estrés canino, y cuando se
utiliza en combinación con la modificación del
medio, presentan interesantes posibilidades
para influir eficazmente en comportamientos
indeseables de estos animales.7
El objetivo de este trabajo fue
recopilar y analizar la información disponible
actualmente sobre la existencia y usos de
feromonas sintéticas en el perro.
Desarrollo
La palabra feromona proviene del
griego Pherein: que transporta o transfiere, y
hormon: que excita o estimula.6 Son productos
químicos, naturales, complejos y de peso
molecular muy bajo. Fueron originalmente
identificadas en insectos como sustancias
simples, incluso de una sola molécula, con
la función de controlar comportamientos
más básicos, pero son muy complejas en los
seres superiores y de ahí la dificultad de hallar
las moléculas activas que las conjuntan.9 La
composición química de la mayoría de las
feromonas de los mamíferos es desconocida.10
No obstante, resulta útil clasificar las
feromonas en poco volátiles y muy volátiles.
En general, las muy volátiles suelen ser
captadas por la mucosa olfatoria, mientras
que las poco volátiles son captadas por el
Órgano Vomeronasal (VNO) o de Jacobson.11
El VNO es una estructura tubular,
21
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
bilateral y ciega, rellena de mucus.12 Se
encuentra en la base del tabique nasal y
está vinculado a la cavidad nasal por el
conducto vomeronasal estrecho, aunque en
algunas especies se asocia con el conducto
nasopalatino vinculándolo a la cavidad oral.
Todo el órgano está encerrado en un disco
óseo y una cápsula cartilaginosa.8 Está lleno de
unos cientos de miles de neuronas sensoriales
bipolares (receptoras), que proyectan un solo
axón hacia una parte especializada del bulbo
olfatorio denominada bulbo vomeronasal o
bulbo olfatorio accesorio. Las terminaciones
dendríticas de estas neuronas flotan en el
mucus que está en contacto con el mundo
exterior y la información se transmite a las
partes del sistema límbico del cerebro, la
amígdala y el hipotálamo, sin pasar por los
centros cognitivos superiores.11
Comportamientos específicos, como el
aseo facial y la conducta de flehmen, pueden
facilitar la entrada de sustancias no volátiles
en el VNO. 3, 13 El flehmen es un mecanismo
de succión de aire que consiste en alzar la
cabeza, retraer el labio superior, abrir la boca
e inhalar. Esto lo realizan los mamíferos para
facilitar el transporte de las sustancias no
volátiles disueltas en las secreciones. El perro
no muestra esta conducta como tal, sino una
forma análoga, llamado en inglés tonguing. 11
Aunque el órgano vomeronasal se
considera a menudo sólo un detector de
feromonas, la evidencia que está emergiendo
sugiere que podría responder a una variedad
mucho más amplia de señales químicas como
odorantes volátiles, tan fácilmente como
el sistema olfativo principal.14 Además de
esto, hoy se sabe que las feromonas de los
mamíferos pueden ser percibidas tanto por
el VNO como por el Epitelio Olfativo Principal
(EOP).15
La definición de feromona ha
cambiado con el tiempo y la terminología se
ha desarrollado, con lo que se ha ganado
una mayor apreciación de la complejidad
de la comunicación química en diferentes
especies. Estas sustancias son utilizadas
para la comunicación entre animales6 y
regulan el comportamiento por medio del
olfato, produciendo determinados efectos
en un individuo receptor afectando el
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
comportamiento o la fisiología. Desempeñan
un papel importante en la comunicación
intra-específica y se definen en el contexto
de la comunicación de beneficio mutuo
entre los miembros de esta especie8, siendo
tan exclusivas que sólo son detectadas
por ejemplares de la misma especie9, sin
embargo, evidencia reciente demuestra que
existen algunos de estos productos químicos
que pueden actuar inter-especie.15
Las feromonas pueden transmitir
muchos tipos diferentes de información. Ellas
se pueden utilizar para comunicar los detalles
de un ciclo sexual de los individuos, el rango
social o estado de alerta, mientras que también
juegan un rol importante en el marcado
territorial y el reconocimiento individual.7 De
acuerdo con los efectos que producen, las
feromonas se dividen en dos grandes grupos:
Feromonas cebadoras: Son aquellas que
producen cambios fisiológicos en el receptor,
especialmente cambios neuroendocrinos
relacionados con la reproducción. Estos no son
inmediatos, pero una vez iniciados influyen
en la conducta del receptor durante un cierto
tiempo.16,11
Feromonas desencadenantes: son aquellas
que producen cambios inmediatos y de corta
duración en la conducta del receptor. 16,11
Los carnívoros se identifican como la
especie de mamíferos que tienen el mayor
desarrollo y variabilidad de glándulas secretoras
de feromonas. En perros existen seis fuentes
principales de feromonas distribuidas desde la
nariz a la cola. Estas son: área facial, pedales,
perianales, genitales, mamarias, urinarias y
fecales.16
Área facial:
Existen glándulas en la zona de la
mejilla y perioral con un set de estructuras
secretoras a través de la barbilla, labios,
vibrisas y mejillas, además el perro posee
una glándula sebácea más, que está ubicada
en el ducto de la oreja así como externa a
ella.16 El complejo facial pareciera estar más
relacionado con las relaciones sociales, pero
aún no está muy bien estudiado.17
22
Complejo pedal:
Esta área está compuesta por la
presencia de glándulas pedales en las
cuatro patas, tanto en la zona plantar como
interdigital distribuidas de forma difusa. Este
complejo está relacionado en el marcaje
territorial y con feromonas de alarma.18 La
presencia de glándulas pedales plantares está
mejor descrito en gatos que en perros.16
Complejo perianal:
Esta área consiste en glándulas supra-
caudales, las glándulas perianales y sacos
anales. Las glándulas supra-caudales tienen
un menor desarrollo en gatos, y dentro
de ellos, los machos presentan un mayor
desarrollo de las mismas que las hembras.
Puede tener relación con el comportamiento
sexual y en comunicaciones sociales. Las
glándulas perianales parecen ser importantes
en la vida social de los perros.16
Los sacos anales están bien
desarrollados en caninos y son glándulas
sebáceas y sudoríparas modificadas. Si el
saco anal está infectado, podría resultar
en problemas conductuales en un grupo de
perros, como agresiones sobre el perro con
problemas, lo que resulta importante revisar
los sacos anales cuando exista un problema
conductual de grupo.19
Complejo genital:
Esta área incluye glándulas sebáceas
del prepucio o vulva y glándulas mucosas
de la uretra o zona genital. En perros estas
secreciones participan tanto en la conducta
social como sexual.16 En la perra en estro la
secreción de metildihidrobenzoato pareciera
ser altamente atrayente para el macho y
potencia su excitación sexual.20,21
Orina y heces:
La orina y las heces arrastran una
fuente compleja de feromonas que son
vertidas al lumen del tracto urinario o en el
ducto anal.22 El marcaje por orina es muy
conocido por provocar problemas con los
dueños de los animales.16

Complejo mamario:
Esta zona posee glándulas sebáceas
entre las dos cadenas de mamas, donde
se secreta una feromona que tiene acción
tranquilizadora en las crías.19 La secreción
comienza a los tres o cuatro días de nacida la
camada y persiste dos a cinco días después
del destete (cuatro meses).16 Se reconoce que
esta feromona al ser detectada por el órgano
de Jacobson produce efectos apaciguadores,
tanto en perros jóvenes como adultos, bajo
una amplia variedad de situaciones de estrés,
además, de fortalecer el vínculo madre-
cachorro.16
Feromona de Apaciguamiento Canina:
DAP
La feromona de apaciguamiento canina
(DAP; Ceva Santé Animale, Libourne, Francia)
es un análogo sintético de la feromona natural
de apaciguamiento del perro,23,16  que se ha
promovido como tratamiento complementario
para aliviar condiciones tales como, problemas
de comportamiento relacionados con la
separación, fobias e hiper-apego.17
Este análogo sintético está
comercialmente disponible bajo el nombre de
Adaptil® en diversas presentaciones, lo que
permite a la formulación ser administrada en
el ambiente de diferentes maneras.24 Existe
tanto en difusor, como spray y en forma de
collar.7
Es importante tener en cuenta que
estos análogos sintéticos de feromonas
son herramientas importantes para reducir
y ayudar a prevenir el estrés canino, y
cuando se han utilizado en combinación con
la modificación del medio, han presentado
interesantes posibilidades para influir
eficazmente en comportamientos indeseables
de estos animales, participando en la respuesta
de regulación del estrés. La facilidad de
aplicación de estas feromonas y la ausencia
de efectos secundarios conocidos, que
pueden estar asociados con intervenciones
psicofarmacológicas, representan ventajas
significativas de este modo de terapia.7
23
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Discusión
Hasta la fecha, se han realizado
múltiples estudios en cuanto al uso de DAP,
tanto como tratamiento preventivo, como
de terapia alternativa y de apoyo a diversos
trastornos conductuales, principalmente
ansiosos y fóbicos. Según la guía de uso
realizada por el fabricante, puede ser usado
en distintas situaciones: para tranquilizar a
cachorros luego de la adopción, facilitar el
periodo de socialización y entrenamiento,
como una manera de mejorar el bienestar
animal en perros de refugio o en clínicas
veterinarias, y como terapia complementaria
a trastornos ansiosos en general, la ansiedad
por separación y fobias frente a fuegos
artificiales o ruidos.
Período de Adopción: Taylor y Mills
evaluaron el uso de DAP (infusor) en cachorros
recientemente adoptados, midiendo “molestias
nocturnas” expresadas como vocalizaciones y
rasguños persistente en la puerta, los cuales
fueron mucho menores en aquellos perros
que utilizaron la feromona, sugiriendo que el
DAP puede ayudar a prevenir la tendencia a
molestias nocturnas prolongadas en cachorros
en etapa de adopción, siendo este efecto
mucho mayor en los denominados “gundogs”
(Labrador retrievers, Weimeraners y
Spaniels).25 Así también Gaultier et al. (2008)
evaluaron cachorros adoptados desde petshop
con respecto a su capacidad de integración a
la familia, conductas molestas o búsqueda
de atención durante la noche y conductas
de ansiedad o distress cuando el cachorro se
quedaba solo de día. Los perros con collar
de DAP mostraron niveles significativamente
menores de vocalización y signos de distress
(por ejemplo, búsqueda de proximidad) en
relación a los perros control.26 En un estudio
más reciente, se evaluó cómo los cachorros
reaccionaban a situaciones específicas,
como encuentros con objetos o personas
desconocidas. Los perros control fueron mucho
más temerosos que aquellos que usaron el
collar de DAP, cuyas diferencias se observaban
con mayor diferencia a partir del día 15. Los
cachorros que usaron el collar de DAP pudieron
lidiar con situaciones estresantes más rápido
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
que los perros control.27 De esta manera se ha
podido determinar que el DAP sería de ayuda
en el proceso de asentamiento del cachorro en
su nuevo hogar de manera más fácil y rápida
y además, sugiere que podría ser de ayuda en
el proceso de socialización de los cachorros.
Socialización y Entrenamiento: Durante
el período ontogénico de socialización,
se generan básicamente las respuestas
anticipativas, emergencia del comportamiento
social y la habilidad para formar relaciones
sociales, tanto como con sus congéneres
y otros animales, incluido el hombre.28 Por
esto, es muy importante que esta etapa,
crucial en el desarrollo conductual del
cachorro, se realice de la mejor manera
posible. Es así como en un estudio se
evaluó el efecto temporal a la exposición de
DAP en clases de cachorros menores a 20
semanas, evaluándose cambios conductuales
y signos acústicos de excitación (ladridos).
Los cachorros expuestos a DAP, exhibieron
mayor conducta de apaciguamiento, que
aquellos expuestos al placebo.29 Por otro lado,
Denenberg y Landsberg (2008) estudiaron los
efectos de esta feromona en el entrenamiento
de cachorros en etapa de socialización, y el
efecto de esta socialización a largo plazo. Es
así como los cachorros con collares de DAP
mostraron niveles significativamente menores
de ansiedad y miedo que los cachorros placebo.
Además, los entrenadores registraron mejor
rendimiento durante el entrenamiento (mayor
inmediatez, requirieron menos repeticiones de
los comandos para alcanzar el éxito y tuvieron
mayores frecuencias de éxito). En las clases,
estos cachorros se mostraron más relajados,
siendo las interacciones entre ellos más
frecuentes, y la conducta de juego de mayor
duración. Por último, según lo reportado por
los dueños, los perros con DAP fueron menos
tímidos y con mayor grado de socialización,
adaptándose mejor y más rápido a nuevas
situaciones y ambientes, comparados con
los cachorros placebo, pudiendo durar este
efecto hasta un año luego de las clases. Es
importante recalcar que la falta de una correcta
socialización y de entrenamiento en cachorros,
puede llevar a futuros problemas como miedo,
agresividad, ansiedad por separación y
agresión hacia extraños (personas y perros),
lo cual inevitablemente afecta de manera
24
negativa el lazo entre el perro y el propietario23
y es por esto que el uso de DAP durante esta
fase, podría constituir una herramienta muy
útil para favorecer el desarrollo conductual
correcto de los cachorros.
Usos en la Práctica veterinaria: Para
muchos perros el procedimiento de visitar
la clínica veterinaria, o incluso acudir a ella,
puede constituir una situación estresante
y poco agradable. De hecho, en un estudio
donde se evaluó a perros que acudían a la
clínica veterinaria (Standford, 1981)24, registró
que el 60% parecía ansioso e incluso un 18%
exhibió conductas de agresividad defensiva.
En otro estudio se analizó el efecto positivo de
DAP en la práctica clínica veterinaria. Aquellos
perros expuestos a DAP en difusor dentro de la
clínica veterinaria, mostraron menos ansiedad
y un aumento en la relajación, tanto en la
sala de espera como en la sala de consulta.
Sin embargo, hay que tener en cuenta
que al ser una sola exposición, no existe
evidencia de que pueda reducir todas aquellas
expresiones, tanto ansiosas como agresivas
durante la examinación clínica de los perros,
con tendencia a estas conductas.24 Un uso
continuo de la feromonoterapia en el ambiente
veterinario podría ayudar a reducir los riesgos
expresados por animales estresados en la
clínica, y hacer de esta experiencia menos
aversiva.
Por su parte, otros autores evaluaron
la eficacia de DAP (infusor) en pacientes
hospitalizados, donde se analizaron diez
signos conductuales típicos de ansiedad.
Hubo en general una disminución de signos
asociados a ansiedad en los perros expuestos
a la feromona, siendo mucho más evidente
en signos conductuales como eliminación
inadecuada, ir de un lado a otro y lamido
excesivo, de tal forma que podría considerarse
su uso en perros hospitalizados de manera de
mejorar su bienestar y con ello facilitar las
posibilidades de recuperación.30
Aplicaciones en Refugio: Tanto los refugios
de animales, como criaderos, lugares de
alojamiento y laboratorios, son ejemplos
donde las condiciones de vida pueden ser
austeras y por ende, constituir situaciones
estresantes para los perros que al perdurar en
el tiempo, comprometen el bienestar animal.31

Los perros al ser llevados a un refugio, podría
empeorar la conducta, reduciendo más aún la
oportunidad de ser exitosamente reubicados.32
De hecho, en un estudio se registró que
la mayoría de los perros que eran devueltos
al refugio por sus adoptantes, se debió a
problemas de comportamiento.33
En el primer estudio citado
anteriormente, se utilizó DAP en infusor, en una
población de perros de refugio en un período
de siete días, en donde se registró que tanto
la amplitud del ladrido, así como la frecuencia
de ladrido, disminuyeron significativamente
en los perros expuestos a esta feromona.
También hubo una disminución significativa
en la amplitud de ladrido durante el minuto
de recuperación, luego de la exposición a una
distracción. Además, frente a la presencia de
un extraño amistoso, la frecuencia de ladrido
también disminuyó significativamente, luego
de la exposición continua de DAP. Por último,
presentaron mayor reposo, menos ladridos
y mayor conducta de olfateo, (como posible
conducta exploratoria) en respuesta a un
extraño amigable.32
La cantidad de perros admitidos o
reintroducidos a refugios, debido a problemas
conductuales podría ser menor, educando a la
población sobre la importancia de la terapia
conductual, e introduciendo esquemas de
terapia conductual en estos lugares. De esta
manera la feromonoterapia podría constituir
una herramienta, potencialmente útil para
reducir la severidad y la ocurrencia de algunas
conductas comúnmente asociadas a estrés y
ansiedad en refugios.33
Terapia en Trastornos Ansiosos, Ansiedad
por Separación, Miedos y Fobias:
En el mundo industrializado, los
problemas del comportamiento de las
mascotas, son los responsables de los
casos de abandono y muerte, y que sean
superiores a los de enfermedades infecciosas,
neoplasias y enfermedades cardíacas.34 Los
trastornos ansiosos se encuentran dentro de
los problemas conductuales más comunes en
perros, formando parte de un 20 a un 40% de
la casuística en la práctica de la especialidad
de Etología Clínica Veterinaria.35,36 Los
25
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
miedos y fobias a ruidos fuertes, también
son un trastorno comúnmente reportado,
donde entre un 40-50% de los propietarios
consideran que su perro se asusta con algún
tipo de ruido.36 Sin lugar a dudas, ambos
trastornos comprometen el bienestar animal y
es por esta razón que se ha estudiado su uso
como terapia complementaria a este tipo de
trastornos.
En cuanto a los trastornos ansiosos,
en un estudio, se evaluaron los principales
signos de ansiedad por separación (conducta
destructiva, vocalización y eliminación
inadecuada), en conjunto con signos
secundarios a estrés, (lamido excesivo,
problemas de sueño y alimentación,
desórdenes gastrointestinales) en perros
tratados con clomipramina y con DAP (infusor).
A pesar que en ambos grupos, las conductas
indeseadas disminuyeron tanto en perros con
DAP, como en los tratados con clomipramina,
en la evaluación general por parte de los
dueños, no hubo diferencias significativas
entre ambos tratamientos, siendo los efectos
benéficos de la feromonoterapia no inferiores
a los del tratamiento farmacológico y sin
inducir los efectos adversos inherentes al uso
de psicotrópicos, aumentando el compromiso
del dueño en la terapia.37 Por otra parte,
en un estudio realizado en Australia, se
registró que al aplicar DAP en forma de
collar, en perros con trastornos ansiosos, el
78% de los propietarios indicaron que el uso
de DAP ayudó en el manejo de la ansiedad
de su perro durante el período en que fue
utilizado por cada paciente.38 De esta forma,
ambos estudios entregan evidencia que esta
feromona utilizada en conjunto con un plan de
modificación conductual, puede ser igual de
efectiva en reducir las conductas indeseadas
en perros con ansiedad por separación e
hiperapego.
En el caso de miedos y fobias a
ruidos, se han hecho dos estudios donde
se analiza el uso de DAP como terapia
complementaria, junto con terapia de
desensibilización y contracondicionamiento
frente a fuegos artificiales. En el primer estudio,
al instaurarse este programa en conjunto
con el uso de DAP, pareció ser una manera
potencialmente efectiva para reducir las
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
conductas de miedo en perros.39 En el segundo
estudio, además, se hizo seguimiento, en
donde se vieron mejoras significativas a largo
plazo en perros con respuestas de miedo a
fuegos artificiales.40 Por ende, con la evidencia
de ambos estudios, se sugiere que este tipo
de programas se lleven a cabo rutinariamente
en conjunto con DAP para tratar este tipo de
trastornos.
En cuanto al transporte, se ha
evaluado su uso en el traslado de perros en
auto, donde se observó que el uso de DAP
en collar puede ser efectivo para ayudar al
control de los signos de estrés relacionados al
transporte, siendo la mejoría más notoria en
el manejo de las náuseas.41
En otro estudio, se analizaron
sistemáticamente muchos de los estudios
que aquí se citan, y se llegó a la conclusión
que antes de poder dar recomendaciones
para el uso de feromonas como tratamiento,
tanto para la feromona facial felina (FFP),
como el DAP, es importante evaluar sus
resultados en cuanto a su eficacia clínica para
su validación tanto interna como externa, ya
que presentaron fallas, ya sea en el criterio
de inclusión, duración del tratamiento o una
evaluación de resultados limitada, por lo cual
es necesario realizar estudios más acabados
en este tema.42 Sin embargo, a pesar de
que varias de las investigaciones citadas
anteriormente, no cumplen estrictamente con
las demandas científicas de experimentación
de tipo ciego, de todas formas constituyen
una base razonable para considerar el valor
potencial que tiene DAP como opciones de
terapia.24
Ningún tratamiento por si solo, puede
cumplir con todos los objetivos de una terapia
conductual, por esto, es que la integración de
todas estas modalidades de tratamiento en la
medicina veterinaria moderna dan un enfoque
verdaderamente “holístico” que beneficiará
tanto al médico veterinario, como al paciente
y al propietario.34
Una particularidad del uso de feromonas
en la terapia conductual es la necesidad de
informar al propietario de las características
de las feromonas para ayudarle a utilizar
el producto en las condiciones adecuadas.
26
Prescritas y utilizadas de la manera correcta,
las feromonas muestran un gran efecto y
pueden ayudar al médico a resolver muchos
problemas de una manera totalmente segura.16
Conclusiones
Los avances realizados en esta última
década sobre la feromonoterapia, han
permitido considerarla como una herramienta
complementaria en la terapia conductual,
tanto de manera preventiva como tratamiento
de trastornos conductuales diagnosticados, de
una manera natural, específico y seguro.
Una de estas feromonas es la
denominada Feromona de apaciguamiento
canina (DAP), sobre la cual se han realizado
múltiples investigaciones sobre sus efectos
benéficos en diversas condiciones, y a pesar
de que varios de estos estudios no son los
suficientemente rigurosos desde el punto
de vista científico, en todos se demuestra
un apoyo positivo en el uso de esta terapia
complementaria.
El principal beneficio del uso de
feromonas, al ser un producto natural, no ha
registrado toxicidad ni efectos secundarios
hasta el momento, y cuenta con gran facilidad
de aplicación, por lo que no se encuentran
problemas mayores de dosificación, de
impedimento en el uso en ciertas razas, o
simplemente de interacción con otras drogas,
por lo que entrega beneficios que las terapias
farmacológicas no poseen. Por último, los
perros necesitan muy poco para detectar la
feromona y con ello provocar la respuesta
deseada y es especialmente beneficioso para
los perros enfermos y geriátricos.
No se debe menospreciar el uso de las
feromonas, ya que estos compuestos químicos
son una base esencial en la comunicación
normal del perro, por lo que al usar este tipo de
terapias se está, de cierto modo, comunicando
en su propio idioma señales de apaciguamiento
y tranquilidad, lo que nos permite trabajar
con mayor éxito las patologías conductuales,
el entrenamiento, los miedos y fobias, entre
otras cosas.
Desde el punto de vista del bienestar
animal, la utilización de estas sustancias ha

permitido mejorarlo, tanto en hospitales
veterinarios como en albergues caninos.
El principal problema es que, hasta el
momento, la falta de rigurosidad y la dificultad
que se encuentra al realizar los estudios
científicos serios, sumado a que muchos
estudios son elaborados por las mismas
personas que venden el producto (DAP), es
que no se puede asegurar a ciencia cierta que
esta terapia tiene un alto grado de efectividad.
Referencias Bibliográficas
1. Pageat P. “Patología del Comportamiento del perro”.
2ª edición. Ediciones Pulso. Barcelona; 2000.
2. Manning A, Dawkins S. An introduction to Animal
Behaviour. Cambridge University Press; 1998: 460.
3. Brennan P, Keverne E. Something in the air? New
insights into mammalian pheromones. Current
Biology; 2004: 14(2), R81-R89.
4. Askew H. Tratamiento de los problemas de
comportamiento en perros y gatos: guía para el
veterinario de pequeños animales. 2ª edición.
Editorial Intermédica; 2004.
5. Heiblum M. Etología clínica en perros y gatos.
Universidad Nacional Autónoma de México:
División de educación continua; 2004.
6. Wyatt T. Pheromones and animal behaviour.
Communication by smell and taste. University
of oxford. Primera publicación 2003. Impreso en
University Press, Cambridge; 2003.
7. Heath S. “An introduction to pheromonatherapy”.
En: Adaptil and feliway, Comprehensive References.
Ceva Santé Animale. Francia; 2011.
8. Meredith M. Chronic recording of vomeronasal pump
activation in awake behaving hamsters.  Physiology
& behavior; 1994: 56(2), 345-354.
9. Camps J. Importancia de las feromonas. Artículo
técnico, revista: Animalia. [Seriada en línea]. 2007
Disponible en: http://ddd.uab.cat/pub/jcamps/
jcampsapu/jcampsapu_084.pdf Consultado
Septiembre 22, 2013.
10. Steen J, Wilson E. How do dogs determine the
direction of tracks? Acta Physiol Scand; 1990: 139:
531-534.
27
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
11. Manteca X. Comportamiento normal del perro. En:
Etología clínica veterinaria del perro y del gato. 3ª
Edición. Editorial Multimédica; 2003: 17 -20
12. Doving K, Trotier D. Structure and function of
the vomeronasal organ.  Journal of Experimental
Biology; 1998: 201(21), 2913-2925.
13. Luo M., Fee M, Katz L. Encoding pheromonal
signals in the accessory olfactory bulb of behaving
mice. Science; 2003: 299, 1196–1201.
14. Sam M., Vora S., Malnic B, Ma W, Novotny M and
Buck L. Odorants may arouse instinctive behaviors.
Nature, 2001: núm. 412. 142.
15. Mcglone J. (2012). How do pheromones work?.
Department of Animal and Food Science Laboratory
of Animal Behavior, Physiology and Welfare.
[Seriada en línea]. 2012 Disponible en: http://www.
depts.ttu.edu/animalwelfare/Research/Pheromones/
index.php#pageTop. Consultado Septiembre 22,
2013.
16. Pageat P, Gaultier E. Current research in canine
and feline pheromones. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice; 2003: 33(2), 187-
211.
17. Mills D. Pheromonatherapy–an integral part of
modern companion animal practice.  UK Vet; 2005:
7, 1-3
18. Macdonald D. The carnivores: order Carnivora. Social
odours in mammals: 1985: 2, 619-722.
19. Pageat P. Le communication chimique dans l’univers
des carnivores domestiques. Point veterinaire; 1997:
28, 27-36.
20. Gooding K, Regnier F. Sex pheromone in the dog.
Science; 1979: 203(4380), 559-561.
21. Donovan C. Canine anal glands and chemical signals
(pheromones). Journal of the American Veterinary
Medical Association; 1969: 155(12), 1995.
22. Albone E, Gosden, P, Ware G, Macdonald, D, y Hough
N. Bacterial action and chemical signalling in the red
fox (Vulpes vulpes) and other mammals.  Proc. Am.
Chem. Soc; 1977: 67. 78–91. 
23. Denenberg S, Landsberg G. Effects of dog-appeasing
pheromones on anxiety and fear in puppies during
training and on long-term socialization.  Journal of
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
the American Veterinary Medical Association; 2008:
233(12), 1874-1882.
24. Mills D, Ramos D, Estelles M, Hargrave C. A triple
blind placebo-controlled investigation into the
assessment of the effect of Dog Appeasing Pheromone
(DAP) on anxiety related behaviour of problem dogs
in the veterinary clinic. Applied Animal Behaviour
Science; 2006: 98(1), 114-126.
25. Taylor K., Mills D. A placebo-controlled study to
investigate the effect of Dog Appeasing Pheromone
and other environmental and management factors on
the reports of disturbance and house soiling during the
night in recently adopted puppies (Canis familiaris).
App. Anim. Behav. Sci; 2007: 105, 358-368.
26. Gaultier E, Bonnafous L, Vienet-lague D, Falewee C,
Bourgrat L, Lafont-Lecuelle C, y Pageat P. Efficacy
of dog-appeasing pheromone in reducing stress
associated with social isolation in newly adopted
puppies. Veterinary Record; 2008: 163(3), 73-80.
27. Gaultier E, Bonnafous L, Vienet-lague D, Falewee C,
Bourgrat L, Lafont-Lecuelle C, y Pageat P. Efficacy
of dog-appeasing pheromone in reducing behaviours
associated with fear of unfamiliar people and new
surroundings in newly adopted puppies. Veterinary
Record; 2009: 164(23), 708-714.
28. Shepherd K. Comportamiento social, comunicación
y desarrollo del comportamiento en perros. En:
Manual de comportamiento en pequeños animales
BSAVA. Ediciones S. Barcelona, España; 2010: 13-
32.
29. Graham D, Mills D, y Bailey G. Evaluation of the
effect of temporary exposure to synthetic dog
appeasing pheromone (DAP) on levels of arousal in
puppy classes. Journal of Veterinary Behavior; 2007.
30. Kim Y, Lee J, Abd El-Aty A, Hwang S, Lee, J. H,
Lee, S. M. Efficacy of dog-appeasing pheromone
(DAP) for ameliorating separation-related behavioral
signs in hospitalized dogs. The Canadian Veterinary
Journal; 2010: 51(4), 380.
31. Beerda B, Schilder M, Van hoff J, De Vries, Mol
J. Behavioral and hormonal indicators of enduring
environmental stress in dogs. Animal Welfare; 2000:
9(1), 49-62.
32. Tod E, Brander D, Waran N. Efficacy of dog
appeasing pheromone in reducing stress and fear
28
related behaviour in shelter dogs. Applied Animal
Behaviour Science; 2005: 93(3), 295-308.
33. Wells D, Hepper P. Prevalence of behaviour problems
reported by owners of dogs purchased from an animal
rescue shelter. Applied Animal Behaviour Science;
2000: 69(1), 55-65.
34. Overall K. Modificación farmacológica del
comportamiento en perros y gatos. Veterinary Focus;
2010: 20(1), 27-36.
35. Horwitz D. Ansiedad por Separación en perros.
Veterinary Focus; 2010: 20, 18-26.
36. Sherman B, Mills D. Canine Anxieties and Phobias:
An Update on Separation Anxiety and Noise
Aversions. Vet. Clin. Small. Anim; 2008: 38, 1081–
1106.
37. Gaultier E, Bonnafous L, Bougrat L, Lafont C,
Pageat P. Comparison of the efficacy of a synthetic
dog-appeasing pheromone with clomipramine for
the treatment of separation-related disorders in dogs.
Veterinary record; 2005: 156(17), 533-538.
38. Ley J, Kerr K., Seksel K. Results on the use of dog
appeasement pheromone (DAP) collars in a selection
of Australian dogs with anxiety disorders.  Journal
of Veterinary Behavior: Clinical Applications and
Research; 2010: 5(1), 45-46.
39. Levine E, Ramos D, Mills D. A prospective study of
two self-help CD based desensitization and counter-
conditioning programmes with the use of Dog
Appeasing Pheromone for the treatment of firework
fears in dogs (Canis lupus familiaris).  Applied
Animal Behaviour Science; 2007: 105(4), 311-329.
40. Levine E, Mills D. Long-term follow-up of the
efficacy of a behavioural treatment programme for
dogs with firework fears.  Veterinary Record; 2008:
162(20), 657-659.
41. Estelles M, Mills D. Signs of travel-related
problems in dogs and their response to treatment
with dog appeasing pheromone.  Veterinary record;
2006: 159(5), 143-148.
42. Frank D, Beauchamp G, Palestrini C. Systematic
review of the use of pheromones for treatment
of undesirable behavior in cats and dogs. Journal
of the American Veterinary Medical Association;
2010: 236(12), 1308-1316.

Artículo Original:
Vínculo Clientes -ClínicasVeterinarias:
Investigación realizada en Montevideo - Uruguay.
Original Article: Customer relationship - veterinary clinics:
research conducted in Montevideo - Uruguay.
Hugo Ochs1 DMV, Dip Dirección de empresas de salud, Esp en Marketing; Cecilia Abreu2
DMV; Sofía Soler3; Florencia Strauch4 DMV; Pablo Rodríguez5 DMV; Carlos Soto6 DMV;
Andrés Gil7 DMV, MSc PhD.
Recibido : 10 Febrero 2015
Aceptado : 01 Marzo 2015
Resumen
La ausencia de datos nacionales condujo a la
necesidad de generar información local del sector clínicas
veterinarias (CV) de Montevideo y Zona Metropolitana.
Este trabajo describe aspectos de la relación de los
clientes con sus clínicas y los profesionales actuantes.
En síntesis, los objetivos planteados fueron conocer a los
clientes, los principales atributos que ellos valoran de las
CV y obtener información sectorial. El trabajo consistió
en la realización de 6 grupos de discusión, reclutados en el
entorno directo de nuestra comunidad educativa y clientes
seleccionados por las CV. Se realizaron 171 encuestas
telefónicas a hogares con mascotas y 171 a hogares sin
mascotas. Lo más destacable de los resultados para los
encuestados propietarios de mascotas es que, a pesar
de las diferentes visiones sobre el valor del “sistema
mutual”, todas las CV lo ofrecen. El 42% manifestó
que la cercanía fue la determinante para su elección.
Esta característica, unido a las particularidades de
estas microempresas -tienda, consultorio y peluquería-,
explicarían la atomización del sector, ubicando a las CV
como un negocio de barrio. Un elevado porcentaje de los
clientes no realizan cita previa, no son precio dependiente
y no esperan del médico veterinario un rol de educador
y promotor de salud animal. Al momento de cambiar de
centro de salud animal, los clientes demostraron ser más
criteriosos y analíticos que en la primera elección de CV.
Por otro lado, el 62% de los encuestados de hogares sin
mascotas visualizaron a las CV como centros de salud
animal, frente a otras unidades de negocio.
Palabras clave: Clínica; veterinaria; “grupos de
discusión”; encuesta; percepción; propietario; mascota
29
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Abstract
The lack of National data in the veterinary
clinic (VC) sector of Montevideo and Metropolitan
area led us to generate local information. This paper
describes the relationship between clients, their VCs and
the professionals involved. Summarizing, the objectives
were: getting to know the clients, the main attributes they
appreciate of the VC and obtaining sectorial information.
The investigation consisted in implementing 6 focus groups
whose participants were recluted from the local educative
community and clients selected by the VCs. A telephone
survey was made, 171 calls to houses where people owned
pets and 171 to houses where people didn`t. Between
owners, the most relevant result was that, although they
had different visions about the value of the mutual system,
all the VCs offer it. When choosing a VC, 42% declared
that nearness was determinant. This characteristic,
together with other VC particularities could explain the
“atomization” of the sector, situating the VCs just like a
neighborhood business. A big percentage of clients don‘t
make previous appointments, aren‘t price-dependent and
don‘t expect the vet to have an educational role promoting
animal health. The criterion clients considered for
changing the VC was wiser than the reason for picking it
up. Taking into account different business types, 62% of
those who don’t own pets, visualized the VCs as an animal
health center.
Key Words: Clinic; veterinary; “focus groups”; survey;
perception; owner; pet.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

INTRODUCCIÓN grupos de discusión y encuestas telefónicas.

La ausencia de datos en Uruguay acerca Se desarrollaron seis grupos de discusión;

de la relación entre clientes y los centros de
atención veterinaria, condujo a la necesidad
de generar información local del sector clínicas
veterinarias (CV) de Montevideo y Zona
Metropolitana por parte del equipo de gestión.
Para ello, se implementó el proyecto I+D
“Diagnóstico del sector “clínicas de pequeños
animales” desde la percepción de: clientes,
proveedores, veterinarios empresarios/
asalariados-, personal de servicio, Universidad
y Gobierno Nacional”, financiado por la CSIC
2011-2013, de la Universidad de la República,
Uruguay.
A nivel internacional, se tomaron como
referencia el “Diagnóstico estratégico de la
clínica de pequeños animales” efectuado por
el Colegio Oficial de Veterinarios de Madrid,
2009,1 y los estudios del Profesor Jason B.
Coe, DVM PhD, sobre la percepción de la
comunicación cliente-veterinario en la práctica
de la clínica de pequeños animales.2
Este trabajo describe aspectos de la
relación de los clientes con sus clínicas y
los profesionales actuantes. Los objetivos
planteados fueron:
l Identificar los usos, hábitos y las actitudes
de los clientes.
l Establecer cuáles son los principales
atributos, funciones o beneficios que éstos
valoran de los centros veterinarios.
l Detectar oportunidades de mercado,
sugiriendo acciones que mejoren la rentabilidad
de estas microempresas.
l Obtener información acerca de la
prestación de los diferentes servicios ofrecidos.
l Valorar el poder relativo de los
consumidores sobre las clínicas.
Materiales y Métodos
El trabajo consistió en la realización de
cuatro con propietarios de mascotas y dos con
personas que no tenían mascotas. En éstos, la
conversación fluyó libremente con un carácter
general o inespecífico, el tiempo promedio
fue de una hora y media; la información
obtenida fue grabada para ser posteriormente
transcripta. El coordinador del equipo se
desempeñó como moderador en cada uno de
ellos.
Participaron un total de 39 personas de
las cuales 27 eran dueños de mascotas (20
mujeres y 7 hombres) y 12 que no poseían
mascotas (10 mujeres y 2 hombres),
constituyéndose cada grupo con seis a ocho
integrantes. Ellos fueron reclutados en el
entorno directo de la comunidad educativa
de la Facultad de Veterinaria -docentes,
estudiantes, funcionarios-, allegados a los
miembros del equipo de investigación y
clientes seleccionados por las direcciones
técnicas de clínicas veterinarias de la ciudad
de Montevideo. (Tabla 1)
Se realizaron 342 encuestas telefónicas
mediante muestreo aleatorio simple, dentro de
la ciudad de Montevideo y Área Metropolitana,
de las cuales la mitad correspondían a hogares
con mascotas y la otra mitad a hogares
sin mascotas (171 hogares por grupo). Se
excluyeron rechazos y números fuera de
servicio luego de tres intentos en diferentes
días.
Este tamaño de muestra fue estimado con
un 95% de confianza y un error inferior al 5%.
La selección de la muestra de los números a
llamar se realizó sobre la base de datos de la
guía telefónica de ANTEL.
Una vez concluidas las encuestas
telefónicas, se procedió a su transcripción,
se tabularon y se agruparon las respuestas.
Luego los investigadores se reunieron para

1
Coordinador del Practicantado de Medicina Veterinaria y de la Unidad de Gestión Hospitalaria, Facultad de Veterinaria,
Universidad de la República –UdelaR-, Lasplaces 1620, Montevideo, Uruguay.
2
Ayudante de Patología, colaboradora honoraria de la Unidad de Gestión Hospitalaria, Facultad de Veterinaria, UdelaR,
Lasplaces 1620, Montevideo, Uruguay.
3
Ayudante de investigación CIDEC, colaboradora honoraria de la Unidad de Gestión Hospitalaria, Facultad de Veterinaria,
UdelaR, Lasplaces 1620, Montevideo, Uruguay.
4
Ejercicio liberal.
5
Asistente UPEI, colaborador honorario de la Unidad de Gestión Hospitalaria, Facultad de Veterinaria, UdelaR, Lasplaces
1620, Montevideo, Uruguay.
6
Director del Hospital Escuela de la Facultad de Veterinaria, Facultad de Veterinaria, UdelaR, Lasplaces 1620, Montevideo,
Uruguay.
7
Profesor titular del Departamento de Patología, Facultad de Veterinaria, UdelaR, Lasplaces 1620, Montevideo, Uruguay.

30
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

Tabla 1: Desagregación por rango etario de los Tabla 2: Cantidad de mascotas por especie.
participantes en los grupos de discusión. Especies Cantidad de mascotas
Caninos 253
Propietarios Personas Felinos 82
Rango etario Aves 12
de mascotas sin mascotas Otros 31
20-29 12 3 Total 378
30-39 4 3
40-49 1 1 Tabla 3: Tipo de cobertura sanitaria de las mascotas en
50-59 4 3 los hogares investigados.
60-69 6 1 Tipo de atención médica %
70-79 0 1 Socio de clínica 55
Total 27 12 Estatal/ONG/otro 1
analizarlas, discutirlas y sacar conclusiones. Consulta privada 35
Sin atención 9
Total 100
Los integrantes del equipo se
comprometieron a la NO divulgación de la De los grupos de discusión sobre la
información individual y al procesamiento opinión del seguro parcial de atención médica
“Ciego” del control de calidad y análisis “sistema mutual” (relación clientes/clínicas),
estadístico. un número importante de los participantes
consideró que no tenía ninguna ventaja,
Resultados debido a que la cuota es muy económica y
ofrece pocos beneficios. Otros participantes
Información de los encuestados y establecieron que solamente le otorga
participantes de grupos de discusión con beneficios al centro veterinario, debido a que
mascotas facilita el seguimiento de la mascota.

De los 171 domicilios encuestados con
mascotas, se obtuvo información del tipo de
hogar en que habitaban (Figura 1), resultando
que un 83% vivía en casa, 16% en apartamento
y 1% en otro. Además, se investigó sobre
el tipo de especie por vivienda y la cantidad
de mascotas (Tabla 2). En referencia a las
especies que poseían los encuestados, 147
declararon poseer al menos un canino, 47
expresaron contar con al menos un felino, 9
con al menos un ave y 10 presentaban otras
especies, no siendo los grupos mutuamente
excluyentes.
También se expresó que este sistema
les servía fundamentalmente a los socios, ya
que es una ventaja cuando los clientes tienen
muchas mascotas.
En el aspecto comercial, hubo consenso
en que es un instrumento de fidelización con
la clínica veterinaria, por pertenencia.
Surge de la encuesta telefónica la
conclusión de que habitualmente se accede a la
consulta con un médico veterinario por orden
de llegada (82%) o mediante la realización de
una cita previa (18%).

En los grupos de discusión, se expresó que

la cita previa se utilizaba con más frecuencia
para concertar cirugías y especialistas;
así como, percibieron con esta modalidad
3 Aves beneficios tanto para el cliente como para el
médico veterinario.
2
2 A los clientes asociados en clínicas
114 Caninos 16 Felinos veterinarias (55%), se les consultó por el
25
grado de satisfacción con respecto a los
beneficios ofrecidos por sus centros de salud
animal -entre muy insatisfecho (1) y muy
6 Otros
satisfecho (5). A su vez, estos resultados
2
fueron relacionados con el nivel de confianza
hacia el médico veterinario (Figura 2). En una
escala del 1 al 5, se evaluó el nivel de confianza
con el médico veterinario, que oscilaba entre
Figura 1: Caracterización de especies en los hogares mucha desconfianza (1) y mucha confianza
encuestados. (5).

31
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

 
Porcentaje de Hogares

1 2 3 4 5 No contesta
Grado

Satisfacción con los beneficios ofrecidos Nivel de confianza hacia el veterinario

Figura 2: Relación entre satisfacción de los beneficios ofrecidos al socio y el nivel de confianza
hacia el médico veterinario.

Responsable Comprometido

Comerciante Profesional

Honesto Sensible con los pacientes

Compasivo con los propietarios Docente

Figura 3: Percepción de los médicos veterinarios por parte de sus clientes.

Figura  3:  Percepción  de  los  médicos  veterinarios  por  parte  de  sus  clientes.  
Una interrogante que nos pareció los médicos veterinarios, expresaron las
trascendente fue el criterio de elección siguientes particularidades: honestidad,
de la clínica veterinaria por parte de los transmisión de seguridad técnica, contención
usuarios del servicio (Figura 4), dato que los al propietario, sensibilidad hacia los animales,
principales autores de gestión de clínicas citan confianza, forma de trabajo, profesionalismo y
reiteradamente en sus trabajos. recomendación-consejo.

Los atributos que más destacaron los Las críticas hacia los centros veterinarios
participantes de los grupos de discusión sobre por parte de los integrantes de los grupos
sus clínicas veterinarias fueron: ubicación de discusión fueron: calidad edilicia, falta
cercana, planes de prevención ofrecidos y de equipamiento, precios, ser atendidos
calidad del servicio. En paralelo, acerca de por estudiantes “intrusismo”, falta de

32
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

 
2%

5%

4%

2% 1%

Calidad médica Servicios ofrecidos Trato con cliente-mascota

Nivel de precios Higiene Estacionamiento
Calidad edilicia Cercanía Otro

Figura 4: Distribución de los criterios de elección de una clínica veterinaria

No resolución de problemas Mala comunicación

Precios Limpieza - Higiene
Edilicias Ubicación
No cambiará Otro

 Figura 5: Distribución de las razones por las cuales los

encuestados cambiarían de centro veterinario.

Tabla 4: Distribución de la percepción de la limpieza en Tabla 5: Distribución del tipo de alimento y lugar de
las clínicas veterinarias (CV) por los encuestados. compra de los encuestados.
Percepción de limpieza Tipo de Lugar de
% % %
de las CV alimento compra
Sucia 0 Ración 51 CV 43
Casera 8 Supermercado 26
Regular 6 Ambas 41 Feria 5
Limpia 22 - - Otros 26
Total 100 Total 100
Muy limpia 59
No contesta* 13
Total 100
profesionalismo, escasa actualización de los servicio de entrega a domicilio o “delivery”
profesionales; así como, mayor desarrollo como una de las condiciones más valoradas
comercial que clínico en los emprendimientos. del proveedor.

Por la importancia relativa de la Dentro de los servicios no médicos,

comercialización de los alimentos balanceados
en las clínicas veterinarias de Montevideo, se
investigó qué tipo de alimento consumían las
mascotas y dónde efectuaban la compra.3
Los grupos de discusión destacaron el
el que más se acentúa en el sector es el de
peluquería, que representa promediamente
entre un 15 a 20% del negocio de las clínicas
veterinarias.3,4 Por tanto, en la encuesta
telefónica, se interrogó acerca de si realizaban
este servicio y, en caso afirmativo, el lugar en

33
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

Caninos sin peluquería

Misma CV

Otra CV

Domicilio

Peluquería móvil

 Figura 6: Proporción de encuestados sobre el servicio de peluquería que utilizaban.

que habitualmente lo efectuaban.
La comercialización de productos
zooterápicos, así como la de accesorios,
constituyen las dos unidades de negocio
restantes en las clínicas veterinarias. Según
investigaciones realizadas en la ciudad
de Montevideo, éstas se establecerían
promedialmente en un 16% del negocio total
(10.8% medicamentos y 5.2% accesorios).3,4
Frente a la última interrogante de la
encuesta, en la que se les cuestionó sobre
si estarían dispuestos a pagar más por un
servicio de mayor calidad, se obtuvo que un
52% no lo haría.
Desde el punto de vista cualitativo,
los grupos de discusión expresaron que los
motivos por los cuales poseían mascotas eran;
pasión por los animales, ser considerados
miembros integrantes de la familia, necesidad
de compañía, por agrado y por trabajo.
Al ser interrogados sobre las experiencias
positivas que habían vivenciado en sus
respectivas clínicas, manifestaron lo
siguiente: la responsabilidad posoperatoria,
el diagnóstico certero, atención médica sin
demoras, y calidad humana (compasión,
contención).
Sobre las experiencias negativas
que habían experimentado destacaron: el
diagnóstico erróneo, demora del servicio
emergencia, desprolijidad del servicio
quirúrgico tercerizado, sedación de la mascota
en la peluquería sin autorización, exceso de
confianza en la práctica clínica y mala calidad
del servicio.

Zooterápicos

Accesorios

Misma Otra Otro sitio No compra No contesta

Veterinaria Veterinaria
Lugar de compra

  Figura 7: Distribución de la compra de productos.

34
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

Nº de encuestados

Figura 8: Número de encuestados con disposición a pagar por un servicio de mayor calidad.

Información de los encuestados y Tabla 6: Percepción general de la relación propietario-

participantes de grupos de discusión sin animal de los encuestados.
mascotas Percepción de los vecinos
%
con mascotas
De los 171 hogares investigados donde Respetuosos 27
no había mascotas, se obtuvieron datos de la Amigables con el entorno 17
caracterización de las viviendas, resultando No recogen la materia fecal 36
que un 39% vivía en casa, 60% en apartamento Responsables 14
Otro 6
y 1% en otro. Total 100
Interrogados sobre la experiencia
previa de haber tenido mascota, contestaron
afirmativamente un 78% y negativamente un
22%. Tabla 7: Percepción de los encuestados acerca de la
actitud de los vecinos propietarios de mascotas con el
Dentro de los grupos de discusión de entorno.
los propietarios de hogares sin mascotas, los Percepción de relación de los
motivos por los cuales no tenían actualmente %
resultaron ser; falta de espacio, tiempo y propietarios con sus mascotas
dedicación. Comprometida 32
Apasionada 29
Responsable 21
Se finalizó la encuesta preguntando sobre Básica 8
la imagen de las clínicas veterinarias y de los Indiferente 2
profesionales. Se les solicitó definir en el marco Otro 8
Total 100
de un menú de opciones, la característica que
encontraban más relevante.

Responsable Comprometido
Espacio Costo manutención Molestos Comerciante Profesional
Tiempo dedicación Higiene Afectivos Honesto Sensibles con dueños
Otro Compasivo con pacientes No contesta

  Figura 9: Proporción de encuestados sobre las razones Figura 10: Percepción de los médicos veterinarios por
por las que no tuvieron o no tienen mascotas en la
actualidad. parte de los integrantes de hogares sin mascotas.

35
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
70
60
% de encuestados
50
40
30
20
10
0
Figura 11: Distribución de la imagen de las clínicas veterinarias por parte de
los encuestados.
DISCUSIÓN
Propietarios de mascotas
Según trabajos de caracterización sectorial
l (educación y promoción de salud) no es
presentados por el equipo de investigación,
surge que todas las clínicas veterinarias
visitadas ofrecen el seguro parcial de atención
médica, conocido como “sistema mutual”.
A pesar de ser una opción con beneficios
discutidos –resultado de los grupos de
discusión-, todas las clínicas veterinarias lo
ofrecen y valoran como difícil prescindir de
él.3,4
l Es práctica habitual de los clientes de las
clínicas veterinaria no concertar previamente
la consulta con el médico veterinario.
Consideramos importante el cambio
de conducta en este aspecto, ya que la
preparación de la cita trae beneficios tanto para
la clínica (mejora la organización del trabajo,
mejor atención) como para el cliente (menor
tiempo de espera, adaptación del servicio a
las diferentes situaciones, mejora la imagen
profesional y la relación con el cliente).5
Se presenta una inconsistencia entre el grado
l Centro Veterinario en los últimos 12 meses-
de satisfacción con el servicio -muy positivo-
con los puntos anteriormente descritos en
esta discusión, ya que lo expresado para
“mutualismo” y “cita previa” debería impactar
negativamente en este tópico.
l Llama la atención la baja percepción
de los clientes en algunos ítems de la
encuesta, fundamentalmente en las opciones
profesionalidad (19%) y honestidad (9%).
l La responsabilidad (34%) y el compromiso
36
Centro salud
Centro estética
Farmacia
Comercio
Todas
(18%) son otros de los atributos que enfatizan
los encuestados.
l El rol docente del médico veterinario
apreciado en forma significativa (4%), en
las encuestas telefónicas. Al igual que en
las encuestas, en los grupos de discusión de
los clientes de las clínicas montevideanas,
tampoco surgió la necesidad del rol docente
por parte del médico veterinario. Esto difiere
con los resultados del trabajo del Dr. Jason
Coe en el que los propietarios de mascotas
que participaron, esperaban y deseaban que
su médico veterinario les suministrara la
información necesaria sobre el cuidado de sus
animales, en una clara función de educación
al cliente.2
l Con respecto a la elección de la clínica
veterinaria resalta el ítem cercanía (42%),
que constituye la opción de preferencia
mayoritaria para los encuestados. Como
dato comparativo tenemos el estudio de
AVEPA HILL´S realizado en más de 1000
hogares propietarios de mascotas en España
durante el año 2006 –que habían visitado un
presenta frente a esta misma interrogante los
siguientes datos: la cercanía es la segunda
causa en orden de importancia para el 54.7%
de los propietarios de perros y el 57.7% de los
propietarios de gatos. 6
El segundo lugar en importancia para la
l
elección de la clínica veterinaria es la calidad
médica ofrecida (25%).
l La variable precio no es de importancia
determinante para la elección -9%- o la

deserción -11%- de la clínica veterinaria.
l En cuanto al lugar en donde adquirían el
alimento balanceado, declaran un 43% de
los encuestados realizarlo en las clínicas
veterinarias. Este porcentaje arroja una cifra
diferente en forma significativa a los que se
encuentran en la literatura especializada.
Por ejemplo, en el año 2007, LatinPanel en
la República Argentina señaló en un estudio
de los canales de distribución de alimentos
balanceados, que las Clínicas Veterinarias
son el lugar de compra para un 27,8% de
los encuestados.7 En 2008, Caroline Jevring -
Bäck estima en su libro de texto “que el 85%
de las compras relacionadas con la asistencia
sanitaria de las mascotas, se realizan por fuera
del circuito de las clínicas veterinarias, lo que
significa una oportunidad única en la profesión
para mejorar el servicio a los clientes”.8 Pere
Mercader, con información recabada por la
Consultora VMS – España –afirma, “durante
el primer trimestre de 2009 solo el 13% de
los clientes de un centro veterinario medio
eligieron la propia clínica para adquirir el
alimento de sus mascotas. El 87% de los
clientes cubre las necesidades de alimentación
de sus mascotas fuera del canal veterinario”.9
Candela Martínez, Argentina en 2014, “dejó en
claro que el 60% de los alimentos balanceados
para perros en nuestro país se comercializa a
través de forrajerías, seguidos por veterinarias
y Pet Shops (21%), relegando al canal de
supermercados y almacenes al 19%, en
conjunto. “Es importante notar que más del
80% de estos productos se comercializan
a través de un canal que denominamos
especializado”, agregó”.10
Propietarios de hogares sin mascota
l Las causas principales por las cuales las
personas no tienen mascota eran: falta de
tiempo, dedicación y espacio. Con respecto
a esta última, podemos inferir que tendría
relación directa con el tipo de vivienda que
declararon habitar (60% en apartamento).
l Con respecto a la percepción que tenían
sobre los médicos veterinarios, las respuestas
que destacaron fueron: responsable 32%,
profesional 27% y comprometido 19%.
De todas las unidades de negocios que
l
poseen las clínicas veterinarias, la mayoría
de los encuestados (62%) visualizó a estas
empresas como centros de salud animal.
37
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Conclusiones
l La percepción sobre la responsabilidad y
el compromiso de los técnicos es similar en
ambos grupos pero, la percepción de los
propietarios de hogares sin mascotas sobre el
profesionalismo de los médicos veterinarios es
superior a la de los propietarios de animales.
Una de las explicaciones posibles que nosotros
encontramos sobre este punto, podría ser la
diversidad de roles que el médico veterinario
desempeña en la dinámica diaria.
l El factor de geolocalización –cercanía,
comodidad- es sustancialmente más
importante para los clientes en la elección
inicial del centro de salud animal, al contrario
de lo que sería esperable para un médico
veterinario, o sea, que la mayor motivación
para la elección de la clínica veterinaria fuese
la calidad de los servicios ofrecidos.
l La preferencia por la ubicación cercana,
unido a las características particulares de
estas microempresas -tienda, consultorio y
peluquería- junto a las políticas comerciales
de los proveedores, explicarían en parte la
atomización del sector, ya que se definiría a
las clínicas como un negocio de barrio.
l Posiblemente la imagen que perciben
los encuestados –baja profesionalidad,
honestidad, compromiso y responsabilidad-
tenga explicación en la multiplicidad de roles
que desempeñan los médicos veterinarios
en las clínicas del Uruguay: médico general,
comerciante, responsable de servicios no
médicos y eventualmente especialista.
l En contraposición a la escasa exigencia para
la elección inicial de una clínica veterinaria,
al momento de cambiar de centro de salud
animal, los clientes demostraron tener un
criterio más razonable y analítico.
l La variable precio no sería de importancia
determinante para los encuestados, en
consonancia con la información recabada en
la bibliografía especializada.11, 12
Referencias bibliográficas
1. Colegio Oficial de veterinarios de Madrid, Diagnóstico
estratégico de la clínica de pequeños animales;
2009. Disponible en http://www.amvac.es/estudio-
diagnostico-estrategico.php. Consultado febrero,
2015.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

2. Coe JB. A focus group study of veterinarians´ and 11. Mercader P. Soluciones de Gestión para Clínicas
pet owners´ perception of veterinarian-client Veterinarias. Editorial Servet. España; 2009, (5): 79-
communication in companion animal practice. 102.
JAVMA; 2008, 233 (7): 1072-1080.
12. Moreau P, Nap R. Fundamentos de la práctica
3. Bedek S, Ochs H, Rodríguez P, De Benedetti R, Gil veterinaria. Henston co publicado con Inter médica.
A. Ingresos en Clínicas Veterinarias de la ciudad de Argentina; 2010, (6):139-141.
Montevideo; desagregados por rubros- REDVET;
2011, 12 (4): 1-18. Disponible en http://www.
veterinaria.org/revistas/redvet/n040411/041105.pdf.
Consultado febrero, 2015.

4. Soler S, Ochs H, Strauch F, Abreu C, Rodríguez P,

Soto C, Gil A. Ingresos en Clínicas Veterinarias en
las secciones censales 8, 19, 23 y 24 de la ciudad de
Montevideo; desagregados por rubros. REDVET;
2011, 12 (4): 1-18. Disponible en http://www.
veterinaria.org/revistas/redvet/n101013/101307.pdf .
Consultado febrero, 2015.

5. Mercader P. Soluciones de Gestión para Clínicas

Veterinarias. Editorial Servet. España; 2009: 122-126.

6. Mercader P. Estudio AVEPA – Hill’s, España,

Programa de Asesoramiento en Gestión para Centros
Veterinarios; 2008. Diapo 3. Disponible en: http://
www.vetbiblios.pt/DIVERSOS/Actividades_
Veterinarias/Gestion_Centros_Veterinarios.pdf .
Consultado febrero, 2015.

7. Extraído del Diario Rio Negro. El mercado veterinario

en la República Argentina. Disponible en http://
www.foyel.com/paginas/2009/05/430/el_mercado_
veterinario_en_la_republica_argentina/#sthash.
XFJKIqyV.dpuf. Consultado febrero, 2015.

8. Jevring-Bäck C, Bäck E. Venta minorista profesional

en la Clínica. En: Jevring-Bäck C. Bäck E. Gestión
de la Clínica Veterinaria. 2ª edición. Inter-Médica.
Argentina; 2008: 231-255.

9. Mercader P. La venta de alimentos en la clínica es una

fuente de ingresos poco aprovechada. Portal Argos;
2011. Disponible en http://argos.portalveterinaria.
com/noticia/5842/GESTIÓNYMARKETING/venta-
alimentos-clínica-fuente-ingresos-pocoaprovechada.
html. Consultado febrero, 2015.

10. Jimenez P. La penetración del alimento balanceado

se estima entre el 45 y el 50%; 2014: 143 (11): [32
páginas]. Disponible en http://www.motivar.com.
ar/2014/11/la-penetracion-del-alimento-balanceado-
se-estima-entre-el-45-y-el-50/. Consultado febrero,
2015.

38

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta
trabajos en idioma español, de cualquier parte del mundo.
Todos los artículos serán sometidos a una revisión previa.
Los artículos enviados para ser publicados en la revista
Hospitales Veterinarios deberán ser originales. El autor
debe asegurar que el artículo remitido nunca ha sido
publicado en una revista, diario, sitio web u otro tipo
de publicación científico-técnico, en español o cualquier
otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta
artículos enviados al correo electrónico:
trabajos@rhv.cl
Esta revista rechaza estudios que incurran en
una innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra
alineada con los principios de la guía internacional para
las investigaciones biomédicas. Por lo tanto, los artículos
que no se ajusten a las recomendaciones de esta entidad
no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar
revisiones bibliográficas profundas y actualizadas, casos
clínicos e investigaciones que constituyan un aporte al
conocimiento de la medicina y cirugía de las especies
menores, equinos y animales exóticos. Así también,
aquellos trabajos basados en los procedimientos y
manejos propios de un hospital veterinario y que sean
considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente
estudiados por el comité editorial y se remitirán a dos
profesionales especialistas en el tema para su corrección,
los que podrán ser sometidos a modificaciones de forma
o remitidos al autor para modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho a rechazar
artículos que no sean considerados innovadores, que
no constituyan un aporte concreto a la clínica y cirugía
de las especies antes mencionadas, aquellos en que las
conclusiones no representen los resultados obtenidos,
aquellos que sean financiados, encargados o dirigidos
por alguna empresa o laboratorio relacionado al rubro de
la salud o aquellos en que se incurran en faltas a la ética.
39
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará
trabajos auspiciados o dirigidos por empresas
relacionadas al rubro de la salud, como son laboratorios o
empresas de alimento. Del mismo modo, no se incluirán
trabajos o comentarios de individuos relacionados con
dichas instituciones como son: empleados, consultores o
testimonios de expertos pagados por alguna empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente
las cartas al editor que sugieran la incorporación de un
material original, relacionado con un artículo publicado
recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan
fundamentados comentarios críticos sobre un artículo
publicado en forma reciente en la revista Hospitales
Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor
del trabajo para que sea respondida por él. Ambas cartas
(comentario y respuesta) serán publicadas en conjunto en
un próximo número de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1000
palabras (incluyendo referencias) y sólo una tabla o
figura.
Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada
la primera vez que sea citada en el texto original, por
ejemplo:
Factor estimulante de granulocitos (FEG).
l
Los medicamentos deben ser citados en forma
genérica y sólo se hará referencia al nombre comercial
cuando esto sea relevante para las conclusiones del
estudio. En este caso, se hará entre paréntesis y junto al
nombre genérico, por ejemplo:
Carprofeno (Rimadyl; Zoites).
l
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

Las unidades de medidas deben corresponder
a las del Sistema Internacional de Unidades de Medidas,
por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
texto y deberán ser remitidas en archivos separados,
formato JPEG o TIF con 1 MB máximo por cada una. Los
títulos deben ir en tamaño 14 y destacados con negrita.
Sólo la primera letra de cada título deberá ir en mayúscula,
así como las palabras que comienzan con mayúscula.

l Distancia: Metro, centímetro Estructura del manuscrito.

l Temperatura: Grados centígrados a) Trabajo de investigación:

l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente
cuadrados) en: Resumen, Introducción, Materiales y Método,
Resultados, Discusión, Referencias Bibliográficas y
l Volumen: Distancia elevada al cubo Leyenda de figuras, tablas, fotografías e ilustraciones.
(Centímetro cúbico)
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del
Consideraciones para el Manuscrito. trabajo que deberá ser estructurada haciendo relación
a: Objetivo del trabajo, Diseño del estudio, Animales o
El texto deberá ser escrito en español y los Población en estudio, Método, Resultados, Conclusiones
editores se reservan el derecho de realizar las correcciones y Relevancia Clínica. Deberá acotarse a un máximo de 250
ortográficas y gramaticales que consideren apropiadas. palabras.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá
y deberá tener el título en la primera hoja, junto con el adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
nombre de los autores. Cada autor deberá identificarse
utilizando el apellido paterno y el primer nombre. El autor Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres
principal deberá ser el primero en la lista de filiación de “Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
los autores.
Introducción – Corresponde a una justificación del
Los grados académicos o títulos pueden ser trabajo, en la que se deben exponer claramente la
incluidos, respetando las siguientes abreviaciones: título hipótesis y los objetivos del estudio.
profesional (MV), grado de Licenciado (Lic), grado de
Doctor en Medicina Veterinaria (DMV), grado de Magíster Materiales y método – Corresponde a la identificación
en Ciencias (MSc), título de Diplomado (Dip) y título de de la muestra o población en estudio, así como a la
Especialista (Esp). Así mismo, la institución a la que el descripción clara y sin ambigüedades del diseño del
autor representa puede ser mencionada, por ejemplo: estudio y del método utilizado para el análisis estadístico
de los datos.
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de
gatos. No se debe incluir información sobre la clínica u hospital
en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
Fuentes Lisa1 MV, MSc; Santana Julia2 MV, Dip. mencionar una droga, producto o equipamiento utilizado,
Medicina; Carrión Carlos3 QF, MSc. el autor deberá proveer la marca, nombre comercial,
modelo, año, productor o fabricante, ciudad y país de
1
Departamento de patología animal, origen, incluyendo en un paréntesis esta información en
Universidad de León, Av. El Bosque 673, el texto a continuación del elemento de interés.
Morelia, México.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara
2
Hospital Veterinario de Guadalajara. redacción los resultados obtenidos, sin repetir la
Camino Catemito 4455, Guadalajara, información en tablas o gráficos.
México.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo
3
Laboratorio de Infectología, Universidad del estudio, el que debe realizarse en forma clara y
del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra consciente de los alcances y conclusiones. Evite repetir
Nueva, México. la información entregada en la introducción. El orden
debe ser lógico, según la importancia de los hallazgos y
El manuscrito deberá ser confeccionado su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia
en formato Microsoft Word, utilizando letra Times o discrepancias con otros estudios. Recomendamos
New Roman, tamaño 12, con interlineado simple. Las terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
ilustraciones y fotografías no deben ser incluidas en el el espíritu de los resultados.

40

Referencias bibliográficas – Las referencias deberán ser
identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos en formato superíndice. Las referencias
se deben enumerar consecutivamente en el orden en que
se mencionan dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar
notas al final de cada párrafo para identificar los apellidos
de los autores. Cada cita deberá incluirse en el texto con
su número correlativo, según orden de aparición. Como
regla general, los números de referencias deben ponerse
fuera del punto y de las comas y dentro de los dos puntos
y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse
según los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica
del ligamento cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos domésticos.
J Feline Med Surg; 2002, 4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente
en hurones. J Am Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-
81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del
ligamento cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport
Traumatol Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente
en hurones (abstract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5:
76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos domésticos
(carta). J Feline Med Surg; 2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica
del ligamento navicular. En: Humeres J, Russo L y
Tapia M. Cirugía artroscópica en equinos. 2ª edición.
Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías
renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones. En: Humeres J, Russo L,
Tapia M. Medicina interna de animales exóticos. 3ª
edición. Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
41
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna.
Universidad de Chile: Imprenta de Universidad de
Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª
edición. Intermédica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia.
Porceedings of the 7th International Feline Congress;
2006 Oct 23-25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión
intraocular en hurones. Resumen del 3º Congreso
Brasileño de oftalmología; 2007 Marzo 3-6; Sao
Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se
encuentren en un documento formal no deberán
ser incluidas en las referencias bibliográficas. De
considerarse necesario, el autor podrá incluir el
apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de
comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista
electrónica en forma abreviada [seriada en línea] Año
de publicación (mes si es aplicable); volumen (número):
[páginas o pantallas]. Disponible en: dirección URL.
Consultado nombre del mes completo día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado
M. Hábitos parafuncionales y ansiedad versus
disfunción temporomandibular. Rev Cubana
Ortod [Seriada en línea] 2001;16(1):[23
páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.sld.
cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado
secuencialmente en: Antecedentes, Motivo de consulta,
Anamnesis remota, Anamnesis actual, Examen clínico,
Prediagnósticos, Exámenes solicitados, Tratamiento;
Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de tres imágenes, las
que deberán ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes - Deberán incluir la identificación del
paciente, el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta - El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº1 - 2015

Anamnesis remota - Se deberá incluir, en forma objetiva,
toda información relevante que otorgue al lector una
amplia visión del estado actual del paciente. Se debe
reportar toda enfermedad crónica, tratamientos o
cirugías; estado inmunitario, número de pariciones y
hábitat a los que el paciente ha sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.
con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem
con una frase concluyente que refleje el espíritu de los
resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser
identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos, los que se relacionen con un listado
final de autores. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo identificando los apellidos de los autores. El
listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los ejemplos entregados para “Trabajos de Investigación.”

Examen clínico – El autor deberá reportar todos los

hallazgos clínicos de la evaluación del paciente.

Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de

las patologías que se consideran como causa del estado
actual del paciente, realizando una breve justificación
para cada uno de ellos.

Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio

solicitados deberán ser expuestos, junto con los
resultados obtenidos, en formato de tabla. Los valores de
referencia o normalidad deberán ser incluidos. Se deberá
hacer referencia entre paréntesis al responsable de emitir
dicho informe, utilizando letra Arial número 8, siguiendo
el formato del siguiente ejemplo:

1. PERFIL BIOQUÍMICO.

2. Gastrografía.

l Dilatación gástrica severa.

l Píloro estenosis.

l Contraste duodenal y yeyunal normal.

(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de

Santiago)

3. Estudio histopatológico.

l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice

mitótico moderado. Diferenciación moderada. Bordes de
la muestra estrechos, pero libres.

(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)

Tratamiento - Deberán exponerse, de manera clara

y secuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se
implementaron en el paciente.

Discusión - Corresponde al análisis comparativo del caso,

el que debe realizarse en forma clara y consciente de
los alcances y conclusiones. Evite repetir la información
entregada antes. El orden debe ser lógico, según la
importancia de los resultados y su relevancia clínica,
haciendo referencia a la congruencia o discrepancias

42
 ISSN-0718-8773

HOSPITALES
ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

VOLUMEN 7 • NÚMERO 2 • JUNIO 2015
 Revista
HOSPITALES
VETERINARIOS Contenido

Director
Doctor Ramón Faúndez Vergara.
42
Artículo Original: Perspectiva moral
director@rhv.cl
y Factores vinculares asociados a la
tenencia  responsable de felinos.
COMITÉ EDITORIAL
Presidenta Mariella Lavarello.
Doctora Lina Sanz Aguirre. Carlos Bustos-López.
editorial@rhv.cl
Santiago - Chile. 48
Artículo Original: El Médico Veterinario
Editores asociados frente a la Ley del Consumidor.
Doctor Rodrigo Humberto Tardón Brito. Álvaro Luzio.
rtardon@udec.cl Eliana Jimenez.
Concepción - Chile.
Doctor Alfonso Eduardo Sánchez Riquelme.
profesanchez@gmail.com
52
Valparaíso - Chile. Caso Clínico: Tratamiento de carcinoma
túbulopapilar de glándula mamaria a
Consultores (Editorial Board) través de mastectomía radical bilateral
Doctor Enzo Bosco Vidal, Chile. completa y quimioterapia en un paciente
Doctor Daniel González Acuña, Chile. canino.
Doctora Loreto Muñoz Arenas, Chile. Constanza Issotta.
Doctor Fernando Pellegrino, Argentina. Romy Weinborn.
Doctor Rodolfo Paredes Esparza, Chile. Marisol Agurto.
Doctora Mónica Recabarren Alarcón, Chile. Juan Lara.

DISTRIBUCIÓN GRATUITA
58
Prohibida la reproducción parcial o total Caso Clínico: Feocromocitoma: reporte de
sin permiso previo del director. un caso
Joaquín Illanes.
Volumen 7 - Número 2 Álvaro Ríos.
Junio - 2015
www.rhv.cl
64
Caso Clínico: Epilepsia Secundaria por la
presencia de un postón intracraneano en
un paciente felino.
Edición y Producción General Alejandra Carranza.
MULTIMAGEN EDITORA Lina Sanz.
Av. Antonio Varas 1472 Of. 103 - Providencia
Teléfono (56) 2234125 39
multimagen.editora@gmail.com
72
Santiago - Chile. Instrucciones para los autores.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Artículo Original: Perspectiva moral y Factores vinculares asociados a
la tenencia  responsable de felinos.
Original Article: Moral Perspective and relational factors associated with
responsible ownership of cats.
Mariella Lavarello1  MV, MSc ©; Carlos Bustos-López2 Estadístico MSc.
Recibido: 18 Marzo 2015
Aceptado: 20 Abril 2015
Resumen
Desde siglos el hombre se ha relacionado con
los animales; al comienzo, de modo utilitarista y
simbiótico. Actualmente, se unen a los humanos
por lazos muy profundos. Una de las especies que
ha manifestado gran crecimiento y popularidad
es el felino. Uno de los objetivos de la ley 20.340
sobre Protección Animal es promover la tenencia
responsable. Para determinar el tipo vincular con
la postura moral eudaimónica o hedonista frente
al bienestar animal se aplicó una encuesta a 50
clientes de una clínica veterinaria de atención
exclusiva felina en Santiago. El 54,17% de ellos eran
jóvenes, dueños de gatos principalmente domésticos
y sin preferencia por machos o hembras, con fuerte
lazo afectivo y, en menor grado, de tipo emotivo; si
bien ante el bienestar animal demuestran, en igual
proporción, una actitud del deber (eudaimónica) o
del placer (hedonista).
Palabras claves: vínculo humano-animal, estatus
moral, Ley de Protección Animal.
Introducción
Los orígenes de la relación entre los animales
y las personas se pierden en la antigüedad. Este
vínculo comenzó cuando los humanos comenzaron
a criar y seleccionar animales que empleaban
para asegurar su supervivencia utilizándolos como
alimento y también con fines utilitarios1. La relación
se basaba en el pragmatismo y en el beneficio mutuo
y, por ello, se mantenían los animales por razones
prácticas.2 Este tipo de vínculo ha cambiado desde
hace más de 50 años. Los animales de compañía se
perciben como un “objeto” de cariño y amistad, lo
cual hace que se incurran en obligaciones morales
diferentes a las de antaño2.
1
Departamento de Biopatología, Universidad Iberoamericana de Ciencias y Tecnología, Olivares 1620, Santiago, Chile.
2
Departamento de Ciencias Básicas, Universidad Santo Tomás, Ejército 146, Santiago, Chile.
42
Abstract
During centuries man has being related with
animals; initially by symbiotic and utilitarian ways.
Actually, animal- human bonding has profound
roots. The feline is one of the species that has exhibit
huge population trends and preference. One of the
objectives of the 20.380 Animal Protection law is
the responsible possession promotion. In order to
determinate the relationship of the human-animal
bond type with the eudaimonic or hedonist moral
status facing towards animal welfare, a survey was
applied to 50 clients of an exclusive feline service
veterinary clinic in Santiago. The majority was young
people; the most owning mixed breed cats, with no
sex predilection and showing a strong affective bond
and in a lesser extend the emotive one, and related
to animal welfare, they display a proportional
eudaimonic or hedonistic attitude.
Keywords: human-animal bond, moral status,
Animal Protection Law.
Una de las especies que ha manifestado un
gran crecimiento y popularidad es el felino. Es así
como la medicina veterinaria ha debido adecuarse
a esta preferencia y surge como especialidad la
medicina felina, desde hace más de una década.
Este interés se evidencia tanto a nivel de pre grado
como de post grado; también en actividades de
extensión como la edición de revistas internacionales
dedicadas a esta especie, por ejemplo, el “Journal of
Feline Medicine and Surgery”.
Nuestro país no ha permanecido ajeno a
estos cambios. Actualmente en Chile existen cerca
de 1,2 millones de gatos domésticos, cifra que va en
aumento debido al mayor interés de las personas

por criar un felino3. Este fenómeno tiene un impacto
en el quehacer médico veterinario y ha influido en la
práctica clínica de la Medicina de Especies Menores.
Como consecuencia, en la región Metropolitana es
posible encontrar clínicas veterinarias dedicadas
exclusivamente a la atención de felinos. Este nuevo
desafío requiere de una nueva y equilibrada relación
entre el profesional médico veterinario, y la figura
del dueño de la mascota.
Existe considerable evidencia de que los
seres humanos se benefician física y emocionalmente
de la relación con animales de compañía4,5,6, al cual
Allen7 en el año 2003 se refirió como el “efecto
mascota”. Bajo esta mirada, se podría suponer que
las mascotas o pets pudieran brindar una forma de
soporte social, el cual se debería, por ejemplo, a la
habilidad de los animales de compañía en construir
en su dueño la creencia de que ellos les entregan
cariño y amor, que los necesitan para su cuidado y
protección y en mantener alta su autoestima8. A su
vez, las mascotas se benefician de sus dueños pues
necesitan que les brinden cuidados, seguridad y
afecto. De acuerdo a esta concepción, se desprende
que entre el dueño y su mascota se establecería una
relación de tipo vincular, la cual por definición es
bidireccional9.
Es interesante hacer notar que esta relación
vincular puede establecer algunas funciones, que la
psiquiatra Maite Urizar 10 enuncia como: mantener
la proximidad del cuidador principal; procurar
el sentimiento de seguridad que promueve la
exploración; regular las emociones y dar estrategias
para hacer frente al estrés y favorecer la sociabilidad.
Estas mismas funciones las encontramos
estudiadas por otros autores. En el ámbito fisiológico,
se ha visto que el contacto visual, verbal y táctil es
efectivo para disminuir el estrés y la excitación. Al
acariciarlos o contemplarlos disminuye la presión
arterial y la frecuencia cardíaca en adultos y niños.
En el área psicológica, el desarrollo vincular entre el
dueño y su mascota se observa, por ejemplo, cuando
los designan como miembros de la familia, duermen
con ellos, hablan y confían en ellos, se fotografían, le
festejan el cumpleaños, le compran ropas, juguetes
y accesorios, cuando se reencuentran se establece
un diálogo que incluye palabras y determinadas
secuencias de conductas. Además, acompañan
al ser humano; por lo tanto, alivian la soledad, el
aislamiento y otorgan distracción11.
La relación vincular es susceptible de
ser calificada de acuerdo a las conductas que de
ellas emanan. Estas conductas, a su vez, pueden
ser causa de reflexión moral: ¿Estas acciones
provienen de una perspectiva hedonista, es decir,
43
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
los dueños se movilizan buscando la maximización
de experiencias positivas y la minimización de las
negativas, o más bien lo hacen para dar realización
a los potenciales humanos más valiosos, lo cual
proviene de una perspectiva más bien de tipo
eudaimónica12?. Es decir, si lo que motiva al tutor
de una mascota es una ética del placer o una ética
del deber, de responsabilidad.
Que provengan de una u otra perspectiva no
implica necesariamente que se les impronta un sello
calificativo en términos de correcto o incorrecto. Sin
embargo, estas corrientes u orientaciones filosóficas
podrían influenciar al momento de tener que tomar
decisiones que involucren a la mascota. A su vez,
estas decisiones podrían entrar en conflicto si no se
encuentran alineadas, en concordancia, a la ética de
mínimos (la que entrega la ley) que detenta el país.
En Chile, desde el año 2009, se encuentra
vigente la ley 20.380, de protección animal. En su
artículo 3º establece que: “Toda persona que, a
cualquier título, tenga un animal, debe cuidarlo
y proporcionarle alimento y albergue adecuados,
de acuerdo, al menos, a las necesidades mínimas
de cada especie y categoría y a los antecedentes
aportados por la ciencia y la experiencia”.
Cabe hacer notar que esta ley establece una
moral más bien de tipo eudamónica, en el sentido
de que exige, por parte del dueño o tenedor, una
actitud de responsabilidad en el acto de poseer una
mascota. Esto es lo que se conoce como Tenencia
Responsable de Mascotas, que corresponde al
hacerse cargo de su bienestar y también el de
hacerse cargo frente a la sociedad y de responder
legalmente ante actos que atenten contra su
bienestar.
La reflexión sobre estas relaciones vinculares
también implica un cambio de paradigma en la
forma de realizar la actividad clínica, otorga una
forma de ejercerla centrada no tanto en satisfacer
los requerimientos sanitarios del dueño y paciente,
sino manteniendo una perspectiva basada en el
vínculo existente entre el dueño y su mascota. Este
fenómeno ha impactado en el ambiente clínico
veterinario, por ejemplo, aumentando la demanda
de servicios que satisfagan las necesidades
generadas por las mascotas así tanto como las de
sus dueños; pero además, obliga a transformar la
naturaleza de estos servicios desde una medicina y
cirugía reactiva hacia una preventiva proactiva y de
bienestar5.
Este desafiante estilo de relación clínica no
siempre es fácil de conseguir, pues como denotan
Shaw y colaboradores13, ésta puede ser estresante
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
y fuente de insatisfacción laboral para los médicos
veterinarios, justamente por aquellos clientes
difíciles: los sobreprotectores, los demandantes, los
hostiles, los peculiares o de naturaleza nerviosa. Los
médicos veterinarios encuentran que los clientes
son un desafío cuando cuestionan la competencia
profesional 13.
En nuestro país, existen publicaciones
respecto a demografía de caninos y felinos14 y
algunas que además incorporan indicadores
de tenencia responsable15, sin embargo, no se
encuentran trabajos que identifiquen factores
vinculares con la tenencia responsable de felinos,
como tampoco que detecten la posible figura de
apego que éstos pudieran representar para sus
dueños. Es de interés, por lo tanto, poder determinar
si las personas ostentan una carga moral de tipo
hedonista o eudaimónica y si estas se relacionan con
algún tipo especial de vínculo, que incida sobre la
tenencia responsable de felinos, en este caso, en el
área oriente de Santiago de Chile. De esta manera,
se podrá entregar al profesional médico veterinario
un conocimiento que pueda ayudar a educar al
cliente sobre el cuidado más apropiado del animal y
optimizar la tenencia responsable, y de esa manera
contribuir al bienestar tanto del propio paciente
como al de su dueño.
Materiales y Método
Se realizó una encuesta semi estructurada
entre 50 clientes, escogidos al azar, que acudieron
a una clínica veterinaria de atención exclusiva de
felinos, situada en el sector oriente de Santiago. Esta
investigación contó con la aprobación del Comité de
Ética de Investigación de la Facultad de Medicina
Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. A los
individuos que aceptaron contestar dicha encuesta,
se les solicitó respondieran una serie de preguntas
agrupadas en cuatro áreas:
Información demográfica del cliente, edad,
género, tipo de vivienda, y nivel de ingreso de su
grupo familiar.
Información referente a la mascota, raza,
edad, sexo y motivo de consulta.
Estado vincular, se aplicó una escala de
4.0 tipo Lickert (puntaje máximo por pregunta =
4 y mínimo =1). Para ello se constituyeron cuatro
ámbitos vinculares, cada uno compuesto de cuatro
preguntas (puntaje mayor por ámbito =16 y mínimo
=4). De acuerdo a la frecuencia encontrada por
puntaje, el grado vincular se clasificó en: fuerte,
moderado o débil. Los grupos se definieron como:
1 Afectivo: entiende que la afectividad es el conjunto
44
de sentimientos inferiores y superiores, positivos
y negativos, fugaces y permanentes, que sitúan
la totalidad de la persona ante el mundo exterior;
corresponde a un patrón de comportamientos
observables que son la expresión de sentimientos
experimentados subjetivamente.
2 Emocional: es una reacción que surge súbitamente
ante un estímulo, un corto tiempo y comprende una
serie de repercusiones, pues genera modificaciones
fisiológicas significativas, comunes al hombre y al
animal.
3 Funcional: es el establecimiento de relaciones
funcionales entre situaciones (estímulos) y conducta;
no sustenta necesariamente una afectividad entre
el sujeto y el objeto vincular.
4 Canalizador social: se comprende como un
facilitador para entrar en relaciones sociales con
otras personas, incluso de diferentes generaciones,
por ser un foco de interés común y suelen ser tema
neutral de interés y conversación.
Postura moral frente a la tenencia de una
mascota. Se evaluó por medio de una viñeta cuyo
contenido los enfrentaba a entregar una de cuatro
posibles respuestas: dos de tipo eudaimónica y dos
de tipo hedonista.
Para el análisis de los resultados se utilizó
estadística descriptiva para la construcción de
tablas de frecuencias uni y bivariadas, se realizaron
pruebas de comparación de proporciones mediante
la prueba exacta de Fisher y se realizaron pruebas
de homogeneidad de proporciones y de asociación
Chi-cuadrado, a un nivel de significación de 0.05. Los
resultados fueron obtenidos utilizando Minitab 16.
Resultados
De las 50 encuestas realizadas se obtuvieron
completas 48. Un 79,2% fueron mujeres, lo que
entrega una proporción aproximada de 4:1. A su vez,
la tabla Nº 1 pág. 46, muestra los porcentajes totales
de cada grupo etario. La diferencia del grupo 1
respecto a los otros, es estadísticamente significativa
(prueba de Chi2, P> 0.005). De acuerdo al nivel de
ingreso, el 87,5% de los encuestados se encuentran
entre los estratos D y E, y en la contribución que
hacen los grupos etarios 1 y 2 sobre estos estratos,
no hay diferencia estadística (P>0,258).
Respecto a vivir en casa o departamento, el
grupo con mayor porcentaje (grupo 1), no presenta
diferencias significativas (P> 0.314).
De los felinos. El 83% son de tipo domésticos de
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Nivel de Ingreso 1(20-34 años) 2(35-50 años) 3(51-65 años) Total

50.001 - 200.000 B 2.08% (1) 0.00% (0) 0.00% (0) 2.08% (1)
200.001 - 500.000 C 2.08% (1) 0.00% (0) 0.00% (0) 2.08% (1)
500.001 . 1.000.000 D 16.67% (8) 2.08% (1) 4.17% (2) 22.92% (11)
1.000.001 - 5.000.000 E 33.33% (16) 20.83% (10) 10.42% (5) 64.58% (31)
5.000.001 y más F 0.00 (0) 6.25% (3) 2.08% (1) 8.33% (4)
Total general 54.17% (26) 29.17% (14) 16.67% (8) 100.00% (48)
Tabla 1 Nivel de ingreso distribuido de acuerdo al grupo etario

pelo corto o doméstico de pelo largo (sin pedigree Discusión

registrado) y un 17% de raza, con una tasa de 1:1
de distribución entre machos y hembras. De cómo
los dueños obtuvieron sus gatos, a un 29,3% se lo
regalaron, 27%, lo encontró, 15% por adopción
y un 10% lo compró. Las principales causales por
las cuales llevó a su gato a la clínica fueron en un
43,8% por control sano, seguido por un 37.5% por
enfermedad, peluquería con un 2,1% al igual que
por motivo de programar esterilización quirúrgica.
Del tipo vincular. En el de tipo Afectivo, un 70.8%
de los encuestados se ubicaron entre los puntajes
15 y 16, por lo que este vínculo es bastante fuerte.
El Funcional evidenció un 52% de las observaciones
concentradas en los puntajes 6 y 7, por lo que es débil.
Por su parte, el de tipo Canalizador Social mostró
una distribución más amplia que los otros, con un
56,2% concentrado entre los puntajes 14,15 y 16,
lo que indica una tendencia vincular de moderada
a fuerte. La relación de tipo Emotiva se estableció
mayoritariamente entre los puntajes 13 y 14, con un
64,6% de observaciones, lo que demuestra un grado
vincular moderado. Las mayores frecuencias de cada
tipo vincular se relacionaron con el sexo del felino
(Prueba e Intervalo de Confianza 2P). El Afectivo
(P> 0.196), Funcional (P> 0.771), Canalizador Social
(P> 0.379) y Emocional (P> 0.763), no presentan
diferencia estadística significativa.
De la postura moral. Las dos corrientes filosóficas
se relacionaron con los tipos vinculares (sólo
las mayores frecuencias de cada tipo vincular y
utilizando la Prueba de Intervalo de Confianza 2P).
El tipo Afectivo (P> 0.565), Funcional (P> 0.411),
Canalizador Social (P> 0.897) y Emocional (P> 0.499),
no presentaron diferencia estadística significativa.
Se utilizó esta misma prueba entre las posturas
filosóficas y las dos principales razones de llevar al
felino a la clínica, el motivo Control Sano (P> 0.897)
y Enfermedad (P> 0.078), no presentan diferencia
estadística.
De acuerdo a los datos, esta encuesta
reveló una significativa mayoría de mujeres que
se declararon dueñas de gatos. Esta situación se
encuentra en otros artículos científicos donde
reportan que la mayor proporción de dueños
pertenecen a ese género16,17 , o bien, que en hogares
constituidos sólo por varones, la probabilidad de
tener un gato era menor que aquellos que incluían
una presencia femenina18. Es posible que estos
hallazgos se relacionen con lo informado por muchos
artículos respecto de los efectos benéficos de tener
una mascota, como el efecto buffer sobre el stress,
la ansiedad y depresión, los cuales se presentan
frecuentemente en mujeres19.
De los encuestados, la mayoría eran jóvenes
(20-34 años), con un nivel de ingreso, en general,
alto; con tenencia mayoritariamente de felinos
domésticos (no razas puras), y mostraron igual
preferencia por machos o hembras. En cuanto al
tipo de vivienda, casa o departamento, no demostró
estar influenciado por el hecho de poseer un animal
de esta especie. Otros autores obtuvieron resultados
semejantes como los encontrados por Westgarth18
el año 2010.
De acuerdo al vínculo que se establece
entre las personas y sus mascotas, el Afectivo es el
de acción más potente, es decir, para los dueños es
importante su presencia, son parte de la familia,
no lo perciben como un ser que subsiste en el
núcleo meramente para satisfacer sus necesidades
antropológicas2; incluso hay quienes sostienen que
este vínculo se caracteriza típicamente por ser de
larga duración15, por esta razón, es también poco
sorprendente que el simple uso utilitario de los
animales se manifieste en el vínculo Funcional tan
leve encontrado en esta encuesta. Esta situación
la reporta Leslie y colaboradores20. Destaca en su
estudio, que entre las principales razones para tener

45
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
una mascota está la compañía, seguida por amor y
afecto y, entre las de menor porcentaje, por deporte
y por otorgar estatus, es decir, una relación de tipo
Funcional.
A su vez, el Canalizador Social presenta un
despliegue amplio, no tiene una definición marcada,
porque el ámbito psicosocial en el que se manifiesta
es extenso pues, entre otros, las mascotas promueven
la socialización entre desconocidos, promueven la
participación en actividades recreativas y facilitan
la comunicación intergeneracional, en concreto, son
un catalizador de integración comunitario21,22. En un
futuro, es posible que este vínculo sea más marcado
debido al incremento del uso de redes sociales y la
tecnología para compartir fotos, anécdotas e incluso
transacciones económicas, lo que constituye, en el
presente, una barrera para las generaciones más
adultas.
Finalmente, la relación humano- animal
de tipo Emocional muestra un comportamiento
moderado, siempre presente, anclando sus raíces
en la imperiosa necesidad de sentirse apreciado por
otro, aunque sea un animal y de sufrir intensamente
ante la perspectiva de perderlo. Todos estos vínculos
se establecen, en medida proporcional, sin importar
el sexo del gato23.
En relación al origen, los felinos de esta
encuesta fueron obtenidos principalmente como
regalo o porque fueron encontrados, lo que
concuerda con lo reportado por Clancy24, quien
reporta que el mayor número de gatos fueron
encontrados abandonados (32%). Es interesante
comentar que este tipo de obtención de los felinos,
desde el abandono, nos hace reflexionar, pues la
adopción de animales abandonados representa un
estándar educacional no alcanzado ni siquiera en los
países del llamado primer mundo.
Independiente de cómo llegaron, el vínculo
afectivo se estableció sin diferencias proporcionales,
sin embargo, cuando el gato llegó solo o fue
comprado se estableció más uno de tipo Emocional.
Esto es importante a considerar en el instante en
que se efectúa la relación clínica con el cliente, pues
las emociones son más lábiles, tienden más rápido al
cambio, lo que puede influir en el momento de toma
de decisiones en casos de conflicto e incertidumbre.
Para establecer una actitud de
responsabilidad frente al bienestar del animal, lo que
se denomina “Tenencia Responsable”, es necesario
manifestar una actitud basada principalmente en el
“Yo Debo” más que en el “Yo Quiero”.
En este estudio, en todos los tipos
46
vinculares, las corrientes eudaimónica y hedonista
contribuyeron en igual proporción, lo que indica que
en todos ellos hay tantas personas con actitud de la
responsabilidad, es decir, con la idea de entregar a
la especie lo que le corresponde para su desarrollo
afectivo y fisiológico, y las del placer, en la cual se
elige la presencia de afecto positivo y la ausencia de
afecto negativo.
De esta investigación se desprende que,
aunque los jóvenes establecen preferencialmente
un vínculo afectivo con sus felinos, su tenencia
responsable, de acuerdo al espíritu de la ley
20.380, no se ha logrado, en virtud que para ello es
necesario realizar un cambio cultural que logre un
giro en la actitud filosófica frente a su cumplimiento,
a modo que no sea percibido como algo impositivo,
impersonal y reglamentario sino como algo natural,
fluido y de fuerte carácter social.
El instrumento para lograr este magno
objetivo es la educación y, dentro de este ámbito,
el médico veterinario se encuentra en una posición
privilegiada desde la cual está éticamente llamado a
ejercer un rol protagónico.
Este artículo forma parte del Magister
Interuniversitario de Bioética de la Universidad del
Desarrollo (UDD).
Agradecimientos: Al Dr. Marcial Osorio por todo
el apoyo y colaboración entregados durante esta
investigación.
Bibliografía
1. Domínguez H, Barrios V, Pérez Y. Algunas Zoonosis
Asociadas a los Felinos Domésticos. Cent Estud
Biotecnológicos. Facultad de Agronomía Universidad
de MatanzasCuba.2009; Disponible en: URL: http://
monografias.umcc.cu/monos/2009/AGRONOMIA/
m09agr10.pdf Consultado Enero 12, 2015.
2. Rollin B. Ethical issues in geriatric feline medicine.
Journal of Feline Medicine and Surgery; 2007, 9: 326–
334.
3. SUBDERE -Subsecretaría de Desarrollo Regional
y Administrativo –Gobierno de Chile. Disponible
en : URL:http://www.munitel.cl/noticias/
Tenenciaresponsableanimales.pdf. Consultado Enero
15, 2015.
4. Timmins R, The contribution of animals to uman well-
being; a veterinary family practice perspective. J. Vet
Med Educ; 2008, 35(4):540-544.
5. Moretti F, Ronchi D, Bernabei V, Marchetti L, Ferrari
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

B, Forlani C, et al. Pet therapy in elderly patients with
mental illness. Psychogeriatrics; 2011, 11: 125–129.
6. Wood L, Giles-corti B, Bulsara M. The pet connection :
Pets as a conduit for social capital ? Social Science &
Medicine; 2005, 61:1159–1173.
7. Allen K. Are Pets a Healthy Pleasure? The Influence of
Pets on Blood Pressure (abstract). Current Directions
in Psychological Science; 2003,12: 236-239.
8. Serpell JA. Anthropomorphism and Anthropomorphic
Selection — Beyond the “Cute Response”. Society and
Animals; 2002, 10: 437-454.
9. Bernal H. Sobre la teoría del vínculo en Enrique Pichón
Rivière: una sistematización del texto Teoría del Vínculo
de Pichón; 2010. Disponible en: URL: http://www.
funlam.edu.co/uploads/facultadpsicologia/578481.
pdf Consultado Enero 12, 2015.
10. Urizar M. Vínculo Afectivo y sus Trastornos.
2012. Disponible en: URL: http://www.avpap.
org/documentos/bilbao2012/vinculoafectivo.pdf
Consultado Enero 15, 2015.
11. Mentzel R. Origen y evolución del vínculo humano-
animal. Rev Med Vet; 2004, 85(4):139–145.
12. Vázquez C, Hervás G, Rahona JJ, Gómez D. Bienestar
psicológico y salud : Aportaciones desde la Psicología
Positiva. Anu Psicol Clínica la Salud; 2009, 5:15–28.
Family Pet Ownership during Childhood : Findings
from a UK Birth Cohort and Implications for Public
Health Research. Int J Environ Res Public Health; 2010,
7:3704–3729.
19. Walsh F. Human-Animal Bonds I : The Relational Fam
Process; 2009, 48(4):462–481.
20. Leslie B, Meek A, Kawash G, Mckeown D. An
epidemiological investigation of pet ownership in
Ontario. Can Vet J.; 1994, 35:218–222.
21. Herzog H. Biology, Culture, and the Origins of
Pet-Keeping. Animal Behavior and Cognition;
2014:1(3):296–308.
22. Hughes B, Álvarez A, et al. Tenencia de animales
de compañía. Posibles beneficios para las personas
con endocrinopatías y enfermedades metabólicas.
Rev Electrón Vet. [Seriada en línea ]; 2012:13(6):[13
páginas]. Disponible en: URL: http://www.veterinaria.
org/revistas/redvet/n060612.html. Consultado
Enero 15, 2015.
23. Hodgson K, Darling M. Zooeyia: An essencial
component of “One Health”. Can Vet J.; 2011, 52:189–
191.
24. Clancy E, Moore A, Bertone E. Evaluation of cat
and owner characteristics and their relationships to
outdoor access of owned cats. JAVMA; 2003, 222(11):
1541-1545.

13. Shaw J, Bonnett B, Roter D, Larson S. Gender differences

in veterinarian-client-patient communication in
companion animal practice. JAVMA; 2012, 241(1): 81-
88.

14. Ibarra L, Morales M, Acuña P. Aspectos Demográficos

de la Población de Perros y Gatos en la Ciudad de
Santiago, Chile. Av. en Ciencias Vet.; 2003, 18(1):13–
20.

15. Rossi I. Descripción Demográfica y de Algunos

Indicadores de Tenencia Responsable de la Población
Canina y Felina en la Ciudad de Chillán. 2006. Tesis
pregrado Facultad de Veterinaria U. de Concepción.
62p.

16. Lue T, Pantenburg D, Crawford P. Impact of the owner-

pet and client-veterinarian bond on the care that pets
receive. JAVMA; 2008, 232(4):531–540.

17. Centonze L, Levy J. Exploring the Bond Characteristics

of free-roaming cats and their caretakers. JAVMA;
2002, 220(11):1627–1633.

18. Westgarth C, Heron J, Ness A, Bundred P, Gaskell R.

47
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Artículo Original: El Médico Veterinario frente a la Ley del Consumidor.
Original Article: Veterinary and Consumer Law.
Álvaro Luzio1 MV, MSc, MEd; Eliana Jimenez2 MV, MSc, Egresada Derecho.
Recibido: 4 Mayo 2015
Aceptado: 5 Junio 2015
Resumen
La acción profesional del Médico Veterinario,
corresponde a una prestación de servicio, por lo
cual el profesional pasa a ser un proveedor y el
propietario de un animal un consumidor, de acuerdo
a la legislación vigente. En Chile, la Ley Nº 19.496,
que establece normas sobre protección de los
derechos de los consumidores, fue publicada en
el Diario Oficial el 7 de marzo de 1997; esta tiene
por objeto normar las relaciones entre proveedores
y consumidores, establecer las infracciones en
perjuicio del consumidor y señalar el procedimiento
aplicable en estas materias. Este artículo pretende
informar a los Médicos Veterinarios chilenos de
los deberes y obligaciones que tiene su quehacer
profesional, enmarcado en esta relación “prestador
de servicios – consumidor”.
Palabras claves: Ley del Consumidor, Médico
Veterinario, Prestación de Servicios.
Aspectos Generales
Es indudable la importancia del rol
desempeñado por el Médico Veterinario en el
desarrollo de nuestra sociedad, en la que una de
sus obligaciones es realizar una adecuada praxis
médico veterinaria, con un paciente que podrá o
no estar enfermo en un momento determinado y
otra que dice relación con su obligación para con el
consumidor, que es el poseedor del animal.1
Para la legislación chilena, los animales son
bienes, es decir, son cosas que prestando una utilidad
al hombre son susceptibles de apropiación y estas,
a su vez, son corporales, esto significa que tienen un
ser real (se puede tocar, acariciar, es decir, tiene una
forma física) y además pueden ser percibidos por los
sentidos (lo ve, siente, lo puede oler).2 Por esto, se
1
Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Recursos Naturales y Medicina Veterinaria, Universidad Santo Tomás,
Avda. Prat 855, Concepción. aluzio@santotomas.cl
2
Consultora. Práctica Privada.
48
Summary
The veterinarian professional action, corresponds
to a service, therefore the professional becomes
a supplier and owner of an animal a consumer,
according to the law. In Chile the law number 19.496,
which lays down rules on protection of consumer
rights, was published in the Official Gazette on March
7, 1997, it has by aims to regulate relations between
suppliers and consumers, establish offenses against
the consumer and point the procedure applicable
in these matters. This article purport to inform the
veterinarians chileans of the duties and obligations
of his to do professional, framed in this relationship
“service provider - consumer”.
Keywords: Consumer Law, Veterinarian, Service
Provider.
debe entender que los usuarios de las prestaciones
Médico Veterinarias son por un lado los pacientes
(animales) y por otro sus propietarios, los cuales
para estos efectos son considerados consumidores.
Nace entonces un actuar del profesional
frente a la comunidad, donde éste debe realizar una
acción ante este consumidor con lealtad, seriedad,
diligencia y honestidad en su praxis profesional,
esto es sin restricción al momento de utilizar su
técnica unida al conocimiento médico veterinario.3
Cuando el Médico Veterinario cumple con su praxis,
debe estar consciente que desde el momento de la
atención nace un vínculo, una obligación, un contrato
de prestación de servicios, el cual debe ser diligente,
entregando al consumidor una información veraz y
oportuna.2, 4

La profesión de Médico Veterinario como
todas las profesiones, tiene deberes y obligaciones,
en el marco de entregar un servicio integro en su
praxis, por lo que debe cumplir con la ley; para esto, el
profesional debe manejar la reglamentación vigente
y sus modificaciones, en caso alguno, podrá alegar
su desconocimiento, puesto que la ley se entiende
conocida por todos desde que ha sido publicada en
el diario oficial.2 Por tanto, al momento de realizar
una atención, sea esta llevada a cabo en el domicilio
del paciente, en la consulta del profesional, en una
clínica u hospital veterinario, debe ser realizada
con un servicio diligente, evitando la impericia. Se
debe considerar que el Médico Veterinario atiende
al paciente, pero a su vez enfrenta un ejercicio de la
profesión y una prestación de servicios, los cuales
están reglados para proteger a ese consumidor
que ha puesto en manos del profesional un bien, el
cual está protegido y regulado por el ordenamiento
jurídico.2, 4 Lo anterior permite al consumidor, exigir
del profesional Médico Veterinario, que su atención
sea siempre realizada, sin la más mínima posibilidad
de llevarla a cabo con impericia, negligencia o
desconocimiento teórico o de la técnica adecuada
para realizar su práctica, pues de lo contrario, nace
para el profesional una responsabilidad moral, civil
y, en algunos casos, penal. Siempre relacionado con
su ejercicio y, en este caso, será responsabilidad del
tribunal correspondiente ver la causa y determinar,
con mérito a las pruebas entregadas, la infracción
a la normativa y el posible perjuicio ocasionado
directamente al paciente y al dueño de este
paciente.2, 3, 4
Cuando el profesional se ve enfrentado en
su praxis con un paciente que pudiera presentar una
enfermedad trasmisible, es también su obligación,
informar a la autoridad sanitaria correspondiente de
dicha enfermedad, por ende, no se puede excusar
que no tenía conocimiento, se entiende que debe
conocer el decreto N° 158/04 sobre la notificaciones
de enfermedades transmisibles de declaracion
obligatoria5, como también de las modificaciones
realizadas a la fecha, todo lo anterior, en el marco de
la responsabilidad por praxis y por la responsabilidad
que le cabe de informar como lo indica la ley del
consumidor.2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
En el ejercicio diario, el profesional realiza
con cada atención una acción, en la cual, él se
obliga para con un consumidor en entregar, hacer
o no hacer alguna cosa, y esta cosa es importante,
porque afectará al paciente y a su propietario, lo
cual nos vuelve a remitir en la responsabilidad que
se tiene frente al consumidor cuando se realiza
una prestación.2 Es por esto, que cuando se realiza
una atención, el profesional se ve enfrentado a un
conglomerado de leyes, siendo responsabilidad de
49
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
éste el conocerlas y manejarlas, y de esta forma
velar por sus propios derechos, como por los
derechos de los demás (paciente y propietario).
El Código Civil Chileno en su artículo uno define
ley como: “es una declaración de la voluntad
soberana que, manifestada en la forma prescrita
por la Constitución, manda, prohíbe o permite”2,
entendiendo que cuando se habla de mandato, nos
referimos a la obligación del facultativo de conocer
la ley y aplicarla, si el caso lo amerita.
Ahora bien, cuando el consumidor acepta
ser atendido por el profesional, nacen para él ciertos
derechos, los cuales priman como una obligación;
todo lo anterior debe ser complementado con la
entrega de información veraz y oportuna, sea esta
sobre los bienes o los servicios ofrecidos. Importante
es manifestar otros aspectos ligados a la atención,
como es, el conocimiento del arancel, así como
también cualquier característica de éste, condiciones
de contratación, garantía de los productos que
se ofrecen; también la posibilidad de retractarse
de una compra y de respetar lo establecido en los
contratos.4
El profesional debe estar consciente, que
no debe discriminar en caso alguno al paciente o al
propietario, salvo lo que le permite la profesión en
su que hacer médico (como por ejemplo, no atender
un animal exótico si no se tienen las competencias)
El resto no está permitido y, si se incurre en esta
falta, puede ser sancionado, no teniendo posibilidad
de justificar su accionar, porque no debe olvidar
que se está prestando un servicio y, a pesar que este
es voluntario, no es menos cierto, que este servicio
tiene un valor.4
Derechos del consumidor
Si el propietario de un animal (consumidor)
concurre para ser atendido por el Médico Veterinario,
desde el momento que se acepta la atención, nace el
derecho del consumidor a exigir por esa prestación;
nace este vínculo, que compromete a ambas partes
y que a su vez obliga a ambas partes.2 Es por esto
que se espera que el Médico Veterinario se presente
impecable, esto dará una buena impresión frente al
consumidor, además permite objetivamente crear
en el consumidor una buena imagen y demostrar
preocupación. Es relevante que se pueda visualizar
el nombre del profesional; el consumidor tiene
derecho a saber quién lo atiende, a ser bien atendido
y el trato hacia el consumidor y su mascota siempre
debe ser respetuoso.4
En cuanto al lugar físico, no se debe olvidar
que puede ser fiscalizado en cualquier momento,
sin necesidad de aviso o autorización de su parte.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Los encargados de esta función deben velar por
la seguridad y salud, no solo del profesional sino
también del cliente y de su mascota, entendiendo
que el animal además de ser un bien corporal, puede
ser un vector, para otro animal o para una persona;
entonces, nace el derecho de ese consumidor a
exigir que se vele también por su salud. Por esto,
el entorno físico de atención debe cumplir ciertos
requisitos. Estar en un lugar limpio, bien iluminado,
desinfectado, sanitizado y adecuado para el paciente
y las demás características que cada municipalidad
determine.7, 9
Toda atención profesional debe enmarcarse
en un protocolo estricto, como es la identificación
clara del dueño y del paciente, de un examen clínico
detallado, el cual debe ser registrado en una ficha
clínica (documento), que de ser necesario, servirá
como un medio de prueba a ambas partes. No se debe
olvidar que el profesional tiene una obligación y a la
vez una responsabilidad frente a este consumidor y
la ficha clínica pasa a ser un documento que será de
entera responsabilidad del profesional.4, 10
Cuando el paciente viene a consulta
por enfermedad, el profesional debe informar
lo más claro posible al propietario de lo que el
paciente presenta, indicándole el o los posibles
tratamientos; será el dueño (consumidor) quien
tendrá la responsabilidad de elegir. En el caso de ser
necesario hospitalizar al paciente, debe existir una
autorización que contendrá requisitos especiales
para ser considerada un documento válido frente
a una controversia. Cualquier papel firmado no es
una autorización, aunque se consigne en el título
de dicho documento. No se debe olvidar que el
consumidor tiene derechos y la información es uno
de ellos; si ésta no cumple los elementos necesarios,
será un gravamen para el profesional. Además, se
debe presentar verbalmente e idealmente por
escrito al consumidor los aranceles y honorarios de
la prestación.4, 10
En los casos que el paciente requiere de
un especialista o un profesional calificado en una
expertis, se debe tener esta capacidad. Desde el
punto de vista legal chileno, en el área veterinaria
no existe la especialización, excepto algunos casos
que pueden considerarse así, especialmente por
dedicación al área por muchos años con cursos de
especialización y reconocimiento por los pares; por
ejemplo, cuando el profesional atiende a un paciente,
indicando al propietario que es especialista, y se
tiene como resultado de esta atención, un daño a
la mascota, se debe estar consciente que también
le provoca un daño al dueño. Entonces, el médico
tratante podría tener que responder por dos
daños, por lo cual, sino se tiene la experiencia, se
50
debe ser claro, explicar que no la posee y luego de
esto, recomendar a un especialista; de este modo,
se protege al paciente y se protege el profesional
frente a una demanda por mala praxis. 2, 4
Dentro de la atención en Chile, el Médico
Veterinario, no debe indicar un medicamento que
no esté autorizado por el Servicio de Salud o por el
Servicio Agrícola y Ganadero. Del mismo modo, no
debe indicar dosis ni frecuencias que puedan dañar
al paciente. Además, es obligación del profesional,
indicar al dueño que si observa que su mascota no
evoluciona favorablemente dentro de un lapso de
tiempo prudente o muestra síntomas adversos u
otra alteración visible, debe consultar a la brevedad.
No es una justificación legal, que el profesional
piense que el dueño vendría o suspendería el
tratamiento; es su obligación como prestador de un
servicio advertir a su cliente. 8, 9, 11
Nunca debe olvidar el Médico Veterinario
que el consumidor (propietario) tiene derecho
a la reparación e indemnización; entiéndase que
son considerados tanto los daños materiales como
morales, sufrimiento del paciente o del dueño.4 Esto
conlleva la obligación de una prestación de servicios;
si el prestador (Médico Veterinario) no la cumple,
debe responder… por esto, la importancia de
conocer cuáles son los derechos de una prestación
de servicios en el área veterinaria.
Deberes del Consumidor
El consumidor a su vez está obligado a leer
detalladamente los contratos antes de firmarlos, y si
no entiende o no comprende parte o la totalidad de
estos, nace la obligación del profesional de explicar
las veces que sea necesario al consumidor el sentido
de lo que lee, no cabiendo la posibilidad de dudas
por parte del cliente.4
Las decisiones frente a una prestación de
servicios, por parte del cliente, deben ser tomadas
libre e informadamente; el Médico Veterinario debe
mencionar siempre el o los tratamientos posibles.
En algunos casos, cuando no sea posible tener una
mejor opción, se debe informar de esto al dueño y
será éste quien decida finalmente.
De igual forma, el cliente podrá exigir el
cumplimiento de la publicidad que se le ofrece, y no
podrá el profesional manifestar en caso alguno que
no puede entregar lo ofrecido, porque claramente se
cae en un incumplimiento y por eso debe responder
ante el consumidor.4
Existen casos en el ámbito de la ley del
consumidor que dicen relación con la atención
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Médico Veterinaria, donde los tribunales han fallado torial Jurídica de Chile. 2002: 1-5, 46-48.
a favor del consumidor, es por este motivo necesario
que la profesión conozca la ley, conozca sus derechos 11. Reglamento de Productos Sicotrópicos. Decreto 405.
y sus obligaciones frente al consumidor. No se debe 20 de Febrero de 1984. Diario Oficial de la República
olvidar que, además de la sanción pecuniaria, va de Chile, Santiago, Chile. Arts 22 letra g y 32.
existir la sanción ética y moral por parte no solo de
los colegas Médicos Veterinarios, sino también de
toda la comunidad.

El consumidor puede dirigirse al Servicio

Nacional del Consumidor (SERNAC), ente que
oficiará como intermediario en un principio, frente al
requerimiento de un consumidor, o este consumidor
puede denunciar directamente al Juzgado de Policía
Local, de la comuna donde él vive, sin necesidad de
un abogado, cuando el monto no sea superior a 10
UTM y el fallo no acepta Apelación.4

Bibliografía
1. Leyva-Ocariz, H. La preparación e importancia del
médico veterinario. REDVET; 6(5).

2. Código Civil. 20ma ed. Santiago de Chile: Editorial Jurídi-

ca de Chile; 2012; arts 6, 7, 8, 14, 565, 566, 567, 1437,
1438, 2314, 2315 y 2316.

3. Colegio Medico Veterinario. Código Ética; arts 1, 2, 3,

7, 8, 11, 12, 14, 15, 33 y 42. Disponible en: URL:http://
www.colegioveterinario.cl/quienes/codigo_etica_
mv.pdf. Consultado Abril 20, 2015.

4. Establece Normas sobre Protección de los Derechos de

los Consumidores. Ley 19.496. 07 de Marzo de 1997.
Diario Oficial de la República de Chile. Santiago, Chile.
Arts 1, 3 letra c), 12, 13, 15, 18, 28, 50 y siguientes.

5. Reglamento Sobre Notificación de Enfermedades

Trasmisibles de Declaración Obligatoria. Decreto
N° 158/04. 10 de Mayo de 2005. Diario Oficial de la
República de Chile, Santiago, Chile, Art 1.

6. Reglamento de Prevención de la Rabia en el Hombre

y en los Animales. Decreto 89. 08 de Enero de 2003.
Diario Oficial de la República de Chile, Santiago, Chile.
Art 1.

7. Sobre Protección de Animales. Ley 20.380. 03 de Oc-

tubre de 2009. Diario Oficial de la República de Chile,
Santiago, Chile. Arts 1, 2 y 3.

8. Establece normas sobre el Servicio Agrícola Ganadero.

Ley 18.755. 07 de Enero de 1989. Diario Oficial de la
República de Chile, Santiago, Chile. Arts 2y 3.

9. Código Sanitario, Decreto con Fuerza de Ley 725. 31 de

Enero de 1968. Diario Oficial de la República de Chile,
Santiago, Chile. Arts 1, 3, 8, 9, 11 y 32.

10. Peñailillo D. La Prueba en Materia Sustantiva Civil. Edi-

51
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Caso clínico: Tratamiento de carcinoma túbulopapilar de glándula

mamaria a través de mastectomía radical bilateral completa y
quimioterapia en un paciente canino.
Case report : Treatment of mammary gland carcinoma tubulopapillary
through comprehensive bilateral radical mastectomy and chemotherapy
in a canine patient.

Constanza Issotta1 MV, Dip; Romy Weinborn1 MV, MSc Esp; Marisol Agurto1 MV, MSc; Juan Lara2 MV.

Recibido: 27 Enero 2015.

Aceptado: 12 Abril 2015.

Resumen Abstract

Se presenta el caso de una paciente canina, de 9
años de edad, que se somete a terapia quirúrgica con
quimioterapia posterior, producto de la presencia
de un carcinoma mamario túbulopapilar de alto
grado y con metástasis a linfonodo regional, terapia
que la mantiene estable.
The case of a canine patient of 9 years of age,
undergoing surgical therapy with subsequent
chemotherapy , due to the presence of a breast
carcinoma tubulopapillary high grade and regional
lymph node metastases , therapy that appears
stable .

Palabras claves: Carcinoma mamario, neoplasia Keywords : Breast carcinoma, mammary neoplasia ,
mamaria, adenocarcinoma túbulopapilar, perra. tubulopapillary adenocarcinoma , bitch .

Introducción

La presencia de neoplasia mamaria es

frecuente en práctica clínica de la medicina de la
especie canina. Es habitual recomendar a nivel
nacional la terapia quirúrgica en forma exclusiva,
sin realizar terapias multimodales especialmente
en pacientes con malignidad y metástasis. En este
contexto, se presenta un caso clínico que combina
terapia quirúrgica con quimioterapia post quirúrgica
y resultados satisfactorios.

Antecedentes
Paciente canino (Canis lupus familiaris)
de nombre “Rayén”, hembra, esterilizada, mestiza, Figura 1 Imagen de la paciente mientras se encontraba
color negro/café, 9 años, 23 kg. de peso. Figura N°1. hospitalizada en el HCVD.

1
Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Recursos Naturales y Medicina Veterinaria, Hospital Clínico Veterinario
Docente, Universidad Santo Tomás, Chile. Calle Carlos Schorr 255, Talca, Chile.
2
Programa de pasantía HCVD Universidad Santo Tomás sede Talca,Calle Once Oriente 1908, Talca, Chile.

52

Motivo de consulta
La paciente se presenta en consulta debido
a que la propietaria describe que hace un par de
meses presenta un aumento de tamaño en abdomen
ventral que ha crecido rápidamente y provoca dolor.
Anamnesis remota
La paciente se sometió a una
ovariohisterectomía el año 2010. La tutora a cargo
de la paciente la tiene desde su nacimiento, por lo
que se asegura que nunca tuvo cruza ni pariciones
antes de la esterilización. Antes de la esterilización
tampoco recibió ningún tipo de anticoncepción
hormonal.
La paciente presenta displasia de cadera,
por lo cual, se le realizó una desensibilización de
la cápsula articular en el año 2011. Además, posee
una cardiomiopatía (degeneración de la valva
atrioventricular izquierda diagnosticada a través
de ecocardiografía), que es tratada desde el año
2012 y, en el mismo año, la paciente se sometió a
una cirugía de urgencia para extracción de cuerpo
extraño intestinal.
Al momento de la consulta se encontraba
en tratamiento con enalapril 0,25 mg/kg cada 12
horas,1 espironolactona 0,5 mg/kg cada 12 horas2 y
alimentación con Movility Support de Royal Canin®.
La paciente se encontraba con su calendario de
vacunación y desparasitación al día.
Anamnesis actual
La paciente llega a consulta el 21 de mayo
de 2014; presenta hace aproximadamente ocho
semanas un aumento de volumen en la zona
abdominal ventral izquierda que ha aumentado
considerablemente de tamaño, es de forma tubular
y la paciente presenta dolor a la palpación. No
existen otros síntomas que llamen la atención a la
dueña, ni tampoco hay antecedentes de trauma en
la zona.
Examen clínico
La paciente se encontraba alerta, con
una condición corporal 2,5/5, membranas
mucosas rosadas, tiempo de rellene capilar de dos
segundos, frecuencia cardíaca de 120 latidos por
minuto, temperatura rectal de 38,5 °C, sin signos
de deshidratación y linfonodos no reactivos. Se
presentó enfermedad periodontal con tártaro
dental moderado, signos de displasia de cadera a
la marcha, soplo regurgitante de sístole 3/5 y un
53
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
aumento de tamaño de forma tubular a nivel de las
últimas dos glándulas mamarias del lado izquierdo,
además de dolor a la palpación en la zona.
Prediagnósticos
Se establecieron como posibles diagnósticos
carcinoma mamario, adenoma mamario, sarcoma
mamario, displasia mamaria y reacción inflamatoria
a cuerpo extraño. Luego de descartar al examen
físico un problema de origen traumático, se procede
a sospechar de algún tipo de crecimiento neoplásico
o displásico mamario, ya que la madre de la paciente
presentó un adenoma mamario simple en el año
2011, diagnosticado por histopatología. También
existía la alternativa de presentar una reacción
inflamatoria a cuerpo extraño ya que la zona de
la lesión se encontraba muy próxima a la incisión
realizada algunos meses antes cuando se le realizó la
cirugía para extracción de cuerpo extraño intestinal.
Ante los antecedentes descritos, se decide
realizar exámenes de laboratorio prequirúrgicos
para someter a la paciente a extracción de la lesión
y posterior diagnóstico histopatológico.
Exámenes solicitados
Se solicitaron hemograma, perfil bioquímico
y pruebas de coagulación además de biopsia
postquirúrgica. Se realizan exámenes sanguíneos
posteriormente para evaluar impacto de la
quimioterapia en el paciente.
1. Hemogramas:
El primer examen se realizó antes de
ingresar a pabellón, donde no se encontraron
anormalidades; sin embargo, durante los controles
posteriores a la quimioterapia, se determina una
progresiva leucocitosis, disminución del recuento de
reticulocitos y anemia.
2. Perfiles Bioquímicos:
En el primer perfil bioquímico no se
encuentran anormalidades de importancia clínica,
pero al perfil control se aprecia una hipoglobulinemia
moderada.
3. Panel de coagulación (22/05/13):
4. Biopsia tejido tumoral :
Con fecha 4 de Junio de 2013 se informa
carcinoma túbulopapilar mamario de alto
grado, con extensas áreas de anaplasia y
metástasis a linfonodo regional.
(Dr. Francisco Carvallo, ESPA diagnóstico Ltda.)
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Hemograma Perfil Bioquímico

Paciente Paciente Paciente Valores de Paciente Paciente Valores de
22/05/13 04/07/13 05/08/13 Referencia 22/05/13 05/08/13 Referencia
Hematocrito 50.8 38.1 23.3 37-55 Calcio 10.2 10.1 9.0-11.3
(Xmm3) (mg/dl)
Hemoglobina (gr%) 17.6 13.5 7.4 12.0-18.0 Fósforo 3.9 5.1 3.0-6.2
V.C.M 73.3 70.2 72.9 60-77 (mg/dl)
(fL) Glicemia basal 82 89 65-118
C.H.C.M 34.6 35.4 34.7 32-36 (mg/dl)
(%) NUS 14.8 10.3 10-30
Rcto. Plaquetas 477.000 518.000 561.000 200.000-500.000 (mg/dl)
(%) Colesterol total 167 179 135-270
Rcto leucocitos 9.500 8.100 17.000 6.0-17.0 (mg/dl)
(X mm3) Proteínas totales 7.0 4.7 5.4-7.1
Rcto. Eritrocitos 6.94 5.43 2.93 5.5-8.5 (gr/dl)
(X mm3) Albúmina 3.7 2.6 2.6-3.3
Rcto. Reticulocitos 10 0-1.5 (gr/dl)
(%) Globulinas 3.3 2.1 2.7-4.4
Morfología Hematíes, Hematíes, Macroci- (gr/dl)
leucocitos leucoci- tosis Índice a/g 1.11 1.2 0.59-1.11
y plaque- tos y moderada
tas nor- plaquetas Leucocitos Bilirrubina total 0.2 0.21 0.1-0.5
males normales y plaquetas (mg/dl)
normales
Bilirrubina directa 0.12 0.1 0-0.012
(Dra. Daniela Daneck, LABVET Laboratorio veterinario Talca)
(mg/dl)
Fosfatasa alcalina 63 123 Menos de
(U/L) 159
A.S.T. 46 43 Menos de
(U/L) 55
A.L.T. 51 43 Menos de
(U/L) 68
Creatinina plasmática 1.02 0.1 0.5-1.5
(mg/dl)
Triglicéridos 73 107 19-133
(mg/dl)
(Dra. Daniela Daneck, Laboratorio veterinario Talca)

Panel de coagulación (22/05/13):

Paciente Valores de
Referencia
Tiempo de protrombina 7.4 6-8
(seg)
T.T.P.A. 12 9-12
(seg)
(Dra. Daniela Daneck, Laboratorio veterinario Talca)

54
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Tratamiento
Se realizó una mastectomía radical bilateral,3 que se dividió en dos cirugías,la primera fue una
mastectomía parcial caudal de la línea mamaria izquierda (23 de mayo de 2014), de la cual se sacó el material
para la biopsia y posterior al resultado se decide proseguir con la segunda cirugía antes mencionada, donde
se realiza una mastectomía bilateral sacando de la línea izquierda la zona craneal y toda la línea derecha.
Figura N°2.

Figura 2: Imágenes de la primera cirugía, extracción del tumor para biopsia en

secuencia: (1) aumento de tamaño concordantes a la glándula mamaria inguinal
del flanco izquierdo; (2) glándula mamaria externalizada y lista para extraerse en su
totalidad; (3) tejido cutáneo restante a la extracción de la neoplasia; (4) suturas simples
discontinuas con nylon para finalizar la intervención.

Para la quimioterapia se utilizó el protocolo
AC, el cual consiste en doxorrubicina en dosis de 30
mg/m EV el día uno, seguida de ciclofosfamida en
dosis de 50 mg/m PO el día tres y el día seis. Y esto
se repite cada 21 días por un total de tres ciclos.4
En este caso se realizaron cuatro ciclos, permitidos
por los parámetros sanguíneos presentados y en
conjunto con los pobres resultados advertidos
con los tres ciclos anteriores. Además, como
tratamientos farmacéuticos complementarios se
utilizó piroxicam a dosis de 0,3 mg/kg cada 24
horas,5 tramadol 2 mg/kg c/8 horas,6 sucralfato 10
g totales cada 8 horas,7 Traumeel®S 1 comprimido
c/8 horas8,9 y curaciones en la zona sometida a la
intervención con clorhexidina diluida cada 8 horas
y luego cada 12 horas10; posterior a las curaciones
se le aplica Traumeel®S pomada 9,12 en las zonas que
presentan mayor inflamación.
Posterior a todos estos tratamientos, la
paciente se mantiene con tramadol y meloxicam.
Desde octubre en adelante presenta dificultad
para movilizarse y pérdida leve de la propiocepción
inconsciente del miembro anterior derecho, que fue
progresando paulatinamente, lo que es concordante
con el crecimiento de la neoplasia que ha avanzado
por el vientre hacia craneal afectando la zona
axilar de ambos miembros. El día 18 de diciembre

55
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
de 2013 la paciente es eutanasiada (sobredosis de
tiopental12) debido al dolor presentado a la marcha
y al decaimiento clínico presentado.
Discusión
Las neoplasias de glándula mamaria se
pueden definir como masas de tamaño y forma
variable que aparecen en cualquiera de las
secciones anatómicas que componen este órgano.13
Las neoplasias mamarias se encuentran entre los
tumores más comunes en la hembra canina.14 El
riesgo de padecer de tumores mamarios aumenta
con la edad de la hembra, con una media de 9 a 10
años, donde la producción de hormonas sexuales
femeninas por un tiempo prolongado aumenta
la probabilidad de tener neoplasias mamarias.15
Alrededor del 50% de éstas se consideran malignas16
y aproximadamente el 90% de estos tumores
malignos son carcinomas.14
Los carcinomas de glándula mamaria tienen
diferentes grados de variabilidad entre su malignidad
y proliferación, lo que puede dar diferencias en el
tratamiento, que generalmente incluye cirugía y,
dependiendo del grado de malignidad, se asocia a
quimioterapia17.
Desde el punto de vista histológico, los
tumores mamarios originados en el tejido epitelial
se denominan simples cuando involucran sólo
elementos epiteliales o se denominan complejos
cuando involucran elementos mioepiteliales y
epiteliales.15 El carcinoma túbulopapilar, se considera
una neoplasia simple, junto a los carcinomas in situ,
simples, sólidos y anaplásicos18; sin embargo, por
existir metástasis a linfonodo regional se clasifica
como una neoplasia estadio IV (sistema TNM),
por lo que el tratamiento debe incluir ya sea o
coadyuvantes o paliativos, incluyendo el uso de
quimioterápicos19, aunque el uso de estos últimos
puede resultar controversial y sólo se implementa
en pacientes con metástasis o con alto riesgo de
metástasis, pero con frecuencia no se indica por sus
efectos tóxicos.20
Entre las herramientas diagnósticas, la más
fiable es la histopatología; si bien la técnica citológica
de aspirado con aguja fina es fácil de realizar, las
lesiones no pueden ser diagnosticadas en todos los
casos por esta vía,16 aunque puede ser beneficioso
su uso en el carcinoma inflamatorio.18
A grandes rasgos, esta es una enfermedad
56
bastante desgastante tanto para el animal como
para la persona responsable que lo acompaña
hasta los últimos momentos, por una parte
debido a que tienen una respuesta muy variable
a la quimioterapia,20 y por otro lado debido a
que la sobrevida aún con tratamiento no es muy
esperanzadora (4 a 17 meses)15; por ende, el médico
veterinario tiene una labor muy importante en la
concientización sobre la gonadectomía a temprana
edad para las mascotas, ya que de esta forma se
puede prevenir en un gran porcentaje la aparición
de tumores mamarios en las hembras caninas.21
Bibliografía
1. Plumb D. Enalapril. En: Plumb D. Veterinary drug
handbook. 4a edición. PharmaVet. Estados Unidos;
2002. Versión CD-ROM.
2. Diuréticos en especies domésticas. En: Sumano H,
Ocampo L. Farmacología veterinaria. 3a edición.
McGraw-Hill Interamericana. México; 2006: 899-913.
3. Hedlund C. Cirugía de los sistemas reproductivo y
genital. En: Fossum T. Cirugía en pequeños animales.
3a edición. Elsevier. Estados Unidos; 2009: 559-622.
4. Larson V, Henson M, Crowley M. Chemotherapy
Protocols for Treatment of Neoplastic Diseases
In SmallAnimals. En: Plumb, D. Veterinary Drug
Handbook, 4a edición. PharmaVet. Estados Unidos;
2002. Versión CD-ROM.
5. Plumb D. Piroxicam. En: Plumb D. Veterinary drug
handbook. 4a edición. PharmaVet. Estados Unidos;
2002. Versión CD-ROM.
6. Kukanich B, Papich M. Opioid analgesic drugs. En:
Riviere J, Papich M. Veterinary pharmacology and
therapeutics. 9a edición. Wiley-Blackwell. Estados
Unidos; 2009: 301-335.
7. Plumb D. Sucralfate. En: Plumb D. Veterinary drug
handbook. 4a edición. PharmaVet. Estados Unidos;
2002. Versión CD-ROM.
8. Productos farmacéuticos Heel Chile. Traumeel S
tabletas. Disponible en: http://www.traumeel.com/
Traumeel-com-Tablets-Spanish.html. Consultado
Agosto 1, 2014.
9. Robinson N. Complementary and Alternative Medicine
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

for Patients with Cancer. En: Withrow S, Vail D. Withrow clínico. Disponible en: http://www.cvsf.pro/articulos/
and MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology. 4a Merial/TMC_con_firocoxib-consulta.pdf. Consultado
edición. Elsevier. Estados Unidos; 2006: 347-374 Enero 7, 2015.

10. Medleau L, Hnilica K. Apêndice B, medicamentos
tópicos. En Dermatologia de pequenos animais. Atlas
colorido e guía terapéutico. 1a edición. Editora Roca;
2003: 327-330.
11. Productos farmacéuticos Heel Chile. Traumeel S
pomada. Disponible en: http://www.traumeel.com/
Traumeel-com-Ointment-Spanish.html. Consultado
Agosto 1, 2014.
20. Hermo G, García M, Torres P, Gobello C. Tumores de
mama en la perra. Ciencia veterinaria; 2005, 7: 1515-
1883.
21. Modiano J, Breen M. The etiology of cancer. En:
Withrow S, Vail D. Withrow and MacEwen’s Small
Animal Clinical Oncology. 4a edición. Elsevier. Estados
Unidos; 2006: 3-30.

12. Tasker L. World Society for the Protection of

Animals. Métodos de eutanasia para perros y gatos:
comparación y recomendaciones. Disponible en:
http://asanda.org/documentos/animalesdomesticos/
MethodsEuthanasiaDogsCatsSpanish.pdf. Consultado
Agosto 1, 2014.

13. Vidales T, Mocha E. Tumores mamarios en caninos:

adenocarcinoma complejo de glándula mamaria
con metástasis a ganglio linfático regional. Revista
ORINOQUIA; 2007, 11: 99-110.

14. Chun R, Garrett L. Urogenital and mammary gland

tumors. En Ettinger S, Feldman E. Textbook of
Veterinary Internal Medicina. Volumen 2. 7a edición.
Saunders Title. Estados Unidos; 2010: Section XX,
Chapter 332.

15. Ochoa J, Pedraza L, Ciuderis K. Carcinoma complejo

de glándula mamaria, acantoma queratinizante
infundibular y mastocitoma tipo III en un canino. Rev.
MVZ; 2009, 14 (3): 1844-1855.

16. Morris J, Dobson J. Mammary Gland. En: Morris J,

Dobson J. Small animal oncology. 1a edición. Blackwell
Science. Reino Unido; 2001: 184-191.

17. Nelson R, Couto G. Enfermedades de la glándula

mamaria. En Nelson R, Couto G. Medicina Interna
de Animales Pequeños. 2a edición. Intermédica.
Argentina; 2000: 931-934.

18. Lana S, Rutterman G, Withrow S. Tumors of the

mammary gland. En: Withrow S, Vail D. Withrow and
MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology. 4a edición.
Elsevier. Estados Unidos; 2006: 619-636.

19. Del Castillo N, Vásquez F. Manejo de un tumor

mamario canino con firocoxib: a propósito de un caso

57
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Feocromocitoma: reporte de un caso clínico.
Case report: Pheochromocytoma in a dog.
Joaquín Illanes1 MV ; Álvaro Ríos2 MV.
Recibido: 27 Febrero 2015
Aceptado: 22 Abril 2015
Resumen
Se presenta el caso de un canino macho, castrado,
mestizo de 15 años de edad, que consulta en el
Hospital Veterinario de Santiago por agitación, jadeo
y polidipsia/poliuria durante 24 horas. Luego de una
serie de exámenes, se establece el diagnóstico de
feocromocitoma. El uso de carvedilol y amlodipino
permitió una adecuada estabilización prequirúrgica.
Luego de 7 meses de la adrenalectomía el paciente
se encuentra sin manifestaciones clínicas.
Palabras claves: Feocromocitoma, neoplasia
adrenal, canino.
Introducción
El feocromocitoma, es un tumor secretor de
catecolaminas derivadas de las células cromafines
de la médula adrenal, el cual ha sido descrito en
humanos, equinos, bovinos, perros y gatos. 1, 2
Históricamente, el feocromocitoma era
identificado comúnmente como un hallazgo en
la necropsia; un diagnóstico ante mortem era
infrecuente en perros y rara vez documentado en
gatos. Éstos, son tumores generalmente solitarios,
de crecimiento lento, vascularizados, que varían en
tamaños nodulares de menos de 0,5 centímetros
de diámetro a masas superiores a 10 centímetros
de diámetro.1 Comúnmente, afectan la médula
adrenal, pero además pueden aparecer en sitios
extra-adrenales, en donde reciben el nombre de
paragangliomas.1, 3
Debido a su habilidad para producir y
secretar catecolaminas, muchos feocromocitomas
1
Joaquín Illanes, MV, Dip. Med. An.Peq., Dip. Imag. Servicio de Medicina Interna, Hospital Veterinario de Santiago.
2
Álvaro Ríos, MV, Dip. Cirugía. Residente de segundo año, Hospital Veterinario de Santiago.
58
Summary
We report the case of a crossbreed castrated male
canine, 15 years old, consulting at the Hospital
Veterinario de Santiago by shaking, panting and
polyuria/polydipsia for 24 hours. After a series
of tests, the diagnosis of pheochromocytoma is
established. The use of carvedilol and amlodipine
allowed a preoperative adequate stabilization. After
7 months of the adrenalectomy, the patient has no
clinical manifestations.
Key words: Pheochromocytoma, adrenal neoplasm,
dog.
son considerados funcionales y causantes de
múltiples signos inespecíficos, atribuidos a la
excesiva secreción de epinefrina y norepinefrina.3
En el caso de la especie canina, la
principal catecolamina producida por este tumor
es la epinefrina, en contraste con lo que ocurre
en humanos, que generan una mezcla entre
norepinefrina, epinefrina y dopamina. Todo esto
debido a que el canino tiene niveles elevados de
la enzima N-Metiltransferasa, la cual convierte a la
norepinefrina en epinefrina.1
El feocromocitoma es considerado un tumor
de baja prevalencia en caninos, constituyendo solo
un 0.13-0.01% de todos los tumores caninos y entre
0.1% a 0.6% en pacientes que sufren de hipertensión
en humanos.3, 4
Se ha identificado con mayor frecuencia
de presentación en caninos geriatras, con un
promedio de 11 años de edad. No existe aparente

predisposición por sexo ni raza.1
Los signos y hallazgos clínicos son resultado
de la ocupación de espacio de la masa, dependiendo
de la naturaleza del tumor y sus lesiones metastásicas
o como resultado de una excesiva secreción de
catecolaminas. Los signos más comunes son
debilidad generalizada y colapso episódico. Signos
adicionales que pueden ser observados por el dueño
o evidenciados durante el examen clínico, incluyen
agitación intermitente, hiperexcitación, jadeo
excesivo, taquipnea, corazón “golpeante”, poliuria,
polidipsia, hemorragia asociada a hipertensión,
vómito y diarrea.1, 3
Los exámenes de rutina como hemograma,
perfil bioquímico y urianálisis, no muestran
alteraciones consistentes que hagan sospechar de
un feocromocitoma. El 20% de los casos presenta
trombocitopenia leve. Menos del 10% anemia leve
sin respuesta, hiperglobulinemia y neutrofilia. Se
detecta aumento de la fosfatasa alcalina en el 60%.
hipoalbuminemia en el 45%. Hipercolesterolemia en
el 25% de los casos. También se describe azotemia
en el 25%, proteinuria en un 15% y una densidad
urinaria promedio de 1.022.1, 2, 3, 5
La ecografía es una técnica efectiva para la
identificación de la masa adrenal y la diferenciación
entre una masa unilateral o bilateral. Un hallazgo
común es la adrenomegalia con una glándula
contralateral de tamaño normal. Tumores de
menos de un centímetro de espesor son de difícil
visualización y se convierten en hallazgos de
necropsia. Además, la ecografía informa presencia
de metástasis o trombosis del tumor con una
sensibilidad entre 82 a 86%.1, 6
Todo feocromocitoma se debe considerar
maligno hasta que la biopsia demuestre lo contrario,
dada su alta capacidad de invadir tejidos circundantes
y su capacidad metastásica. La adrenelectomía
se debe realizar cuando la masa es maligna, o es
considerada funcional.7
Antecedentes
El paciente corresponde a un canino,
mestizo, macho, castrado, 15 años de edad y 13
kilogramos de peso.
Motivo de consulta
Se presenta por agitación, jadeo constante
polidipsia/poliuria, de curso 24 horas. Dos episodios
59
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
de incontinencia urinaria durante la noche, desde
hace cinco días.
Anamnesis remota
Los propietarios lo tienen desde cachorro.
El manejo sanitario se encuentra al día, referido
a desparasitación interna y externa así como
vacunación. Sin enfermedades previas reportadas.
Vive dentro de la casa y convive con varios gatos
sanos. Come extruido de marca comercial.
Anamnesis actual
Hace cinco días se orinó cuando dormía. Hace
tres días repite el mismo episodio y los familiares
deciden consultar en otra clínica, en donde le
administran un antiinflamatorio y un antimicrobiano
por vía parenteral (no existe registro de otras
especificaciones); además, le toman muestras de
sangre para perfil bioquímico y hemograma. Desde
hace 24 horas que comienza a comportarse nervioso,
con jadeo constante y agitación marcada, sin motivo
aparente. No ha tenido pérdida de peso en el último
tiempo. Se aprecia polidipsia y poliuria las últimas
24 horas. Mantiene buen ánimo y apetito.
Examen físico
A la inspección, el paciente se mantiene
alerta. Presenta mucosas de color rosado y tiempo
de relleno capilar de un segundo. Presenta soplo
sistólico con intensidad 4/6, además de una arritmia
evidente, que genera déficit de pulso. Frecuencia
cardíaca de 160 latidos por minuto. Auscultación de
tórax normal. Jadeo constante. Se aprecia malestar
discreto a la palpación abdominal. Se presenta
con una temperatura de 38.2° C y presión arterial
sistólica de 140 mm de Hg.
Con la información recolectada durante
la anamnesis y el examen clínico se generan los
siguientes diagnósticos diferenciales: insuficiencia
cardíaca congestiva izquierda por degeneración
valvular mixomatosa e infección urinaria.
Exámenes complementarios
En el hemograma y perfil bioquímico, se
identifica un aumento discreto del valor de Fosfatasa
Alcalina, ALT y GGT. Aparece, además, un aumento
de albúmina y de la hemoglobina. Tabla 1.
El resultado del urianálisis, destaca una
densidad urinaria de 1.022, con un aumento leve
del recuento de leucocitos y piocitos; sin embargo,
el cultivo de orina resultó negativo. Tabla 2.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Parámetro Resultado Valores referencia La gasometría arterial no mostró anormalidades Tabla 3.

Hematocrito (%) 55,3% 37-50 pH 7.337

Eritrocitos (mill/uL) 8,87 5,5-8,5 pCO2 47.0
Hemoglobina (g/dl) 19,5 12-18 pO2 91.7
Plaquetas (miles/uL) 337 200-500 Htc 52
Leucocitos (/uL) 12.100 5.000-17.000 Na 148.8
K 3.9
Neutrófilos (/uL) 8.228 3.300-11.500
Cl 111.2
Linfocitos (/uL) 3.267 1.000-4.800
iCa 1.2
Monocitos (/uL) 363 250-1.350
Glu 106
Eosinófilos (/uL) 242 100-1.500
Lac 1.5
HCO3- 21
Parámetro Resultado Valor referencia
Tabla 3. Gasometría. Equipo Stat Profile Prime.
Albúmina (mg/dl) 4,2 2,6-3.3
Bilirrubina total (mg/dl) 0,64 0,1-0,7 En la evaluación ecocardiográfica y del
Calcio total (mg/dl) 7,3 9-12 electrocardiograma se concluye (Dr. Nelson Pérez R,
MV, Dip. Imagenología, EMAP):
Colesterol (mg/dl) 186 105-300
Creatinina (mg/dl) 1,4 0,5-1,5 * Enfermedad valvular mitral y tricúspide
mixomatosa, con dilatación atrial leve (relación
Fosfatasa Alcalina (U/L) 194 <160 Aorta: Atrio izquierdo; 1:1,45), que corresponde a la
Fósforo (mg/dl) 5,2 2,6-6,2 clasificación ISACH I B,
GGT (U/L) 12,1 <10
* Hipertrofia ventricular izquierda
ALT (U/L) 170,9 <68 concéntrica leve-moderada (pared libre ventricular
AST (U/L) 46,5 <55 izquierda en diástole 9 mm, cavidad ventricular
Glucosa (mg/dl) 81 65-118 izquierda en diástole 26 mm y fracción de
acortamiento: 47%),
NUS (mg/dl) 18,3 10-30
Tabla 1. Hemograma y perfil bioquímico. Laboratorio * Taquicardia supraventricular leve (FC:
Veterinario Diagnovet. 156 LMP) y complejos ventriculares prematuros
monomórficos, en frecuencia de 10 por minuto.
Análisis Resultado De la ecografía abdominal se concluye (Dr.
César Carreño, MV, DMAP, Dip. Imagenenología) :
Densidad 1.022
Eritrocitos 0-2 x campo * Cistitis y sedimento urinario leve,
Leucocitos 5-7 por campo
* Nefropatía bilateral de aspecto inflamatorio
Piocitos 1-3 por campo crónico leve,
Bacterias No * Adrenomegalia derecha de aspecto hiperplásico/
neoproliferativo (polo craneal 1,39 cm y polo caudal
pH 7 1,87 cm); la imagen adrenal toma contacto con
Proteínas Negativo la vena cava y la comprime de forma discreta, sin
invasión intravascular. Adrenal izquierda de tamaño
Cetonas Negativo y forma normal (0,63 cm de espesor).
Glucosa Negativo
Bilirrubina Negativo En las radiografía de tórax, se identifica
un incremento cualitativo ventricular izquierdo en
Urocultivo 4 días Negativo ausencia de cardiomegalia generalizada. (Dra. Lina
Tabla 2. Urianálisis/urocultivo. Laboratorio Vetlab. Sanz. MV. Servicio de Imagenología HVS).

60

Frente a estos resultados, se establece el
diagnóstico presuntivo de feocromocitoma en la
glándula adrenal derecha. Se inicia tratamiento con
amlodipino 0,25 mg/kg cada 12 horas y carvedilol
0,5 mg/kg cada 12 horas. Se solicita una medición
de cortisol/creatinina en orina, que resulta normal.
Tabla 4.
Se programa un control cardiológico dentro
de una semana y la adrenalectomía luego de ocho
días de tratamiento.
Cortisol/creatinina 27,6 x 10-6
Tabla 4. Relación cortisol/creatinina. Laboratorio Vetlab.
Primer control
En el control de los siete días, los dueños
describen una resolución completa de las
manifestaciones clínicas. En el electrocardiograma
se observa un ritmo sinusal y una frecuencia cardíaca
de 140 lpm. La presión arterial sistólica se registró
en 130 mm de Hg. Se programa la adrenalectomía
derecha para el día siguiente.
En la evaluación pre-anestésica, se obtienen
parámetros similares a los del día anterior (frecuencia
cardíaca de 130 lpm con ritmo sinusal y PAS: 120 a
130 mm de Hg). Se administra midazolam (0,3 mg/
kg), metadona (0,2 mg/kg) y acepromacina (0,03
mg/kg), dos horas previo a la cirugía. La inducción
anestésica se realizó con propofol (3 mg/kg) y
fentanilo (5 mg/kg). La mantención de la anestesia
utilizó fentanilo (5 ug/kg/hr) e isofluorano. Antes
del procedimiento quirúrgico, se colocó un catéter
venoso central y un catéter arterial (femoral).
A los cinco minutos de iniciado el
procedimiento, previo a la manipulación de la
glándula adrenal, el paciente mostró hipotensión
(PAS: 85 mm Hg) durante 10 minutos; la anormalidad
no tuvo respuesta a volumen (500 ml ringer lactato y
50 ml de coloide), y se obtiene un control apropiado
luego de la administración de norepinefrina (0,1 ug/
kg/min). No se identificaron otras complicaciones
anestésicas ni quirúrgicas durante el procedimiento,
incluido el período en que se manipuló la adrenal
derecha. La cirugía tuvo una duración de 45 minutos.
La infusión de norepinefrina se suspende dos horas
después de terminada la cirugía. Figura N°1.
Luego del procedimiento, el paciente se
mantiene durante 24 horas en el servicio de cuidados
61
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Figura N°1. Glándula adrenal derecha.
intensivos. No se registraron anormalidades en
el electrocardiograma ni en la presión arterial. Se
entrega el alta 36 horas luego del ingreso, con la
indicación de mantener el carvedilol y el amlodipino;
además, se agrega carprofeno (4,4 mg/kg cada 24
horas por siete días) y tramadol (3 mg/kg cada ocho
horas por siete días).
Control postquirúrgico
A los 14 días, el paciente asiste al control.
Los dueños relatan que ha mantenido buen ánimo
y apetito, y no han observado nuevos episodios de
agitación, jadeo, incontinencia ni polidipsia/poliuria.
En el electrocardiograma se observa ritmo
sinusal y frecuencia cardíaca de 120 lpm. En la
ecocardiografía se muestra un disminución de los
cambios hipertróficos ventriculares (pared libre
ventricular izquierda en diástole: 8,6 mm, cavidad
ventricular izquierda en diástole: 37 mm y fracción
de acortamiento: 40%). En el electrocardiograma
se identifica ritmo sinusal y frecuencia cardíaca de
143 lpm. El registro de presión arterial sistólica fue
normal: 120 mm de Hg. Se suspende el amlodipino
y el carvedilol; se prescribe enalapril (5 mg cada 12
horas), diltiazem (3 mg cada 12 horas) y furosemida
(10 mg cada 12 horas).
La biopsia confirma un feocromocitoma
adrenal (Laboratorio ESPA, Federico Cifuentes
Ramos, MV, MSc (Patol), PhD©).
Con el resultado de la biopsia, el paciente
sigue las indicaciones de tratamiento en el servicio
de oncología con talidomida (100 mg una vez al día)
y clorambucilo (2 mg una vez al día), ambos por 90
días.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Luego de siete meses de seguimiento,
el paciente se encuentra sin manifestaciones de
enfermedad.
Discusión
En términos generales, frente a la
identificación de una masa adrenal resulta
relevante poder dar respuesta a dos aspectos: 1) si
corresponde a un crecimiento maligno o benigno y
2) si la neoplasia es funcional o no funcional.8 Si hay
sospecha de que el tumor adrenal es funcional, se
justifica la realización de pruebas específicas para
confirmar feocromocitoma, hiperadrenocorticismo
o hiperaldosteronismo 9, pues el manejo médico
antes de la confirmación histopatológica varía entre
ellas.8 En nuestro caso, el hiperaldosteronismo se
descarta de forma inmediata, debido a la ausencia
de hipokalemia 10, 11 e hipertensión; sin embargo,
los otros dos tumores adrenales explicarían las
manifestaciones clínicas del paciente.
En la literatura veterinaria, se describe que
la medición de normetanefrina libre en plasma,
a través del método de espectrometría de masa
de cromatografía-tandem líquida, presenta una
sensibilidad de 100% y una especificidad de 97,5% 12,
y la especificidad aumenta a 100% cuando se utiliza en
paciente con tumores adrenales; otros análisis, como
la relación de catecolaminas y creatinina en orina o
la medición de metanefrina libre en plasma logran
un bajo rendimiento diagnóstico.12, 13 Sin embargo,
ninguna de estas pruebas se encuentra disponible
en el país. Frente a este escenario, nuestra sospecha
de feocromocitoma se basó en dos elementos: 1) el
hecho de tener adrenomegalia derecha y ausencia
de atrofia de la glándula contralateral, ya que en los
casos de hiperadrenocorticismo por tumor adrenal
funcional, la adrenal contralateral a la neoplasia
tiene un espesor máximo de 5 mm 14 y 2) la ausencia
de hipercortisolismo en la medición de cortisol/
creatinina en orina 15, que se considera una prueba
con una sensibilidad mayor a 90% en los casos de
hiperadrenocorticismo.15
Respecto a los cuidados prequirúrgicos,
existe consenso respecto de la necesidad de que
los pacientes humanos deben recibir un apropiado
manejo médico preoperatorio enfocado a bloquear
los efectos de la liberación de catecolaminas.
16
No hay que olvidar que la concentración de
catecolaminas en el tumor es enorme 17, generando
un verdadero volcán que en cualquier momento
62
puede hacer erupción y gatillar una tormenta de
catecolaminas.18 Esta situación es particularmente
relevante frente a cualquier estímulo directo sobre
el tumor, que puede conducir a la liberación abrupta
de catecolaminas que exceden en 1000 veces o más
los niveles normales.19 El objetivo principal de esta
terapia consiste en normalizar la presión arterial,
la frecuencia cardíaca, restaurar la depleción de
volumen y prevenir la tormenta de catecolaminas
durante la manipulación quirúrgica.17 En el caso
del feocromocitoma canino, existe evidencia que
sustenta el uso del bloqueante alfa adrenérgico
fenoxibenzamina previo a la cirugía, observándose
una mortalidad de 13%, valor significativamente
menor al 48% de mortalidad de los pacientes que
no recibieron la droga 8. En medicina humana, se
describen otros bloqueantes alfa adrenérgicos,
como prazosina, terazosina y la doxazosina.8 Si bien
existen estudios en que el uso de doxazosina muestra
mejor estabilidad hemodinámica periquirúrgica
20, 21
, no hay consenso respecto a la superioridad
de una droga frente a otra.4, 16 En nuestro caso, en
vista de la ausencia de registros de hipertensión,
la imposibilidad de conseguir fenoxibenzamina
y la falta de documentación respecto del uso de
otros alfa bloqueantes (incluido doxazosina) en
perros con feocromocitoma, nos llevó a preferir
el uso de bloqueadores de canales de calcio. El
amlodipino aparece descrito de forma anecdótica
en la literatura veterinaria como complemento
a la fenoxibenzamina, en pacientes en que se
desea bajar la dosis de ésta por baja tolerancia.10
En humanos con feocromocitoma, el uso de
bloqueadores de canales de calcio cobra sentido en
pacientes con hipertensión intermitente, con objeto
de disminuir el riesgo de hipotensión de los alfa
bloqueantes16; incluso, en algunos centros médicos,
los bloqueadores de canales de calcio representan
la primera opción en pacientes con feocromocitoma
sin hipertensión 22, situación similar a la ocurrida
en nuestro caso. Además, utilizamos el bloqueador
alfa y beta carvedilol, con el objeto de controlar
las taquiarritmias y complementar el efecto alfa-
bloqueante. Resulta importante destacar que
el carvedilol, debido a su predominio de efecto
bloqueador beta sobre el efecto bloqueador alfa,
si se usa como droga única, podría exacerbar la
vasoconstricción e inducir o agravar la hipertensión;
por esta razón, al igual que los beta bloqueantes, debe
ser utilizado en conjunto con un bloqueador alfa.16
En la actualidad, la literatura veterinaria y humana
recomiendan el uso de bloqueadores selectivos beta
1, por sobre los bloqueadores no-selectivos.10, 16 En

nuestro paciente, el uso de carvedilol y amlodipino
logró un adecuado control de la presión arterial y
las taquiarritmias antes, durante y después de la
cirugía. El período de hipotensión refractario a la
carga de volumen y con respuesta a vasopresores,
probablemente sea consecuencia de la sumación del
efecto vasodilatador del amlodipino, el carvedilol y
los anestésicos. Resulta importante destacar que
la hipotensión ocurrió en el 50% de los perros con
feocromocitoma que recibieron fenoxibenzamina
preoperatorio y que esta complicación no contribuyó
de forma significativa a la mortalidad.8
Los feocromocitomas caninos son
considerados malignos, bajo el criterio de invasión
local y metástasis a distancia en más del 50% de
los casos.10 En humanos, se considera que el 10%
es maligno. Pese a que en nuestro caso no existía
evidencia de invasión local a órganos ni vasos
sanguíneos, el servicio de oncología consideró
razonable la quimioterapia postquirúrgica, sin
evidencia de efectos adversos.
Bibliografía
1. Feldman E, Nelson R. Pheochromocytoma and multiple
endocrine neoplasia. En: Feldman and Nelson. Canine
and Feline Endocrinology and reproduction. Tercera
edición. Saunders; 2004: 790-832.
2. Barthez P, Stanley M, Woo J, Feldman E, Matteucci M.
Pheochromocytoma in dogs: 61 cases (1984 – 1995).
Journal of Veterinary Internal Medicine; 1997, 11:272-
278.
3. Santamarina G, Espino L, Vila M, López M, Aleman N,
Suárez L. Aortic Thromboembolism and Retroperitoneal
Hemorrhage Associated with a Pheochromocytoma
in a Dog. Journal of Veterinary Internal Medicine;
2003,17:917–922.
4. Conzo G., Pasquali D., Colantuoni V., Circelli L.,
Tartaglia E., Gambardella C., Napolitano S., Mauriello
C., Avenia N., Santini L., Sinisi A. Current concepts of
pheochromocytoma. International Journal of Surgery;
2014, 12: 469-474.
5. Francis R, Pickerodt P, Salewski L, Boemke W, Hohne
C. Detection of catecholamines and metanephrines by
radio-immunoassay in canine plasma. The Veterinary
Journal; 2010, 183: 228–231.
6. Nyland T, Mattoons J, Herrgesell E. Glándulas adrenales
63
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
-Aumento y masas de la glándula adrenal. En: Nyland
T, Mattoon J. Diagnóstico ecográfico en pequeños
animales. Segunda edición. Mulimedica; 2004: 210-
214.
7. Fossum T. Surgery of the endocrine system -Adrenal
gland. En Small Animal Surgery. Cuarta edición. Mosby.
St. Louis, MO; 2013: 646-654.
8. Herrera M, Mehl M, Kass P, Pascoe P, Feldman
E, Nélson R. Predictive Factors and the Effect of
Phenoxybenzamine on Outcome in Dogs Undergoing
Adrenalectomy for Pheochromocytoma. Journal of
Veterinary Internal Medicine; 2008, 22:1333–1339.
9. Zeiger M., Thompson G., Duh Q., Hamrahian A.,
Fishman E., Kharlip J. American Association of
Clinical Endocrinologists and American Association
of Endocrine Surgeons Medical Guidelines for the
Management of Adrenal Incidentalomas. Endocrine
Practice; 2009, vol 15.
10. Feldman E, Nelson R, Reusch C, Scott-Moncrieff C,
Behrend E. Glándula adrenal. En: Feldman E, Nelson
R, Reusch C, Scott-Moncrieff C, Behrend E. Canine
and Feline Endocrinology. Elsevier Saunders. St. Louis
Missouri; 2015: 377-578.
11. Dibartola S, Autran De Morais H. Disorders of
Potasium: Hipocalemia and Hypercalemia. En:
Dibartola S. Fluid, electrolyte y acid-base disorders
in small animal practice. Cuarta edición. Elsevier. St.
Louis Missouri; 2012: 92-119.
12. Gostelow R, Bridger N, Syme H. Plasma-Free
Metanephrine and Normetanephrine Measurement
for the diagnosis of Pheochromocytoma in Dogs.
Journal of Veterinary Internal Medicine; 2013, 27: 83-
90.
13. Quante S, Boretti F, Kook P, Mueller C, Schellenberg
S, Zini E, Sieber-Ruckstuhl N, Reusch C. Urinary
Catecholamine and Metanephrine to Creatinine
Ratios in Dogs whith Hyperadrenocorticism or
Pheochromocytoma, and in Healthy Dogs. Journal of
Veterinary Internal Medicine; 2010, 24:1093-1097.
14. Benchekroun G, Fornel-Thibaud P, Rodriguez-
Piñeiro M, Rault D, Besso J, Cohen A, Hernández J,
Stambouli F, Gomes E, Garnier F, Begon D, Maurey-
Guenec C, Rosenberg D. Ultrasonography Criteria
for Differentiating ACTH Dependency from ACTH
Independency in 47 Dogs with Hyperadrenocorticism
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

and Equivocal Adrenal Asymmetry. Journal of

Veterinary Internal Medicine; 2010, 24:1077-1085.

15. Jensen L, Iversen L, Koch J, Hoier R, Petersen K.

Evaluation of the urinary cortisol:creatinina ratio in the
diagnosis of hyperadrenocorticism in dogs. Jourrnal of
Small Animal Practice; 1997, 38: 99-102.

16. Pacak K, Eisenhofer G, Ahlman H, Bornstein S,

Gimenez-Roqueplo A, Grossman A, Kimura N., Mannelli
M, McNicol A, Tischler A. Pheochromocytoma:
recommendations for clinical practice from the First
International Symposium. Nature Clinical Practice
Endocrinology & Metabolism; 2007, 3: 92-102.

17. Huynh T, Pacak K, Brouwers F, Abu-Asab M, Worrell

R, Walther M, Elkahloun A, Goldstein D, Cleary S,
Eisenhofer G. Different expression of catecholamine
transporters in phaeochrmocytomas from patients
with von Hippel-Lindau syndrome and multiple
endocrine neoplasic type 2. European Journal of
Endocrinology; 2005, 153: 551-563.

18. Pacak K. Approach to the patient Preoperative

Management of the Pheochromocytoma Patient.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism;
2007, 92(11): 4069-4079.

19. Schuttler J, Westhofen P, Kania U, Ihmsen H,

Kammerecker S, Hirner A. Quantitative assessment
of catecholamine secretion as a rational principle
of anesthesia management in pheochromocytoma
surgery. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed
Schmerzther; 1995, 30:341-349.

20. Tauzin-Fin P, Sesay M, Gosse P. Effects of perioperative

alpha 1 block on haemodynamic control during
laparoscopic surgery for phaeochromocytoma. British
Journal of Anaesthesia; 2004, 92: 512-517.

21. Prys-Roberts C, Farndon J. Efficacy and safety of

doxazosin for perioperative management of patients
withpheochromocytoma. World Journal of Surgery;
2002, 26:1037-1042.

22. Ulchaker J, Goldfarb D, Bravo E, Novick A. Successful

outcomes in pheocromocytoma surgery in the modern
era. Journal of Urology; 1999, 161: 764-767.

64
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Caso Clínico: Epilepsia Secundaria por la presencia de un postón

intracraneano en un paciente felino.

Case report: Secondary Epilepsy generated by an intracranial missile in a

feline.

Alejandra Carranza 1 MV; Lina Sanz 2 MV, Dip Med An Peq, Dip Med Fel.
Recibido : 08 Septiembre 2014
Aceptado: 12 Enero 2015

Resume
Se presenta el caso de un felino, macho, doméstico
de pelo corto, de 11 años de edad, con crisis
convulsivas recurrentes. Se determina hipertensión e
hipertiroidismo, si bien el control de estas condiciones
potencialmente generadoras de convulsiones no
controló los signos neurológicos. Se prosiguió con el
algoritmo diagnóstico en base a neuroimágenes, con
una Tomografía que no logra definir con certeza si
los cambios observados se deben a cuerpo extraño,
si bien lo determina como causa más probable,
ni determina su exacta localización producto
de artefactos de imagen. El estudio radiológico
simple logra definir que se trata de un proyectil
tipo postón y su ubicación que permite al equipo
quirúrgico su remoción. El control de la hipertensión,
hipertiroidismo y convulsiones fue exitoso a largo
plazo, combinando el procedimiento quirúrgico con
terapias farmacológicas a permanencia.
Abstract
For a cat , male, domestic short hair , 11 years old,
with recurrent seizures is presented . Hyperten-
sion and hyperthyroidism is determined , although
the control of these potentially generating condi-
tions did not control seizures neurological signs . He
continued with the diagnostic algorithm based on
neuroimaging , with a scan that fails to define with
certainty whether the observed changes are due to
foreign body , although it determines the most likely
cause, or determine its exact location product im-
age artifacts . The simple radiological study does
define what is a pellet projectile type and location
that allows the surgical team to remove. The control
of hypertension , hyperthyroidism and seizures was
successful long term surgical procedure combining
permanence pharmacological therapies.
Keywords : seizures , epilepsy, feline .

Palabras claves: Convulsiones, epilepsia, felinos.

Introducción de acuerdo a su etiología, en primaria y secundaria.1,

Las convulsiones corresponden a la
manifestación clínica de actividad eléctrica cerebral
anormal y están ampliamente descritas en el paciente
felino.1, 2 Constituyen el signo de enfermedad
neurológica más común en esta especie y se pueden
presentar de manera focal (parcial) o generalizada,
con sus respectivas variantes.2, 3 El término epilepsia
se refiere a un desorden crónico caracterizado por la
presencia de convulsiones recurrentes y, se clasifica
2, 3, 4, 5, 6
La epilepsia primaria o idiopática, más
descrita en medicina canina, se refiere a una
condición de causa desconocida, mientras que la
epilepsia secundaria o sintomática se atribuye a la
presencia de alteraciones estructurales o patologías
subyacentes identificables.2, 5
Se ha sugerido una asociación entre la
epilepsia idiopática canina y la genética de ciertas
razas, la cual hasta ahora no se ha reconocido en

1
Servicio de Medicina Felina, Instituto de Medicina Felina (IMF) del Hospital Veterinario de Santiago (HVS). Santa Rosa
1934, Santiago de Chile.
2
Directora del Instituto de Medicina Felina (IMF) del Hospital Veterinario de Santiago (HVS). Directora del departamento
de Diagnóstico por Imágenes del IMF y HVS, Santa Rosa 1934, Santiago de Chile.

65
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
el paciente felino.1,4 Sin embargo, los pacientes
afectados también son predominantemente jóvenes
(edad promedio de 3,5 años)4 y representan el 5 a
54% de casos de epilepsia felina.4,7, 8 La epilepsia
secundaria constituye el diagnóstico de mayor
frecuencia en felinos convulsivos (hasta el 62% de
casos)4 y se atribuye a causas de origen vascular,
inflamatorio/infeccioso, tóxico, traumático,
anómalo (malformación), metabólico, neoplásico
o degenerativo.2, 5, 7, 8, 9 La edad de presentación
promedio es de ocho años.5
El plan diagnóstico de las convulsiones
felinas inicia con una anamnesis detallada que
recopile, en primera instancia, toda la información
relacionada con los episodios convulsivos:
descripción precisa, comportamiento previo
(prodromo), frecuencia, duración, asociación a
ciertas horas o actividades en particular y estado
mental entre convulsiones (periodo interictal).1, 2, 7, 8
A continuación, conviene registrar los datos respecto
al estilo de vida del animal, calendario sanitario,
estado retroviral, administración de medicamentos,
dieta, preexistencia de enfermedades o lesiones
y posible exposición a toxinas.1, 2 La anamnesis
constituye un paso crucial en el diagnóstico, debido
a que el paciente puede presentarse totalmente
normal al momento de la consulta; la mayor o menor
entrega de información depende estrictamente de
la relación que el propietario mantenga con su gato.1
El paso siguiente consiste en la realización de
un examen físico completo que incluya la valoración
del fondo de ojo y la medición de la presión
arterial, con el objeto de identificar la presencia de
enfermedades sistémicas; la hipertensión de alto
riesgo puede por sí misma generar convulsiones,
así como enfermedades sistémicas que a su vez
generen hipertensión, siendo el hipertiroidismo
felino el mejor ejemplo.2, 8, 9 El examen neurológico
deberá ser minucioso y la neurolocalización, muchas
veces imposible durante la consulta, se facilitará
con la detección de signos corticales además de las
convulsiones (compromiso de conciencia, marcha
compulsiva, pleurotótonos, etc.), signos troncales
unilaterales o bilaterales, signos cerebelares, entre
otros, siempre y cuando el paciente se encuentre
fuera del período postictal.2, 4 En vista de que las
convulsiones felinas tiene una causa identificable
en la mayoría de casos, conviene continuar la
investigación con un conjunto de exámenes
complementarios que aporten información sobre el
estado general del paciente: hemograma completo,
perfil bioquímico, urianálisis, determinación de la
hormona tiroidea T4, detección de retrovirus y, en
determinados casos, medición de ácidos biliares.1, 2, 9
66
La elección de exámenes más sofisticados
dependerá de la sospecha clínica y los resultados
de los análisis iniciales.1, 2, 9 Se consideran
principalmente los estudios de imagen avanzados
como la resonancia magnética (RM) y la tomografía
axial computarizada (TAC), así como la evaluación
del líquido cerebroespinal.1, 2, 7, 8, 9 Si pese a todo
esfuerzo diagnóstico no es posible identificar la
causa de las convulsiones, se apoyará el diagnóstico
de epilepsia idiopática felina1, 2, 4, condición cada vez
más reconocida en esta especie, aunque todavía en
menor proporción que en el paciente canino.4, 7, 10
El tratamiento de las convulsiones
dependerá de la causa de base y la frecuencia de
presentación de los episodios. Aquellos cuadros
únicos o esporádicos (separados por intervalos
prolongados de tiempo) no requerirán tratamiento,
mientras que los episodios frecuentes (más de
una vez en 12 semanas), el status epilepticus, las
convulsiones en racimo y los cuadros progresivos,
deberán tratarse de forma temprana para evitar
la formación de nuevos focos epilépticos y así
aumentar la tasa de éxito terapéutico.1, 2, 3, 7, 9 La
droga de elección en la terapia a largo plazo, al igual
que en medicina canina, es el fenobarbital, con la
ventaja de que no induce hepatotoxicosis.2 Otras
modalidades terapéuticas incluyen el levetiracetam,
la gabapentina, la zonisamida y la pregabalina,
solas o en combinación con fenobarbital en casos
refractarios al tratamiento.2, 3, 9 El éxito terapéutico
dependerá, en gran medida, del grado de
compromiso del propietario, sus expectativas y
su alcance económico, por lo que el tratamiento
deberá elegirse en conjunto con él.3 El pronóstico es
variable y depende principalmente de la patología
de base.8, 11
Antecedentes del caso clínico
El paciente felino de nombre “Mono”
corresponde a un felino macho, castrado, doméstico
de pelo corto, bicolor rojo tabby, de 11 años de edad
y 4,94 kg de peso. Ingresó a consulta en el Instituto
de Medicina Felina del Hospital Veterinario de
Santiago el día 17 de septiembre de 2013.
Motivo de consulta
Presentaba convulsiones recurrentes y
vómito crónico.
Anamnesis remota
El paciente tiene su manejo sanitario al día,
vive en departamento, aunque siete meses atrás
vivía en casa y con acceso a patio y tejados. Recibió
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

un diagnóstico previo de diabetes (basado en vómitos, la hepatopatía detectada con anterioridad

hiperglicemia), para lo cual recibió únicamente dieta
w/d de Hills indicada por otro centro veterinario.
Tiene un test previo de leucemia e inmunodeficiencia
felina, el cual resultó negativo.
Anamnesis actual
Los propietarios comentaron que desde
hace cuatro meses se estresaba y enfermaba de
forma recurrente; frente a situaciones de stress
comenzaban las convulsiones.
Acudieron a otra clínica veterinaria,
donde le detectaron una hepatopatía (no se
especificó cuál) a través de un perfil bioquímico
y una ecografía abdominal, razón por la cual le
prescribieron 1,8 ml de Ursovet® (75 mg totales
de ácido ursodesoxicólico) de por vida. También le
diagnosticaron una anemia de causa y severidad
desconocida, para lo cual recibió sulfato ferroso
y vitamina C a diario. Después consultó por
vómitos, por lo que decidieron suspenderle el ácido
ursodesoxicólico. Hace un mes y medio comenzó
con convulsiones, incluso llegó a caer 1,5 metros en
una ocasión. Le recetaron fenitoína 25 mg PO cada
12 horas y, posteriormente, fenobarbital. También
notaban que había empeorado su carácter, pero en
general lo veían animado y con buen apetito, incluso
lo clasificaron como hiperactivo. Orinaba y defecaba
con normalidad, pero los vómitos y las convulsiones
persistían. En el momento de la consulta no recibía
ninguna medicación.
(hepatopatía reactiva) y, en menor medida, los
cuadros convulsivos. En vista de que la convulsión
fue el motivo de consulta, se establecieron el resto
de diagnósticos diferenciales en torno a este signo:
Proceso neoplásico intracraneano (especialmente
meningioma), encefalopatía infecciosa (PPIF,
Toxoplasmosis), encefalopatía hipertensiva primaria
o secundaria.
Exámenes complementarios
Se solicitaron los exámenes de rutina para
el paciente felino mayor de siete años: hemograma
completo, perfil bioquímico, electrolitos, hormona
tiroidea (T4 total), urianálisis completo, relación
proteína/ creatinina en orina y urocultivo. También
se solicitó la detección de hemoparásitosen frotis
directo, debido al antecedente de anemia.
Tratamiento sintomático
En espera de los resultados de los exámenes,
se prescribió amlodipino 0,625 mg totales vía
oral cada 24 horas a permanencia para el control
de la hipertensión, metoclopramida 0,5 mg/kg
vía cada 12 horas para el control de los vómitos y
una combinación de metronidazol 10 mg/kg con
espiramicina 75000 UI/kg (Stomorgyl 10®) cada
24 horas por 20 días para tratar el absceso dental.
En caso de repetirse el episodio convulsivo, se
recomendó la hospitalización del paciente y el inicio
de terapia anticonvulsivante.

Examen físico Resultados.

El paciente se mostró inquieto y agresivo, Primer control

por lo que requirió la administración de propofol
endovenoso en dosis - efecto para su examinación. Después de nueve días, los propietarios
Se determinó una condición corporal 3/5, una manifestaron una reducción en la frecuencia de
enfermedad periodontal con absceso en la pieza
406, un nódulo tiroideo palpable y un soplo cardíaco Tabla 1. Hemograma completo y detección de hemoparásitos
holosistólico con punto de máxima intensidad Análisis Valor Referencia
en ápex, de grado 4/6. La medición de la presión
arterial a través del método oscilométrico de Hematocrito 36,9 % 30-45
alta definición Pet Map® reveló una hipertensión Leucocitos 15.790/ul 4800-12000
arterial leve (presión arterial sistólica (PAS): 150 Baciliformes 158/ul 0-350
mmHg; presión arterial media (PAM): 120 mmHg;
presión arterial diastólica (PAD): 100 mmHg). Segmentados 10.895/ul 2900-8100
Linfocitos 4.421/ul 2-500-6.800
Prediagnósticos
Monocitos 316/ul 130-900
El hipertiroidismo felino encabezó la lista Plaquetas 185.000/ul 140.000-550.000
de diferenciales, en base a la edad del paciente,
Mycoplasma Negativo Negativo
su comportamiento inquieto y agresivo, la haemofelis
presencia de un nódulo tiroideo palpable, el soplo
cardíaco, la hipertensión arterial, la historia de (Laboratorio Veterinario VetLab)

67
 HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Tabla 2. Perfil bioquímico, electrolitos y T4 Tabla 4. Test urinario funcional

Análisis Valor Referencia Análisis Valor Referencia
Glucosa 89,6 mg/dL 70-118 Proteinuria 98,4 mg/dL Negativo
Colesterol 165 mg/dL 85-135 Creatininuria 369 mg/dL 50-200
Proteínas totales 7,1 mg/dL 5,5-7,6 Relación Proteinuria/Creatininuria 0,3 ≤0,2
Albúmina 2,6 g/dL 2,3-3,9 Microalbuminuria <10 mg/dL 1-30
Globulina 4,5 g/dL 2,5-5,3 (Laboratorio Veterinario VetLab)
Fósforo 3,9 mg/dL 3,9-6
Calcio 9,2 mg/dL 8,3-10,7 los vómitos, pero reportaron la persistencia de los
Nitrógeno Ureico Sanguíneo (NUS) 25,7 mg/dL 15-27
episodios convulsivos (cuatro veces en tres días),
aunque menos fuertes que antes. A través de los
Creatinina 1,3 mg/dL 0,4-1,7 exámenes complementarios se descartó la presencia
Bilirrubina 0,3 mg/dL 0,1-0,4 de anemia y se detectó una leucocitosis inflamatoria,
una hepatopatía reactiva y un incremento
Fosfatasa Alcalina (FA) 212,8 UI/L 35-90
considerable de la hormona T4, por lo que se
Alaninoaminotransferasa (ALT) 210,6 UI/L 15-60 confirmó el prediagnóstico de hipertiroidismo. La
Aspartatoaminotransferasa (AST) 80,6 UI/L 18-55 relación Proteinuria/Creatininuria urinaria estuvo
en rango sospechoso, lo que sugirió proteinuria
Gamma glutamiltransferasa (GGT) 3 UI/L 2-12 secundaria a hipertiroidismo, hipertensión,
Sodio 150,4 mEq/L 143-154 enfermedad renal crónica IRIS 1 ó interferencia por
Potasio 3,6 mEq/L 3,6-5,3 la hematuria posiblemente iatrogénica. Se mantuvo
la prescripción inicial y se adicionó metimazol
Cloro 113,4 mEq/L 1101-26 (Thyrozol®) 2,5 mg totales vía cada 12 horas a
T4 6,2 ug/dL 2-4,0 permanencia y levetiracetam (Keppra®) 20 mg/
(Laboratorio Veterinario VetLab) kg vía cada ocho horas. Se sugirió para el futuro
considerar la terapia de hipertiroidismo curativa con
medicina nuclear basada en la aplicación de I131 y se
Tabla 3. Urianálisis y urocultivo citó a control en tres semanas.
Análisis Valor
Segundo control
Examen físico Aspecto transparente,
color amarillo, olor normal El paciente volvió después de una semana
Densidad >1,050 (antes de lo previsto), debido a que había presentado
múltiples convulsiones en los últimos dos días, con
Células uroteliales No se observan períodos de desorientación de corta duración entre
Eritrocitos 10-15 x campo una y otra. El examen clínico fue normal en este
Leucocitos 0-2 x campo control, con persistencia de los signos de bocio,
soplo cardíaco 4/6 y enfermedad periodontal, esta
Piocitos No se observa última con menor inflamación, halitosis y ausencia
Bacterias No se observa de material purulento peridentario. Se planificaron
Mucus Escasa cantidad exámenes de control (hemograma, perfil
bioquímico, T4) en tres semanas para proceder a la
Cilindros No se observa realización de una tomografía axial computada (TAC)
Cristales Estruvita 2+ de cabeza. Se mantuvo la misma prescripción y se
Peroxidasa (leucocitos) Positivo 1+
sugirió la posibilidad de hospitalizarlo por tres días
para realizar un manejo terapéutico más agresivo
Proteínas Trazas (terapia de sueño), en caso de convulsiones en
pH 7 racimo o status epiléptico.
Hemoglobina Positivo 1+ Tercer control
Cetonas Negativo
Los propietarios regresaron a consulta a las
Bilirrubina Negativo
ocho semanas y comentaron que la frecuencia de
Glucosa Negativo las convulsiones había disminuido notablemente
Urocultivo Negativo en 6 días después del último control, por esta razón sumada
(Laboratorio Veterinario VetLab)
68

a criterios económicos, decidieron aplazar la
realización de la TAC. Sin embargo, habían notado
un aumento en su frecuencia a partir de la última
semana, incluso durante el sueño. Detectaban susto
y ansiedad los minutos previos al ataque. Tenía
una convulsión cada 48 horas en promedio, de un
minuto o menos de duración, junto a eliminación
de orina y salivación en algunas ocasiones. También
informaron que habían modificado por decisión
de familia la dosis y ritmo horario del jarabe de
levetiracetam a 1,5 ml (25 mg/kg) cada 12 horas.
Al examen físico se reportó un peso de
seis kg (aumentó 1,1 kg desde la primera visita),
enfermedad periodontal leve, bocio palpable, soplo
cardíaco de menor intensidad (2/6) y normotensión
(PAS: 125 mmHg, PAM: 105 mmHg, PAD: 92,5
mmHg). Se tomaron las muestras respectivas
para los exámenes pendientes bajo sedación con
isofluorano y se mantuvo el ajuste de la dosis de
levetiracetam junto al resto de medicamentos
(amlodipino, metimazol y metoclopramida).
En vista de que convulsionó cuatro veces
dentro de las 24 horas posteriores al último control,
se planificó la TAC en cinco días.
Resultados
Hemograma, perfil bioquímico y T4
Se detectó un hematocrito normal (35,6%),
una linfopenia leve (1569/uL), una hiperproteinemia
(7,8 mg/dL) por hiperalbuminemia (4,4 mg/dL) y un
discreto aumento del NUS (33,7 mg/dL) y la FA (122
UI/dL). La creatinina (1,4 mg/dL), la T4 (1,2 ug/dL) y
el resto de enzimas hepáticas se encontraban dentro
de rango.
Informe tomográfico (Dr. Daniel Sáez, Universidad
de Chile).
l Cambios oculares derechos por calcificación o
cuerpo extraño.
l Signos tomográficos sugerentes, no
concluyentes, con cuerpo extraño, asociado
a signos probables de granuloma o proceso
neoproliferativo en menor grado. Figura N°1.
(pag. 70)
l Encefalitis.
l Cambios hipofisiarios sugerentes de proceso
neoproliferativo.
69
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Cuarto control
Ingresó de urgencia en la noche, tres días
después de la realización de la TAC por presentar
convulsiones en racimo. Se hospitalizó, se instauró
una fluidoterapia con NaCl 0,9% y se manejaron las
convulsiones inicialmente con bolos de propofol.
Diagnóstico definitivo
Se realizaron radiografías temporotemporal
(T-T o L-L) y frontomandibular (F-M o D-V) de cráneo
que confirmaron la presencia de un cuerpo extraño
lateral derecho al pterigoides, en la base del cráneo
(área del basihioides), correspondiente a un postón
con fragmentación. Figuras N° 2 y 3. (Pág. 70)
Tratamiento
Se procedió a remover quirúrgicamente
el proyectil de forma exitosa el mismo día de la
obtención de la imagen radiográfica y su informe. El
postón de plomo se encontraba en el basihioides,
cercano a la silla turca. Se manejó la siguiente
prescripción endovenosa (EV):
l Dexametasona: 4 mg totales cada 12 horas
l Clindamicina: 11 mg/kg cada 12 horas
l Metadona 0,1 mg/kg cada 6 horas
Se mantuvo la misma medicación oral,
con la indicación de retomarla cuando el paciente
estuviese totalmente despierto:
l Levetiracetam: 25 mg/kg cada 8 horas
(aumento de frecuencia respecto a la
administración en casa)
l Amlodipino: 0,625 mg totales cada 24 horas
l Metoclopramida: 0,5 mg/kg cada 24 horas
l Metimazol: 2,5 mg totales cada 12 horas
Al día siguiente se suspendió la
dexametasona y se adicionó diazepam en infusión
continua: 0,3 mg/kg/h. Sumó 12/18 puntos en la
escala de coma de Glasgow y tendía a la hipotermia.
Empezó a comer de forma voluntaria e inició la
medicación vía oral. Un día después se inició la
administración de diazepam cada seis horas y al
quinto día post cirugía, en vista de su evolución
favorable, fue dado de alta con levetiracetam 30
mg/kg cada ocho horas, metimazol 2,5 mg cada 12
horas y amlodipino 0,625 mg cada 24 horas. Se citó
a control en una semana.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Figura N° 1 : Imagen de tomografía que muestra los
artefactos generados por el cuerpo extraño.
Figura N°2: Proyección T-T (L-L) de cráneo.
70
Figura N° 3: Proyección D-V (F-M) de cráneo
Quinto control
No había convulsionado, pero presentaba
constipación, para lo cual se inició la administración
de lactulosa en dosis de 5 ml PO cada 24 horas. Se
citó a control en 15 días.
Sexto control
Estaba comiendo dieta blanda con buen
apetito y había retomado su mal carácter, había
convulsionado solo una vez desde el alta. Seguía
recibiendo levetiracetam, metimazol, amlodipino y
metoclopramida.
Al examen físico se detectó una disminución
de peso de 1 kg aproximadamente desde la
hospitalización (peso actual: 5, 1 kg), frecuencia
cardíaca de 210 latidos por minuto, sin soplo ni
arritmia y presión arterial dentro de rango. Se
suspendió el amlodipino y se solicitó un nuevo
hemograma, perfil bioquímico y T4. Estos reportaron
leucopenia leve (4500/uL) por linfopenia (1260/uL)
e incremento de la FA (887 UI/L), ALT (334 UI/L), AST
(81 UI/L) y T4 (3,6 ug/dL).
Se llegó a la conclusión de que el
paciente estaba cursando con un hipertiroidismo
descontrolado, por lo que se incrementó la dosis
de metimazol a 5 mg por la mañana y 2,5 mg por
la noche; el carácter del paciente hacía difícil la
medicamentación con comprimidos cada ocho
horas para prescribir 2,5 mg de metimazol en ese
ritmo horario. También se solicitó una ecografía
abdominal, en vista de los aumentos considerables
de ALT y FA.

Séptimo control
Regresó luego de tres días, debido a que
había presentado siete a ocho convulsiones en las
últimas 24 horas. No obstante, presentaba buen
ánimo, apetito y un estado de conciencia normal
entre episodios.
Se realizó la ecografía abdominal pendiente,
obteniéndose los siguientes hallazgos inespecíficos:
l Sedimento urinario leve.
l Nefropatía bilateral de aspecto
inflamatorio crónico inicial.
l Hepatopatía difusa inespecífica.
Se potenció el tratamiento anticonvulsivante
con gabapentina 50 mg (Dinuerín®) cada 12 horas.
Se discutió, por requerimiento de los dueños, una
posible eutanasia en la próxima visita (en ocho días)
en caso de no lograr el control neurológico esperado.
Octavo control
Se registró un aumento de peso de 0,4 kg
en 11 días (peso actual: 5,55 kg). No había vuelto
a convulsionar, lo notaban de buen ánimo, dócil,
si bien con aparente detrimento visual y auditivo.
Orinaba, defecaba y se alimentaba con normalidad.
Se decidió continuar con la terapia, en vista de esta
respuesta favorable y se citó a control y exámenes
sanguíneos en tres a cuatro meses.
Pronóstico
Los propietarios no lo llevaron al control
previsto, pero comunicaron vía correo electrónico
que Mono se encuentra bien y libre de convulsiones.
Se considera un paciente de pronóstico reservado
a bueno. Al 25 de Diciembre de 2014, se mantenía
estable y con su medicamentación, sin concurrir a
los controles programados por motivos económicos.
Discusión
Este paciente constituye un caso inhabitual
de epilepsia secundaria, debido a que no es común
el reporte de convulsiones por la presencia de
cuerpos extraños intracraneanos. Ninguno de los
tres grandes estudios retrospectivos de epilepsia
felina con 125, 91 y 17 casos, respectivamente, cita
este agente causal.4, 5, 11 Su búsqueda tampoco forma
parte del abordaje diagnóstico de las convulsiones
recomendado por la Sociedad Internacional de
Medicina Felina.2
La detección de hipertensión arterial
71
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
durante la primera visita fue un hallazgo relevante,
debido a que ésta puede provocar cambios
estructurales importantes del sistema nervioso
central (arterioesclerosis de vasos cerebrales,
edema de la sustancia blanca y microhemorragias
de parénquima).12 Sin embargo, la encefalopatía
hipertensiva y los signos neurológicos asociados
ocurren con mayor frecuencia en casos de
presentación aguda y/o hipertensión arterial
severa12, lo cual no ocurría en nuestro paciente (PAS:
150 mmHg). Por lo tanto, este hallazgo por sí solo no
explicó la presencia de convulsiones y fue una más
de las razones para continuar la marcha diagnóstica.
El diagnóstico inicial de hipertiroidismo
se basó en los signos clínicos iniciales, los cambios
del perfil bioquímico y la elevación anormal de la
hormona T4. De hecho, hubiera explicado por sí solo
los episodios convulsivos, debido a que esta condición
potencia la transmisión nerviosa a nivel de sistema
nervioso central a través del incremento sinérgico
de la actividad α-adrenérgica cerebral, reducción
de la acción de las enzimas glutamato y piruvato
deshidrogenasa, aumento de la expresión de
receptores β-adrenérgicos, la función de receptores
presinápticos α-adrenérgicos y la actividad neuronal
dopaminérgica; y cambios en las concentraciones de
serotonina, ácido 5-hidroxiindolacético y sustancia
P13.
No obstante, las convulsiones persistieron a
pesar de la instauración del tratamiento específico
con metimazol, la normalización de los valores de T4 y
la incorporación del anticonvulsivante levetiracetam,
por lo que fue pertinente la realización de un estudio
de imagen complementario (TAC), tal como lo indica
la literatura.1, 2 Si bien éste no pudo determinar el
tipo de cuerpo extraño ni su ubicación exacta, fue
de suficiente ayuda para definir que esa era la
causa primaria de las convulsiones y determinar el
requerimiento de estudio radiográfico.
El estudio radiográfico de cráneo contribuyó
al diagnóstico definitivo de las convulsiones y
al correcto abordaje quirúrgico. Este hecho es
relevante, debido a que este examen no forma parte
del abordaje diagnóstico de las convulsiones felinas
ni caninas.1, 2, 8, 9 Al ser un estudio de imágenes
considerablemente menos costoso que una TAC o
RM, podría incluirse incluso dentro de los estudios
complementarios antes de solicitar exámenes más
sofisticados en países donde los felinos son víctimas
de actos de maltrato animal con armas de fuego. El
Instituto de Medicina Felina del Hospital Veterinario
de Santiago producto de este caso clínico, ha
modificado el plan de diagnóstico del paciente felino
convulsivo incluyendo la radiografía previamente a
TAC o RM.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Es importante mencionar que la intoxicación
con plomo en pequeños animales se asocia a
signos gastrointestinales y neurológicos y que las
municiones se consideran una de las fuentes de
intoxicación (aunque no la más importante).14 Por lo
tanto, una eventual liberación sostenida de plomo
del postón fragmentado dentro del sistema nervioso
central podría haber contribuido a las convulsiones y
la irritabilidad del paciente. Sin embargo, este hecho
no pudo ser confirmado y existe poca información
al respecto en felinos, pues la principal causa de
intoxicación por plomo sigue siendo la ingestión
accidental de restos de pintura de plomo durante la
remodelación de casas antiguas.14 Ventajosamente,
la cirugía de extracción del postón, la combinación
de fármacos anticonvulsivantes y el control del
hipertiroidismo, fueron suficientes para controlar
las convulsiones y el resto de signos clínicos.
La terapia anticonvulsivante con
levetiracetam se inició antes de llegar al diagnóstico
definitivo con el objeto de obtener las ventajas de
una terapia temprana, citadas en la introducción
de esta publicación. La elección de este fármaco se
basó en su gran efecto anticonvulsivante, la rápida
llegada a niveles plasmáticos terapéuticos, el escaso
reporte de efectos adversos leves como sedación
e hiporexia transitoria y su disponibilidad para
pacientes veterinarios dentro de Chile.1, 3 El escaso
control de las convulsiones antes de la remoción del
postón se debía evidentemente a que no se había
corregido la causa primaria y a una modificación
en los intervalos de dosificación por parte de la
propietaria (cada 12 horas), sin la autorización
del médico tratante. La posterior recurrencia
de las convulsiones se podría explicar por el
daño estructural irreversible del tejido nervioso
ocasionado por el postón, transformándolo en un
foco epileptogénico constante. Ventajosamente,
la adición de gabapentina a la terapia potenció el
efecto antiepiléptico hasta el punto de controlar las
convulsiones en su totalidad.
La resolución de este caso se considera
exitosa, en vista de que el paciente mantiene una
buena calidad de vida, a pesar del detrimento visual
y auditivo identificado en el último control. Por otro
lado, su diagnóstico sugiere incorporar la búsqueda
de cuerpos extraños intracraneanos dentro del
abordaje de las convulsiones felinas en países como
Chile.
Bibliografía
1. Thomas W. Idiopathic Epilepsy in Dogs and Cats. Vet
Clin Small Anim; 2010, 40: 161–179.
2. Smith Bailey K, Dewey C. The Seizuring Cat: Diagnostic
72
Work-Up and Therapy. Journal of Feline Medicine
and Surgery; 2009, 11: 385.
3. Muñana K. Update Seizure Management in Small
Animal Practice. Vet Clin Small Anim; 2013, 40: 1127–
1147.
4. Pákozdy A, Leschnik M, Sarchahi A, Tichy A,
Thalhammer J. Clinical comparison of primary versus
secondary epilepsy in 125 cats. Journal of Feline
Medicine and Surgery; 2010, 12: 910.
5. Schriefl S, Steinberg T, Matiasek K, Ossig A, Fenske
N, Fischer A. Etiologic classification of seizures,
signalment, clinical signs, and outcome in cats with
seizure disorders: 91 cases (2000–2004). J Am Vet
Med Assoc; 2008, 233:1591–1597.
6. Monteiro R, Adams D, Keys V, Platt S. Canine
idiopathic epilepsy: prevalence, risk factors and
outcome associated with cluster seizures and status
epilepticus. Journal of Small Animal Practice; 2012,
53: 526–530.
7. Rusbridge C. Diagnosis and control of epilepsy in the
cat. In Practice; 2005, 27: 208-214.
8. Gandini G, Jaggy A, Challande-Kathmann I, Bilzer T,
Lombard C. Cerebrum. En: Jaggy A. Small Animal
Neurology. Editorial Schlütersche, Alemania; 2010:
446-453
9. Barone, G. Neurology. En: Little S. The Cat: Clinical
Medicine and Management. Saunders-Elsevier,
China; 2012: 734-737.
10. Cizinauskas S, Fatzer R, Schenkel M, Gandini G, Jaggy
A. Can idiopathic epilepsy be confirmed in cats?
European Society of Veterinary Neurology: Research
Abstracts of the 15th Annual Symposium [abstract];
2002.
11. Barnes H, Chrisman C, Mariani C, Sims M, Alleman A.
Clinical signs, underlying cause, and outcome in cats
with seizures: 17 cases (1997–2002). JAVMA, Vol 225,
No. 11; 2004: 1723-1726.
12. Jepson R. Feline Systemic Hypertension: Classification
and pathogenesis. Journal of Feline Medicine and
Surgery; 2011, 13: 25.
13. Joseph R, Peterson M. Review and Comparison
of Neuromuscular and Central Nervous System
Manifestations of Hyperthyroidism in Cats and
Humans. Progress in Veterinary Neurology, Vol. 3, No.
4; 1993, 114-119.
14. Knight T, Kumar M. Lead toxicosis in cats-a review.
Journal of Feline Medicine and Surgery; 2003, 5: 249.

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta
trabajos en idioma español, de cualquier parte del mundo.
Todos los artículos serán sometidos a una revisión previa.
Los artículos enviados para ser publicados en la revista
Hospitales Veterinarios deberán ser originales. El autor
debe asegurar que el artículo remitido nunca ha sido
publicado en una revista, diario, sitio web u otro tipo
de publicación científico-técnico, en español o cualquier
otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta
artículos enviados al correo electrónico:
trabajos@rhv.cl
Esta revista rechaza estudios que incurran en
una innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra
alineada con los principios de la guía internacional para
las investigaciones biomédicas. Por lo tanto, los artículos
que no se ajusten a las recomendaciones de esta entidad
no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar
revisiones bibliográficas profundas y actualizadas, casos
clínicos e investigaciones que constituyan un aporte al
conocimiento de la medicina y cirugía de las especies
menores, equinos y animales exóticos. Así también,
aquellos trabajos basados en los procedimientos y
manejos propios de un hospital veterinario y que sean
considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente
estudiados por el comité editorial y se remitirán a dos
profesionales especialistas en el tema para su corrección,
los que podrán ser sometidos a modificaciones de forma
o remitidos al autor para modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho a rechazar
artículos que no sean considerados innovadores, que
no constituyan un aporte concreto a la clínica y cirugía
de las especies antes mencionadas, aquellos en que las
conclusiones no representen los resultados obtenidos,
aquellos que sean financiados, encargados o dirigidos
por alguna empresa o laboratorio relacionado al rubro de
la salud o aquellos en que se incurran en faltas a la ética.
73
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará
trabajos auspiciados o dirigidos por empresas
relacionadas al rubro de la salud, como son laboratorios o
empresas de alimento. Del mismo modo, no se incluirán
trabajos o comentarios de individuos relacionados con
dichas instituciones como son: empleados, consultores o
testimonios de expertos pagados por alguna empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente
las cartas al editor que sugieran la incorporación de un
material original, relacionado con un artículo publicado
recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan
fundamentados comentarios críticos sobre un artículo
publicado en forma reciente en la revista Hospitales
Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor
del trabajo para que sea respondida por él. Ambas cartas
(comentario y respuesta) serán publicadas en conjunto en
un próximo número de la revista Hospitales Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1000
palabras (incluyendo referencias) y sólo una tabla o
figura.
Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada
la primera vez que sea citada en el texto original, por
ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG).
Los medicamentos deben ser citados en forma
genérica y sólo se hará referencia al nombre comercial
cuando esto sea relevante para las conclusiones del
estudio. En este caso, se hará entre paréntesis y junto al
nombre genérico, por ejemplo:
Carprofeno (Rimadyl; Zoites).
l
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Las unidades de medidas deben corresponder
a las del Sistema Internacional de Unidades de Medidas,
por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
texto y deberán ser remitidas en archivos separados,
formato JPEG o TIF con 1 MB máximo por cada una. Los
títulos deben ir en tamaño 14 y destacados con negrita.
Sólo la primera letra de cada título deberá ir en mayúscula,
así como las palabras que comienzan con mayúscula.

l Distancia: Metro, centímetro Estructura del manuscrito.

l Temperatura: Grados centígrados a) Trabajo de investigación:

l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente
cuadrados) en: Resumen, Introducción, Materiales y Método,
Resultados, Discusión, Referencias Bibliográficas y
l Volumen: Distancia elevada al cubo Leyenda de figuras, tablas, fotografías e ilustraciones.
(Centímetro cúbico)
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del
Consideraciones para el Manuscrito. trabajo que deberá ser estructurada haciendo relación
a: Objetivo del trabajo, Diseño del estudio, Animales o
El texto deberá ser escrito en español y los Población en estudio, Método, Resultados, Conclusiones
editores se reservan el derecho de realizar las correcciones y Relevancia Clínica. Deberá acotarse a un máximo de 250
ortográficas y gramaticales que consideren apropiadas. palabras.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá
y deberá tener el título en la primera hoja, junto con el adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
nombre de los autores. Cada autor deberá identificarse
utilizando el apellido paterno y el primer nombre. El autor Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres
principal deberá ser el primero en la lista de filiación de “Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
los autores.
Introducción – Corresponde a una justificación del
Los grados académicos o títulos pueden ser trabajo, en la que se deben exponer claramente la
incluidos, respetando las siguientes abreviaciones: título hipótesis y los objetivos del estudio.
profesional (MV), grado de Licenciado (Lic), grado de
Doctor en Medicina Veterinaria (DMV), grado de Magíster Materiales y método – Corresponde a la identificación
en Ciencias (MSc), título de Diplomado (Dip) y título de de la muestra o población en estudio, así como a la
Especialista (Esp). Así mismo, la institución a la que el descripción clara y sin ambigüedades del diseño del
autor representa puede ser mencionada, por ejemplo: estudio y del método utilizado para el análisis estadístico
de los datos.
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de
gatos. No se debe incluir información sobre la clínica u hospital
en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
Fuentes Lisa1 MV, MSc; Santana Julia2 MV, Dip. mencionar una droga, producto o equipamiento utilizado,
Medicina; Carrión Carlos3 QF, MSc. el autor deberá proveer la marca, nombre comercial,
modelo, año, productor o fabricante, ciudad y país de
1
Departamento de patología animal, origen, incluyendo en un paréntesis esta información en
Universidad de León, Av. El Bosque 673, el texto a continuación del elemento de interés.
Morelia, México.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara
2
Hospital Veterinario de Guadalajara. redacción los resultados obtenidos, sin repetir la
Camino Catemito 4455, Guadalajara, información en tablas o gráficos.
México.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo
3
Laboratorio de Infectología, Universidad del estudio, el que debe realizarse en forma clara y
del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra consciente de los alcances y conclusiones. Evite repetir
Nueva, México. la información entregada en la introducción. El orden
debe ser lógico, según la importancia de los hallazgos y
El manuscrito deberá ser confeccionado su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia
en formato Microsoft Word, utilizando letra Times o discrepancias con otros estudios. Recomendamos
New Roman, tamaño 12, con interlineado simple. Las terminar este ítem con una frase concluyente que refleje
ilustraciones y fotografías no deben ser incluidas en el el espíritu de los resultados.

74

Referencias bibliográficas – Las referencias deberán ser
identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos en formato superíndice. Las referencias
se deben enumerar consecutivamente en el orden en que
se mencionan dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar
notas al final de cada párrafo para identificar los apellidos
de los autores. Cada cita deberá incluirse en el texto con
su número correlativo, según orden de aparición. Como
regla general, los números de referencias deben ponerse
fuera del punto y de las comas y dentro de los dos puntos
y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse
según los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica
del ligamento cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos domésticos.
J Feline Med Surg; 2002, 4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente
en hurones. J Am Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-
81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del
ligamento cruzado (en imprenta). J Knee Surg Sport
Traumatol Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales.
Función del sodio en el mecanismo de contracorriente
en hurones (abstract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5:
76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del
Coronavirus en una población de gatos domésticos
(carta). J Feline Med Surg; 2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica
del ligamento navicular. En: Humeres J, Russo L y
Tapia M. Cirugía artroscópica en equinos. 2ª edición.
Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías
renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones. En: Humeres J, Russo L,
Tapia M. Medicina interna de animales exóticos. 3ª
edición. Intermédica. Argentin; 2005: 567-77.
75
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna.
Universidad de Chile: Imprenta de Universidad de
Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª
edición. Intermédica. México; 2002.
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia.
Porceedings of the 7th International Feline Congress;
2006 Oct 23-25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión
intraocular en hurones. Resumen del 3º Congreso
Brasileño de oftalmología; 2007 Marzo 3-6; Sao
Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se
encuentren en un documento formal no deberán
ser incluidas en las referencias bibliográficas. De
considerarse necesario, el autor podrá incluir el
apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de
comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista
electrónica en forma abreviada [seriada en línea] Año
de publicación (mes si es aplicable); volumen (número):
[páginas o pantallas]. Disponible en: dirección URL.
Consultado nombre del mes completo día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado
M. Hábitos parafuncionales y ansiedad versus
disfunción temporomandibular. Rev Cubana
Ortod [Seriada en línea] 2001;16(1):[23
páginas]. Disponible en: URL:http://bvs.sld.
cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado
secuencialmente en: Antecedentes, Motivo de consulta,
Anamnesis remota, Anamnesis actual, Examen clínico,
Prediagnósticos, Exámenes solicitados, Tratamiento;
Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de tres imágenes, las
que deberán ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes - Deberán incluir la identificación del
paciente, el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta - El autor deberá indicar la razón de la
consulta que originó el caso clínico.
HOSPITALES VETERINARIOS VOL.7 Nº2 - 2015

Anamnesis remota - Se deberá incluir, en forma objetiva,
toda información relevante que otorgue al lector una
amplia visión del estado actual del paciente. Se debe
reportar toda enfermedad crónica, tratamientos o
cirugías; estado inmunitario, número de pariciones y
hábitat a los que el paciente ha sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información
reciente, que se relacione directa o indirectamente con
el estado actual del paciente y que posea relación con el
caso desarrollado.
con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem
con una frase concluyente que refleje el espíritu de los
resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser
identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos, los que se relacionen con un listado
final de autores. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo identificando los apellidos de los autores. El
listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los ejemplos entregados para “Trabajos de Investigación.”

Examen clínico – El autor deberá reportar todos los

hallazgos clínicos de la evaluación del paciente.

Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de

las patologías que se consideran como causa del estado
actual del paciente, realizando una breve justificación
para cada uno de ellos.

Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio

solicitados deberán ser expuestos, junto con los
resultados obtenidos, en formato de tabla. Los valores de
referencia o normalidad deberán ser incluidos. Se deberá
hacer referencia entre paréntesis al responsable de emitir
dicho informe, utilizando letra Arial número 8, siguiendo
el formato del siguiente ejemplo:

1. PERFIL BIOQUÍMICO.

2. Gastrografía.

l Dilatación gástrica severa.

l Píloro estenosis.

l Contraste duodenal y yeyunal normal.

(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de

Santiago)

3. Estudio histopatológico.

l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice

mitótico moderado. Diferenciación moderada. Bordes de
la muestra estrechos, pero libres.

(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)

Tratamiento - Deberán exponerse, de manera clara

y secuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se
implementaron en el paciente.

Discusión - Corresponde al análisis comparativo del caso,

el que debe realizarse en forma clara y consciente de
los alcances y conclusiones. Evite repetir la información
entregada antes. El orden debe ser lógico, según la
importancia de los resultados y su relevancia clínica,
haciendo referencia a la congruencia o discrepancias

76
 ISSN-0719-3440

REVISTA
HOSPITALES VETERINARIOS
DIGITAL

Caso Clínico:
Hipotiroidismo
Congénito en un gato.

Caso Clínico:
Mastocitoma nasal
en un perro.
REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS.
VOLUMEN 8 - Nº 1 - MARZO 2016
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

Duración de la gestación y predicción del parto en la perra

Gestation length and prediction of parturition in the bitch

Alfonso Sánchez R1 MV MSc, Marcelo Flores2 MV MSc.

Recibido : 15 – 9 – 2014
Aceptado : 01 – 05 - 2015

Resumen
La gestación transcurre entre la fecundación y el parto, y su duración tiene
importancia clínica. La compleja biología de los gametos y embriones, en esta especie, influye
en la duración de la gestación, cuyo lapso fisiológico fluctúa entre los 57 y 70 días; este
amplio rango se puede ver influenciado por los métodos referenciales para la estimación del
comienzo de la misma. El realizar montas o inseminaciones en base a detección de ovulación
permite estrechar el rango a 62 a 64 días. Una condición de alto impacto obstétrico es la
gestación de un solo cachorro, la cual es más prolongada y representa alto riesgo de distocia.
Dada la importancia clínica de una adecuada proyección de la duración de la gestación y de
la predicción de la fecha de parto, se han desarrollado a través de la sistematización de la
ultrasonografía gestacional, fórmulas matemáticas para el cálculo de la edad fetal y tiempo
al parto.
Palabras clave: Perra, duración de gestación, parto.

Abstract
The gestation occurs between the fertilization and the whelping, and its length
has clinical importance. The complex biology of the gametes and embryos, in this species,
influences the length of the gestation, which physiological period of time fluctuates from 57
to 70 days; this wide range can be influenced by the referential methods used to estimate
its beginning. Making the breedings or artificial inseminations based on the detection of the
ovulation allows to reduce the range from 62 to 64 days. A high impact obstetric condition
is the gestation of an only pup, which tends to be longer, representing high risk of dystocia.
Given the clinical relevance of a suitable projection of the length of the gestation and the
prediction of the whelping date, there have been developed with the systematization of
gestational ultrasound, mathematical formulas to calculate the fetal age and the whelping
day.
Key words: Bitch, gestational length, whelping.
_________________________________________________________________________
1
Profesor Adjunto, Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad Santo Tomás Sedes Santiago y Viña del Mar
2
Docente de Cirugía, Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad Católica de Temuco.

5
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Introducción
El perro doméstico (Canis lupus
familiaris), cuyo ancestro es el lobo, posee
una larga historia de cohabitación con el
ser humano, datándose su domesticación
aproximadamente 14.000 años antes del
presente1. En la actualidad, la tenencia y
crianza de perros es una afición y mercado
de distribución mundial, generando ello
el desafío de una mejor comprensión de
la biología reproductiva de esta especie
con propósitos médicos, zootécnicos y
biotecnológicos. preovulatoria de hormona luteinizante (LH)
Entre los animales domésticos,
la perra tiene una biología reproductiva
excepcional, clasificándosela como hembra
monoéstrica, es decir, presenta estro una
o dos veces al año a intervalos de cinco a
10 meses2. El ciclo reproductivo de la perra
se caracteriza por un prolongado período
de anestro, alrededor de cuatro meses,
durante el cual la hembra no evidencia
signos de actividad ovárica. A esta fase le
sigue un período de importante actividad
folicular, caracterizado por la aparición de
signos clínicos tales como edema vulvar,
descarga vaginal sanguinolenta y atracción
del macho; este período del ciclo estral se
denomina proestro y tiene una duración
promedio de nueve días. La fase siguiente,
el estro, se destaca fundamentalmente por
la receptividad sexual y por una marcada
queratinización del epitelio vaginal, su
duración promedio es de nueve días.
Durante el primer tercio del estro suele
ocurrir la ovulación e inicio del desarrollo
de los cuerpos lúteos; una vez finalizada
la receptividad sexual y que el epitelio
vaginal disminuye significativamente el
nivel de queratinización celular, se señala
que ha comenzado el diestro (fase lútea)
durante la cual los niveles plasmáticos de
progesterona se mantienen elevados (> 5
ng/ml) por alrededor de 60 a 90 días3.
La adecuada estimación del
tiempo gestacional, en tanto ayuda para
la predicción de la edad fetal y fecha de
parto en la perra, constituye un desafío
6
importante tanto para los veterinarios
como para los criadores, ya que su
conocimiento permite una mejor atención
de partos para prevenir o minimizar las
pérdidas neonatales y también facilita
tomar mejores decisiones en términos de
la planificación de la operación cesárea4,5,6.
La gestación se entiende como
el período biológico unidireccional que
transcurre entre la fecundación y el
parto. La duración de la gestación canina,
considerado el intervalo desde el alza
hasta el parto, es de 65 ± 1 día7 . Sin embargo,
el rango gestacional normal de la perra, para
gestaciones a término, puede ir entre 57 y
72 días8. La amplitud del rango se puede
atribuir a factores como el momento de la
monta, el prolongado tiempo de sobrevida
espermática en el tracto genital de la
hembra y el largo período de receptividad
sexual de la perra9. Esta gran variación en
la duración de la gestación no es reflejo
de una irregularidad de los momentos
fisiológicos de la preñez, sino más bien es el
producto de las variabilidades que pueden
ocurrir en el intervalo entre el servicio fértil
y el alza preovulatoria de LH, la ovulación, la
maduración de los ovocitos, la fertilización
y el ingreso de los blastocistos al útero10. En
este sentido cabe considerar que debido
a la gran variabilidad en el comienzo del
comportamiento estral y/o a la metodología
de servicio (natural o asistido), las montas
fértiles podrían producirse tan temprano
como siete días antes de la ovulación o bien
siete días después de la misma7.
El propósito del presente artículo
fue revisar los principales antecedentes
relacionados con la duración de la gestación
y predicción del momento del parto en
la perra para así contribuir a un mayor
conocimiento y mejor comprensión de la
biología reproductiva de esta especie.
Duración de la gestación
El largo gestacional promedio de la
perra, expresado como el intervalo desde

una monta inicial o una monta única al
parto, es de 63 días con un rango que
varía ampliamente entre los 57 a 72 días.
Este rango resulta fundamentalmente, de
una desviación entre el momento óptimo
de fertilidad en la hembra y el momento
real de la monta11. Si se considera el rango
amplio (medía ± 3 desviaciones estándar)
de duración de la gestación canina, puede
haber una diferencia de aproximadamente
14 días entre el límite inferior y el superior,
lo cual sin duda constituye un intervalo de
incerteza importante para la predicción
del parto en la perra12. La estimación
más precisa de la duración de la gestación
canina, considera el tiempo desde el alza de
LH al parto y es de 65 ± 1 día7.
En un estudio con perras de raza
Beagle y ocupando el mismo criterio anterior,
se informa que el largo gestacional varía en
un rango de entre 61 a 71 días y que éste se
encontraría correlacionado positivamente
con el momento en que se realiza la monta
después del alza de LH; montas tres, cinco y
siete días después del alza de LH arrojaron
valores de 65,1 ± 1,9; 65,5 ± 1,9 y 68,0 ±
1,8 días respectivamente11. Por otra parte,
se describe que la duración de la gestación,
considerando el inicio desde el aumento
inicial de progesterona sérica, fue en
promedio de 65 días; produciéndose el 67
% de los partos dentro de ± 1 día desde el
aumento inicial de progesterona, el 90 %
dentro de ± 2 días, completándose el 100 %
de los partos dentro de ± 3 días13. El inicio
del diestro citológico, en tanto estimador de
la ovulación, también ha sido considerado
como predictor del largo gestacional,
señalándose una duración promedio de
57,0 ± 1 día9. Este método puede ser útil
cuando no se dispone de determinaciones
hormonales o bien cuando la monta ya ha
ocurrido12.
Existe controversia en cuanto a
los factores que pueden incidir en el largo
gestacional de la perra, variables tales
como edad de la madre, paridad, tamaño
de camada y raza han sido analizadas
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
observándose que la edad y la paridad
no tienen efecto. El tamaño de la camada
en perras con cuatro o menos cachorros
tiende a prolongar la gestación en alrededor
de 24 horas comparado con perras con
cinco o más cachorros, y en cuanto a la
raza, comparado con Labrador retriever, las
hembras Ovejero alemán, Golden retriever
y Hound tiene una mayor probabilidad de
gestar por mayor tiempo14.
En la raza Beagle, no se describe
efecto del tamaño de camada y se
corrobora que la paridad no tiene efecto
sobre la duración de la preñez, sin embargo
se destaca que el largo gestacional tiende
a ser aproximadamente 1 días más corto
en hembras nulíparas que en multíparas,
sugiriendo que la ovulación en nulíparas
podría ocurrir más temprano que en
multíparas15. Un estudio en Suecia en
raza Drever, arrojó que por cada cachorro
adicional por sobre el promedio de la raza,
la gestación se acorta en 0,25 días y por
cada cachorro menos bajo el promedio de
la raza la gestación se alarga en 0,25 días16.
En consideración con el efecto del
tamaño camada, resulta muy importante
destacar que la gestación de un solo
cachorro predispone a distocia y por lo tanto
a muerte fetal debido a una estimulación
uterina insuficiente y el gran tamaño del
cachorro, esta condición se conoce como
síndrome de cachorro único (SCU) y se
caracteriza por una gestación prolongada (>
70 días)20. El SCU se explicaría por un feto
que al tener un mayor espacio uterino para
su desarrollo, se tarda más en experimentar
el estrés requerido para desencadenar el
parto17.
Se ha postulado que el día de
la monta tendría un efecto sobre la
duración de la preñez, reportándose que
montas siete días después del alza de LH
resultaron significativamente más largas
que aquellas gestaciones originadas en
montas más tempranas, tres a cinco días
después del alza de LH11. Por otra parte,
existe un estudio donde se consideró el
7
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
número de días entre la primera y la última
cruza, observándose que las gestaciones
resultaban significativamente más largas
cuando dicho intervalo era de cinco o más
días16.
Parto
El parto de la perra se divide en
tres fases o estadios, de los cuales los dos
últimos se repiten para el nacimiento de
cada cachorro18. El primer estadío tarda
aproximadamente entre seis y 12 horas
y se caracteriza por relajación vaginal,
dilatación cervical y contracciones uterinas
intermitentes, generalmente sin signos
de esfuerzo abdominal19. La expulsión
fetal ocurre durante el segundo estadío
del parto, el cual puede tardar entre tres
y 12 horas, y excepcionalmente hasta
24 horas dependiendo del tamaño de la
camada6,19,20,21. El tercer y último estadío se
caracteriza por la expulsión de la placenta
y la involución uterina, cada placenta es
expelida después de cada cachorro o a
veces dos o tres placentas son expulsadas
después del nacimiento de dos o tres
cachorros18. En cuanto a la duración del
parto canino normal y el intervalo entre
nacimientos, no existe pleno consenso
dada la amplia variación observada22, así
por ejemplo se ha descrito un intervalo de
nacimiento entre dos cachorros normales
consecutivos de hasta 34 horas23. En el
parto normal, el intervalo más común entre
nacimientos consecutivos se encuentra
en un rango entre cinco minutos y dos
horas6,20,24.
En términos generales, se acepta
que el parto debería completarse dentro
de las seis horas siguientes al inicio del
segundo estadío y no extenderse más allá
de 12 horas, considerando además que
a mayor tiempo existe mayor riesgo de
mortalidad fetal y riesgo para la madre18,25.
Predicción de parto
La habilidad para determinar la
edad gestacional y predecir el día del parto
8
en la perra es de considerable importancia
clínica4,5,12,26. Se destaca su especial valor
en casos de preñeces con riesgo de aborto,
gestación prolongada, programación de
cesárea o cuando la hembra cuenta con un
historial de distocia8,18. El parto en la perra
obedece a una serie de cambios endocrinos
gatillados por el feto y que tienen como
punto esencial un descenso en los niveles
de progesterona materna22. Estudios
previos sugieren un importante rol del
incremento de los glucocorticoides fetales
en la disminución de la progesterona,
corticoesteroides que además guardan una
relación directa con la madurez fetal27,28.
La hipoprogesteronemia de la
gestación tardía, puede ser evaluada de
forma directa o indirecta en la práctica
clínica, a través de la medición de
progesterona sanguínea o controlando
el descenso de la temperatura rectal,
respectivamente18,22.
Durante la fase final de la preñez
y en respuesta a cambios endocrinos,
asociados a un incremento del cortisol
fetal, ocurre la luteolisis y la consiguiente
disminución de los niveles de progesterona
sanguínea materna con valores de entre 4 a
5 ng/ml hasta menos de 2 ng/ml, 24 horas
antes de la fase expulsiva del parto18,22. La
progesterona es una hormona con acción
termogénica, luego su descenso bajo los 2
ng/ml genera una hipotermia transitoria.
La hipotermia ocurre ocho a 24 horas antes
de la fase expulsiva del parto. En razas
miniatura la temperatura puede llegar a los
35º C, en razas de talla media a 36º C y en
razas gigantes a 37º C22. No obstante se ha
descrito que la medición de la temperatura
vaginal de forma continua a partir del día
56 pos ovulación no constituye un buen
predictor de parto29.
En la actualidad, tanto el
diagnóstico como la estimación de la edad
gestacional se realiza preferentemente
mediante ultrasonografía. La identificación
ultrasonográfica y la medición de estructuras
fetales y extrafetales se reconoce como

la forma más precisa para predecir el día
del parto en la perra a partir de la 6ª a 7ª
semana de preñez26. Entre los parámetros
ultrasonográficos que tienen una relación
significativa con la edad gestacional en
perras, se destaca la medición del diámetro
de la cavidad coriónica interna (CCI) (Fig.
1), que se utiliza durante la gestación
temprana (< 30 días) y la medición del
diámetro biparietal (BP) (Fig. 2), que se
utiliza a partir de la segunda mitad de la
gestación (> 30 días)18,26. Se han descrito
ecuaciones específicas para estimar los días
antes del parto en que se encuentra una
gestación, destacándose que estas se han
desarrollado para razas pequeñas (hasta 10
kg) y medianas (10.5 a 30 kg)12,30, mientras
que un factor de corrección ha sido sugerido
para razas gigantes13.
Figura 1. Medición de la CCI en raza
pequeña (29,4 mm 68,68/1,53 = 25,67 días
antes del parto).
Figura 2. Medición del DBP en raza
mediana (22,2 mm – 29,18/0,73 = 9,97
días antes del parto).
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Comúnmente la CCI se identifica
y mide entre la 4ª y 5ª semana de preñez,
mientras que el BP se mide desde la 5ª a la
9ª semana de preñez y se han descrito las
siguientes ecuaciones para estimar los días
al parto30,31:
- CCI en razas pequeñas: días antes del
parto = (mm – 68.68)/1.53
- CCI en razas medianas: días antes del
parto = (mm – 82.13)/1.80
- BP en razas pequeñas: días antes del parto
= (mm – 25.11)/0.61
- BP en razas medianas: días antes del parto
= (mm – 29.18)/0.70
Un desafío en las estimaciones
de los días al parto, es la precisión que
arroja la medición y esta precisión estaría
influenciada por el momento de la preñez
(día gestacional) en que se realiza la
medición. Se describe una precisión similar
al medir CCI entre la 4ª y 5ª semana de
preñez (± 1 día), sin embargo al medir BP
la precisión sólo es similar al medir entre
la 6ª y 7ª semana, pero decrece al realizar
la medición entre la 7ª y 8ª semana
comparada con la 6ª (± 2 días)26. Ver Figura
1 y 2.
Complementariamente, durante la
última semana de gestación se recomienda
examinar otras estructuras fetales con
el objeto de complementar la biometría
y obtener información sobre el grado
de madurez del feto, destacándose la
observación de los intestinos fetales a partir
del día 57 de gestación18,26,32. Otro parámetro
fetal considerado para la predicción
del parto es la frecuencia cardíaca,
destacándose que valores inferiores a 180
latidos por minuto indican distress fetal33.
Recientemente se ha descrito la presencia
de oscilaciones con ritmos de aceleración
y desaceleración dentro de seis a una hora
previo a la fase de expulsión del parto34.
9
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Comentario
La duración de la gestación en la
perra puede fluctuar entre los 57 y 70 días,
destacándose que dicho valor depende
del parámetro referencial considerado
como inicio de la misma, por ello para
un adecuado manejo reproductivo se
recomienda establecer o determinar el
momento de la ovulación de la perra,
para que a continuación las montas o
inseminaciones sean realizadas en el
período en que la hembra se encuentre
en el óptimo de fertilidad. En cuanto a
los factores que influyen sobre el largo
gestacional, sólo existe acuerdo en que el
tamaño de la camada afecta de manera
inversa a dicha variable. Una condición de
alto impacto obstétrico es la gestación de
un solo cachorro, la cual es más prolongada
y representa alto riesgo de distocia. Dada
la importancia clínica de una adecuada
proyección de la duración de la gestación y
de la predicción de la fecha de parto, se han
desarrollado a través de la sistematización
de la ultrasonografía gestacional, fórmulas
matemáticas para el cálculo de la edad fetal
y tiempo al parto.
Referencias Bibliográficas
1. Vila C, Savolainen P, Maldonado J,
Amorim I, Rice J, Honeycutt L. Multiple
and ancient origins of the domestic
dog. Science; 1997, 276: 1687–1689.
2. Concannon P, Mc Cann J, Temple M.
Biology and endocrinology of ovulation,
pregnancy and parturition in the dog. J
Reprod Fert Suppl; 1989, 39: 3-25.
3. Sánchez A. Factores que afectan el
intervalo interestral en la perra
doméstica (Canis familiaris). Rev
Científica FCV-LUZ; 1999, 9: 532-536.
4. Kim Y, Travis A, Meyers-Wallen V.
Parturition prediction and timing of
canine pregnancy. Theriogenology;
2007, 68: 1177-1182.
5. Lenard Z, Hoppe B, Lester N, Richarson
J, Robertson, I. Accuracy of prediction
of canine litter size and gestational age
10
with ultrasound. Australian Vet Assoc;
2007, 85 (6): 222-225.
6. Linde-Forsberg C, Eneroth A. Parturition.
In: Simpson, G.; England, G.; Harvey,
M. (eds): BSAVA Manual of Small
Animal Reproduction and Neonatology.
England; 1998. 127-142.
7. Concannon P, Whaley S, Lein D, Wissler
R. Canine gestation length: variation
related to time of mating and fertile
life of sperm. Amer J Vet Res; 1983, 44:
1819-1821.
8. Lopate C. Estimation of gestational age and
assessment of canine fetal maturation
using radiology and ultrasonography:
a review. Theriogenology; 2008, 70:
397–402.
9. Johnston S, Root Kustritz M, Olson P.
Canine and Feline Theriogenology. W B
Sounders Co. USA; 2001.
10. England G, Concannon P. Determination
of the optimal breeding time in the
bitch: Basic considerations. In: Recent
advances in small animal reproduction.
International Veterinary Information
Service, 2002. URL: http:// www.ivis.
org.
11. Shimatzu Y, Shimatsu H, Yuzawa H, Aruga
K, Nakura M. Effect of Time for Mating
and Gestation Length on Reproductive
Efficiency in Dogs. Reprod Dom Anim;
2007, 42: 664-665.
12. Luvoni G, Beccaglia M. The prediction
of parturition date in canine pregnancy.
Reprod Dom Anim; 2006, 41: 27-32.
13. Kutzler M, Mohammed H, Meyers-
Wallen V. Accuracy of canine
parturition date prediction from the
initial rise in preovulatory progesterone
concentration. Theriogenology; 2003,
68: 1187-1196.
14. Eilts B, Davidson A, Hosgood G,
Paccamonti D, Baker D. Factors affecting
gestation in the bitch. Theriogenology;
2005, 64: 242-251.
15. Seki M, Watanabe N, Ishii K, Kinoshita Y,
Aihara T, Takeiri S, Otoi T. Influence of

parity and litter size on gestation length
in beagle dogs. Can J Vet Res; 2010. 74:
78-80.
16. Bobic Gavrilovic B, Andersson K, Linde-
Forsberg C. Reproductive patterns in
the domestic dog - A retrospective study
of the Drever breed. Theriogenology;
2008, 70: 783-794.
17. Feldman E, Nelson R. Canine end Feline
Endocrinology and Reproduction. 2nd
ed. W B Saunders Co. USA; 1992.
18. Linde-Forsberg C. Pregnancy diagnosis,
normal pregnancy and parturition in the
bitch. In: England G, von Heimendahl
A. (eds) BSAVA Manual of Canine and
Feline Reproduction and Neonatology.
2nd ed. England; 2010: 89-97.
19. Freak, M. Abnormal conditions
associated with pregnancy and
parturition in the bitch. Vet Rec; 1962,
4: 1323-1339.
20. Lamm C, Makloski C. Current advances
in gestation and parturition in cats and
dogs. Vet Clin Small Anim; 2012: 445-
456.
21. Mosier J. Normal and abnormal
parturition. In: Small Animal
Reproduction and Infertility: a Clinical
Approach to Diagnosis and Treatment.
Burke, T. ed. Lea & Febiger. USA; 1986:
335-345.
22. Luz, M. Parto en perras y gatas. En:
Gobello C. (ed) Temas de reproducción
de caninos y felinos por autores
latinoamericanos. Argentina; 2004:
237-248.
23. Romagnoli S, De Souza F, Rota A,
Vannozzi I. Prolonged interval between
parturition of normal live pups in a
bitch. J Small Anim Pract; 2004, 45:
249-253.
24. Van Der Weyden G, Taverne M. Aspects
of obstetric care in the dog. Vet Quart
Suppl; 1994, 16: 20-22.
25. Jackson P. Dystocia in the dog and cat.
In: Handbook of Veterinary Obstetrics.
W. B. Saunders. England; 1995: 115-
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
133.
26. Beccaglia M, Luvoni G. prediction of
parturition in dogs and cats: accuracy
at different gestational ages. Reprod
Dom Anim; 2012, 47: 194-196.
27. Bolt R, Van Weissenbruch M, Lafeber
H, Wall H. Glucocorticoids and lung
development in the fetus and preterm
infant. Pediatr Pulmonol; 2001, 32: 76–
91.
28. Vannucchi C, Regazzi F, Barbosa M,
Silva L, Veiga G, Lucio C, Angrimani D,
Nichi M, Furtado P, Oliveira C. Cortisol
profile and clinical evaluation of
canine neonates exposed antenatally
to maternal treatment. Reprod Dom
Anim; 2012, 47 (Suppl 6): 173–176.
29. Geiser B, Burfeind O, Heuwieser W,
Arlt S. Prediction of parturition in
bitches utilizing continuous vaginal
temperature measurement. Reprod
Dom Anim; 2014, 49: 109-114.
30. Beccaglia M, Anastasi P, Grimaldi E, Rota
A, Faustini M, Luvoni G. Accuracy of the
prediction of parturition date through
ultrasonographic measurement of
fetal parameters in the queen. Vet Res;
2008, 32 (Suppl 1): 99–101.
31. Luvoni G, Grioni A. Determination of
gestational age in medium and small
size bitches using ultrasonography
measurement of foetal structures. J
Small Anim Pract; 2000, 41: 292–294.
32. Yeager A, Mohammed H, Meyers-
Wallen V, Vannerson L, Concannon P.
Ultrasonographic appearance of the
uterus, fetus and fetal membranes
throughout accurately timed pregnancy
in beagles. Am J Vet Res; 1992, 53: 342-
351.
33. Zone M, Wanke M. Diagnosis of canine
fetal healthy by ultrasonography. J
Reprod Fertil Suppl; 2001, 57: 216-219.
34. Gil, E, Garcia D, Giannico A, Froes T.
canine fetal heart rate: Do accelerations
or decelerations predict the parturition
day in bitches? Theriogenology; 2014,
82: 933-941.
11
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

Caso Clínico: Tumor de células de Sertoli asociado a

síndrome de feminización en un perro.
Case Report: Sertoli cell tumor associated to feminization syndrome in a
dog.
Karen Fuenzalida, Lic Med Vet1, Paulina Villegas, MV EMAP2, Carlos Riquelme, MV MSc3

Recibido : 21 – 8 – 2015
Aceptado : 05 – 1 - 2016

Resumen
Se describe el caso de un paciente canino macho entero de raza Collie de pelo
largo de 10 años de edad. El paciente presentó zonas de alopecia simétricas bilaterales no
pruriginosas, ginecomastia, línea eritematosa prepucial, prepucio pendulante y pelaje débil
e hirsuto. Además, se establece que es criptórquido del testículo izquierdo. Los exámenes
complementarios (ecografía y medición de 17-β estradiol) permiten establecer como
principal prediagnóstico un tumor de células de Sertoli, el cual es confirmado mediante
histopatología. El tratamiento definitivo es la orquiectomía bilateral. 30 días posteriores a
la cirugía, el paciente comienza a mostrar cambios dermatológicos positivos y a los 90 días
posteriores al procedimiento quirúrgico los signos clínicos iniciales desaparecen.
Palabras clave: 17-β estradiol, criptórquido, neoplasias testiculares, hiperestrogenismo,
síndrome de feminización.

Abstract
The clinical case of a non-neutered 10 years old Collie male is described. The patient
presented an areas non-pruritic bilateral symmetrical alopecia, gynecomastia, erythematous
prepucial line, pendulous prepuce, weak coat, and cryptorchid left testis. Complementary
tests (ultrasonography and measurement of 17-β estradiol) allowed the establishment of
Sertoli cell tumor as main pre-diagnostic which was later confirmed by histopathology. The
definitive treatment was bilateral orchiectomy. 30 days after the surgery the patient began
to show positive dermatologic changes and 90 days following the surgical procedure the
initial clinical signs disappeared.
Keywords: 17 estradiol, cryptorchid, testicular neoplasms, hyperestrogenism, feminization
syndrome.

Introducción
Los tumores testiculares son muy frecuentes en perros mayores de 10 años y son
los segundos en importancia tras los tumores cutáneos1. Pocas neoplasias pueden
producir en el perro, un síndrome clínico y patológico tan distintivo como el tumor de
células de Sertoli (TCS)2, que corresponde al crecimiento neoplásico más frecuente de los
testículos, originado a partir de células de sostén que se encuentran dentro de los túbulos
seminíferos3.
1
Licenciada en Medicina Veterinaria. Universidad de Concepción.
2
Médico Veterinario. Especialista en Medicina de pequeños animales. Unidad de Imagenología. Clínica Ve-
terinaria Universidad de Concepción. Victoria 495, Concepción.
3
Médico Veterinario. Magister en Medicina y Cirugía de Animales de Compañía. Universidad de Concepción.
12

El TCS ha sido descrito en bovinos4,
equinos5, humanos6, 7, 8, hurones9, felinos
domésticos como el gato10 y salvajes como
la pantera nebulosa (Neofilis nebulosa
nebulosa)11, en algunas especies de aves
tales como Coturnix japónica12, Dendrocygna
viduata11, Anas platyrhynchos13, Gallus
gallus murghi11 y más frecuentemente en el
perro3, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20.
En el perro existe una predisposición
racial a esta neoplasia en las razas Pequinés,
Pastor de las islas Shetland, Weimaraner,
Cairn Terrier, Collie y Bóxer21.
La edad promedio de presentación
en caninos es de nueve años, sin embargo,
en los perros criptórquidos se puede
presentar a edades más tempranas2.
Los caninos criptórquidos tienen
al menos 10 veces más probabilidad
de desarrollar tumores testiculares,
especialmente TCS o seminoma21, 2. La
incidencia de TCS es 20 veces mayor en
caninos criptórquidos que en caninos con
testículos escrotales22, 3.
Los TCS son generalmente
unilaterales, pero hay una incidencia
significativa de tumores bilaterales21, 22 y
puede estar presente más de un tipo de
tumor testicular en forma simultánea21, 2.
A la palpación estos tumores son
firmes, pudiendo apreciar discretos nódulos
o multinódulos bien demarcados en el
testículo afectado, llegando a crecer hasta
el punto de generar una deformación en
el testículo donde se localiza22. La mayoría
de los TCS miden 2 a 5 cm de diámetro al
momento de la detección, sin embargo, los
tumores intraabdominales pueden alcanzar
hasta 15 cm de diámetro y pesar 3 kg o
más2, 16.
La signología clínica es diversa. Se
ha observado un síndrome de feminización
(SF) asociado a TCS23, 15, 19. La feminización
suele ser más frecuente cuando el tumor
se encuentra en un testículo criptórquido2.
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Este síndrome se desarrolla en
aproximadamente un tercio de la población
con TCS2, 14, presentándose en caninos una
incidencia del 70% de los casos con testículo
intraabdominal, 50% con testículo inguinal
y 15-17% con testículo escrotal3, 2, 14, 9.
El tamaño parece estar relacionado
con el desarrollo del SF, puesto que
el tamaño del testículo neoplásico es
aproximadamente dos a tres veces mayor
en los perros con dicho síndrome que
aquellos sin él2.
El SF es considerado un signo
paraneoplásico cutáneo, caracterizado
principalmente por alopecia bilateral,
dermatosis lineal del prepucio,
ginecomastia, prepucio pendulante,
mielosupresión y cambios conductuales23;
esto también se describe en tumor de
células de Leydig (TCL)1.
La signología dermatológica
descrita, por lo general, comienza con
cambios en la capa de la piel y el manto,
siendo las primeras manifestaciones
de TCS2. Se observa alopecia simétrica
bilateral desarrollada primero en el área
genital y luego extendiéndose a los muslos
y abdomen2. En casos de larga duración,
la alopecia se produce sobre los muslos
laterales, tórax ventral, áreas sacras
dorsales y lumbares y, ocasionalmente, en
cuello y hombros2. El pelaje tiende a ser
seco, frágil y a menudo no vuelve a crecer
después del recorte2. La piel generalmente
posee una pigmentación anormal con
hiperpigmentación en prepucio, escroto,
flancos y muslos, e hipopigmentadas a
menudo en abdomen2.
Microscópicamente, la epidermis
varía de un espesor normal a una acantosis
moderada2. También puede estar presente
una leve a moderada hiperqueratosis2. La
piel de las áreas alopécicas tiene folículos
pilosos atróficos que se asemejan al de la
fase telógena del ciclo del pelo2.
13
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
En algunos perros puede ocurrir una
marcada metaplasia escamosa del epitelio
columnar que recubre los conductos y
glándulas de la próstata22, 24, 25, 1. La próstata
puede presentar atrofia o un marcado
aumento de tamaño2.
Clínicamente, a menudo se
desarrolla ginecomastia, caracterizada
por pezones aumentados de tamaño y
alargados, en particular en los dos pares de
glándulas caudales2, 22. El tejido mamario
se asemeja al de una perra en período de
lactancia, en algunos casos incluso hay
secreción de líquido seroso o lechoso2, 26.
También existe redistribución de la grasa
corporal similar al de una hembra14, 22.
El prepucio tiene un aspecto
pendular y puede estar inflamado2, 22. El
pene y tejido testicular se presenta atrófico2,
25
, al igual que el testículo no afectado y el
prepucio19.
Ocasionalmente, se pueden
producir cambios conductuales donde,
aproximadamente una cuarta parte de los
perros con síndrome de feminización, son
atractivos para los otros perros machos,
similar a una perra en celo2, 22, 14, 16, 19. Los
perros afectados también carecen de una
libido masculina normal2, 22, 9, 25.
El diagnóstico definitivo de TCS
es mediante un examen histopatológico
del testículo neoplásico21, 9, sin embargo,
existen otros exámenes complementarios
que nos pueden acercar al diagnóstico
definitivo como lo es la medición de
estrógenos27, 9 y la ecografía 23.
Tres formas principales de
estrógenos circulantes se producen en
el perro macho, estos son estrona, 17-β
estradiol y estriol17. El estrógeno que
generalmente miden los laboratorios
clínicos veterinarios del país es el
17β-estradiol. En algunos perros con TCS,
se han detectado niveles de estrógenos
14
sanguíneos aumentados17, 18, 28, mientras
que en otros casos se describen niveles
normales19.
La evaluación ultrasonográfica de la
región inguinal y cavidad abdominal para
testículos criptórquidos está indicada23,
siendo la ecografía muy útil en animales en
los que se sospecha de un tumor testicular
no palpable clínicamente1. Las neoplasias
tienen una ecogenicidad variable; las que
miden menos de 3 cm de diámetro suelen
ser hipoecoicas, mientras las más grandes
tienen a alterar la arquitectura normal de
la gónada y puede tener focos de necrosis
isquémica, por este motivo, habitualmente
presentan una ecogenicidad mixta1.
Reporte de Caso Clínico
Antecedentes
Se presenta a consulta en la Clínica
Veterinaria de la Universidad de Concepción,
campus Concepción, un paciente canino
macho entero, raza Collie de pelo largo de
10 años de edad con 35 kg de peso llamado
Maqui.
El motivo de consulta fue la
presencia de distintas zonas alopécicas en
el cuerpo, principalmente en la zona ventral
del cuello.
Anamnesis
La anamnesis remota evidencia la
presencia de zonas alopécicas hace más
de un año, comenzando el problema en la
región ventral del cuello y zona paraesternal.
Desde hace tres años aproximadamente
presenta eritema en la base del pene y en
la región púbica. Sin tratamientos previos.
Convive con otro perro que no presenta ni
un signo similar. Además, el paciente posee
vacunaciones y desparasitaciones vigentes.
La anamnesis actual demuestra una
alopecia no pruriginosa en la región ventral
del cuello y zona paraesternal, presencia de
pelaje hirsuto y opaco, con descamación
(figura 1)

Figura 1: Imagen del paciente que muestra
una extensa alopecia en la zona ventral del
cuello.
Examen clínico
En el examen clínico el paciente se
encuentra atento al medio, con condición
corporal cuatro (en escala de uno a cinco),
temperatura de 38,4°C, frecuencia cardíaca
124 latidos/minuto, frecuencia respiratoria
no se determinó debido a que el paciente
se encontraba jadeando, tiempo de rellene
capilar de un segundo, mucosas rosado
pálido y brillante y retorno de pliegue
cutáneo de un segundo, todo dentro de los
parámetros normales para la especie.
A la inspección se observó alopecia
en flancos, zona ventral del cuello e
hiperpigmentación de la piel.
En la palpación testicular se
determina que el paciente es criptórquido
del testículo izquierdo, el cual se puede
palpar en el canal inguinal, de consistencia
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
firme, mientras que el testículo derecho se
palpa en el saco escrotal, disminuido de
tamaño en relación al testículo izquierdo.
El prepucio es pendulante y se observa
eritema lineal prepucial que se extiende
desde el orificio uretral hasta el escroto,
con presencia de comedones en esa zona
(figura 2). El paciente adicionalmente
presenta ginecomastia.
Figura 2: Imagen del paciente que refleja
un eritema lineal prepucial de la base del
pene acompañado de ginecomastia.
Prediagnósticos
Según los antecedentes y signología
clínica del paciente se sospecha de tumor
de células de Sertoli y seminoma, ya que
en casos de agrandamiento testicular o
feminización, tanto TCS como seminoma son
los principales diagnósticos diferenciales16.
Sin embargo la literatura describe que puede
ocurrir feminización también en tumor de
células de Leydig debido a un aumento en
las concentraciones de estrógenos, al igual
que lo que sucedería con TCS32, aunque
suele ser menos común21.
El seminoma se deriva de las células
germinales que constituyen el epitelio
espermatogénico dentro de los túbulos
seminíferos22. En el perro es relativamente
común, aumentando su frecuencia en
gerontes22. Pueden ser uni o bilateral,
solitarios o múltiples, y son más comunes
en el testículo derecho que el izquierdo22.
Como signo clínico característico causa un
agrandamiento testicular24.
El tumor de células intersticiales
o tumor de células de Leydig, deriva
15
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

precisamente de las células de Leydig; por

lo general es pequeño, de menos de 2 cm de
diámetro y no palpable, si se palpa se siente
de consistencia suave y nodular9. En muchos
casos este tumor no causa anormalidades
dermatológicas; cuando las presenta los
signos que incluye son hiperplasia de
la glándula perianal, hiperplasia de la
glándula de la cola, melanosis macular y
adicionalmente puede haber enfermedad
prostática, adenoma perianal y hernia
perianal9. Normalmente son un hallazgo Figura Nº 3: Imagen ecográfica del
incidental y casi siempre son benignos26. En testículo izquierdo criptórquido. Se aprecia
el perro se encuentran principalmente en el patrón heterogéneo, el aumento de
los animales más viejos25. tamaño testicular, al ser comparado con el
testículo escrotal y el componente quístico
Exámenes solicitados intraparenquimatoso. (Dra. Paulina Villegas. MV Dip
Los exámenes solicitados fueron en Imagenología. Clínica Universidad de Concepción, campus

la medición de 17-β estradiol, ecografía Concepción)

abdominal, hemograma y perfil bioquímico.

Los niveles del 17-β estradiol fueron de
16.80 pg/ml (rango referencial de 7,0 –
15,0 pg/ml). (Laboratorio Veterinario Vetlab®).

La ecografía evidenció la imagen

testicular izquierda, ubicada en el canal
inguinal, hipoecoica, la cual presentaba
un marcado aumento de tamaño (4.3 cm
de longitud y el testículo escrotal 2 cm
de longitud) con un patrón heterogéneo,
con una cavitación interna, y un gran Figura Nº 4: Imagen ecográfica de
componente quístico, presentando testículo derecho (escrotal). (Dra. Paulina Villegas.
vascularización central. Las características MV Dip en Imagenología. Clínica Universidad de Concepción,
ecográficas son sugerentes de testículo campus Concepción)

inguinal de aspecto neoplásico. (Figura 3 y

4)

El paciente es sometido a cirugía,

para extirpación del testículo inguinal, el
cual es enviado a biopsia, y castración del
testículo escrotal. (Figura 5)

La histopatología describe túbulos

seminíferos que presentan abundantes
células de forma poliédrica de núcleo
central, activo y con uno o más nucléolos,
citoplasma escasamente tintorial con Figura Nº 5: Comparación de tamaño de
presencia de vacuolas de lípidos de testículo izquierdo (izquierda) y testículo
diferentes dimensiones, las células derecho (derecha) luego de orquiectomía
bilateral.
16
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

neoformadas ocupan todo el lumen del Tanto hemograma como perfil bioquímico
túbulo; presencia de células con figuras son tomados en forma rutinaria antes de
mitóticas. El espacio intersticial y la cualquier procedimiento quirúrgico, con el
cápsula se presentaban con un aumento fin de identificar algún problema potencial
de tejido fibroso, con presencia de que pudiese complicar la operación.
macrófagos activados con pigmento en
citoplasma. Además, se observó un vaso Tratamiento
sanguíneo con pared engrosada y amplio Para el caso de individuos con
calibre, y porciones del túbulo seminífero criptorquidia unilateral o bilateral es
dilatadas, con liquido eosinófilo y /o células necesario practicar orquiectomía bilateral3,
neoplásicas desprendidas o en necrosis. 1, 16, 29
, ya que éste es un defecto genético
El diagnóstico histopatológico es tumor en donde el responsable es un gen recesivo
de células de Sertoli. (Laboratorio de Patología e que se puede trasmitir a la descendencia,
Histopatología, Universidad de Concepción, campus Chillán.) en donde los individuos heterocigóticos
serán portadores de la anomalía
y los homocigóticos recesivos la
Hemograma Valor Valor referencial manifestarán3.
paciente canino
Eritrocitos 1000/µl 7,4 5,0 - 8,5 Discusión
Hematocrito % 49 37 – 50 Se describe en la
literatura una mayor proporción
HB (g/dl) 16,3 12,0 - 18,0
de tumores testiculares en
V.C.M. fl 66 60 – 77 la raza pastor de Shetland
CHCM (g/dl) 33 32 – 37 y collie con 39,5% y 34,1%,
Leucocitos / mm 7300 8000 – 14000 respectivamente30. Los machos
Basófilos 0 0 – 200 de estas razas eran alrededor
Eosinófilos 146 100 – 1500 de cinco veces más propensos a
ser diagnosticados con tumores
Baciliformes 0 0 – 300
testiculares en comparación
Neutrófilos 5402 3300 – 10000 con la media de los machos
Linfocitos 1606 1000 – 4500 registrados30.
Monocitos 146 100 – 700
(Laboratorio Veterinario, Clínica Veterinaria Universidad de Los tumores testiculares
Concepción, campus Concepción) más comunes en el perro son
Perfil Bioquímico Valor Valor referencial TCS, TCL y seminoma22, 3, 1,
paciente canino diagnosticándose con la misma
Albúmina (g/dl) 24 26 – 28 frecuencia9, 31, a excepción
del TCS que es más común en
Proteínas totales G/L 70 55 – 75
testículos intrabdominales1. El
Úrea (mg/dl) 31 22 – 56 TCS es mucho más firme que
Creatinina (mg/dl) 0,9 0,5 - 1,5 el seminoma y que el tumor de
Glucosa (mg/dl) 99 80 – 120 células de Leydig22. La pérdida
P (mg/dl) 4,7 2,3 - 6,6 de pelo es más probable en TCS
G.P.T. (UI/L) 70 8,2 - 57,3 y seminoma que en TCL9.
F.A. (UI/L) 104 10,6 - 100,7
La mayoría de los
G.G.T. (UI/L) 9,8 1 - 9,7 tumores de células de Sertoli
NUS mg/dL 14 10 - 28,0 están totalmente contenidos
(Laboratorio Veterinario, Clínica Veterinaria Universidad de dentro del testículo, y sólo los
Concepción, campus Concepción)
17
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
grandes tumores malignos se extienden
en las estructuras adyacentes de la
túnica albugínea, epidídimo o cordón
espermático22.
Los perros machos presentan valores
de 17-β estradiol normalmente alrededor
de 18 pmol/L (4,9 pg/ml)27. Cuando la
concentración de esta hormona es alta (>
37 pmol/L (10,08 pg/ml)), se sospecha de
tumor de células de Sertoli, sin embargo,
una concentración normal no descarta
la presencia de este tumor27. Nuestro
paciente presentó niveles de 17-β estradiol
de 16,08 pg/ml, por lo que se evidencia un
claro aumento de esta hormona.
Se ha demostrado que el testículo
que contiene al tumor de células de Sertoli
produce mayores concentraciones de
estradiol, midiendo las concentraciones en
sangre venosa testicular32.
Se debería hacer una completa
evaluación hematológica en todos los
perros con sospecha de tumor testicular,
particularmente en aquellos con síndrome
de feminización, para evaluar una posible
inducción de mielosupresión caracterizada
por pancitopenia23. Los efectos supresores
de la médula ósea que acompañan a los
tumores de células de Sertoli pueden
ser tan graves como para causar anemia,
leucopenia y trombocitopenia25, 22, 14, 1. La
trombocitopenia puede precipitar una
diátesis hemorrágica22. Se debe sospechar
en cualquier perro macho con pancitopenia
y criptorquidia o masa testicular, sobre
todo si se acompaña de síndrome de
feminización, de una mielotoxicosis inducida
por estrógenos asociada a tumor de células
de Sertoli17. Se cree que la mielotoxicidad
es el resultado de los efectos del aumento
de las concentraciones de estrógenos
persistentemente en el plasma17. En
nuestro caso, el paciente no presentaba
anemia, sin embargo si se evidenciaba una
leve leucopenia en el hemograma.
18
Actualmente, el diagnóstico del
síndrome de feminización se basa en los
hallazgos clínicos, evaluación histológica
de los testículos neoplásicos y la respuesta
a la terapia de orquiectomía bilateral23.
El síndrome de feminización se ve más a
menudo TCS, aunque también se puede
ver en los casos de seminoma y, con menor
frecuencia en TCL26.
No se ha demostrado que el
estrógeno por si solo es responsable de
todas las manifestaciones clínicas de
feminización, ginecomastia y alopecias;
de hecho, el estrógeno en suero no
se incrementa en algunos perros con
aparente hiperestrogenismo asociado a
tumor testicular de células de Sertoli22. Sin
embargo, se describe que en perros con TCS
asociado con síndrome de feminización,
las concentraciones de estradiol a partir
de sangre venosa periférica y sangre
venosa testicular fueron significativamente
mayores que en aquellos perros con
tumores de células de Sertoli sin síndrome
de feminización asociado32. Otros estudios
concluyen que la feminización en perros
con TCS no es causado por la producción
excesiva de estrógeno altamente activo,
estrona o 17-B estradiol19. Es por esto que la
fisiopatología del síndrome de feminización
no está clara aún.
Los TCS en perros viejos son difíciles
de diagnosticar porque esta condición es
similar a otras patologías donde se presentan
dermatosis, especialmente en etapas
tempranas27, por ejemplo, los cambios en el
pelaje de los perros con hiperestrogenismo
(alopecias simétricas y bilaterales además
de atrofia epidermal) son similares a los
que se observan en endocrinopatías como
hiperadrenocortisismo e hipotiroidismo22.
Los perros con criptorquidia bilateral
son estériles, mientras que aquellos
con criptorquidia unilateral pueden ser
fértiles29.
La signología producida desaparece
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

luego de la castración, siempre y cuando el

tumor no haya producido metástasis22.

La gran mayoría de los tumores de

células de Sertoli son benignos y de buen
pronóstico22, 14. La metástasis es poco
común22, ocurriendo aproximadamente en
el 3 a 5% de los casos2. La tasa de metástasis
es muy baja para tumores pequeños
(menos de 2 cm), especialmente cuando
se tratan por la castración y aumenta en
casos de tumores más grandes22. El patrón
histológico difuso es más probable que esté
asociado con el comportamiento maligno,
mientras que la forma intratubular por
lo general es benigno22. Los sitios más
comunes de metástasis son los linfonódulos
regionales, pero la metástasis a otros
órganos también ha sido reportada14. Los
nódulos metastásicos tienen una apariencia
histológica similar a la del tumor primario,
y también pueden ser hormonalmente
activos22, 14.
Figura 6: Imagen del paciente 90 días post
Un completo seguimiento clínico en todos los quirúrgico.
casos, requiere ultrasonografía abdominal
y radiografía torácica para la evaluación peneana persistieron.
de linfonódulos abdominales y metástasis
pulmonar respectivamente23. Siendo más Podemos concluir que el tratamiento
común la metástasis intraabdominal que la fue efectivo para controlar la signología
metástasis pulmonar1. producida por tumor de células de Sertoli,
principalmente la signología dermatológica
La quimioterapia está indicada en aquellos que tuvo una rápida remisión.
perros que presentan metástasis26. La
quimioterapia de combinación usando Referencias Bibliográficas.
vinblastina, ciclofosfamida y metotrexato
ha informado tener algún grado de 1. Nelson R, Couto C. Medicina interna de
eficacia, al igual que el tratamiento con pequeños animales. 4ª edición. Else-
cisplatino, pero la quimioterapia no curará vier. España; 2010.
estos pacientes26. El pronóstico para la
enfermedad metastásica es desfavorable26. 2. Pulley L. Sertoli cell tumor. Vet clin am-
Luego de la orquiectomía, nuestro paciente small; 1979, 9(1): 145-150.
evidenció cambios favorables en su pelaje
en aproximadamente 30 días y una remisión 3. Eslava P, Torres G. Neoplasias testiculares
total de la signología dermatológica 90 en caninos: un caso de tumor de célu-
días post quirúrgico, fecha en la cual fue las de sertoli. Rev MVZ; 2008, 13(1):
el último control realizado (Figura 6). La 1215-1225.
ginecomastia tuvo remisión total, mientras
que signos de prepucio pendulante y atrofia 4. Luby C, Middleton J, Youngquist R, Kim D,
Evans T. Vet Med Today: Theriogenol-
19
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ogy question of the month. JAVMA;
2007, 231(10): 1503-1505.
5. Pratt S, Stacy B, Whitcomb M, Vidal J,
De Cock H, Wilson W. Malignant ser-
toli cell tumor in the retained abdomi-
nal testis of a unilaterally cryptorchid
horse. JAVMA; 2003, 222(4): 486-490.
6. Flores O R. Tumor de células de seroli-
leyding. Rev Med Hondur; 1991, 59:
29-33.
7. Azurmendi I, Llarena R, García-Olaverri
J, Olano I, Cantón E, Pertusa C. Tumor
maligno de células de sertoli maligno.
Arch. Esp. Urol; 2008, 61(7): 834-837.
8. Hita E, Lopez J, Mellado P, Olivar M. Tu-
mor testicular de células de sertoli.
Act Urol Esp; 2001, 25(1): 74-77.
9. Scott D, Miller W, Griffin C. Muller and
Kirk’s small animal dermatology. 6ª
edición. Saunders. USA; 2000.
10. Miller M, Hartnett S, Ramos-Vara J. In-
terstitial cell tumor and sertoli cell tu-
mor in the testis of a cat. Vet Pathol;
2007, 44(1): 394-397.
11. Effron M, Griner L, Benirschke K. Nature
and rate of neoplasia found in cap-
tive wild mammals, birds and reptiles
at necropsy. J Natl Cancer Inst; 1977,
59(1): 185-198.
12. Gorham S, Ottinger M. Sertoli cell tu-
mors in Japanese quail. Avian Dis;
1986, 30(2): 337-339.
13. Childs-Sanford S E, Rassnick K M, Al-
caraz A. Carboplatin for treatment of
a Sertoli cell tumor in a mallard (Anas
platyrhynchos). Vet Comp Oncol;
2006, 4(1): 51-56.
14. Borbil S, Catoi C. Canine sertoli cell tu-
mor: case report. Bulleti USAMV-CN;
2007, 64(1): 68-71.
20
15. Lindberg R, Jonsson O, Kasstrom H. Ser-
toli cell tumours associated with femi-
nization, prostatitis and squamous
metaplasia of the renal tubular epithe-
lium in a dog. J Small Anim Prac; 1976,
17(1): 451-458.
16. Post K, Kilborn S. Canine sertoli cell tu-
mor: a medical records search and lit-
eratura review. Can Vet J; 1987, 28(7):
427-431.
17. Sanpera N, Masot N, Janer M, Romeo C,
De Pedro R. Oestrogen-induced bone
marrow aplasia in a dog with a Sertoli
cell tumour. J Small Anim Prac; 2002,
43(1): 365-369.
18. Comhaire F, Mattheeuws D, Vermeulen
A. Testosterone and oestradiol in dogs
with testicular tumours. Acta Endocri-
nol; 1974, 77(1): 408-416.
19. Siegel E, Forchielli E, Dorfman R, Brodey
R, Prier J. An estrogen study in the
feminized dog with testicular neopla-
sia. Endocrinology; 1967, 80(2): 272-
277.
20. Dhaliwal R, Kitchell B, Knight B, Schmidt
B. Treatment of aggressive testicular
tumors in four dogs. J Am Anim Hosp
Assoc; 1999; 32(1): 311-318.
21. Miller W, Griffin C, Campbell K. Muller
and Kirk’s Small Animal Dermatology.
7ª edición. Elsevier. USA; 2012.
22. MacLachlan N, Kennedy P. Tumors of
the genital systems. En: Meuten D. Tu-
mors in domestic animals. 4ª edición.
Blackwell publishing. Iowa, USA; 2002:
547-573.
23. Turek M. Cutaneous paraneoplastic syn-
dromes in dogs and cats: a review of
literature. Vet Dermatol; 2003, 14(1):
279-296.
24. Foster R. Common lesions in the male
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

reproductive tract of cats and dogs. tures of 410 dogs. Int. J. Cancer; 1976,
Vet Clin Small Anim; 2012, 42(1): 527- 18(1): 482-487.
545.
32. Peters M, Jong F, Teerds K, Rooij D, Di-
25. Foster R.A, Ladds P.W. The male genital eleman S, Sluijs F. Ageing, testicular
system. En: Maxie G. Jubb, Kennedy & tumours and the pituitary-testis axis in
Palmer’s pathology of domestic ani- dogs. J Endocrinol; 2000, 166(1): 153-
mals, vol. 3. 5th edition. A Saunders. 161.
Toronto, Canadá; 2007: 565–619.

26. De la Puerta B, Baines S. Surgical dis-

eases of the genital tract in male dogs
1. Scrotum, testes and epididymides.
In Practice; 2012, 34(1): 58-65.

27. Matamoros R, Gómez C, Andaur M.

Hormonas de utilidad diagnostica en
Medicina Veterinaria. Arch Med Vet
Valdivia [seriada en linea]; 2002, 34(2):
167-182. Disponible en URL:http://
www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0301-732X2002000200
003&lng=es&nrm=iso. Consultado en
Julio 22, 2015.

28. Mischke R, Meurer D, Hoppen H O,

Ueberschar S, Hewicker-Trautwein
M. Blood plasma concentrations of
oestradiol-17β, testosterone and tes-
tosterone/oestradiol ratio in dogs with
neoplastic and degenerative testicular
diseases. Res Vet Sci; 2002, 73(1): 267-
272.

29. Bonagura J, Twedt D. Inherlted disor-

ders of the reproductive tract in dogs
and cats. En Kirk’s Current Veterinary
Theraphy XIV. 14ª edición. Elsevier
Health Sciences. USA; 2008.

30. Nodtvedt A, Gamlem H, Gunnes G, Grot-

mol T, Indrebo A, Moe L. Breed differ-
ences in the proportional morbidity
of testicular tumours and distribution
of histopathologic types in a popula-
tion-based canine cancer registry. Vet
Comp Oncol; 2010, 9(1): 45-54.

31. Hayes H. M., Pendergrass T. W. Canine

testicular tumors: epidemiologic fea-
21
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

Caso Clínico: Hipotiroidismo Congénito en un gato.

Case report: Congenital hypothyroidism diagnosed in a cat.

Paulina Villegas1 MV, EMAP; Carlos Riquelme2 MV; Carolina Reyes3 Lic Med Vet.

Recibido : 19 – 6 - 2015
Aceptado : 01 – 12- 2015

Resumen
El presente reporte se expone para dar a conocer el caso de un paciente felino de
cuatro años de edad con el diagnóstico de hipotiroidismo congénito felino. Clínicamente
el paciente se presentó a consulta con signos neurológicos de neurona motora superior
en miembros posteriores, además de enanismo desproporcionado, cara redonda, maxila
ancha, midriasis persistente, bradicardia e hipotermia. Radiológicamente, se evidenció
presencia de fisis de crecimiento y artrosis de la articulación del hombro bilateral, signos
concordantes con hipotiroidismo congénito descrito en la literatura. Los valores de TSH
fueron 2,7 ng/dl, t4 total 1 ug/dl y t4 libre 0,2 ng/dl. El paciente se encuentra actualmente
en tratamiento con levotiroxina sódica.
Palabras claves: Hipotiroidismo congénito, enanismo desproporcionado, levotiroxina sódica
Abstract
This report set out to present the case of a feline patient four years old with the
diagnosis of congenital hypothyroidism feline. Clinically, the patient presented a consultation
with neurological signs of upper motor neuron hindquarters. Besides disproportionate
dwarfism, round face, wide maxilla, persistent mydriasis, bradycardia and hypothermia.
Radiologically presence of growth physis and osteoarthritis of the shoulder joint bilateral,
signs consistent with congenital hypothyroidism described in the literature was evident. TSH
values were 2.7 ng / dl, total T4 1 ug / dl free T4 and 0.2 ng / dl. The patient is currently
undergoing treatment with levothyroxine sodium.
Keywords: congenital hypothyroidism, disproportionate dwarfism, levothyroxine sodium.
Introducción
En los felinos, el trastorno endocrino más común es el hipertiroidismo, presentándose
en uno de cada 300 gatos. El 99% de los casos resulta de una hiperplasia nodular, hiperplasia
adenomatosa o adenoma. Por el contrario, el hipotiroidismo es una patología de escasa
frecuencia es esta especie. 1

1
Servicio de imagenología en Clínica Veterinaria UdeC, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias
Veterinarias, Universidad de Concepción, Concepción. Casilla 160 C correo 3 Concepción.
2
Servicio de Medicina interna en Clínica Veterinaria UdeC, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de
Ciencias Veterinarias, Universidad de Concepción, Concepción. Casilla 160 C correo 3 Concepción.
3
Pasantia de titulación en Clínica Veterinaria UdeC, Departamento de Ciencias Clínicas, Facultad de Ciencias
Veterinarias, Universidad de Concepción, Concepción. Casilla 160 C correo 3 Concepción.
22

La enfermedad tiroidea se
puede clasificar según el momento de
presentación en congénita o adquirida;
según el sitio de alteración en primario
(es decir, defecto en la glándula tiroides),
secundario (hipofisario) o terciario
(hipotalámico); según la sinología clínica,
se clasifica en clínico o subclínico. La
presentación de hipotiroidismo en felinos
más diagnosticado suele ser de origen
iatrogénico, a consecuencia del tratamiento
de hipertiroidismo por procedimientos
como la tiroidectomía bilateral, tratamiento
con yodo radiactivo o sobredosis de
drogas antitiroideas.2,3En cambio, la
aparición espontánea de hipotiroidismo en
adultos es muy rara; existen pocos casos
reportados, de los cuales la mayoría ha
resultado ser primario , ya sea por tiroiditis
linfocítica o atrofia idiopática de la glándula
tiroides. Solo se describe un caso de origen
secundario provocado por un trauma a
nivel craneal.4
El hipotiroidismo congénito o
cretinismo en humanos (HC) ocurre
aproximadamente en uno de cada
4000 nacimientos, siendo un desorden
relativamente frecuente.5,6 En felinos,
la aparición de hipotiroidismo es más
común de forma congénita que de forma
espontánea en adultos.4
En gatos, el HC se describe como
una herencia de un gen recesivo. Todos
los casos de enfermedad congénita que
se han reportado hasta ahora, han sido
de origen primario; no hay reportes de
forma secundaria o terciaria. Son dos los
principales orígenes de esta patología en
gatos, la dishormonogénesis tiroidea y
disgenesia tiroidea. La dishormonogénesis
tiroidea es un defecto en cualquier etapa
de captación de yodo o de la síntesis de
hormona tiroidea. La baja concentración de
T4 circulante conduce a una mayor secreción
hipofisaria de TSH que, consecuentemente,
puede inducir a una hiperplasia de la
glándula tiroides (bocio bilateral) que es
palpable, en ocasiones, en gatos con este
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
tipo de HC. La digenesia tiroidea es un
defecto en el desarrollo de la glándula
tiroidea, por anormalidades en el receptor
de TSH. En estos casos hay una hipoplasia
o aplasia de la glándula tiroides, por ende,
no se presenta bocio congénito.7 Los gatitos
que presentan disgenesia suelen morir a
las 16 semanas de edad aproximadamente,
por lo que puede estar subestimada la
prevalencia de esta patologia.2
La hormona tiroidea es esencial
para un normal desarrollo postnatal de
órganos, sistema nervioso y esquelético.
El HC se caracteriza por un enanismo
desproporcionado, anormalidades en el
sistema nervioso central y periférico. La
sinología varía dependiendo del origen del
defecto. Al nacer las crías parecen normales
pero presentan retraso en el crecimiento
a las cuatro a seis semanas de edad. El
enanismo desproporcionado se caracteriza
por una cabeza ancha, cuello y extremidades
cortas. La mayoría tiene una deficiencia
mental por falta de desarrollo en parte
de su cerebro, al igual que en humanos,
pero difícil de evaluar en los gatos. En el
examen clínico pueden presentar letargia,
constipación, dermatopatías e hipotermia4,7
A diferencia de los con origen iatrogénico,
los gatitos con HC no suelen ser obesos,
incluso pueden perder peso, sobre todo si
presentan estreñimiento.4
El diagnóstico de HC se basa en la
combinación de la historia del paciente,
los signos clínicos presentes, hallazgos al
examen físico y las pruebas de rutina de
laboratorio e imagenología. Para confirmar
el diagnóstico, se pueden utilizar las pruebas
de función tiroidea tales como, medición
de concentración de T4 total (T4T), T4 libre
(T4L) y tirotropina (TSH).7
Las radiografías son muy útiles en
el diagnóstico de HC, por el retraso en el
desarrollo esquelético, que se observa en
todos los casos, y particularmente por la
disgenesia epifisiaria de las vértebras y
huesos largos, que es un signo radiográfico
patognomónico en esta enfermedad.4
23
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

La mayoría de los reportes está cortas”), presentaba además subdesarrollo

basada en diagnósticos de estadios corporal en relación a un gato de su edad,
iníciales de la patología y por ende su maxila ancha, cara redondeada, midriasis
adecuado tratamiento a tiempo en gatitos. sostenida, extremidades frías, bradicardia
A continuación, se describe el caso, de un (110 lpm), hipotermia (35°C), alopecia
paciente felino de cuatro años de edad con focal simétrica en ambos pabellones
diagnóstico de hipotiroidismo congénito, auriculares, piel gruesa y pálida, pelaje seco
sus principales signos clínicos y manejo y articulaciones crepitantes (Figuras 1, 2 y
terapéutico. 3). Además, se evidenció una paraparesia
espástica no ambulatoria e hipotrofia de los
Descripción del caso
miembros posteriores.
En el mes de abril del 2015 ingresa
a consulta Noel, un macho felino doméstico
de pelo corto, entero de cuatro años de
edad y 3 Kg de peso. El motivo de consulta
fue por dificultad para desplazarse con
el ten posterior de carácter crónico y
progresivo, con un curso de tres años
aproximadamente, asociado a trastornos en
la micción y defecación. El paciente había
sido controlado hace tres años, en otra
clínica veterinaria, por una claudicación
de miembro posterior derecho que remitió
Figura 1: Paciente primer día de consulta,
parcialmente con terapia antiinflamatoria. se evidencia su cara redonda y midriasis
Además, presentaba una radiografía de sostenida.
columna lumbar en la cual se observaba
acortamiento de cuerpos vertebrales y
presencia de fisis de crecimiento con una
osteopenia generalizada. Sin embargo, no
se presentó a controles de evolución. La
propietaria relata que al nacer, el paciente
presentaba un tamaño corporal similar al
del resto de la camada, sin embargo, con
el paso de los meses, evidencia un notorio
sub-desarrollo respecto al resto de sus
hermanos. Es un felino in-door estricto, Figura 2: Paciente primer día de consulta se
hábitos sedentarios, presenta intolerancia evidencia su enanismo desproporcionado y
al frío y personalidad apática. La debilidad midriasis sostenida.
del tren posterior se acentúa dentro de los
últimos meses, de tal modo, que genera
una dificultad severa en su desplazamiento.
Hace un mes, el gato es incapaz de ponerse
en pie, movilizándose con ayuda de los
miembros anteriores.
En el examen clínico general, se
encuentra atento al medio, su condición
corporal es tres de cinco. La proporción Figura 3: Vista dorsal del paciente, se
de sus extremidades en comparación a su observa alopecia focal simétrica en ambos
talla estaba disminuida (“extremidades pabellones auriculares
24

En relación a los antecedentes
anamnésicos, signos clínicos observados y
anormalidades radiográficas, se postulan
como pre diagnósticos hipotiroidismo
congénito, hiperparatiroidismo secundario
nutricional, osteogénesis imperfecta y
mucopolisacaridosis tipo VI.
Fue realizada una radiografía
tóracolumbar debido a los signos de
neurona motora superior que se observaron
en el paciente. Los hallazgos radiológicos
fueron presencia de fisis de crecimiento
de todas las vértebras torácicas y lumbares
con deformación de cuerpos vertebrales;
éstos se encontraban comprimidos
cráneocaudalmente (cuadrados) lo cual
era mucho más notorio en las vértebras
torácicas (Figura 4). Además, se observó
una neoformacion de hueso ventral a los
cuerpos vertebrales de T1 a T7 (Figura 5).
A nivel de la articulación del hombro, se
evidenció una enfermedad degenerativa
articular (artrosis) severa con esclerosis
de las facetas articulares, ostesofitos y
entesiofitos periarticulares a la articulación,
además de bordes irregulares, lo cual se
evidenciaba en ambos hombros (Figura 6).
Figura 4: Radiografía de columna LL, se
evidencia presencia de fisis de crecimiento
a lo largo de todas las vértebras torácicas y
lumbares, además un acortamiento de las
vértebras torácicas. (Dra. Paulina Villegas, Servicio de
imagenología en Clínica Veterinaria UdeC).
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Figura 5: Radiografía de columna LL, se
visualiza el sobre crecimiento óseo de la
porción ventral de las primeras vertebras
torácicas. (Dra. Paulina Villegas, Servicio de imagenología
en Clínica Veterinaria UdeC).
Figura 6: Radiografía escapulo humeral,
se observa artrosis del hombro derecho, la
que también se evidenciaba en el hombro
izquierdo. (Dra. Paulina Villegas, Servicio de imagenología
en Clínica Veterinaria UdeC)
El hemograma evidenció una
linfopenia de 658 células /mm3 (rango:
1500-7000 /mm3). En el perfil bioquímico se
observó una elevación de: la transaminasa
glutamicopirúvica (GPT) de 300 UI/L (rango:
8.3- 52.5 UI/L), fosfatasa alcalina (FA)
de 157 UI/L (rango: 25- 93UI/L), gamma
glutamiltranspeptidasa (GGT) de 13 UI/L
(rango, 1.8- 12 UI/L) y los triglicéridos de
207 mg/dl (rango: 5 – 100 mg/dl). Se realizó
la medición de hormonas tiroideas, donde
se encontraron valores alterados; la de T4L
fue de 0,20 ng/dL (rango, 0,4 – 1,0 ng/dL)
y TSH 2,74 ng/ml (rango, 0,1-0,6 ng/ml).
El valor de T4T se encontraba dentro del
rango normal, estableciéndose en el límite
inferior con una concentración de 1,00 µg/
dL (rango, 0,8 – 4,0 µg/dL).
25
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Posterior a la medición de hormonas
tiroideas, comenzó el tratamiento para el
desbalance hormonal. Se utilizó levotiroxina
sódica a una dosis mínima inicial de
12,5 ug/kg/día. Al cabo de tres semanas
transcurridas posterior al tratamiento, el
paciente presentó un cambio en su estado
de ánimo, manifestado principalmente
por el acercamiento voluntario hacia
las personas. Su piel se tornó a un tono
rosado y sus pupilas presentaron una
contracción adecuada. Los problemas para
movilizarse continuaron, sin embargo,
el paciente comenzó a presentarse más
activo, la micción y defecación dejo de ser
un problema para los propietarios, ya que
estos solo necesitaban ubicarlo en su caja de
arena para que este defecara y orinara, sin
necesidad de masajes u otra estimulación.
Discusión
El hipotiroidismo congénito (HC)
es una enfermedad que se transmite
por herencia autosómica recesiva.8,9 Esta
patología, se diferencia de los otros dos
tipos de hipotiroidismo felino (iatrogénico y
espontáneo) por tener una presentación a
temprana edad, además de características
particulares como una letargia mucho más
notoria al igual que la constipación. No
se presenta obesidad como en la forma
iatrogénica y la disminución del apetito es
casi nula a diferencia del espontaneo en
adultos. Además, es el único hipotiroidismo
donde hay un enanismo desproporcionado
y un cierre tardío de las placas de
crecimiento.4 Los gatitos con HC además
presentan bradicardia, baja temperatura,
intolerancia al frio, cuello y extremidades
cortas, cara redonda, mixedema facial,
maxila ancha, ojos grandes, apatía, retraso
mental, alopecia simetría en pabellones
auriculares, cuello y base de la cola,
pelaje opaco, piel pálida y engrosada,
constipación y abdomen distendido, entre
otros signos.4,7,10,11 Al menos un 90% de los
signos clínicos descritos en la literatura
presentes en gatitos con HC coinciden con
los signos de este paciente, sin embargo, no
26
existen reportes de gatos adultos con esta
patología que nos permitan concluir si los
signos se modifican en la adultez.
Pueden presentarse anomalías
durante el desarrollo esquelético del animal
y conducir a problemas ortopédicos como
luxaciones articulares y enfermedades
degenerativas de las articulaciones.12 Hasta
la fecha no existen reportes de paraparesia
secundaria a HC en felinos, si se describe
en caninos tetraparesia, aumento de
los reflejos espinales, disminución de la
propiocepción consiente e hiperestesia
difusa asociado a múltiples protrusiones de
discos. 12
Para conocer el origen de la
enfermedad, se recomienda la medición de
T4T y TSH. Esta combinación ha demostrado
tener la mayor especificidad y sensibilidad
para el diagnóstico de hipotiroidismo
felino. Si T4T resulta normal o bajo el
rango de normalidad, T4L está disminuida
y la TSH está aumentada el hipotiroidismo
presente es de origen primario. Si T4T y
TSH están bajo el rango de normalidad, es
fundamental conocer la concentración de
T4L para distinguir si estamos frente a un
síndrome eutiroideo enfermo (T4L normal)
o un hipotiroidismo secundario (que resulta
de la deficiencia de TSH pituitaria). El
diagnóstico del hipotiroidismo en felinos
se basa en los signos clínicos, la patología
clínica y las concentraciones séricas de
TSH, T4T y T4L.7 En este caso, la medición
de hormonas fue clave para confirmar
el diagnóstico definitivo del paciente, ya
que los resultados nos evidenciaron un
hipotiroidismo de tipo primario, el cual
además coincidía con toda la signología
típica ya descrita en estos pacientes.
La alteración de la medición de
enzimas hepáticas (GPT, GGT y FA), puede
estar asociada al hipotiroidismo, aunque no
se describe en todos los casos. Si existe el
reporte de un caso de un gato de 7 meses
diagnosticado con HC en el cual existía
un incremento de las enzimas hepáticas,
lo que se atribuyó a la baja velocidad

de su metabolismo o podría deberse
a alguna causa aún desconocida.10 La
hipertrigliceridemia, se describe en un bajo
número de gatos con HC; es más común la
presentación de hipercolesterolemia, por
la baja excreción fecal y baja conversión de
lípidos por los ácidos biliares.7
El tratamiento recomendado para
el hipotiroidismo felino se realiza con la
administración de levotiroxina sódica, una
forma sintética de la hormona tiroidea,
en el cual se debe utilizar una dosis inicial
mínima de 10 a 20 µg / kg una vez al día.
Debe realizarse un seguimiento que incluya
anamnesis, examen físico y medición de
las concentraciones séricas de T4 (total
y libre), a las seis a ocho semanas de
tratamiento, para así reajustar la dosis
según sea necesario.4,13 Se demuestra
eficacia con la mejoría de los signos
dermatológicos a partir del primer mes. Se
deben mantener concentraciones séricas
de T4 entre 1 y 2,5 ug/ dL; si luego de seis
semanas las concentraciones son normales
pero los signos clínicos no desaparecen
el diagnostico deberá ser reevaluado.2
En un caso de un gato adulto, de cinco
años, con diagnóstico de hipotiroidismo
espontáneo, se evidenció un cambio en su
nivel de actividad; al cabo de seis semanas
de terapia presentó crecimiento de pelo
en áreas alopécicas, se regularizó su
temperatura corporal, su comportamiento
pasó a ser muy activo y afectivo con sus
propietarios y finalmente, luego de tres
meses pasó a ser clínicamente normal.11 En
este caso, luego de tres semanas iniciada la
terapia, presento un notorio cambio en el
comportamiento presentándose más activo
y afectivo con sus propietarios.
En felinos con HC, la reversibilidad
de los signos clínicos dependen del tiempo
en que se realice el tratamiento, ya que un
desarrollo óseo y muscular anormal, puede
generar signos que persistan en el tiempo.
Además, la hormona tiroidea es necesaria
para el desarrollo del sistema nervioso
central, por lo tanto, el tratamiento debería
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
iniciarse en las primeras semanas de
vida para prevenir el permanente retraso
mental.13
La frecuencia e importancia del HC
en felinos aún se desconoce, lo que puede
atribuirse a errores en el diagnóstico (Ej.:
megacolon idiopático u otras enfermedades
que cursen con alteración en el desarrollo
óseo).14 Es importante conocer la sinología
clínica que diferencia a esta patología
de otras, para no pasar por alto una
enfermedad endocrina tan importante,
que puede llevar a un daño irreversible en
el paciente si su tratamiento no se realiza a
tiempo.
Referencias bibliográficas
1. Gunn-Moore D. Feline endocrinopathies.
The Veterinary Clinics of North Ameri-
ca. Small Animal Practice; 2005, 35(1):
171–210.
2. Osorio J, Matheus S. Tiroides en el felino
domestico: Funcionamiento normal
e hipotiroidismo. Biosalud; 2011, (2):
59–70.
3. Scott-Moncrieff JC. Clinical signs and con-
current diseases of hypothyroidism in
dogs and cats. The Veterinary Clinics of
North America. Small Animal Practice;
2007, 37(4): 709–22.
4. Baral R, Peterson M. Thyroid gland dis-
orders. En: Little SE. The Cat: Clinical
Medicine and Management. 1a edición.
Elsevier Saunders. Philadelphia,
USA;2012: 571-592.
5. Balhara B, Misra M, Levitsky L. Clinical
monitoring guidelines for congenital
hypothyroidism: laboratory outcome
data in the first year of life. The Journal
of Pediatrics; 2011, 158(4): 532–7.
6. Beardsall K, Ogilvy-Stuart A. Congenital
hypothyroidism. Current Paediatrics;
27
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

2004, 14(5): 422–429.

7. Greco D, Acvim D. Diagnosis of Congeni-

tal and Adult-Onset Hypothyroidism in
Cats. Clin Tech Small Anim Pract; 2006,
21: 40–44.

8. Jones B, Gruffydd-Jones T, Sparkes A. Pre-

liminary studies on congenital hypothy-
roidism in a family of Abyssinian cats.
Vet Rec; 1992, 131:145-148.

9. Tanase H, Kudo K, Horikoshi H. Inherited

primary hypothyroidism with thyrotro-
phin resistance in Japanese cats. J En-
docrinol; 1991, 129:245-251.

10. Quante S, Fracassi F, Gorgas D. Kircher

P, Boretti F, Ohlerth S, Reusch C. Case
Report: Congenital hypothyroidism in a
kitten resulting in decreased IGF-I con-
centration and abnormal liver function
tests. J Fel Med Surg; 2010,12:487-490.

11. Rand J, Levine J, Best S, Parker W. Spon-

taneous Adult-Onset Hypothyroidism
in a Cat. J Vet Int Med; 1993, 7:272-276.

12. Bojanic K, Acke E, Jones B. Congenital

hypothyroidism of dogs and cats: a re-
view. New Zealand Veterinary Journal;
2011, 59(3): 115–122.

13. Crowe A. Congenital hypothyroidism in

a cat. Can Vet J; 2004, 45:168-170.

14. Traas A, Abbott B, French A, Giger U.

Congenital Thyroid Hypoplasia and Sei-
zures in 2 Littermate Kittens. J Vet In-
tern Med; 2008, 22(6): 1427–1431.

28
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

Caso Clínico: Mastocitoma nasal en un perro.

Case Report: Nasal mast cell tumor in a dog.

Angélica Pinchetti MV MSc1, Rodrigo Crossley MV Dip Ped Educ Sup, Scarlett Lyon MV MSc.

Recibido : 11 – 01 – 2015
Aceptado : 14 – 11 - 2015

Resumen
Se describe el caso clínico de un Chihuahua, macho, de 13 años de edad, que
ingresó por una segunda opinión de una masa localizada en la zona mucocutánea nasal
izquierda con un curso de tres semanas. El estudio histopatológico (incisional) diagnosticó
mastocitoma de bajo grado. Se realizó la extracción con bordes amplios de toda la nariz;
aunque su estudio histopatológico (escisional) concluyó que los bordes de la muestra estaban
comprometidos. También, en el aspirado con aguja fina del linfonodo regional ipsilateral,
se encontró metástasis. Como la dueña no accede a una nueva intervención de la zona, se
realizó quimioterapia con el protocolo de Vinblastina cada siete días y Prednisona una vez al
día por cuatro ciclos para luego ocupar Vinblastina cada dos semanas y Prednisona a días
alternos por seis ciclos más. El paciente, a pesar de tener una recidiva de la linfoadenopatía
tres semanas después del comienzo de la quimioterapia, no presentó signos de metástasis
ni recidivas después de los siete meses, superando las expectativas de sobrevida.
Palabras claves: Mastocitoma, metástasis, quimioterapia.

Abstract:
The clinical case of a Chihuahua is described, male, 13 years old, was admitted for
a second opinion of a mass located in the mucocutaneous nasal left zone with a course of
three weeks. Histopathology (incisional) was performed diagnosing a low grade mast cell
tumor. Surgery was done with wide margins of the whole nose; excisional histopathology
concluded that margins were incomplete. Also, fine needle aspiration of the ipsilateral
regional lymph node showed metastasis. Since the owner didn´t agree to do surgery again,
chemotherapy was started with Vinblastine every seven days and Prednisone once a day for
four cycles then, Vinblastine every two weeks and Prednisone every other day for six more
cycles. The patient, in spite of having a recurrence of the lymphadenopathy three weeks
after starting chemotherapy, did not present signs of metastasis or recurrence of the mass
after seven months, overcoming survival expectations.
Key words: mast cell tumor, metastasis, chemotherapy.

1
Programa de Magíster en Ciencias Médico Veterinarias, Universidad Santo Tomás. Santiago, Chile
29
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Introducción
Los mastocitos se originan
en la médula ósea a partir de una
línea hematopoyética pluripotencial
y evolucionan condicionados por una
hemopoyetina llamada factor de células
pluripotenciales o ligando c-kit. En un
15% a 40% de los mastocitomas, se
altera la expresión en el receptor c-kit,
indicando que la pérdida en la regulación
normal de los mastocitos juega un factor
importante en el desarrollo tumoral.1 La
etiología del mastocitoma es desconocida
aunque se postula que los carcinógenos
tópicos pueden jugar también un papel
importante. La incidencia en ciertas
razas sugiere la posibilidad de una causa
hereditaria así como de mutaciones
genéticas (anormalidades en cromosomas
y protooncogenes que al combinarlos
con activación crónica de mastocitos,
que presentan anormalidades genéticas
por factores hereditarios o ambientales,
conllevan a un crecimiento neoplásico). 2
Su apariencia es muy variable,
simulando cualquier otro tumor (benigno
o maligno) o imitando una picadura
de insectos o reacción alérgica. La piel
y tejido subcutáneo son los sitios más
frecuentes de aparición, siendo rara la
forma extracutánea (hígado, bazo, riñón,
sistema gastrointestinal, cavidad nasal y
cavidad oral); en bazo es poco probable
como mastocitoma primario en perros, si
bien es el sitio más común de metástasis
desde la piel o subcutáneo, siendo otros
sitios comunes de metástasis el hígado y
linfonodos regionales.3
Es más usual en perros de cuatro a
13 años, con un promedio de ocho años,
aunque puede encontrarse en animales
de cualquier edad (menores a seis meses
hasta 17 años). La mayor frecuencia de
aparición se da en Bóxer (28,2%), Labrador
retriever(12,8%), mestizo (10,3%), Shar Pei
(6,4%), Rottweiler (5,8%), Foxterrier (4,5%)
y Golden Retriever (4,5%); además de estas
razas, otras razas predispuestas son Blood
30
Hound, Weimaraner, Chihuahua, Cocker
spaniel y Terrier escocés.4
Histamina y otras sustancias
vasoactivas liberadas desde el tumor
pueden causar eritema, edema,
hipotensión y retraso en la cicatrización
de heridas; así mismo, la histamina puede
inducir habitualmente ulceraciones
gástricas y/o duodenales. La liberación de
heparina desde los mastocitos aumenta la
probabilidad de sangrado. Los tumores bien
diferenciados contienen más heparina que
los indiferenciados, que tendrían mayor
concentración de histamina; situación que
puede implicar un riesgo anexo durante
los procedimientos quirúrgicos que se
instauren. La manipulación mecánica de
este tumor puede causar desgranulación,
dando lugar a eritema y formación de una
roncha (edema), lo cual se denomina signo
de Darier.2
Histopatológicamente, la graduación
del tumor predice su comportamiento
biológico. El sistema de Patnaik es el más
utilizado para este fin y asigna grados: Grado
uno o bien diferenciado con granulación
abundante (55%), grado dos o intermedio
con escasa granulación (26%) y grado tres o
indiferenciado con rara granulación (19%).
Un mastocitoma de bajo grado tiene una
mayor respuesta a tratamiento que uno de
alto grado.4
Descripción del caso
Antecedentes
El 11 de marzo del 2013, se presenta
a consulta en la Clínica Veterinaria VetLine
un canino de raza Chihuahua, de nombre
José Tomás, color blanco con negro, macho
entero de 13 años de edad y de 4,6 kilos de
peso corporal.
Motivo de consulta
Obtener una segunda opinión
debido a una herida nasal sin resolución
con curso de tres semanas que presenta el
paciente.

Anamnesis remota y actual
En la anamnesis se rescata que
los tutores del paciente lo tienen desde
los dos meses de vida, presenta su
manejo sanitario preventivo (vacunas y
desparasitaciones externas e internas) al
día, vive dentro de la casa sin convivencia
con otros animales y recibe alimentación
dos veces al día. Lo llevaron a consulta a
otro centro veterinario debido a una herida
en la zona nasal y se prescribió cefalexina a
dosis de 30 mg/kg cada 12 horas por siete
días y ketoprofeno a dosis 1 mg/kg cada 24
horas por cuatro días, junto con curaciones
locales con clorhexidina y uso de collar. La
lesión se ha incrementado con el tiempo
en un curso de tres semanas sin afectar su
estado de ánimo ni apetito.
Examen clínico
Al examen clínico, el paciente se
encuentra atento al medio con condición
corporal tres de cinco y presenta una
masa de ubicación mucocutánea en el
surco alar nasal izquierdo, con invasión
hacia epidermis, que alcanza un tamaño
de 1,5 cm de ancho y largo por 2 cm de
alto, consistencia firme de tipo ulcerativa
con aspecto macroscópico neoplásico
y eritema de la piel del labio superior
izquierdo. No se observa presencia de
prurito, secreciones asociadas, alteración
del flujo aéreo por dicha fosa nasal, dolor
o sangrado a su manipulación. Presenta
constantes fisiológicas dentro de los rangos
normales para la especie, linfonodos
palpables normales; cavidad oral sin
alteraciones salvo leve tártaro dental en
caninos superiores y palpación abdominal
de órganos abdominales conservados en
estructura. Ver Figura 1a y 1b.
Prediagnósticos
Considerando que se trataba
de una masa indolora con crecimiento
brusco de tipo ulcerativo, resistente a
tratamiento antibiótico/antiinflamatorio
no esteroidal y con aspecto macroscópico
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
Figura 1a: Aspecto Figura 1b : Aumento
de la lesión al de volumne de
momento de la la lesión en dos
primera consulta semanas posterior a
veterinaria. la primera consulta.
tumoral, los prediagnósticos fueron
procesos neoplásicos. Según antecedentes
epidemiológicos, estos fueron los
siguientes:
- Carcinoma de células escamosas.
- Mastocitoma.
- Sarcoma de tejidos blandos.
- Histiocitoma.
El carcinoma de células escamosas
es una neoplasia maligna de células
epiteliales que se presenta como una
placa bien delimitada o una lesión de tipo
papular ulcerativa que aparece con mayor
frecuencia en perros de edad avanzada
y representa el 4% a 5% de todas las
neoplasias cutáneas en el perro.5
El mastocitoma es una de las
neoplasias cutáneas más comunes en
perro siendo rara la forma extracutánea.
Su apariencia es muy variable, pudiendo
presentarse como una placa/roncha o
tumor con evolución mantenida o rápida
en el tiempo.4, 6
En cuanto al sarcoma de tejidos
blandos, suelen ser masas focales, solitarias,
palpables y de consistencia firme que se
localizan en la dermis, tejido subcutáneo o
más profundamente en músculos y fascias
31
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
musculares que pueden crecer rápidamente
o mantenerse por mucho tiempo.7
Finalmente, el histiocitoma
cutáneo es un tumor benigno de células
redondas que surge generalmente solitario
y de comportamiento agresivo, es más
frecuente su localización en zonas de la
cabeza; aunque afecta comúnmente a
perros jóvenes.8
El diagnóstico definitivo de
todas estas neoplasias debe realizarse
histopatológicamente mediante biopsia de
la masa.3
Exámenes solicitados
Se solicitó biopsia incisional de la
masa, principalmente porque dentro de los
prediagnósticos, se encuentran neoplasias
de origen mesenquimático las cuales se
caracterizan por ser no exfoliativas. El
paciente se somete a dicho procedimiento
bajo sedación y anestesia local no
presentando complicaciones. Se receta
el antimicrobiabo amoxicilina con ácido
clavulánico 12,5 mg/kg vía oral cada 12
horas por 10 días en espera del resultado
histopatológico.
Al momento del control, el paciente
se encuentra de buen ánimo, apetito/
consumo de agua normal y deposiciones
normales según la dueña; examen clínico
con parámetros normales para la especie,
linfonodos palpables normales en tamaño e
indoloros y palpación abdominal indolora.
1. Estudio histopatológico de la biopsia
incisional.
- Conclusión: Mastocitoma de bajo
grado (mastocitoma bien diferenciado
grado I a II).
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo.
Laboratorio Citovet).
A raíz del diagnóstico, se solicitó
hemograma y perfil bioquímico para
detectar alteraciones sistémicas asociadas
a la presencia de la neoplasia; indicándose
32
a la brevedad la extirpación con bordes
amplios de la masa neoplásica como paso
a seguir.
Los resultados del hemograma
revelaron leucocitosis con neutrofilia,
linfocitosis, monocitosis y eosinofilia que
se atribuyó a inflamación crónica. El perfil
bioquímico reveló un leve aumento de
ALT, que en ausencia de aumento de otras
transaminasas o alteraciones en el perfil
bioquímico; carece de relevancia clínica
(Tabla 1).9 Siguiente página.
Se solicitó ecografía abdominal en
búsqueda de patrón metastásico.
2. Ecografía abdominal.
- Conclusión: nefropatía bilateral
leve con aspecto inflamatorio crónico,
adrenales en rango menor de tamaño. No
se observan linfonodos comprometidos,
masas ni líquido libre en la cavidad.
(Dr. MV. Daniel Sáez. Radiólogo)
También se solicitaron radiografías
latero-lateral de cabeza, dorso-ventral
y latero-lateral de tórax para evaluar
compromiso óseo, pulmonar y de
linfonodos regionales respectivamente,
cuyos resultados no revelaron alteraciones.
Tratamiento
La dueña tarda alrededor de dos
semanas en decidirse a someter al paciente
a la intervención, en la cual se observa un
crecimiento marcado del tumor (Figura
N° 1b), además de aparecer aumento
de tamaño del linfonodo submandibular
ipsilateral de 2 cm3 indoloro.
Se realizó el procedimiento de
extirpación de la masa tumoral junto
con toda la nariz (con bordes amplios) y
citología por aspirado con aguja fina del
linfonodo comprometido para determinar
reactividad de éste o posible metástasis.
En el postquirúrgico se administró
dexametasona 1 mg/kg EV, enrofloxacino
5 mg/kg EV y carprofeno 4 mg/kg SC. Se
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

1. Tabla 1. Hemograma y perfil bioquímico del paciente (22 de Marzo del 2013).

Análisis Resultado Valor de referencia

Eritrocitos 10 /µL 6
7,5 5,5 – 8,5
Hematocrito % 54,1 37,0 – 55,0
Hemoglobina g/dL 16,8 11,5 – 18,0
V.C.M. fL 72,0 60,0 – 77,0
H.C.M. pg/cel 22,3 20,0 – 25,0
C.H.C.M. g/dL 31,0 28,5 – 36,5
Reticulocitos 103/µL 37,6 30,0 – 60,0
V.H.S. mm/h 7,0 1,0 – 17,0
Morfología Normal

Leucocitos µL 19.440 5.500 – 13.500

Eosinófilos µL 2.333 140 – 1.100
Basófilos µL 0 0,0 – 250
Mielocitos µL 0 0,0 – 0,0
Juveniles µL 0 0,0 – 0,0
Baciliformes µL 389 0,0 – 500
Segmentados µL 11.664 4.100 – 9.300
Linfocitos µL 4.082 1.300 – 3.900
Monocitos µL 972 80 – 850
Morfología Neutrófilos y linfocitos con
basofilia 1+

Trombocitos µL 391.000 140.000 – 550.000

Glucosa (sin fluoruro) mg/dL 29,4 70 – 118

Colesterol total mg/dL 189,0 170 – 230
Proteína total g/dL 7,4 6,1 – 7,3
Albúmina g/dL 3,6 2,8 – 3,6
Globulinas g/dL 3,8 3,3 – 4,1
Fósforo mg/dL 4,0 3,6 – 5,3
Calcio mg/dL 10,0 8,4 – 11,2
NUS mg/dL 19,8 12 – 28
Creatinina mg/dL 1,2 0,4 – 1,8
Bilirrubina total mg/Dl 0,3 0,15 – 0,45
Fosfatasa alcalina UI/L 156,0 90 – 205
Alanina aminotransferasa UI/L 48,0 22 – 35
Aspartato aminotransferasa UI/L 32,0 10 – 70
Gamma glutamiltransferasa UI/L 8,0 3,0 – 15
(TM. Alejandro Flores. Laboratorio veterinario especializado VETLAB®)
33
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
extendió receta de amoxicilina con ácido
clavulánico 12,5 mg/kg PO cada 12 horas
por 10 días, carprofeno 4,4 mg/kg PO cada
24 horas por 10 días, limpieza de la zona
involucrada con suero fisiológico, tramadol
2 mg/kg PO cada 12 horas por dos días y
uso de collar isabelino. Se cita a control
en cinco días y extracción de puntos en
14 días más. Al momento del control, el
paciente continúa de buen ánimo, apetito
y deposiciones normales, constantes
fisiológicas con parámetros normales
para la especie, incremento leve de
linfoadenopatía submandibular ipsilateral
(2,2 cm3) y resto de linfonodos palpables
normales y abdomen normal a palpación;
presentando una buena evolución de la
herida quirúrgica (Figura N° 2). Se realiza
extracción de puntos sin problemas en el
día indicado.
Figura Nº 2: Control posquirúrgico del
paciente a los cinco días.
El informe histopatológico de la
biopsia escisional concluye mastocitoma de
bajo grado (mastocitoma bien diferenciado
grado I a II) con invasión hacia epidermis,
cartílago alar y hacia profundidad con bordes
internos de la muestra comprometidos.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo.
Laboratorio Citovet)
El examen citológico del linfonodo
submandibular es compatible con
metástasis de células de mastocitoma.
34
La estadificación de nuestro paciente
es de un mastocitoma grado IIa - IIIa puesto
que presenta un tumor mucocutáneo
nasal primario con crecimiento rápido
en pocas semanas, con infiltración hacia
epidermis y profundidad (según examen
histopatológico) y metástasis a linfonodo
regional sin presentar signos sistémicos
asociados a la neoplasia.4
Como el paciente presenta
bordes de la muestra comprometidos y
metástasis al linfonodo submandibular
ipsilateral, las opciones fueron reoperar
con bordes amplios y extracción de
dicho linfonodo, radioterapia adyuvante
o quimioterapia adyuvante, optando
la dueña por ésta última. Junto con las
sesiones de quimioterapia se solicitaron
exámenes sanguíneos (hemograma y perfil
bioquímico) según evolución para detectar
alteraciones sistémicas originadas por el
mastocitoma y hematológicas colaterales a
las sesiones de quimioterapia. El protocolo
utilizado fue el siguiente, considerando
las drogas quimioterápicas disponibles
en Chile, baja toxicidad y buen grado de
respuesta para esta neoplasia:
l Vinblastina 2 mg/m2 EV cada siete
días más Prednisona PO 1-2 mg/kg
SID (cuatro ciclos).
l Luego, vinblastina cada 15 días y
prednisona cada 48 horas (seis
ciclos más).1
l A los 30 días consultaron otra
opinión oncológica y se agregó
ciclofosfamida 200 mg/m2
por semana. Estudios señalan
respuestas alentadoras con esta
combinación (27% al 64%). En el
transcurso de 3 sesiones, el paciente
presentó cistitis hemorrágica estéril,
efecto adverso de esta droga, por lo
cual se suspendió.10
El linfonodo regional comprometido
disminuyó de tamaño a los 21 días
de quimioterapia, sin embargo, a los
tres meses y medio se presentó una

recidiva de la linfoadenopatía. Se
sugirió cambiar la terapia a toceranib
(Palladia®), quimioterápico aprobado para
medicina veterinaria en el tratamiento
de mastocitoma, aunque sus efectos
colaterales asustan a los dueños y
decidieron no utilizarlo.11
A los siete meses de quimioterapia,
el paciente presentó una buena evolución
y no había signos de metástasis ni recidiva.
Se mantuvo con vinblastina cada 21 días
y prednisona cada 48 horas en conjunto a
chequeos sanguíneos (hemograma) previa
sesión de quimioterapia.
A pesar de que el pronóstico del paciente
era reservado, evolucionó muy bien
durante 12 meses (Figura N° 3), superando
las expectativas de sobrevida al momento
del término de este trabajo.2
Figura Nª3: Paciente tras siete meses de
quimioterapia
Discusión
Las características crónicas y
macroscópicas de la lesión que presentó el
paciente al momento de la consulta fueron
compatibles con una neoplasia. En estos
casos, como mínimo, se requiere del examen
citológico de la masa para orientarnos
sobre qué tipo celular predomina en el
tumor. Considerando prediagnósticos y el
rápido crecimiento de este tumor, se optó
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
por realizar una biopsia incisional ya que el
examen histopatológico es el que otorga el
diagnóstico definitivo.
En este caso, el resultado
histopatológico de la biopsia escisional
informó mastocitoma de bajo grado
(mastocitoma bien diferenciado grado I a II)
con bordes de la muestra comprometidos
y la citología del linfonodo submandibular
arrojó metástasis de éste.
En perros, solo el 10% de los casos
exhibe masas múltiples, mientras que en
gatos es un 12%. Aproximadamente, el 50%
está localizado sobre el tronco y perineo; el
40% en extremidades y el 10% de los casos
sobre cabeza y cuello.3 El paciente presentó
la forma extracutánea, reportándose muy
pocos casos de mastocitoma de mucosa
nasal.6
En la analítica sanguínea podría
encontrarse anemia y mastocitemia en
casos con mastocitoma sistémico aunque
ésta no es común y también puede
encontrarse mastocitemia en otros casos
(reacciones de hipersensibilidad, atopia,
alergia alimentaria y sarna sarcóptica);
eosinofilia y basofilia podrían revelar
algún compromiso del sistema digestivo.
En casos de hemorragia gastrointestinal
puede encontrarse anemia microcítica
hipocrómica. Es de utilidad realizar
estudios de sangre oculta en materia fecal
para descartar ulceración gastroduodenal
silenciosa (presencia de hemoglobina) ya
que está presente en un gran porcentaje de
los casos. En esta oportunidad, el paciente
no presentó anemia en ningún hemograma
solicitado. La ecografía también es necesaria
para evaluar enfermedad metastásica
(hígado o bazo).9, 12
La citología de la muestra por
aspirado con aguja fina es el estudio
diagnóstico preliminar más importante en
estos casos pero no predice exactamente el
grado del tumor. Según estudios, entre el
92% a 96% de las citologías diagnosticadas
como mastocitoma, se confirman después
35
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
histológicamente. La biopsia tisular es el
examen definitivo y permite estadificar el
tumor con el fin de determinar el alcance
de la enfermedad y tratamiento más
apropiado. Métodos complementarios para
lograr esta estadificación es la citología o
biopsia de linfonodos regionales, citología
de aspirados de médula ósea (la presencia
de más de 10 células cebadas por 1000
células nucleadas es anormal), ecografía
abdominal con evaluación citológica de
aspirados hepático y esplénico, y radiografía
torácica. Es rara la metástasis pulmonar;
sin embargo, si el mastocitoma está
localizado en la parte craneal del cuerpo,
las radiografías de tórax pueden detectar
metástasis en linfonodos regionales.2, 3 En
este caso, sí se solicitaron las radiografías
de tórax y ecografía abdominal, no
encontrándose signos de metástasis.
Se considera que la mayoría de los
mastocitomas grado I son “benignos”, de
crecimiento lento persistiendo por largo
tiempo y menos del 10% metastiza, a
diferencia de uno grado III de crecimiento
rápido y alta recurrencia en donde el 80%
metastiza y causa la muerte (por terapias
fallidas o metástasis). En general, el
pronóstico para el mastocitoma grado II es
variable ya que solo el 5% a 22% tiene la
capacidad de metastizar aunque un estudio
indica que hay un alto riesgo de metástasis a
linfonodos regionales, independientemente
de la lesión.1, 13 En este caso, el paciente
presentó un mastocitoma grado I a II que
se considera benigno pero con una rápida
metástasis a linfonodo regional; situación
poco común.
El tratamiento de elección es la
escisión quirúrgica agresiva y evaluar
histopatológicamente el tejido removido
con el fin de establecer si hay bordes
comprometidos, de ser así, debiese
realizarse una segunda intervención
quirúrgica agresiva a la brevedad. Cuando hay
linfoadenopatía regional pero no sistémica,
debe también resectarse dicho linfonodo y
luego realizarse quimioterapia para evitar
36
metástasis adicionales; opción terapéutica
no aceptada por la dueña presumiblemente
por miedo a complicaciones quirúrgicas
y/o al sometimiento a su mascota de otra
intervención invasiva. Cuando hay un
tumor primario y linfonodos afectados
inoperables, la quimioterapia tiene efectos
beneficiosos a corto plazo (1 a 4 meses).
Cuando hay metástasis sistémicas, la
escisión quirúrgica de la masa primaria y
linfonodos afectados tiene mínimos efectos
beneficiosos pero la quimioterapia puede
lograr una paliación temporal (2 meses).
Agentes quimioterápicos que usualmente
se ocupan son lomustina, vinblastina,
ciclofosfamida y prednisona. La radioterapia
es una buena opción en aquellos
mastocitomas cutáneos donde no se puede
hacer una escisión agresiva; si es posible
resectar la masa previa radioterapia, se
lograría reducir el tumor hasta un volumen
microscópico; cabe notar que las masas
sobre extremidades responden mejor que
aquellos que residen sobre el tronco.2, 11
Después de una escisión quirúrgica,
se reportó una sobrevida de 51 semanas
en tumores grado I, de 28 semanas para
tumores grado II y de 18 semanas para
tumores grado III.14
Aproximadamente el 25% de los
mastocitomas grado II y III presentan una
mutación en el receptor c-Kit, resultando
en la activación constante de este receptor
en ausencia del factor de crecimiento;
a su vez, la presencia de esta mutación
se ha relacionado con mayor riesgo de
recurrencia y metástasis. En medicina
veterinaria, se han desarrollado dos
inhibidores de receptores tirosina kinasa
para uso en perros, toceranib (Palladia®)
y masitinib (Masivet®). Toceranib inhibe
los receptores Kit, VEGF y PDGF. Masitinib
inhibe de manera primaria a Kit aunque
también a PDGF. Se ha visto que también
tienen una respuesta favorable en aquellas
neoplasias que no presentan la mutación
Kit. Un estudio encontró que el 41,4% de
pacientes con mastocitoma grado II y III

respondieron a Palladia®. 11, 15
En el caso de pacientes con
una resección quirúrgica incompleta,
el uso como tratamiento adyuvante de
prednisona y vinblastina ofreció un 47%
de pacientes sin enfermedad uno y dos
años después. La quimioterapia combinada
puede mejorar el índice de respuesta.2
Esto determinó que en el caso de nuestro
paciente se optara por la quimioterapia
combinada con vinblastina y prednisona
sumado a la baja toxicidad reportada (6%
a 20% , mielosupresora y gastrointestinal).
La vinblastina es un alcaloide vegetal que
disrumpe el huso mitótico y por ende tiene
especificidad de fase celular cuyos efectos
adversos pueden ser mielosupresión leva/
moderada, esfacelamiento perivascular
y alteración gastrointestinal escasa.
Otro protocolo quimioterápico con
buenos índices de respuesta es el uso
de lomustina sola o en combinación con
vinblastina; lamentablemente, esta droga
no se encuentra simpre disponible en
Chile. También se han reportado buenos
porcentajes de respuesta combinando
vinblastina, ciclofosfamida y prednisona,
aunque no mejores que los del protocolo
utilizado en este caso y con mayor
toxicidad.1, 16
Estudios reportan que la graduación
de Patnaik, especialmente en lo referente al
comportamiento biológico del mastocitoma
grado II, ofrece poca información pronóstica.
Se ha sugerido ocupar un nuevo sistema
de clasificación utilizando solo dos grupos
histológicos, basándose en simples criterios
microscópicos que permita clasificar a
los mastocitomas en, de bajo grado y
de alto grado, con el fin de reportar una
mayor utilidad clínica; aunque al parecer,
este sistema tampoco permitiría predecir
un pronóstico.17 Esto concuerda con lo
observado en nuestro paciente, donde el
informe histopatológico estableció que el
mastocitoma era de bajo grado.
En este punto, varios marcadores de
proliferación tumoral han sido empleados
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
para distinguir el comportamiento
biológico de una neoplasia. Se correlaciona
un alto conteo de AgNORs (regiones
organizadoras nucleolares argyrofílicas)
a malos pronósticos. La expresión del Ki-
67 (proteína) se asocia significativamente
con el pronóstico del mastocitoma,
independiente de su grado, donde una
alta expresión se correlaciona con mayor
mortalidad, recurrencia y metástasis.
El índice mitótico (MI) es un método
indirecto basado en la proliferación
celular que cuantifica figuras mitóticas en
muestras histopatológicas, ofreciendo una
evaluación más fácil que el AgNORs y Ki-67
en predecir el comportamiento biológico
del mastocitoma canino; en donde hay una
directa correlación entre el grado de MI y el
grado tumoral, asociándose un mayor índice
mitótico con mayor riesgo de metástasis. Es
así que, un estudio encontró que perros con
mastocitoma grado II que poseían un MI >5
tuvieron un menor tiempo de sobrevida (3
meses) comparados con aquellos con MI <5
(80 meses) durante su tratamiento.1, 18
Conclusión
El mastocitoma es una neoplasia
común en perros y debe considerarse en
la lista de prediagnósticos de cualquier
masa cutánea o subcutánea puesto que
este tumor puede adoptar distintas formas
y aspectos, siendo su comportamiento
biológico también muy variable.
A pesar de que es poco frecuente su
aparición en mucosas y un bajo porcentaje
(5% a 22%) de los tumores grado II
metastiza, nuestro paciente presentó
ambas características. En contraste con la
mayoría de los estudios sobre este tema,
hay controversia en cuanto al riesgo de
metástasis hacia linfonodos regionales.
En este caso, habría sido ideal contar
con un marcador de proliferación celular
que ayudase a predecir el comportamiento
biológico de este mastocitoma, ya que
basados únicamente en la graduación
del sistema Patnaik no observamos el
37
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
comportamiento esperado.
Referencias bibliográficas
1. Blackwood L, Murphy S, Buracco P, De Vos
J P, De Fornel-Thibaud P, Hirschberger J,
Kessler M, Pastor J, Ponce F, Savary-Ba-
taille K, Argyle D J. European consensus
document on mast cell tumours in dogs
and cats. Veterinary and Comparative
Oncology; 2012, 10(3): e1 – e29.
2. Ríos A. Mastocitoma canino y felino.
Clínica veterinaria de pequeños ani-
males; 2008, 28(2): 135 – 42.
3. Nieto A. Diferencias en la determinación
del grado de malignidad entre las ci-
tologías y las biopsias en los mastoci-
tomas caninos. Clínica veterinaria de
pequeños animales; 2009, 29(3): 159
– 63.
4. Montes de Oca A, Núñez L. Mastocito-
mas en perros y gatos. En: Mucha C,
Sorribas C y Pellegrino F. Consulta rá-
pida en la clínica diaria. Intermédica.
Argentina; 2005: 643 – 646.
5. Echeverry D, Buriticá E. Carcinoma de cé-
lulas escamosas en un paciente canino.
Revista CES Medicina Veterinaria y Zoo-
tecnia; 2007, 2: 29 -3, Enero – Junio.
6. Naganobu K, Ogawa H, Uchida K, Ya-
maguchi R, Ohashi F, Kubo K, Aoki M,
Kuwamura M, Ogawa Y, Matsuyama K.
Mast cell tumor in the nasal cavity of a
dog. J Vet Med Sci; 2000, 62(9): 1009
– 11.
7. Ehrhart N. Soft-tissue sarcomas in dogs:
A review. Journal of the American Ani-
mal Hospital Association; 2005, 41(4):
241 – 46, Julio – Agosto.
8. Fulmer A, Mauldin G. Canine histiocyt-
ic neoplasia: An overview. Can Vet J;
2007, 48(10): 1041 – 50.
9. Vaden S, Knoll J, Smith F y Tilley L. La Con-
sulta Veterinaria en 5 Minutos Canina
y Felina: Pruebas de Laboratorio y Pro-
cedimientos de Diagnóstico. Intermédi-
38
ca. Argentina; 2011: 756 p.
10. Batista C, Brito G, Souza M, Leitão B,
Cunha F, Ribeiro R. A model of hemor-
rhagic cystitis induced with acrolein in
mice. Brazilian Journal of Medical and
Biological Research; 2006, 39: 1475 –
81.
11. London C, Malpas P, Wood-Follis S,
Boucher J, Rusk A, Rosenberg M, Henry
C, Mitchener K, Klein M, Hintermeis-
ter J, Bergman P, Couto G, Mauldin
G, Michels G. Multi-center, Placebo-
controlled, Double-blind, Randomized
Study of Oral Toceranib Phosphate
(SU11654), a Receptor Tyrosine Kinase
Inhibitor, for the Treatment of Dogs
with Recurrent (Either Local or Distant)
Mast Cell Tumor Following Surgical Ex-
cision. Clinical Cancer Research; 2009,
15(11): 3856 – 65.
12. Rao M. Neoplasias cutáneas. En: Fogel F
y Manzuc P. Dermatología canina para
la práctica clínica diaria. Intermédica.
Argentina; 2009: 451 - 496.
13. Thangapandiyan M, Balachandran C.
Cytological evaluation of canine lymph-
adenopathies – a review of 109 cases.
Vet Arhiv; 2010, 80(4): 499 – 508.
14. Glawe P. Tumor de células cebadas.
En: Tilley L y Smith F. La consulta vet-
erinaria en 5 minutos canina y felina. 4ª
edición. Intermédica. Argentina; 2007:
1393 – 1394.
15. Alvarez F. Nuevas modalidades de trata-
miento en oncología veterinaria: Tera-
pia molecular. Curso teórico práctico:
Avances en oncología veterinaria; 2010
Oct 7 – 9; Santiago, Chile.
16. Robat C, London C, Bunting L, McCartan
L, Stingle N, Selting K, Kurzman I, Vail
D. Safety evaluation of combination
vinblastina and toceranib phosphate
(Palladia ®) in dogs: a phase I dose-find-
ing study. Veterinary and comparative
oncology; 2012, 10(3): . doi:10.1111/
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

j.1476-5829.2011.00261.x.
17. Kiupel M, Webster J, Bailey K, Best S, De-
Lay J, Detrisac C, Fitzgerald S, Gamble
D, Ginn P, Goldschmidt M, Hendrick M,
Howerth E, Janovitz E, Langohr I, Lenz
S, Lipscomb T, Miller M, Misdorp W,
Moroff S, Mullaney T, Neyens I, O’Toole
D, Ramos-Vara J, Scase T, Schulman F,
Sledge D, Smedley R, Smith K, Snyder
P, Southorn E, Stedman N, Steficek B,
Stromberg P, Valli V, Weisbrode S, Yager
J, Heller J, Miller R. Proposal of a 2-tier
histologic grading system for canine
cutaneous mast cell tumors to more
accurately predict biological behavior.
Veterinary Pathology; 2011, 48: 147 –
55.
18. Romansik E, Reilly C, Kass P, Moore P,
London C. Mitotic index is predictive
for survival for canine cutaneous mast
cell tumors. Veterinary Pathology;
2007, 44: 335 – 41.

39
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES

La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos en idioma español, de cualquier parte del
mundo. Todos los artículos serán sometidos a una revisión previa. Los artículos enviados para ser publicados
en la revista Hospitales Veterinarios deberán ser originales. El autor debe asegurar que el artículo remitido
nunca ha sido publicado en una revista, diario, sitio web u otro tipo de publicación científico-técnico, en
español o cualquier otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos enviados al correo electrónico:
trabajos@rhv.cl

Esta revista rechaza estudios que incurran en una innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra
alineada con los principios de la guía internacional para las investigaciones biomédicas. Por lo tanto, los
artículos que no se ajusten a las recomendaciones de esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar revisiones bibliográficas profundas y actualizadas,
casos clínicos e investigaciones que constituyan un aporte al conocimiento de la medicina y cirugía de las
especies menores, equinos y animales exóticos. Así también, aquellos trabajos basados en los procedimientos
y manejos propios de un hospital veterinario y que sean considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados por el comité editorial y se remitirán a dos
profesionales especialistas en el tema para su corrección, los que podrán ser sometidos a modificaciones de
forma o remitidos al autor para modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho a rechazar artículos que no sean considerados innovadores, que
no constituyan un aporte concreto a la clínica y cirugía de las especies antes mencionadas, aquellos en que las
conclusiones no representen los resultados obtenidos, aquellos que sean financiados, encargados o dirigidos
por alguna empresa o laboratorio relacionado al rubro de la salud o aquellos en que se incurran en faltas a la
ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará trabajos auspiciados o dirigidos por empresas
relacionadas al rubro de la salud, como son laboratorios o empresas de alimento. Del mismo modo, no se
incluirán trabajos o comentarios de individuos relacionados con dichas instituciones como son: empleados,
consultores o testimonios de expertos pagados por alguna empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las cartas al editor que sugieran la incorporación de un
material original, relacionado con un artículo publicado recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan fundamentados comentarios críticos sobre un artículo
publicado en forma reciente en la revista Hospitales Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del trabajo para que sea respondida por él. Ambas
cartas (comentario y respuesta) serán publicadas en conjunto en un próximo número de la revista Hospitales
Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1000 palabras (incluyendo referencias) y sólo una tabla o
figura.
Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la primera vez que sea citada en el texto original, por
ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG).
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica y sólo se hará referencia al nombre comercial
40
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

cuando esto sea relevante para las conclusiones del estudio. En este caso, se hará entre paréntesis y junto al
nombre genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Zoites).
Las unidades de medidas deben corresponder a las del Sistema Internacional de Unidades de
Medidas, por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cuadrados)
l Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cúbico)
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores se reservan el derecho de realizar las correcciones
ortográficas y gramaticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá tener el título en la primera hoja, junto con el
nombre de los autores. Cada autor deberá identificarse utilizando el apellido paterno y el primer nombre. El
autor principal deberá ser el primero en la lista de filiación de los autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos, respetando las siguientes abreviaciones:
título profesional (MV), grado de Licenciado (Lic), grado de Doctor en Medicina Veterinaria (DMV), grado de
Magíster en Ciencias (MSc), título de Diplomado (Dip) y título de Especialista (Esp). Así mismo, la institución
a la que el autor representa puede ser mencionada, por ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de gatos.
Lisa Fuentes1 MV, MSc; Julia Santana2 MV, Dip. Medicina; Carlos Carrión3 QF, MSc.
1
Departamento de patología animal, Universidad de León, Av. El Bosque 673, Morelia, México.
2
Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito 4455, Guadalajara, México.
3
Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato Microsoft Word, utilizando letra Times New
Roman, tamaño 12, con interlineado simple. Las ilustraciones y fotografías no deben ser incluidas en el texto
y deberán ser remitidas en archivos separados, formato JPEG o TIF con 1 MB máximo por cada una. Además,
se puede incluir un vídeo en formato MP4 de 10 segundos de duración, como máximo. Los títulos deben ir en
tamaño 14 y destacados con negrita. Sólo la primera letra de cada título deberá ir en mayúscula, así como las
palabras que comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente en: Resumen, Introducción, Materiales y Método,
Resultados, Discusión, Referencias Bibliográficas y Leyenda de figuras, tablas, fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del trabajo que deberá ser estructurada haciendo relación a:
Objetivo del trabajo, Diseño del estudio, Animales o Población en estudio, Método, Resultados, Conclusiones
y Relevancia Clínica. Deberá acotarse a un máximo de 250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres “Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del trabajo, en la que se deben exponer claramente la hipótesis
y los objetivos del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación de la muestra o población en estudio, así como a la
41
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

descripción clara y sin ambigüedades del diseño del estudio y del método utilizado para el análisis estadístico
de los datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
mencionar una droga, producto o equipamiento utilizado, el autor deberá proveer la marca, nombre comercial,
modelo, año, productor o fabricante, ciudad y país de origen, incluyendo en un paréntesis esta información en
el texto a continuación del elemento de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara redacción los resultados obtenidos, sin repetir la información
en tablas o gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del estudio, el que debe realizarse en forma clara y consciente
de los alcances y conclusiones. Evite repetir la información entregada en la introducción. El orden debe ser
lógico, según la importancia de los hallazgos y su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia o
discrepancias con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje el
espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas – Las referencias deberán ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas
utilizando números arábicos en formato superíndice. Las referencias se deben enumerar consecutivamente
en el orden en que se mencionan dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar notas al final de cada párrafo
para identificar los apellidos de los autores. Cada cita deberá incluirse en el texto con su número correlativo,
según orden de aparición. Como regla general, los números de referencias deben ponerse fuera del punto y
de las comas y dentro de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en una población de gatos domésticos. J
Feline Med Surg; 2002, 4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones. J Am Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento cruzado (en imprenta). J Knee Surg
Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones (abstract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en una población de gatos domésticos (carta).
J. Feline Med Surg; 2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia
M. Cirugía artroscópica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones. En: Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina interna de animales exóticos.
3ª edición. Intermédica. Argentina; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Universidad de Chile: Imprenta de Universidad de
Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición. Intermédica. México; 2002.

42
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Porceedings of the 7th International Feline
Congress; 2006 Oct 23-25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión intraocular en hurones. Resumen del 3º Congreso
Brasileño de oftalmología; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en un documento formal no deberán ser
incluidas en las referencias bibliográficas. De considerarse necesario, el autor podrá incluir
el apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista electrónica en forma abreviada [seriada en línea] Año
de publicación (mes si es aplicable); volumen (número): [páginas o pantallas]. Disponible en: dirección URL.
Consultado nombre del mes completo día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M. Hábitos parafuncionales yansiedad versus disfunción
temporomandibular. Rev Cubana Ortod [Seriada en línea] 2001;16(1):[23 páginas]. Disponible en:
URL:http://bvs.sld.cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuencialmente en: Antecedentes, Motivo de consulta,
Anamnesis remota, Anamnesis actual, Examen clínico, Prediagnósticos, Exámenes solicitados, Tratamiento;
Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de tres imágenes, las que deberán ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes - Deberán incluir la identificación del paciente, el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta - El autor deberá indicar la razón de la consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota - Se deberá incluir, en forma objetiva, toda información relevante que otorgue al lector
una amplia visión del estado actual del paciente. Se debe reportar toda enfermedad crónica, tratamientos o
cirugías; estado inmunitario, número de pariciones y hábitat a los que el paciente ha sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información reciente, que se relacione directa o indirectamente
con el estado actual del paciente y que posea relación con el caso desarrollado.
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los hallazgos clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de las patologías que se consideran como causa del
estado actual del paciente, realizando una breve justificación para cada uno de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio solicitados deberán ser expuestos, junto con los
resultados obtenidos, en formato de tabla. Los valores de referencia o normalidad deberán ser incluidos. Se
deberá hacer referencia entre paréntesis al responsable de emitir dicho informe, utilizando letra Arial número
8, siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
1. PERFIL BIOQUÍMICO.
2. Gastrografía.
l Dilatación gástrica severa.
l Píloro estenosis.
l Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de Santiago)
3. Estudio histopatológico.
l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico moderado. Diferenciación moderada. Bordes de

43
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL

la muestra estrechos, pero libres.

(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)
Tratamiento - Deberán exponerse, de manera clara y secuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se
implementaron en el paciente.
Discusión - Corresponde al análisis comparativo del caso, el que debe realizarse en forma clara y consciente
de los alcances y conclusiones. Evite repetir la información entregada antes. El orden debe ser lógico, según
la importancia de los resultados y su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia o discrepancias
con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje el espíritu de
los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos, los que se relacionen con un listado final de autores. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo identificando los apellidos de los autores. El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los ejemplos entregados para “Trabajos de Investigación.”

44
 ISSN-0719-3440

REVISTA
HOSPITALES VETERINARIOS
DIGITAL

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA

PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS
VOLUMEN 8 - Nº 3-4 - SEPTIEMBRE-DICIEMBRE - 2016
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440

Director CONTENIDO
Doctor Ramón Faúndez Vergara.
director@rhv.cl 90 Artículo Original: Injuria
renal aguda inducida por
sepsis en perros. Reporte
COMITÉ EDITORIAL de cuatro casos.
Joaquín Illanes.
Karol Campos.
Presidenta Estefania Seitz.
Doctora Lina Sanz Aguirre.
editorial@rhv.cl 97 Revisión:
Santiago - Chile. Hipercoagulabilidad.
Condiciones
predisponentes y terapias
Editores asociados en caninos.
Karol Campos.
Doctor Rodrigo H. Tardón Brito. Estefanía Seitz.
rtardon@udec.cl
Concepción - Chile. 108 Caso clínico: Tratamiento
de Osteopatía hipertrófica
Doctor pulmonar en un Ovejero
Alfonso E. Sánchez Riquelme. alemán.
profesanchez@gmail.com Pablo Fariña.
Daniela Bravo.
Valparaíso - Chile. Carolina Gutierrez.
Rosmarie Müller.

114 Caso clínico: Tretaplejia

Consultores (Editorial Board)
Doctor Enzo Bosco Vidal. debido a
Chile. polirradiculoneuritis
Doctor Daniel González Acuña. idiopatica en un canino.
Javier Rodríguez Siza.
Chile. Javier Green Lazo.
Doctora Loreto Muñoz Arenas.
Chile. 120 Instrucciones para los
Doctor Fernando Pellegrino. autores.
Argentina.
Doctor Rodolfo Paredes Esparza.
REVISTA
Chile. HOSPITALES VETERINARIOS
Dra. Mónica Recabarren Alarcón. DIGITAL.CL

Chile. Edición y Producción General

Revista Digital
Volumen 8 - Número 3/4 MULTIMAGEN EDITORA
Septiembre-Diciembre - 2016 multimagen.editora@gmail.com
Santiago - Chile.
87
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Artículo Original: Injuria renal aguda inducida por sepsis en perros.
Reporte de cuatro casos.
Original Article: Acute kidney fialure by sepsis in dogs four cases.
Joaquín Illanes1, Karol Campos1, Estefania Seitz2.
Recibido: 22 Julio 2016
Acepatdo: 05 de Octubre 2016
Resumen:
La injuria renal es una de las complicaciones
que aumentan la mortalidad en pacientes sépticos
a nivel mundial tanto en medicina humana como
veterinaria. Recientemente se ha destacado el rol de
la sepsis como una de las causas más importantes
de daño renal. El diagnóstico se puede establecer
mediante la historia del paciente, alteración en
los resultados laboratoriales de función renal y la
identificación de un foco séptico. El diagnóstico y
manejo temprano de la etiología de la injuria renal
aguda tiene profundo impacto en la sobrevida de los
individuos afectados.
Palabras clave: Injuria renal inducida por sepsis,
sepsis, creatinina.
Introducción
Actualmente el término injuria renal aguda
(IRA) ha reemplazado a la antigua denominación de
insuficiencia renal aguda, la que hacía referencia
al daño renal ocurrido en un corto periodo,
con el fin de lograr describir mejor los cambios
fisiopatológicos y la duración de las distintas fases
de la lesión.1 La injuria renal aguda consta de
cuatro fases, comenzando inmediatamente luego
de ocurrido el daño y terminando con la etapa
de recuperación del mismo.2 Hay muchas causas
posibles de IRA en perros y gatos, las cuales influyen
en el pronóstico y terapia seleccionada. Dentro de
las principales causas encontramos fenómenos
isquémicos, infartos, toxinas, enfermedades
infecciosas, drogas, hipercalcemia, hiperviscosidad,
síndrome de disfunción multiorgánica, pancreatitis
aguda y sepsis.3,4
La sepsis corresponde al conjunto de
manifestaciones clínicas complejas secundarias a
.- Servicio Medicina, Hospital Veterinario de Santiago.
1
.- Programa de Residencia, Hospital Veterinario de Santiago.
2
90
Abstract:
Renal injury is one of the complications
that increase mortality in septic patients worldwide
in both human and veterinary medicine. Recently
highlighted the role of sepsis as one of the most
important causes of kidney damage. The diagnosis
can be established by patient history, laboratory
results impaired renal function and identification of
a septic focus. Early diagnosis and etiology of acute
renal injury management has profound impact on
the survival of affected individual.
Keywords: induced sepsis, sepsis, creatinine renal
injury.
una excesiva y desregulada respuesta inmune del
huésped a la infección.5 El síndrome de disfunción
multiorgánica (SDOM) es la principal causa de
muerte en los pacientes sépticos5, siendo la injuria
renal aguda la disfunción orgánica más precoz y
frecuente durante la sepsis, y que se asocia con una
mayor mortalidad.3
En un estudio publicado en el 2010, se analizó
una muestra de 114 pacientes con sepsis abdominal
de los cuales el 12% presentó injuria renal aguda y
sólo el 14 % de éstos logró sobrevivir hasta el alta
médica, mientras que la sobrevivencia de aquellos
individuos que no presentaron disfunción renal fue
posible hasta en un 84%.6 La lesión renal aguda
séptica es la forma más común de falla renal aguda
en pacientes en cuidados intensivos a nivel mundial.
Su patogenia ha sido tradicionalmente atribuida
por una isquemia secundaria a la disminución del
gasto cardíaco e hipotensión, lo que conduce a
una vasoconstricción renal sostenida provocando
consecuentemente isquemia renal.5 Este paradigma
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
se apoya en el hecho de que muchos pacientes que o disminuido, hipotensión, taquicardia y un foco
desarrollan injuria renal aguda lo hacen en el marco séptico evidente (ej.: herida infectada, absceso,
de la inestabilidad hemodinámica y también por la presencia de secreciones purulentas, etc.)
evidencia de que el flujo sanguíneo renal disminuye
y la resistencia vascular renal se encuentra Para la determinación de injuria renal
aumentada en estos pacientes. Actualmente la aguda en este estudio se utilizó la clasificación IRA,
evidencia en modelos animales muestra que el flujo con el objetivo de estadificar la enfermedad renal
sanguíneo renal puede variar según cada paciente, (tabla 1).8
presentándose normal, disminuida o aumentada.
Recientes estudios experimentales sugieren que Se consideró injuria renal aguda cuando la
la lesión inmunomediada puede ser la causa más creatinina sérica mostró estar sobre el intervalo de
probable de disfunción de las células tubulares.7 referencia del perfil bioquímico o cuando hubo un
registro de oligoanuria (producción de orina menor
En la injuria renal inducida por sepsis a 0.5 ml/kg/hr).2,3 Los pacientes incluidos fueron
es posible encontrar una marcada reducción de sometidos a análisis hematológicos al ingreso y,
la función renal acompañada de leves cambios a lo menos, tuvieron un perfil bioquímico control
histológicos y escasos focos de necrosis, lo que a los siete días desde su tratamiento. Se incluyó
se contrasta con los hallazgos histopatológicos además, la medición de la densidad urinaria y
observados en riñones que han sufrido injuria producción de orina durante su estadía en el
renal aguda por noxas isquémicas o tóxicas, donde hospital. También se cultivaron muestras desde los
es posible encontrar focos difusos y extensos de focos sépticos de los pacientes estudiados, con su
necrosis. Estos datos sugieren que la patogenia de análisis de sensibilidad a antibióticos, con el fin de
la injuria renal aguda es compleja y puede diferir de guiar la terapia antimicrobiana. Todos los pacientes
acuerdo con la etiología desencadenante.7 fueron manejados según el actual consenso para
pacientes caninos que padecen injuria renal aguda,
Los objetivos de este estudio son describir sin importar el origen.2 Los datos recopilados fueron
la fisiopatología de injuria renal aguda inducida realizados por el médico veterinario a cargo del
por sepsis, el análisis de 4 casos clínicos tratados paciente al ingreso y, las subsecuentes evaluaciones,
en el Hospital Veterinario de Santiago y describir por un profesional especialista en nefro-urología
el tratamiento para este tipo de pacientes bajo veterinaria, hasta el alta de cada uno de los pacientes
el consenso actual modificado para medicina estudiados.
veterinaria. La importancia clínica de este estudio
radica en alertar al profesional veterinario acerca Resultados:
del manejo temprano ante la evidencia de un foco Los pacientes incluidos en este estudio
séptico y considerar la posible injuria renal desde el consistieron en: una hembra castrada mestiza
abordaje inicial del paciente. de cuatro años de edad (caso 1); hembra entera
mestiza de 14 años de edad (caso 2); macho entero
Materiales y métodos: Labrador Retriever de 10 años de edad (caso 3);
hembra entera Pastor Alemán de dos años de edad
La inclusión de casos para este estudio (caso 4).
incluyó signos clínicos de shock séptico, tales
como: fiebre, tiempo de rellene capilar aumentado Historia y signología:
Un paciente (caso 1) consultó por lesiones
Tabla 1: por mordida, otro (caso 2) por aumento
Estadio IRA Creatinina mg/dl Descripción de volumen mamario, el tercer paciente
Estadio I <1,6 IRA no azotemica (caso 3) por postración y agresividad y
IRA con respuesta a volumen en el último caso (caso 4) el motivo de
Historia, lab clin, imágenes consulta fue decaimiento.
Cr≥ 0,3 mg/dl en 48 hr.
Examen físico:
Estadio II 1,6 – 2,5 IRA leve Tres pacientes (casos 1, 2, 3)
Historia, lab clin, imágenes mostraron lesiones cutáneas; uno de
Leve o progresiva azotemia ellos (caso 1) presentó lesiones múltiples
Estadio III 2,6 – 5 IRA Moderada a severa por mordedura, otro (caso 2) lesiones
Estadio IV 5,1 – 10 IRA documentada y aumento ulcerativas en abdomen ventral, asociado
a glándulas mamarias y en el tercero (caso
de severidad de la azotemia
3) se observaron lesiones abscedativas
Estadio V >10 Y falla renal con pérdida de tejido en extremidad
91
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
posterior izquierda. El cuarto paciente (caso 4) tenía
un aumento de volumen en la extremidad torácica
derecha, sin compromiso ni pérdida de tejido.
Tres pacientes se encontraban bajo
antibiótico-terapia al ingreso (casos 1, 2 y 4). Dos
pacientes además cursaron con vómitos en las
últimas 24 horas previas a la inspección (casos 1 y 2).
Con respecto a las constantes fisiológicas
de cada paciente, se registró lo siguiente:
Caso 1: Frecuencia cardíaca (FC) de 140 lat/min,
temperatura (Tº) de 38,5 º C, tiempo de rellene
capilar (TRLLC) de dos segundos y presión arterial
sistólica (PAS) de 160 mmHg.
Caso 2: FC de 140 lat/min, Tº 36,7ºC, TRLLC de un
segundo y PAS de 130 mmHg.
Caso 3: FC de 90 lat/min, Tº 40 º C, TRLLC de un
segundo y PAS equivalente a 130 mmHg.
Caso 4: FC de 96 lat/min, Tº 40º C, TRLLC de un
segundo y PAS de 150 mmHg.
Análisis de laboratorio:
A todos los pacientes se les realizó
hemograma completo (valores de referencia en
anexo 1), encontrando anemia moderada en dos
de ellos (caso 1 y 3); los casos 1, 2 y 4 presentaron
trombocitopenia, con un recuento de 79.000/ul,
28.000/ul y 32.000/ul respectivamente; uno de ellos
registrada al ingreso (caso 2) y los otros dos (1 y 4)
durante su estadía hospitalaria. Dos pacientes (caso 3
y 4) también presentaron leucocitosis por neutrofilia
con desviación a la izquierda y monocitosis.
En cuanto al panel de coagulación se
encontró las siguientes alteraciones:
En el caso 1: Aumento del tiempo de tromboplastina
activado (TTPA) en 29,6 seg.
Caso 2: Aumento de TTPA en 32,4 seg.
Caso 4: Aumento del TTPA en >180 seg. Y del tiempo
de protrombina (TP) en >360 seg.
Los resultados de perfil bioquímico (valores
de referencia en Anexo 2) fueron los siguientes:
Caso 1: Aumento del NUS (231,6 mg/dl), creatinina
(9,6 mg/dl) y de fosfatasa alcalina (2128,6 mg/dl); la
ALT (262,3 IU/L), AST (199,3 IU/L) y GGT (17,1 IU/L)
todos valores superiores al rango de referencia.
Además se observó hipoalbuminemia (2,3 g/dl) e
hiperbilirrubinemia (2,2 mg/dl).
Caso 2: Aumento del NUS (171,4 mg/dl), de creatinina
(6,1 mg/dl), fosfatasa alcalina (1085,8 IU/L), la ALT
92
(103,6 IU/L) y AST (98 IU/L). Se encontró además
hiperbilirrubinemia (1,2 mg/dl) e hipoalbuminemia
(2,3 g/dl).
Caso 3: El paciente presentó incremento de la
fosfatasa alcalina (1748,2 IU/L), ALT (56,2 IU/L)
hipoalbuminemia (2,2 g/dl), hiperbilirrubinemia
(2,2 mg/dl).
Caso 4: Aumento del NUS (52,2 mg/dl) y creatinina
(2,6 mg/dl). La fosfatasa alcalina (621 IU/L), ALT
(454 IU/L), AST (119 UI/L) también se encontraron
elevadas.
De los cultivos y antibiogramas de las
muestras de lesiones supurativas, solo uno de
ellos no presento cultivo concluyente (caso 2); en
cuanto a los pacientes restantes se registraron
las siguientes bacterias que crecieron en cultivo:
caso 1 Staphylococcus coagulasa (-), Enterococus
sp y Escherichia coli; caso 3: Enterococcus sp,
Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli y caso 4:
Staphylococcus intermedius.
Todos los pacientes mostraron nefropatía
bilateral de aspecto inflamatorio en la ecografía
abdominal, realizada por un especialista en el área
diagnóstica por imágenes.
A los cuatro pacientes se les realizó
urianálisis y urocultivo; en dos pacientes (caso 1 y 2)
se registró una densidad urinaria correspondiente a
1015 g/dl y en los otros dos casos (3 y 4) la densidad
urinaria fue de 1010 g/dl. En cuanto al cultivo de
orina en todos los casos fue negativo a los cuatro
días de incubación.
Tratamiento y respuesta:
En los cuatro casos se realizó fluidoterapia
con solución cristaloide de Ringer lactato, con el
fin de corregir deshidratación, en los casos que
lo ameritaron, o mantención; considerando una
producción de orina dentro de los rangos descritos y
aceptados para la especie canina. Se incluyó manejo
de la sepsis con antibiótico-terapia, modificándose
según los resultados de los cultivos en cada caso.
Además, de aseo de las zonas afectadas con
productos antisépticos tópicos (clorhexidina 0.05%)
cada 12 horas, con el fin de reducir la población
bacteriana en el foco séptico.
A los pacientes que presentaron
trombocitopenia, se les administró una dosis única
de vincristina (0,02 mg/kg) y en el segundo caso fue
necesario la transfusión de una unidad de sangre
fresca.
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
En cuanto a la terapia con antibióticos, el proximal. Esto sugiere que la lesión tubular en
caso 1 recibió ceftriaxona (20 mg/kg) EV cada 12 pacientes sépticos o con procesos inflamatorios
horas, enrofloxacino (5 mg/kg) EV cada 24 horas, pueden ser mediados por una lesión inmunológica
amoxicilina + ac. clavulánico (20 mg/kg) PO cada y no isquémica.9 Después de la interacción
12 horas. El caso 2: enrofloxacino (5 mg/kg) EV inicial del microorganismo con el huésped hay
cada 24 horas, clindamicina (20mg/kg) EV cada 12 una activación de la respuesta inmune innata
horas. El caso 3: cefazolina (25 mg/kg) EV cada 12 generando una defensa mediante componentes
horas, enrofloxacino (5mg/kg) EV cada 24 horas humorales y celulares. Esto conduce a la secreción
y clindamicina (15mg/kg) EV cada 12 horas, luego de diversas citoquinas siendo las más relevantes la
del resultado del cultivo se manejó con imipenem IL-1, FNT y IL-19, lo que conllevará a un estado de
(5 mg/kg) CRI EV cada 8 hrs. Y el caso 4: ampicilina inestabilidad hemodinámica, disfunción orgánica
(20mg/kg) EV cada 12 horas, doxiciclina (10mg/kg) y shock séptico. Luego de esta fase existe una
EV cada 24 horas. En todos los casos se administró respuesta compensatoria antiinflamatoria y un
una dosis única de manitol (300mg/kg) estado de inmunosupresión caracterizado por una
producción alterada de citoquinas, disminución
Evolución clínica: de la proliferación de linfocitosis y aumento de
la apoptosis. Es por esto que el manejo de la IRA
En los cuatro casos los pacientes tuvieron inducida por sepsis requiere de un manejo distinto
respuesta favorable a la terapia, obteniendo una al de la injuria causada por otros eventos. 9, 10, 11,14
mejora de sus parámetros de función renal. (tabla 2)
En este trabajo se utilizó el aumento de
El alta médica fue posible en un promedio la creatinina sérica y la densidad urinaria como
de 10 días de hospitalización, con un rango de seis indicadores de injuria renal aguda. En todos los casos
días (caso 4) a 14 días (caso 3). fue posible llegar al diagnóstico de IRA mediante los
criterios de laboratorio establecidos en los criterios
Discusión: de inclusión, encontrándose azotemia en todos los
pacientes excepto en el caso 3, el cual fue incluido
La sepsis sigue siendo un problema grave en este estudio por presentar oligoanuria, uno de
en pacientes en estado crítico y la mortalidad los criterios a considerar para IRA2; las alteraciones
aumenta dramáticamente cuando se complica en la función renal se relacionaron con un foco
por falla renal aguda, es por esto que la detección séptico existente en todos los casos.
temprana y evaluación precisa de IRA es importante
en pacientes sépticos. 8, 9, 10 En pacientes sépticos con IRA, un aspecto
importante a considerar, es la fluidoterapia debido
La fisiopatología de la IRA en pacientes a las alteraciones hemodinámicas que inducen el
con sepsis es poco conocida; la hipoperfusión e progreso de la falla renal lo que a su vez imposibilita
isquemia renal seguida por una necrosis tubular al riñón mantener la autorregulación del flujo
ha sido propuesto repetidamente como el común sanguíneo, haciéndolo más vulnerable a cambios
denominador para el desarrollo de la injuria renal de presión arterial y/o aumentos de volúmenes.12
aguda por sepsis. Sin embargo, estudios recientes Según estudios realizados en medicina humana,
han demostrado que este mecanismo podría no ser es recomendado el uso de cristaloides sobre los
siempre el mismo en todas las circunstancias. 11,12,13 coloides, para la expansión del volumen intravascular
en pacientes con, o en riesgo de injuria renal aguda,
Estudios experimentales han demostrado ya que los últimos no mostraron ser superiores en
que las citoquinas pueden provocar apoptosis y comparación a los fluidos isotónicos y además se
necrosis de las células epiteliales de los túbulos han asociado con disfunción renal y anormalidades
renales, proceso dependiente del oxido nítrico. en la coagulación.13, 14 En medicina veterinaria
Las citoquinas también cambian las características se han desarrollado varios estudios al respecto,
morfológicas de las células epiteliales del túbulo donde se han llegado a similares conclusiones. Los
Tabla 2
NUS NUS Creatinina Creatinina GU GU
Ingreso Control Ingreso Control Ingreso Control
Caso 1 231,6mg/dl 23,6 mg/dl 9,6 mg/dl 1,9 mg/dl 3,5ml/kg/h 4,5ml/kg/h
Caso 2 171,4 mg/dl 41 mg/dl 6,1 mg/dl 1,1 mg/dl 2,8 ml/kg/h 4,4 ml/kg/h
Caso 3 14,9 mg/dl 14,9 mg/dl 1,4 mg/dl 1,4 mg/dl 0,4ml/kg/h 4,5 ml/kg/h
Caso 4 52,2 mg/dl 19,2 mg/dl 2,6 mg/dl 1,8 mg/dl 1,4 ml/kg/h 4,2 ml/kg/h

93
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
pacientes de este estudio recibieron administración
de cristaloides para manejo hemodinámico y
específicamente se mantuvieron con fluidos
restringidos en cloruro como Ringer lactato, debido
a los antecedentes otorgados en el ensayo clínico
realizado en 2012 por Yunos et al, donde se demostró
una significativa asociación en la incidencia de IRA,
respecto a los pacientes que recibieron fluidos ricos
en cloruro, a diferencia de los que recibieron fluidos
restringidos de este componente.12 Esto podría ser
debido a que un aumento de sodio y cloruro en
los túbulos renales, provoca una activación de la
macula densa induciendo la vasoconstricción de la
arteriola aferente. 13, 14,15
Todos los pacientes se manejaron con
antibiótico-terapia de amplio espectro, hasta
obtener el resultado del cultivo donde fue o no
modificado según necesidad, lo que es uno de los
pilares fundamentales para la sobrevivencia a la
sepsis en medicina humana, a nivel mundial. 1, 9, 14
Tres de los cuatro pacientes presentaron
trombocitopenia y alteración en el TTPA,
encontrándose además en uno de ellos alterado
el TP. En un estudio realizado entre los años 2003
y 2007, se encontró que el 4,27% de los 114
perros sépticos, presentaron disfunción en la
coagulación, presentándose significativamente
prolongados los tiempos de protrombina y de
tromboplastina activado, pero sin alteración del
recuento plaquetario, lo que se contrasta con el
estudio realizado en el año 1997, donde se registró
una marcada disminución del recuento plaquetario
en todos los pacientes que cursaron con proceso
séptico.16 En los pacientes aquí presentados, la
trombocitopenia, fue manejada con una dosis de
vincristina debido a su acción trombopoyética,
la que ha mostrado ser eficaz en perros con
trombocitopenia inmunomediada, aumentando
el recuento plaquetario como se comprobó en el
estudio realizado en Korea en el año 2015, donde el
75% mostró un incremento del número de plaquetas
tras la administración de vincristina.16
Si bien el uso del manitol no está indicado
en IRA, en los casos estudiados fue utilizado en dosis
única y a baja concentración, debido a que en dicha
dosis y frecuencia se ha documentado que permitiría
una vasodilatación renal, mejorando así el flujo
sanguíneo y por consiguiente el funcionamiento
adecuado de los riñones.17 Esta hipótesis justificaría
el uso de manitol en nuestros pacientes, con el fin
de manejar la hipoperfusión renal causada por la
disminución del flujo sanguíneo en este órgano,
producto de la endotoxemia inducida por sepsis. 15,
17
94
La vasoconstricción renal e hipoxia medular
es mediada por la disminución de la producción,
o biodisponibilidad del óxido nítrico y el aumento
estress oxidativo, por lo que se recomienda el uso
de N-acetilicisteina, que es un potente eliminador
de radicales libres y también podría mejorar
la disponibilidad del óxido nítrico otorgando
vasodilatación en la vasculatura renal.18 Sin
embargo, a pesar de que hay reportes donde se ha
utilizado en animales, con atenuación de la injuria
isquémica y nefro-tóxica en IRA, estos estudios no
poseen las mismas conclusiones que los realizados
en medicina humana, donde no hubo diferencias
significativas en la incidencia de IRA con o sin el uso
de N-acetilcisteina.18 La función renal se recupera
generalmente en la mayoría de los pacientes que
sobreviven al síndrome de sepsis subyacente y se
ha estimado en medicina humana, que alrededor
del 5% requiere a largo plazo terapia de reemplazo
renal. 18, 19
Es importante determinar precozmente
el diagnóstico de injuria renal aguda en pacientes
sépticos, para realizar un manejo oportuno. 4, 5, 6, 19
En medicina humana se establecieron marcadores
tempranos de injuria renal en estos pacientes,
cuestionando el uso de la creatinina, el marcador
preferentemente utilizado en medicina veterinaria.
Según un estudio realizado en ratones donde
se establecieron dos grupos de pacientes, unos
nefrectomizados bilateralmente y otros sépticos
producto de una ligadura cecal, se concluyó que la
creatinina era más alta en el primer grupo, debido a
que el valor de la creatinina sérica estaría subestimado
debido a las alteraciones sistémicas que impiden
la correcta producción de la misma, lo que podría
traer limitaciones para el diagnóstico precoz de la
injuria renal.20 La creatinina sérica es influenciada
por la secreción de creatinina tubular y factores
no renales como masa muscular, función hepática
y eliminación gastrointestinal. La sepsis disminuye
la producción de energía y el metabolismo, debido
a la liberación de los mediadores inflamatorios,
reduciéndose la musculatura y con ello la producción
de creatinina. Los pacientes con falla hemodinámica
y baja perfusión capilar, podrían tener una reducida
liberación de creatinina muscular, conversión
hepática de cretina en creatinina y/o su liberación
en la circulación.21 Dentro de los marcadores
para IRA en medicina humana, se encuentran la
lipocalina neutrofilo-gelatinasa, asociada a plasma
u orina (NGAL), molecula-1 injuria renal (KIM-1), IL-
18, cistatina C, proteína de unión de ácidos grasos
hepáticos (L-FABP), IL-6, α/π glutatión S-transferasa
(GST) y N-Acetilβ-D-glucosaminidasa (NAG), a fin
de fortalecer el diagnóstico del IRA y participando
como exámenes complementarios a la medición de

creatinina sérica, que sigue siendo utilizada para
la valoración de factor pronostico y terapéutico. 20,
21
En el presente estudio se estableció la mejoría
clínica según la disminución de creatinina sérica y
mantención de una producción de orina adecuada,
puesto que los marcadores utilizados en medicina
humana no han sido estandarizados aún para la
práctica veterinaria. No hay estudios a la fecha que
indiquen que la medición de dichos marcadores sea
superior a la cuantificación de creatinina sérica en
pacientes caninos, aunque podrían indicar daño
temprano y potenciar la rapidez en el diagnóstico
prematuro, considerando el grado de perturbaciones
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
de la medición de creatinina.21
Conclusión
Considerar la injuria renal aguda frente a un
foco séptico, es de suma importancia, para mejorar
las probabilidades de sobrevida de los pacientes
afectados. En este reporte se destaca el trabajo
diagnóstico temprano, la instauración terapéutica
precoz y el seguimiento de los pacientes afectados
para asegurar su mejoría clínica.

Referencias bibliográficas:

1. Mehta R, Kellum J, Shah S. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in
acute kidney injury. Crit Care; 2007, 11(2):R31.

2. Ross L, Acute kidney injury in dogs and cats, Vet Clin Small Anim; 2011, 41: 1–14

3. Vaden S, Levine J, Breitschwerdt E. A retrospective case-control of acute renal failure in 99 dogs. J Vet
Intern Med; 1997, 11:58–64.

4. Segev G, Kass PH, Francey T. A novel clinical scoring system for outcome prediction in dogs with acute
kidney injury managed by hemodialysis. J Vet Intern Med; 2008, 22(2):301–8.

5. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter
study. JAMA; 2005, 294:813–818.

6. Kenney E, Rozanski E, Rush J. Association between outcome and organ system dysfunction in dogs with
sepsis: 114 cases. J Am Vet Med Assoc; 2010, 236(1):83–87.

7. Devarajan P. Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury. J Am Soc Nephrol;

2006;17(6):1503–20.

8. Lameire N, Kellum J, Aspelin P. Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury
work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int; 2012, Suppl 2:1–138.

9. Levy M, Fink M, Marshall J. SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference.

Intensive Care Med; 2003; 29(4):530–538.

10. Ronco C., Bellomo R., et al. Cardiorenal syndromes in critical care; 2010, vol 85:18-27

11. Martins P, Brunialti M, da Luz F, Martos L, Gomes N, Rigato O, Salomao R. Bacterial recognition and
induced cell activation in sepsis. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets; 2006, 6: 183–191

12. Classen J, Adamik K, Weber K. In vitro effect of hydroxyethyl starch 130/0.42 on canine platelet
function. Am J Vet Res; 2012, 73(12):1908–1912.

13. Yunos N, Bellomo R, Hegarty C. Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive

intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. JAMA; 2012,
308(15):1566–1572.

14. Philip R, Jean M. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic
shock. Intensive Care Med; 2004; 30:536-555.

95
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
15. Kenney E, Rozanski E. Association between outcome and organ system dysfunction in dogs with sepsis:
114 cases (2003–2007). JAVMA; 2010, Vol 236 (1):83-87.

16. Park H, Won J. Application of vincristine-loaded platelet therapy in three dogs with refractory immune-
mediated thrombocytopenia. J Vet Sci; 2015, 16 (1): 127-130.

17. Zohair A, Nabi Z. Osmotic nephrosis with mannitol: review article. Ren Fail; 2014, 36(7): 1169–1176.

18. Efrati S, Dishy V. The effect of N-acetylcysteine on renal function, nitric oxide, and oxidative stress after
angiography. Kidney International; 2000, 64 (3): 2182–2187.

19. Bellomo R, Ronco C. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy
and information technology needs: the second international consensus conference of the acute
dialysis quality initiative (ADQI) group. Critical Care; 2004, 8: R204-R212.

20. Siew E, Ware L. Biological markers of acute kidney injury. J Am Soc Nephrol; 2011, 22: 810–820.

21. Doi K, Yuen P. Reduced production of creatinine limits its use as marker of kidney injury in sepsis. J Am
Soc Nephrol; 2009, 20: 1217–1221.

Anexos:

Anexo 1:
Análisis Rango
Eritrocitos 5,3 - 8,5 x106/ul
Hematocrito 37 – 55 %
Hemoglobina 11,5 – 18 g/dl
V.C.M. 60 – 77 fl
H.C.M. 20 – 25 pg/cel
C.H.C.M. 28,5 - 36,5 g/dl
Reticulocitos 30 – 60 6 x103/ml
Leucocitos 5500 – 13.500/ul
Eosinofilos 140 – 1.100/ul
Baciliformes 0 – 500/ul
% eosinofilos 0–8
% baciliformes 0–2
% segmentados 60 – 72
Anexo 2:
% linfocitos 15 – 25
Análisis Rango
% monocitos 2–9
Glucosa 70 – 110 mg/dl
Trombocitos 140.000 – 550.000/ul
Colesterol total 170 – 230 mg/dl
Volumen plaquetario medio 6,1 – 14 fl
Proteínas totales 5,4 – 7,5 mg/dl
Albumina 2,8 – 4,0 g/dl
Globulina 2,7 – 4,4 g/dl
Fosforo 2,9 – 5,3 mg/dl
Calcio 9,0 – 11,5 mg/dl
NUS 8,0 – 29 mg/dl
Creatinina 0,4 – 1,8 mg/dl
Bilirrubina total 0,15 – 0,45 IU/L
Fosfatasa alcalina 90 – 205 IU/L
ALT 22 – 35 IU/L
AST 10 – 70 IU/L
GGT 2,0 – 10,0 IU/L

96

Revisión: Hipercoagulabilidad. Condiciones predisponentes y
terapias en caninos.
Review: Hipercoagulability in dogs.
Karol Campos1, Estefanía Seitz2.
Recibido: 22 Julio 2016
Acepatdo: 25 de Octubre 2016
Resumen
Las enfermedades que predisponen a
hipercoagulabilidad no son raras en medicina
veterinaria y debido a la creciente información en
medicina humana con respecto al entendimiento
de la hemostásis y nuevas terapias para preservarla
frente a ciertas condiciones, es preciso considerar
su estudio para otorgar mejorías en los desenlaces
de tales trastornos. En esta revisión se describen
las enfermedades y sus posibles mecanismos
de participación que llevan a estados de
hipercoagulabilidad y sus terapias propuestas como
profilaxis.
Palabras clave: hipercoagulabilidad, hemostásis,
trombosis.
Introducción
Las condiciones hipercoagulables son
desórdenes en la hemostásis que se dividen en
primarios o adquiridos y que predisponen a los
animales a enfermedades trombo-embólicas
debido a cambios anormales en la sangre o la
vasculatura1. No hay signos específicos asociados
a hipercoagulabilidad. La manifestación clínica
más común es la enfermedad tromboembolica. El
término trombosis se refiere a la formación de un
coágulo dentro de un vaso sanguíneo que obstruye
el flujo sanguíneo en el sistema circulatorio2.Tanto
en medicina humana como veterinaria se reconocen
cuadros que propician estados hipercoagulables,
gatillando trombosis que podría causar la muerte
del paciente en último término. Actualmente se le
considera un factor concomitante que propicia alta
morbilidad ya sea en enfermedades progresivas
como también durante la hospitalización3. Sin
embargo, se reconoce en medicina humana, que
un paciente con un estado de hipercoagulabilidad
.- Servicio Medicina, Hospital Veterinario de Santiago.
1
.- Programa de Residencia, Hospital Veterinario de Santiago.
2
97
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Abstract
The diseases that predispose to
hypercoagulability are not uncommon in veterinary
medicine, and because of the growing information in
human medicine with respect to the understanding
of hemostasis and new therapies for maintain
against certain conditions, it is necessary to consider
their study to provide improvements in outcome
such disorders. Here described the disease and
its possible participation mechanisms leading to
hypercoagulable states and proposed therapies as
prophylaxis.
Key words: hypercoagulability, hemostasis,
thrombosis.
bien definido, no necesariamente desarrollará una
enfermedad tromboembólica, y que no todos los
pacientes que la han desarrollado poseen un estado
hipercoagulable4, 5.
La hipercoagulabilidad, también llamada
trombofilia, describe un estado alterado en los
mecanismos de coagulación, predisponiendo
a la formación de trombos2, 6. Dicho estado se
caracteriza por presentar una activación plaquetaria
aumentada, un incremento en la actividad de las
proteínas de la coagulación, una reducción de
los anticoagulantes endógenos o una fibrinólisis
reducida7.
A través de estudios retrospectivos en
perros con trombosis confirmada post mortem, se
han identificado las enfermedades subyacentes
más comunes que predisponen a la formación
de trombos8. Estas incluyen enfermedades
inmunomediadas (principalmente anemia
hemolítica inmunomediada), nefropatías y
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
enteropatías perdedoras de proteínas, neoplasias,
sepsis y enfermedades cardíacas. Además se
mencionan el hipercortisolismo, la diabetes mellitus
y la utilización de catéteres venosos centrales de
forma prolongada8, 9. En medicina humana se han
podido reconocer causas primarias para los estados
hipercoagulables, atribuidos principalmente
a defectos genéticos familiares, asociados a
presentación de trombos a edades tempranas, o en
sitios inusuales o trombosis recurrentes sin causa
conocida.
Las pruebas de laboratorio convencionales
para evaluar hipocoagulabilidad son muy utilizadas
en la práctica clínica10, 11, 12. Por ejemplo la función
plaquetaria y vasculitis, evaluadas por el tiempo de
sangrado de mucosa bucal, y el conteo plaquetario,
son utilizadas para evaluar la hemostásis primaria.
Los defectos en la hemostásis secundaria, son
evaluados por separado, según la vía afectada, y
se conocen como alteraciones en la vía intrínseca
o extrínseca de la coagulación. Sin embargo,
estas entidades no trabajan por separado in vivo,
sino que se han propuesto así para facilitar su
estudio e interpretación durante su evaluación3,
11
. La prolongación en los tiempos de coagulación,
en las pruebas de laboratorio conocidas como
tiempo de protrombina, TP (que evalúa la vía
común e intrínseca) y tiempo de tromboplastina
parcial activado, TTPa (que evalúa la vía común
y la vía extrínseca) indican hipocoagulabilidad.
Sin embargo, el acortamiento de los tiempos de
coagulación no necesariamente o confiablemente
indica hipercoagulabilidad3, 5, 13.
Las pruebas que se han utilizado para
evaluar hipercoagulabilidad se han centrado en la
detección de incrementos en la fibrinólisis más que
en la tasa de formación de coágulos. Estás pruebas
incluyen la medición de productos de corte de la
fibrina y el dímero D11. Ambas han demostrado ser
inespecíficas para determinar hipercoagulabilidad
en humanos y animales de compañía. Por otra parte,
la evaluación de anticoagulantes naturales no están
disponibles rutinariamente y principalmente se
limita al estudio de la actividad de antitrombina (AT).
La disminución de la actividad de AT se ha asociado
a HC en humanos y caninos. Una actividad menor a
un 70% está vinculada a trombosis en humanos. Sin
embargo, su disminución también puede deberse
a otras causas como enfermedad renal crónica en
perros y gatos, o su disminución podría ser por
enfermedad tromboembólica en vez de explicar su
causa14, 15.
Entonces, las pruebas convencionales
evalúan por separado el sistema de coagulación,
dificultando su interpretación, y además tenemos
98
que principalmente se han diseñado para
evaluar estados hipocoagulables5. En cambio, la
tromboelastografia (TEG) entrega información
desde que se inicia la formación de un coágulo, su
calidad y además, su tasa de formación. Explicar
el funcionamiento de esta tecnología escapa los
alcances de este artículo e indicamos a los lectores
dirigirse al artículo de Donhanue, et al 2005. En
resumen, esta técnica entrega 2 tipos de información:
una gráfica, llamada tromboelastograma, que
subjetivamente puede indicar hiper, normo o
hipocoagulabilidad; y una cuantificable derivada de
mediciones desde esta gráfica y que objetivamente
entrega uno de los 3 estados del sistema de la
coagulación anteriormente mencionados. Por otra
parte, dentro del tromboelastograma destacan
cuatro mediciones relevantes para realizar el cálculo
final y determinar el estado de coagulación de un
trazado. Estas son el tiempo R (“R”) que evalúa la
vía intrínseca, “K” que mide la cinética de formación
de un coagulo, AM (amplitud máxima), que indica
la fuerza del coagulo y el ángulo alfa (α) indicando
la tasa de formación del coágulo. Estos datos son
necesarios para estimar el índice de coagulación
(IC). Usualmente un estado de HC se puede predecir
con un acortamiento del tiempo R, o un incremento
del ángulo α o AM7, 5, 11.
La evaluación de HC puede ser una de las
aplicaciones más importantes de la TEG, detectando
cambios “pretrombóticos” en la sangre y dichos
cambios podrían ser importantes para el desarrollo
de coágulos o pueden ser usados para predecirlos5.
Mediante la utilización de TEG han sido identificados
estados hipercoagulables en diversas patologías en
medicina veterinaria, como por ejemplo, enteritis
inducida por parvovirus canino, nefropatía y
enteropatía perdedora de proteínas y anemia
hemolítica inmunomediada1,4, 5,7, 9, 10, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22,
23.
Se conoce además que terapias
antiplaquetarias, fibrinolíticos y anticoagulantes
podrían ser utilizados para tratar el trombembolismo
arterial, y fibrinolíticos y anticoagulantes para tratar
él TE venoso3, 4, 24, 25, 26, 27, 28. Estos tratamientos aún
no tienen consenso para aplicarse rutinariamente
en medicina veterinaria, aunque su aplicación
ha mejorado el factor de sobrevida en algunas
enfermedades en caninos.
El conocimiento que se tenía con
respecto al sistema de la coagulación y su forma
de evaluación ha cambiado de forma abismante
debido a la introducción de nuevas tecnologías para
estudiarlo, como la tromboelastografía10. La teoría
de la coagulación en base a la célula marcó el inicio
del replanteamiento de la monitorización en la

hemostásis, y con ello su aplicación clínica5, 13. Por
esto, es necesario revisar este nuevo planteamiento
frente a las distintas patologías que favorecen
estados hipercoagulables, ya que este concepto
novedoso debe responder cómo las distintas
enfermedades relacionadas con trombosis inducen
estados hipercoagulables. Este escrito tiene como
objetivo principal mencionar las enfermedades
que predisponen a perros y gatos a sufrir
trombosis, y describir sus principales mecanismos
fisiopatológicos involucrados en el desequilibrio
hemostático; y además proponer posibles terapias
profilácticas de instaurar en medicina veterinaria,
en base a este enfoque.
Tener en consideración cuales patologías
subyacentes facilitan dicha predisposición es de
suma importancia para poder tomar decisiones
preventivas que podrían disminuir la morbi-
mortalidad asociada con estos cuadros4.
Materiales y métodos
La información se obtuvo a través de bases
de datos electrónica, en Web Science y PubMed,
incluyendo documentos científico-médicos
(medicina humana y veterinaria) con las palabras
hipercoagulabilidad, hemostasis y trombosis.
Luego, durante la búsqueda electrónica, se agregó
la palabra canino ó sinónimos para esta especie y
así acceder de forma específica a la información
referida con este tópico. Se incluyó información
de aquellos artículos que fueron publicados desde
1999 en adelante. La revisión de literatura se realizó
desde septiembre de 2015 hasta julio de 2016,
fecha de envío del manuscrito.
Resultados
Condiciones comunes en medicina veterinaria
Anemia hemolítica inmuno-mediada (AHIM)
Esta enfermedad es una causa importante de
morbilidad y mortalidad en perros. Se ha establecido
que la primera causa de muerte de perros con AHIM
es la enfermedad tromboembólica16. La destrucción
de eritrocitos se asocia a la administración de drogas,
agentes infecciosos, neoplasias y otros trastornos
inmunomediados, tales como lupus17. En la mayoría
la causa incitante es indeterminada, clasificándose
como idiopática. La tasa de mortalidad para este
cuadro oscila entre 21%-81%, donde la mayoría de
los animales mueren o son eutanasiados en la fase
aguda de la enfermedad, y en un reporte a pesar
de intervención farmacológica antitrombótica, la
tasa de mortalidad permanece entre un 50-70%,
posiblemente por la incapacidad de instaurar
una terapia tromboprofiláctica adecuada para
99
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
estados de HC individual16, 29. La enfermedad
tromboembólica parece ser el principal factor que
afecta la sobrevida a corto y largo plazo. La mayoría
de los perros con AHIM idiopática estaría en un
estado de hipercoagulabilidad al momento del
diagnóstico y probablemente la hemólisis sea un
importante factor instigante16, 17, 29.Se reconoce a la
vía extrínseca de la coagulación como la principal vía
en la hemostásis normal, pero además, ésta tendría
un rol protagónico en la formación de trombos
patológicos, como en AHIM. En condiciones
normales, la expresión del factor tisular (FT) es
mediante tejido específico. El FT no es expresado
de forma habitual en el endotelio ni por células en
contacto con la sangre. La expresión y exposición
del FT podría ser inducido por citoquinas liberadas
por monocitos y macrófagos, que se activarían
tras la fagocitosis de los eritrocitos9, 16, 17.Se postula
además, como posible mecanismo de iniciación de
la formación de trombos en AHIM, al desequilibrio
que sucede en los fosfolípidos de la membrana
plasmática (MP). Es decir, los fosfolípidos que están
en la cara interna se exponen hacia el exterior. La
fosfatidilserina (FS) es el principal fosfolípido que
normalmente reside en la parte interna de la MP,
pero puede exponerse al exterior en eritrocitos
senescentes por ejemplo o plaquetas activadas,
no constituyendo una condición patológica en
estos casos. Es por esto que eritrocitos dañados,
micropartículas y plaquetas activadas actúan como
factores pro-coagulantes, ya que sus membranas
expresan estos fosfolípidos con carga negativa, tales
como la FS2. Estos fosfolípidos facilitan el ensamble
de protrombinasa y el complejo tenasa. La unión
de FS al receptor de FS expresado por macrófagos,
activaría la fagocitosis. La expresión de receptores
a FS por los endoteliocitos está sobreregulada
en respuesta a citoquinas inflamatorias, hipoxia
y hemoglobina libre. Los reticulocitos además,
sobreexpresan dicho receptor y contribuyen
aumentando el riesgo de trombosis en AHIM30.
Las micro-partículas derivadas desde
plaquetas activadas y eritrocitos, exponen FS y
podrían participar de forma importante en la
predisposición a trombosis. Junto con esto, las
micropartículas expresan FT, activando el endotelio
y la vía intrínseca de la coagulación. Estas micro-
partículas no han sido medidas en perros con AHIM24.
Sin duda en perros con AHIM existe una excesiva
activación de la coagulación, pero además se sabe
que los mecanismos anticoagulantes también se
ven alterados. Los niveles de antitrombina (AT),
están disminuidos en estos pacientes. Junto con
esto, la fibrinólisis se afecta por el incremento del
factor inhibitorio de la activación del plasminógeno,
contribuyendo al estado protrombótico16, 17.
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Por último, las terapias dirigidas para
controlar la AHIM podrían predisponer a la trombosis.
Se postula esta idea porque las micropartículas son
retiradas de circulación por fagocitos. Es posible que
terapias inmunosupresoras e inmunomoduladoras
dirigidas contra los fagocitos en pacientes con
AHIM incrementen los niveles de micropartículas
y contribuyan de manera indirecta a estados de
hipercoagulabilidad18. Además, las drogas utilizadas
en AHIM, tales como corticoides, exacerben estados
protrombóticos, ya que estos aumentan los niveles
circulantes de algunas proteínas de la coagulación
y disminuyen la fibrinólisis. También se menciona
en la literatura humana a la ciclosporina como
elemento protrombótico, ya que expone FS desde
eritrocitos y este efecto ha sido reducido bloqueando
experimentalmente la expresión de FS. Se desconoce
en la actualidad si los glucocorticoides o ciclosporina
participan como factores protrombóticos en perros
con AHIM1, 3.
En un estudio el 70% de los pacientes
evaluados demostraron un estado de HC mediante
los valores entregados por el tromboelastograma
(tiempo R, AM, ángulo α ó K). De este estudio
también se destaca la participación plaquetaria
(hiper-reactividad) como principal responsable del
estado de HC, sugiriendo la aplicación de terapias
antiplaquetarias de forma temprana para atenuar el
riesgo de trombosis29.
Estados inflamatorios sistémicos y sepsis
Alteraciones en la coagulación, sistemas
anticoagulantes endógenos, fibrinólisis y sistema
del complemento han sido reportadas en sepsis
e inflamación severa1, 4. La expresión del factor
tisular mediado por citoquinas en la superficie de
leucocitos y células endoteliales, es un potente
activador de la hemostasis secundaria. Además
se documenta la reducción en la activación de
anticoagulantes endógenos tales como AT, proteína
C y S, favoreciendo estados hipercoagulables19, 25. El
sistema del complemento activado recluta y activa
a células inflamatorias e induce también en parte
la hiper-agregabilidad plaquetaria, potenciando
aún más la expresión del FT en el endotelio2, 13, 30.
La caracterización de las fases de la coagulación
en perros con síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica fue realizado en un estudio comparando
perros SIRS versus perros no-SIRS20. A pesar de la
fuerte evidencia de estados de hipercoagulabilidad en
sepsis, rara vez se aplican protocolos anticoagulantes
frente a esta condición. Una enfermedad infecciosa
común en animales jóvenes, como el parvovirus
canino, que progresa frecuentemente a sepsis en
pacientes en riesgo, ha reportado favorecer estados
de hipercoagulabilidad, y ha sido documentado
100
mediante tromboelastografía19.
Otro aspecto importante de mencionar,
son las inflamaciones sistémicas inducidas por
intervención quirúrgica31. El estado de HC después
de intervenciones se ha reportado frecuentemente
en medicina humana después de intervenciones
quirúrgicas, alcanzando al menos un 40% de
incidencia en procedimientos no cardiovasculares.
Una de las teorías que se atribuye a dicho estado
sería la expresión de FT, inflamación sistémica,
activación plaquetaria, hemorragia o administración
de fluidoterapia. La hiperfibrinogenemia es
también común en pacientes posquirúrgicos y
predispone a estados de HC. Los pacientes en
medicina humana considerados de alto riesgo para
generar condiciones trombóticas son aquellos que
han sido sometidos a cirugía ortopédica mayor
(reemplazo o revisión de cadera, reemplazo de
rodilla o reparación de fractura de cabeza femoral)
11,15
. Estados hipercoagulables en tales pacientes
humanos han sido determinados mediante TEG.
Por esta razón la guía internacional de medicina
humana propone la instauración de terapias
tromboprofilácticas para pacientes sometidos a
cirugía ortopédica mayor. Este tópico no ha sido
estudiado profundamente en medicina veterinaria.
Sin embargo, en un estudio realizado en caninos,
sugiere un estado de HC para paciente sometidos
a cirugía ortopédica, aunque los resultados no son
significativos. En este mismo reporte, concluyen que
aún no hay evidencia de instauración de terapias
tromboprofilácticas en pacientes caninos sometidos
a tales procedimientos15, 31.
Enfermedades hepáticas y coagulación
intravascular diseminada.
El hígado juega un rol central en la
hemostásis como sitio de síntesis y “clearence”
(eliminación) de mayoría de los procoagulantes,
anticoagulantes y reguladores de la fibrinólisis.
Clásicamente, los caninos con enfermedad hepática
aguda, muchos de los cuales tienen prolongaciones
en su TP y TTPa se reconocen en riesgo de
sangrado durante procedimientos tales como una
biopsia hepática. En humanos, a menos que estas
anormalidades (TP y TTPa) sean severas, no son
considerados predictores precisos para tendencias
hemorrágicas 1, 32,33 .Se describe además, un complejo
balance entre los factores pro y anti coagulables
en enfermedades hepatobiliares. Estos pacientes
se consideran típicamente como hipocoagulables,
pero evidencia reciente sugiere que estados
hipercoagulables también podrían manifestarse32.
El flujo vascular alterado también participaría
en algunas enfermedades hepáticas, tales como
hipertensión portal, implicando a la vasculatura

portal esplénica, llevando a la generación excesiva
de oxido nítrico (ON). El incremento de ON propicia
la hipotensión y estasis sanguíneo, un ambiente
en el cual se facilita la formación de trombos20.
Es de suma importancia determinar el estado de
coagulación en tales pacientes, puesto que muchas
veces es necesario realizar un aspirado o biopsia
para determinar la causa en enfermedades hepáticas
agudas. Además, estudios en medicina humana
usando TEG, han determinado estados normo o
hipercoagulables en enfermedades obstructivas de
los conductos biliares. Esto ha sido determinado con
TEG también para pacientes caninos, incluyendo a
aquellos afectados con comunicaciones vasculares
anómalas (shunt portosistémico). En medicina
veterinaria no se conoce acerca de intervenciones
tromboprofilácticas durante enfermedades
hepáticas.
En otro reporte de pacientes caninos
con enfermedad obstructiva biliar sometidos a
TEG, todos (10 pacientes) manifestaron estados
HC, similar a lo que se ha reportado en medicina
humana33
La coagulación intravascular diseminada
(CID), es un síndrome clínico dinámico que comienza
con un estado de HC con la formación de trombos
en la microcirculación de distintos órganos. Luego,
el cuadro de CID puede progresar a un estado
hipocoagulable debido al consumo de las proteínas
de la coagulación e incremento en la fibrinólisis1,
18, 32
. Aunque muchos perros mueren en esta fase
descompesada de CID, con obvias tendencias
hemorrágicas, frecuentemente el cuadro se complica
por la presencia de falla multiorgánica debido a
microtrombosis. El desafío clínico de este trastorno
es el diagnóstico temprano, cuando se supone existe
un estado hipercoagulable y no hay manifestación
clínica de la enfermedad32. Y aunque la TEG no
puede reemplazar a las pruebas convencionales
de la coagulación, esta permite la estratificación
del paciente (normo-hipo-hipercoagulable) y así
logrando entregar una ventana de intervención
terapéutica temprana, como lo recomienda el
consenso general en medicina humana. En un
reporte en medicina veterinaria mediante TEG fue
posible determinar estados de HC en 150 caninos
con CID, y su mayor presentación fue un estado de
HC. El doble de riesgo de mortalidad se determinó
en pacientes categorizados como hipocoagulables
en tal estudio, sugiriendo además la potencial
utilidad de entregar un factor pronóstico a través de
TEG18, 32.
Hipercortisolismo
El hiperadrenocortisimo (HAC) canino
101
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
es una endocrinopatía relativamente común
caracterizada por hipercortisolemia crónica. Las
causas reconocidas de HAC son tumores hipofisiarios
secretores de ACTH o tumores secretores de cortisol
desde la corteza adrenal. Esta hipercortisolemia
puede también presentarse por la administración
exógena crónica de corticoides. En medicina
humana y veterinaria se reconoce un estado de HC
en pacientes con HAC23.
La enfermedad tromboembólica
es una de las complicaciones más serias del
hiperadrenocorticismo (HC). En personas el
síndrome de “Cushing” aumenta 4 veces el riesgo
de padecer TEP y trombosis venosa profunda21,
22
. En perros, el hipercortisolismo ha llevado a la
creencia de que existe riesgo de tromboembolismo
derivado de casos anecdóticos y estudios de perros
diagnosticados con tromboembolismo pulmonar,
que presentaban antecedentes retrospectivos de
padecer HC21, 22, 32, 34. Actualmente se desconoce la
etiología, pero se sospecha de varios mecanismos
implicados. Entre ellos se menciona la baja actividad
de AT, junto con un incremento concomitante en
los niveles circulantes del complejo trombina-
antitrombina (T-AT), sugiriendo un consumo de AT
más que su pérdida en esta endocrinopatía. Existen
reportes de medición en plasma de dicho complejo
para determinar estados hipercoagulables23, 34.La
hipertensión inducida por el hipercortisolismo en
estos pacientes llevaría a la pérdida glomerular
de AT y además, a un daño endotelial directo,
contribuyendo en parte a tendencias protrombóticas.
También se ha documentado altos niveles de
factores de la coagulación en tales pacientes, donde
los factores II, V, VII, IX y XII, además del fibrinógeno,
estaban aumentados. Se debe recordar que el
incremento significativo de fibrinógeno, aumenta el
riesgo de trombosis, ya que aumenta la viscosidad
sanguínea e incrementa la actividad plaquetaria,
junto con incrementar la tasa de generación de
fibrina. Un estudio reveló el probable estado de
hipercoagulabilidad en perros con hipercortisolismo
mediante tromboelastografía21, 23.Sin embargo,
otro reporte indicando que evaluó a caninos con
HAC con y sin tratamiento, y otro grupo de caninos
sanos, no encontró diferencias significativas para
sentenciar que los perros con esta endocrinopatía
sean hipercoagulables22.
Nefropatías y enteropatías perdedoras de proteínas
Tromboembolismo arterial y venoso
se ha reportado en perros con enfermedades
glomerulares, alcanzando en un estudio una
incidencia del 20%. La pérdida de AT a través de la
orina podría explicar la posible causa detonante de
un estado de hipercoagulabilidad. Debido a su carga
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
y tamaño similar entre la AT con la albúmina (65.000
y 69.000 Daltons, respectivamente), se asume que
el riesgo aumenta cuando la albúmina cae a 2 g/
dL, ya que la actividad de AT sería menor a un 75%
de la actividad normal. Las otras proteínas de la
coagulación no se perderían a través del glomérulo,
debido a su mayor tamaño, ni tampoco la proteína
C (cuya actividad previene la trombosis), pero si se
perdería su cofactor, la proteína S, disminuyendo
su función14. En personas con nefropatías
perdedoras de proteínas (NPP), hipoalbuminemia,
hipertensión y baja actividad de AT se asocian con
tromboembolismo32.
En caninos donde se ha excluido causas de
proteinuria pre y pos renal, una NPP se diagnostica
cuando la relación proteína creatinina en orina
(RPCO) es superior a 0.5. En un estudio evaluando
mediante TEG a 76 caninos con proteinuria renal, el
89% presentó un estado de HC. De este porcentaje,
solo un 26% de pacientes tuvo un nivel de AT
disminuido, indicando un mecanismo aparte para
generar HC14, 35.
El riesgo tromboembólico sería bajo en
enteropatías perdedoras de proteínas (EPP) y se
explicaría por extravasación de grandes y pequeñas
proteínas en similar proporción, otorgando un
balance en la hemostasis1, 14.
Neoplasia
La incidencia de tromboembolismo es
bien reconocida en neoplasias. En personas con
cáncer cerca del 15% desarrollan trombosis,
presentándose más en algunos tipos de neoplasia
que en otras. La incidencia de TE incrementa 4
veces en personas con cáncer, y aumenta más en
aquellas que reciben quimioterapia. Es por esto que
protocolos anticoagulantes han sido establecidos
en este grupo de pacientes, sin evidencia fuerte
demostrando mayor sobrevida entre los sometidos
a anticoagulación. Además es la enfermedad
concurrente más común en estudios retrospectivos
de TEP (41%) y trombosis esplénica en perros
con linfoma8, 9. El estado de hipercoagulabilidad
en cáncer es multifactorial, afectando a los tres
aspectos de la triada de Virchow, aunque es
necesaria una extensa revisión en la actualidad para
comprenderlo de forma más acabada. Las células
tumorales en sí mismas pueden ser protrombóticas,
induciendo la producción de trombina a través de
la expresión de FT, producción de fibrinógeno, o
la regulación hacia abajo (down regulation) de
proteínas anticoagulantes endógenas (AT, proteína
C y S). También se postula que la alteración sobre la
actividad de la proteína activadora del plasminógeno
afectaría la fibrinólisis, promoviendo un ambiente
procoagulante 1.
102
La injuria endotelial inducida por citoquinas
producida por células tumorales contribuye a la
tendencia trombótica y al aumento en la adhesión
plaquetaria al endotelio. Además la expresión de
trombomodulina (virtualmente funcionaría como
anticoagulante al unirse a la proteína C) se vería
afectada, fomentando la formación de trombos 18,36.
La hipercoagulabilidad también se ha
determinado mediante tromboelastografía en
perros que padecen cáncer. El adenocarcinoma fue
la neoplasia maligna más común identificada en el
grupo de perros con hipercoagulabilidad, seguido
por el hemangiosarcoma, linfoma, mastocitoma
y osteosarcoma. En otro estudio el carcinoma fue
la neoplasia más común identificada, seguido por
sarcoma de tejidos blandos, mastocitoma y linfoma.
La diferencia recae en que en este último estudio se
excluyeron aquellos perros que recibían corticoides,
quimioterapia u otras drogas para el manejo de esta
enfermedad1, 4.
Terapias tromboprofilácticas
La elección de agentes tromboprofilácticos
en medicina humana en pacientes con riesgo
de trombosis está dado por la fisiopatología de
la formación del trombo bajo la enfermedad
subyacente. Las drogas utilizadas son heparina,
coumadina, e inhibidores directos del factor Xa de la
coagulación, principalmente para evitar la trombosis
venosa profunda y el TEP, debido a que la activación
de la coagulación es el mecanismo primario de
formación de trombosis venosa4, 26. Las drogas cuyo
blanco son las plaquetas, tales como la aspirina y
clopidogrel son usadas para prevenir la mayoría de
los tipos de trombosis arterial, ya que las plaquetas
juegan el rol primario en la formación de trombos
en las personas. La fisiopatología de la trombosis
en perros con AHIM, ha sido estudiada más a fondo
en los últimos años y se han utilizado los fármacos
mencionados anteriormente para disminuir el riesgo
de trombosis1, 3, 4 17,25
Anticoagulantes
Heparina
Esta droga ha sido utilizada clínicamente
para la prevención de trombosis y tromboembolismo
por más de 70 años. Tiene muchas ventajas sobre
otras drogas, pero también muchas limitaciones.
Distintos protocolos con heparina han sido
estudiados y utilizados en humanos con trombosis
arterial y venosa, donde ésta ha probado ser eficaz
con razonable seguridad para ciertas condiciones
específicas1, 26. En contraste, en medicina veterinaria
la evidencia es muy limitada con respecto a las
indicaciones para su uso, tipo de heparina y de cuál

sería el protocolo apropiado4, 7,17, 36. Además hay
escaso conocimiento acerca de su dosis óptima y
segura para pequeños animales.
El mecanismo de acción de la heparina
recae en su capacidad de potenciación de la
actividad de la AT, junto con provocar la liberación
del inhibidor del FT desde la superficie de las células
endoteliales hacia la sangre. Este último efecto está
menos comprendido26,27.
La heparina es un polímero cargado
negativamente con moléculas que contienen
residuos sacáridos. Éstas varían en tamaño,
estructura y carga, lo cual impacta en su habilidad
para potenciar la capacidad de la AT contra su
blanco enzimático. Solo una porción de moléculas
en la mayoría de las preparaciones de heparina
farmacéutica contienen la conformación adecuada.
Las moléculas cortas contienen una secuencia en
particular que es capaz de unirse al factor Xa, pero
no son lo suficientemente largas como para alcanzar
el sitio de unión de la heparina sobre la trombina.
Como consecuencia las moléculas de heparina
cortas son mejores catalizando la AT para inhibir
el Factor Xa que aquellas que catalizan la AT para
inhibir la trombina, y es por esto que heparinas de
bajo peso molecular (HBPM) tienen mayor acción
sobre el factor Xa que las otras1, 4, 18, 20, 26.
Debido a que la heparina no fraccionada
(HNF), cuyo peso molecular va desde 15.000 a
30.000 Da, se une tras la administración (SC o IV),
a una amplia variedad de proteínas, otorgándole
una biodisponibilidad variable, necesita de un
monitoreo continuo. La HBPM en cambio, se une a
menos proteínas, haciendo de ésta, una droga con
biodisponibilidad y farmacocinética más predecible
y con menos efectos adversos que la HNF, pero
también ésta propiedad la hace ser una droga
honerosa1, 24, 26.
El método tradicional de monitorización es
la medición del tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa), para su adecuada prolongación,
buscándose en medicina humana un incremento
de 1.5-2.5 veces el rango superior del intervalo de
referencia. Dicho parámetro no ha sido validado
para medicina veterinaria. La HBPM y sus derivados
sintéticos no prolongan el TTPa. Las heparinas de
cualquier tipo se miden indirectamente a través de
una prueba cromogénica sobre un anticuerpo anti-
factor Xa. Sin embargo, TEG es el método a tiempo
real de medición de la formación de un coágulo, y
se ha evaluado la utilización de la heparina bajo tal
instrumento, aunque los resultados pueden sufrir
artefactos, como por ejemplo cuando los pacientes
son anémicos.
103
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
La mayoría de la información del uso de
heparina (principalmente no fraccionada) en perros
ha descrito la prevención de trombosis venosa en
AHIM. Las dosis citadas van desde 50 a 500 UI/Kg
cada 8 o cada 12 horas, siendo las dosis más altas
(500 UI/kg BID) las más efectivas en prolongar el
TTPa. Sin embargo, un estudio prospectivo logró
mayor sobrevivencia en comparación a otros
protocolos, al ajustar la dosis de manera individual.
Como la trombosis venosa en felinos es
rara, la heparina se utiliza como prevención de
trombosis arterial. No hay estudios basados en
respuesta evaluando la dosis de heparina para
gatos con TE, y sus recomendaciones son altamente
variables, y para HNF hay una dosis baja (50-100UI/
kg) o dosis alta (200-300 UI/kg) cada 6-8 horas.
Antagonistas plaquetarios
Ácido acetilsalicílico
La mundialmente conocida aspirina, es
una de drogas más utilizadas en medicina humana
y veterinaria, por sus propiedades antiinflamatorias,
antipiréticas y antiplaquetarias. La aspirina inhibe
la ciclooxigenasa (COX), reduciendo la síntesis de
prostaglandinas como la prostaciclina (PGI2) desde
el endotelio y el tromboxano A2 (TA2) desde las
plaquetas y el riñón1, 4, 9, 13. En humanos bajas dosis
de aspirina se prefieren a largo plazo por sus bajos
efectos adversos sobre el sistema gastrointestinal
(GI), además de que solo afectaría al TA22, 30,18. La
inhibición selectiva sucede porque los endoteliocitos
pueden producir nuevamente COX, mientras que las
plaquetas anucleadas no. La dosis recomendada
es de 0.5 mg/kg SID PO, y se ha adoptado dicho
protocolo desde su uso en un estudio en perros con
AHIM, donde mostró mejorías en la sobrevida de los
perros sometidos a dicho tratamiento, a bajo costo
y sin necesidad de monitorización. En gatos con
riesgo de tromboembolismo se ha recomendado
como tromboprofilaxis a una dosis de 81mg/gato
cada 48-72 horas, pero la evidencia clínica muestra
dudas acerca de su eficacia8, 18. Además, los efectos
adversos fueron muy altos bajo ese régimen, donde
las alteraciones GI se presentaron en un 25%. Otro
protocolo empleado utilizó una dosis de 5 mg/
gato cada 72 horas, obteniendo similar o menor
recurrencia de trombosis y mínimos casos de efectos
GI comparada a otras terapias tromboprofilácticas1,
24, 18, 25
.
Antagonistas del receptor adenosin difosfatoto
(ADP)
Clopidogrel
Es una tienopiridina que actúa in vivo
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
como antagonista especifico de P2Y12. Para obtener
sus metabolitos activos se requiere al sistema
microsomal hepático (citocromo p-450, c-p450).
Esta necesidad impone un retardo significativo
en el efecto antiplaquetario29. Estos metabolitos
inhiben selectiva e irreversiblemente la agregación
plaquetaria dependiente de ADP y regulan hacia abajo
(“down-regulation”) la adenil ciclasa dependiente
de ADP. Además, se le atribuyen otros mecanismos
tales como disminución de los niveles circulantes de
fibrinógeno, inhibición de la agregación eritrocitaria,
estimulación de la producción de ON, inhibición de
la expresión de FT por endoteliocitos, entre otras21,
26, 28
Clopidogrel se absorbe rápidamente por vía oral,
y no se afecta por alimentos o antiácidos. El efecto
antiplaquetario toma 5 días en alcanzar su efecto
máximo. La coadministración de rifampina (causa
activación de c-p450) disminuye las dosis efectivas
para alcanzar el efecto máximo, y la coadministración
de cimetidina (compite por c-450) aumenta las dosis
efectivas1, 24. En caninos se administra una dosis
de carga de 10mg/kg, luego 2mg/kg SID. En un
estudio comparando clopidogrel con tal régimen
versus aspirina a 0.5 mg/kg cada 48 hrs en perros
con AHIM, no demostró diferencias significativas en
respuesta o incidencia tromboembólica28.
En gatos es muy utilizado para la prevención
de TEA, sin evidencia directa demostrando eficacia.
Un estudio comparando clopidogrel a 18.75 mg/
gato SID versus aspirina a 81 mg/kg cada 72 hrs, no
arrojó superioridad del clopidogrel en la prevención
de trombosis26, 28,37
Antagonistas del receptor aIIbb3
El receptor plaquetario IIb/IIIa (conocida
como aIIbb3) promueva la adhesión celular y media la
unión célula-célula. La activación de dicho receptor
es la vía final común de la activación plaquetaria.
Los vasos dañados, la agregación y las fuerzas de
cizallamiento transforman a este receptor en un
sitio de alta afinidad para la unión del factor de von
Willebrand o fibrinógeno, facilitando la agregación
plaquetaria2, 24. Se utilizan en medicina humana para
la prevención de infarto al miocardio en personas
sometidas a intervenciones coronarias percutáneas,
con angina inestable y ciertos síndromes coronarios
agudos. Se dispone de esta droga solo bajo el
formato IV y a infusión continua, debido a su corta
vida media. El uso clínico de esta familia de drogas
no ha sido empleado en medicina veterinaria3, 4, 18.
Abcxicimab es un fragmento Fab anti-
integrina contra el receptor aIIbb3 humano. En
caninos se ha reportado a modo experimental en
trombosis inducida por stent en la arteria coronaria
o infartos agudos al miocardio. La dosis empleada
104
fue de 0.2-0.8 mg/kg, con más del 90% de inhibición
en la agregación plaquetaria y asociada además
con dilución de trombos. Por otra parte, en felinos
también ha sido utilizada experimentalmente en
modelos de injuria arterial, donde se comparó
aspirina sola versus aspirina y abciximab, mostrando
significativamente inhibición de la función
plaquetaria y menor formación de trombos en este
último grupo1, 24, 26.
Eptifibatide es un heptapéptido que inhibe
competitivamente el receptor aIIbb3, debido a su alta
afinidad. En perros se utilizó experimentalmente en
trombosis inducida por stent en la arteria coronaria,
con un protocolo de 180 µg/kg cada 10 minutos por
dos veces y luego a 2 µg/kg/min CRI, resultando en
más del 90% de inhibición de la función plaquetaria.
En felinos la droga desarrolló falla circulatoria
impredecible e idiosincrática y muerte súbita4.
Discusión y conclusión
Nuestra revisión bibliográfica demuestra
que existen varias enfermedades involucradas en
propiciar estados hipercoagulables. Junto con esto,
es relevante destacar que a través de tales estudios,
tanto en medicina humana como veterinaria, se ha
reportado evidencia que respaldaría la utilización
de fármacos que prevengan la aparición de estados
hipercoagulables.
La anemia hemolítica inmunomediada,
hipercortisolismo, neoplasia y nefropatía perdedora
de proteínas son las enfermedades que más se
han estudiado con respecto a hipercoagulabilidad,
y hasta la fecha son las que han incluido en sus
protocolos la utilización de terapias anticoagulantes,
aunque sin consenso formal.
Muchos estudios han revelado estados HC
en enfermedades conocidas de gatillar trombosis,
sin embargo, en otros, donde se esperaba HC
mediante la medición con TEG, fallaron en respaldar
tal hipótesis. Es probable que algunos de los
reactivos para iniciar la coagulación y ser medidos
con TEG afecten los resultados, como se ha descrito
en experimentos utilizando calcio para comenzar
la coagulación. Otra posible explicación se debe a
que talvez daños endoteliales u otros cambios in
vivo gatillan trombosis en las enfermedades antes
citadas y no puedan ser detectadas mediante TEG
Sin duda la investigación de este tópico en
medicina veterinaria aún es escasa, y no se pueden
dar recomendaciones basadas en la evidencia para
instaurar terapias profilácticas a la fecha. Además,
existen drogas como Eptifibatide, que solo se han
utilizado de manera experimental, impidiendo su
uso en la clínica diaria.

Debido a la creciente información en
este campo, es de gran relevancia conocer y
entender las bases teóricas de las enfermedades
que facilitan estados hipercoagulables. Gracias
al advenimiento de métodos que permitieron
evaluar la coagulación desde un punto de vista
integrativo (basado en la célula), materializada en
la tromboelastografía, ahora se pueden estimar con
mayor certeza la presencia de riesgo trombótico.
La mayoría de las enfermedades mencionadas son
comunes en la práctica clínica, argumentando a
favor del compromiso profesional por proponer
al servicio clínico terapias innovadoras, pero a la
vez con sustento científico. Datos desde medicina
humana avalan los beneficios de instaurar terapias
tromboprofilácticas en pacientes con riesgo de
trombosis (con enfermedades similares a los
pacientes veterinarios), disminuyendo la morbi-
mortalidad desde su instauración. Está demostrado
a través de dos grandes estudios en medicina
humana que la tromboprofilaxis durante estados
instigadores de patologías que alteran la hemostásis,
inclinándola hacia la hipercoagulabilidad, aumentan
la sobrevida. Similar a lo que ha sucedido con la
toma de decisiones en los estudios experimentales
en medicina veterinaria, las fallas en medicina
humana radican en dos caminos, la falla en prescribir
la terapia cuando está clínicamente indicada, y la
segunda recae en el monitoreo de esta terapia, una
vez comenzada.
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
La terapia tromboprofiláctica en AHIM
parece justificarse, debido a la fuerte asociación entre
los pacientes que la padecen y el TE. Con respecto a
los estados hipercoagulables en hipercortisolismo,
no se ha podido establecer de forma definitiva la
formación de trombos en pacientes que sufren
dicha condición, pero ya casi no hay dudas en su
papel procoagulante. La heparina de bajo peso
molecular, si bien tiene ciertas ventajas, sería difícil
de establecer su monitorización en veterinaria y así
su introducción clínica. Al parecer, la utilización de
aspirina a dosis baja frente a clopidogrel no sería
menos eficaz en pacientes con AHIM. Sin embargo
clopidogrel ha demostrado actuar sobre un blanco
más específico, disminuyendo considerablemente
los efectos adversos asociados a los AINES a largo
plazo. Aunque solo hay datos experimentales
acerca de la utilización de antagonistas del receptor
aIIbb3, es lógico postular nuevamente que terapias
más específicas otorgarían menos efectos adversos,
y a la vez eficacia en el control de la hemostásis.
No hay datos acerca de cuándo instaurar
una terapia tromboprofiláctica en las enfermedades
aquí destacadas, es por esto que se necesitan más
estudios que permitan establecer protocolos de
inicio, duración, fármaco para cada condición y
la elección de monoterapia o politerapia con una
base sustentada por la evidencia y adecuada para
medicina veterinaria.

Referencias bibliográficas

1. Laforcade A. Diseases associated with thrombosis. Topics in Compan An Med; 2012, 27: 59-64

2. Mitchell R. Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. En: Kumar V, Abbas A,

Fausto N, Aster J, Patología funcional y estructural, editorial Elsevier, 8va edición; 2010: 111-134

3. Cohen A, Rider T. NOACs for thromboprophylaxis in medical patients. Best Practice & Research Clinical
Haematology; 2013, 26:183–190

4. Smith S. Antithrombotic therapy. Topics in Compan An Med; 2012, 27: 88-94

5. Koll A, Borjesson, D.Application of thrombelastography/thromboelastometry to veterinary medicine.

Vet Clin Pathol; 2010, 39:4 405–416

6. Wiinberg B, Jessen L, Tarnow I, Kristensen A. Diagnosis and treatment of platelet hyperactivity in

relation to thrombosis in dogs and cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2012, 22:
42–58

7. Donahue S, Otto C. Thromboelastography: a tool for measuring hypercoagulability, hypocoagulability,

and fibrinolysis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2005, 15: 9-16

8. Goggs R, Benigni L, Fuentes V, Chan D. Pulmonary thromboembolism. Journal of Veterinary Emergency

and Critical Care; 2009, 19: 30–52

9. Laurenson M, Hopper K, Herrera M, Johnson E. Concurrent diseases and conditions in dogs

withsplenic vein thrombosis. Vet Intern Med; 2010, 24:1298–1304
105
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
10. Brooks M, Catalfamo J. Current diagnostic trends in coagulation disorders among dogs and cats. Vet
Clin Small Anim; 2013, http://dx.doi.org/10.1016/j.cvsm.2013.07.003

11. Alfirevic Z, Alfirevic I. Hypercoagulable state, pathophysiology, classification and epidemiology. Clin
Chem Lab Med; 2010, 48:S15–S26

12. Song J, Drobatz K, Silverstein D. Retrospective evaluation of shortened prothrombin time or

activated partial thromboplastin time for the diagnosis of hypercoagulability in dogs: 25 cases (2006–
2011). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2016, 26 (3): 398–405

13. Smith S. The cell-based model of coagulation. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2009,
19: 3–10

14. Dossin O, Lavoué R. Protein-losing enteropathies in dogs. Vet Clin Small Anim; 2011, 41: 399–418

15. Thawley V, Sánchez M, Drobatz K,King L. Retrospective comparison of thromboelastography results

to postmortem evidence of thrombosis in critically ill dogs: 39 cases (2005–2010). Journal of Veterinary
Emergency and Critical Care; 2016, 26(3): 428–436

16. Fenty R, Laforcade A, Shaw S, O’Toole T. Identification of hypercoagulability in dogs with primary
immune-mediated hemolytic anemia by means of thromboelastography. J Am Vet Med Assoc; 2011,
238: 463–467.

17. Kidd L, Mackman N. Prothrombotic mechanisms and anticoagulant therapy in dogs with immune-
mediated hemolytic anemia. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2013, 23: 3–13.

18. Wiinberg B, Jensen, Johansson P, Rozanski E, Tranholm M, Kristensen A. Thromboelastographic

evaluation of hemostatic function in dogs with disseminated intravascular coagulation. J Vet Intern
Med; 2008, 22: 357–365.

19. Otto C, Rieser T , Brooks M , Russell M. Evidence of hypercoagulability in dogs with parvoviral enteritis.
Journal of the American Veterinary Medical Association; 2000, 10: 1500-1504.

20. Bauer N, Moritz A. Coagulation response in dogs with and without systemic inflammatoryresponse
syndrome – preliminary results. Research in Veterinary Science; 2013, 94: 122–131.

21. Pace S, Creevy K, Krimer P, Brainard B. Assessment of coagulation and potential biochemical markers
for hypercoagulability in canine hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med; 2013, 27:1113–1120.

22. Klose T, Creevy K, Brainard B. Evaluation of coagulation status in dogs with naturally occurring canine
hyperadrenocorticism. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2011, 21: 625–632.

23. Kol A, Nelson R, Gosseli R, Borjesson D. Characterization of thrombelastography over time in dogs with
hyperadrenocorticism. The Veterinary Journal; 2013, 197: 675–681

24. Patriquin C, Crowther M. Antithrombotic agents. En: Kitchens C, Kessler C, Konkle B,

Consultativehemostasisand thrombosis. 3era edición. Editorial Elsevier. USA; 2013: 477-495

25. O’Kell A, Grant D, Panciera D, Troy G, Weinstein N. Effects of oral prednisone administration with or
without ultralow-dose acetylsalicylic acid on coagulation parameters in healthy dogs. Am J Vet Res;
2012, 73:1569–1576

26. Lunsford K, Mackin A. Thromboembolic therapies in dogs and cats: an evidence-based approach. Vet
Clin Small Anim; 2007, 37: 579–609

27. Scott K, Hansen B, DeFrancesco T. Coagulation effects of low molecular weight heparin compared
with heparin in dogs considered to be at risk for clinically significant venous thrombosis. Journal of
Veterinary Emergency and Critical Care; 2009, 19: 74–80

28. Ko R, Ji L, Young G. A novel approach for detecting hypercoagulability utilizing thromboelastography.

Thrombosis Research; 2013, 131: 352–356

29. Hamzianpour N, Chan D. Thromboelastographic assessment of the contribution of platelets and clotting
proteases to the hypercoagulable state of dogs with immune-mediated hemolytic anemia. Journal of
106
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Veterinary Emergency and Critical Care; 2016 26(2): 295–299

30. Wells R, Guth A, Lappin M, Dow S. Anti-endothelial cell antibodies in dogs with immune-mediated
hemolytic anemia and other diseases associated with high risk of thromboembolism. Vet Intern Med;
2009, 23:295–300

31. Bruno B, Maurella C, Falco S, Tarducci A, Zanatta R, Gianella P, D’Angelo A, Piras L, Di Bella A, Borrelli
A. Assessment of coagulation utilizing thromboelastometry in dogs undergoing orthopedic surgery.
Journal of Veterinary Emergency and Critical Care; 2015,25 (3): 358–363

32. Kavanagh C, Shaw S, Webster C. Coagulation in hepatobiliary disease. Journal of Veterinary Emergency
and Critical Care; 2011, 21: 589–604

33. Kelley D, Lester C, Shaw S, de Laforcade A, Webster C.Thromboelastographic evaluation of dogs with
acute liver disease. J Vet Intern Med; 2015, 29: 1053–1062

34. Johnson L, Lappin M, Baker D. Pulmonary Thromboembolism in 29 Dogs: 1985–1995. J Vet Intern Med;
1999, 13: 338–345

35. White C, Langston C, Hohenhaus A, Lamb K, Hackner S, Fox P.Evaluation of the relationship between
clinical variables and thromboelastographic findings in dogs with protein-losing nephropathy. Journal
of Veterinary Emergency and Critical Care; 2016, 26(1): 74–79.

36. Christopherson P, Spangler E, Boudreaux M. Evaluation and clinical application of platelet function
testing in small animal practice. Vet Clin Small Anim; 2012, 42:173–188.

37. Mellett A, Nakamura R, Bianco D. A prospective study of clopidogrel therapy in dogs with primary
immune-mediated hemolytic anemia. Vet Intern Med; 2011, 25: 71–75

107
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Caso clínico: Tratamiento de Osteopatía hipertrófica pulmonar en
un Ovejero alemán.
Case report: Treatment of pulmonary hypertrophic osteopathy in a
German shepherd.
Pablo Fariña1 MV EMAP, Daniela Bravo2 MV, Carolina Gutierrez2 MV EMAP, Rosmarie Müller3 MV Dip
imagenología.
Recibido: 02 Novimbre 2016
Aprobado: 02 Diciembre 2016
Resumen
Se describe el caso de un paciente canino, macho
entero, Ovejero alemán de seis años que consulta
en el Hospital veterinario Clan por presentar
decaimiento, dificultad para caminar y pararse.
Se sospecha de osteopatía hipertrófica pulmonar,
debido al importante aumento de volumen de ambos
miembros anteriores (MA), lo que posteriormente
se confirma al tomar placas radiográficas de tórax
en vistas lateral y ventro dorsal, donde se observa
una imagen de 5 cm de diámetro en el lobo craneal
izquierdo, compatible con masa pulmonar. Las Rx de
ambos miembros anteriores en vista dorsopalmar
revelan reaccion periostal en llama y en empalizada,
a lo largo de la diafisis de radio y metacarpos.
El diagnóstico se confirmó luego de realizar
lobectomía del lobo craneal izquierdo, con lo cual
el paciente comienzó paulatinamente a disminuir
la edematizacion de sus miembros. Actualmente, el
paciente ha mejorado considerablemte su condición
general y no ha vuelto a presentar edematización
de sus extremidades, ni dificultad para caminar.
Al control radiográfico, se observó leve reacción
periosteal en la diáfisis proximal del húmero y
ausencia de masas en tórax.
Palabras claves: reaccion periostal, osteopatía,
masa pulmonar.
Introducción
La osteopatía hipertrófica pulmonar (OHP),
también conocida como enfermedad de Marie1, es
un proceso patológico óseo poco frecuente2 que
ha sido descrito en diferentes especies, entre ellas
primates, bovinos y equinos. En animales menores,
se ha descrito aisladamente en gatos y, de manera
más frecuente, en caninos2,3.
1
Servicio de Cirugía, Clínica Veterinaria CLAN LTDA. Docente Universidad Santo Tomás.
2
Servicio Medicina, Clínica Veterinaria CLAN LTDA.
3
Servicio de radiología, Clínica Veterinaria CLAN LTDA.
108
Summary
We describe the case of a canine patient, whole
male, six-year-old German Shepherd, who consults
at the Clan Veterinary Hospital for presenting
decay, difficulty standing and walking. It is a case
of pulmonary hypertrophic osteopathy, which is
suspected due to the significant increase in the
volume of both anterior limbs (MA) and is confirmed
when taking radiographic chest plates, where a
nodular multiple nodule pattern is observed in
the left craneal lobe, compatible with pulmonary
masses, and of both anterior limbs, which present
a periosteal reaction. The diagnosis was confirmed
after performing lobectomy on the left cranial lobe,
with which the patient gradually begins to decrease
edematization of the limbs. At present, the patient
has improved considerably his general condition
and has not returned to show edematization of his
extremities has not had difficulty to walk and to the
radiographic control it is observed slight periosteal
reaction in proximal humerus diaphysis and absence
of masses in the thorax.
Key word: Periosteal reaction, hypertrophic
osteopathy, pulmonary mass.
La signología clínica incluye: anorexia,
decaimiento, hipertermia, dolor a la palpación y
edema en los miembros afectados, claudicación y
rechazo al movimiento. Puede aparecer de forma
aguda o gradual en los cuatro miembros, afectando
el desplazamiento del paciente, teniendo un
impacto más negativo en la vida del paciente que
los propios signos de la enfermedad primaria4,5. La
enfermedad toráxica puede ser manifestada con tos,
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
disnea, ruidos agregados en tórax y desplazamiento
cardiaco, entre otros.

Estas alteraciones periostales se inician,

usualmente, en los metacarpos y metatarsos
causando hinchazón de las extremidades, para
luego dar paso a una nueva formación perióstica con
nódulos o proyecciones perpendiculares irregulares
de la corteza, dándole al hueso una apariencia
irregular. Se desarrolla un aumento del grosor
de las extremidades, generando tumefacciones
edematosas, uniformes y calientes en primera
instancia, seguido a eso, incluso se pueden palpar las
trabéculas que generaron los osteofitos.4,5,6,7 Estos
cambios comienzan distales y se van expandiendo
hacia proximal, hasta envolver humero y escápula,
fémur y pelvis. A veces, se ven afectados las costillas
y las vértebras.4,5,6 De forma característica, se
encuentra la presencia de osteofitosis periostales
bilaterales y difusos, generalmente como efecto
secundario de inflamaciones crónicas o lesiones FOTO 1: Paciente Oso en su canil. Nótese el aumento
intratorácicas, pero también se han descrito de volumen de ambos metacarpos.
procesos patológicos extratorácicos. La distribución
Anamnesis actual:
bilateral de las lesiones, asociado a la ausencia
de erosión de la cortical, ayudan a diferenciarlo
Debilidad e intolerancia al movimiento.
de neoplasias. Siempre se deben acompañar las
placas de extremidades con un estudio de tórax.
Examen clínico:
Estos estudios asociados constituyen las principales
fuentes de diagnóstico en la especie canina.
Presentó mucosas rosadas, levementes
congestivas, tiempo de rellene capilar (TRLLC) 1
Histológicamente, el área que se encuentra
segundo, edema en todas las extremidades, siendo
afectada es formada por una banda de hueso
más marcado en los MA, intolerancia al movimiento
cortical nuevo, con pequeños espacios medulares y
e hipertermia. Secreción ocular bilateral. Con esta
fibrosos.4,5,6
información se establecieron como prediagnósticos:
osteoartritis, osteosarcoma y osteopatía hipertrófica
No existe tratamiento específico en esta
pulmonar. Se solicitó radiografia de ambos MA y
enfermedad, pero es posible remitir al máximo
estudio torácico, hemograma y perfil bioquímico.
la enfermedad torácica. Se ha observado que la
extracción de masas pulmonares solitarias da lugar a
Resutados:
la remisión de las alteraciones óseas, de todos modos
no hay descrito ningún caso con remisión completa.
El diagnóstico se basó, principalmente,
La vagotomía experimental a nivel toráxico conduce
en la toma de placas radiográficas de ambos
a la remisión parcial de las alteraciones óseas, pero
miembros anteriores y estudio de tórax, donde se
difícilmente a una curación completa. 8
observaron reacciones periostales en empalizada
en toda la diafisis de radios y metacarpos. Las
Caso clínico
Rx de tórax permitieron visualizar una zona con
marcado incremento del patrón intersticial de tipo
El día 01 de agosto del 2016, se presentó en
estructurado, compatible con masa en el pulmón
el hospital clínico veterinario CLAN el paciente Oso,
izquierdo; que presentaba un diametro aproximado
canino, macho entero, Pastor Aleman de seis años.
a dos espacios intercostales. (Dra Rosmarie Müller,
El motivo de consulta fue postración, rechazo para
Radiologa Hospital Veterinario Clan)
caminar y decaimiento.
En el hemograma no se observaron
Anamnesis remota:
alteraciones. En el perfil bioquímico encontramos
albumina baja (1.8 g/dL), lo cual se asocia al proceso
Paciente sin enfermedades previas, con vacunas y
de inflamación crónica y aumento de fosfatasa
desparasitaciones al día.
alcalina (333.6 U/L), lo que se explica por el aumento

109
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
de la isoenzima ósea; que aumenta debido a la
osteopatía. Además se observó el calcio total bajo,
lo cual se explica por la albúmina baja.

Una vez hecho el diagnóstico y estabilizado

el paciente para la cirugía, se solicitó tiempos de
coagulación, en los cuales se observó el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA) levemente
aumentado (14.7 segundos).

FOTO 4: Proyección V-D de tórax. Se visualiza una

masa en pulmón izquierdo, alrededor del 7º espacio
intercostal.

FOTO 2: Proyección A-P de ambos miembros

anteriores. Obsérvese las reacciones periostales en
las diáfisis de ambos Radios y Ulnas.

FOTO 5: Proyección L-L de tórax. Obsérvese la masa

en el pulmón, caudal a la base cardiaca.

Tratamiento

El tratamiento consistió en una lobectomía

apical izquierda, lugar de la masa visible en la
radiografía de tórax.

Acto quirúrgico: Se realizó lobectomía del lobo

apical craneal, a través de toracotomía por el quinto
FOTO 3: Proyección M-L de miembro anterior
derecho. Obsérvese las reacciones periostales en la espacio intercostal izquierdo. La cirugía no presentó
cara craneal de la diáfisis del Radio. alteraciones y el paciente se mantuvo con tubo de

110
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440

FOTO 6: Imagen del lobo pulmonar con la masa

descrita.

drenaje torácico intrahospitalario por tres días y

luego se retiró.

El paciente fue dado de alta y el tratamiento

ambulatorio consistió en: enrofloxacino a dosis de
10 mg/kg cada 24 horas por 10 días, pregabalina
a dosis de 3 mg/kg cada 24 horas por 10 días, FOTO 7: Proyección A-P de ambos miembros
fibrocoxib a dosis de 227 mg cada 24 horas por anteriores, 60 días post lobectomía. Nótese la
tres días, famotidina a 1 mg/kg cada 12 horas por ausencia de las reacciones periostales.
10 días, limpiezas de la insición tres veces al día,
utilizando suero fisiológico, uso obligatorio de collar
isabelino y reposo relativo. Se citó a control a los 10
días de la cirugía.

La biopsia de la masa extraída resultó ser

un condrosarcoma de tejido pulmonar. (Dr. Carlos
González, Laboratrio Citovet)

En el control de los 10 días el examen

clínico fue normal, la incisión se encontraba limpia
y los propietarios comentaron el buen ánimo de
Oso. Mencionaron su buen apetito, pero les llamaba
la atención que al caminar se cansaba un poco.
Se indicó control en 10 días más para realizar un
hemograma, perfil bioquímico y tomar radiografías
de MA y tórax.

En el control a los 60 dias post cirugía,

los propietarios comentaron que Oso se mantenía
de buen ánimo y comía con ganas, pero seguía
con el cansancio habitual, sobretodo al correr.
Se tomaron radiografías de los MA, en las que se
observó una leve reacción periostal en la diáfisis
proximal del radio. (ver foto 7 y 8). En el estudio de
torax no se observaron masas, ni otros hallazgos.
En el hemograma se observó anemia normocitica
hipocromica, la cual se asoció al proceso de
inflamación crónico que presentaba el paciente.
El laboratorio no entregó valor ni porcentajes de
reticulocitos, por lo que no se pudo establecer
el grado de respueta. En el perfil bioquímico, los
valores se normalizaron.
111
FOTO 8: Proyección M-L del miebro anterior
derecho, 60 días post lobectomía. Se observa una
leve persistencia de las reacciones periostales en el
tercio proximal del radio.
Discusión
Si bien la OHP es una enfermedad poco
frecuente en la clínica de pequeños animales,
pudiese ser que en algunos casos se encuentre
subdiagnosticada o pase desapercibida en el examen
clínico inicial 9.
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
En perros, Brodey y JW Alexander describen
razas de gran tamaño, especialmente bóxer y ovejero
alemán. 10 Los mismos autores señalan que un 98%
de las OHP se asocian a enfermedades crónicas
intratoráxicas, de las cuales el 92% son neoplasias
primarias o metástasis de tumores situados en
otros sitios 4,9. La OHP también se describe como
consecuencia de problemas pulmonares crónicos
(tuberculosis pulmonar, abscesos pulmonares,
bronquitis crónica, bronquiectasias, enfisemas
crónicos y tumores primarios de pulmón), diversas
alteraciones cardíacas, alteraciones tiroídeas y
adrenales, además de infestaciones por Spirocerca
lupi y Dilofilaria immitis.2,3, 10,11,12,13
En humanos, existen dos teorías respecto
a la etiología del cuadro, que coinciden con la
medicina veterinaria. La teoría neurogénica se
basa en el hecho que las enfermedades que, con
mayor frecuencia se asocian, están localizadas
en territorio inervado por el nervio vago, además
de esto la vagotomía resuelve los signos. Por otro
lado, la teoría humoral refiere a la presencia de
alguna sustancia generada por la enfermedad
subyacente; que de forma normal sería eliminada o
inactivada a su paso por el pulmón. Esta sustancia
alcanzaría la circulación general en forma activa e
induciría los cambios de OHP. Se ha postulado que
las sustancias podrían ser: hormona de crecimiento
inmunorreactiva, estrógenos, prostaglandinas,
ferritina, bradicininas, factor de crecimiento de
fibroblatos derivado de las plaquetas, entre otras.
Existen evidencias de aumento de la
irrigación vasculoperisférica secundaria a la
estimulación neurovascular del nervio vago o de
los intercostales. A pesar del aumento de irrigación,
esta sangre se encuentra pobremente oxigenada
por la formación de shunt arteriovenosos que
predisponen a la hipoxia del tejido, estimulando así
la deposición de tejido conectivo y la consecuente
osteogénesis.4,5,6
Referencias Bibliográficas.
Parece ser que hay un reflejo neural
originado en el tórax que afecta el tejido
conectivo y vascular de los huesos. La vía eferente,
aparentemente, envuelve las fibras nerviosas que
dejan el pulmón cerca de los bronquios y se unen
al nervio vago en el mediastino. La naturaleza
de la conexión, ya sea neuronal u hormonal, es
desconocida.
Cuando queremos diagnosticar de forma
precisa este cuadro, necesitamos del estudio
radiológico de las extremidades y del tórax.
Como diagnósticos diferenciales tenemos
la osteodistrofia hipertrófica, pero esta se presenta
en perros jóvenes, mientras que la OHP requiere de
tiempo para la formación de reacciones periostales,
por ende se diagnostica más en adultos o de edades
avanzadas.
La imagen típica de OHP tiene como
característica reacciones periostales de aspecto
granular, espicular o arborescente, formando
angulaciones de 90° con la superficie periostal
en ausencia de erosiónes en la cortical del hueso,
diferenciándose de las neoplasia óseas. 5
Conclusión
Solicitar un estudio radiográfico de torax,
ante la presencia de reacciones periostales en
metacarpos fue fundamental para establecer el
diagnóstico y posterior tratamiento. De lo contrario,
los esfuerzos diagnósticos y terapéuticos sólo se
hubiesen centrado el estudio en las extremidades,
sin lograr un manejo adecuado del cuadro.
En este paciente, la OHP se asoció a
un condrosarcoma pulmonar y la posibilidad de
hacer una lobectomía fue fundamental, ya que
al no retirar la masa pulmonar la osteodistrofía
habría evolucionado desfavorablemente, hasta
imposibiliatar la movilidad del paciente y, muy
probablemente en este caso, los propietarios
hubieran solicitado la eutanasia.

1. Marie P. De l’osteo-arthropathie hypertrophiante pneumique”. Rév Med Paris; 1980, 10: 1–36.

2. Haan JJ, Beale BS. Sistema esquelético. En: Goldston RT, Hoskins JD (eds). Geriatria e gerontologia do
cão e do gato. Saunders. São Paulo: Roca, Brasil; 1999: 393-419.

3. Carr S. 1971. Secondary hypertrophic pulmonary osteoarthropathy in a cat. Feline Pract; 1971, 25: 25-26.

4. Ettinger S, Feldmann E.  Veterinary internal medicine. Seventh edition. Vol 1.Elsivier. Canada; 2010:
835-836

5. Kealy K, Mc Allister H.  Diagnostic Radiology Ultrasonography of the dog and cat.  Fourth edition.
Saunders. Philadelphia, USA; 2005: 377-379.

112
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
6. Farrow Ch. Diagnóstico por Imágen del perro y del gato.  Volumen 1. P. 179

7. Fossum TW. Cirugía en pequeños animales. 3° ed. Elsevier. España; 2009:1333-1334.

8. Roush JK. Doenças que afetam o osso em desenvolvimento. En: Birchard SJ, Sherding RG. Manual
Clínica de pequenos animais. Saunders. São Paulo: Roca, Brasil; 1998: 1197-1205.

9. Rodríguez F, Mayoral I, Muñoz FM, Rodriguez J, Sáiz A, Ynaraja E. Osteoartropatía hipertrófica

pulmonar asociada a megaesófago en un perro. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (Avepa);
1995, 15 (2): 71-76

10. Alexander JE, Keown GH, Palotay JL. Granular Cell myoblastoma with hypertrofic pulmonary
osteoarthropathy in a mare. JAVMA; 1965, 146: 703-708.

11. Roberg J. Hypertrophic pulmonary osteoartropathy in a cat. Feline Practice;1977, 7 (6):42-43.

12. Aiello SE. The Merk Veterinary Manual. Eight edition. National Publishing Inc. Philadelphia, USA;1998:
2305.

13. Díez Baños P, Díez Baños N, Morrondo P. Nematodosis: Toxocarosis, toxascariosis, ancilostomatidosis,
tricuriosis, estrongiloidosis, espirocercosis y olulanosis. En: Cordero del Campillo M et al (editores).
Parasitología Veterinaria. McGraw-Hill Interamericana. Madrid, España;1999:636-51.

113
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440

Caso clínico: Tretaplejia debido a polirradiculoneuritis idiopatica

en un canino.
Case report: Tetraplejia due to Acute Idiopathic Polyradiculoneuritis in a
dog.
Javier Rodríguez Siza1 MVZ Dip Cir y Cuid Int, Javier Green Lazo2 MV MSc Dip Med Anim Peq

Recibido 10 de Agosto del 2016

Aceptado: 28 Noviembre 2016

Resumen: Abstract:

Se presenta un caso de un canino macho,
mestizo, de 10 años de edad, cuyo motivo de
consulta fue la incapacidad para mover sus cuatro
extremidades, signología que se inició con sus
miembros posteriores y progresó hacia los miembros
anteriores, en tres días. El paciente presentaba una
tetraplejia con hiporreflexia, ausencia de respuestas
posturales, plegia de la cola, sensibilidad superficial
y profunda presentes, estado de conciencia y
pares craneanos normales, igual que su función
vesical. Estos hallazgos fueron compatibles con una
lesión de la Moto Neurona Inferior (MNI), de las 4
extremidades y cola. Se observó un hemograma
con signos de estrés, elevación de la fosfatasa
alcalina (FA) y la gama glutatión transferasa
(GGT), anticuerpos contra toxoplasma negativos,
radiografías de tórax y ecografía abdominal sin
hallazgos patológicos. Por lo que, en base a la historia,
examen neurológico y exámenes complementarios
se diagnosticó una Polirradiculoneuritis Idiopática
Aguda, la que fue tratada mediante terapia física
y trabajo de enfermería. La recuperación fue lenta,
logrando la mejoría completa al cabo de tres meses
de tratamiento.
A 10 years old, male, mixbreed dog was
presented because of inability to move his four
limbs. Signs began three days before affecting the
hindlimbs and progressive towards the forelimbs.
Physical and neurological exam showed tetraplegia
with hiporreflexia, absence of postural reactions with
deep and superficial sensory present. Evaluations of
mental status and craneal nerves were considered
normal, the same with the bladder functions. These
findings were compatible with a lesion of the Lower
Motor Neuron (LMN). Blood samples showed a stress
leukogram, increase of the alkaline phosphatase
(FA) and gamma glutamyltransferase (GGT), and
negative results for Toxoplasma. Images were within
normal parameters. Based in history, neurological
exam and complementary tests, the patient was
diagnosed with Acute Idiopathic Polyradiculoneuritis
that was treated with physical therapy and nursing
support. Recovery was slow, achieving complete
improvement after three months of treatment.
Keywords: Tetraplegia, Lower Motor Neuron,
Polyradiculoneuritis.

Palabras Claves: Tetraplejia, Moto neurona inferior,

Polirradiculoneuritis.

INTRODUCCIÓN: Cuando estas alteraciones a la marcha cursan

La tretaparesia es definida como una junto con arreflexia de las cuatro extremidades es
reducción de la función motora voluntaria en característico de enfermedad de MNI.2
los cuatro miembros, y puede ser subdividida en
categoría ambulatoria y no ambulatoria. En tanto Las enfermedades neuromusculares o de
la tetraplejia indica una ausencia total de la función MNI son caracterizadas por afecciones difusas
motora voluntaria de los cuatro miembros.1 simétricas o asimétricas y pueden clasificarse de

1
Universidad Cooperativa de Colombia, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Santo Tomás, Escuela de Medici-
na Veterinaria, Programa de Magister en Ciencias Medico Veterinarias (javierleonardo18@gmail.com).
2
Universidad Santo Tomás, Escuela de Medicina Veterinaria.

114

acuerdo a su localización en la unidad motora como:
las que afectan los nervios periféricos o ramas
nerviosas, las que afectan la unión neuromuscular
y las que involucran el músculo.3 El origen puede
ser hereditario o congénito, o por desórdenes
adquiridos. Esta clasificación no incluye afecciones
de los nervios sensoriales y nervios autonómicos.4
Generalmente, las neuropatías periféricas son
clasificadas como neuropatía motora (radiculopatía),
neuropatía sensorial, neuropatía autonómica y
neuropatías mixtas. La mayoría de las neuropatías
periféricas o polineuropatias envuelven nervios
espinales y son consideradas neuropatías mixtas
que afectan los nervios motores, sensitivos y
autonómicos en varios grados. Los axones distales
de los nervios periféricos son más sensibles a
las patologías como resultado del aumento de la
distancia entre el cuerpo neuronal y la interrupción
del trasporte axonal.5
En la mayoría de polineuropatías, la paresis
comienza en los miembros pélvicos y progresa hasta
involucrar los miembros torácicos, resultando en
una tetraparesia o tetraplejia flácida entre las 24 y 72
horas.2 Procesos patológicos subyacentes del nervio
incluyen degeneración walleriana, degeneración
axonal y degeneración segmentaria o difusa de la
mielina.6
DESCRIPCIÓN DEL CASO.
Antecedentes.
Canino, macho entero, mestizo, 10 años de
edad y peso de 30 kg, se presentó a consulta en el
Hospital Veterinario de la Universidad Santo Tomás,
por tetraplejia progresiva. El paciente presentaba
su vacunación vigente, fue diagnosticado de
displasia de cadera a los 2 años de edad, y aún se
encontraba en tratamiento con protectores del
cartílago articular, basados en Condritin Sulfato y
Glucosamina.
Anamnesis.
El paciente se presentó por primera vez a
consulta con una historia de debilidad iniciada una
semana antes, la que comenzó con los miembros
posteriores. Fue llevado a un centro veterinario,
donde se obtuvo como pre-diagnóstico un
empeoramiento de su displasia de cadera, por lo
que se inició tratamiento con Tramadol de 50 mg
(1/2 comprimido cada 12 horas) y Prednisona de
20 mg (3/4 de comprimido cada 24 horas). Dos
días después, el paciente no presentaba mejoría
y se apreciaba con mayor debilidad de miembros
posteriores, sumándose debilidad de los miembros
anteriores, hasta que 24 horas después se postró en
115
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
decúbito lateral, con incapacidad para levantarse y
sostener su peso en los cuatro miembros.
Además de lo anterior, la propietaria relató
que el paciente realizaba micción y defecación de
forma voluntaria y avisaba para recibir ayuda.
Examen Clínico.
El examen físico en general, las constantes
fisiológicas se encontraban en rango, no se
observaron alteraciones tegumentarias, abdomen
sin presencia de órganomegalia, sin dolor, vejiga
con tono y asas intestinales con contenido gaseoso,
auscultación cardio-respiratoria normal sin ruidos
agregados. Presentaba dolor moderado a la
palpación del musculo pectíneo bilateralmente.
Al examen neurológico la paciente
presentaba una tetraplejia con recumbencia
decúbito lateral, con incapacidad para levantar la
cabeza, las reacciones posturales (Propiocepción,
salto, colocación táctil y visual) estaban ausentes
tanto en los miembros posteriores como anteriores,
los reflejos espinales (Flexor, patelar, tibial craneal
e isquiático) de los miembros posteriores estaban
ausentes con un escore de 0 (cero). Los reflejos
(Flexor, bicipital y tricipital) de los miembros
anteriores estaban ausentes con un escore de
0. El reflejo perineal y bulbocavernoso estaban
hiporeflexicos con un escore +1, reflejo músculo
cutáneo del tronco ausente en zona lumbar e
hiporreflexico en zona torácica y la sensibilidad
superficial y profunda normal.
De acuerdo a lo hallazgos del examen
neurológico se localizó la afección del paciente en las
raíces nerviosas motoras de los nervios periféricos.
Los prediagnósticos plateados para este paciente
fueron:
1. Polirradiculoneuritis Idiopática Aguda (PIA).
Es definida como una inflamación inmunomediada
de los nervios periféricos y sus raíces nerviosas.1 La
mayor incidencia de esta enfermedad en los perros,
está dada por la caza de mapaches, es por esto que
se le denomina también “Coonhound parálisis” y
parece ser que la saliva del mapache actúa como
fuente del antígeno, pero debe estar relacionado
con una predisposición genética de los perros
cazadores.6
Esta respuesta también puede ser generada
por otros antígenos, como por ejemplo vacunas.7
La estimulación antigénica no ha sido probada
aún en animales, pero se ha observado PIA
posvaccinal, generalmente secundaria la vacunación
antirrábica.6-8
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Se cree que deben existir dos características
para que PIA pueda presentarse en un paciente: una
es la exposición al agente especifico, el cual puede
tener varias fuentes y otra es que el paciente deba
tener una alteración de sistema inmune. 9
2. Botulismo.
Esta enfermedad es causada por la toxina
producida por la bacteria Clostridium botulinum. En
caninos afectados la neurotoxina tipo C es la más
comúnmente hallada.1-8
El mecanismo de acción de la neurotoxina es
en la unión neuromuscular donde la toxina enlaza y
liga los receptores en el axón terminal, esto ocurre
dentro del axón e interfiere con la liberación de
acetilcolina. Solo afecta la unión neuromuscular y
los signos clínicos están limitados a MNI y no hay
signos de afección sensitiva.8
El botulismo causa tetraparesia de MNI,
que empieza en los miembros pélvicos como una
moderada debilidad que progresa a tetraplejia
en casos muy severos. Los nervios craneanos son
frecuentemente involucrados, produciendo paresia
facial, disfonías, megaesófago y regurgitación.
Usualmente los signos ocurren sobre los dos a
cuatro días y son precedidos por un historial de
indiscreción alimentaria (usualmente consumo de
carne descompuesta), vómitos y diarreas.1-10
3. Miastenia Gravis (MG) aguda adquirida.
La Miastenia Gravis adquirida es una
enfermedad inmunomediada de la unión
neuromuscular. En la MG los anticuerpos (en la
mayoría de los casos IgG) son formados contra
los receptores nicotínicos ACh localizados en la
superficie del sarcolema postsináptico del músculo
esquelético. Estos anticuerpos alteran la función de
los receptores por varios mecanismos, causando
una disminución funcional de estos receptores en
la unión neuromuscular y como consecuencia una
disminución en la transmisión normal.2
La manifestación clínica de la disminución
de receptores de la unión neuromuscular en el
músculo esquelético es la debilidad. Hay tres formas
de MG adquirida que han sido descritas en caninos
y felinos: focal, generalizada y la aguda fulminante.2
Exámenes complementarios.
Se realizaron los siguientes exámenes
complementarios con el fin de descartar una
patología subyacente o predisponente para la
condición que presentaba el paciente.
Los resultados del hemograma mostraron
una tombocitopenia por plaquetas aglomeradas,
leucocitosis leve con una neutrofilia moderada y
una linfopenia moderada.

1. Hemograma.
Parámetro. Resultado. Unidades. Referencia.
Eritrocitos. 7,07 X10 6
5.5-8-5
Hemoglobina. 16.3 g/dl 12-18
Hematocrito. 47 % 37-55
V.C.M 66,5 fl 60-75,5
C.H.C.M 34,6 % 29,7-39,3
Proteínas 7,1 g/dl 6-8
VGA 49 %
Plaquetas. 106 Miles 200-500
Leucocitos. 20.000 100% 6-17000
Baciliformes. 200 1% 0-300
Segmentados. 17.200 86% 3000-11500
Linfocitos. 200 1% 1000-4800
Monocitos. 1400 7% 150-1350
Eosinófilos. 1000 5% 0-2144
Morfología de eritrocitos
y leucocitos normal.
Laboratorio de Patología Clínica, Universidad Santo Tomás, Hospital Veterinario Catemito.

116
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
2. Perfil Bioquímico.
Parámetro. Resultado. Unidades. Referencia.
Proteínas totales. 7.1 g/dl 5.4-7.5
Albúminas. 3.8 g/dl 2.6-3.3
Globulinas. 3.3 g/dl 2.6-4.4
Bilirrubina Total. 0.5 mg/dl 0-0.4
Glucosa. 111 mg/dl 70-118
Creatinina. 0.9 mg/dl 0.81.6
NUS 26 mg/dl 8.0-31
Colesterol. 141 mg/dl 135-345
ALP (FA) 321 U/L 15-127
ALT (GPT) 42.5 U/L 19-70
AST (GOT) 60.2 U/L <90
GGT 12 U/L <10
Ca 9.1 mg/dl 7.2-11.5
Pi 4.6 mg/dl 3.0-6.2
Laboratorio de Patología Clínica, Universidad Santo Tomás, Hospital Veterinario Catemito.

El perfil bioquímico denota la bilirrubina total en rango máximo, aumento de Fosfatasa Alcalina y
aumento de la GGT, que puede indicar un proceso de colangitis.

3. Serología.
Parámetro. Resultado. Titulo. Método Análisis
Toxoplasma gondii IgG NEGATIVO. 0 Elisa+2ME
Toxoplasma gondii IgM NEGATIVO. 0 Elisa
Laboratorio VetLab

4. Estudio radiológico de tórax. Dado que este paciente presentó una

tetraplegia arreflexica, progresiva desde los
l Campos pulmonares normales. miembros pélvicos a los torácicos, sin antecedentes
l Tráquea buena posición. de vacunación reciente, ni consumo de fármacos,
l No se observan signos de megaesófago. donde además los exámenes complementarios no
l No se observan signos compatibles con indicaron enfermedad subyacente, se concluyó que
neoplasia. el paciente padecía de una Poliradiculoneuritis
(Dr. Javier Guerrero. Radiólogo. Hospital Veterinario UST). Idiopática Aguda.

5. Estudio ultrasonográfico de abdomen. Tratamiento y evolución.

l Vejiga con abundante cantidad de orina de Dado el diagnóstico del paciente y su

aspecto normal. Pared de aspecto regular. condición neurológica, fue evaluado por el
l Riñones de forma y posición normales. departamento de fisioterapia para iniciar el
Relación córtico medular conservada. tratamiento que está recomendado por la literatura6,
l Bazo de parénquima homogéneo. Forma y en donde se busca la estimulación muscular
tamaño normal. mediante métodos kinesiológicos y fisiátricos para
l Hígado con ecogenicidad conservada. evitar la atrofia y contractura muscular y además
Parénquima homogéneo. Vesícula normal. evitar que los tendones disminuyan su tamaño y se
l Tracto gastrointestinal conservado. pierda rango de movimiento de las articulaciones. El
l No se observan masas, ni liquido libre, en régimen de fisoterapia consistió en dos sesiones a
resto de abdomen. la semana, sumado a los ejercicios diarios indicados
(Dr. Javier Guerrero. Radiólogo. Hospital Veterinario UST).
para que los dueños realizaran en la casa.
117
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Al cabo de tres semanas el paciente solo
había mostrado una mejoría parcial, presentando
movimiento cervical y de la cola. Por ello, indicó
realizar un examen de hormonas tiroideas (TSH
y T4 total) con el fin de indagar si existiese
hipotiroidismo de base que no permitiera el avance
de su recuperación, aunque en el perfil bioquímico
no había hipercolesterolemia.
El resultado de estas fue normal, lo que se
consideró favorable para el paciente.
Se introdujo un carro ortopédico para
ayudar con el soporte de fuerza y permitir mejorar
la movilidad voluntaria de las extremidades, lo cual
favoreció la recuperación del paciente. Se apreció
Parámetro. Resultado.
TSH (Thyroid Stimulating H)
T4 Total (Thyxine)
Laboratorio VetLab
Los prediagnósticos considerados se
basaron en el síndrome clínico, las características
epidemiológicas, la localización geográfica y la
anamnesis. Concluyendo, finalmente, en que se
trató de una Polirradiculoneuritis Idiopática Aguda.
En los casos de enfermedad de MNI se
debe considerar una acabada anamnesis, ya que
provee información necesaria para el diagnóstico
definitivo, debido a que la presentación clínica es
independiente de la etiología.11 Es por ello, que
datos como vacunaciones recientes, exposición a
tóxicos y medicamentos son muy relevantes. Así
también la localización geográfica del caso, debido
a la presencia de otros animales o parásitos,11
que pueden ser asociados a la causa de esta
enfermedad. La importancia de esto último, radica
en que existe una hipótesis sobre la presentación
de esta enfermedad, donde la exposición a algún
antígeno genera una respuesta inmune, que
provocarían los signos clínicos. El antígeno puede
tener varias fuentes, siendo reconocidas la saliva
de mapache, ciertas vacunas, algunas neoplasias o
protozoos.12 Pero que hay situaciones donde no es
posible encontrar dicha exposición, denominándose
idiopáticas.13
Referencias Bibliográficas.
1. Olby N. Tetraparesis. En: Platt S, Olby N. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. 3a edición.
British Small Animal Veterinary Company. England; 2004: 214-246.
118
factibilidad de postura esternal y luego movilidad
de las manos, las cuales utilizaba para arrastrarse.
Finalmente, luego de tres meses de trabajo de
fisioterapia en el hospital y en casa, logró retomar la
postura normal de cuadripestación y la marcha.
DISCUSIÓN.
Este trabajo corresponde al reporte de
un caso clínico, que caracteriza un síndrome
neuromuscular representado por un paciente que
presentó una tetraplegia arreflexica progresiva de
caudal a craneal, lo que concuerda con una afección
de MNI difusa, 2 ya que además no comprometía las
vías sensitivas.
Unidades. Referencia.
0,1 ng/ml 0.1-0.5
1.9 Ug/dl 1.3-3.8
Se ha descrito que para que se presente
esta enfermedad el paciente debe presentar dos
condiciones: (1) una disfunción transitoria del
sistema inmune, que genere el desconocimiento
de estructuras de membrana normales de las raíces
nerviosas motoras y (2) la exposición a un antígeno
conocido o desconocido, que genere la anormalidad
del sistema inmunológico.14 Es por esto que la
enfermedad se puede volver a presentar en un
mismo paciente.15 En este caso, hasta la fecha de
este reporte, no había existido recidiva del cuadro.
Otra parte importante, es descartar condiciones que
compliquen el pronóstico del paciente, tal como
megaesófago y neumonía por aspiración, lo cual se
descartó a través del estudio radiográfico de tórax.
Aún no existe tratamiento especifico y el uso de
corticoides no ha demostrado que mejore o reduzca
el tiempo de recuperación.2 El único tratamiento
que se ha avalado consiste en fisioterapia y cuidados
de enfermería, 6 por lo cual se debe esperar el
tiempo necesario para evidenciar una recuperación,
ya que muchas veces los pacientes presentan
mejoría después del tiempo promedio que indica la
literatura, lo que es percibido por los propietarios
como no evolución o no respuesta al tratamiento y
se opta por medidas extremas como la eutanasia.
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
2. Añor S. Acute Lower Motor Neuron Tetraparesis. J Veterinary Clinics of North America Small Animal
Practice; 2014, 44: 1201-1222.

3. Dickinson J, LeCouteur A. Feline Neuromuscular Disorders. J Veterinary Clinics of North America Small
Animal Practice; 2004, 34: 1307-1359.

4. Olby N. Motor Neuron Disease: Inherited and Adquired. J Veterinary Clinics of North America Small
Animal Practice; 2004, 34: 1403-1418.

5. Platt S, Garosi S. Neuromuscular Weakness and Collapse. J Veterinary Clinics of North America Small
Animal Practice; 2004, 34: 1281-1305.

6. Lorenz M, Coates J, Kent M. Tetraparesis, Hemiparesis, and Ataxia. En: Lorenz M, Coates J, Kent M.
Handbook of Veterinary Neurology. 5a edición. Elsevier. Missouri; 2011: 162-223.

7. Coates J, O´Brien D. Inherited Peripheral Neuropathies in Dogs and Cats. J Veterinary Clinics of North
America Small Animal Practice; 2004, 34: 1361-1401.

8. De Lahunta, A. Lower Motor Neuron: Spinal Nerve, General Somatic Eferent System. En: De Lahunta, A.
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3a edición. Elsevier. Missouri; 2009: 77-130.

9. Jeffery N. Corticosteroid Use in Small Animal Neurology. J Veterinary Clinics of North America Small
Animal Practice; 2014, 44: 1059-1074.

10. Kent M. Therapeutic Options for Neuromuscular Diseases. J Veterinary Clinics of North America Small
Animal Practice; 2004, 34: 1525-1551.

11. Parent J. Clinical Approach and Lesiona Localization in Patients with Spinal Diseases. J Veterinary Clinics
of North America Small Animal Practice; 2010, 40: 733-753.

12. Aleman M, Dickinson P, Williams D. Sturges B, LeCouteur R, Vernau K, Shelton G. Electrophysiologic

Confirmation of Heterogenous Motor Polyneuropathy in Young Cats. Journal Veterinary Internal
Medicine; 2014, 28: 1789-1798.

13. Da Costa R, Moore S. Differential Diagnoosis of Spinal Diaseases. J Veterinary Clinics of North America
Small Animal Practice; 2010, 40: 755-763.

14. Granger N, Carwardine D. Acute Spinal Cord Injury Tetraplegia and Paraplegia in Small Animals. J
Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice; 2014, 40: 1131-1156.

15. Nishida H. Biomarkers For Neural Injury and Infectiion in Small Animals. J Veterinary Clinics of North
America Small Animal Practice; 2014, 44: 1059-1074.

119
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES

La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos en idioma español, de cualquier parte del
mundo. Todos los artículos serán sometidos a una revisión previa. Los artículos enviados para ser publicados
en la revista Hospitales Veterinarios deberán ser originales. El autor debe asegurar que el artículo remitido
nunca ha sido publicado en una revista, diario, sitio web u otro tipo de publicación científico-técnico, en
español o cualquier otro idioma, ni lo será sin el consentimiento del editor.
Condiciones de publicación.
La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta artículos enviados al correo electrónico:
trabajos@rhv.cl

Esta revista rechaza estudios que incurran en una innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra
alineada con los principios de la guía internacional para las investigaciones biomédicas. Por lo tanto, los
artículos que no se ajusten a las recomendaciones de esta entidad no serán publicados.
La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar revisiones bibliográficas profundas y actualizadas,
casos clínicos e investigaciones que constituyan un aporte al conocimiento de la medicina y cirugía de las
especies menores, equinos y animales exóticos. Así también, aquellos trabajos basados en los procedimientos
y manejos propios de un hospital veterinario y que sean considerados de interés por el comité editorial.
Todos los artículos serán cuidadosamente estudiados por el comité editorial y se remitirán a dos
profesionales especialistas en el tema para su corrección, los que podrán ser sometidos a modificaciones de
forma o remitidos al autor para modificaciones de fondo.
Los editores se reservan el derecho a rechazar artículos que no sean considerados innovadores, que
no constituyan un aporte concreto a la clínica y cirugía de las especies antes mencionadas, aquellos en que las
conclusiones no representen los resultados obtenidos, aquellos que sean financiados, encargados o dirigidos
por alguna empresa o laboratorio relacionado al rubro de la salud o aquellos en que se incurran en faltas a la
ética.
Conflicto de intereses.
La revista Hospitales Veterinarios no aceptará trabajos auspiciados o dirigidos por empresas
relacionadas al rubro de la salud, como son laboratorios o empresas de alimento. Del mismo modo, no se
incluirán trabajos o comentarios de individuos relacionados con dichas instituciones como son: empleados,
consultores o testimonios de expertos pagados por alguna empresa.
Cartas al editor.
Serán incluidas en la sección correspondiente las cartas al editor que sugieran la incorporación de un
material original, relacionado con un artículo publicado recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.
Serán incluidas también, cartas que contengan fundamentados comentarios críticos sobre un artículo
publicado en forma reciente en la revista Hospitales Veterinarios.
En este caso, el editor enviará la carta al autor del trabajo para que sea respondida por él. Ambas
cartas (comentario y respuesta) serán publicadas en conjunto en un próximo número de la revista Hospitales
Veterinarios.
Las cartas podrán tener un máximo de 1000 palabras (incluyendo referencias) y sólo una tabla o
figura.
Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.
Cada abreviación científica deberá ser explicada la primera vez que sea citada en el texto original, por
ejemplo:
l Factor estimulante de granulocitos (FEG).
Los medicamentos deben ser citados en forma genérica y sólo se hará referencia al nombre comercial
120
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
cuando esto sea relevante para las conclusiones del estudio. En este caso, se hará entre paréntesis y junto al
nombre genérico, por ejemplo:
l Carprofeno (Rimadyl; Zoites).
Las unidades de medidas deben corresponder a las del Sistema Internacional de Unidades de
Medidas, por ejemplo.
l Masa: Kilogramo, gramo
l Distancia: Metro, centímetro
l Temperatura: Grados centígrados
l Área: Distancia elevada al cuadrado (Metros cuadrados)
l Volumen: Distancia elevada al cubo (Centímetro cúbico)
Consideraciones para el Manuscrito.
El texto deberá ser escrito en español y los editores se reservan el derecho de realizar las correcciones
ortográficas y gramaticales que consideren apropiadas.
Todo trabajo enviado deberá ser el definitivo y deberá tener el título en la primera hoja, junto con el
nombre de los autores. Cada autor deberá identificarse utilizando el apellido paterno y el primer nombre. El
autor principal deberá ser el primero en la lista de filiación de los autores.
Los grados académicos o títulos pueden ser incluidos, respetando las siguientes abreviaciones:
título profesional (MV), grado de Licenciado (Lic), grado de Doctor en Medicina Veterinaria (DMV), grado de
Magíster en Ciencias (MSc), título de Diplomado (Dip) y título de Especialista (Esp). Así mismo, la institución
a la que el autor representa puede ser mencionada, por ejemplo:
Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de gatos.
Lisa Fuentes1 MV, MSc; Julia Santana2 MV, Dip. Medicina; Carlos Carrión3 QF, MSc.
1
Departamento de patología animal, Universidad de León, Av. El Bosque 673, Morelia, México.
2
Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito 4455, Guadalajara, México.
3
Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra Nueva, México.
El manuscrito deberá ser confeccionado en formato Microsoft Word, utilizando letra Times New
Roman, tamaño 12, con interlineado simple. Las ilustraciones y fotografías no deben ser incluidas en el texto
y deberán ser remitidas en archivos separados, formato JPEG o TIF con 1 MB máximo por cada una. Además,
se puede incluir un vídeo en formato MP4 de 10 segundos de duración, como máximo. Los títulos deben ir en
tamaño 14 y destacados con negrita. Sólo la primera letra de cada título deberá ir en mayúscula, así como las
palabras que comienzan con mayúscula.
Estructura del manuscrito.
a) Trabajo de investigación:
Cada manuscrito deberá ser organizado secuencialmente en: Resumen, Introducción, Materiales y Método,
Resultados, Discusión, Referencias Bibliográficas y Leyenda de figuras, tablas, fotografías e ilustraciones.
Resumen – Corresponde a una organizada síntesis del trabajo que deberá ser estructurada haciendo relación a:
Objetivo del trabajo, Diseño del estudio, Animales o Población en estudio, Método, Resultados, Conclusiones
y Relevancia Clínica. Deberá acotarse a un máximo de 250 palabras.
Una copia en idioma inglés de este resumen se deberá adjuntar bajo el rótulo de “Abstract”.
Se ruega incluir un mínimo de tres “palabras claves” y tres “Keywords” en inglés, al final de este párrafo.
Introducción – Corresponde a una justificación del trabajo, en la que se deben exponer claramente la hipótesis
y los objetivos del estudio.
Materiales y método – Corresponde a la identificación de la muestra o población en estudio, así como a la
121
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
descripción clara y sin ambigüedades del diseño del estudio y del método utilizado para el análisis estadístico
de los datos.
No se debe incluir información sobre la clínica u hospital en que se realizó el trabajo. En el caso de ser relevante
mencionar una droga, producto o equipamiento utilizado, el autor deberá proveer la marca, nombre comercial,
modelo, año, productor o fabricante, ciudad y país de origen, incluyendo en un paréntesis esta información en
el texto a continuación del elemento de interés.
Resultados – El autor deberá exponer en una clara redacción los resultados obtenidos, sin repetir la información
en tablas o gráficos.
Discusión – Corresponde al análisis comparativo del estudio, el que debe realizarse en forma clara y consciente
de los alcances y conclusiones. Evite repetir la información entregada en la introducción. El orden debe ser
lógico, según la importancia de los hallazgos y su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia o
discrepancias con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje el
espíritu de los resultados.
Referencias bibliográficas – Las referencias deberán ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas
utilizando números arábicos en formato superíndice. Las referencias se deben enumerar consecutivamente
en el orden en que se mencionan dentro del cuerpo del texto. Evite adjuntar notas al final de cada párrafo
para identificar los apellidos de los autores. Cada cita deberá incluirse en el texto con su número correlativo,
según orden de aparición. Como regla general, los números de referencias deben ponerse fuera del punto y
de las comas y dentro de los dos puntos y punto y coma.
El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según los siguientes ejemplos:
Revistas o Journals:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento cruzado. J Knee Surg Sport Traumatol
Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en una población de gatos domésticos. J
Feline Med Surg; 2002, 4(1): 654 – 59.
3. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones. J Am Vet Med Assoc; 2010, 5 Supl2: 76-81.
Cartas, artículos en imprenta o abstract:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento cruzado (en imprenta). J Knee Surg
Sport Traumatol Arthrosc; 2006, 14: 1189-93.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones (abstract). J Am Vet Med Assoc; 2010, 5: 76-81.
3. Adams A, Serrat B, Simón C. Biología del Coronavirus en una población de gatos domésticos (carta).
J. Feline Med Surg; 2002, 4: 654 – 59.
Capítulos de libro:
1. Cayol J, Lombardi A. Reparación artroscópica del ligamento navicular. En: Humeres J, Russo L y Tapia
M. Cirugía artroscópica en equinos. 2ª edición. Elsivier. España; 2008: 211-235.
2. Fundación para el estudio de patologías renales. Función del sodio en el mecanismo de
contracorriente en hurones. En: Humeres J, Russo L, Tapia M. Medicina interna de animales exóticos.
3ª edición. Intermédica. Argentina; 2005: 567-77.
Libros con sólo un autor:
1. Lombardi A. Fundamentos de cirugía moderna. Universidad de Chile: Imprenta de Universidad de
Chile; 2006: 17-22.
2. Adams A. Biología del sistema digestivo. 2ª edición. Intermédica. México; 2002.

122
 REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
Resúmenes de conferencias:
1. Adams A, Lombardi A. Feline infectious leucemia. Porceedings of the 7th International Feline
Congress; 2006 Oct 23-25; London, England.
2. Jiménez P, Marambio L. Evaluación de la presión intraocular en hurones. Resumen del 3º Congreso
Brasileño de oftalmología; 2007 Marzo 3-6; Sao Paulo, Brasil.
3. Comunicaciones personales que no se encuentren en un documento formal no deberán ser
incluidas en las referencias bibliográficas. De considerarse necesario, el autor podrá incluir
el apellido, la letra inicial del nombre y la fecha de comunicación en el texto, entre paréntesis.
Información en la web:
Autor(s). Título del artículo. Título de la revista electrónica en forma abreviada [seriada en línea] Año
de publicación (mes si es aplicable); volumen (número): [páginas o pantallas]. Disponible en: dirección URL.
Consultado nombre del mes completo día, año.
1. Castillo R, Reyes A, González M, Machado M. Hábitos parafuncionales yansiedad versus disfunción
temporomandibular. Rev Cubana Ortod [Seriada en línea] 2001;16(1):[23 páginas]. Disponible en:
URL:http://bvs.sld.cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.
Consultado Abril 2, 2002.
b) Caso clínico:
Cada caso clínico deberá ser organizado secuencialmente en: Antecedentes, Motivo de consulta,
Anamnesis remota, Anamnesis actual, Examen clínico, Prediagnósticos, Exámenes solicitados, Tratamiento;
Discusión y Referencias Bibliográficas.
Se podrá incluir un máximo de tres imágenes, las que deberán ser remitidas en archivos separados.
Antecedentes - Deberán incluir la identificación del paciente, el nombre, edad, la raza y el sexo.
Motivo de consulta - El autor deberá indicar la razón de la consulta que originó el caso clínico.
Anamnesis remota - Se deberá incluir, en forma objetiva, toda información relevante que otorgue al lector
una amplia visión del estado actual del paciente. Se debe reportar toda enfermedad crónica, tratamientos o
cirugías; estado inmunitario, número de pariciones y hábitat a los que el paciente ha sido sometido.
Anamnesis actual – Se debe declarar toda información reciente, que se relacione directa o indirectamente
con el estado actual del paciente y que posea relación con el caso desarrollado.
Examen clínico – El autor deberá reportar todos los hallazgos clínicos de la evaluación del paciente.
Prediagnósticos – Se debe elaborar un claro listado de las patologías que se consideran como causa del estado
actual del paciente, realizando una breve justificación para cada uno de ellos.
Exámenes solicitados – Los exámenes de laboratorio solicitados deberán ser expuestos, junto con los
resultados obtenidos, en formato de tabla. Los valores de referencia o normalidad deberán ser incluidos. Se
deberá hacer referencia entre paréntesis al responsable de emitir dicho informe, utilizando letra Arial número
8, siguiendo el formato del siguiente ejemplo:
1. PERFIL BIOQUÍMICO.
2. Gastrografía.
l Dilatación gástrica severa.
l Píloro estenosis.
l Contraste duodenal y yeyunal normal.
(Dra. MV. Lina Sanz.. Radiólogo. Hospital Veterinario de Santiago)
3. Estudio histopatológico.
l Adenocarcinoma mamario mixto. Índice mitótico moderado. Diferenciación moderada. Bordes de

123
REVISTA HOSPITALES VETERINARIOS - DIGITAL
ISSN-0719-3440
la muestra estrechos, pero libres.
(Dr. MV. Carlos González. Patólogo. Laboratorio Citovet)
Tratamiento - Deberán exponerse, de manera clara y secuencial, las terapias médicas y quirúrgicas que se
implementaron en el paciente.
Discusión - Corresponde al análisis comparativo del caso, el que debe realizarse en forma clara y consciente
de los alcances y conclusiones. Evite repetir la información entregada antes. El orden debe ser lógico, según
la importancia de los resultados y su relevancia clínica, haciendo referencia a la congruencia o discrepancias
con otros estudios. Recomendamos terminar este ítem con una frase concluyente que refleje el espíritu de
los resultados.
Referencias bibliográficas - Las referencias deberán ser identificadas en el texto, en tablas y leyendas utilizando
números arábicos, los que se relacionen con un listado final de autores. Evite adjuntar notas al final de cada
párrafo identificando los apellidos de los autores. El listado de referencias bibliográficas deberá hacerse según
los ejemplos entregados para “Trabajos de Investigación.”

124