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Quiz de neoplasia
Términos de la unidad (107)

Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento es casi autónomo y

Neoplasia excede el de los tejidos normales y persiste después de cesar los
estímulos que desencadenaron el cambio.

Son inocentes

Tumor benigno
Susceptible a extirpación quirúrgica local

1. Adenomas: patrón glandular

2. Cistoadenoma: masas quísticas

Tumores benignos
3. Papiloma: proyecciones digitiformes.

4, Pólipo: se proyecta macroscópicamente sobre la mucosa.

1.Carcinoma: origen epitelial ( adenocarcinoma)

2. Sarcoma: origen mesenquimal.

Tumores malignos
3. Invade y destruye a estructuras adyacentes.

4. Metástasis

Clones neoplásicos de una sola capa germinal se diferencia en mas de

Tumores mixtos
un tipo celular.

Teratoma Varios tipos de células parenquimatosas de mas de una capa germinal.

Coristoma Restos ectópicos de tejido sin transformar.

Hamartoma Masas de tejido desorganizado propio de una lugar.

1. Parénquima ( células neoplásicas propiamente dichas)

Componentes básicos de la neoplasia 2. Estroma: tejido conjuntivo de sostén vascularizado. Componente no

neoplásico. ( Desmoplasia: estroma con abundante colágeno.

1. Diferenciación y anaplasia

Características de las neoplasias benignas y 2. Velocidad de crecimiento

malignas. (4 aspectos morfológicos) 3. Invasión local

4. Metástasis

Se refiere al grado en el que las células parenquimatosas neoplásicas se

Diferenciación
asemejan microscópicamente a las células parenquimatosas normales.

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Estado caracterizado por disminución o pérdida de la diferenciación de

Anaplasia un tejido.

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1. Pleomorfismo (variación del tamaño y forma de la célula.

2. Morfología nuclear anormal: hipercromasia, aumento de la relación

núcleo-citoplasma.

3. Mitosis: gran # de mitosis, figuras mitóticas atípicas anormales.

Cambios morfológicos de la anaplasia

4. Perdida de la polaridad: orientación desorganizada.

5. Células gigantes tumorales: núcleo enorme polimórfico o mas de 2

núcleos hipercromáticos grandes.

6. Necrosis isquémica

Factores que hacen más susceptible a una 1. Metaplasia

neoplasia. 2. Displasia

Sustitución de un tipo de célula diferenciada por otro tipo de célula

Metaplasia
diferenciada.

Crecimiento desordenado. Perdida de uniformidad de las células

Displasia
individuales y pérdida de orientación arquitectural.

1. Tiempo de duplicación

Velocidad del crecimiento ( 3 factores) 2. Fracción de células que se replica en cada momento.

3. Velocidad de eliminación: intensidad de la muerte celular.

Fracción de crecimiento Alta susceptibilidad a la quimioterapia y aumento de apoptosis.

Invasión local (T. benignos) Capsulados por tejido conectivo

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1. Infiltración e invasión

2. Destrucción del tejido circundante

Invasión local (T. malignos)

3. Poco delimitados, carecen de una cápsula, dificulta su extirpación.

Metástasis Crecimientos de células tumorales separadas del tumor primario.

Qué cánceres no se pueden metastatizar? 1. Tumores del SNC y carcinomas basocelulares de la piel.

1. Siembra de las cavidades y superficies corporales.

Vías de diseminación de la metástasis 2. Diseminación linfática

3. Diseminación hematógena.

1. Peritoneal

2. Pleural

Metástasis ( Diseminación en las cavidades

3. Pericárdica

corporales)
4. Subaracnoidea

5. Espacio articular

1. Más frecuente para carcinomas

2. Los tumores no tienen vasos linfáticos, pero utilizan los vasos linfáticos
Metástasis (diseminación linfática) peritumorales.

3. Ganglio linfático centinela ( primer ganglio de un colector regional

que recibe el flujo linfático del tumor primario.

1. Típica de los sarcomas.

2. Las arterias son más difíciles de penetrar que las venas.

Metástasis (diseminación hematógena)

3. El hígado (drenaje portal) y los pulmones( vena cava) son los lugares
más frecuentes de metástasis hematógena.

Gen RB y p53 Retinoblastoma y Síndrome de Li-Fraumeni.

Gen APC Cáncer de colon.

Gen BRCA1 y BRCA2 Tumores de mama y ovario.

Gen MEN1, RET Neoplasia endocrina múltiple 1 y 2.

MSH2, MLH1, MSH6 Cáncer de colon no polipósico hereditario.

1. Ambiente

Influencias predisponentes no hereditarias 2. Conductas

3. Enfermedades clínicas

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1. Aumento de la reserva de células madres que puede someterse a

efectos mutagénicos.

2. Producen citocinas y factores de crecimiento que dirigen la

Inflamación crónica y el cancer
supervivencia y la proliferación de la célula.

3. Promueven la inestabilidad genómica por la producción de especies

reactivas del oxigeno.

Pancreatitis crónica Carcinoma pancreático

Adenocarcinoma gástrico, MALT (H. pylori)

Gastritis/úlceras

Hepatitis Carcinoma hepatocelular ( Virus de la hepatitis B y/o C

1. Gastritis atrófica crónica de la anemia perniciosa.

2. Queratosis solar de la piel

3. Colitis ulcerosa crónica

Enfermedades precancerosas
4. Leucoplasia de la cavidad oral, vulva y pene.

5. Metaplasia o hiperplasia

6. Adenomas

1. Protooncogenes : promotores del crecimiento celular

Genes reguladores del cáncer- son las dianas 2. Genes supresores de tumores: que inhiben el crecimiento celular

de la lesión genética. 3. Genes que regulan la apoptosis

4. Genes que regulan la reparación del ADN

1 • Autosuficiencia en las señales de crecimiento

2 • Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento

3 • Evasión de la apoptosis

Alteraciones esenciales para la 4 • Potencial replicativo ilimitado (inmortalidad)

transformación maligna 5 • Angiogenia mantenida

6 • Capacidad para invadir y metastatizar

7 • Defectos en la reparación del ADN

8 • Capacidad para evadir la respuesta inmunitaria del anfitrión

Favorecen el crecimiento:

•Factores de crecimiento

Protooncogenes • Receptores de crecimiento

• Proteínas transductoras de señales

• Factores de transcripción

Oncogenes activos Confiere a la célula autosuficiencia para crecer.

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DIANAS DEL DAÑO GENÉTICO : Los células neoplásicas sintetizan sus propios FC creando circuito
ONCOGENES (Factores de crecimiento ) autocrino

Se activa de manera constitutiva: activación sin ligando, aumento de su

DIANAS DEL DAÑO GENÉTICO :
expresión vuelve al las células más sensibles bajas cantidades de
ONCOGENES ( Receptores de crecimiento )
Factores de crecimiento

DIANAS DEL DAÑO GENÉTICO : Simulan la función de PTS citoplasmáticas. Se localizan en la membrana
ONCOGENES ( Proteínas transductoras de plasmática interna. RAS que se unen a GTP
señales )

Mutaciones de factores de transcripción nucleares = MYC, JUN, FOS, REL

DIANAS DEL DAÑO GENÉTICO :
y MYB que regulan la expresión de genes relacionados con el
ONCOGENES (Factores de transcripción)
crecimiento

Mutaciones puntuales en los genes de la familia RAS constituyen la

anomalía más común de los protooncogenes en los tumores humanos

Oncogén RAS Carecen de actividad de GTPasa = las RAS queda unida a al GTP (activa) =
favorecen el crecimiento

Pérdida de la función de las GAP (proteínas activadoras de GTPasa)

Activa la expresión de muchos genes que contribuyen al crecimiento

Oncogén MYC
celular: Ciclinas D que participan en la progresión del ciclo celular

Deben mutarse ambos alelos normales para que se pueda producir una
Genes supresores tumorales
carcinogenia

Gen RB Gen supresor prototípico= RETINOBLASTOMA

Guardián del genoma: evita la propagación de las células con defectos

genéticos

• Si no se puede reparar el ADN el p53 índica la senescencia celular al

P53
alterar las vías E2F o inducir apoptosis por aumento de la transcripción
de gene proapoptósicos.

• Está mutado en el 50 % de las neoplasia

Quiescencia Activación de la detención transitoria del ciclo celular

Senescencia Inducción de una detención permanente del ciclo celular

Apoptosis Desencadenamiento de la muerte celular programada

Las proteínas transformadoras de varios virus ADN, incluyendo la

Estimulan la degradación de la p53
proteína E6 del VPH
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Estimulan la degradación de la p53, sin que MDM2 Y MDMX que son proteínas que se expresan en tumores malignos.
haya sufrido una mutación.

Inhibir el ciclo celular entre G1 y S, al unirse e inactivar al factor de

Función normal del RB
transcripción E2F.

Activa la transcripción de genes que inducen la entrada de la célula a la

Función del factor de transcripción de E2F
fase S, por lo tanto inducen la proliferación celular

• Aumento del factor de transcripción E2F lo que lleva a la célula a entrar

en el ciclo celular sin un estímulo de crecimiento.

Mutaciones
• Oncoproteínas víricas sintetizan proteínas que se unen a RB y la
inactivan (No se puede unir al E2F.

• APC mutada inducen una actividad continua de WTN

aumento del la B-Catenina

Genes de la APC (poliposis adenomatosa)

aumento de la translocación nuclear con aumento de transcripción de c-
MYC, ciclina D1 y otros genes.

• Concentraciones reducidas de CD95/Fas pueden hacer a las células

tumorales menos susceptibles a apoptosis mediada por CD95/FasL

• Concentraciones elevadas de FLIP, que puede unirse al complejo de

Localizaciones donde la apoptosis se puede
señal de inductor e impedir la activación de la caspasa 8

frustrar.
• Sobreexpresión de proteína BCL2, que aumenta el tapón para
citocromo C de BCL2/XL

• Perdida de detectores de la integridad genómica, como p53.

Evasión de la senescencia: mecanismo poco conocidos.

La mayor parte de las células tienen capacidad de 60-70 duplicaciones,

Potencial replicativo ilimitado
luego entra en senescencia.

Evasión dela crisis mitótica Capacidad de autorrenovación

1. Las células resistentes a la senescencia entra en una crisis mitótica.

2. La maquinaria de reparación reconoce el acortamiento y detiene el

PRI ( Evasión de la crisis mitótica) ciclo celular mediada por p53 y RB

3. Si durante la crisis mitótica una célula consigue reactivar la telomerasa,

logra evitar la muerte cesando los ciclos puente-fusión-rotura

Telomerasa Enzima que mantiene los telómeros. No es activa en células somáticas

Angiogenia Crecimiento de los vasos sanguíneos del anfitrión.

1. Perfusión que cubre las necesidades de nutrientes y oxigeno

Efecto doble de la neovascularización sobre 2. Las células endoteliales neoformadas que estimulan el crecimiento de
el crecimiento tumoral: las células tumorales adyacentes mediante la secreción de factores de
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FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL (VEGF) y FACTOR DE

Proteínas que favorecen la angiogenia
CRECIMIENTO BÁSICO DE FIBROBLASTOS (bGGF)

Producción de factores antigénicos aumentada: Factor de crecimiento de

fibroblastos básico

Se produce un cambio angiogénico Perdida de inhibidores angiogénico: Angiostatina y Endostatina

Hipoxia: fuerte impulsora de la angiogénesis a través de la activación del

factor de y transcripción HIFIα

1.Invasión de la MEC

Cascada metastásica 2.Diseminación vascular ,alojamiento de las células tumorales y

colonización

1. Desprendimiento

2. Degradación de la MEC.

Invasión a la MEC (Pasos)

3. Unión a la MEC.

4. Migración.

Desprendimiento (IMEC) Pérdida de las cadherinas epiteliales (Cadherinas E) y cateninas.

1. Elaboración de proteasas por células tumorales y estromales.

Degradación de la MEC (IMEC) 2. La proteasa MMP9 degrada el colageno tipo IV de la M. basal epitelial
y vascular. (libera reservas VEFG).

Unión a la MEC (IMEC) Células tumorales expresan de moléculas de adhesión a la MEC.

1. Expresión de citosinas autocrinas y factores de motilidad.

Migración (IMEC)
2. En respuesta a factores quimotácticos de la célula estromal.

1. Drenaje vascular y linfático del tumor primario.

Diseminación vascular (émbolos tumorales,

2. Microambiente y localización del órgano.

crecen influenciados por)

3. Interacciones con receptores: moléculas de adhesión.

1. Capacidad de reparar el daño del ADN.

Estabilidad genómica (depende de)

2. Muerte de las células con daño irreparable.

Personas con mutaciones hereditarias de los Presentan mayor riesgo de desarrollar cáncer.
genes que reparan el ADN.

1. Reparación de errores de emparejamiento: SC de colon no polipósico.

(IMS)

inestabilidad genómica (defectos en los

2. Reparación de la Escisión nucleóidos: X. pigmentosa.

sistemas)
3. Reparación de la recombinación: S. de Bloom, anemia de Fanconi y
Ataxia telangectasia.(Hipersensibilidad a sustancias que dañan el ADN).

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1.Inactivación RB

2. Inactivación de la PP2A

Episodios de carcinogénia 3. Inactivación del p53.

4. Expresión constitutiva de telomerasa.

5. Activación del RAS.

1. Ganancia de mutaciones.

2. Pérdida de supresores tumorales.

Carcinogenia de multiples pasos (Neoplasia) 3. Pérdida de la regulación de la apoptosis.

4. Genes moduladores de la senescencia

5. Ganancia de oncogenes.

1. Iniciación

Carcinogenia química
2. Progresión

1. Resulta de la exposición a un agente cancerígeno.

Carcinogenia química (Iniciación) 2. Daño permanente del ADN

2. Rápida, irreversible y tiene memoria.

1. Inducción del tumor en las células iniciadas.

Carcinogenia química (Progresión)

2. El efecto promotor no oncógenos por si mismos vida corta.

Agentes de acción de carcinógenos 1. Directa: no requieren conversión metabólica.

químicos 2. Indirecta: requieren conversión metabólica para ser car. activos.

1. Dimetilsulfato.

Carcinógenos de acción directa 2. Diepoxibutano

3. Beta-propiolactona

1. Carcinomas de células escamosas.

Carcinoma por radiación 2. Carcinomas de células basales

3. Melanoma de piel

1. Tipos de rayos UV

Carcinoma por radiación (Depende de) 2. Intensidad de exposición

3. Cantidad del manto protector.

Radiación UV (Cancer) Daño al ADN por la formación de dímeros de pirimidina en el ADN.

1. Exposición solar excesiva

Radiación UV (Mecanismo) 2. Capacidad de la vía de reparación se sobrepasa.

3. Supervivencia de la célula es a costa de mutaciones.

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1. Rayos X.

Carcinogenia por radiación ionizante 2. Rayos gamma

3. Particulas alfa, beta, protones y neutrones

1. Leucemia mieloide agúda crónica.

Rayos ionizantes (Vulnerabilidad) 2. Cáncer de mama

3. piel, huesos y aparato digestivo.

1. H. pylori.

2. Virus de la leucemia T humano tipo 1 (HTLV-1)

Carcinoma microbiana 3. Virus del papiloma humano.

4. Virus de Eptein-Barr

5. Virus de la hepatitis B y C.

1. Localización y compresión de estructuras adyacentes.

2. Actividad funcional.

3. Hemorragia e infecciones cuando el tumor ulcera las superficies

Aspectos clínicos de la neoplasia
adyacentes.

4. Rotura o infarto

5. Caquexia o consunción.

Efectos hormonales locales (Neoplasia) Neoplasia benignas y malignas en G. endocrinas.

Sufren perdida progresiva de grasa corporal y de masa corporal magra

Caquexia cancerosa
acompañada de debilidad profunda, anorexia y anemia.

Caquexia cancerosa (causa) TNF (Factor de necrosis tumoral)

1. Pérdida de apetito

2. Cambios metabólicos que reducen la síntesis y deposito de grasa.

Síntomas de la caquexia cancerosa

3. Aumento del catabolismo del tejido muscular y adiposo por la vía de la
ubiquitina-proteosoma.

1. Manifestación de una neoplasia oculta.

Importancia de los síndromes

2. Supone problema clínico significativo.

paraneoplásicos
3. Imita una enfermedad metastásica.

Gradación y estadificación de los tumores Métodos para cuantificar la probable agresividad de una neoplasia.

Utilidad de la gradación y estadificación de 1. Pronóstico

los tumores 2. Planificación del tratamiento.

Se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y, algunos

La gradación
cánceres, en el número de mitosis o las características arquitecturales.

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Se basa en el tamaño de la lesión primaria, su amplitud de diseminación

La estatificación local y a distancia.

1. T: tumor primario

Clasificación sistema TNM 2. N(Node) para la afectación de los ganglios linfáticos.

3. M (metástasis) para la metastasis.

1. Métodos histológicos y citológicos.

2. Inmunohistoquímica.

Diagnóstico de laboratorio de cáncer

3. Citometría de flujo.

4. Diagnóstico molecular.

1. Resección o biposia.

Metodos histológicos y citológicos 2. Punción aspiración con aguja.

3. Frotis citológicos.

1. Clasificación de los tumores malignos indiferenciados.

2. Determinación del lugar de origen de los tumores metastásicos.

Inmunohistoquímica
3. Detección de moléculas que tienen importancia pronostica y
terapéutica.

Mide antígenos de membrana o contenido de ADN de las células

Citometría de flujo
tumorales. Uso en leucemia y linfoma.

1. Diagnóstico de neoplasias malignas.

2. Pronóstico de las neoplasias malignas.

Diagnóstico molecular
3. Detección de enfermedad residual mínima.

4. Diagnostico de la predisposición hereditaria al cancer.

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