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Progresiva-recurrente (EMPR) (o también, progresiva-remitente o progresiva-
recidivante). Esta clasificación representa el subtipo más agresivo de la enfermedad
que afecta entre un 3% a un 5% de los casos. Progresa en forma continua desde el
inicio de la enfermedad, presentando exacerbaciones severas periódicas. Este subtipo
se considera una forma más severa de la EMPP.2426273334
La actividad de la enfermedad se establece considerando:
Etiología[editar]
La causa de la esclerosis múltiple es desconocida. Se cree que se produce por una
combinación de factores predisponentes genéticos e influencias medioambientales. Estas
últimas incluyen los niveles de vitamina D, la exposición solar, el tabaquismo y algunas
infecciones virales.414445
La epigenética de la esclerosis múltiple relaciona ciertas infecciones virales, como la
del virus Epstein-Barr, la deficiencia de vitamina D, factores dietéticos
(catequinas, isoflavonas o arctigenina), microbiota y exposición a elementos ambientales
(tabaco, metales, solventes) con modificaciones en la incidencia de la enfermedad.1041
El aumento de la permeabilidad intestinal puede provocar o empeorar la enfermedad, por
su relación con el paso incontrolado de sustancias a la sangre, lo que puede
desencadenar una respuesta anormal del sistema inmunitario.1546
Factores genéticos[editar]
La prevalencia de la esclerosis múltiple presenta una agregación familiar; comparado con
el 0.1% a 0.3% de la prevalencia en la población general, los hermanos de individuos
afectados por la enfermedad presentan un riesgo de presentarla entre 10 a 20 veces
mayor (2% a 4%); padres e hijos de afectados por la enfermedad tienen riesgo de un 2%, y
parientes de segundo y tercer grado un 1%. Los gemelos monocigóticos presentan un
riesgo aun mayor (25% a 30%).1047
Otro factor que apoya la heredabilidad de la EM es la distribución mundial de su
prevalencia. Las personas que viven en Europa del Norte y Norteamérica presentan una
mayor incidencia al compararlos con los europeos del sur. Además, la EM es rara en
ciertos grupos étnicos tales como uzbecos, saamis, turcos, kirguís, kazajos, nativos
de Siberia, indígenas de América, japoneses, chinos, negros africanos,
y maoríes de Nueva Zelanda. Aunque parte de esta situación puede ser explicada por
factores ambientales, la existencia de grupos raciales ancestrales resistentes a la EM
sugiere que la arquitectura del ADN influye en el riesgo de padecer la enfermedad.10
La esclerosis múltiple (EM) aparece principalmente en caucásicos. Es 20 veces menos
frecuente entre los inuit de Canadá que entre los demás canadienses que viven en la
misma región. Estos ejemplos señalan que la genética tiene un papel importante en el
desarrollo de la enfermedad.
Las observaciones epidemiológicas, especialmente la relación no linear entre la distancia
genética de un probando y el riesgo de por vida de desarrollar la EM, sugieren
una herencia poligénica de la enfermedad, siguiendo el paradigma «enfermedad común-
variante común» de la genética y la herencia. De acuerdo con este modelo, el riesgo total
de padecer la EM es el resultado de la contribución de múltiples genes
polimórficos con alelos de riesgo comunes, cada uno determinando una porción del riesgo
total. Este patrón de transmisión no medeliano no es exclusivo de la EM sino que se puede
observar en otras enfermedades autoimunes y crónicas tales como la diabetes tipo II y
la obesidad, denominadas en conjunto «enfermedades genéticas complejas» que se
caracterizan por el riesgo poligénico y la interacción gen-ambiente multifacético.10
Complejo mayor de histocompatibilidad y esclerosis múltiple[editar]
La asociación entre el complejo mayor de histocompatibilidad y los antígenos leucocitarios
humanos con la esclerosis múltiple se ha observado desde hace décadas. La asociación
más fuerte se da en el locus HLA-DRB1.48
Genes específicos que se han relacionado con EM incluyen diferencias en el sistema HLA
(Human Leukocyte Antigen) -un grupo de genes del cromosoma 6 equivalentes al Sistema
Mayor de Histocompatibilidad (MHC). El descubrimiento más importante en la asociación
entre EM y alelos del sistema MHC fueron DR15 y DQ6; existen otros loci a los que se les
ha asociado un efecto protector, tales como HLA-C554 y HLA-DRB1*11. Nuevos métodos
genéticos han demostrado que al menos existen doce genes fuera del sistema HLA
capaces de aumentar la probabilidad de padecer EM.
Factores ambientales[editar]
Se considera que la esclerosis múltiple aparece cuando se da una combinación de
factores ambientales en personas genéticamente predispuestas a adquirirla. El clima, la
dieta, toxinas, la luz solar y/o enfermedades infecciosas son algunos de los factores
planteados como desencadenantes de la enfermedad.
Diversos virus han sido propuestos como agentes generadores de la EM, como el virus de
Epstein-Barr, de la varicela o del herpes zóster.913
La presencia de rasgos de autoinmunidad y defectos en la producción de enzimas
antioxidantes son factores de riesgo para padecer la enfermedad.49
Esquema de la pared del intestino con permeabilidad aumentada. Los dos factores más potentes
que la provocan son ciertas bacterias intestinales y el gluten,16 en cualquier persona que lo come
(tanto en celíacos como en no celíacos).175046 Esto permite el paso sin control de sustancias al
torrente sanguíneo, con el consiguiente posible desarrollo enfermedades autoinmunes como la
esclerosis múltiple, cánceres (tanto intestinales como en otros órganos), enfermedades
inflamatorias, infecciones o alergias.1615
Criterios de diagnóstico[editar]
El Panel Internacional para el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple, estableció las últimas
revisiones a los criterios diagnósticos de McDonald en 2017, estos criterios se basan en el
número de brotes y la evidencia objetiva de daño neurológico mediante signos clínicos así
como en dos pilares fundamentales que son la demostración de la diseminación de las
lesiones desmielinizantes en espacio y en el tiempo.80
Número de
Signos clínicos Requisitos para complementar diagnóstico
brotes
2 2 Ninguno
2 1 Diseminación en espacio
1 2 Diseminación en tiempo
Tratamiento[editar]
Artículo principal: Tratamiento de la esclerosis múltiple
Hasta ahora, no existe un tratamiento curativo disponible para la EM, de manera que la
estrategia se enfoca a reducir la actividad tanto clínica como radiológica y la progresión de
discapacidad.86
El objetivo primario en el tratamiento de la esclerosis múltiple, especialmente en la variante
recurrente, es la reducción de la actividad de la enfermedad para optimizar la reserva
neurológica, la cognición y la función física. Esto se consigue mediante el uso de
«fármacos modificadores de la enfermedad» tales como interferón, acetato de
glatiramer, anticuerpos monoclonales y moduladores del receptor esfingosina-1-fosfato.2187
Los fármacos modificadores de la enfermedad aprobados para el tratamiento de la
esclerosis múltiple son:87
IFN 1a
Cladribina
Interferón β-1b
Interferón β-1a
Peginterferón β-1a
Acetato de glatiramer
Dimetilfumarato
Teriflunomida
Fingolimod
Daclizumab beta
Alemtuzumab
Natalizumab
Ocrelizumab
Mitoxantrona
En general, podemos dividir el tratamiento para Esclerosis Múltiple en 3 apartados:
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mientras amamanta
De hecho, esto se conoce como una de las mejores formas de prevenir el dolor
de esclerosis múltiple que puede ayudarlo a minimizar los riesgos de
desarrollar esclerosis múltiple de forma natural.