RESUMEN PSICOFARMACOLOGIA

UNIDAD 7

¿Qué es la Enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson es una dolencia neurológica, un trastorno causado por una

disfunción, o bien del cerebro o la médula espinal, que son las dos partes principales del SNC, o
bien por sistema nervioso periférico y los músculos. Los síntomas principales son temblores,
lentitud al iniciar y llevar a cabo los movimientos (bradiquinesia), rigidez y problemas de equilibrio
y marcha.

¿Con qué frecuencia se da y quién la padece?

Una persona de cada mil la desarrolla. Es un trastorno propio de la edad avanzada por lo tanto
el riesgo de contraerla aumenta con la edad; en mayores de 65 años el riesgo sube hasta el 1/100
y en mayores de 80 es de 1/50. En el 40% de los casos inicia entre los 50 y los 60 años, 60 es la
edad promedio de inicio. 1 de cada 7 personas con Parkinson ha desarrollado síntomas antes de
los 40 años, es lo que se llama Parkinson de inicio precoz donde la enfermedad se desarrolla
entre los 21 y los 40 años. Se encuentra muy raramente el Parkinson Juvenil, en que la
enfermedad se inicia antes de los 21 años.

La enfermedad no es selectiva en términos de clase social, ocupación o género. La única

excepción son los boxeadores que, después de años de recibir golpes en la cabeza, son más
propensos a adquirirla.

Desde los años 70 la levodopa empezó a ser el tratamiento principal del Parkinson, y allí la
esperanza de vida de los pacientes se ha elevado hasta igualar la de la población general,
particularmente en los primeros cinco años de la enfermedad. Después de 10 o 15 años de
convivir con la enfermedad, la esperanza de vida decae hasta el 65-70% de la población general.

Los síntomas

Los síntomas mayores son aquellos presentes en la mayoría de las personas con Parkinson,
siendo necesario que uno o varios de ellos estén presentes para diagnosticar.

Los síntomas menores no se presentan en todos los casos.

No todas las personas con Parkinson van a desarrollar todos los síntomas. Hay grandes
diferencias entre las personas con Parkinson en términos de:

a. Cuál es el primer síntoma

b. El orden y el tiempo en que, una vez desarrollado el primer síntoma, aparecen los demás
c. La severidad de los síntomas

El curso de la enfermedad puede variar desde ser lentamente progresivo, con una
discapacidad relativamente ligera, hasta una forma más agresiva, con una progresión más rápida
y un deterioro y discapacidad también más rápidos. Los síntomas también pueden experimentar
fluctuaciones en su severidad a lo largo del día.

Por este motivo es difícil para una persona con Parkinson hacer una descripción clara de los
síntomas que lo aquejan. Es importante no confundir síntomas con efectos secundarios de la
medicación usada para controlarlos. La mayoría de los pacientes desarrollan, después de años de
terapia con levodopa, disquinesias o movimientos involuntarios de la cara y los miembros.

Los síntomas mayores

 a. Temblor

Es el síntoma por el que la mayoría de la gente conoce la enfermedad de Parkinson. En

alrededor de 50% de los casos es el primer síntoma, pero cerca de 15% nunca lo desarrollan. El
temblor tiene características típicas en esta enfermedad que permiten distinguirlo de otros tipos de
temblores.

Es principalmente un temblor de reposo. Quiere decir que de forma única o mayoritaria se

presenta cuando el individuo está en reposo, sin mover la parte del cuerpo afectada por el
temblor. Tiende a reducirse o incluso desaparecer cuando el individuo mueve esa parte del
cuerpo. Sin embargo, en el 40 a 50% de los casos hay además cierto temblor de acción y
postural.

Es regular y rítmico, se produce a un ritmo determinado de alrededor de 4 a 6 latidos por

segundo.

El temblor puede afectar tanto a unas pocas partes del cuerpo como a muchas, y puede ser
ligero o severo. La cabeza y la voz raramente se ven afectadas. Normalmente el temblor es
unilateral, empieza en una mitad del cuerpo, y se convierte en bilateral a medida que la
enfermedad progresa. La extensión y la severidad del temblor varían de una persona a otra.
Puede ser tan leve que solo lo percibe el propio individuo, o tan severo como para producir una
sacudida violenta de los miembros y de todo el cuerpo.

Por último, es completamente variable y puede cambiar según las circunstancias personales.
Desaparece cuando la persona duerme profundamente y se reduce cuando está muy relajada o
sedada. A menudo empeora cuando el individuo está ansioso o bajo tensión, o tiene que
concentrarse. Algunas personas pueden controlarlo con esfuerzo de voluntad por cierto tiempo.

Las disquinesias, movimientos involuntarios asociados con la medicación, pueden ser causa
de angustia cuando avanza la enfermedad. En las fases tempranas, el temblor es probablemente
el síntomas más perceptible y embarazoso por lo que la persona puede intentar disimularlo.

b. Rigidez o rigor muscular.

En las primeras fases a menudo es poco percibida. El paciente empieza a percibirla cuando
avanza la enfermedad, en forma de rigor o contracción muscular, que también es evidente para
los demás, en forma de postura estática. Al principio la rigidez es percibida solo en examinación
médica al pedirle al paciente que mueva un brazo mientras le mueve el otro pasivamente. En el
movimiento pasivo de las articulaciones para tensar los músculos afectados, se encuentra una
resistencia creciente al movimiento. Asimismo, la resistencia a los movimientos pasivos puede
producir unas sacudidas características.

La extensión y severidad de la rigidez varían considerablemente, pudiendo afectar a un solo

brazo o pierna o a todas las extremidades. Con la progresión de la enfermedad, la rigidez puede
volverse tan severa que los músculos se notan y aparecen tensos incluso cuando no deberían
estarlo, como en reposo. La rigidez da lugar a dolores en los hombros y cuello, dolor de espalda
como consecuencia de la postura estática y echada hacia adelante, calambres musculares en
piernas y pies y a veces incluso dolor torácico.

c. Lentitud de movimientos: bradiquinesia y aquinesia

La palabra bradiquinesia es de origen griego, bradi remite a lento y kinesia a movimiento.

Refiere a la lentitud para iniciar y ejecutar los movimientos. En la enfermedad de Parkinson,
cuando un movimiento es efectuado repetidas veces se vuelve gradualmente más lento y de
menos amplitud. La lentitud afecta a todos los movimientos, pero la que se produce al iniciarlos y
ejecutarlos es más evidente en algunos de ellos.

Las actividades basadas en movimientos repetitivos como cepillarse los dientes están
particularmente afectadas. Lo mismo ocurre con los movimientos finos como conectar un enchufe,
abrocharse los botones. Los movimientos bimanuales son normalmente más lentos. Hacer dos
cosas al mismo tiempo como levantarse de una silla mientras se está hablando, puede resultar
muy difícil o casi imposible. Las actividades que comprenden movimientos secuenciales como
abrocharse una serie de botones también resultan enlentecidas, ya que hay un aumento de las
pausas entre cada movimiento individual, que enlentece todo el proceso. Existen determinados
movimientos, como andar, balancear los brazos mientras se anda, parpadear o tragar, en que lo
normal es hacerlos de modo automático, por lo que no se presta atención a cómo se hacen. En el
caso del Parkinson los movimientos automáticos están más afectados que los aprendidos.

La rigidez o rigor muscular pueden sobreponerse a la lentitud de movimientos, pero no son su

causa. La lentitud puede estar presente aun cuando no haya rigidez, y la severidad de la
bradiquinesia puede variar de una situación a otra. Normalmente la lentitud es evidente en el
momento de levantarse de una silla o de entrar o salir de una habitación, y puede empeorar
cuando se está fatigado. Sin embargo, en determinadas ocasiones la persona con Parkinson
puede superar la lentitud.

El caso más extremo es lo que se llama quinesia paradójica que se produce cuando un
individuo que normalmente está confinado en una silla o en la cama se mueve de forma normal,
por ejemplo, en caso de peligro. En general los movimientos que se inician a causa de estímulos
externos están menos afectados que los realizados espontáneamente por el individuo.

Un síntoma relacionado es la aquinesia que significa ausencia o pobreza de movimientos. Se

refiere en el Parkinson a la reducción de movimientos espontáneos. La aquinesia es
particularmente perceptible por la falta de movimientos automáticos, como parpadear o tragar
saliva, es decir movimientos que normalmente se hacen sin que el individuo ponga atención hacia
ellos o sin que le cuesten ningún esfuerzo.

Por ejemplo, el individuo casi no se remueve en el asiento para acomodarse, gesticula poco
con las manos al hablar y no cambia la expresión facial ni parpadea, la reducción de movimientos
de deglución conduce a una acumulación y babeo de saliva.

La pérdida de los automatismos en la realización de movimientos es un aspecto

particularmente perturbador de la aquinesia y bradiquinesia. La persona con Parkinson tiene que
pensar de forma consciente en cada fase de los movimientos más simples.

La “congelación” de movimientos, o sea una discapacidad para moverse que dura unos pocos
segundos o más tiempo es otro ejemplo de aquinesia. Sucede durante la marcha de forma que la
persona se siente como pegada al suelo, e incapaz de levantar los pies para dar el paso. La
congelación suele producirse cuando el individuo se acerca a una entrada o a cualquier espacio
cerrado, o cuando intenta dar la vuelta. Puede producir una caída, los pies se quedan pegados al
suelo, pero el movimiento del cuerpo sigue y la persona cae hacia adelante.

Uno de los motivos de producción de estos síntomas en la enfermedad de Parkinson es que los
músculos no se activan suficientemente en el momento oportuno, por lo tanto, los movimientos no
sólo son más lentos sino también más “pequeños” de lo preciso. El movimiento suave y bien
dirigido es reemplazado por una aproximación lenta y escalonada.

La lentitud puede ser algo muy frustrante, subjetivamente la bradiquinesia se experimenta

como una especie de bloqueo entre la voluntad de hacer un movimiento y su realización. Las
personas se sienten como si ya no fueran dueñas de sus propios músculos. Los movimientos que
antes se realizaban automáticamente ahora cuestan un esfuerzo lo cual supone a menudo un
gran acto de voluntad para iniciarlos y para vencer lo que, aparentemente, es una fuerza contraria
que se opone a su realización. Es una de las causas de la fatiga.

La bradiquinesia y la aquinesia también están en la raíz de los problemas de comunicación,

debido a la inexpresividad del rostro, la monotonía de la voz y la ausencia de gesticulación.

d. Problemas de equilibrio y marcha

Las personas con Parkinson tienen problemas para controlar el equilibrio de sus cuerpos. Estos
problemas son evidentes tanto con el individuo sentado como de pie, y también cuando anda y se
mueve. Cuando está de pie, los problemas de equilibrio se manifiestan por una postura
encorvada, con el cuerpo ligeramente inclinado hacia adelante. Esto se debe también a la rigidez,
además de los problemas de equilibrio. Para intentar compensar estos problemas se doblan
rodillas y los codos y brazos se mantienen por delante del cuerpo. Cuando está sentada, la
persona tiende a inclinarse hacia un lado, y no puede corregir su postura sin ayuda. La persona
con Parkinson tiene problemas para levantarse de una silla o de la cama, o para entrar y salir de
un coche, porque no puede realizar los cambios de equilibrio necesarios, ni cambiar el peso del
cuerpo en la forma requerida para hacer estos movimientos.

Los problemas de equilibrio son especialmente evidentes al andar y al girarse, existiendo una
serie de rasgos característicos.

- El individuo tiene dificultades para empezar a andar. Este fenómeno se conoce como inicio
dubitativo y se caracteriza porque el individuo tiene problemas para levantar el pie y empezar a
andar, y da una especie de pequeños pasos antes de andar a un ritmo normal.
- Se pierde el típico balanceo de los brazos al andar.
- El individuo anda dando pequeños pasos cortos, con cierto arrastre de los pies debido a
que su zancada es más corta y los pies no se levantan lo suficiente.
- El individuo anda con el peso del cuerpo cargado sobre la parte anterior de los pies, de
forma que no apoya los talones.
- Estas dos últimas características dan como resultado lo que se ha venido en llamar andar
acelerado (o apresurado) en el que la marcha consiste en una serie de pequeños pasos cortos,
arrastrando los pies, que van volviéndose cada vez más rápidos.
- Como consecuencia del arrastre de los pies se produce la propulsión, que se da cuando el
individuo empieza a andar cada vez más rápido, con pasos cortos mientras se inclina hacia
adelante hasta que cae o es detenido por un obstáculo; y la retropulsión que se da cuando el
individuo se inclina hacia atrás y da unos cuantos pasos rápidos retrocediendo.
- El individuo tiene dificultades para girarse mientras anda. El cuerpo gira de una pieza, sin
hacerlo primero con la cabeza y luego con el tronco y piernas. También se produce una cierta
duda al girarse, por lo que el giro se produce de forma escalonada en lugar de continuar.
- La falta de los reflejos apropiados para compensar una pérdida de equilibrio inesperada
causa problemas que producen caídas. Cuando se produce la caída la persona no puede
desplegar rápidamente los brazos para recobrar el equilibrio o para protegerse, acrecentando el
riesgo de lesiones.

El arrastre de los pies, la propulsión y la retropulsión se producen en parte porque, como

resultado de la postura encorvada e inclinada hacia delante, el centro de gravedad no cae sobre
los pies, y además los brazos no se balancean al andar proporcionando la estabilidad apropiada.

Los síntomas menores

 a. Problemas de lenguaje: disfonía

La disfonía consiste en una dificultad para levantar la voz, que da como resultado una voz
monótona y de muy bajo volumen, apenas audible para los demás. Está causada por la
bradiquinesia y la rigidez que afectan a la mayoría de músculos del tórax y garganta, involucrados
en la producción del lenguaje mediante la regulación del aire a través de la laringe. La reducción
del volumen de voz suele ser percibida en primer lugar por la pareja o los amigos, que se quejan
de que el individuo refunfuña. La disfonía está ligada al estado físico y emocional del individuo,
empeorando cuando está cansado, ansioso o deprimido. En las primeras fases, no obstante,
todavía es capaz de elevar el tono de voz, a costa de un gran esfuerzo o cuando se emociona.

Con el tiempo al bajo volumen de la voz se le suman la perdida de la modulación, entonación y

ritmo, con lo que la conversación se vuelve cada vez más monótona.

Además de la disfonía el habla puede presentar otras anormalidades, algunas de las cuales
son similares a las que se producen con la marcha. Puede haber dudas al empezar a hablar o al
contestar una pregunta, o silencios en medio de una conversación. La persona puede quedarse
encallada en la palabra inicial de una frase y repetirla varias veces. La aceleración y el “arrastre”
que se producen al andar también pueden darse en el lenguaje, de forma que se acelera al final
de una frase. Puede haber además cierto enfarfullamiento.

b. Problemas de escritura: micrografía

La micrografía es una reducción del tamaño de la escritura, resulta evidente cuando se dispone
de muestras previas de manuscritos del paciente. Las letras están bien formadas, pero son
pequeñas y su tamaño va disminuyendo mientras escribe. Puede acompañarse de calambres en
los músculos de la mano y el brazo mientras se escribe, lo que se conoce como “calambre del
escritor”. Normalmente mejoran con el tratamiento.

c. Problemas de piel: seborrea

El exceso de grasa y la formación de escamas son particularmente perceptibles en la frente y

la nariz, que aparecen brillantes, y en las cejas que están llenas de caspa. Otro aspecto es el
exceso de sudoración, pueden producirse sudoraciones importantes sin razón aparente, que
obligan a cambiarse de ropa frecuentemente.

d. Pérdida de la expresión facial: facies de máscara

A menudo la mirada fija se combina con rasgos rígidos y pronunciados, o un rostro inmóvil y sin
expresión. La imposibilidad para producir variaciones en la expresión facial, que normalmente
acompaña a los cambios emocionales o del lenguaje, proviene de la escasa movilidad o rigidez de
los músculos faciales. Los recursos no verbales se pierden, y hacen que la comunicación de la
persona con Parkinson se vuelva difícil.

e. Problemas de deglución: disfagia

Es un problema relacionado con la deglución que consiste en la dificultad para transferir el

alimento de la boca a la garganta, y una movilidad reducida de los músculos del esófago. Como
consecuencia, la saliva no se traga con la suficiente frecuencia, lo que causa babeo.

f. Síntomas autonómicos

Se producen por la disfunción del SNA, los principales son hipotensión postural, rubor,
sudoración excesiva, urgencia y frecuencia urinaria y estreñimiento.
 Las personas con Parkinson a menudo tienen la tensión baja, particularmente cuando están de
pie; la tensión tiende a bajar cuando se levantan. Esta caída de tensión producida con el cambio
de postura se llama hipotensión ortostática y puede producir sensación de mareo y de cabeza
vacía.

La vejiga puede no vaciarse completamente, y se produce una tendencia a vejiga irritable, por
lo que se siente una necesidad urgente de vaciarla, aunque sólo se haya acumulado una pequeña
cantidad de líquido. Esta frecuencia y urgencia provocan trastornos del sueño nocturno. El
estreñimiento es una complicación frecuente que se debe a una reducción de la movilidad del
colon, que puede empeorar a consecuencia de la reducción de movilidad y de los medicamentos
anticolinérgicos.

g. Dolor y otros síntomas sensoriales

Aunque el Parkinson es un trastorno motor, alrededor de un 40% de las personas

experimentan síntomas sensoriales, como dolor, entumecimiento y hormigueo. Sin embargo, no
se ha encontrado ninguna anormalidad en la vista, oído o tacto, aunque el sentido del olfato está
afectado en el 90% de los casos.

El dolor que experimentan las personas con Parkinson es consecuencia en parte de la rigidez y
limitaciones de los movimientos de las articulaciones. Algunas veces sienten un dolor sordo en
una articulación muchos meses o años antes que aparezcan los primeros temblores. Otras
personas describen una sensación de quemazón.

h. Fatiga

La fatiga o cansancio excesivo es muy común en la enfermedad de Parkinson. Algunas

actividades diarias que necesitan cierto esfuerzo, como la limpieza o la jardinería, requieren un
esfuerzo suplementario. La persona con Parkinson necesita frecuentes periodos de descanso
para poder completar estas tareas.

La fatiga no es solamente física, y muchas personas hablan de una especie de fatiga mental o
letargia. Sienten que tanto la actividad física como mental necesitan un esfuerzo excesivo.

i. Déficit cognitivos y demencia.

La mayor parte de las personas con Parkinson no muestran ningún menoscabo intelectual o
déficit cognitivo. Sin embargo, a lo largo del tiempo, se aprecia un cambio cognitivo sutil,
consistente en dificultad para recordar, discapacidad para concentrarse o mantener la atención
fijada en una tarea, y confusión al pensar y hablar.

El déficit cognitivo se presenta cuando las tareas que se le presentan son difíciles y requieren
esfuerzo, y cuando el individuo debe planificar y ejecutar tareas de contenido intelectual por sí
mismo, sin ayuda externa.

Los que desarrollan la enfermedad a partir de los 65 años tienden a sufrir un mayor deterioro
cognitivo. Sin embargo, de ningún modo tienen que estar siempre presentes.

Una minoría de personas con Parkinson desarrolla demencia, que es un síndrome de deterioro
intelectual y pérdida de memoria, de suficiente entidad como para interferir con las funciones
individuales, ocupacionales y sociales.

Las causas

En la enfermedad de Parkinson no se ha descubierto una causa todavía. Se sabe que se

desarrolla como consecuencia de una reducción drástica de dopamina, que a su vez es causada
por una degeneración de las neuronas, o células nerviosas, que la producen en una pequeña
región del cerebro llamada substancia nigra. Lo que no se sabe es por qué se produce esta
degeneración de las neuronas de esta región.

Lo primero que suele hacerse al considerar las causas del Parkinsonismo es una distinción
entre Parkinsonismo primario y secundario.

Parkinsonismo primario y secundario

Alrededor de 76% de las personas que han sido diagnosticadas con parkinsonismo primario o
idiopático, que es aquel que no tiene causa conocida, mostraron tener una anormalidad especifica
en el cerebro, que consiste en la degeneración de las neuronas productoras de dopamina en la
sustancia nigra, acompañada por la presencia, en las restantes células nerviosas, de los cuerpos
de Lewy.

Para diagnosticar Parkinsonismo idiopático deben estar presentes tres de los cinco síntomas
principales. (temblor de reposo, rigidez, bradiquinesia, y problemas posturales o de marcha).

En el restante 24% existen otras casusas, y por lo tanto se considera que tienen Parkinson
secundario a otra enfermedad o causa conocida.

A continuación, vamos a considerar las causas más comunes del parkinsonismo secundario.
Además de las que se citan, puede haber un tumor o traumatismo craneal.

Parkinsonismo post encefálico

Entre 1916 y 1926 hubo una epidemia de infecciones víricas, identificada inicialmente en Viena,
que luego se extendió por todo el mundo. Además de otros muchos síntomas, también produjo
parkinsonismo. La enfermedad que produjo se denominó encefalitis letárgica. Encefalitis debido a
que se producía una inflamación del cerebro, y letárgica debido a que uno de los principales
síntomas era la somnolencia.

Hoy en día quedan aún algunos supervivientes, pero solo raramente se han dado nuevos
casos de parkinsonismo post encefálico, y la encefalitis letárgica ya no es causa del
parkinsonismo.

Parkinsonismo inducido por fármacos

Cualquier fármaco que bloquee la acción de la dopamina es capaz de producir Parkinson.

Entre los fármacos capaces de causarlo están los neurolépticos o tranquilizantes mayores, usados
para tratar la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, así como la resepina y la metildopa,
usadas para tratar la hipertensión, y algunos fármacos para tratar la indigestión.

La característica principal de este parkinsonismo es que puede desaparecer cuando se

interrumpe el tratamiento.

Parkinsonismo causado por toxinas

Las toxinas del entorno también pueden causar parkinsonismo. La demostración más compleja
de la capacidad de una toxina para producir Parkinson es la “historia del MPTP”. En 1982
aparecieron informes procedentes de California, de que un cierto número de jóvenes drogadictos
habían desarrollado parkinsonismo, prácticamente en una noche.

Se descubrió que los afectados habían consumido una droga de diseño que contenía una
sustancia llamada MTPT. Una vez en el cuerpo, esta sustancia se transforma en MPP+, que actúa
como una toxina específica que mata a las células capaces de producir dopamina en la sustancia
nigra.
 Parkinsonismo como parte de otros trastornos neurodegenerativos

Desde la mitad de los años 60, se han descrito diversos trastornos que presentan síntomas de
bradiquinesia y rigidez. Sin embargo, estos trastornos tienen otros numerosos síntomas y una
patología subyacente, así como un curso, que son diferentes del parkinsonismo idiopático. Por ello
se hace una distinción entre síndromes de “parkinsonismo plus”, y la enfermedad de Parkinson
idiopática.

Estos trastornos incluyen varios tipos de atrofia multisistema, síndrome de Steele-Richarson-

Olszewsi, enfermedad de Wilson, otras causas de parkinsonismo juvenil y enfermedad de Guam.

Finalmente, está la cuestión de si un ictus u otro trastorno de los vasos sanguíneos que riegan
el cerebro pueden causar parkinsonismo. Cuando un vaso se rompe o es bloqueado por un
coagulo, se corta el suministro de sangre a una parte del cerebro, privando a las células de
oxígeno y nutrientes, por lo que estas mueren. El resultado es una región de tejido muerto llamada
infarto.

El parkinsonismo vascular, que probablemente se da en el 1,5% de todos los casos de

Parkinson, se llama a veces pseudo-parkinsonismo.

Dopamina, substancia nigra, y ganglios basales

La enfermedad de Parkinson idiopática, que es aquella en que no se halla una causa aparente
en la historia, en la exploración clínica ni en las pruebas de laboratorio, se produce cuando hay
una degeneración de las neuronas productoras de dopamina en una pequeña región de la base
del cerebro llamada substancia nigra (es decir, negra). Se llama así porque contiene unas
neuronas que son de color negro debido a que tienen un pigmento oscuro llamado neuromelanina.
Ellas son las que normalmente producen la ya mencionada dopamina.

La substancia nigra está conectada a otro grupo de neuronas de la base del cerebro llamadas
ganglios basales. Los ganglios basales constan de dos partes: el estriado y el globus pallidus. El
estriado se divide a su vez en el núcleo caudado y el putamen.

La reducción de la dopamina en la substancia nigra da como resultado una reducción de la

misma en el estriado, particularmente en el putamen. Los síntomas de la enfermedad de
Parkinson se hacen manifiestos cuando cerca de la mitad de las neuronas de la substancia nigra
se han degenerado, y la producción de dopamina se ha reducido en un 80%.

La dopamina no es el único neurotransmisor que está afectado en la enfermedad de Parkinson:

los otros son la noradrenalina, acetilcolina, y serotonina. La dopamina y la acetilcolina se afectan
recíprocamente, de forma que el descenso de la dopamina se asocia con aumento de acetilcolina.
Éste es el caso de la enfermedad de Parkinson, de forma que el tratamiento se centra en
sustancias que potencian la acción de la dopamina (medicación dopaminérgica) o que inhiben la
acción de la acetilcolina (medicación anticolinérgica).

Posibles causas de la enfermedad de Parkinson idiopática

Aunque se sabe que los síntomas del Parkinson Idiopático se deben a una degeneración de las
neuronas productora de dopamina, no se conoce qué es lo que causa esta degeneración y la
consecuente depleción de dopamina en los ganglios basales. Como posibles causas se han
apuntado a varios factores.

Herencia

Se han realizado estudios para determinar el porcentaje de gemelos univitelinos en el que

ambos presentan la enfermedad. Dado que son producto de la fecundación de un mismo ovulo,
tienen la misma carga genética, por lo que, si la proporción de casos en que ambos tienen
Parkinson fuese alta, esto corroboraría la idea de que la genética juega un papel fundamental en
esta enfermedad.

Otra vía de evidencia se centra en el estudio de las personas con Parkinson que tienen un
pariente afectado por la enfermedad.

El peso de todos los estudios ha llevado a concluir que hay una contribución genética en la
enfermedad de Parkinson, pero que no es de importancia primaria.

Infección vírica

Se ha planteado la hipótesis de que el Parkinson puede estar causado por un virus de acción
lenta, que ha ido produciendo una lenta degeneración de las células productoras de dopamina.
Por ahora, la investigación para hallar dicho agente vírico ha sido infructuosa.

Toxinas ambientales y procesos tóxicos endógenos

Se plantea la hipótesis de que quizá la enfermedad de Parkinson esté causada por una toxina
que se acumula en el cerebro, produciendo una degeneración de determinadas neuronas de la
substancia nigra. Esta toxina pudiera haberse adquirido por la exposición de un tóxico externo o
ambiental, o haberse generado mediante un proceso propio del cerebro.

Respecto a la hipótesis de la toxina ambiental, la investigación se ha centrado en hallar una

toxina que generara radicales libres, los cuales pueden destruir neuronas. Esta toxina no ha
podido ser hallada.

La sugerencia de materiales tóxicos del ambiente, como la polución industrial, herbicidas y

pesticidas pueden causar la enfermedad, ha llevado a investigar si hay variaciones en la
prevalencia en distintas partes el mundo y en zonas urbanas y rurales, sin que se haya podido
encontrar ninguna evidencia firme sobre ello.

Por lo que hace referencia a la hipótesis de los mecanismos tóxicos endógenos hay una
evidencia de que, como consecuencia del envejecimiento, el número de neuronas en la
substancia nigra disminuye.

Esto permite preguntarse si la degeneración de la dopamina estriadonigral en el Parkinson es

en realidad un proceso de envejecimiento acelerado. Más específicamente, se ha sugerido si los
productos resultantes del metabolismo de la dopamina pueden actuar como toxinas endógenas
del cerebro, y ser la causa del proceso degenerativo de determinadas neuronas susceptibles.

La descomposición de dopamina produce radicales libres y peróxido de hidrogeno, que pueden

tener efectos tóxicos, interfiriendo en los procesos oxidativos normales de las mitocondrias y
dañando las membranas de las neuronas.

Otros factores

No hay evidencia de que el estrés, la dieta o la personalidad individual jueguen algún papel en
el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.