neurona va del asta posterior al tálamo y la tercera neurona va del

Fisiopatología del dolor tálamo a la corteza somatosensorial)

Dolor ○ Percepción: ocurre en la corteza somatosensorial.
● Experiencia personal que está influenciada en diversos grados por factores
biológicos, psicológicos y sociales
● El reporte personal de la experiencia de dolor debe ser respetada
● El dolor no puede inferirse únicamente de la actividad de las neuronas
sensoriales
● El dolor y la nocicepción son fenómenos diferentes
● A través de sus experiencias de vida, las personas aprenden el concepto de
dolor
● Los descriptores verbales es una forma de expresar dolor: inhabilidad para
comunicar no puede negar la posibilidad de expresar dolor
● Anteriormente se describió como una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o descrita en
términos de dicho daño. Sin embargo, esta redacción se interpretó cómo la
exclusión de bebés, personas mayores y otros, que no podían articular
verbalmente su dolor
● Dolor: experiencia sensorial y emocional compleja
● Nocicepción: proceso de codificación de un estímulo nervioso. Codificación
de señales electrofisiológicas en potenciales de acción
● Definición actual: experiencia sensorial o emocional no placentera asociada
a daño tisular actual o potencial o descrita en término de dicho daño

Fisiopatología
● Canales iónicos transmembrana traducen lesión tisular mecánica, térmica o
química a señales electrofisiológicas, que se transmiten a las estructuras
supraespinales por múltiples sinapsis que exhiben neuroplasticidad
dependiendo de la interacción de células neuronales e inmunes
● Vías de dolor
○ Transducción: ocurre cuando se estimula el nociceptor periférico
por una noxa térmica, química, mecánica o eléctrica a un potencial
de acción
○ Transmisión: el paso del estímulo del sitio de la lesión hasta la El ASIC se activa con los cambios de pH, por eso la infección duele (se pone ácido),
corteza somatosensorial *Ej: la lidocaína inhibe la transmisión se abren canales de sodio y se activa el potencial de acción
○ Modulación se lleva a acabo en el asta posterior de la médula En la necrosis hay gran liberación de potasio, esto también activa los receptores
espinal porque ahí está la vía ascendente excitatoria (hay una Una forma de hacer analgesia es eliminando las prostaglandinas (AINES), ya que
despolarización/ activación del potencial de acción y hace sinapsis esto evita la activación muchos receptores a nivel periférico, impidiendo la apertura
con las otras dos neuronas) y descendente inhibitoria del canal de sodio
(hiperpolarización, va del rafe periacueductal y la sustancia gris
hacia el asta posterior), aquí al unirse estas dos vías ocurre la Sustancias proinflamatorias: bradicinina, interleucinas, sustancia P, serotonina,
señal que va a ir a la corteza, el estímulo se modula potasio, prostaglandinas, leucotrienos, neuropéptido Y, factor de crecimiento
*la primera neurona va desde el sitio de la lesión hasta el asta neuronal → abriendo canales de sodio y potasio → potencial de acción → activación
posterior, pasando por el ganglio de la raíz dorsal, la segunda de fibras A delta y C
 Sensibilización periférica
● Disminución del umbral de excitación
● Activación de receptores silentes
● Incremento de la transducción por mediadores inflamatorios
● Las personas con hipersensibilidad periférica produce: en la zona donde se
ha generado la lesión el dolor se amplía (ej: me lesiono un dedo, me duele
toda la mano)
● Sinapsis en el asta posterior:
Debo buscar que el analgésico cierre los canales de sodio para evitar que pase el
potencial de acción, mientras que con el potasio quiero que se abran para que la
célula quede hiperpolarizada para que no pueda recibir más potenciales

Dolor agudo: vesículas con glutamato + aspartato (poco), el potencial de

Mientras no llegue a la corteza somatosensorial no se va a percibir como dolor
acción hace que las vesículas liberen el contenido y esto hace que se unan
a los receptores AMPA y en menor medida NMDA, se abren los canales,
entra sodio, se hace la sinapsis y continúa el potencial de acción *el dolor es
un síntoma protector
Dolor crónico: pasa algo como en el dolor agudo, pero se abren canales
de calcio y de sodio, por lo que entra gran cantidad de glutamato, el cual
activa las proteincinasas que activan el ON, esto hace una retroalimentación
activando sustancia P, activa los receptores NK1 y generan un círculo de
activación de guanil sintetasa, esto hace que se libere más glutamato y este
activa más NMDA, haciendo un círculo vicioso y más complejo de manejar

Sensibilización central
● Noxa ocurre en un punto, se activan canales de sodio, pasa por el ganglio
de raíz dorsal, y llega al asta posterior de la raíz dorsal, aquí hay muchas
interneuronas y hay varios cambios
● Fibra verde se ramifica se ramifica en el asta posterior llegando a las
diferentes láminas, por lo que el estímulo doloroso viaja en la fibra morada y
se mezcla y llega al estímulo de propiocepción
● neurona gabaérgica es la que se encarga de ayudar a la modulación para
reducir el estímulo doloroso, si es una activación de las fibras adrenérgicas
causa apoptosis
 ● Excesivos estímulos con liberación de neurotransmisores (glutamato-
sustancia P)
● Activación de receptores NMDA
● Activación de fibras Ab transmiten estímulos no dolorosos - ALODINIA (los
estímulos no dolorosos se vuelven dolorosos porque hay una mezcla de Amarillo → ayudan a la depolarización: presináptica: sustancia P, glutamato,
fibras Ab y Ad) aspartato, postisináptica: NK1, NMDA, AMPA
*Las fibras verdes se empiezan a activar cuando se tocan con las rojas Verde → hiperpolarización: opioides: miu, kappa, delta (abren canales de K, para que
salga y hacerlo más negativo), GABA (modulación, abre canales de Cl), 5HT (abre
canales de potasio)

¿Gabapentina y pregabalina cómo funciona?

¿Antidepresivos para manejo del dolor?

● Amplificación de campo receptivo - Hiperalgesia (el estímulo se potencia y

hay una respuesta exagerada)

Si no se hace buen manejo del dolor hay sensibilización o dolor persistente que se
puede convertir en alodinia o hiperalgesia por sensibilización central y esto es de
difícil manejo En dolor neuropático crónico si nada sirve se puede usar Ketamina para el manejo
 Clasificación
● Nociceptivo: dolor que surge de daño actual o potencial a tejido no neural,
ocasionado por la activación de nociceptores
○ Somático: fácil localización, continuo, se puede relacionar con una
lesión → se activan nociceptores de piel, cartílago o hueso. Indica
una lesión actual o potencial
○ Visceral → generado por una lesión o potencial (distensión de
víscera, torsión testicular), es intermitente, de difícil identificación
● Neuropático: descripción clínica (no un diagnóstico), que requiere una lesión
demostrable o una enfermedad que esté acorde con criterios diagnósticos
neurológicos. Sigue un trayecto nervioso, urente o quemante, puede ir
Se pueden mezclar (analgesia multimodal) diferentes analgésicos que actúen de
asociado a parestesias
distintas maneras para potenciar el efecto y reducir efectos secundarios, por ejemplo
● Nociplástico: no necesariamente hay una lesión, hay un cambio en los
gabapentinoides + opioides o anestesia local + AINES
nociceptores

Componentes del dolor: físico, psicológico, social y espiritual

Evaluación
● Escala numérica EVA (0 a 10)
Rojo: vía ascendente nociceptiva rápida, verde: lenta, azul: tracto inhibitorio ● Escala visual análoga (sin dolor al dolor más fuerte posible)
descendente. Ne: norepinefrina

Dolor Reduce dolor

Sustancia P, glutamato, bradicinina, 5 HT, encefalinas, GABA, opioides ● Para niños hay otras escalas especiales según la edad
histamina, prostaglandina, neuroquinina ● En pacientes no verbales: comportamentales, nosotros vemos su
comportamiento y expresión
Escalera analgésica

Tener al dolor cómo un quinto signo vital (los otros son TA, FC, FR, T)