Está en la página 1de 217

Un manual de colores

MEDICINA ORAL

segunda edición
Un manual de colores

Medicina Oral
Segunda edicion

Michael AO Lewis
PhD, BDS, FDSRCPS (Glas), FDSRCS (Edin), FDSRCS (Eng),
FRCPath, FFGDP (Reino Unido)
Catedrático de Medicina Oral
Universidad de Cardiff
Cardiff, Reino Unido

Richard CK Jordan
DDS, MSc, PhD, FRCD (C), FRCPath, DiplABOMP, DiplABOM
Catedrático de Patología Oral, Patología y Oncología Radioterápica
Universidad de California San Francisco
San Francisco, California, EE. UU.

MANSON
PUBLICACIÓN
Copyright © 2012 Manson Publishing Ltd

ISBN: 978-1-84076-181-8 (edición del Reino Unido)


ISBN: 978-1-84076-189-4 (edición de EE. UU.)

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en un sistema de
recuperación o transmitida de cualquier forma o por cualquier medio sin el permiso por escrito del titular de los derechos de autor
o de acuerdo con las disposiciones de la Ley de Derechos de Autor de 1956 (según enmendada), o bajo la términos de cualquier
licencia que permita la copia limitada emitida por Copyright Licensing Agency, 33–34 Alfred Place, Londres WC1E 7DP, Reino Unido.

Cualquier persona que realice un acto no autorizado en relación con esta publicación puede ser objeto de un
proceso penal y reclamaciones civiles por daños.

Un registro del catálogo CIP para este libro está disponible en la Biblioteca Británica.

Para obtener detalles completos de todos los títulos de Manson Publishing, escriba a:
Manson Publishing Ltd, 73 Corringham Road, Londres NW11 7DL, Reino Unido.
Tel: +44 (0) 20 8905 5150
Fax: +44 (0) 20 8201 9233
Sitio web: www.mansonpublishing.com

Editor de puesta en servicio: Jill Northcott


Gerente de proyecto: Kate Nardoni
Editor de copia: Peter Beynon
Diseño y maquetación de libros: Susan Tyler
Reproducción de color: Tenon & Polert Color Scanning Ltd, Hong Kong
Impreso por: New Era Printing Co.Ltd, Hong Kong
CONTENIDO

Prefacio (Primera edición) ... 5 CAPÍTULO 3 Pyostomatitis vegetans ............ 89


Prefacio (Segunda edición) 5 Ampollas ...........................45 Fibrosis submucosa .................. 90
Agradecimientos ........ 6 Enfoque general ............. 46 Coristoma cartilaginoso ... 91
Abreviaturas .................. 7 Herpético primario
gingivoestomatitis ... 46 CAPÍTULO 5
CAPÍTULO 1 Herpes simple recurrente Eritema ...............................93
infección ...................... 48
Introducción ....................9 Enfoque general .................... 94
Varicela y culebrilla 50
Un enfoque basado en síntomas Radioterapia
Mano, pie y boca mucositis ..................... 95
al diagnóstico ................ 10 enfermedad ................................. 52
Historia ............................ 10 Liquen plano .................. 96
Herpangina .............................. 53
Examen clínico ........ 10 Hipersensibilidad de contacto
Epidermólisis ampollosa ... 53 reacción ....................... 98
Estructuras normales ........... 12
Mucocele ................................ 54 Eritematoso agudo
Investigación especial de candidosis (atrófica)
Angina bullosa
enfermedad orofacial .......... 13 hemorrágica ..................... 55 (candidiasis) ................ 98
Glándula salival Eritema multiforme ............. 56 Eritematoso crónico
investigaciones .............. 17 candidosis (atrófica)
Membrana mucosa
Técnicas de imagen ... 19 (candidiasis) .............. 100
penfigoide ........................ 58
Glositis romboide mediana
Pénfigo ............................... 60
(línea media superficial
CAPITULO 2 Enfermedad de IgA lineal ... 62 glositis, atrofia papilar
Ulceración ......................23 Dermatitis herpetiforme ... 63 central) ... 102
Enfoque general ............. 24 Queilitis angular ............ 103
Ulceración traumática ... 24 CAPÍTULO 4 Lengua geográfica (benigna
Aftosa recurrente glositis migratoria,
Manchas blancas ......................sesenta y cinco
estomatitis .................... 26 eritema migratorio,
Enfoque general .................... 66 estomatitis migrans) .... 104
Enfermedad de Behçet ............... 28
Lichenplanus .......................... 66 Anemia por deficiencia de hierro ...
Neutropenia cíclica ........... 29
Reacción liquenoide ................... 70 106 Anemia perniciosa ......... 107
Carcinoma de células escamosas ... 30
Lupus eritematoso .............. 72 Ácido fólico (folato)
Necrosante deficiencia .................. 108
Quemadura química ......................... 73
sialometaplasia ............. 32
Pseudomembranoso Eritroplasia ................. 109
Tuberculosis .................... 33
candidosis (aftas, Células escamosas
Sífilis ........................... 34 candidiasis) ......................... 74 carcinoma ................. 110
Asociado al virus de Epstein-Barr Hiperplásico crónico Mononucleosis infecciosa
ulceración .................... 36 candidosis (cándida (fiebre glandular) ........ 111
Relacionado con bisfonatos leucoplasia) ........................ 76
osteonecrosis de Nevo esponjoso blanco ................ 78
la mandíbula ........................ 37
CAPÍTULO 6
Disqueratosis congénita ............ 79
Ulcerosa necrosante aguda Hinchazón ......................113
Queratosis por fricción ................... 80
gingivitis ..................... 38 Enfoque general ........... 114
Leucoplasia .............................. 82
Liquen plano erosivo ... 39 Sialoadenitis viral
Reacción liquenoide ........... 40 Estomatitis nicotínica (paperas) ................... 115
(queratosis del fumador) ............ 85
Sialoadenitis bacteriana ....... 116
Enfermedad de injerto contra huésped ... 41
Carcinoma de células escamosas ... 86
Inducido por radioterapia
Sialosis (sialadenosis) ... 118
Skingraft .................................. 87 Mucocele y
mucositis ..................... 42
Osteorradionecrosis ... 43 Leucoplasia pilosa ..................... 88 ranula ........................ 119
Salival pleomórfica Sturge – Weber CAPÍTULO 9
adenoma ................... 120 síndrome .................. 152
Sequedad de boca, exceso
Quística adenoide Nevo melanocítico salivación, lengua cubierta,
carcinoma ................. 121 (nevo pigmentado) .... 153 halitosis y alteración
Células escamosas Mácula melanótica .......... 154 gusto .............................183
carcinoma ................. 122 Melanoma maligno ..... 155 Enfoque general ........... 184
Acromegalia .................. 125 Sarcoma de Kaposi ............ 156 Exceso de salivación
Enfermedad de Crohn .............. 126 (sialorrea) ................ 184
Hemorrágico hereditario
Orofacial telangiectasia (Rendu– Xerostomía
granulomatosis .......... 128 Enfermedad de Osler-Weber) ... 157
(boca seca) .............. 185

Enfermedad de Paget Fisiológico Síndrome de Sjögren ... 188


(osteítis deformante) ... 130 pigmentación ............. 158 Síndrome CREST .......... 190
Pólipo fibroepitelial (focal Enfermedad de Addison ........... 159 Lengua recubierta ............... 190
hiperplasia fibrosa, Mascar nuez de betel / sartén ..160 Halitosis
fibroma de irritación) ..... 132
Peutz – Jegher's (mal aliento) .............. 192
Gingival inducido por fármacos
síndrome .................. 161 Gusto alterado .................. 193
hiperplasia ................ 133
Lengua peluda negra ......... 162
Hiperplasia epitelial focal
(Enfermedad de Heck) ........ 134 Inducido por drogas Pruébate...............195
pigmentación ............. 163
Inducido por dentadura
Asociado al fumador
hiperplasia (dentadura postiza Otras lecturas ..........212
granuloma) ............... 135 melanosis .................. 164
Granuloma piógeno Trombocitopenia ........ 165
(épulis de embarazo) ..... 136 Índice..........................213

Célula gigante periférica CAPÍTULO 8


granuloma
(épulis de células gigantes) ... 137
Dolor orofacial (incluido
sensorial y motor)
Papiloma escamoso ...... 138 disturbio) ...............167
Verrugas infecciosas (verruga Enfoque general .......... 168
vulgaris, condilomas
Neuralgia del trigémino ... 170
acuminata) ................ 139
Glosofaríngeo
Exostosis ósea ............... 140
neuralgia ................... 172
Sialolito (salival
Posherpético
piedra) ....................... 142
neuralgia .................. 173
Piercing de lengua ............ 144
Arteritis de células gigantes ... 174
Linfoma .................... 145
Boca ardiente
Lipoma .......................... 146 síndrome .................. 175
Dolor facial atípico ... 177
CAPÍTULO 7 Odontalgia atípica ... 178
Pigmentación Temporomandibular
(incluido el sangrado) ...147 disfunción articular ... 178
Enfoque general ........... 148 Parálisis del nervio facial
Tatuaje de amalgama (Parálisis de Bell) .............. 180
(agirosis focal) .......... 148 Nervio trigémino
Hemangioma parestesia o
(nevo vascular) ......... 150 anestesia .................. 181
PREFACIO (PRIMERA EDICIÓN)
5
El objetivo principal de este libro es proporcionar al infección, neoplasia o anomalía del
médico un texto bien ilustrado que pueda utilizarse, en desarrollo, más que en la queja
primer lugar, para ayudar al diagnóstico de las sintomática del paciente de ulceración,
afecciones que pertenecen a la especialidad de la eritema, mancha blanca o dolor. Se espera
medicina oral y, en segundo lugar, para proporcionar que el lector encuentre que el enfoque
una guía para el tratamiento inicial. Se encuentran basado en síntomas empleado en este
disponibles una serie de excelentes textos tipo atlas u libro será de valor práctico en el
obras de referencia que cubren de manera integral las diagnóstico clínico y el tratamiento de
enfermedades bucodentales. Sin embargo, estos libros pacientes con enfermedades bucales.
pueden tener un valor limitado en el ámbito clínico, ya
que el material suele presentarse de acuerdo con la Michael AO Lewis
etiología subyacente, como por ejemplo: Richard CK Jordan

PREFACIO (SEGUNDA EDICIÓN)

Estamos absolutamente encantados con el éxito técnicas además de revisar completamente


de la primera edición de este manual. El formato el texto para tener en cuenta los avances
de "signos y síntomas" utilizado para presentar en los enfoques terapéuticos de las
el material ha sido muy popular entre los enfermedades orofaciales. Además, se han
médicos y se ha mantenido en la segunda agregado muchas otras mejoras, como
edición. Han pasado siete años desde el texto imágenes clínicas y radiografías nuevas y
original y es inevitable que se hayan producido mejoradas. Como tal, esperamos que el
una serie de avances con respecto al diagnóstico libro proporcione un recurso aún más
y el tratamiento de las enfermedades valioso en el ámbito clínico.
bucodentales durante este período. Sobre esta
base, hemos agregado información relevante Michael AO Lewis
sobre nuevos diagnósticos. Richard C. K Jordan
AGRADECIMIENTOS
6
La profesora Lewis está especialmente agradecida Main en la Universidad de Toronto por sus
con Heather por su amor y comprensión, no solo muchos años de educación, tutoría y
durante la redacción de este libro, sino también en amistad.
el pasado, en el momento de muchos otros Ambos autores quisieran agradecer la
compromisos profesionales. Además, un ayuda del profesor Bill Binnie, Baylor College
reconocimiento especial debe ser para el profesor of Dentistry, Dallas, por sus comentarios
Derrick Chisholm, profesor de Cirugía Dental de la sobre el esquema inicial de la primera edición
Universidad de Dundee, por su continua orientación de este libro. Un agradecimiento especial
y amistad durante un período de treinta años. también debe ir a Jill Northcott, editora
comisionada de Manson Publishing, por su
El profesor Jordan agradece el apoyo y la paciencia durante la preparación y
paciencia de su esposa Yoon y sus tres hijos presentación del material para este libro.
Amy, Rachel y Sara. También está en deuda Las imágenes también fueron amablemente
con el Dr. Joseph Regezi de la Universidad de proporcionadas por la Dra. Barbara Chadwick, el
California en San Francisco por sus útiles Profesor Graham Ogden, el Sr. Will McLaughlin,
discusiones, consejos y amistad. También se el Sr. Mike Cassidy, el Profesor Phil Lamey, el Sr.
agradece especialmente al Dr. John Mike Fardy, el Sr. AndrewCronin, el Sr. Nick
Greenspan de la Universidad de California en Drage y el Sr. Chris Greenall.
San Francisco y al Dr. James
ABREVIATURAS
7
ABH angina bullosa hemorrágica HLA antígeno leucocitario humano
AS convertidora de angiotensina VPH virus del papiloma humano
enzima HSV virus herpes simplex
ACTH anticuerpos antigliadina de la HU ulceración herpetiforme
AGA hormona adrenocorticotrópica Yo G inmunoglobulina
SIDA síndrome de Inmuno-Deficiencia ITP trombocitopenia idiopática
Adquirida KSHV Herpesvirus asociado al
ANUG gingivitis ulcerosa sarcoma de Kaposi
necrosante aguda LFT pruebas de función hepática
AZT azidotimidina MaRAS estomatitis aftosa
BCG Síndrome de boca ardiente recurrente mayor
BMS de Bacille Calmette-Guérin MCV volumen corpuscular medio
BMT trasplante de médula ósea MiRAS Estomatitis aftosa
BRONJ relacionado con bisfosfonatos recurrente menor
osteonecrosis de la mandíbula MMP membrana mucosa
CBC hemograma completo penfigoide
CRESTA calcinosis subcutánea, Resonancia magnética imagen por resonancia magnética
fenómeno de Raynaud, MVD descompresión microvascular
disfunción esofágica, AINE anti-esteroides anti-
esclerodactilia y fármaco inflamatorio
telangiectasia MASCOTA tomografía por emisión de positrones
CRP Proteína C-reactiva PSA adenoma salival pleomórfico
Connecticut tomografía computarizada PUVA psoraleno y ultravioleta A estomatitis
CBCT haz cónico calculado RAS aftosa recurrente prueba
tomografía RAST radioalergosorbente
DLE lupus eritematosis discoide RPA reagina plasmática rápida
ADN ácido desoxirribonucleico SCC carcinoma de células escamosas
EBV Virus de Epstein Barr LES lupus eritematosis sistémico
EMA anticuerpos contra el endomisio ISRS inhibidor de la recaptación de
ESR velocidad de sedimentación globular 2- DIEZ serotina estimulación nerviosa
FDG desoxi-2- (18F) ácido eléctrica transcutánea
FIGlu formiminoglutámico fluoro-D-glucosa TMJ articulación temporomandibular
Treponémico fluorescente FTA-ABS TPHA Treponema pallidum
absorción de anticuerpos hemaglutinación
GVHD enfermedad de injerto contra huésped tTG-IgA transglutaminasa tisular IgA VDRL
TENÍA ansiedad y depresión hospitalaria virus Referencia de enfermedades venéreas
HHV del herpes humano Laboratorio
VIH inmunodeficiencia humana VZV virus de la varicela zóster OMS
virus Organización Mundial de la Salud
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPÍTULO 1
9

Introducción

• Un enfoque de diagnóstico basado en síntomas


• Historia
• Exámen clinico
• Estructuras normales
• Investigación especial de enfermedades orofaciales
• Investigaciones de las glándulas salivales

• Técnicas de imagen
10 CAPÍTULO 1 Introducción

Un basado en síntomas se hace evidente cuando el paciente se sienta en la silla


enfoque al diagnóstico de reconocimiento. En el contexto de una enfermedad
orofacial, el paciente debe ser examinado para detectar
La evaluación de un médico de un paciente que una asimetría facial evidente y una apariencia general de
presenta un síntoma oral o un signo de enfermedad la piel.
puede verse de una manera similar a la de un Los labios deben examinarse en busca de
detective que intenta resolver un crimen. En algunas evidencia de eritema y costras, particularmente en
ocasiones la solución es sencilla, basada en una los ángulos. Debe palparse cualquier hinchazón
breve historia obtenida del paciente y el examen de dentro de los labios. Se debe palpar la glándula
la lesión. En otras ocasiones, el diagnóstico puede parótida junto con los ganglios linfáticos cervicales y
ser más esquivo y requerir el análisis de una historia del cuello. Las glándulas salivales sublinguales y
más complicada y un examen clínico más extenso. submandibulares deben palparse utilizando una
Además, las pruebas especiales, en particular la técnica bi-manual (1). Puede ser necesario evaluar la
evaluación hematológica, el muestreo función de cada uno de los nervios craneales.
microbiológico y la biopsia de tejido, son de
inestimable ayuda para establecer el diagnóstico EXAMEN INTRAORAL
definitivo. Se requieren una buena fuente de luz y un espejo
El material de este libro se ha agrupado sobre dental para examinar las estructuras intraorales.
la base del principal signo o síntoma clínico Inicialmente, se debe hacer una evaluación
obtenido de la historia y el examen clínico. general, aunque es probable que más adelante
se requiera un examen más detallado de áreas
particulares dependiendo de los signos y
Historia síntomas. La mucosa debe aparecer húmeda y
rosada. Debe haber saliva clara en el piso de la
Un diagnóstico solo se puede lograr después de que boca.
se haya obtenido un historial detallado de la queja. Los dientes deben examinarse en busca de
Además, se debe realizar un historial médico y dental evidencia de caries macroscópica, decoloración y
completo. La información específica relacionada con presencia de placa o cálculos. Debe tenerse en
la queja orofacial debe incluir detalles del sitio, inicio cuenta cualquier relación entre los dientes o las
y factores de alivio y exacerbación. Las preguntas restauraciones y las anomalías de la mucosa.
adicionales a menudo dependen de los signos Debe examinarse toda la mucosa oral, incluidos
clínicos observados, pero generalmente incluirán lo el dorso y los márgenes laterales de la lengua, las
siguiente: mucosas bucal y labial, el paladar duro y blando y
• ¿Primer episodio o problema recurrente? Si es el suelo de la boca (2-8).
recurrente, ¿cuántas lesiones y duración?
• ¿Doloroso? Si es doloroso, ¿la naturaleza, la gravedad, el momento y

la duración?

Exámen clinico

No existe una forma "correcta" o "incorrecta" de


examinar los tejidos orofaciales. Sin embargo, es
fundamental garantizar que todas las áreas y
estructuras se hayan evaluado de forma
organizada y sistemática. Se deben seguir las
precauciones universales durante todo el
examen, incluido el uso de guantes.

EXAMEN EXTRAORAL
El examen clínico comienza tan pronto como el paciente
se presenta en la clínica. Información sobre la marcha y
la presencia de alguna discapacidad física.
Exámen clinico 11

1 2 Dorso de 2
la lengua.

1 Palpación bimanual de la glándula submandibular


izquierda.

3 4

3 Margen lateral izquierdo de la lengua. 4 Margen lateral derecho de la lengua.

5 6

5 Mucosa bucal izquierda. 6 Mucosa bucal derecha.

7 8

7 Paladar suave y duro. 8 Piso de la boca.


12 CAPÍTULO 1 Introducción

Estructuras normales y papilas foliadas10) de la lengua, lengua fisurada


11), varicosidades linguales12, 13), y glándulas
Las estructuras normales dentro de la boca a sebáceas ectópicas (14).
veces se confunden con condiciones patológicas.
Ejemplos de esto son las papilas circunvaladas (9)

9 10

9 Papilas circunvaladas en la unión de los dos 10 Papilas foliadas en el margen lateral


tercios anteriores y el tercio posterior de la posterior de la lengua.
lengua.

11 12

11 Lengua fisurada. 12 Varices linguales.

13 14

13 Varices linguales. 14 Glándulas sebáceas ectópicas.


Investigación especial de enfermedad orofacial 13

Investigación especial de INVESTIGACIÓN MICROBIOLÓGICA


enfermedad orofacial Frotis
Se puede obtener un frotis esparciendo el material
Las investigaciones especiales que se emplean en la medicina raspado de una lesión en un portaobjetos de
oral pueden agruparse en cuatro categorías: investigaciones microscopio de vidrio y examinando la presencia de
hematológicas, microbiológicas, de biopsia de tejidos e bacterias u hongos usando tinción de Gram (15).
investigaciones de glándulas salivales.
Hisopo simple
EVALUACIÓN HEMATOLÓGICA Se puede utilizar un hisopo microbiológico simple
La gama de pruebas hematológicas disponibles para ayudar para detectar la presencia de bacterias (dieciséis),
en el diagnóstico de enfermedades bucales faciales es amplia. hongos, virus del herpes simple (VHS) o virus de la
Los detalles de las pruebas específicas requeridas para cada varicela zóster (VZV). Los hisopos deben enviarse al
condición presentada en este libro se dan dentro del texto laboratorio con prontitud. Los hisopos virales deben
principal. colocarse en un medio de transporte (17).

15

15 Frotis de un ángulo de la boca teñido con el método


de Gram que muestra células epiteliales, hifas de
Candida y esporas (azul).

dieciséis 17

dieciséis Frotis de un ángulo de la boca. 17 Hisopo simple y medio de transporte viral.


14 CAPÍTULO 1 Introducción

Cultura de la huella BIOPSIA DE TEJIDOS


Puede usarse un cultivo de impresión para determinar la Se puede realizar una biopsia de tejido con anestesia
colonización bacteriológica o fúngica de la mucosa o la local colocada inmediatamente adyacente al tejido
superficie de una dentadura postiza u otros aparatos lesionado (20). Se obtiene una elipse de tejido que
intraorales. Se coloca un cuadrado de espuma en el sitio incluye la periferia de la lesión mediante dos
de la lesión durante 30 segundos antes de colocarlo en incisiones (21-27). Alternativamente, se puede
un medio de cultivo en la clínica. Este método es utilizar una biopsia por punción dermatológica de 5
específico del sitio y proporciona una evaluación mm para obtener un núcleo de tejido adecuado para
semicuantitativa de la colonización (18). el examen histopatológico. El material de biopsia
debe apoyarse en papel de filtro para evitar que la
Enjuague bucal concentrado muestra se retuerza o se enrolle cuando se coloca en
La técnica de enjuague bucal concentrado consiste en 10 formalina. El tejido para los estudios de
ml de solución salina tamponada con fosfato que se inmunofluorescencia debe enviarse al laboratorio
mantiene en la boca durante 1 minuto antes de la fresco, en hielo o en medio de Michel.
recolección (19). Este método proporciona una
evaluación semicuantitativa de la microflora oral general.

18 19 19 Método para
concentrado
enjuague bucal

muestreo de la
flora oral.

18 Impresión tomada del dorso de la lengua.

20

20 Colocación de anestesia local adyacente a la lesión.


Investigación especial de enfermedad orofacial 15

21 22

21 Sutura colocada anterior a la lesión.

23 24

22, 23Se obtiene una elipse de tejido mediante dos incisiones.

25 26

24-26Cierre de la herida mediante dos suturas simples.

27 27Tejido apoyado en papel de filtro antes de


colocarlo en solución salina formal.
dieciséis CAPÍTULO 1 Introducción

Citología exfoliante y biopsia con cepillo 28


La citología exfoliante es un método de muestreo que
implica el examen de las células obtenidas de la
superficie de las lesiones de la mucosa en una espátula y
se extienden sobre un portaobjetos de microscopio de
vidrio. La biopsia con cepillo es un tipo de investigación
similar, pero emplea la aplicación de un cepillo (28) a la
lesión para recolectar una muestra que incluya no solo
las células superficiales sino también las de la capa basal.
Estas técnicas se han desarrollado como un método para
controlar la displasia epitelial y detectar el carcinoma de
células escamosas (CCE). Ambos métodos en la
actualidad son problemáticos y se requiere una mayor 28 Cytobrush.
validación de su utilidad. Sin embargo, si tal investigación
revela alguna sugerencia de células atípicas, entonces
una biopsia es obligatoria.
29

Tinción vital
El cloruro de tolonio (azul de toluidina), un colorante nuclear
que se ha utilizado en la detección de carcinoma en el cuello
uterino de las mujeres, también se ha aplicado en la boca
como enjuague bucal. Si bien es probable que las áreas
anormales de la mucosa se tiñen de azul (29),
lamentablemente, las estructuras normales también
pueden mancharse. Sin embargo, la evaluación
exhaustiva del cloruro de tolonio no ha respaldado la
técnica como un método preciso para la detección de
displasia oral o carcinoma y, por lo tanto, su función es 29 Mucosa teñida de azul en el paladar después de la
cuestionable. El método puede tener un papel como una aplicación tópica de cloruro de tolonio.
investigación complementaria para ayudar a la selección
del sitio de biopsia en un paciente con lesiones mucosas
generalizadas.
Ya están disponibles kits comerciales que evalúan
la reflectancia o fluorescencia de la mucosa oral, que
se altera en presencia de cambios celulares. Sin
embargo, hasta la fecha, ninguna de estas técnicas
ha resultado ser lo suficientemente sensible y
específica para reemplazar la necesidad de biopsia
de cualquier área de mucosa anormal.
Investigaciones de las glándulas salivales 17

Glándula salival SIALOGRAFÍA


investigaciones La sialografía implica la infusión de un tinte radiopaco,
generalmente a base de yodo, en una glándula salival a
TASAS DE FLUJO SALIVARIO través del conducto submandibular o parotídeo (32).
El flujo de saliva mixta se puede medir como una Las radiografías mostrarán la presencia de cualquier
simple colección de saliva en reposo o después de la anomalía estructural dentro de la glándula.
estimulación masticando cera. El flujo de la glándula
parótida se puede evaluar con una copa Carlsson-
Crittenden (30, 31). La estimulación de la glándula
parótida se puede lograr colocando 1 ml de ácido
cítrico al 10% en el dorso de la lengua.

30 31

30 Taza Carlson-Crittenden. 31 Copa Carlson-Crittenden colocada sobre cada


papila parótida.

32

32 Sialograma oblicuo lateral de la glándula parótida derecha que


muestra la arquitectura normal de la glándula y el conducto.
18 CAPÍTULO 1 Introducción

SCINTISCANNING 33
El scintiscanning implica la inyección intravenosa de
un isótopo radiactivo, generalmente tecnecio (99MTC)
como pertecnetato. Luego se mide la captación del
isótopo dentro de la cabeza y el cuello usando una
cámara gamma para visualizar el tejido salival
funcional (33).

BIOPSIA DE LA GLÁNDULA LABIAL


La biopsia de la glándula labial debe incluir la
recuperación de cinco o más lóbulos de tejido de la
glándula (34). Las glándulas menores deben tomarse de
un área del labio inferior con mucosa suprayacente
aparentemente normal, ya que los cambios inflamatorios
en los tejidos superficiales pueden resultar en cambios
secundarios inespecíficos en las glándulas salivales.

PRUEBA DE DESGASTE DE SCHIRMER

El flujo lagrimal se puede medir realizando una prueba de


desgarro de Schirmer, que implica la colocación de una tira de
papel de filtro debajo del párpado inferior durante 5 minutos ( 33 Gammagrafía que muestra una captación normal de
35). La humectación del papel de menos de 5 mm indica una tecnecio en las glándulas tiroides y los tejidos salivales.
reducción de la producción de lágrimas.

34

34 Biopsia de glándula labial.

35

35 Prueba de desgarro de Schirmer (flujo lagrimal).


Técnicas de imagen 19

Técnicas de imagen 36

En los últimos años, se han desarrollado varios métodos


para obtener imágenes de los tejidos orofaciales. Las
imágenes producidas por estas técnicas novedosas han
mejorado enormemente el diagnóstico y el tratamiento
de una serie de afecciones.

ULTRASONIDO
La ecografía es un método seguro, no invasivo y
relativamente económico para obtener imágenes
dinámicas de estructuras anatómicas y patologías. Este
método de obtención de imágenes no radiactivo se basa
en el registro de ondas acústicas de alta frecuencia que
se reflejan en el paciente. Mediante el uso de diferentes
rangos de frecuencia, se pueden evaluar objetos con 36 Imagen de ultrasonido que muestra un tumor dentro de la
diferentes profundidades de tejido y consistencia. glándula salival parótida.
Algunas aplicaciones de la ecografía incluyen la
evaluación de lesiones quísticas, imágenes de tumores
de las glándulas salivales y tiroides (36), determinación
de la forma, tamaño y características de los ganglios 37
linfáticos, y evaluación de calcificaciones como sialolitos y
flebolitos. El ultrasonido también es un método
particularmente adecuado para ayudar y guiar la biopsia
por aspiración con aguja fina (37).

37 La ecografía se utiliza para guiar una aspiración con


aguja fina de un tumor en la glándula salival parótida.
20 CAPÍTULO 1 Introducción

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA porciones del cuerpo que se pueden revisar. El gadolinio


La tomografía computarizada (TC) utiliza inyectado se usa para mejorar las áreas de mayor
algoritmos informáticos para ensamblar vascularización e inflamación. En comparación con la
múltiples imágenes radiográficas en imágenes en tomografía computarizada, la resonancia magnética
serie del cuerpo con el fin de visualizar con ofrece una mejor resolución de los tejidos blandos,
precisión las estructuras anatómicas y la menos distorsión de los materiales de alta densidad,
patología (38). La TC es especialmente adecuada como las restauraciones dentales, y no utiliza radiación.
para examinar la relación entre tumores y tejidos La resonancia magnética es la modalidad de imagen
adyacentes y para evaluar estructuras vitales preferida para los pacientes con cáncer oral debido a su
como huesos, vasculatura, grasa y músculo. Un excelente resolución de tejidos blandos. Los potentes
avance reciente ha sido el uso de la TC para crear imanes que se utilizan para la resonancia magnética
modelos plásticos tridimensionales para ayudar significan que los pacientes con estructuras metálicas
con la reconstrucción quirúrgica. Las desventajas implantadas, como marcapasos, clips de aneurisma e
de la tomografía computarizada incluyen el implantes cocleares, y otros metales como la metralla, no
costo, los artefactos de material de alta densidad, pueden visualizarse, ya que estos objetos pueden
como las restauraciones dentales, y la dosis moverse dentro del cuerpo del paciente en el momento
relativamente alta de radiación que se de imágenes. El artefacto de movimiento también es un
administra. La TC de haz cónico (CBCT) es un problema porque los tiempos de obtención de imágenes
avance reciente que utiliza un haz de rayos X en son significativamente más largos que los de la TC.
forma de cono que rota y explora el área de Finalmente, debido al espacio reducido dentro del imán,
interés. En comparación con la TC convencional,
la dosis de radiación administrada es
significativamente menor si se utiliza una CBCT
(reducción de hasta 100 veces). Además,
(39, 40).

TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES


La tomografía por emisión de positrones (PET) se basa en
el principio de que una molécula trazadora unida a
glucosa, típicamente 2-desoxi-2- (18F) fluoro-D-glucosa
(FDG), será absorbida preferentemente por células
metabólicamente activas como las células malignas (41).
La desintegración radiactiva resultante de FDG es
detectada por el escáner PET y, cuando se combina con
imágenes de TC, permite la localización anatómica. La
exploración por TEP tiene muchas indicaciones, incluida
la evaluación de pacientes con metástasis ganglionares
pero sin primaria clínicamente evidente y la detección de
metástasis a distancia para varios cánceres. Para los
pacientes con cáncer de cabeza y cuello, otras
indicaciones incluyen la evaluación de un paciente con
un hallazgo radiográfico sospechoso pero inespecífico, la
evaluación de recurrencia en un paciente sintomático y la
estadificación de un paciente con enfermedad avanzada.

IMAGEN DE RESONANCIA MAGNÉTICA


La resonancia magnética (MRI) también permite la
visualización de estructuras anatómicas (42) y tumores. La
resonancia magnética utiliza potentes imanes para alinear
primero y luego liberar átomos de hidrógeno de las células
cuya desviación es detectada por los escáneres. El software
de computadora reúne estas imágenes generadas en
Técnicas de imagen 21

38 39

39 Tomografía computarizada de haz cónico que muestra la posición

del agujero mentoniano derecho en la mandíbula.

38 Tomografía computarizada que muestra una masa de tejido blando (© Materialise Dental NV)
maligno en ángulo recto de la mandíbula.

40 Tomografía computarizada 40
de haz cónico que muestra la
canal dental cerca del
borde inferior de la
mandíbula. (©
Materialise Dental NV)

41 42

41 Tomografía por emisión de positrones que muestra un tumor en el 42 Imagen de RM que muestra una masa maligna en el seno
cuerpo derecho de la mandíbula. (© Materialise Dental NV) etmoidal izquierdo que penetra en la órbita izquierda.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPITULO 2
23

Ulceración

• Enfoque general
• Ulceración traumática
• Estomatitis aftosa recurrente
• Enfermedad de Behçet

• Neutropenia cíclica
• Carcinoma de células escamosas
• Sialometaplasia necrotizante
• Tuberculosis
• Sífilis
• Ulceración asociada al virus de Epstein-Barr
• Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con los bisfosfonatos

• Gingivitis ulcerosa necrosante aguda


• Liquen plano erosivo
• Reacción liquenoide
• Enfermedad de injerto contra huésped

• Mucositis inducida por radioterapia


• Osteorradionecrosis
24 CAPITULO 2 Ulceración

Enfoque general Ulceración traumática

• La ulceración de la mucosa oral puede deberse a un traumatismo, ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS


una infección, una enfermedad relacionada con el sistema Las causas traumáticas de la ulceración oral pueden ser
inmunitario o una neoplasia (Tabla 1). Los trastornos físicas o químicas. El daño físico a la mucosa oral puede
vesiculobullosos con ampollas con frecuencia también se ser causado por superficies afiladas dentro de la boca,
presentan como ulceración después de la rotura de las como componentes de dentaduras postizas, aparatos de
lesiones iniciales (Capítulo 3). ortodoncia, restauraciones dentales o cúspides dentales
• Las úlceras orales son siempre dolorosas, aunque prominentes. Además, algunos pacientes sufren
una excepción importante es el SCC, que puede ulceraciones como consecuencia de la irritación de la
ser indoloro, sobre todo cuando el tumor es masticación de las mejillas. La ulceración oral causada
pequeño. durante las convulsiones es bien conocida en los
• La ulceración puede representar neoplasia y, por lo epilépticos mal controlados. La irritación química de la
tanto, se debe realizar una biopsia si existe mucosa oral puede producir ulceración; una causa
alguna sospecha de malignidad o no hay certeza común es la colocación de tabletas de aspirina o
sobre la alternativa. remedios cáusticos para el dolor de muelas en la mucosa
diagnósticos. adyacente a los dientes doloridos o debajo de las
• Debido a la buena vascularización de los tejidos bucales, dentaduras postizas. Ocasionalmente también surgen
la mayoría de las úlceras en la boca se curan con situaciones en las que un paciente con problemas
relativa rapidez. Por lo tanto, cualquier úlcera que psicológicos puede causar deliberadamente ulceración
persista más de 14 días debe considerarse neoplásica en la boca (úlceras facticias, estomatitis artefacta).
hasta que se demuestre lo contrario.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La ulceración traumática se presenta característicamente
como una única úlcera profunda localizada (43, 44, 45)
con, como cabría esperar de una lesión física, un
Tabla 1 Patrones de ulceración y diferencial
contorno irregular.
diagnóstico
Por el contrario, la irritación química puede presentarse
Única o pequeña cantidad de úlceras discretas como un área de erosión superficial más extendida, a
• Ulceración traumática menudo con un esfacelo de exudado fibrinoso (46).
• Estomatitis aftosa recurrente menor y mayor
• Neutropenia cíclica DIAGNÓSTICO
• Enfermedad de Behçet La causa de una lesión traumática suele ser obvia a
• Carcinoma de células escamosas
partir de la historia o el examen clínico. La ulceración
fáctica suele ser más difícil de diagnosticar ya que el
• Sialometaplasia necrotizante
paciente puede ser menos comunicativo con la
• Tuberculosis
historia, por lo que es necesario un alto índice de
• Sífilis
sospecha para establecer el diagnóstico. Por lo
• Ulceración asociada al virus de Epstein-Barr
general, se requiere una biopsia para establecer el
• Osteonecrosis de los maxilares relacionada con los bisfosfonatos
diagnóstico y descartar infección o neoplasia.

Múltiples úlceras discretas

• Estomatitis aftosa recurrente herpetiforme


• Enfermedad de Behçet

• Gingivitis ulcerosa necrosante aguda

Ulceración difusa múltiple


• Liquen plano erosivo
• Reacción liquenoide

• Enfermedad de injerto contra huésped

• Mucositis inducida por radioterapia

• Osteorradionecrosis
Ulceración traumática 25

ADMINISTRACIÓN Las neoplasias, como carcinoma, linfoma o tumor de las


Si se sospecha una ulceración traumática y es posible glándulas salivales, deben tomarse de cualquier úlcera
eliminar la causa, como alisar un diente o reparar que no cicatrice dentro de las 2 semanas posteriores a la
una dentadura postiza o una restauración, y si la extirpación de la causa sospechada. Un paciente que se
boca se puede mantener limpia, la cicatrización se cree que se autoinduce deliberadamente una úlcera
producirá en un plazo de 7 a 10 días. Si la lesión es puede ser desafiado con este diagnóstico, aunque el
particularmente dolorosa, puede ser útil el uso de ingreso del paciente es poco común y los problemas
bicarbonato de sodio en agua o enjuagues bucales psicológicos subyacentes deben explorarse con la ayuda
antisépticos, como clorhexidina o bencidamina. Una apropiada de un especialista.
biopsia, para excluir la presencia de

43 44

43 Úlcera en el margen lateral de la lengua inducida 44Úlcera traumática en el margen lateral derecho de la
por traumatismo del borde de una restauración lengua.
fracturada en el primer molar inferior.

45 46

45 Úlcera irregular autoinducida por el 46 Ulceración difusa en el paladar debido a la colocación de


paciente. gel de ácido salicílico por parte de la paciente en la superficie
de ajuste de su dentadura superior.
26 CAPITULO 2 Ulceración

Aftosa recurrente los de MiRAS, pero en esta forma el número de


estomatitis úlceras aumenta y a menudo involucra hasta 50
lesiones separadas (50). El término 'herpetiforme' se
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS ha utilizado ya que la presentación clínica de
En Europa occidental y América del Norte, la estomatitis herpetiformRAS puede parecerse a la
aftosa recurrente (EAR) es el trastorno de la mucosa que gingivoestomatitis herpética primaria, pero en la
se observa con más frecuencia y afecta actualidad no se ha encontrado que los miembros
aproximadamente al 15-20% de la población en algún del grupo de virus del herpes estén involucrados en
momento de su vida. Aunque se han propuesto muchas este ni en ninguno de los otros dos. formas de RAS.
teorías etiológicas para el RAS, todavía no se ha
identificado un factor causal único. Deficiencia DIAGNÓSTICO
hematínica que implica niveles reducidos de El diagnóstico de EAR se realiza con relativa facilidad
hierro, ácido fólico o vitamina B12 se ha encontrado debido al aspecto clínico característico de las úlceras y la
en una minoría de pacientes con EAR y corrección naturaleza recurrente de los síntomas. En algunos
ha llevado a la resolución de los síntomas. Otros factores pacientes con MaRAS puede ser necesaria una biopsia,
predisponentes implicados incluyen estrés psicológico, ya que una lesión solitaria puede parecerse a una
hipersensibilidad a los alimentos, abandono del hábito neoplasia o una infección micótica profunda.
de fumar y lesiones por penetración. Sin embargo, en la
mayoría de los pacientes es difícil identificar una causa ADMINISTRACIÓN
definitiva de su RAS. Se ha recomendado una amplia gama de tratamientos para el
manejo sintomático de la EAR. Sin embargo, además de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS proporcionar tratamiento para reducir el dolor y ayudar a la
Clínicamente, el RAS se puede dividir en tres subtipos: curación de las lesiones, puede ser útil para identificar los
menor, mayor y herpetiforme. Los tres subtipos factores predisponentes. Se debe advertir a todos los
comparten características de presentación comunes de pacientes con RAS que eviten los alimentos que contienen
úlceras dolorosas regulares, redondas u ovaladas con un conservantes benzoatos (E210-219), las papas fritas, las
borde eritematoso que reaparecen de manera regular. patatas fritas y el chocolate, ya que muchos pacientes
implican a estos alimentos en la aparición de úlceras. Debe
La gran mayoría de los pacientes con EAR investigarse cualquier relación con las enfermedades
padecen la forma menor (MiRAS), caracterizada por gastrointestinales, la menstruación y el estrés. Debe
una única o una pequeña cantidad de úlceras descartarse la deficiencia hematológica, particularmente si la
superficiales que tienen aproximadamente 5 mm de paciente tiene síntomas gastrointestinales, pérdida de sangre
diámetro o menos (47, 48). MiRAS afecta los sitios no menstrual abundante o una dieta vegetariana. La
queratinizados dentro de la boca, como la mucosa investigación de sangre debe incluir un hemograma completo
labial, la mucosa bucal o el piso de la boca. La (CBC)
mucosa queratinizada rara vez se ve afectada y, por y evaluación de la vitamina B12, niveles corregidos
lo tanto, MiRAS no suele verse en el paladar duro o de folato y ferritina en sangre total. además, el
en las encías adheridas. Las úlceras de MiRAS suelen La presencia de enfermedad celíaca se puede detectar en
curarse en 10 a 14 días, sin dejar cicatrices, si se la sangre buscando anticuerpos antigliadina (AGA) e
mantienen limpias. inmunoglobulina A de transglutaminasa tisular (tTG-IgA),
La estomatitis aftosa recurrente mayor (MaRAS) aunque estas pruebas están siendo reemplazadas
ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes con gradualmente por la prueba más sensible para
EAR y, como su nombre lo indica, las características anticuerpos IgA de endomisio (EMA ). Los pacientes
clínicas son más graves que las observadas en la forma también pueden relacionar el inicio de la ulceración con
menor. Úlceras, típicamente de 1 a 3 cm de diámetro ( períodos de estrés psicológico.
49), ocurren individualmente o dos o tres a la vez y Muchos pacientes obtienen alivio sintomático con el
generalmente duran de 4 a 6 semanas. Cualquier sitio uso de un enjuague bucal (bicarbonato de sodio en agua,
bucal puede verse afectado, incluidos los sitios clorhexidina o bencidamina) o la aplicación de
queratinizados. El examen clínico puede revelar cicatrices preparados de corticosteroides tópicos (hidrocortisona,
de la mucosa en sitios de lesiones previas debido a la triamcinolona, fluocinolona, beclometasona,
gravedad y naturaleza prolongada de MaRAS. betametasona). El aerosol nasal de fluticasona usado en
HerpetiformRAS, también conocido como ulceración dos inhalaciones dos veces al día directamente sobre las
herpetiforme (HU), se presenta con úlceras similares a úlceras cuando está presente es particularmente útil. A
Estomatitis aftosa recurrente 27

También se ha encontrado que es útil el enjuague bucal El levamisol, los inhibidores de la monoaminooxidasa, la
a base de doxiciclina (cápsula de 100 mg disuelta en talidomida o la dapsona pueden controlar con éxito el
agua y utilizada como enjuague bucal durante 2 minutos RAS, pero su uso debe considerarse con cuidado y es
tres veces al día durante 2 semanas). mejor prescribirlos en unidades especializadas para
Fármacos inmunomoduladores sistémicos y pacientes que no responden a la terapia tópica.
otros agentes como prednisolona (prednisona),

47 48

47 Úlcera redonda pequeña (MiRAS) que afecta a la mucosa 48 Úlceras pequeñas redondas y ovaladas (MiRAS) que afectan el
labial. paladar blando.

49 50

49 Úlcera redonda grande (MaRAS) en la 50 Múltiples úlceras pequeñas redondas y ovaladas (HU) en el
mucosa bucal. paladar blando.
28 CAPITULO 2 Ulceración

Enfermedad de Behçet La enfermedad es más común en ciertos países


mediterráneos y en algunos países asiáticos, especialmente
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS Japón. Las lesiones orales consisten en ulceraciones que
La etiología de la enfermedad de Behçet sigue sin estar pueden ser cualquiera de las tres formas de RAS (51, 52).
clara, pero se sabe que involucra aspectos del sistema
inmunológico. Existe una fuerte asociación entre la DIAGNÓSTICO
enfermedad de Behçet y el haplotipo HLA B51. La ulceración oral recurrente es una característica
esencial de la enfermedad de Behçet, pero se
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS requieren otros criterios para establecer el
La enfermedad de Behçet es una afección multisistémica con diagnóstico. La tipificación de HLA puede ser útil.
una variedad de manifestaciones que incluyen úlceras
bucales y genitales, artritis, uveítis, enfermedades ADMINISTRACIÓN
cardiovasculares, tromboflebitis, erupciones cutáneas y Las lesiones orales deben tratarse sintomáticamente
enfermedades neurológicas. La afección generalmente de la misma forma que la RAS. Las manifestaciones
comienza en la tercera década de la vida y es un poco más sistémicas son manejadas por el médico del paciente.
común en hombres que en mujeres. Behçet's

51 51Úlcera de estomatitis aftosa


recurrente mayor en el paladar de un
paciente con enfermedad de Behçet.

52 52 Cicatrización después de la
resolución de una estomatitis aftosa
recurrente importante.
Neutropenia cíclica 29

Neutropenia cíclica
y úlceras bucales. La ulceración oral es común en superficies
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS no queratinizadas y puede aparecer como única (53, 54) o
La neutropenia se define como una reducción absoluta múltiples lesiones discretas. Los pacientes también son
de los neutrófilos circulantes. La neutropenia prolongada propensos a la enfermedad periodontal grave.
o persistente se asocia con leucemia, algunas discrasias
sanguíneas, muchos fármacos y radiación o DIAGNÓSTICO
quimioterapia. La neutropenia cíclica es un trastorno El diagnóstico se establece mediante el examen del
poco común en el que hay una depresión cíclica grave de diferencial de sangre periférica, que muestra una
los neutrófilos de la sangre y la médula ósea. reducción de los neutrófilos circulantes durante los
Aproximadamente un tercio de los casos se heredan de episodios de ulceración oral.
forma autosómica dominante y el resto surge de forma
espontánea. Los estudios sugieren que la forma ADMINISTRACIÓN
hereditaria es el resultado de una mutación en el gen No existe un tratamiento específico para la afección. Es
que codifica la elastasa de neutrófilos. posible que se necesiten investigaciones médicas para
descartar otras causas de neutropenia. Durante los episodios
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS de neutropenia, se pueden administrar antibióticos para
Durante los episodios de neutropenia hay fiebre, prevenir una infección oral. Se necesita una higiene bucal
malestar, linfadenopatía cervical, infecciones, escrupulosa para minimizar la enfermedad periodontal.

53, 54 Estomatitis aftosa menor 53


en neutropenia cíclica.

54
30 CAPITULO 2 Ulceración

Carcinoma de células escamosas precedida de una leucoplasia o una eritroplasia


(Capítulos 4, p. 82, y 5, p. 109). Aproximadamente el 70%
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS de los CCE orales se desarrollan en el piso de la boca (
La gran mayoría de las neoplasias malignas 56), lengua (57, 58), o región retromolar (59). Aunque las
intraorales son casos de SCC. Se han propuesto encías rara vez se ven afectadas, las áreas indoloras de
varios factores etiológicos para el CCE, pero en la ulceración en este sitio deben considerarse sospechosas (
actualidad se cree que los dos más importantes son 60). Desafortunadamente, el CCE suele ser indoloro en
el tabaco y el alcohol. El consumo de tabaco en una etapa temprana y, por lo tanto, la mayoría (60-70%)
forma de cigarrillos, puros o pipa representa la de los pacientes presentan lesiones avanzadas (etapa
mayor parte del consumo de tabaco y existe una tardía) que involucran diseminación metastásica a los
relación directa entre la cantidad de tabaco ganglios linfáticos regionales.
consumida y el riesgo de desarrollar SCC oral.
Aunque se ha sugerido que el tabaco sin humo DIAGNÓSTICO
también está asociado con el CCE oral, este vínculo Aunque existen características de presentación,
sigue siendo débil y controvertido. Por el contrario, como induración y márgenes enrollados, que
la masticación de 'pan soupari' (tabaco, nuez de pueden sugerir la presencia de CCE oral, la
areca y lima apagada) es una de las principales enfermedad no se puede diagnosticar clínicamente.
causas de cáncer oral en el subcontinente indio. Es obligatorio realizar una biopsia y un examen
El consumo excesivo de alcohol se asocia con una histológico del material de la lesión. Se ha sugerido
mayor probabilidad de aparición de SCC oral. el uso de citología exfoliativa, colorante nuclear
Curiosamente, se ha observado que existe un efecto tópico (cloruro de tolinio) y biopsia con cepillo como
sinérgico adverso entre el tabaco y el alcohol, con un método para investigar lesiones mucosas
riesgo mucho mayor de SCC si un paciente tiene ambos sospechosas, pero la utilidad de estas técnicas es
hábitos en lugar de uno solo. Se ha propuesto que otros incierta y limitada en la actualidad.
factores, como la deficiencia de hierro, vitamina A o
vitamina C, la infección por hongos y el estrés, están ADMINISTRACIÓN
involucrados en el desarrollo del CCE oral, pero se En general, la tasa de supervivencia a 5 años del
desconocen sus contribuciones relativas y su cáncer oral es aproximadamente del 40%, aunque
importancia. Si bien el trauma en sí mismo no parece varía según el sitio. El cáncer de labio tiene la mejor
causar cáncer, se lo ha implicado como cofactor en tasa de supervivencia a 5 años del 90%,
presencia de otro factor. Más recientemente, ha habido posiblemente debido a la mayor probabilidad de
cada vez más pruebas para respaldar el papel del virus detección del tumor cuando es pequeño y a la
del papiloma humano (VPH), especialmente el tipo 16. El facilidad de tratamiento. Por el contrario, el CCE del
VPH tipo 16 se ha implicado en el desarrollo de suelo de la boca tiene un mal pronóstico, con una
aproximadamente el 60% del CCE de las amígdalas y la tasa de supervivencia a 5 años de alrededor del 20%.
orofaringe. La participación de los subtipos de VPH en el El predictor más importante del resultado es el
desarrollo de SCC dentro de la boca sigue siendo estadio de la enfermedad en el momento de la
limitada en contraste con los factores de riesgo presentación. La presencia de tumor metastásico
tradicionales establecidos. Sin embargo, los pacientes dentro del ganglio linfático del cuello reduce en un
que desarrollan SCC de las amígdalas tienden a ser 50% la tasa de supervivencia general del CCE oral de
hombres más jóvenes, tienen una probabilidad reducida cualquier sitio intraoral. El SCC de la amígdala tiende
de exposición al tabaco y al alcohol, y un fuerte historial a tener un buen pronóstico en comparación con el
de prácticas sexuales orogenitales. SCC en otros sitios de la cabeza y el cuello. Además,

El tratamiento del cáncer oral consiste principalmente en


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS cirugía, radioterapia o una combinación de ambos enfoques.
La presentación clínica del SCC puede variar mucho y Algunos pacientes también pueden recibir quimioterapia
variar desde un pequeño parche eritematoso hasta una antes (neoadyuvante), durante (concurrente) o después
gran inflamación o área de ulceración. El SCC del labio (adyuvante) del tratamiento con radioterapia. El desarrollo de
generalmente se presenta como una úlcera indolora con la cirugía microvascular y el uso de colgajos libres en la
márgenes enrollados (55) y está asociado con el daño reconstrucción ha mejorado drásticamente la calidad de vida
solar a los tejidos. La mayoría de los casos de CCE dentro de los pacientes con CCE. Desafortunadamente, a pesar de
de la boca se desarrollan en una mucosa previamente estos avances quirúrgicos, la tasa de supervivencia
clínica normal, aunque algunos pueden ser posoperatoria de
Carcinoma de células escamosas 31

los pacientes han cambiado poco en los últimos 80 años, debido a 55


la muerte por nuevas lesiones primarias o metástasis.
Todos los pacientes con antecedentes de SCC
deben someterse a una revisión a largo plazo para
detectar cualquier recurrencia del tumor o el
desarrollo de otras lesiones primarias. Obviamente,
los pacientes deben recibir apoyo para eliminar
cualquier hábito de tabaco y alcohol. Dado que la
detección precoz influye en el resultado, todos los
profesionales sanitarios deben examinar
periódicamente la mucosa oral de sus pacientes. Los
cirujanos dentales están en una posición ideal para
realizar este examen y representan una categoría de
los trabajadores clave que posiblemente podrían
mejorar la detección temprana del cáncer oral. Se
debe realizar una biopsia de cualquier área 56
sospechosa de la mucosa, como un área persistente
de ulceración, leucoplasia o eritroplasia. Esto podría
llevarse a cabo en el entorno de la práctica dental
general,

57 58

59 60

55–60 Carcinoma de células escamosas que se presenta como una úlcera con márgenes indurados enrollados en el labio y en
una variedad de sitios intraorales.
32 CAPITULO 2 Ulceración

Necrosante ADMINISTRACIÓN
sialometaplasia La condición es benigna y autolimitada. Se debe usar
un enjuague bucal o spray antiséptico para tratar la
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS ulceración. La curación se producirá en un plazo de 6
Esta es una afección salival benigna que ocurre casi a 10 semanas. La recurrencia es inusual y no hay
exclusivamente en el paladar duro, aunque otros deterioro funcional.
sitios donde se encuentran las glándulas salivales
menores pueden verse afectados. La afección es
causada por una isquemia local secundaria a una
irrigación sanguínea local alterada, que a su vez
causa un infarto de las glándulas salivales. Se cree
que el traumatismo local por lesión o manipulación
quirúrgica es el factor etiológico más importante.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La sialometaplasia necrosante se caracteriza por el
desarrollo de una hinchazón indolora con eritema
oscuro en el paladar duro, que se ulcera (61, 62).
Curiosamente, a menudo hay una anestesia asociada
en el área afectada. La presentación clínica puede
parecerse a un SCC (63),
aunque este último es relativamente raro en el paladar
duro. Es habitual una lesión solitaria, pero
ocasionalmente se han notificado casos bilaterales. 61

DIAGNÓSTICO
Se requiere una biopsia para hacer el diagnóstico. La
interpretación especializada es esencial ya que los casos
de sialometaplasia necrotizante han sido diagnosticados
histopatológicamente falsamente como SCC.

61 La sialometaplasia necrotizante se presenta inicialmente


como una hinchazón.

62 63

62 Sialometaplasia necrotizante que se presenta como 63 Ulceración en sialometaplasia necrosante.


hinchazón con ulceración central.
Tuberculosis 33

Tuberculosis células gigantes y necrosis. Se pueden utilizar tinciones


de Ziehl-Neelsen o Fite para detectar el bacilo de la
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS tuberculosis. El cultivo microbiológico del material clínico
La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas sospechoso también puede ser útil para establecer el
más prevalentes en el mundo, particularmente en los diagnóstico de tuberculosis. Es importante informar al
países en desarrollo. Aunque la tuberculosis se considera microbiólogo de la sospecha de tuberculosis porque se
relativamente rara en los países occidentales, se está requieren medios especializados (Lowenstein-Jensen) y
notificando con mayor frecuencia en los últimos años una incubación prolongada (2-3 meses) para la
debido a los patrones de migración del mundo en recuperación del organismo. Los métodos
desarrollo al desarrollado y la propagación del virus de la microbiológicos moleculares se utilizan cada vez más
inmunodeficiencia humana (VIH). La infección se para establecer el diagnóstico. Una prueba cutánea de
transmite en gotitas de esputo que contienen el bacilo Mantoux (tuberculina) será positiva como resultado de
acidorresistente,Tuberculosis micobacteriana, de una infección previa en pacientes que no han recibido la
pacientes con tuberculosis pulmonar activa. En algunos inmunización previa con Bacille Calmette-Guérin (BCG).
pacientes, la infección también produce lesiones en la En ocasiones, la infección previa puede verse como
cavidad bucal. radiopacidades incidentales en las radiografías debido a
la calcificación dentro de los ganglios linfáticos (sesenta
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS y cinco).
Las características clínicas clásicas de la tuberculosis son
esputo teñido de sangre, sudores nocturnos, fiebre y ADMINISTRACIÓN
pérdida de peso. Dentro de la cavidad oral, la No se requiere tratamiento localizado porque las
presentación característica es una úlcera en la superficie lesiones orales se resolverán cuando se administre
dorsal de la lengua, pero las lesiones pueden afectar quimioterapia sistémica con rifampicina (rifampicina),
cualquier sitio (64). Las úlceras son irregulares con isoniazida o etambutol. Normalmente, las combinaciones
bordes elevados y pueden parecerse a una infección de estos fármacos se utilizan durante 9 meses a 2 años
micótica profunda o SCC. de tratamiento. Es preocupante que las tensiones deM.
tuberculosis que son resistentes a muchos de los
DIAGNÓSTICO medicamentos que se han utilizado tradicionalmente
Se debe realizar una biopsia de la mucosa para para tratar esta infección. En el futuro, puede haber
demostrar una inflamación granulomatosa característica dificultades para tratar esta afección.
con granulomas bien formados, Langhans

64 64Tuberculoso
sesenta y cinco

úlcera en la lengua.

sesenta y cinco Radiografía

mostrando un

masa radiopaca
debido a la tuberculosis
dentro de
submandibular
ganglios linfáticos.
34 CAPITULO 2 Ulceración

Sífilis DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se respalda si la microscopía de campo
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS oscuro de un frotis tomado de una lesión primaria o
La sífilis es causada por la espiroqueta. Treponema secundaria revela numerosas espiroquetas en tamaño y
pallidum. Aunque la lesión primaria de esta enfermedad forma típicas de T. pallidum. Sin embargo, la
de transmisión sexual suele ocurrir en los genitales, investigación serológica (10 ml de muestra coagulada) es
también puede presentarse en los labios o en la mucosa la forma más confiable de diagnosticar la sífilis desde la
oral como consecuencia del contacto orogenital. etapa tardía de la infección primaria en adelante, porque
T. pallidum no se puede cultivar rutinariamente
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS in vitro. Las pruebas de reagina plasmática rápida (RPR) y
La sífilis se presenta en tres etapas: primaria, del Laboratorio de referencia de enfermedades venéreas
secundaria y terciaria. La lesión primaria, el chancro, (VDRL), ambas ampliamente utilizadas para detectar
se caracteriza por el desarrollo de un nódulo firme donaciones de sangre, son económicas y rápidas, pero
en el lugar de la inoculación, que se rompe a los no son del todo específicas. Pruebas de confirmación,
pocos días para dejar una úlcera indolora con como laT. pallidum Las pruebas de hemaglutinación
márgenes indurados (66). Los ganglios linfáticos (TPHA) y absorción de anticuerpos treponémicos
cervicales suelen estar agrandados y tienen una fluorescentes (FTA-ABS) son específicas pero más caras.
consistencia gomosa. El chancro es muy infeccioso y,
por lo tanto, debe examinarse con precaución. Las ADMINISTRACIÓN
lesiones de la sífilis primaria suelen resolverse en 3 a El tratamiento más eficaz de cualquier etapa de la
12 semanas sin dejar cicatrices. sífilis es la penicilina procaína intramuscular.
La sífilis secundaria aparece clínicamente T. pallidum se ha mantenido sensible a la penicilina,
aproximadamente 6 semanas o más después de la eritromicina y tetraciclinas. Se debe realizar un
infección primaria y se caracteriza por una erupción seguimiento de los pacientes durante al menos 2 años y
macular o papular, enfermedad febril, malestar general, repetir los exámenes serológicos durante este período.
dolor de cabeza, linfadenopatía generalizada y dolor de
garganta. La mucosa oral está involucrada en
aproximadamente un tercio de los pacientes. Ulceración
oral (67), se describe como 'úlceras de rastro de caracol'.
Las lesiones de la sífilis secundaria son infecciosas pero
se resuelven en dos a seis semanas.
Aproximadamente el 30% de los pacientes con sífilis
secundaria no tratada desarrollan la forma latente
muchos años después de la infección inicial.
Afortunadamente, las lesiones de la sífilis terciaria ahora
rara vez se ven en Occidente debido al tratamiento
exitoso de las primeras etapas. En la forma terciaria de la
sífilis se reconocen dos lesiones orales: la encía en el
paladar y la leucoplasia que afecta la superficie dorsal de
la lengua.
Una paciente embarazada con sífilis primaria o
secundaria puede infectar al feto en desarrollo, lo que
resulta en anomalías congénitas características (sífilis
congénita). La infección del vómer en desarrollo produce
una deformidad nasal conocida como nariz en silla de
montar. Las características de la tríada de Hutchinson
incluyen queratitis intersticial, sordera y anomalías
dentales que consisten en incisivos con muescas o en
forma de destornillador (68) y molares de morera69).
Sífilis 35

66 67

66 Lesión nodular ulcerada de la sífilis primaria. 67 Ulceración de la sífilis secundaria.

68 69

68 Deformidad en muesca de los incisivos debido


a sífilis congénita (incisivos de Hutchinson).

69 Deformidad hipoplásica del primer molar


por sífilis congénita (molar de Luna, molar de
morera).
36 CAPITULO 2 Ulceración

Virus de Epstein Barr- DIAGNÓSTICO


ulceración asociada El diagnóstico depende de la observación microscópica
de características similares a Hodgkin, que involucran un
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS infiltrado mixto de células T y B, junto con un resultado
La ulceración mucocutánea asociada al VEB es una positivo. en el lugar hibridación para ARN codificado por
entidad patológica descrita recientemente que se EBV.
observa en la piel o en la boca de pacientes con
inmunosupresión de diferentes orígenes como ADMINISTRACIÓN
azatioprina, metotrexato o ciclosporina Las lesiones no requieren ningún tratamiento
(ciclosporina). Se cree que es causado por un lapso específico más que un antiséptico tópico y tienden a
localizado en la vigilancia inmunológica. resolverse espontáneamente. La reducción de la
terapia inmunosupresora puede ayudar a reducir las
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS recurrencias, pero esta opción no suele ser posible.
Intraoralmente, la presentación se caracteriza
por una lesión mucosa aislada con necrosis
central (70).

70

70 Ulceración por virus de Epstein-Barr en el borde lateral de la


lengua en un paciente inmunodeprimido.
Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con los bisfosfonatos 37

Relacionado con bisfosfonatos Se produce osteonecrosis, se recomienda un tratamiento


osteonecrosis de la mandíbula conservador que incluya una atención meticulosa a la
higiene bucal. Es útil la aplicación tópica de clorhexidina
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS en forma de enjuague bucal o spray. Vale la pena
Los bisfosfonatos (también llamados difosfonatos) son proporcionar un ciclo corto de antibioticoterapia
análogos sintéticos estables del pirofosfato, un producto sistémica como clindamicina, metronidazol o co-
de muchos procesos celulares, incluido el metabolismo amoxiclav. Es probable que la secuestrectomía
óseo. Como los pirofosfatos, los bisfosfonatos tienen conservadora del tejido necrótico sea beneficiosa en
afinidad por los cristales de hidroxiapatita y cuando se algunos casos. Se ha informado que la resección del área
administran son absorbidos por el hueso. Los fármacos afectada es valiosa para eliminar este problema si fallan
bisfosfonatos actúan principalmente para inhibir la las medidas conservadoras, especialmente para las
resorción ósea mediada por osteoclastos y, por lo tanto, lesiones maxilares. Otro enfoque terapéutico que puede
se utilizan para tratar una variedad de enfermedades en tener un posible beneficio es la utilización de oxígeno
las que un desequilibrio en el metabolismo óseo da hiperbárico, aunque se requieren estudios de eficacia.
como resultado una resorción ósea excesiva, como
osteoporosis, enfermedad de Paget y neoplasias que
hacen metástasis en los huesos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La osteonecrosis de la mandíbula relacionada con
bifosfonatos (BRONJ) se define como hueso expuesto
durante más de 8 semanas sin evidencia de malignidad
local o radioterapia previa en el área. Los factores de
riesgo incluyen una mala higiene bucal, enfermedad
periodontal, infecciones dentoalveolares y dentaduras
postizas mal ajustadas. Con mayor frecuencia, el BRONJ 71
se ha precipitado por extracciones dentales u otras
cirugías dentoalveolares. El síntoma de presentación es
dolor y el hueso expuesto, particularmente después de la
extracción del diente, es el signo más obvio (71, 72). A
medida que la enfermedad progresa, se produce la
movilidad y la pérdida de los dientes, la infección, el
exudado y la formación del tracto sinusal.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante el historial
farmacológico y los hallazgos clínicos. La biopsia del área
afectada mostrará tejidos necróticos y secuestro óseo.

ADMINISTRACIÓN 72
Como ocurre con la osteonecrosis secundaria a la
radioterapia, la prevención es la estrategia de manejo
más importante. Los pacientes deben ser evaluados por
un dentista para detectar caries, enfermedad
periodontal, enfermedad periapical y otras lesiones de la
mandíbula. Idealmente, cualquier enfermedad, incluidos
los dientes impactados e infectados, debe abordarse
antes de comenzar la terapia con bisfosfonatos. También
se debe iniciar y mantener un escrupuloso régimen de
higiene bucal junto con visitas periódicas de revisión. No
existe ninguna contraindicación para continuar con el
cuidado dental regular para pacientes en cualquier 71, 72 Osteonecrosis 2 semanas después de la
régimen de bisfosfonatos. Una vez que el diagnóstico de extracción de los dientes anteriores inferiores.
38 CAPITULO 2 Ulceración

Necrosante aguda 73
gingivitis ulcerosa

ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La etiología de la gingivitis ulcerosa necrotizante aguda
(GUNA) no se comprende completamente, pero las
bacterias estrictamente anaeróbicas, en particular las
espiroquetas y Fusobacterium especies, es probable que
estén involucradas, ya que se puede demostrar un gran
número de estos microorganismos en las lesiones.
Además, el tabaquismo y el estrés se han implicado
como factores predisponentes.
74
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación clásica de la GUNA comprende el rápido
desarrollo de una ulceración dolorosa que afecta el
margen gingival y las papilas interdentales (73,
74) y se asocia con una halitosis marcada. La
afección suele estar muy extendida, aunque puede
limitarse a áreas localizadas, siendo la región
anterior inferior la más frecuentemente afectada.

DIAGNÓSTICO
La historia clínica y los síntomas suelen ser lo suficientemente 73, 74 Ulceración gingival y pérdida de las papilas
característicos como para permitir el diagnóstico. Si hay interdentales en la región de los incisivos inferiores.
incertidumbre, la GUNA se puede confirmar rápidamente
mediante el examen microscópico de un frotis teñido con
Gram tomado de un área de ulceración que mostrará 75
numerosas bacterias fusiformes, espiroquetas de tamaño
mediano y células inflamatorias agudas (75).

ADMINISTRACIÓN
El tratamiento inicial debe incluir una limpieza
mecánica y un desbridamiento minuciosos de los
dientes en el área afectada. En el pasado, se
recomendaba el uso de enjuagues bucales de
peróxido de hidrógeno, tanto para proporcionar
limpieza mecánica como para servir como agente
oxidante, aunque el beneficio de tal tratamiento no 75 Frotis de gingivitis ulcerosa necrotizante aguda
es universalmente aceptado. No se puede exagerar teñido con el método de Gram que muestra un
la importancia de las medidas locales, pero los gran número de bacterias fusiformes y
síntomas mejorarán más rápidamente si el paciente espiroquetas.
también recibe un agente antimicrobiano sistémico.
El metronidazol (200 mg cada 8 horas) recetado
durante 3 días generalmente producirá una mejora
dramática dentro de las 48 horas. A largo plazo, se
debe organizar una terapia de higiene para prevenir
un mayor daño gingival.
Liquen plano erosivo 39

Liquen plano erosivo malignidad. Se ha encontrado que el micofenolato


sistémico es eficaz en algunos casos recalcitrantes.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS (Capítulo 4, p. 68).
El liquen plano es uno de los trastornos mucocutáneos
más prevalentes que afecta hasta al 1-2% de la
población. Se desconoce la causa del liquen plano,
aunque está mediada inmunológicamente y se parece en
muchos aspectos a una reacción de hipersensibilidad a
un antígeno desconocido. La destrucción de los
queratinocitos basales mediada por linfocitos T y la
hiperqueratinización producen las lesiones clínicas
características.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El liquen plano se presenta característicamente
como manchas blancas o estrías que pueden afectar
cualquier sitio bucal (v. Cap. 4, pág. 66). Sin embargo, 76
el aspecto clínico es variable y la forma erosiva de la
afección puede producir ulceración oral (76–78).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del liquen plano oral se ve favorecido
por la presencia de lesiones cutáneas. Si la principal
característica de presentación es la ulceración, es probable
que un examen más detallado revele áreas de manchas
blancas o estrías en otros sitios de la mucosa oral. Los
estudios de inmunofluorescencia directa en una biopsia de
tejido fresco para detectar el depósito de fibrinógeno en la
región de la membrana basal del tejido lesionado suelen ser 77
útiles para confirmar el diagnóstico.

ADMINISTRACIÓN
La primera línea de tratamiento en casos sintomáticos
debe consistir en un enjuague bucal antiséptico
combinado con tratamiento con esteroides tópicos en
forma de comprimidos dispersables de prednisolona (5
mg) o fosfato sódico de betametasona (0,5 mg) que se
dejan disolver en el área afectada 2-4 veces al día. Se ha
descubierto que otras preparaciones para la terapia con
esteroides tópicos, como aerosoles, enjuagues bucales, 78
cremas y ungüentos, son beneficiosas para algunos
pacientes. Clobetasol tópico
Se ha descubierto que la crema o ungüento al 0,05%
aplicada dos veces al día es eficaz. También se han
probado inyecciones intralesionales de triamcinolona
con éxito variable. Puede ser necesario un ciclo corto
de tratamiento con esteroides sistémicos para aliviar
los síntomas agudos en casos de ulceración
generalizada, eritema y dolor. Se ha utilizado
enjuague bucal de ciclosporina (ciclosporina) pero es
caro. El uso de ungüento tópico de tacrolimus al 76–78 Liquen plano erosivo que se presenta como
0.1% o al 0.03% es controvertido debido a una ulceración en la mucosa bucal y piso de la boca.
posible asociación con el desarrollo de
40 CAPITULO 2 Ulceración

Reacción liquenoide DIAGNÓSTICO


Si las lesiones orales se desarrollan pocas semanas después
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS de la institución de la farmacoterapia, es probable que exista
Las reacciones liquenoides se denominan así debido una conexión. Para un paciente que toma múltiples
a la similitud, tanto clínica como histológicamente, medicamentos, establecer el diagnóstico puede ser un
con el liquen plano; sin embargo, existe desafío. La biopsia de la mucosa puede no ser del todo útil
hipersensibilidad asociada a un material o fármaco. para establecer el diagnóstico, ya que las reacciones
Los fármacos sistémicos, especialmente los liquenoides pueden parecerse histológicamente al liquen
antihipertensivos, hipoglucémicos y los fármacos plano. Los estudios de inmunofluorescencia directa con tejido
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), se han fresco pueden ser útiles en muchos casos para diferenciar las
relacionado con frecuencia en las reacciones a los dos condiciones.
fármacos liquenoides. En los últimos años, se ha
descrito una reacción liquenoide distinta en ADMINISTRACIÓN
asociación con nicornadil, un fármaco utilizado en el Si el paciente está tomando un medicamento que se
tratamiento de la cardiopatía isquémica. sabe que está asociado con la aparición de lesiones
liquenoides, se debe considerar un cambio de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS terapia a un medicamento estructuralmente no
Aunque la presentación clínica de las reacciones relacionado con un efecto terapéutico similar. La
liquenoides se ve característicamente como manchas resolución de las lesiones de la mucosa suele ocurrir
blancas irregulares generalizadas (Capítulo 4, en unas pocas semanas (Capítulo 4, pág. 70).
pág.70), en ocasiones la mucosa puede estar muy
ulcerada (79, 80) con desprendimiento81, 82).

79 80

79 Ulceración causada por una reacción liquenoide a 80 Ulceración inducida por la terapia con
un fármaco antihipertensivo. nicorandil.

81 82

81, 82 Reacción liquenoide en el margen lateral de la lengua después de quimioterapia sistémica.


Enfermedad de injerto contra huésped 41

Enfermedad de injerto contra huésped 83

ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) ocurre
en pacientes que han recibido un trasplante alogénico de
médula ósea (TMO). Por lo general, estos pacientes
habrán tenido alguna forma de anomalía importante en
la sangre o la médula ósea, como leucemia, anemia
aplásica o una neoplasia maligna ampliamente
diseminada. Estas afecciones se tratan con radiación de
dosis alta y quimioterapia citotóxica que da como
resultado la destrucción de las células hematopoyéticas
normales. A continuación, se localiza un donante de 84
médula ósea compatible con antígeno leucocitario
humano (HLA) y se transfunden células hematopoyéticas
normales al receptor. Si la coincidencia de HLA no es
exacta, los linfocitos injertados se dirigen a las células
huésped, lo que resulta en GVHD.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La EICH se desarrolla en formas agudas y crónicas
relacionadas con el momento de aparición. La EICH
aguda ocurre en los primeros 100 días después del BMT
alogénico. Aproximadamente el 50% de todos los 83, 84 Enfermedad de injerto contra huésped que se
receptores de BMT desarrollarán GVHD aguda. Las presenta como hinchazón y erosión difusa de la mucosa
manifestaciones van desde diversas erupciones cutáneas bucal y la lengua.
y ampollas hasta síntomas gastrointestinales como
vómitos, diarrea y disfunción hepática.
La EICH crónica ocurre más de 100 días después
del BMT y simula formas de enfermedad
autoinmune. Dentro de la boca hay lesiones
reticuladas blancas que se asemejan al liquen plano
oral erosivo (83, 84). Los pacientes también se
quejan a menudo de ardor de la mucosa secundario
a candidosis (candidiasis) y xerostomía.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es un desafío, particularmente en las
etapas crónicas de la enfermedad, que pueden
parecerse a otras enfermedades tanto clínica como
microscópicamente. Una historia clínica de TMO
junto con lesiones orales puede llevar al médico a
sospechar EICH; sin embargo, el material de la
biopsia es a menudo inespecífico o puede parecerse
al liquen plano o al lupus eritematoso.

ADMINISTRACIÓN La terapia con ultravioleta A (PUVA) es útil para las


La estrategia de gestión más importante es la lesiones cutáneas. La sospecha de candidosis
prevención. Es importante la compatibilidad cuidadosa (canodiasis) debe confirmarse microbiológicamente
de HLA entre el donante y el receptor de BMT. Es y tratarse adecuadamente. La xerostomía se maneja
necesaria la modulación de la respuesta inmune en el sintomáticamente con sustitutos salivales y el ardor
receptor, utilizando medicamentos inmunosupresores se puede aliviar con agentes anestésicos tópicos.
como ciclosporina (ciclosporina). Psoralen y
42 CAPITULO 2 Ulceración

Inducido por radioterapia DIAGNÓSTICO


mucositis El diagnóstico suele ser sencillo debido a la
historia conocida de radioterapia que abarca los
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS tejidos orofaciales.
Los pacientes que reciben radioterapia en la cabeza y el
cuello como parte del tratamiento de una neoplasia ADMINISTRACIÓN
maligna desarrollan invariablemente una erosión o Casi todos los pacientes que reciben radioterapia
ulceración generalizada y dolorosa de la mucosa oral. La desarrollarán estomatitis de diversa gravedad.
radioterapia daña las células epiteliales mitóticas, lo que Generalmente, la afección mejorará una vez que se
provoca degradación epitelial, atrofia, ulceración e complete la radioterapia. Durante el tratamiento, es
inflamación. La superinfección por organismos cándida y importante que el paciente mantenga la boca limpia
estafilocócicos también puede desempeñar un papel en con un enjuague bucal suave como el bicarbonato de
el desarrollo de la mucositis inducida por radiación. La sodio en agua. Los enjuagues bucales antibióticos y
práctica generalizada de agregar quimioterapia antimicóticos también se usan con frecuencia,
simultánea aumenta significativamente la frecuencia y aunque no está claro si brindan algún beneficio
gravedad de la mucositis. superior en comparación con los enjuagues bucales
suaves. Actualmente se están realizando ensayos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS para evaluar el beneficio protector del factor de
Los síntomas suelen comenzar una a dos semanas crecimiento humano recombinante (factor de
después del comienzo de la radioterapia. Hay un crecimiento de queratinocitos) en los tejidos de las
eritema generalizado de la mucosa con áreas de mucosas de pacientes que reciben radioterapia.
ulceración superficial y exudado fibrinoso (85).
Otras características incluyen dolor, xerostomía y pérdida del
gusto.

85

85 Mucositis después de radioterapia adyuvante.


Osteorradionecrosis 43

Osteorradionecrosis 86

ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Se administra radiación a pacientes con muchos tipos de
malignidad. Cuando el campo de tratamiento abarca la
mandíbula y el maxilar, existe la posibilidad de
osteorradionecrosis. La radiación afecta la capacidad de
los osteocitos, osteoblastos y células endoteliales para
repararse después de una lesión. La extracción de un
diente, la enfermedad peridodontal y la infección
periapical son factores que pueden predisponer a la
aparición de osteorradionecrosis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La osteorradionecrosis generalmente comienza después
de un traumatismo menor en los maxilares. A menudo 87
hay ulceración y necrosis de los tejidos blandos, dejando
áreas de hueso expuestas. Pequeñas áreas de necrosis,
típicamente en la mandíbula, se agrandan y luego se
pierden porciones de hueso necrótico (86, 87).
El grado de osteorradionecrosis suele ser proporcional a
la cantidad de radiación administrada. La extracción
dental traumática es un factor de iniciación común para
la osteorradionecrosis. Otros factores incluyen una mala
higiene bucal, una mala nutrición y una ingestión
excesiva de alcohol.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante la
anamnesis y el examen clínico. La biopsia del 86, 87 Osteorradionecrosis.
área afectada mostrará solo tejidos necróticos y
secuestro de hueso.

ADMINISTRACIÓN
La prevención es, con mucho, la estrategia de gestión
más importante. Los pacientes que deben someterse a
radioterapia en la región de los tejidos orofaciales deben
someterse a una evaluación dental antes de iniciar el
tratamiento. Se debe extraer cualquier diente con
restauraciones grandes o deficientes, infección periapical
o enfermedad periodontal. Los pacientes deben tener
bandejas dentales de goma blanda hechas a medida
para la administración de fluoruro neutro tópico todas
las noches, generalmente por el resto de sus vidas.
Cualquier extracción que sea necesaria después de la
radioterapia debe realizarse de manera atraumática bajo
una cubierta de antibiótico. Una vez que se desarrolla la
osteorradionecrosis, es extremadamente difícil de tratar,
a pesar de la extracción del hueso necrótico y el
desbridamiento. Es necesaria una terapia con
antibióticos a largo plazo en dosis altas. Los tratamientos
con oxígeno hiperbárico también pueden ser útiles para
aumentar la oxigenación de los tejidos afectados.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPÍTULO 3
45

Ampollas

• Enfoque general
• Gingivoestomatitis herpética primaria
• Infección recurrente por herpes simple
• Varicela y culebrilla
• Enfermedad de manos, pies y boca
• Herpangina
• Epidermólisis ampollosa
• Mucocele
• Angina bullosa hemorrágica
• Eritema multiforme
• Penfigoide de las membranas mucosas
• Pénfigo
• Enfermedad lineal por IgA

• Dermatitis herpetiforme
46 CAPÍTULO 3 Ampollas

Enfoque general Herpético primario


gingivoestomatitis
• La formación de ampollas en la mucosa oral puede deberse a un

traumatismo, una infección o una enfermedad relacionada con el ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS


sistema inmunitario. Aunque los trastornos con ampollas La gingivoestomatitis herpética primaria se ha
afectan frecuentemente la mucosa oral, es raro ver atribuido exclusivamente a la infección por HSV tipo
vesículas o ampollas intactas ya que se rompen Yo, aunque ahora se reconoce que el tipo de HSV
rápidamente, dejando un área de erosión o II, tradicionalmente asociado con el herpes genital,
ulceración (Capítulo 2). puede estar involucrado ocasionalmente. Esta condición
• Las ampollas suelen ser dolorosas. es la infección viral más frecuente de la boca. El VHS se
• El diagnóstico de la enfermedad ampollosa requiere transmite fácilmente a través de la saliva y la fuente de
invariablemente el uso de estudios de infección puede ser una persona que excreta virus en la
inmunofluorescencia en material de biopsia y suero. Una saliva de forma asintomática o que sufre una infección
excepción importante son las infecciones herpéticas. recurrente, como el herpes labial. El HSV infecta
inicialmente las células epiteliales de la mucosa oral para
Aunque la enfermedad con ampollas puede desarrollarse a producir ampollas intraepiteliales. Después de la
cualquier edad, las afecciones se pueden dividir en las que recuperación de la infección primaria, el virus reside
ocurren en personas más jóvenes y las que se observan con latente en los tejidos neurales y otros tejidos orofaciales.
mayor frecuencia en adultos o ancianos (Tabla 2). El examen del estado de los anticuerpos ha revelado que
más del 60% de la población de Europa y América del
Norte tiene evidencia de infección por HSV a la edad de
16 años.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La infección primaria a menudo pasa desapercibida
o se descarta como un episodio de dentición durante
la niñez. Sin embargo, se ha estimado que
aproximadamente el 5% de las personas que se
Tabla 2 Patrones de formación de ampollas y diagnóstico encuentran con el virus por primera vez desarrollan
diferencial
síntomas importantes. Las ampollas de la
gingivoestomatitis herpética primaria se rompen
Condiciones de ampollas en niños o adultos rápidamente para producir labios con costra de
jóvenes sangre (88, 89) y ulceración bucal dolorosa
• Gingivoestomatitis herpética primaria generalizada (90, 91). Además, las encías están
• Infección recurrente por herpes simple hinchadas y eritematosas (92). La afección se asocia
• Varicela con pirexia, dolor de cabeza y linfadenopatía cervical.
• Enfermedad de manos, pies y boca
DIAGNÓSTICO
• Herpangina
El aislamiento y cultivo de HSV utilizando un hisopo viral
• Epidermólisis ampollosa
es el método estándar de diagnóstico. La confirmación
• Mucocele
de la infección por HSV también se puede realizar
serológicamente mediante la demostración de un
Condiciones con ampollas en la edad adulta o en los ancianos
aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos en
• Culebrilla muestras agudas y convalecientes. Ambos métodos
• Epidermólisis ampollosa (adquirida) pueden tardar 10 días en dar un resultado. Hay
• Angina bullosa hemorrágica disponibles kits para el sillón que pueden detectar,
• Eritema multiforme mediante inmunofluorescencia, la presencia de HSV en

• Penfigoide de las membranas mucosas


un frotis de lesiones en minutos, pero su uso rutinario
está limitado por el costo. Rara vez es necesaria la
• Pénfigo
biopsia, pero si se realiza mostrará vesiculación y / o
• Enfermedad lineal por IgA
ulceración con células gigantes multinucleadas que
• Dermatitis herpetiforme
representan queratinocitos infectados por virus.
Gingivoestomatitis herpética primaria 47

ADMINISTRACIÓN terapia, dieta blanda e ingesta adecuada de líquidos.


Se debe tranquilizar a los pacientes, y en el caso de En casos graves, debe considerarse el uso de
los niños, generalmente a sus padres, sobre la base aciclovir (aciclovir), un agente antiviral con actividad
de la afección y advertirles de la naturaleza contra el VHS. El régimen estándar es de 200 mg de
infecciosa de las lesiones. Se deben dar instrucciones aciclovir (aciclovir), ya sea como tableta o suspensión
para limitar el contacto con los labios y la boca para dispersable, cinco veces al día durante 5 días. La
reducir el riesgo de propagación de la infección a dosis debe reducirse a la mitad en niños menores de
otros sitios. La terapia sintomática de apoyo debe 2 años.
incluir un enjuague bucal de clorhexidina, analgésico

88 89

90

88–90Vesículas, costras de sangre en los labios y múltiples


úlceras intraorales características de la infección primaria por
el virus del herpes simple.

91 92

91 Ampollas en el labio superior causadas por el virus del 92 Inflamación de las papilas interdentales y los márgenes
herpes simple. gingivales causada por el virus del herpes simple.
48 CAPÍTULO 3 Ampollas

Infección recurrente por herpes sensación de hormigueo o ardor (pródromo) en una


simple región localizada de los labios en el borde bermellón.
Sin embargo, aproximadamente el 25% de los
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS episodios de herpes labial no tienen pródromos y se
La infección secundaria por herpes simple es causada presentan inicialmente como una cosecha de
por la reactivación del VHS latente. Tradicionalmente, se vesículas. En 48 horas, las vesículas se rompen para
ha pensado que el VHS migra desde el ganglio trigémino dejar una erosión que posteriormente forma una
a los tejidos periféricos. Si bien esto es posible, es cada costra y finalmente sanará en 7 a 10 días (93–96). Los
vez más evidente que el VHS también reside más factores que predisponen al desarrollo de herpes
localmente en los tejidos neurales y de otro tipo. Hasta el labial en individuos susceptibles incluyen luz solar,
40% de las personas positivas al VHS padecen infecciones trauma, estrés, fiebre, menstruación e
recurrentes. El desarrollo de la enfermedad recurrente inmunosupresión.
está relacionado con una ruptura de la inmunovigilancia La reactivación de HSV también puede producir
local o con una alteración de los mediadores ulceración intraoral recurrente. De manera similar al
inflamatorios locales que permiten que el virus se herpes labial, el paciente con una lesión intraoral suele
replique. ser consciente de un hormigueo prodrómico. La mucosa
del paladar duro es el sitio más frecuentemente afectado
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (97, 98) pero otras áreas, como el surco bucal inferior o
La reactivación del HSV produce característicamente los márgenes gingivales (99), también puede verse
herpes labial (herpes labial, fiebre, ampollas). Los afectado. Puede ser difícil determinar si las lesiones
síntomas del herpes labial suelen comenzar como un fueron precipitadas por

93 94

93Vesículas de herpes labial. 94Etapa de vesícula del herpes labial recurrente.

95 96

95 Formación de costras de un herpes labial en curación. 96 Etapa de formación de costras del herpes labial recurrente
múltiple.
Infección recurrente por herpes simple 49

traumatismos en estos pacientes o si eliminan de aciclovir (aciclovir), valaciclovir (valaciclovir) o


forma crónica el VHS en la saliva, que penciclovir tan pronto como sea posible pueden
posteriormente coloniza la mucosa traumatizada. reducir la duración del herpes labial. Un protector
solar aplicado a los labios también puede ser eficaz
DIAGNÓSTICO para reducir la frecuencia de las recurrencias
Junto con la historia, la apariencia clínica suele inducidas por la luz solar. Se puede considerar el uso
ser diagnóstica. La confirmación de la presencia de terapia antiviral sistémica profiláctica (aciclovir
de VHS se puede realizar mediante el aislamiento [aciclovir] 200 mg tres veces al día, valaciclovir
de un hisopo en cultivo de tejidos o el uso de [valaciclovir] 500 mg dos veces al día o famciclovir
inmunofluorescencia en un frotis de una lesión 250 mg dos veces al día) en personas que tienen
reciente. episodios frecuentes y graves de herpes labial.

ADMINISTRACIÓN
En muchos casos no está indicado ningún
tratamiento activo, pero se debe advertir al paciente
sobre la infectividad de la lesión. El uso de tópicos

97 98

97, 98 Múltiples úlceras en el paladar duro, un sitio 99


frecuente de infección recurrente por el virus del herpes
simple.

99 Ulceración de los márgenes gingivales por


infección herpética recurrente.
50 CAPÍTULO 3 Ampollas

Varicela y culebrilla DIAGNÓSTICO


La presentación clínica suele ser lo suficientemente característica
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS como para permitir el diagnóstico. La confirmación de la infección
La infección primaria por VZV produce varicela en la se puede realizar mediante el aislamiento del virus en cultivo
niñez, mientras que la reactivación de VZV latente en celular o mediante inmunofluorescencia en un frotis de una lesión
la edad adulta produce herpes zoster (culebrilla). El reciente.
VZV es muy contagioso y se cree que la transmisión
se produce principalmente a través de la inspiración ADMINISTRACIÓN
de gotas contaminadas. Durante el período de La varicela no suele requerir ningún tratamiento,
incubación de 2 semanas de la infección primaria, el aunque se aconseja reposo en cama y
virus prolifera dentro de los macrófagos, con viremia aislamiento del paciente durante la fase activa de
posterior y diseminación a la piel y otros órganos. El la enfermedad.
VZV progresa a lo largo de los nervios sensoriales Aunque el herpes zóster es autolimitado, se debe
hasta los ganglios nerviosos, donde reside en forma considerar la terapia antiviral en los casos que se
latente. presenten dentro de las primeras 48 horas de la
La reactivación del VZV latente suele seguir a la aparición de los síntomas. En el pasado, el tratamiento
inmunosupresión debida a malignidad, administración con aciclovir (aciclovir) (tableta de 800 mg cinco veces al
de fármacos o infección por VIH. La radiación o la cirugía día durante 7 a 10 días) ha sido el tratamiento de
de la médula espinal también pueden desencadenar una elección. Sin embargo, el uso de valaciclovir (valaciclovir)
infección secundaria. (1 g tres veces al día) o famciclovir (500 mg tres veces al
día) se utiliza ahora en algunos países. La terapia debe
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS instituirse lo antes posible en el curso de la enfermedad,
La varicela se caracteriza por la aparición de una preferiblemente antes del desarrollo de vesículas.
erupción cutánea maculopapular. Por lo general, las Aproximadamente el 15% de los pacientes con herpes
lesiones surgen en el tronco y se extienden a la cara y las zóster experimentan neuralgia posherpética y se cree
extremidades. Las lesiones cutáneas pueden ir que la administración de una terapia antiviral puede
precedidas o acompañadas de pequeñas úlceras orales reducir la probabilidad de esta complicación.
(menos de 5 mm de diámetro) en el paladar y las fauces.
La reactivación del VZV en el herpes zóster
produce un dolor intenso que es seguido en 24
horas por la aparición de lesiones vesiculobullosas (
100-102). El nervio trigémino se ve afectado en
aproximadamente el 15% de los casos de herpes
zóster. La erupción vesicular es característicamente
unilateral y se limita a la mucosa y la piel de una
división del nervio trigémino. La infección se cura
con cicatrices, pero algunos pacientes pueden
desarrollar pigmentación posinflamatoria y déficit
sensorial residual.
Varicela y culebrilla 51

100, 101 Unilateral 100


lesiones de recurrente
virus de la varicela zoster
infección.

101

102 Vesicular 102


erupción de herpes
zoster en la piel.
52 CAPÍTULO 3 Ampollas

Enfermedad de manos, pies y DIAGNÓSTICO


boca El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y la
historia. Es importante diferenciar esta afección de la
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS gingivoestomatitis por herpes primaria o la infección
Los virus Coxsackie se subdividen en Grupo A y por VZV. Los síntomas relativamente leves, la
Grupo B. Varios virus Coxsackie pueden producir distribución cutánea y la propagación de la epidemia
afecciones orofaciales dolorosas. La enfermedad de ayudan a separar esta afección de otras afecciones.
manos, pies y boca suele ser causada por el virus Puede emplearse el cultivo de virus o la detección de
Coxsackie tipo A16, pero también puede deberse a anticuerpos circulantes para confirmar un
una infección por los tipos A4, A5, A9 y A10. diagnóstico clínico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ADMINISTRACIÓN


Como lo indica el nombre de la afección, la La naturaleza autolimitante de la enfermedad y la
distribución característica de las lesiones implica falta de terapia específica contra virus limita el
erupciones maculares y vesiculares en las manos ( tratamiento de la fiebre aftosa a medidas
103), pies (104), y mucosa de la faringe, paladar sintomáticas. Un enjuague bucal suave, como
blando, surco bucal y lengua (105). bicarbonato de sodio en agua tibia o clorhexidina,
Los signos y síntomas suelen ser asintomáticos y alivia las molestias bucales. Los analgésicos también
se resuelven en 7 a 10 días. pueden ser necesarios para aliviar el dolor.

103 104

105 103-105 Erupciones vesiculares de la


enfermedad de manos, pies y boca.
Epidermólisis ampollosa 53

Herpangina Epidermólisis ampollosa

ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS


La herpangina es causada por una infección por el La epidermólisis ampollosa abarca un grupo de
virus Coxsackie tipo A1, A2, A3, A4, A5, A6, A8, A10, afecciones ampollosas infrecuentes que se
A16, A22 o B3. La afección generalmente se heredan con un patrón autosómico dominante o
transmite por saliva contaminada. La infección suele recesivo.
ser endémica y los brotes ocurren en verano o
principios de otoño. Ocurre con más frecuencia en CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
niños que en adultos. Todas las formas de la enfermedad se caracterizan por la
fragilidad del epitelio de la boca o la piel acompañada de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS formación de ampollas (107). La gravedad de la
Los pacientes se quejan de malestar general, fiebre, enfermedad varía desde problemas menores en las
disfagia y dolor de garganta. Aparece una erupción formas 'simples' y 'distróficas' hasta una afectación grave
vesicular en el paladar blando, fauces y amígdalas (106). y posible muerte en la forma 'lethalis'. El tejido cicatricial
Una faringitis eritematosa difusa también es una oral y perioral puede limitar el movimiento de los labios,
característica frecuente. El resultado clínico es variable, la lengua y la boca.
pero se puede esperar una resolución en 7 a 10 días,
incluso en ausencia de tratamiento. DIAGNÓSTICO
Histopatológico examen es casi nunca

DIAGNÓSTICO realizado, pero si se realiza demuestra características de


La apariencia clínica suele ser diagnóstica. El cultivo para los ampollas subepiteliales. En una forma de la enfermedad hay
virus Coxsackie no está ampliamente disponible y, por lo una verdadera lisis de las células basales y la microscopía
tanto, el diagnóstico se basa en la demostración de niveles electrónica puede ayudar al diagnóstico.
elevados de anticuerpos convalecientes.
ADMINISTRACIÓN
ADMINISTRACIÓN Se ha descubierto que la terapia con esteroides sistémicos limita la
El tratamiento incluye reposo en cama y el uso de un formación de ampollas. La terapia con fenitoína ha tenido algún
enjuague bucal antiséptico. Se debe alentar a los pacientes a valor, probablemente a través de un efecto sobre la proliferación
que mantengan una ingesta adecuada de líquidos. de fibroblastos. Las lesiones intraorales pueden desarrollarse
después de un traumatismo menor y, por lo tanto, se debe tener
mucho cuidado durante cualquier tratamiento dental.

106 107

106 Ampollas de herpangina en el paladar. 107 Ampolla de epidermólisis ampollosa en mucosa


labial superior.
54 CAPÍTULO 3 Ampollas

Mucocele 108

ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
El mucocele es un término clínico que engloba tanto
un fenómeno de extravasación mucosa como un
quiste de retención mucoso. La extravasación
mucosa es el resultado de la rotura traumática de un
conducto de la glándula salival para producir
acumulación de saliva en el tejido conectivo
circundante, inflamación y una pared del tejido de
granulación. El quiste de retención amucoso se debe
a la obstrucción del flujo salival por un sialolito, una
cicatriz periductal o un tumor. A diferencia de la
extravasación de moco, el moco de un quiste de
retención está contenido en el epitelio ductal. 109

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El mucocele ocurre con mayor frecuencia en los labios.
También pueden verse afectados otros sitios intraorales
que contienen glándulas salivales menores y son
propensos a traumatismos, como la mucosa bucal y la
lengua. Clínicamente, un mucocele se presenta como
una hinchazón indolora llena de líquido con una
decoloración azul y una superficie lisa (108-110). El
tamaño de la hinchazón puede variar desde unos pocos
milímetros hasta varios centímetros. Los quistes de
retención mucosa se desarrollan con menos frecuencia
que el fenómeno de extravasación mucosa.
110
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de mucocele se establece mediante la
anamnesis y la exploración. En última instancia, casi
todas las lesiones requieren escisión quirúrgica y esto
confirmará el diagnóstico. Además, la diferenciación
entre retención mucosa y extravasación solo puede
realizarse histopatológicamente.

ADMINISTRACIÓN
El tratamiento para ambos tipos de mucocele es la
escisión quirúrgica. La aspiración de moco no tiene un
beneficio duradero ya que el mucocele se rellenará
rápidamente. La extirpación de las glándulas salivales 108–110 Mucocele que se presenta como una hinchazón
menores asociadas constituye una parte importante del fluctuante localizada dentro del labio inferior y región
tratamiento para prevenir la recurrencia. La colocación retromolar.
de una sutura de seda en el techo de un gran quiste de
retención mucosa, particularmente uno que surge en el
piso de la boca, puede ser útil para reducir su tamaño
antes de la escisión quirúrgica.
La crioterapia se puede emplear en niños, pero
existe el riesgo de recurrencia.
Angina bullosa hemorrágica 55

Angina bullosa formación de hinchazón. La lesión se desarrolla


hemorrágica invariablemente durante la comida y puede ser bastante
alarmante para el paciente, especialmente si se produce una
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS hemorragia. En estas circunstancias, el paciente suele buscar
Se desconoce la causa de la angina bullosa atención médica o dental inmediata. Sin embargo, en el
hemorrágica (ABH), pero se ha sugerido que esta momento de la presentación, la bulla generalmente se ha
condición ampollosa representa una forma leve y descargado espontáneamente para dejar un área de erosión
localizada de epidermólisis ampollosa. Además, con sangre en la periferia (113, 114).
se ha descrito una asociación entre el uso de
inhaladores de esteroides y ABH. Sin embargo, DIAGNÓSTICO
muchos pacientes que presentan ABH no tienen La historia clínica y la apariencia suelen ser suficientes para
antecedentes de tratamiento con esteroides. hacer un diagnóstico en un paciente por lo demás sano. Es
fundamental excluir la presencia de trombocitopenia y, por
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS tanto, se debe realizar un hemograma completo para
La ABH se caracteriza por la rápida aparición de una determinar los niveles de plaquetas.
ampolla solitaria llena de sangre (ampolla hemorrágica)
generalmente en el paladar blando (111, 112). Los ADMINISTRACIÓN
pacientes pueden quejarse de tensión aparente (angina) En ausencia de deficiencia de plaquetas, se debe
en el área inmediatamente antes y durante la tranquilizar al paciente y administrarle un
enjuague bucal antiséptico.

111 112

111Angina bullosa hemorrágica en el paladar. 112Angina bullosa hemorrágica en la lengua.

113 114

113, 114 Las ampollas de la angina bullosa hemorrágica se rompen temprano para dejar sangre en la periferia de la lesión.
56 CAPÍTULO 3 Ampollas

Eritema multiforme reducido durante los siguientes 7 a 10 días. Puede ser


necesaria la hospitalización para asegurar una
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS hidratación adecuada. Es importante obtener una
Esta afección inflamatoria aguda es opinión oftálmica para los pacientes con afectación
caracterizado por una variedad de lesiones cutáneas que ocular porque la ceguera es un problema potencial. Los
incluyen ampollas, pápulas y máculas. La causa no se pacientes con enfermedad recurrente deben someterse
comprende completamente, pero se cree que es una a pruebas de parche para descartar hipersensibilidad a
forma de reacción de hipersensibilidad a uno de varios los alimentos, en particular a los conservantes a base de
antígenos potenciales, incluidos agentes infecciosos, benzoato (E210-E219). A largo plazo
como el virus del herpes simple o el virus del herpes Se ha descubierto que la administración de aciclovir
simple.Micoplasma especies y fármacos, en particular (aciclovir) (200 mg dos veces al día) previene el eritema
sulfonamidas, fenitoína, barbitúricos, penicilina y multiforme recurrente en pacientes en los que se cree
alopurinol. que la actividad del herpes es un factor predisponente.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las lesiones orofaciales del eritema multiforme
consisten en labios con costras de sangre (115, 116)
y ulceración bucal dolorosa generalizada (117-120).
La afectación de la piel se presenta clásicamente como
anillos concéntricos de eritema, las llamadas `` lesiones
diana '' (121-123). La mucosa oral, ocular y genital puede
verse afectada, ya sea sola o en combinación con la piel.
El paciente a menudo tiene linfadenopatía y, en general,
se siente mal. El término "síndrome de Stevens-Johnson"
se ha utilizado para describir casos graves con múltiples
sitios de afectación que incluyen la piel, la región genital
y la conjuntiva. Los síntomas del eritema multiforme
suelen desaparecer de forma espontánea en 10 a 14
días. Sin embargo, los pacientes a menudo experimentan 115
dos o tres recurrencias de gravedad reducida dentro de
los 2-3 años del episodio inicial.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de eritema multiforme generalmente
se hace fácilmente debido a la naturaleza típica de la
presentación clínica, especialmente cuando hay
lesiones diana. La presencia de costras en el borde
bermellón de los labios es un signo clínico
particularmente útil. La gingivoestomatitis herpética
primaria es un diagnóstico diferencial importante a 116
considerar cuando la afectación se limita a la mucosa
oral.

ADMINISTRACIÓN
No existe un tratamiento específico para el eritema
multiforme. Si existe una asociación con la terapia
farmacológica reciente, debe interrumpirse. Se ha
encontrado que es útil la provisión de enjuague bucal
antiséptico y, en casos graves, un ciclo corto de
tratamiento con esteroides sistémicos. La prednisolona
oral (prednisona) debe administrarse en una dosis
cercana a 40 mg al día durante 3-4 días, gradualmente. 115, 116 Labios cubiertos de sangre.
Eritema multiforme 57

117 118

119 120

117–120Erosiones mucosas generalizadas de eritema multiforme.

121 122

123

121-123 'Lesiones diana' cutáneas.


58 CAPÍTULO 3 Ampollas

Membrana mucosa (prednisona), seguida de una terapia de mantenimiento


penfigoide tópica. Sin embargo, en algunos casos puede ser
necesario mantener los esteroides orales sistémicos con
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS la adición de azatioprina. También se ha descubierto que
El penfigoide de las membranas mucosas (MMP), la dapsona es eficaz en casos de MMP que no responden
una enfermedad vesiculobullosa autoinmune, puede a los esteroides. Además, el enjuague bucal de
afectar la mucosa oral. La inmunoglobulina G y los ciclosporina tópica (ciclosporina) o la pasta de tacrolimus
componentes del complemento se depositan a lo pueden ser útiles.
largo de la zona basal, produciendo la destrucción de Se requiere una opinión oftálmica ya que la
los hemidesmosomas y la separación del epitelio de afección está asociada con el desarrollo de
los tejidos conectivos. Se cree que las dianas cicatrices conjuntivales (131, 132).
antigénicas son laminina 5 y un antígeno penfigoide
ampolloso de 180 kDa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MMP se caracteriza por la formación de ampollas
subepiteliales. Esencialmente, hay dos formas de
penfigoide que se diferencian clínicamente por el
sitio de afectación. En el penfigoide ampolloso, la
afectación de la mucosa es rara y predominan las
lesiones cutáneas, mientras que en la MPM la
afectación cutánea es rara. La presentación oral es
variable, pero a menudo se ve como áreas de
ulceración mucosa dolorosa o gingivitis descamativa (
124-127). Las vesículas y ampollas, que pueden estar
llenas de sangre, rara vez se observan en la boca
debido a una ruptura temprana (128). Es probable
que el paciente describa su problema como "el 124
revestimiento de la boca que se está despegando".

DIAGNÓSTICO
El tejido de biopsia enviado para análisis histopatológico
debe examinarse en busca de evidencia de una división
submucosa (129). El material de biopsia separado debe
enviarse en hielo o en medio de Michel para estudios de
inmunofluorescencia directa, que mostrarán una
deposición lineal de IgG y C3 a lo largo de la membrana
basal (130). La inmunofluorescencia indirecta, utilizando
el suero del paciente, suele ser negativa y, por lo tanto,
tiene un valor adicional cuestionable si se realiza la 125
inmunofluorescencia directa más sensible y específica.
Los intentos de demostrar el signo de Nikolsky (mucosa
que se levanta del tejido conectivo subyacente bajo
presión) deben resistirse debido a la producción de más
lesiones.

ADMINISTRACIÓN
La terapia con esteroides constituye la base del
tratamiento del penfigoide, aunque existe una amplia
respuesta individual a la administración sistémica o
tópica. La mayoría de los pacientes con MMP 124, 125 Afectación gingival en penfigoide
responderán a un ciclo inicial de prednisolona sistémica. de mucosas.
Penfigoide de las membranas mucosas 59

126 127

126, 127 Lesiones de las membranas mucosas que producen penfigoides en todo el ancho de las encías adheridas.

128 129

128 Vesícula llena de sangre característica del penfigoide de 129 Tinción H&E de una biopsia de mucosa oral que
las membranas mucosas. muestra una división subepitelial.

130 131

130 Inmunofluorescencia directa que muestra la 131 Symblepheron debido a la formación de cicatrices en las
deposición lineal de IgG a lo largo del sótano conjuntivas de un paciente con penfigoide de las mucosas.
membrana. Ambos ojos se vieron afectados de manera similar.

132 Symblepheron 132


causando el cierre de los ojos

y pérdida de la vista.
60 CAPÍTULO 3 Ampollas

Pénfigo enviado para histopatología de rutina y tejido fresco


debe enviarse para inmunofluorescencia directa. La
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS patología de rutina mostrará una división
El pénfigo comprende un grupo de trastornos intraepitelial (138). La inmunofluorescencia directa
vesiculobullosos autoinmunitarios caracterizados mostrará el depósito intercelular de IgG (139). Debe
por la afectación de la piel, la boca y otros sitios enviarse una muestra de sangre para
de las membranas mucosas. Las formas de inmunofluorescencia indirecta que pueda revelar la
pénfigo pueden diferenciarse según el nivel de presencia de autoanticuerpos circulantes. El título de
afectación intraepitelial. El pénfigo vulgar y el anticuerpos circulantes es importante ya que refleja
pénfigo vegetante, las dos formas que pueden el grado de actividad de la enfermedad y se puede
producir lesiones orales, afectan todo el ancho utilizar para controlar la eficacia de la terapia.
del epitelio, mientras que el pénfigo foliáceo y el
pénfigo eritematoso se presentan en la capa ADMINISTRACIÓN
superior de células espinosas. Se producen Ig Debido a que la afección es una enfermedad potencialmente
circulantes dirigidas contra una proteína mortal, es importante confirmar la sospecha clínica de su
componente del desmosoma de la piel y las existencia. Si se diagnostica, es mejor concertar un ingreso
membranas mucosas. En el pénfigo vulgar, el hospitalario inmediato para permitir que se inicie y controle la
antígeno diana es la desmogleína 3. La unión del terapia con medicamentos. El pénfigo vulgar puede afectar
anticuerpo en estos sitios activa el complemento rápidamente grandes áreas de la piel y es la pérdida de
y el activador del plasminógeno, lo que lleva a proteínas y la alteración de electrolitos asociada con este
acantólisis, formación de células de Tzanck y aspecto de la enfermedad la responsable de la mortalidad. El
desarrollo de vesículas. tratamiento farmacológico de elección es la prednisolona
El pénfigo paraneoplásico es una forma grave sistémica (prednisona) administrada en dosis iniciales de 1
de pénfigo que se asocia con una neoplasia mg / kg por día. La presión arterial necesita un control
subyacente, con mayor frecuencia linfoma no cuidadoso en estas primeras etapas y es posible que se
Hodgkin, leucemia linfocítica crónica o timoma. requieran medicamentos antihipertensivos. Una vez que se
Se producen ampollas graves en la mucosa oral y logra el control, la dosis de esteroide sistémico se puede
el pronóstico es malo debido a la mala respuesta reducir a un nivel de mantenimiento. La azatioprina y la
al tratamiento y la probabilidad de muerte por el ciclofosfamida coadyuvantes tienen un papel importante en el
tumor subyacente. tratamiento, ya que estos fármacos permiten reducir la dosis
de esteroides. Dado que el pénfigo es una enfermedad de por
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS vida, no se puede interrumpir el tratamiento.
Las manifestaciones orales del pénfigo son inespecíficas, con Ocasionalmente, pueden desarrollarse complicaciones de la
áreas de erosión en cualquier sitio de la mucosa (133-136). terapia con esteroides a largo plazo, como cataratas y úlceras
Los sitios no queratinizados parecen verse afectados con duodenales, que necesitan una investigación y un tratamiento
mayor frecuencia y rara vez se ven vesículas debido a una adecuados.
ruptura temprana (137). Las lesiones cutáneas pueden estar
presentes o no. El pénfigo vulgar suele ser una enfermedad
de las personas mayores, y las mujeres se ven más afectadas
que los hombres. La mucosa oral está involucrada
inicialmente en aproximadamente el 50% de los casos de
pénfigo vulgar y, de hecho, la afectación oral puede preceder
a la afectación en otros sitios. La mayoría de los casos son
pénfigo vulgar, ya que el pénfigo vegetativo es
extremadamente raro.

DIAGNÓSTICO
Los intentos de demostrar el signo de Nikolsky (mucosa
que se levanta del tejido conectivo subyacente bajo
presión) deben resistirse debido a la producción de más
lesiones. El diagnóstico se confirma mejor mediante una
biopsia de una bulla intacta o recientemente rota. El
tejido fijado con formalina debe
Pénfigo 61

133 134

135 136

133-135 Erosiones extensas de pénfigo 136 Erosiones mucosas extensas con ruptura de
vulgar. ampollas en la línea media del paladar debido a
pénfigo.

137 138

137 Bulla de pénfigo. 138 Tinción H&E de una biopsia de mucosa que muestra una
división intraepitelial.

139

139 Inmunofluorescencia directa que muestra el


depósito intercelular de IgG.
62 CAPÍTULO 3 Ampollas

Enfermedad lineal por IgA DIAGNÓSTICO


Las investigaciones histopatológicas de rutina muestran
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS características inespecíficas y, por lo tanto, el diagnóstico
Se desconoce la etiología de esta afección, pero se realiza mediante la demostración de un depósito
comparte muchas similitudes con el penfigoide de lineal de IgA a lo largo de la membrana basal mediante
las membranas mucosas. También se ha propuesto inmunofluorescencia directa.
que es una variante de la dermatitis herpetiforme sin
asociación con enteropatía sensible al gluten y falta ADMINISTRACIÓN
de respuesta a la terapia con dapsona. La terapia con esteroides sistémicos produce una
resolución clínica de las lesiones cutáneas y bucales.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS También se ha descubierto que el micofenolato
La enfermedad produce ulceración bucal inespecífica motetil es eficaz para controlar esta afección.
persistente y raras veces se presentan ampollas (140).
También se producen lesiones cutáneas, especialmente en los
codos, las nalgas y el cuero cabelludo.

140

140 Erosión de las encías adheridas debido a la enfermedad por IgA lineal.
Dermatitis herpetiforme 63

Dermatitis herpetiforme En ocasiones, las lesiones orales son la primera


manifestación de la afección.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Esta condición tiene una relación con la enfermedad DIAGNÓSTICO
celíaca e implica hipersensibilidad a la fracción de Las características histológicas son inespecíficas, pero la
alfagliadina del trigo (sensibilidad al gluten). inmunofluorescencia directa revelará un depósito
granular de IgA a lo largo de la zona de la membrana
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS basal.
La dermatitis herpetiforme es una enfermedad
crónica rara que se caracteriza por el desarrollo de ADMINISTRACIÓN
ampollas en la piel o en la mucosa oral, que pueden El tratamiento se basa en el uso de dapsona o
estar precedidas por parches eritematosos (141, 142). sulfapiridina (no disponible en EE. UU.). La
Las lesiones son extremadamente pruriginosas. Como su eliminación del gluten de la dieta es una parte
nombre lo indica, existe una similitud clínica con las lesiones esencial del tratamiento.
herpéticas, pero la afección no es causada por el VHS.

141

142

141, 142 Erosiones extensas en la punta de la lengua y el labio inferior de


un paciente con dermatitis herpetiforme.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPÍTULO 4
sesenta y cinc

manchas blancas

• Enfoque general
• Liquen plano
• Reacción liquenoide
• Lupus eritematoso
• Quemadura química

• Candidiasis pseudomembranosa (aftas, candidiasis)


• Candidiasis hiperplásica crónica (leucoplasia candidiásica)
• Nevo de esponja blanca
• Disqueratosis congénita
• Queratosis por fricción
• Leucoplasia
• Estomatitis nicotínica (queratosis del fumador)
• Carcinoma de células escamosas
• Injerto de piel

• Leucoplasia pilosa
• Pyostomatitis vegetans
• Fibrosis submucosa
• Coristoma cartilaginoso
66 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Enfoque general Liquen plano

• Pueden desarrollarse manchas blancas dentro de la mucosa oral ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS


debido a traumatismos, infecciones, enfermedades relacionadas El liquen plano es uno de los trastornos
con el sistema inmunitario o neoplasias. mucocutáneos más frecuentes. Se desconoce la
• Las manchas blancas suelen ser indoloras, aunque causa del liquen plano, aunque está mediado
pueden producirse molestias por erosión o inmunológicamente y se parece, en muchos
ulceración, sobre todo en el liquen plano. sentidos, a una reacción de hipersensibilidad. La
• Algunas manchas blancas son premalignas y, por lo destrucción de los queratincitos basales mediada por
tanto, se debe realizar una biopsia de forma linfocitos T y la hiperqueratinización producen las
rutinaria, a menos que no haya duda de un lesiones clínicas características.
diagnóstico alternativo.
• Las manchas blancas pueden estar localizadas o CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
diseminadas por toda la boca. Las manchas blancas El liquen plano se presenta como manchas blancas o
localizadas sugieren una etiología traumática o estrías que pueden afectar cualquier sitio bucal,
neoplásica, mientras que la afectación generalizada típicamente con una distribución simétrica y bilateral.
sugiere una etiología sistémica, El aspecto clínico es variable y se han descrito al
condición inmunológica o hereditaria. menos seis formas: reticular (143-148);
papular como una placa149); atrófico150, 151);
Las manchas blancas se pueden dividir en
indoloras y dolorosas (Tabla 3).

Tabla 3 Patrones de manchas blancas y diagnóstico


143
diferencial

Manchas blancas a menudo asociadas con el dolor.

• Liquen plano
• Reacción liquenoide

• Lupus eritematoso
• Quemadura química

Manchas blancas que rara vez se asocian con dolor.

• Candidiasis pseudomembranosa (candidiasis)


• Candidiasis hiperplásica crónica (candidiasis) 144
• Nevo de esponja blanca

• Disqueratosis congénita

• Queratosis por fricción

• Leucoplasia
• Estomatitis nicotínica (queratosis de fumadores)

• Carcinoma de células escamosas

• Injerto de piel

• Leucoplasia pilosa

• Pyostomatitis vegetans
• Fibrosis submucosa
• Coristoma cartilaginoso 143, 144 Liquen plano reticular simétrico en ambas
mucosas bucales.
Liquen plano 67

145 146

145, 146 Liquen plano reticular bilateral y simétrico.

147 148

147, 148 Liquen plano reticular a la derecha (147) E izquierda (148) mucosa bucal del mismo paciente.

149 Liquen en forma de placa 149 150


plano en el dorso de
la lengua.

150Liquen atrófico
plano en el dorso de
la lengua.

151

151Liquen plano atrófico en las encías.


68 CAPÍTULO 4 manchas blancas

erosivo152, 153); y (raro) ampolloso. Sin embargo, la 152


división clara entre los diferentes tipos a menudo es
difícil y el examen de la mucosa de un paciente
individual puede revelar que hay más de un subtipo.
Además, los signos y síntomas clínicos pueden
cambiar durante un período de tiempo.
(154-157).
Las lesiones cutáneas del liquen plano se presentan como
pápulas pruriginosas de color púrpura que pueden
desarrollarse en cualquier sitio, pero ocurren con mayor
frecuencia en las superficies flexoras de brazos y piernas (
158). En la superficie de estas pápulas se pueden observar 152 Liquen plano erosivo en la mucosa bucal.
finas líneas blancas, conocidas como estrías de Wickham. A
diferencia de las lesiones orales, que pueden estar presentes 153
durante muchos años, la afectación cutánea suele resolverse
en unos 18 meses.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del liquen plano oral se ve
favorecido por la presencia de lesiones cutáneas.
Una biopsia de mucosa mostrará un epitelio
hiperqueratinizado, destrucción de células basales y
un infiltrado denso en forma de banda de linfocitos T
en el tejido conectivo superficial. Los estudios de
inmunofluorescencia directa suelen ser útiles para 153 Liquen plano erosivo en las encías.
establecer el diagnóstico, pero deben realizarse en
una biopsia de tejido fresco de tejido lesionado
enviada al laboratorio en una solución conservante,
como el medio de Michel. De manera característica,
el liquen plano muestra un depósito lineal de
fibrinógeno a lo largo de la membrana basal, pero
sin depósito de Igs o complemento.

ADMINISTRACIÓN
El paciente debe estar seguro de la naturaleza
benigna del liquen plano. Sin embargo, el liquen
plano preexistente se ha asociado ocasionalmente beneficioso para algunos pacientes. También se han
con el desarrollo de cáncer oral, particularmente si probado inyecciones intralesionales de triamcinolona
están presentes factores de riesgo conocidos, como con éxito variable. Puede ser necesario un ciclo corto
el abuso de tabaco y alcohol. Es aconsejable de tratamiento con esteroides sistémicos para aliviar
mantener revisiones periódicas de estos pacientes y los síntomas agudos en casos de ulceración
se debe realizar una biopsia si hay un cambio en la generalizada, eritema y dolor. Otros fármacos
apariencia clínica. utilizados en el liquen plano incluyen ciclosporina
La primera línea de tratamiento en casos (ciclosporina) enjuague bucal, pomada tópica de
sintomáticos debe consistir en un enjuague bucal tacrolimus y micofenolato sistémico.
antiséptico combinado con tratamiento con esteroides Se debe investigar la posibilidad de candidiasis oral
tópicos en forma de prednisolona (5 mg) o fosfato sódico coexistente (candidiasis) y, si está presente, se deben
de betametasona (0,5 mg) que se deja disolver en el área prescribir agentes antimicóticos tópicos o sistémicos
afectada 2 a 4 veces al día. Se ha encontrado que otras apropiados. Además, el estrés puede ser un factor
preparaciones de la terapia con esteroides tópicos, como precipitante, especialmente en pacientes de edad
fluticasona en aerosol (dos inhalaciones dos veces al día) avanzada, y por lo tanto, la terapia ansiolítica, como un
o clobetasol al 0.05% en forma de crema o pomada antidepresivo tricíclico, puede ser útil en situaciones
aplicada dos veces al día, son seleccionadas.
Liquen plano 69

154 155

156 157

154-157 Cambio cronológico en la apariencia de la lengua durante un período de 4 años en un paciente


con liquen plano.

158

158 Lesiones cutáneas de liquen plano


en la superficie flexora de las muñecas.
70 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Reacción liquenoide ADMINISTRACIÓN


Si el paciente está tomando un medicamento que se
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS sabe que está asociado con la aparición de lesiones
Las reacciones liquenoides se denominan así debido a la liquenoides, se debe considerar un cambio de terapia a
similitud, tanto clínica como histológicamente, con el un medicamento estructuralmente no relacionado con
liquen plano. Muchos fármacos sistémicos, un efecto terapéutico similar. En ausencia de factores
especialmente antihipertensivos, hipoglucemiantes y precipitantes obvios, la prueba del parche cutáneo puede
AINE, se han relacionado con reacciones liquenoides. ser útil para identificar alérgenos potenciales, que luego
Además, se ha demostrado que el contacto directo con pueden excluirse. En el caso de una reacción a la
los materiales de restauración dental produce lesiones amalgama, las pruebas de parche a menudo detectan
liquenoides localizadas. una hipersensibilidad al mercurio y al mercurio
amoniacal. El reemplazo de las restauraciones de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS amalgama con materiales alternativos dará como
Las lesiones pueden ocurrir en cualquier sitio intraoral, resultado la resolución de las lesiones de la mucosa en
pero a diferencia del liquen plano, se ha sugerido que unas pocas semanas. A corto plazo, los agentes
con las reacciones liquenoides las lesiones tienden a ser antiinflamatorios tópicos o los esteroides pueden aliviar
de distribución solitaria o asimétrica y pueden afectar el los síntomas.
paladar, un sitio que no se asocia típicamente con el
liquen plano (159, 160).

DIAGNÓSTICO
Si se desarrollan lesiones orales pocas semanas después de la
institución de la terapia con medicamentos, es probable que
exista una conexión. Alternativamente, si la distribución de las
lesiones coincide con la posición de las amalgamas antiguas,
se debe considerar una hipersensibilidad a la amalgama (161,
162). Más recientemente, se han informado reacciones
liquenoides a materiales compuestos. La biopsia de la mucosa
suele ser útil para respaldar el diagnóstico de una reacción
liquenoide, aunque los cambios pueden ser difíciles de
diferenciar del liquen plano o pueden ser inespecíficos. Los
estudios de inmunofluorescencia directa no diferencian de
forma fiable la hipersensibilidad y el liquen plano.

159

159 Reacción al fármaco liquenoide con


distribución asimétrica en la lengua.
Reacción liquenoide 71

160 Reacción al fármaco 160


liquenoide con distribución
asimétrica en la mucosa bucal.

161 Reacción de fármaco liquenoide en 161


la mucosa bucal relacionada con
hipersensibilidad a la amalgama.

162 Reacción liquenoide en la 162


mucosa bucal derecha relacionada
con la restauración de amalgama
en el molar inferior.
72 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Lupus eritematoso fluorescencia. El examen histológico de la mucosa oral


muestra destrucción de células basales, engrosamiento
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS de la membrana basal e infiltrados linfocíticos en los
El lupus eritematoso es un trastorno autoinmune crónico tejidos conectivos superficiales y en distribución
caracterizado por la producción de autoanticuerpos perivascular. El examen de inmunofluorescencia directa
antinucleares. Los complejos inmunes (hipersensibilidad muestra depósitos inmunes granulares, típicamente IgG
de tipo III) se forman y se depositan a lo largo de la e IgM, a lo largo de la membrana basal (prueba de banda
membrana basal, lo que provoca daño en las células de lupus).
basales. En el lupus eritematoso sistémico (LES) hay
afectación de órganos multisistémicos que resulta en ADMINISTRACIÓN
enfermedad renal, pulmonar, cardíaca y articular. En el El LES se maneja sistémicamente con agentes
lupus eritematoso discoide (DLE) la enfermedad se limita inmunosupresores. El DLE intraoral sintomático
a la piel, pero se desarrollan lesiones orales en el 15% de se puede tratar de manera similar al liquen plano
los pacientes. oral. Específicamente, la primera línea de
tratamiento debe consistir en un enjuague bucal
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS antiséptico combinado con terapia con esteroides
Los pacientes con DLE tienen placas y parches discretos, tópicos en forma de fosfato sódico de
elevados, eritematosos y escamosos en la piel expuesta betametasona (0,5 mg) que se deja disolver en el
al sol que progresan a cicatrices hipopigmentadas área afectada 2 a 4 veces al día. Se ha
atróficas. Las lesiones orales del lupus eritematoso descubierto que otros formatos de terapia con
consisten en parches localizados estriados, queratósicos esteroides tópicos, como aerosoles, enjuagues
y eritematosos que se asemejan al liquen plano (163). El bucales, cremas y ungüentos, son beneficiosos
signo más llamativo de LES es una erupción en forma de para algunos pacientes. También se han probado
mariposa en la piel de las apófisis malares. Muchos inyecciones intralesionales de triamcinolona,
pacientes con LES también padecen xerostomía y con éxito variable. Los fármacos antipalúdicos
queratoconjuntivitis seca y forman un componente del hidroxicloroquina y dapsona también se han
síndrome de Sjögren secundario. utilizado con éxito para tratar el DLE oral. En
casos graves, caracterizados por ulceración
DIAGNÓSTICO generalizada, eritema y dolor,
La evidencia serológica de autoanticuerpos es
importante para el diagnóstico de LES. Se utilizan varios
métodos, pero el más frecuente es por inmuno-

163 163 Manchas blancas radiantes


con eritema en el surco bucal,
que es característico de las
lesiones orales del lupus.
eritematoso.
Quemadura química 73

Quemadura química CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS


Las quemaduras químicas aparecen como un esfacelo blanco
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS y friable que se puede eliminar fácilmente, dejando un lecho
La aplicación tópica de cualquier químico cáustico a la de eritema y ulceración. El sitio más frecuentemente afectado
mucosa oral puede resultar en una lesión química es el surco bucal o encía adherida alveolar (164).
superficial. Un ejemplo clásico de quemadura química es Alternativamente, se pueden ver quemaduras químicas
la debida a la aspirina. Algunos pacientes intentan tratar debajo de una dentadura postiza completa.
un área de malestar oral o dolor de muelas mediante la
aplicación de aspirina directamente en el sitio afectado. DIAGNÓSTICO
Los pacientes también pueden colocar preparados a El diagnóstico se establece mediante el examen clínico y los
base de aspirina en la superficie de ajuste de las antecedentes de aplicación de aspirina. Por lo general, no se
dentaduras postizas para aliviar las molestias. El pH bajo requiere una biopsia, pero si se realiza mostrará una
de la aspirina provoca eritema y necrosis tisular y, con el ulceración inespecífica y un exudado fibrinoso.
aumento del tiempo de contacto, necrosis coagulativa.
Finalmente, se forma un lodo blanco en la superficie. ADMINISTRACIÓN
Para la mayoría de los pacientes, la curación comenzará
una vez que haya cesado la aplicación del químico. Es
importante mantener la boca limpia usando un enjuague
bucal antiséptico o enjuague con bicarbonato de sodio
varias veces al día hasta que se produzca la curación.

164La quemadura por aspirina se ve 164


como un esfacelo blanco adyacente a
un molar muy cariado. El paciente
había colocado una tableta de
aspirina, a intervalos regulares, junto
al molar cariado en un
Intente aliviar el dolor extremo.
74 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Pseudomembranoso ADMINISTRACIÓN
candidosis (aftas, El manejo de la candidiasis pseudomembranosa
candidiasis) (candidiasis) se basa principalmente en la
identificación y erradicación de cualquier factor
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS predisponente. El uso de agentes poliénicos tópicos,
Tradicionalmente, los estudios culturales han revelado como anfotericina, nistatina y miconazol, que están
que aproximadamente el 40% de la población alberga disponibles en una variedad de formulaciones,
pequeñas cantidades de Candida especies proporciona un beneficio limitado. La nueva
intraoralmente como componentes de la microflora oral generación de agentes antimicóticos de triazol, como
comensal normal. Más recientemente, el uso de técnicas fluconazol e itraconazol, es extremadamente eficaz
de base molecular ha sugerido queCandida en siete a 15 días, aunque la infección clínica
Es probable que las especies estén presentes en la boca reaparecerá después de suspender el tratamiento si
de todos los individuos. La candidosis oral (candidiasis) no se eliminan los factores subyacentes. Es
se ha descrito como 'la enfermedad del enfermo' porque importante recordar que los medicamentos con
la proliferación deCandida especies dentro de la boca triazol tienen una serie de interacciones importantes,
generalmente se debe a la presencia de una enfermedad en particular con anticoagulantes a base de
subyacente. El espectro de especies que pueden existir cumarina (warfarina) y estatinas.
en la cavidad bucal incluyeCandida
albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C.
pseudotropicalis, C. guillerimondi, C. dubliniensis, y C.
krusei. La mayoría de los casos de candidiasis se deben a
C. albicans, aunque el uso de medios de cultivo
cromogénicos en los últimos años ha revelado un
aumento en el aislamiento de no albicans Candida
especies.
La edad es un factor importante en el desarrollo
de candidosis oral (candidiasis) ya que la candidiasis
afecta aproximadamente al 5% de los recién nacidos
y al 10% de los ancianos debilitados. La candidiasis
que ocurre en adultos generalmente se debe a la
presencia de deficiencia de hierro (sideropenia),
discrasia sanguínea, infección por VIH o secundaria a
la terapia con antibióticos o esteroides.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La candidiasis pseudomembranosa (candidiasis) se
caracteriza por parches suaves de color amarillo cremoso
que afectan grandes áreas de la mucosa oral, en
particular la unión del paladar duro y blando (165, 166).
La participación suele ser limitada cuando se asocia con
la terapia con inhaladores (167). Estas placas se pueden
limpiar para revelar una mucosa eritematosa subyacente.

DIAGNÓSTICO
Debe tomarse un frotis de la candidiasis y teñirse con
tinción de Gram o reactivo de ácido periódico-Schiff
para demostrar un gran número de hifas fúngicas o
blastosporas. Se debe tomar un hisopo o enjuague
bucal y enviarlo para cultivo.
Candidiasis pseudomembranosa (aftas, candidiasis) 75

165

166

165, 166Candidiasis seudomembranosa generalizada


(candidiasis).

167

167 Candidiasis pseudomembranosa (candidiasis) en el paladar blando


relacionada con el uso de inhaladores de esteroides.
76 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Hiperplásico crónico ADMINISTRACIÓN


candidosis (cándida En el pasado, se ha empleado una terapia antifúngica
leucoplasia) poliénica tópica prolongada hasta por 3 meses, con
pocos beneficios. Más recientemente, sin embargo, se ha
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA descubierto que el uso de agentes antimicóticos
Los factores de riesgo de la candidiasis hiperplásica sistémicos produce una resolución clínica e histológica
crónica (candidiasis) son similares a la candidiasis en dos a tres semanas. La escisión quirúrgica puede ser
pseudomembranosa (candidiasis), aunque esta necesaria para lesiones persistentes con signos de
forma está particularmente relacionada con el displasia epitelial. Se debe advertir al paciente que deje
consumo de tabaco. Aún no se sabe si la invasión por de fumar, ya que es probable que las lesiones
cándida es la causa o si la infección conCandida reaparezcan si no se elimina el hábito de fumar.
especie es secundaria a la formación de un epitelio
alterado. Sin embargo, la resolución clínica posterior
a la erradicación de la infección apoyaría un papel
principal paraCandida especies en algunos casos.
Más comúnmente, la infección por cándida complica
la displasia epitelial y existe un riesgo reconocido de
transformación maligna del epitelio displásico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La candidosis hiperplásica crónica (candidiasis)
aparece como placas blancas engrosadas,
irregulares o lisas, con mayor frecuencia en las
comisuras de la boca (168, 169) o el dorso de la
lengua170). A diferencia de la candidiasis
pseudomembranosa (candidiasis), las placas
blancas no se borran. Esta forma de candidiasis
(candidiasis) puede ocurrir en un síndrome
mucocutáneo (171).

DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una biopsia de mucosa de la mucosa
afectada. El examen histológico muestra la presencia
de hifas candidiásicas dentro de las capas de
queratina del epitelio hiperplásico, acompañadas de
un infiltrado de células inflamatorias crónicas. Se
debe tomar un cultivo de impresión del tejido
inmediatamente adyacente al sitio de la biopsia. La
huella no debe afectar el área real de mucosa que se
va a eliminar, ya que las capas superficiales se
romperán y esto puede complicar posteriormente la
interpretación histopatológica del material de
biopsia.
Candidiasis hiperplásica crónica (leucoplasia candidiásica) 77

168 Candidiasis hiperplásica crónica 168


(candidiasis) que se presenta como
una úlcera indurada con esfacelo. La
apariencia suscita cierta
preocupación clínica de que la lesión
sea un carcinoma.

169 170

169 Candidiasis hiperplásica crónica 170 Candidiasis hiperplásica crónica


(candidiasis) en la región de las comisuras. (candidiasis) que se presenta como una mancha blanca
persistente en la línea media de la lengua.

171

171 Manchas blancas persistentes en


los labios de un paciente con
síndrome mucocutáneo crónico.
78 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Nevo de esponja blanca 172

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El nevo esponjoso blanco es una enfermedad benigna
que se hereda de forma autosómica dominante, aunque
su expresión es variable. Se debe a mutaciones
puntuales en los genes que codifican las proteínas de la
queratina 4 y 13.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La afección es asintomática y se caracteriza por lesiones
blancas profundamente plegadas en varios sitios de la
mucosa, particularmente la mucosa bucal (172-174).
Pueden verse afectados otros sitios del cuerpo,
como la mucosa de la vagina, la vulva, el ano y el 173
esófago. Aunque es de origen evolutivo, el nevo
esponjoso blanco no suele notarse por primera
vez hasta la segunda década de la vida.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la presentación clínica y la
historia, especialmente la participación de otros
miembros de la familia. La biopsia muestra
hiperqueratosis con queratinocitos edematosos que
muestran condensación perinuclear de queratina.
No hay displasia epitelial.

ADMINISTRACIÓN
No se requiere tratamiento ya que la condición es
benigna sin potencial maligno. Los informes 174
ocasionales en la literatura han sugerido una
mejoría sintomática después de la terapia con
antibióticos tópicos, pero la justificación y la
utilidad de este enfoque son inciertas.

172-174Afectación generalizada de la mucosa oral


en un paciente con nevo esponjoso blanco.
Disqueratosis congénita 79

Disqueratosis congénita 175

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La disqueratosis congénita es un síndrome hereditario en el
que los pacientes sufren un envejecimiento prematuro y
tienen predisposición a la malignidad. Se reconocen las
formas ligadas al cromosoma X y autosómicas dominantes y
recesivas de la enfermedad. Se cree que el trastorno es un
trastorno del mantenimiento de los telómeros causado
específicamente por mutaciones en el componente ARN de la
telomerasa de las vértebras. Las mutaciones en cualquiera de
los genes que codifican la disquerina 1, Nop1 y Nhp2 pueden
conducir al fenotipo clínico de disqueratosis congénita.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la disqueratosis
congénita se hacen evidentes en los primeros 10 años de
vida. La hiperpigmentación cutánea reticulada de la
parte superior del tórax y los cambios ungueales
displásicos caracterizan las manifestaciones cutáneas. 175 Leucoplasia displásica en la lengua de un
Dentro de la boca, se pueden desarrollar erosiones de la paciente con disqueratosis congénita.
mucosa y áreas de leucoplasia, que son potencialmente
malignas (175). Aproximadamente el 30% de las lesiones
de leucoplasia progresan a cáncer oral en 10 a 30 años.
También se pueden observar enfermedad periodontal de
progresión rápida, trombocitopenia y anemia aplásica.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de disqueratosis congénita se basa en
la historia y la presentación clínica. La biopsia de las
lesiones bucales es inespecífica, mostrando
hiperqueratosis con atrofia epitelial y displasia de
diversa gravedad.

ADMINISTRACIÓN
La afección se trata sintomáticamente con una
observación cuidadosa de la mucosa oral y una
biopsia de las áreas sospechosas para detectar una
posible transformación maligna. Las manifestaciones
sistémicas se tratan médicamente.
80 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Queratosis por fricción DIAGNÓSTICO


El diagnóstico se basa en la historia y el aspecto
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA clínico. A menudo se necesita una biopsia para
La queratosis por fricción se desarrolla debido a confirmar el diagnóstico y descartar un proceso
la irritación crónica de la mucosa oral. Es análogo neoplásico o inflamatorio. La microscopía
a un callo que se forma en un área de la piel y se muestra hiperqueratosis sin displasia y células
frota crónicamente. La causa más frecuente de inflamatorias crónicas dispersas en los tejidos
irritación en la boca es el trauma de comer o conectivos subyacentes.
masticar.
ADMINISTRACIÓN
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El tratamiento está dirigido a eliminar la causa de la
Cualquier sitio de la boca puede verse afectado, irritación crónica. Es necesario corregir las
los sitios más comunes son los labios, los bordes superficies rugosas de los dientes o los componentes
laterales de la lengua, la mucosa bucal en la línea de cualquier prótesis. A veces, la provisión de un
oclusal (176, 177), y una cresta desdentada protector acrílico para usar por la noche puede
178-180). La lesión puede estar bien delimitada o ayudar a evitar que se muerdan las mejillas y los
difusa, según la causa. La superficie es labios. No hay evidencia de que el trauma crónico
homogéneamente blanca pero puede tener un por sí solo predisponga al desarrollo de malignidad.
aspecto corrugado y engrosado.

176 177

176, 177 Queratosis por fricción que se presenta como manchas blancas lineales bilaterales en la mucosa bucal en la
línea oclusal.
Queratosis por fricción 81

178 Queratosis por fricción en una 178


cresta desdentada.

179, 180 Queratosis de la mucosa 179


bucal por hábito de morderse las
mejillas.

180
82 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Leucoplasia 181

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La leucoplasia es un término clínico que se utiliza para
describir “una mancha o placa blanca en la mucosa oral
que no se puede quitar con frotamiento y no se puede
caracterizar clínicamente como una enfermedad
específica”. Por lo tanto, esta definición excluye
afecciones como el liquen plano, el nevo esponjoso
blanco y la candidiasis pseudomembranosa (candidiasis).
La mayoría de los casos de leucoplasia se asocian con el
hábito de fumar, aunque también pueden influir el
alcohol, la candidiasis invasiva, la deficiencia hematínica
como el síndrome de Plummer-Vinson y el traumatismo 182
crónico. En los países desarrollados, la tasa de
transformación de la leucoplasia en cáncer oral es baja,
de 1 a 2% en cinco años, pero puede aumentar a 15 a
20% en el subcontinente indio.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de los casos de leucoplasia ocurren en las
poblaciones de mediana edad y mayores. Los sitios
afectados con mayor frecuencia son la lengua, el labio
inferior, la región retromolar y el piso de la boca (
181-189). La leucoplasia en el piso de la boca tiene una
tasa más alta de transformación maligna que otros sitios.
Clínicamente, la leucoplasia puede tener una variedad de 183
apariencias, desde manchas blancas planas, lesiones
parecidas a verrugas y manchas coriáceas engrosadas,
hasta manchas mixtas de color rojo / blanco, la llamada
'leucoplasia moteada' (190).

184
Leucoplasia 83

185 186

181 –185 Varias apariciones de leucoplasia


intraoral.

186 Leucoplasia en el dorso de la lengua. También


hay un elemento de festón a lo largo del
márgenes laterales.

187 188

187 Leucoplasia en el margen lateral izquierdo de la 188 Leucoplasia en las encías adheridas .
lengua.

189 190

189 Leucoplasia en el paladar blando. 190 Leucoplasia moteada en el piso de la


boca.
84 CAPÍTULO 4 manchas blancas

DIAGNÓSTICO 191
La biopsia de una leucoplasia es obligatoria ya que las
lesiones con apariencia clínica similar tienen una
variedad de diagnósticos histológicos diferentes, incluido
el carcinoma. Además, es fundamental determinar el
grado (gravedad) de la displasia epitelial que puede estar
presente. Se han sugerido pruebas adyuvantes como la
biopsia con cepillo, la autofluorescencia y el uso de tintes
vitales para la detección de leucoplakias orales, pero los
niveles inadecuados de sensibilidad y especificidad de las
pruebas hacen que su uso sea problemático.

ADMINISTRACIÓN
En ausencia de displasia, no se requiere ningún
tratamiento aparte de un reexamen periódico cada 6
meses para evaluar cualquier cambio clínico que
indique la necesidad de una nueva biopsia. El manejo
de las lesiones con cambios displásicos dependerá
de la gravedad de la displasia epitelial. Una
leucoplasia levemente displásica puede tratarse de
forma conservadora con énfasis en la eliminación de
los hábitos de tabaco o alcohol, el tratamiento de
cualquier infección por cándida y la exclusión de 192
cualquier deficiencia hematínica subyacente. Se ha
sugerido que la provisión de terapia con retinoides a
largo plazo tiene un papel en el tratamiento de la
displasia leve. Sin embargo, la evidencia molecular
muestra que aunque la terapia con retinoides mejora
el aspecto clínico de las lesiones, las aberraciones
genéticas permanecen inalteradas. Por tanto, se ha
cuestionado la eficacia de esta terapia. Se debe
realizar una nueva biopsia después de 3 meses para
evaluar el efecto de las medidas destinadas a
corregir los factores etiológicos. Se requiere una
revisión a largo plazo a intervalos de 6 meses. Las
lesiones displásicas moderadas y severas deben 191, 192 Leucoplasia en mucosa bucal y
extirparse debido al riesgo de cambio maligno (191, palatina derecha que sufrió alteración
192). Actualmente se está evaluando la función de la maligna.
terapia fotodinámica en el tratamiento de la displasia
grave localizada y el carcinoma pequeño.
Estomatitis nicotínica (queratosis del fumador) 85

Estomatitis nicotínica DIAGNÓSTICO


(queratosis del fumador) El diagnóstico se basa en el historial de consumo de
productos de tabaco y la apariencia clínica. Por lo
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA general, no está indicada una biopsia ya que el riesgo de
La estomatitis nicotínica es la queratosis bucal transformación neoplásica es bajo.
relacionada con el tabaco más frecuente. Puede
asociarse con fumar pipa, cigarros o cigarrillos. ADMINISTRACIÓN
La gravedad de la afección es proporcional a la El paciente debe suspender el hábito de fumar.
cantidad de producto de tabaco que se usa. La En el paladar duro, la afección generalmente no
hiperqueratosis de la estomatitis nicotínica es progresa a cáncer, aunque es un indicador
reactiva al calor generado por el producto del importante del consumo de tabaco y puede
tabaco y las sustancias químicas presentes. indicar un riesgo de displasia y neoplasia en otros
sitios susceptibles, en particular el piso de la
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS boca, el margen lateral de la lengua. , o la región
El sitio característico de afectación es el paladar retromolar.
duro. Aunque predominantemente de color blanco,
hay áreas de eritema con puntos rojos puntiformes
que representan orificios de los conductos salivales
menores inflamados (193). Si se usa una dentadura
postiza, esto protegerá la mucosa cubierta en el
paladar duro y producirá una distinción obvia entre
áreas afectadas y no afectadas (194).

193 Estomatitis nicotínica en el 193


paladar.

194 Estomatitis nicotínica en la 194


región posterior del paladar con falta
de afectación de los tejidos
anteriores, que normalmente están
cubiertos por una dentadura
superior.
86 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Carcinoma de células escamosas 195

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El consumo de tabaco y alcohol son los dos factores
de riesgo más importantes para el desarrollo de CCE
oral (Capítulo 2, p. 30). Aunque se ha sugerido que
mascar tabaco es una causa importante de CCE oral,
los estudios epidemiológicos han demostrado que el
riesgo es pequeño y menor que el asociado con
fumar tabaco. Por el contrario, el uso de pan (nuez
de areca y hojas de tabaco empapadas en cal) se
asocia significativamente con el desarrollo de
manchas blancas en las mucosas y SCC oral. La
exposición prolongada y frecuente a los rayos
ultravioleta del sol es el factor etiológico más 196
importante en el SCC que ocurre en el labio inferior.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El SCC puede ocurrir en cualquier sitio intraoral, pero la
lengua, el piso de la boca y la región retromolar están
involucradas con mayor frecuencia (195, 196). El paladar
duro rara vez se ve afectado. El borde bermellón es el
sitio más frecuente de carcinoma de labio, y la gran
mayoría de los casos ocurren en el labio inferior, lo que
refleja su mayor exposición a la luz solar en comparación
con el labio superior. El SCC puede presentarse en una
variedad de cambios en la mucosa que incluyen, como se 195, 196 Aspecto contrastante del carcinoma de células
describe en esta sección, una mancha blanca. El SCC que escamosas como una mancha blanca lisa en la lengua (
se presenta como una mancha blanca suele ser indoloro 195) en comparación con una lesión exofítica en el
y firme a la palpación. paladar (196).

DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una biopsia de cualquier mancha blanca
cuando no haya certeza sobre la causa. En la mayoría de
los casos, la biopsia de una lesión sospechosa se puede
realizar con anestesia local. Es importante que la biopsia
sea lo suficientemente grande y representativa. Puede
ser necesario realizar radiografías para establecer
cualquier cambio en el hueso subyacente.

ADMINISTRACIÓN
Un paciente diagnosticado con un CCE oral debe ser
derivado a un centro especializado en tratamiento del
cáncer para su evaluación y tratamiento. El tratamiento
consistirá en cirugía o radioterapia, o una combinación
de ambas formas de terapia (Capítulo
2, pág. 30).
Injerto de piel 87

Injerto de piel 197

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se coloca una sección de piel de un sitio donante,
generalmente el brazo o el muslo, en un sitio quirúrgico
de la boca para cerrar una herida. El injerto se utiliza a
menudo después de la extirpación de grandes áreas de
displasia o malignidad.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Un injerto de piel aparece como un área blanca arrugada
dentro de la boca. La transición del injerto de piel a la
mucosa se define abruptamente (197). Si el injerto es de
espesor total e incluye apéndices dérmicos del sitio 197 Injerto de piel dividida en mucosa bucal.
donante, es posible que haya cabello.
(198, 199).
198
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia y el aspecto
clínico. Un engrosamiento del injerto o un cambio de
color pueden indicar la necesidad de una biopsia
para descartar displasia o carcinoma.

ADMINISTRACIÓN
No se requiere ningún tratamiento aparte de la observación,
especialmente si el paciente tiene antecedentes de cáncer
oral. Curiosamente, recientemente se ha descubierto que
tales injertos de piel pueden infectarse de manera secundaria
conCandida especies. Actualmente se desconoce la
importancia de la infección por cándida dentro de los injertos. 198 Injerto de piel en el suelo de la boca con
pelo.

199

199 Injerto de piel en el suelo de la boca tras


un "corte de pelo".
88 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Leucoplasia peluda 200

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La leucoplasia pilosa se describió por primera vez
en asociación con la infección por VIH y la
frecuencia y gravedad de las lesiones se relacionó
con el grado de inmunosupresión.
Posteriormente, se ha descrito leucoplasia pilosa
en pacientes con inmunosupresión por otros
motivos, en particular trasplante de órganos. La
leucoplasia pilosa se considera una infección
oportunista causada por el virus de Epstein-Barr
(VEB), que infecta los queratinocitos dentro de la
mucosa. Las partículas de EBV se pueden 200 Presentación clásica de leucoplasia pilosa como una
encontrar en las capas superiores de mancha blanca ondulada en el margen lateral de la
queratinocitos de todos los casos de leucoplasia lengua.
pilosa. No se sabe por qué el borde lateral de la
lengua es el sitio de afectación preferencial.
201
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La leucoplasia vellosa aparece como una lesión blanca
corrugada bien delimitada que varía desde plana, en
forma de placa hasta vellosidades papilares (200). Ocurre
casi exclusivamente en el borde lateral de la lengua y no
produce síntomas (201, 202).

DIAGNÓSTICO
Por lo general, está indicada una biopsia cuando el diagnóstico no
es evidente desde el punto de vista clínico. La biopsia muestra
marcada hiperparaqueratosis con inclusiones virales en los núcleos
de queratinocitos superficiales. Estructuras consistentes con
formas de hifas y esporas de 202
Candida A menudo se pueden ver especies en las capas de
queratina. En el lugar Los estudios de hibridación revelarán la
presencia del genoma del VEB en los queratinocitos de nivel
superior.

ADMINISTRACIÓN
Por lo general, no se necesita tratamiento para la
leucoplasia pilosa, ya que la afección es benigna; puede
producir un problema cosmético solo si es grande. Las
lesiones desagradables se pueden tratar con aciclovir
(aciclovir), ganciclovir, tretinoína o podofilina, aunque las
lesiones recurren invariablemente una vez que se 201, 202 Leucoplasia pilosa en el margen
suspende el tratamiento. La mejoría de la lateral de la lengua y la mucosa bucal.
inmunosupresión subyacente a menudo da como
resultado la regresión de la leucoplasia pilosa.
Pyostomatitis vegetans 89

Pyostomatitis vegetans DIAGNÓSTICO


El diagnóstico se realiza mediante el examen clínico y los
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal. El
La pyostomatitis vegetans es un trastorno mucocutáneo diagnóstico es más difícil de lograr en el 25% de los
pustuloso crónico que se observa con mayor frecuencia en pacientes que no tienen anomalías intestinales. La
asociación con enfermedades inflamatorias del intestino, biopsia de mucosa oral es inespecífica, mostrando
como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Se mucosa crónicamente inflamada, abscesos superficiales,
desconoce la causa de las lesiones de la mucosa oral. ulceración y necrosis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ADMINISTRACIÓN


Esta afección puede ocurrir en cualquier parte de la boca, Si la piostomatitis vegetans se presenta en
pero se observa con mayor frecuencia en la mucosa asociación con enfermedad inflamatoria intestinal,
bucal o labial (203, 204). El eritema progresa a pequeñas entonces el manejo exitoso de la afectación intestinal
pústulas amarillas que miden 2-3 mm de diámetro y se acompaña de una notable mejoría en las lesiones
evoluciona a lesiones papilares vegetativas más grandes orales. De hecho, la remisión de las lesiones bucales
de mucosa friable. Los hombres se ven afectados con el refleja el control del trastorno intestinal. Las lesiones
doble de frecuencia que las mujeres y la afección se orales también se pueden tratar con antisépticos
observa con mayor frecuencia en la tercera a la sexta orales, corticosteroides locales o la administración
décadas de la vida. sistémica del agente antimicrobiano metronidazol.

203 Eritema y 203


microabscesos de pyostomatitis
vegetans que afectan a los tejidos
gingivales.

204 Fisura de la mucosa bucal 204


por piosomatitis vegetativa.
90 CAPÍTULO 4 manchas blancas

Fibrosis submucosa DIAGNÓSTICO


El diagnóstico se basa en la detección manual de
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA bandas fibrosas dentro de la boca y el trismo
Esta condición se caracteriza por el desarrollo de asociado. La biopsia a menudo empeora la afección,
tejido fibroso en la mucosa bucal y el paladar. El pero puede ser necesaria para determinar si las
principal factor causante es masticar nueces de areca lesiones blancas contienen displasia epitelial. Es
(betel). Aunque muchos pacientes con fibrosis importante diferenciar esta condición de la fibrosis y
submucosa tienen una larga historia de uso de la cicatrización secundaria a una lesión.
nueces de areca, el desarrollo de la afección no
parece depender de la dosis. Otros factores ADMINISTRACIÓN
contribuyentes incluyen una exposición crónica a los Se han propuesto varios tratamientos para el
chiles o una deficiencia prolongada de complejos de tratamiento de la fibrosis submucosa. El tratamiento más
hierro y vitamina B, particularmente ácido fólico. La importante es que el paciente interrumpa el uso de
anomalía primaria en la fibrosis submucosa es una nueces de areca. Para los pacientes con apertura de la
combinación de producción excesiva y degradación boca restringida, los ejercicios manuales de estiramiento
insuficiente de colágeno por fibroblastos. pueden resultar útiles. Se han utilizado inyecciones de
esteroides directamente en las bandas fibrosas de la
mucosa bucal. De manera similar, también se han
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS inyectado en los tejidos afectados enzimas que digieren
La fibrosis submucosa afecta principalmente a personas los tejidos fibrosos, como la quimotripsina y la
del sudeste asiático o la India. Ocurre en un amplio hialuronidasa. Finalmente, se han probado
rango de edad, pero la mayoría de los pacientes tienen procedimientos quirúrgicos para extirpar y liberar las
entre 20 y 40 años en el momento de la presentación. Se bandas fibrosas, con resultados mixtos. Dado que la
desarrollan lesiones irregulares, planas y blancas en la fibrosis submucosa se asocia con un cambio maligno en
boca, particularmente en la mucosa bucal (205), el el epitelio suprayacente, es importante que el paciente
paladar blando, y también el esófago y la faringe. La sea examinado de cerca. Aproximadamente un tercio de
característica más llamativa es la formación de marcadas los pacientes con fibrosis submucosa desarrollarán
bandas fibrosas que se pueden palpar en las mejillas y el cáncer oral.
paladar blando. Estas bandas dan como resultado una
pérdida de elasticidad de los tejidos y una apertura
limitada de la boca (206).

205 206

205 'Blanqueamiento' de la mucosa bucal en 206 Apertura de boca restringida debido a fibrosis en
asociación con fibrosis submucosa. las mejillas de un paciente con fibrosis submucosa.
Coristoma cartilaginoso 91

Cartilaginoso 207
coristoma

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El coristoma puede definirse como una masa cohesiva de
células de tejido normal en una ubicación anormal.
Ocasionalmente se han informado nódulos de cartílago
extraesquelético en los tejidos blandos orales, con mayor
frecuencia en la lengua. Estas masas pueden detectarse
a cualquier edad, pero generalmente se notan por
primera vez en la edad adulta durante la cuarta o quinta
década. Histológicamente, el coristoma cartilaginoso se
compone de cartílago hialino rodeado por tejido
conectivo fibroso que sugiere pericondrio o tejido
mixoide que se asemeja al mesénquima primitivo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación clínica consiste característicamente en una
inflamación que aumenta lentamente con cambios
inflamatorios en la mucosa suprayacente (207). Cuando está
presente dentro de la lengua, el paciente también puede
se quejan de dificultad para tragar.
207 Coristoma cartilaginoso que se presenta en la
DIAGNÓSTICO línea media de la lengua con similitud con la glositis
El diagnóstico solo se puede hacer después de romboide media.
una biopsia que demuestre los rasgos
histopatológicos característicos.

ADMINISTRACIÓN
El tratamiento debe consistir en la extirpación
quirúrgica completa. La recurrencia es rara, pero
puede ocurrir si el pericondrio circundante no se
incluye en la escisión.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPÍTULO 5
93

Eritema

• Enfoque general
• Mucositis por radioterapia
• Liquen plano
• Reacción de hipersensibilidad por contacto

• Candidiasis eritematosa aguda (candidiasis)


• Candidiasis eritematosa crónica (candidiasis)
• Glositis romboide mediana (glositis superficial de la línea media, atrofia
papilar central)
• Queilitis angular
• Lengua geográfica (glositis migratoria benigna, eritema
migrans, estomatitismigrans)
• La anemia por deficiencia de hierro

• Anemia perniciosa
• Deficiencia de ácido fólico (folato)
• Eritroplasia
• Carcinoma de células escamosas

• Mononucleosis infecciosa (fiebre glandular)


94 CAPÍTULO 5 Eritema

Enfoque general
Tabla 4 Patrones de eritema y diagnóstico
diferencial
• El eritema de la mucosa oral puede deberse a un traumatismo, una

infección, una enfermedad relacionada con el sistema inmunitario o

una neoplasia. Doloroso y puede ulcerarse

• La mayoría de las lesiones eritematosas dentro de la • Mucositis por radioterapia


boca causarán cierto grado de malestar, aunque • Reacción de hipersensibilidad por contacto

no suele ser grave. En ocasiones, las lesiones • Liquen plano erosivo


eritematosas pueden ser indoloras.

Doloroso sin ulceración


• Algunos parches eritematosos son premalignos y,
• Candidiasis eritematosa aguda (candidiasis)
por lo tanto, se debe realizar una biopsia de
• Lengua geográfica
forma rutinaria a menos que no haya dudas sobre
• Glositis romboide mediana
el diagnóstico.
• Las lesiones eritematosas que afectan a la mucosa • Queilitis angular

oral suelen estar muy extendidas. • La anemia por deficiencia de hierro

• Anemia perniciosa
Los patrones de eritema se muestran en Cuadro 4. • Deficiencia de folato

Indoloro sin ulceración


• Eritroplasia
• Candidiasis eritematosa crónica (candidiasis)

Indoloro y puede ulcerarse


• Carcinoma de células escamosas

• Mononucleosis infecciosa
Radioterapiamucositis 95

Radioterapia 208
mucositis

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La radiación ionizante se usa para tratar muchas neoplasias al
dirigirse a las células en división. Para el CCE oral, la radiación
se administra típicamente en fracciones diarias de 2 Gy hasta
alrededor de 70 Gy. Los efectos terapéuticos de la radiación
dependen de la dosis, al igual que las complicaciones. El
efecto de la radiación es inespecífico y, por tanto, las células
normales, como las malignas, que se dividen también son
susceptibles a la terapia. Las células epiteliales basales, que se
dividen con frecuencia, son particularmente susceptibles a la
radiación y esto puede provocar mucositis. 209

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Por lo general, se desarrollan múltiples parches rojos
dolorosos y áreas de ulceración en toda la mucosa oral (
208, 209). Las superficies no queratinizadas, como la
mucosa bucal y el piso de la boca, son particularmente
susceptibles al daño por radiación. La mucositis suele
comenzar una a dos semanas después del inicio de la
radioterapia. La afección puede persistir durante varias
semanas después de la finalización del tratamiento.
208, 209 Mucositis postradioterapia.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica y el
examen. La biopsia no es necesaria y
generalmente está contraindicada durante el
tratamiento con radiación.

ADMINISTRACIÓN
Mantener la boca limpia es el aspecto más importante
del manejo. Enjuagarse la boca con frecuencia con agua
tibia y enjuagues bucales con bicarbonato de sodio limita
la probabilidad de infección. También se puede usar
enjuague bucal de clorhexidina (0,2%), pero a menudo se
desarrolla una coloración marrón en el dorso de la
lengua. La clorhexidina se puede diluir en agua hasta 10
veces para reducir este problema y las molestias que
experimentan algunos pacientes. Los agentes
anestésicos tópicos pueden ser necesarios para las
lesiones dolorosas. Los enjuagues bucales que contienen
alcohol están contraindicados ya que provocan una
mayor atrofia de la mucosa y dolor. Se deben realizar
investigaciones para determinar la presencia de
candidosis secundaria (candidiasis) o infección
estafilocócica. Se requiere una terapia antimicrobiana
adecuada si el cultivo detecta infección.
96 CAPÍTULO 5 Eritema

Liquen plano ADMINISTRACIÓN


La primera línea de tratamiento en casos sintomáticos
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA debe consistir en un enjuague bucal de clorhexidina para
Se desconoce la causa del liquen plano, aunque está limpiar las lesiones combinado con terapia con
mediado inmunológicamente y se asemeja, en esteroides tópicos en forma de fosfato sódico de
muchos aspectos, a una reacción de betametasona (0,5 mg) o fosfato sódico de prednisolona
hipersensibilidad a un antígeno desconocido. La (5 mg) disuelto en agua y utilizado como enjuague bucal.
destrucción de los queratinocitos basales mediada durante 2 minutos de 2 a 4 veces al día. Se ha
por linfocitos T y la hiperqueratinización producen descubierto que otras preparaciones de la terapia con
las lesiones clínicas características. esteroides tópicos, como aerosoles, enjuagues bucales,
cremas y ungüentos, son beneficiosas para algunos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS pacientes. El clobetasol es un agente tópico
El liquen plano se presenta característicamente como particularmente eficaz. Es posible que se requiera un
manchas blancas (Capítulo 4, pág. 66). Sin embargo, las ciclo corto de tratamiento con esteroides sistémicos para
formas atróficas y erosivas de la enfermedad pueden aliviar los síntomas agudos en casos que involucran
producir lesiones eritematosas con o sin estrías blancas. ulceración generalizada, eritema y dolor. Otros fármacos
(210-214). utilizados en el liquen plano incluyen el enjuague bucal
de ciclosporina (cicloesporina), tacrolimus tópico y
DIAGNÓSTICO micofenolato sistémico.
Es probable que el diagnóstico de esta forma de liquen plano Se debe investigar la posibilidad de candidiasis
requiera una biopsia. Los estudios de inmunofluorescencia en oral coexistente (candidiasis) y, si está presente, se
tejido fresco pueden ser una ayuda importante para deben recetar agentes antimicóticos sistémicos
establecer el diagnóstico. apropiados.
Liquen plano 97

210 211

210–212 Eritema de las encías adheridas y la 212


mucosa bucal en el liquen plano erosivo.

213 214

213 Eritema de las encías adheridas en liquen 214 Formas erosivas y reticulares de liquen plano
plano erosivo. que afectan la encía superior e inferior.
98 CAPÍTULO 5 Eritema

Reacción de hipersensibilidad de Eritematoso agudo


contacto candidosis (candidiasis)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA


Una reacción de hipersensibilidad por contacto puede En el pasado, el término "atrófico" se ha utilizado
ser causada por una variedad de materiales extraños, para describir esta forma de candidosis (candidiasis).
como pastas dentales, enjuagues bucales, dulces, menta, Sin embargo, ahora se aprecia que la mucosa no
chicle, canela, antimicrobianos tópicos y aceites está atrófica y, por lo tanto, se prefiere el término
esenciales. La afección es una respuesta inmune "eritematoso". Los factores que predisponen a la
mediada por células que requiere la presentación del candidiasis eritematosa (candidiasis) incluyen la
antígeno por las células de Langerhans a los linfocitos T. terapia con antibióticos sistémicos, la terapia con
Es importante señalar que una sospecha de reacción al esteroides inhalados y la inmunosupresión.
material de polimetilmetacrilato de las dentaduras
postizas rara vez es un fenómeno de hipersensibilidad, CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
pero más a menudo es una inflamación como resultado La candidiasis eritematosa aguda (candidiasis) se
de una infección por cándida. caracteriza por el desarrollo de áreas rojas de la
mucosa oral. Aunque cualquier sitio intraoral puede
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS verse afectado, la línea media del paladar (216) y el
Las lesiones debidas a la alergia por contacto suelen estar dorso de la lengua217, 218) están involucrados con
adyacentes al agente causal. Alternativamente, las reacciones mayor frecuencia. A diferencia de otras formas de
a los alimentos, enjuagues bucales o pastas dentales pueden candidosis oral (candidiasis), la candidiasis
ser difusas (215). Las lesiones varían desde parches eritematosa aguda (candidiasis) suele ser dolorosa.
eritematosos que pueden mostrar vesiculación hasta parches Esta forma de candidosis (candidiasis) puede ser una
rojos granulares. indicación de inmunosupresión subyacente, incluida
la infección por VIH.
DIAGNÓSTICO
La historia y el examen son esenciales para hacer un DIAGNÓSTICO
diagnóstico. Esto puede ser asistido por biopsia, aunque Un frotis del sitio afectado puede demostrar la
los hallazgos histológicos a menudo son inespecíficos. La presencia de Candida especies. Alternativamente, se
prueba del parche cutáneo es útil para el diagnóstico. La debe tomar un hisopo o cultivo de impresión y
infección por cándida se puede descartar mediante el enviarlo para cultivo.
uso de un hisopo, cultivo de impresión o biopsia de la
mucosa de la lesión. ADMINISTRACIÓN
Si el paciente está recibiendo terapia con antibióticos, se
ADMINISTRACIÓN debe considerar la posibilidad de suspender este
El tratamiento principal consiste en eliminar la causa de tratamiento. Se debe recomendar a los pacientes que
la reacción alérgica y esto suele ir seguido de una reciben tratamiento con inhaladores de esteroides que
resolución en unas pocas semanas. El tratamiento con se enjuaguen o hagan gárgaras con agua después del
corticosteroides tópicos puede ayudar a reducir los tratamiento con inhaladores para minimizar la
síntomas de presentación hasta que se corrija el factor persistencia del fármaco en la cavidad oral. Se debe
causante. Las restauraciones de amalgama se pueden considerar el uso de un antimicótico sistémico, como
reemplazar con material compuesto y, en el raro caso de fluconazol 50 mg al día durante 7 días, si el paciente no
una reacción a una dentadura postiza de se encuentra bien o está médicamente comprometido.
polimetilmetacrilato, se puede reemplazar con un En ausencia de una causa obvia, debe sospecharse
aparato hecho de nailon. inmunosupresión sistémica, incluida la infección por VIH.
Candidiasis eritematosa aguda (candidiasis) 99

215 216

215 Eritema de las encías debido a hipersensibilidad a


la canela en la pasta de dientes.

217 218

216–218 Candidiasis eritematosa aguda (candidiasis) en sitios característicos del paladar blando (216)
y el dorso de la lengua217, 218).
100 CAPÍTULO 5 Eritema

Eritematoso crónico 219


candidosis (candidiasis)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Esta forma de candidiasis oral (candidiasis) es la más
frecuente, estando presente hasta cierto punto en la
mayoría de los pacientes que llevan una prótesis
superior. La cobertura continua de la mucosa
palatina es un factor predisponente reconocido para
la candidiasis eritematosa crónica (candidiasis). La
colonización de la dentadura postiza u otro aparato
da como resultado cambios inflamatorios en la
mucosa subyacente. 219 Candidiasis eritematosa (candidiasis) debajo de una
dentadura postiza completa.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mucosa palatina está eritematosa con márgenes
correspondientes a la periferia del aparato desgastado. 220
Esta afección generalmente se asocia con dentaduras
postizas acrílicas completas (219, 220) pero también
puede ocurrir debajo de una dentadura postiza parcial (
221, 222) o un aparato de ortodoncia223). Además de ser
eritematosa, la mucosa también puede volverse nodular,
una condición conocida como hiperplasia papilar (224,
225).

DIAGNÓSTICO
Se debe tomar un frotis, hisopo o cultivo de
impresión por separado del área de la mucosa
afectada y de la superficie de ajuste del aparato.
Aunque puede haber una recuperación mínima de 220 Candidiasis eritematosa crónica (candidiasis)
organismos cándida de la mucosa, se encontrará que debajo de una dentadura completa.
la dentadura está muy colonizada.

ADMINISTRACIÓN
Garantizar una higiene adecuada de la dentadura postiza
es el principio fundamental del tratamiento de esta
infección. La limpieza mecánica diaria de las dentaduras
postizas es fundamental. Además, se debe recomendar
al paciente que coloque la prótesis, si está hecha de
acrílico, en una solución diluida de hipoclorito durante la
noche durante 3 semanas. Los pacientes que tienen una
dentadura postiza con componentes metálicos, como
una base de cobalto-cromo o cierres de acero, deben
sumergir el aparato en una solución de clorhexidina al
0,2% porque la colocación de metal en hipoclorito
provocará el deslustre. Los agentes antifúngicos
poliénicos tópicos, como anfotericina, nistatina o
miconazol, aplicados cada 6 horas a la superficie de
ajuste de la dentadura postiza durante 4 semanas,
también acelerarán la resolución de la afección.
Candidiasis eritematosa crónica (candidiasis) 101

221 222

221 Candidiasis eritematosa (candidiasis) debajo 222 Candidiasis eritematosa crónica


de una prótesis parcial. (candidiasis) debajo de una prótesis parcial.

223 224

223 Candidiasis eritematosa (candidiasis) 224 Hiperplasia papilar.


debajo de un aparato de ortodoncia.

225

225 Candidiasis eritematosa crónica (candidiasis)


con hiperplasia papilar en la línea media.
102 CAPÍTULO 5 Eritema

Romboide mediano (226-229). Un parche eritematoso similar, la


glositis (superficial llamada "lesión de beso", a veces se puede ver en
glositis de la línea media, atrofia el paladar duro adyacente.
papilar central)
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA El diagnóstico se puede hacer con relativa facilidad a
Una vez se consideró que la glositis romboide partir del aspecto clínico. Las investigaciones
mediana era una anomalía del desarrollo asociada microbiológicas deben incluir un cultivo de huellas de la
con la persistencia del tuberculum impar. Sin lengua. La biopsia no está indicada a menos que exista
embargo, esta teoría es poco probable ya que la alguna duda sobre el diagnóstico inicial.
afección es rara en niños y se presenta
principalmente en adultos. Además, la evidencia ADMINISTRACIÓN
reciente ha demostrado que estas lesiones contienen En el pasado, el tratamiento consistía en una terapia
Candida especies y la resolución clínica se produce antimicótica tópica en forma de pastillas o pastillas,
después de la terapia antimicótica sistémica. disueltas en la línea media de la lengua cada 8 horas
durante un máximo de 3 meses. La falta de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS cumplimiento por parte del paciente de este tratamiento
La glositis romboide media se presenta puede explicar en parte los malos resultados
característicamente como un área de eritema lisa terapéuticos. Más recientemente, el uso de agentes
y bien delimitada en la unión de los dos tercios antimicóticos sistémicos, como fluconazol e itraconazol,
anterior y el tercio posterior de la lengua ha producido resultados alentadores.

226 227

226, 227 Aspecto clásico de glositis romboide mediana en el medio de la lengua.

228 229

228, 229 Glositis romboide mediana.


Queilitis angular 103

Queilitis angular ADMINISTRACIÓN


El tratamiento se basa en la erradicación del
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA reservorio de Candida especies en la boca o
La queilitis angular a menudo se asocia con la estafilococos en la nariz. Los pacientes deben aplicar
presencia de candidosis intraoral (candidiasis). un antimicrobiano tópico, como miconazol, que
Candida Se pueden aislar especies de tenga actividad contra los organismos cándida y
aproximadamente dos tercios de los pacientes con estafilocócicos, cada 6 horas. Si es apropiado, se
queilitis angular, ya sea sola o en combinación con debe establecer la higiene de la dentadura. Si se
estafilococos o estreptococos. Colonización de los aíslan estafilococos solos tanto de los ángulos como
ángulos de la boca conCandida La especie es de las fosas nasales anteriores, se debe prescribir
probablemente el resultado de la propagación ácido fusídico o mupirocina para uso tópico cada 6
directa de los organismos de la microflora oral horas. Se deben suministrar dos tubos de
comensal, mientras que la colonización con medicación y se debe indicar al paciente que utilice
estafilococos se asocia con la propagación de uno exclusivamente para los ángulos y el otro para
bacterias del transporte crónico de Staphylococcus las fosas nasales anteriores. Se deben realizar
aureus en las narinas anteriores. investigaciones para una causa subyacente, como
diabetes o deficiencia hematínica, si la queilitis
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS angular persiste después del tratamiento local.
Esta condición se presenta como eritema, posiblemente
con costras amarillas en una o más (generalmente
ambas) comisuras de la boca (230, 231).

DIAGNÓSTICO
Se debe tomar un frotis o hisopo separado de cada
ángulo de la boca, cada lado de las fosas nasales
anteriores, el paladar y, si está presente, la superficie
de ajuste de la dentadura superior. Se debe realizar
un enjuague bucal si no hay un aparato intraoral.
230

230, 231La queilitis angular se presenta 231


como un enrojecimiento en los ángulos
de la boca. Las costras de oro sugerirían
la presencia de estafilococos en lugar de
una infección puramente candidiásica.
104 CAPÍTULO 5 Eritema

Lengua geográfica 232


(migratorio benigno
glositis, eritema
migrans, estomatitis
migrans)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se desconoce la etiología de la lengua geográfica.
Aunque la condición de la mucosa se asemeja
histopatológicamente a la psoriasis, no se ha
demostrado ninguna conexión entre las dos entidades.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esta condición se caracteriza por la aparición de áreas
eritematosas depapiladas irregulares rodeadas de 233
márgenes pálidos bien delimitados en la superficie
dorsal y márgenes laterales de la lengua (232-236). Estas
áreas aparecen y retroceden con relativa rapidez en un
período de unos pocos días. En raras ocasiones, se
pueden encontrar lesiones de apariencia similar en otras
superficies mucosas (237). La afección es relativamente
común y puede afectar a cualquier grupo de edad,
incluidos los niños pequeños. Los pacientes a menudo no
son conscientes de la presencia de lengua geográfica,
aunque algunos individuos se quejan de malestar al
comer, especialmente alimentos calientes o picantes.

DIAGNÓSTICO
La lengua geográfica se puede diagnosticar a partir
de la apariencia clínica y la historia. Rara vez está
indicada la biopsia, pero debe realizarse siempre que
el diagnóstico no sea seguro.

ADMINISTRACIÓN 234
Se debe tranquilizar al paciente sobre la naturaleza
benigna de la afección. Debe excluirse la deficiencia
nutricional en todos los pacientes con lengua
geográfica sintomática. Por lo tanto, un
CBC y una evaluación de los niveles de vitamina B12,
ácido fólico en sangre total corregido (folato), y
debe tomarse ferritina. Además, un análisis de zinc
puede ser útil ya que se ha encontrado que la lengua
geográfica sintomática responde a la terapia tópica
de zinc. El zinc debe administrarse como sulfato de
zinc dispersable, 125 mg disueltos en agua y usarse
como enjuague bucal durante aproximadamente 2 a
3 minutos cada 8 horas durante 3 meses.

232–234 Aspecto variable de la lengua


geográfica.
Lengua geográfica (glositis migratoria benigna, eritemamigrans, estomatitis migrans) 105

235 236

236 Lengua geográfica.

235 Lengua geográfica en combinación con


lengua fisurada.

237

237 Afectación rara de la mucosa bucal en un


paciente con lengua geográfica.
106 CAPÍTULO 5 Eritema

La anemia por deficiencia de hierro en el que la anemia ferropénica se acompaña de


disfagia, atrofia de la mucosa gastrointestinal
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA superior y predisposición al cáncer oral.
La anemia por deficiencia de hierro es el tipo de anemia
más frecuente y puede ocurrir en cuatro situaciones: una
disminución de la ingesta de hierro que ocurre en casos DIAGNÓSTICO
de inanición y desnutrición; una absorción reducida de El diagnóstico se sospecha en presencia de hallazgos
hierro debido a una enfermedad intestinal; pérdida clínicos típicos. El análisis de laboratorio de la sangre
crónica de hierro debido a una hemorragia muestra anemia microcítica hipocrómica con
gastrointestinal; y una mayor demanda de hierro hemoglobina reducida y hematocrito reducido. El análisis
durante el embarazo o la niñez. de suero también mostrará niveles bajos de hierro y una
disminución de la ferritina sérica, pero una mayor
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS capacidad de unión al hierro total (transferrina).
La anemia por deficiencia de hierro afecta principalmente a
las mujeres y se presenta clínicamente como letargo, fatiga, ADMINISTRACIÓN
palidez y dificultad para respirar. Los pacientes pueden tener El manejo está dirigido principalmente a determinar
uñas quebradizas en forma de pala (koiloniquia) y cabello y corregir la causa subyacente de la deficiencia de
quebradizo. Dentro de la boca, la mucosa oral puede aparecer hierro. Se pueden usar suplementos dietéticos de
roja y lisa, y es dolorosa (238). Los hallazgos similares hierro para reponer las reservas de hierro, aunque
también pueden verse como un componente del síndrome de solo deben administrarse una vez que se haya
Plummer-Vinson. identificado la etiología.

238

238Lengua atrófica y eritematosa en la deficiencia de hierro.


Anemia perniciosa 107

Anemia perniciosa 239

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La anemia perniciosa se debe a una deficiencia de
Vitamina B12, que es necesaria para la síntesis de
ADN de células que se dividen rápidamente, como las
que se encuentra en la médula ósea. La causa principal
de anemia perniciosa es la destrucción autoinmunitaria
de las células parietales gástricas que producen el factor
intrínseco. El factor intrínseco se une a la vitamina
B12 en el estómago y es responsable de la
absorción intestinal de la vitamina. Mucho menos
con frecuencia, la anemia perniciosa se debe a una
deficiencia dietética, pero solo cuando hay una
ausencia total de carne y otros productos animales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los pacientes presentan signos y síntomas clínicos de
anemia que incluyen debilidad, letargo, fatiga, dificultad
para respirar y palidez. En casos graves hay
manifestaciones neurológicas centrales que incluyen
neuropatías periféricas, dolor de cabeza, mareos y
tinnitus. Dentro de la boca, el dorso de la lengua está
eritematoso, doloroso y despapilado, lo que se denomina
'glositis de Hunter' o 'glositis de Moeller' (239). La 239Mucosa atrófica y eritematosa en la lengua
queilitis angular también es una característica de en la anemia perniciosa.
presentación de la anemia perniciosa.

DIAGNÓSTICO
El examen de la sangre periférica muestra una
anemia megaloblástica, con un aumento de la media
volumen corpuscular (MCV). Vitamina B en suero12
será reducido. Se puede utilizar una prueba de Schilling para
confirmar un diagnóstico de sospecha de anemia
perniciosa. Esta prueba consiste en la administración oral
estración de vitamina B marcada radiactivamente12,
seguido de una gran dosis de enrojecimiento de
vitamina B radiactiva12 por vía parenteral. La cantidad
de vitamina B marcada radiactivamente12 en la
orina será proporcional a la cantidad de la vía oral
administrado vitamina B12 que se absorbe. Los anticuerpos
séricos contra las células parietales gástricas son
encontrado en el 90% de los pacientes y anticuerpos contra el
factor intrínseco en el 60% de los pacientes. Estos anticuerpos
también se encuentran en la saliva.

ADMINISTRACIÓN
La afección se maneja por vía parenteral.
inyecciones de vitamina B12, primero semanalmente
y luego a intervalos de 1 o 3 meses
por vida. Los síntomas orales de la anemia perniciosa se
resuelven rápidamente después de la corrección de la
deficiencia.
108 CAPÍTULO 5 Eritema

Ácido fólico (folato) 240


deficiencia

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Como la vitamina B12, El ácido fólico es esencial para la síntesis de
ADN y una deficiencia da como resultado una macrocítica.
anemia. La condición es similar a la anemia perniciosa
pero sin complicaciones neurológicas. La causa principal
es la desnutrición, el exceso de cocción de los alimentos,
el alcoholismo, la enfermedad del intestino delgado o el
embarazo. Los niveles reducidos de ácido fólico (folato)
también pueden verse como una complicación de la
terapia con fenitoína o metotrexato.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los pacientes con deficiencia de ácido fólico tienen
síntomas de anemia que incluyen palidez, letargo,
fatiga y dificultad para respirar. También pueden
sufrir diarrea y otras anomalías gástricas. Por vía
oral, el dorso de la lengua está eritematoso,
doloroso y depilado (240). La queilitis angular y el
RAS son otras manifestaciones orales de la
deficiencia de ácido fólico (folato).

DIAGNÓSTICO
El análisis de sangre periférica mostrará anemia 240Lengua atrófica en deficiencia de ácido
macrocítica megaloblástica. Habrá niveles reducidos de fólico (folato).
folato en suero y glóbulos rojos. La excreción urinaria de
ácido formiminoglutámico (FIGlu) aumenta después de la
administración oral de histidina.

ADMINISTRACIÓN
El manejo está dirigido principalmente a determinar y
subsiguientemente corregir la causa de la deficiencia de
ácido fólico (folato). Luego, está indicada la terapia de
reemplazo con ácido fólico oral (folato), típicamente 5 mg
al día. Es importante señalar que esta terapia corregirá la
anemia megaloblástica de
Vitamina B12 deficiencia pero no detendrá la
degeneración neurológica.
Eritroplasia 109

Eritroplasia Se debe realizar una nueva biopsia después de 3 meses


para evaluar el efecto de las medidas destinadas a
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA corregir los factores etiológicos. Se requiere una revisión
La eritroplasia es un término clínico que se utiliza para a largo plazo a intervalos de 6 meses. La función de la
describir "un parche o placa roja en la mucosa oral que citología exfoliativa y la biopsia por cepillado en el
no se puede quitar con frotamiento y no se puede seguimiento de tales lesiones se está revisando y puede
caracterizar clínicamente como una enfermedad resultar útil en el futuro. Las lesiones displásicas de
específica". Por lo tanto, esta definición excluye moderadas a severas deben tratarse mediante escisión
afecciones como el liquen plano erosivo, la lengua quirúrgica debido al riesgo de cambio maligno.
geográfica y la candidiasis eritematosa (candidiasis). La Actualmente se está evaluando la función de la terapia
mayoría de los casos de eritroplasia se asocian con el fotodinámica en el tratamiento de la displasia grave
hábito de fumar, aunque el alcohol, la candidiasis localizada y el carcinoma pequeño.
invasiva, la deficiencia hematínica (síndrome de Plummer-
Vinson) y el traumatismo crónico también pueden influir.
La tasa de transformación maligna de la eritroplasia está
entre el 5 y el 10%.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de los casos de eritroplasia ocurren en las
poblaciones de mediana edad y mayores. Cualquier sitio
intraoral puede verse afectado pero el suelo de la boca
es el más frecuente (241). Clínicamente, la eritroplasia
puede incluir manchas blancas y luego se denomina
"leucoplasia moteada".

DIAGNÓSTICO
Es obligatoria una biopsia de un área de eritroplasia,
ya que las lesiones con un aspecto clínico similar
tienen una variedad de diagnósticos histológicos
diferentes, incluido el carcinoma. Además, es
fundamental determinar la gravedad de cualquier
displasia epitelial que pueda estar presente.

ADMINISTRACIÓN
El manejo de la eritroplasia depende del diagnóstico
establecido por histología. En ausencia de displasia,
no se requiere ningún tratamiento aparte de un
nuevo examen periódico cada 6 meses para evaluar
el cambio clínico que indicaría la necesidad de una
nueva biopsia. El tratamiento de las lesiones con
displásicas dependerá de la gravedad de la displasia 241
epitelial. Una leucoplasia levemente displásica puede
tratarse de forma conservadora con énfasis en la
eliminación de los hábitos de tabaco o alcohol.
Cualquier infección por Candida superpuesta debe
tratarse con terapia antifúngica. Se ha sugerido que
la provisión de terapia con retinoides a largo plazo
tiene un papel en el tratamiento de la displasia leve.
Sin embargo, la evidencia reciente muestra que
aunque la terapia con retinoides mejora el aspecto
clínico de las lesiones, las aberraciones genéticas
permanecen inalteradas. Por lo tanto, 241 Eritroplasia vista como un área de mucosa
roja en el piso de la boca.
110 CAPÍTULO 5 Eritema

Carcinoma de células escamosas 242

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El consumo de tabaco y alcohol sigue siendo los dos
factores de riesgo más importantes asociados con el
desarrollo de CCE oral (Capítulo 2, p. 30).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación clínica del SCC es variable y varía desde
un área pequeña de eritema hasta una gran inflamación
o úlcera. Los sitios intraorales más frecuentemente
afectados son el piso de la boca (242),
la lengua y la región retromolar (243,
244).
243
DIAGNÓSTICO
Cualquier área eritematosa de la mucosa debe ser
vista con sospecha y debe realizarse una biopsia si
hay dudas en el diagnóstico. Aunque clínicamente se
puede sospechar un diagnóstico de SCC, el único
método de diagnóstico definitivo es la biopsia.

ADMINISTRACIÓN
La tasa de supervivencia general a 5 años para el CCE
oral es aproximadamente del 40%. El manejo consiste en
cirugía, radioterapia o una combinación de ambas
formas de tratamiento (Capítulo 2, pág. 30).

244

242–244 El carcinoma de células escamosas se


presenta como una lesión eritematosa en el piso de la
boca y la región retromolar; estos son dos sitios
frecuentemente afectados por el cáncer oral.
Mononucleosis infecciosa (fiebre glandular) 111

Mononucleosis infecciosa (fiebre Puede aparecer hemorragia y ulceración que se


glandular) asemejan a la gingivitis ulcerosa necrotizante aguda. La
afección ocurre principalmente en la infancia o la
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA adolescencia temprana.
El virus de Epstein-Barr (EBV), un miembro del grupo
del herpes, causa mononucleosis infecciosa. El VEB DIAGNÓSTICO
se transmite en gotitas salivales e inicialmente La demostración serológica de anticuerpos IgM contra el antígeno
infecta a los linfocitos B. Los linfocitos T reaccionan a de la cápside del VEB y una prueba en portaobjetos de Monospot
las células B infectadas y aparecen en la sangre positiva o una prueba de Paul-Bunnell-Davidsohn confirmarán el
periférica como linfocitos atípicos. Posteriormente, diagnóstico de mononucleosis infecciosa.
se produce una proliferación linfoide en la sangre,
los ganglios linfáticos y el bazo. ADMINISTRACIÓN
No se requiere un tratamiento específico, aunque la
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS hospitalización puede ser necesaria en casos graves
La afección se caracteriza por agrandamiento de los de mononucleosis infecciosa con afectación hepática
ganglios linfáticos, fiebre e inflamación faríngea. o esplénica. No se deben utilizar ampicilina y sus
Aproximadamente el 30% de los pacientes también derivados, ya que es probable que produzcan una
sufrirán púrpura o petequias en el paladar y erupción cutánea eritematosa.
ulceración oral (245). Ocasionalmente, gingival

245

245 Petequias y úlceras en el paladar asociadas a mononucleosis


infecciosa.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPÍTULO 6
113

Hinchazón

• Enfoque general • Hiperplasia epitelial focal


• Sialoadenitis viral (paperas) (enfermedad de Heck)
• Hiperplasia inducida por dentaduras postizas
• Sialoadenitis bacteriana
(granuloma de dentaduras postizas)
• Sialosis (sialadenosis)
• Granuloma piógeno
• Mucocele y ranula
(épulis de embarazo)
• Salival pleomórfica
adenoma • Granuloma periférico de células gigantes
(épulis de células gigantes)
• Carcinoma adenoide quístico
• Papiloma escamoso
• Carcinoma de células escamosas
• Verrugas infecciosas (verruga
• Acromegalia
vulgaris, condilomas
• Enfermedad de Crohn acuminata)
• Granulomatosis orofacial • Exostosis ósea
• Enfermedad de Paget (osteítis • Sialolito (cálculo salival)
deformante)
• Piercing en la lengua
• Pólipo fibroepitelial (hiperplasia
• Linfoma
fibrosa focal, fibroma de
irritación) • Lipoma
• Hiperplasia gingival inducida
por fármacos
114 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Enfoque general

• La inflamación de los tejidos orofaciales puede deberse a


traumatismos, infecciones, reacciones inmunitarias o
neoplasias.
• Las inflamaciones crónicas de los tejidos bucales
suelen ser indoloras.
• La hinchazón puede ser extraoral, intraoral o en ambos
sitios.
• La diferenciación de la hinchazón intraoral se
puede lograr sobre la base de la presencia de
ulceración y el color de la lesión.

Las causas de la hinchazón extra e intraoral son


dada en Tablas 5 y 6.

Tabla 6 Causas de hinchazón intraoral

Rosado

• Pólipo fibroepitelial
• Hiperplasia inducida por fármacos

• Verrugas y condilomas
• Hiperplasia epitelial focal
• Enfermedad de Crohn

• Granulomatosis orofacial
• Carcinoma de células escamosas

• Tumor de las glándulas salivales

• Linfoma

rojo
• Hiperplasia inducida por dentaduras postizas

• Granuloma piógeno
• Granuloma de células gigantes

• Carcinoma de células escamosas


Tabla 5 Causas de hinchazón extraoral
• Escorbuto

• Sialoadenitis viral
blanco
• Sialoadenitis bacteriana
• Papiloma escamoso
• Sialosis
• Carcinoma de células escamosas
• Ranula
• Tumor de las glándulas salivales
Azul
• Carcinoma de células escamosas
• Mucocele
• Enfermedad de Crohn
• Ranula
• Granulomatosis orofacial
• Enfermedad de Paget
Amarillo
• Displasia fibrosa
• Sialolito
• Acromegalia
• Exostosis ósea
• Lipoma
Sialoadenitis viral (paperas) 115

Sialoadenitis viral riñones La orquitis y ooforitis en la edad adulta es una


(paperas) complicación grave ya que puede provocar esterilidad.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DIAGNÓSTICO


Las paperas representan una sialoadenitis viral aguda La mayoría de los casos pueden diagnosticarse
que afecta predominantemente a las glándulas clínicamente. En caso de duda, el diagnóstico puede
parótidas, aunque otras glándulas pueden verse confirmarse mediante la demostración de anticuerpos
afectadas. La infección es causada por un paramixovirus séricos elevados contra los antígenos S y V del
que es altamente infeccioso y se transmite por la saliva. paramixovirus. El anticuerpo contra el antígeno S
Un período de incubación de 2 a 3 semanas precede a los desaparece poco después de la infección, pero el
síntomas clínicos. anticuerpo contra el antígeno V persiste y puede usarse
como marcador de una infección previa. El virus también
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS se puede cultivar a partir de la saliva.
Las paperas ocurren principalmente en la niñez, pero
ocasionalmente pueden desarrollarse en adultos. Las ADMINISTRACIÓN
principales manifestaciones son fiebre, malestar, cefalea, El tratamiento es sintomático, consistente en reposo,
escalofríos y dolor preauricular con hinchazón. líquidos y analgesia (acetaminofén, paracetamol).
Aproximadamente el 75% de los pacientes tienen Una vacuna eficaz administrada a los niños ha
enfermedad de la glándula parótida bilateral (246). La reducido significativamente el número de casos de
hinchazón es máxima 2-3 días después del inicio de los paperas. No se recomienda la aspirina en niños. Los
síntomas clínicos, y la mayor parte de la hinchazón adultos que desarrollen afectación de las gónadas
desaparece 10 días después. Dado que las paperas son deben recibir alrededor de 40 mg de prednisolona
una infección sistémica, otros órganos pueden estar oral (prednisona) al día durante 4 días, que luego se
afectados, como las gónadas, el hígado, el páncreas y reduce gradualmente.

246

246 Inflamación bilateral de las glándulas parótidas en las paperas.


116 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Sialoadenitis bacteriana 247

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Cualquier causa de flujo salival reducido puede
permitir la infección retrógrada de una glándula
salival mayor con miembros de la microflora oral
comensal. La deshidratación después de una cirugía
mayor era anteriormente un factor predisponente
importante para la sialadenitis bacteriana, pero una
mejor comprensión del equilibrio de líquidos casi ha
eliminado esta complicación. Tradicionalmente, los
microorganismos encontrados en esta infección han
estado Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans,
y Steotococos neumonia. Sin embargo, más 247 Inflamación de la glándula parótida derecha.
Recientemente se ha hecho evidente que también están
implicadas bacterias estrictamente anaeróbicas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 248


La glándula afectada duele, está hinchada (247), y
sensible al tacto con una secreción purulenta del
orificio del conducto (248, 249). La piel suprayacente
puede estar eritematosa y el paciente presentará
fiebre y malestar.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia y los hallazgos
clínicos. En raras ocasiones, se puede encontrar que un
niño haya sufrido episodios repetidos de sialoadenitis
aguda en una glándula parótida, una afección conocida
como parotiditis recurrente de la infancia (250).
Este diagnóstico inusual se puede confirmar 248 Secreción purulenta del orificio del conducto
mediante sialografía, que mostrará múltiples parotídeo.
sialectasias dentro de la glándula parótida (251).

ADMINISTRACIÓN
El manejo debe consistir en antibioticoterapia
empírica con actividad betalactamasa, como
flucloxacilina, clindamicina o metronidazol. Si es
posible, se debe recolectar una muestra de pus del
orificio del conducto por aspiración. En la fase aguda,
el paciente obtendrá alivio del dolor con la
administración de un AINE. Un paciente
deshidratado debe rehidratarse y establecerse el
equilibrio hídrico. Una vez que se hayan resuelto los
síntomas agudos, se debe realizar un sialograma
para determinar la presencia de cualquier anomalía
estructural dentro de la glándula afectada. Cada
episodio de infección en la situación de parotiditis
recurrente de la infancia debe tratarse de forma
individual. Curiosamente, esta rara condición se
resuelve después de la pubertad.
Sialoadenitis bacteriana 117

249 250

249 Pus que drena del orificio del conducto de la glándula 250 Inflamación de la glándula parótida izquierda de un
submandibular izquierda hacia el piso de la boca. niño con parotiditis recurrente de la infancia.

251

251 Sialograma que muestra sialectasias múltiples


características de la parotiditis recurrente de la niñez.
118 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Sialosis (sialadenosis) 252

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Esta condición representa una inflamación no
inflamatoria, no neoplásica de las glándulas
salivales mayores, principalmente las glándulas
parótidas. La etiología no se comprende bien,
aunque se han implicado varias afecciones en la
posible causa. Los factores asociados con la
sialosis incluyen abuso de alcohol, cirrosis,
diabetes, anorexia y bulimia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La sialosis se presenta con un agrandamiento bilateral 252 Inflamación bilateral de la glándula parótida
indoloro de las glándulas parótidas (252, 253). asociada con bulimia.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y 253
la historia. No se requiere biopsia, aunque si se
realiza revela hipertrofia de los acinos serosos y
edema del tejido conjuntivo intersticial. Se deben
realizar investigaciones hematológicas para
excluir otras causas de inflamación crónica de las
glándulas parótidas.

ADMINISTRACIÓN
Una vez diagnosticado, no se requiere ningún tratamiento activo.

253 Sialosis de la glándula parótida izquierda El lóbulo de


la oreja se caracteriza por su desplazamiento hacia arriba.
Mucocele y ranula 119

Mucocele y ranula 254

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Una acumulación de moco en los tejidos conectivos o
dentro de un conducto salival se denomina clínicamente
mucocele (capítulo 3, pág. 54) y comprende tanto el
fenómeno de extravasación de mucosas como los
quistes de retención de mucosas. El fenómeno de
extravasación de mucosas es el resultado de un
traumatismo o la sección transversal de un conducto
salival, lo que lleva al derrame de moco en los tejidos
conectivos con la respuesta del tejido de granulación
resultante. Un quiste de retención mucosa puede ser el
resultado de una obstrucción del conducto secundaria a 254 Mucocele en el piso de la boca.
un cálculo salival, cicatrización o un tumor adyacente.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 255


El mucocele puede desarrollarse en cualquier sitio oral,
pero se presenta con mayor frecuencia como una masa
sésil llena de líquido azulado justo debajo de la mucosa
del labio inferior. El bloqueo del conducto de la glándula
submandibular o sublingual puede causar un gran
mucocele en el piso de la boca, con hinchazón externa.
Tal mucocele a veces se denomina ranula después de
una semejanza sugerida con el vientre de una rana y el
término latino para rana (254, 255). Una ránula hundida
es el resultado de la herniación de la lesión a través del
músculo milohioideo y a lo largo de los planos fasciales
del cuello. Pueden presentarse como masas en la línea
media en el cuello y, rara vez, en el mediastino. 255 Mucocele grande (ránula) en el piso de la
boca.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de mucocele se realiza mediante la anamnesis
y el examen. La biopsia por escisión que incluye las glándulas
salivales menores adyacentes es curativa y los hallazgos
histopatológicos confirman el diagnóstico de extravasación o
retención. Es posible que se necesiten imágenes mediante
ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética
del piso de la boca y el cuello para determinar la extensión de
una ránula.

ADMINISTRACIÓN
Los mucoceles se tratan mediante escisión quirúrgica
para incluir la lesión y las glándulas salivales menores
adyacentes. La aspiración no produce ningún beneficio
duradero ya que las glándulas salivales adyacentes
rellenarán rápidamente el mucocele. Con frecuencia, el
sitio quirúrgico se deja curar por segunda intención para
minimizar la posibilidad de recurrencia. La crioterapia se
puede usar para tratar los mucoceles en niños, aunque
existe la posibilidad de recurrencia.
120 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Salival pleomórfica 256


adenoma

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Los tumores de las glándulas salivales son relativamente raros y
generalmente se presentan como hinchazón. La mayoría (85%) de
los tumores salivales afectan las glándulas mayores, y casi el 90%
de estos surgen en la glándula parótida.
El adenoma salival pleomórfico (PSA) (también
conocido como adenoma pleomórfico o tumor
mixto) es un tumor benigno y la neoplasia más
común de las glándulas salivales mayores y
menores. Aproximadamente el 75% de todos los
tumores que surgen en la glándula parótida son PSA. 256 Adenoma salival pleomórfico en la
Se desconoce la etiología del PSA, pero las glándula parótida.
características patológicas sugieren que se deriva de
la transformación neoplásica de células salivales de
tipo acinar y células mioepiteliales.
257
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El PSA se presenta como una masa firme y lobulada
extraoralmente dentro de una glándula principal (256) o
intraoralmente a partir de tejido de glándulas menores (
257). La mucosa o piel suprayacente parece similar a los
tejidos adyacentes. Las lesiones son de crecimiento lento
e indoloras, y su tamaño varía desde unos pocos
milímetros hasta varios centímetros. Dentro de la boca,
la mayoría de estos tumores se localizan en el paladar, la
mucosa bucal o el labio superior.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece en el examen histopatológico del 257 Adenoma salival pleomórfico en paladar.
material de biopsia, que mostrará estructuras de conductos de dos
capas compuestas de células acinares neoplásicas mezcladas de
forma variable con células mioeptheliales y un estroma que va
desde material hialino hasta cartílago y hueso. Los estudios de
imágenes, como la ecografía, la tomografía computarizada o la
resonancia magnética, a menudo son necesarios para determinar
la extensión de la enfermedad, particularmente cuando el PSA
ocurre dentro de una glándula salival mayor.

ADMINISTRACIÓN
La escisión quirúrgica es el tratamiento de elección.
La enucleación no es una terapia aceptable ya que
los pequeños dedos del tumor que se encuentran
dentro y fuera de la cápsula del tumor quedan atrás
y contribuyen a la recurrencia. La escisión
incompleta es el factor más importante relacionado
con la recurrencia del tumor. El cambio maligno,
conocido como carcinoma ex-PSA, puede ocurrir
ocasionalmente en PSA de larga duración no tratado.
Carcinoma adenoide quístico 121

Carcinoma adenoide quístico DIAGNÓSTICO


El diagnóstico se establece mediante biopsia. El carcinoma
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA adenoide quístico se compone de estructuras en forma de
Los tumores malignos de las glándulas salivales también conducto de dos capas en un patrón cribiforme. El tumor no
son raros. Se desconoce la etiología de los tumores está encapsulado y muestra una amplia infiltración de los
malignos de las glándulas salivales, pero para algunos, tejidos adyacentes, incluidos los nervios. Una vez
como el carcinoma adenoide quístico, el tumor se deriva diagnosticado, se requieren estudios de imágenes que
de la transformación neoplásica de células salivales de incluyan CT o MRI para determinar la extensión del tumor. En
tipo acinar y células mioepiteliales. En general, el tumor el caso de lesiones grandes en las glándulas principales, es
maligno de las glándulas salivales más común es un probable que tales imágenes o ecografías se realicen antes de
carcinoma mucoepidermoide, un tumor con un rango de la biopsia.
comportamiento clínico desde indolente hasta
clínicamente agresivo. El carcinoma adenoide quístico ADMINISTRACIÓN
representa sólo el 25% de los carcinomas que ocurren en El carcinoma adenoide quístico es muy difícil de tratar con
las glándulas salivales, pero comprende la mayoría (50 a éxito. La cirugía que involucra un amplio margen es el
70%) de todas las neoplasias que surgen en las glándulas tratamiento de elección. En la glándula parótida, la
salivales menores. parotidectomía se realiza con el sacrificio del nervio facial si
está involucrado. La radioterapia posoperatoria se puede
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS utilizar en algunas situaciones. La quimioterapia juega poco o
Dentro de la boca, el carcinoma quístico adenoide se ningún papel en el tratamiento de esta afección. La tasa de
presenta con mayor frecuencia como una hinchazón supervivencia a 5 años es aproximadamente del 70%, aunque
firme e indolora en el paladar (258, 259), posiblemente la tasa de supervivencia a 15 años es solo del 10%. Este
con ulceración superficial. Cuando se desarrolla un resultado probablemente refleja el crecimiento lento pero
carcinoma adenoide quístico en la glándula parótida, la implacablemente infiltrativo y la diseminación perineural de
inflamación discreta fija a menudo se asocia con parálisis este tumor.
del nervio facial.

258 259

258, 259 Inflamación de los tejidos palatinos debido a


carcinoma quístico adenoide. La mucosa suprayacente es
normal, lo que sugiere que el origen de la lesión está
dentro de los tejidos subyacentes.
122 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Carcinoma de células escamosas 260

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El consumo de tabaco y alcohol siguen siendo los
dos factores de riesgo más importantes asociados
con el desarrollo de CCE oral (Capítulo 2, p. 30).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El SCC no tiene una apariencia característica y puede
presentarse con una variedad de signos clínicos que
incluyen hinchazón, mancha blanca (Capítulo 4, pág. 86),
mancha roja (Capítulo 5, pág. 110) o ulceración (Capítulo
2, pág. 30). La fijación a los tejidos subyacentes es una
característica común a todas las formas. Un SCC grande
dentro de la boca puede producir una hinchazón
extraoral obvia (260). Si ha ocurrido metástasis, los 260 Inflamación submandibular derecha debido a un
ganglios linfáticos regionales pueden palparse o estar gran carcinoma de células escamosas en el piso de la
visiblemente agrandados (261). El SCC del labio puede boca.
presentarse como una hinchazón firme que es palpable
dentro de los tejidos (262-264). Intraoralmente, el SCC
puede desarrollarse como una hinchazón en cualquier 261
sitio, aunque con mayor frecuencia en el piso de la boca,
la lengua y la región retromolar (265-267 al dorso). La
encía268-270 al dorso). y la mucosa bucal) son sitios
relativamente raros de SCC.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza al examinar el material de una
biopsia por incisión. Las pequeñas lesiones sospechosas
deben extirparse en el momento de la biopsia inicial.

ADMINISTRACIÓN
El tratamiento consiste en cirugía, radioterapia o
una combinación de enfoques. La quimioterapia
tiene una función en el tratamiento del SCC más
avanzado cuando se combina con radioterapia
(Capítulo 2, pág. 30).

261 Inflamación de los ganglios linfáticos debido a la


metástasis del carcinoma de células escamosas del piso
de la boca y la lengua.
Carcinoma de células escamosas 123

262 Carcinoma de células escamosas que se 262


presenta como hinchazón del labio inferior. Una
lesión visible como esta a menudo se detecta
cuando es pequeña, en contraste con las lesiones
intraorales, que con frecuencia no se diagnostican
hasta que son relativamente grandes.

263, 264 Paciente con liquen plano oral 263


bucal bilateral de larga evolución que
desarrolló un carcinoma de células
escamosas dentro de la mucosa afectada
del lado derecho (263).

264
124 CAPÍTULO 6 Hinchazón

265 266

267 268

270

269

265-270 Carcinoma de células escamosas que se presenta como


hinchazón en varios sitios orales.
Acromegalia 125

Acromegalia 271

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La acromegalia es una afección poco común causada por
la hipersecreción de la hormona del crecimiento de un
adenoma hipofisario en la edad adulta. La cantidad de
hormona del crecimiento que se produce es proporcional
al tamaño del adenoma hipofisario. Si la hipersecreción
de la hormona del crecimiento ocurre antes del cierre de
las placas epifisarias en la infancia, el resultado es
gigantismo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La acromegalia se observa con mayor frecuencia en
la cuarta década de la vida. La condición y sus 271 Agrandamiento de la mandíbula por
manifestaciones se desarrollan lentamente. Los acromegalia.
signos y síntomas incluyen debilidad, parestesia,
hipertensión y enfermedad cardíaca. Clásicamente,
hay agrandamiento del maxilar y la mandíbula (271) 272
con separación de los dientes272) y el desarrollo de
una mordida cruzada posterior. Los tejidos blandos,
incluidos los labios y la piel de la cara, se vuelven
más gruesos y parecen ásperos.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante la demostración
radiográfica de una glándula pituitaria agrandada en la
silla turca. Los niveles séricos de la hormona del
crecimiento están elevados.

ADMINISTRACIÓN 272 Espaciamiento de los dientes por acromegalia.


La acromegalia se trata mediante la extirpación
transesfenoidal del adenoma hipofisario. La radioterapia
también se usa ocasionalmente y es eficaz para reducir el
tamaño del adenoma hipofisario. La bromocriptina, un
agonista de la dopamina o la octreótida, se utilizan como
complemento de la cirugía o la radioterapia, pero no
como terapia primaria.
126 CAPÍTULO 6 Hinchazón

enfermedad de Crohn El tratamiento de un paciente con enfermedad de


Crohn debe incluir una revisión periódica para controlar
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA la salud de los tejidos blandos orales y el nivel de caries
La enfermedad de Crohn es una enfermedad intestinal dental. La terapia con esteroides tópicos puede ayudar a
inflamatoria inespecífica de etiología desconocida que reducir los síntomas orales de ulceración.
puede afectar cualquier porción del tracto A menudo se requieren agentes antimicrobianos para
gastrointestinal desde la boca hasta el ano. La tratar la candidosis oral secundaria (candidiasis) o la
prevalencia en la población es de 2 a 6 / 100.000. La infección estafilocócica, que puede presentarse como
condición es más común en judíos que en asiáticos o queilitis angular.
negros. Es probable que los factores genéticos
intervengan en su desarrollo, ya que 10 a 15% de los
pacientes afectados tienen un familiar de primer grado
con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. También hay
una alta concordancia en gemelos monocigóticos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La inflamación del intestino delgado puede afectar la
absorción de nutrientes vitales. El hierro y el ácido fólico
se absorben en el duodeno, mientras que la vitamina
B12 se absorbe en el íleon terminal. Por lo tanto, la
enfermedad en estos sitios puede resultar en deficiencias.
que son detectables en sangre periférica. Además, es
probable que una función de absorción deficiente del
intestino delgado provoque niveles bajos de albúmina.
Los síntomas gastrointestinales son el hallazgo
predominante con dolor, diarrea, calambres, fiebre y
pérdida de peso. Un tercio de los pacientes tiene
signos y síntomas orofaciales en el momento de la
presentación inicial. Las manifestaciones orales son
variadas pero típicamente hay hinchazón labial
perioral difusa (273), una mucosa bucal nodular con
apariencia de adoquines (274), y etiquetas mucosas (
275). También puede haber ulceración que se
asemeja a RAS.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante examen clínico
complementado con biopsia de lesiones orales que
muestra inflamación granulomatosa no caseificante con
células gigantes de tipo Langhans. La serología muestra
una velocidad de sedimentación globular elevada,
leucocitosis y pruebas de función hepática anormales.
Puede ser necesaria una ileocolonoscopia con biopsia.

ADMINISTRACIÓN
La sulfasalazina (sulfasalazina) es la principal forma
de tratamiento para controlar la enfermedad y los
síntomas orales responderán al tratamiento exitoso
de la afectación intestinal. En casos graves o un
episodio de síntomas agudos, también se pueden
usar esteroides sistémicos. La cirugía está reservada
para casos de fibrosis intestinal y fístulas.
enfermedad de Crohn 127

273 Hinchazón marcada de los labios en la 273


enfermedad de Crohn. La gravedad de la
hinchazón puede variar considerablemente,
pero a menudo refleja el grado de actividad
intestinal subyacente.

274 Aspecto de adoquines en la 274


mucosa bucal en la enfermedad de
Crohn.

275 Etiquetas mucosas en el surco bucal inferior en la 275


enfermedad de Crohn.
128 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Granulomatosis orofacial 276

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Como es evidente por el nombre, esta afección se
caracteriza por una inflamación granulomatosa
en la región orofacial. Se desconoce la causa de
la granulomatosis orofacial. Se ha sugerido la
infección por micobacterias atípicas, pero no se
ha demostrado. La hipersensibilidad a los
alimentos, en particular al ácido benzoico y la
canela, se ha relacionado con el desarrollo de
síntomas clínicos. 276 Hinchazón de labios en granulomatosis orofacial.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esta condición se presenta principalmente en la niñez.
Los labios son los tejidos más frecuentemente afectados,
mostrando agrandamiento difuso (276). Cualquiera de
los labios o ambos pueden verse afectados. Cuando la
tumefacción facial se acompaña de parálisis facial y
lengua fisurada, la afección se denomina síndrome de
Melkerson-Rosenthal, aunque pocos pacientes presentan
la tríada completa. Las características intraorales
incluyen una gingivitis de espesor total (277-279), marcas
mucosas o pliegues en el surco bucal y apariencia de
adoquines de la mucosa bucal. A menudo hay
antecedentes de enfermedad atópica, como eccema o
asma infantil.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza sobre la base de la presentación
clínica y la biopsia de la mucosa bucal para revelar
granulomas no caseificantes. La mucosa bucal es un
lugar preferible al labio debido a la probabilidad de una
hinchazón extrema si el labio se sometió a una biopsia.
Las tinciones especiales para bacilos acidorresistentes
son negativas y no hay material extraño en los
granulomas. Las investigaciones hematológicas son
normales sin evidencia de una velocidad de
sedimentación globular (VSG) elevada o anomalías del
calcio, la albúmina y el ácido fólico (folato). Los niveles
séricos de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
serán normales, en contraste con la sarcoidosis, donde
los niveles están elevados. Una prueba de reducción de
nitroazul tetrazolio de neutrófilos normal excluirá el y con frecuencia son necesarias inyecciones
diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica. Una repetidas. Las pruebas de parche cutáneo a menudo
prueba radioalergénica (RAST) puede mostrar niveles revelan hipersensibilidad al ácido benzoico,
elevados de IgE. benzoatos (E210-E219), canela y chocolate. Se
produce una mejoría sintomática si un dietista
ADMINISTRACIÓN proporciona al paciente el asesoramiento adecuado
Los esteroides intralesionales pueden reducir la hinchazón de sobre la exclusión dietética (280-283), aunque se
los tejidos blandos, pero el efecto es de corta duración. requiere una estricta evitación.
Granulomatosis orofacial 129

277 278

279 277–279 Gingivitis de espesor total en


granulomatosis orofacial.

280 281

280, 281 Labios de un paciente con granulomatosis orofacial en la presentación inicial (280) y después
exclusión de benzoatos de la dieta (281).

282 283

282,283 Inflamación de las encías adheridas con gingivitis de espesor total (282) en un paciente con
granulomatosis orofacial que se resolvió tras la exclusión de los benzoatos de la dieta (283).
130 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Enfermedad de Paget (osteítis 284


deformante)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La enfermedad de Paget es un trastorno crónico y
lentamente progresivo del metabolismo óseo sin
etiología conocida. La enfermedad se caracteriza por una
excesiva reabsorción y depósito de hueso. Se han
propuesto varias teorías para la enfermedad de Paget,
incluida la autoinmunidad, una anomalía endocrina, un
trastorno vascular del sistema nervioso autónomo y la
infección por paramixovirus de los osteoclastos, pero
ninguna de ellas ha sido probada.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La enfermedad de Paget se caracteriza por el agrandamiento
progresivo del maxilar y la mandíbula (284).
La afección afecta a pacientes de edad avanzada, con un
3 a 4% de las personas de mediana edad y un 10 a 15%
de los ancianos con algún grado de enfermedad de
Paget. Hay una fuerte historia familiar en el 15% de los
pacientes y es más común en personas de ascendencia
del norte de Europa. El maxilar se afecta más que la
mandíbula, aunque en aproximadamente el 20% de los 284 Agrandamiento del cráneo y maxilar en la
casos hay afectación tanto del maxilar como de la enfermedad de Paget.
mandíbula. Los pacientes edéntulos se quejarán de
dentaduras postizas demasiado ajustadas para usar y, si
el cráneo está involucrado, el tamaño de su sombrero ha
aumentado. El dolor óseo, el dolor de cabeza y las
alteraciones auditivas y visuales reflejan la compresión
de elementos neurovasculares dentro de los agujeros de
estrechamiento del cráneo.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece sobre la apariencia
radiográfica de hueso nuevo denso en un patrón de
'algodón' (285). Los estudios en suero mostrarán una
fosfatasa alcalina sorprendentemente elevada pero
niveles normales de calcio y fosfato. También habrá
niveles elevados de hidroxiprolina y calcio en la
orina. Es probable que las radiografías revelen
hipercementosis y anquilosis de los dientes (286,
287).

ADMINISTRACIÓN
La enfermedad de Paget es esencialmente incurable.
Se pueden usar calcitonina y bifosfonatos para
controlar la actividad osteoclástica excesiva que
caracteriza la afección. Es probable que la extracción
de dientes sea complicada y requiera un abordaje
quirúrgico.
Enfermedad de Paget (osteítis deformante) 131

285

285 Radiografía lateral de cráneo que muestra radiopacidad generalizada del


calvario y el maxilar.

286 287

286, 287 Radiografías periapicales que muestran


hipercementosis y anquilosis de los dientes
superiores.
132 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Pólipo fibroepitelial 289


(fibroso focal
hiperplasia, fibroma de
irritación)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se desconoce la etiología de un pólipo
fibroepitelial, pero es probable que intervenga
una irritación crónica menor.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Clásicamente, los pólipos fibroepiteliales se presentan 290
como una hinchazón única, gomosa, sésil o pediculada,
indolora, con mucosa suprayacente normal o una
superficie ligeramente queratósica. Cualquier sitio
intraoral puede verse afectado, pero con mayor
frecuencia surgen en la mucosa labial, la lengua y la
mucosa bucal en la línea oclusal (288-293).

DIAGNÓSTICO
Aunque el diagnóstico de un pólipo fibroepitelial con
frecuencia se puede hacer solo con la exploración clínica, 291
la extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección y,
por lo tanto, el diagnóstico clínico puede confirmarse
histopatológicamente.

ADMINISTRACIÓN
Los pólipos fibroepiteliales deben tratarse mediante
escisión quirúrgica. Para reducir la probabilidad de
recurrencia, se debe corregir cualquier fuente de
irritación.
292

288 293

288-292 Inflamación asociada con pólipo 293 Pólipo fibroepitelial con ulceración
fibroepitelial, con superficie lisa característica, en superficial.
varios sitios orales.
Hiperplasia gingival inducida por fármacos 133

Gingival inducido por fármacos 294


hiperplasia

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se sabe que varios fármacos tienen el efecto adverso de
causar hiperplasia gingival. La fenitoína, un
medicamento anticonvulsivo, es el medicamento más
ampliamente reconocido asociado con el
sobrecrecimiento fibroso de los tejidos gingivales, que
ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes que
toman el medicamento. Se cree que la hiperplasia se
debe a la alteración del metabolismo del colágeno por
los fibroblastos gingivales. Los bloqueadores de los
canales de calcio y el fármaco inmunosupresor 295
ciclosporina (cicloesporina) también causan hyerplasia
gingival en el 10-20% de los pacientes. Además, la
hiperplasia leve es un fenómeno reconocido con los
anticonceptivos orales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Hay un aumento de la masa de las encías libres y
adheridas, particularmente las papilas interdentales (
294, 295). En la hiperplasia inducida por fenitoína, las
encías aparecen rosadas, firmes y gomosas, lo que
refleja el aumento del contenido de colágeno. Con la
hiperplasia inducida por bloqueadores de los canales 294, 295 Hiperplasia gingival inducida por fármacos.
de calcio y ciclosporina (ciclosporina), la apariencia
del agrandamiento varía en color de rojo a rosa y en
consistencia de firme a esponjosa.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la presentación clínica y el
historial de uso de un fármaco que, según se informa,
produce hiperplasia. La biopsia es inespecífica, aparte de
las lesiones inducidas por fenitoína, que contienen
colágeno sorprendentemente denso e islas de epitelio
atrapadas.

ADMINISTRACIÓN
En todos los casos, la higiene bucal debe ser óptima ya
que la inflamación parece precipitar o incluso empeorar
la hiperplasia. La gingivoplastia es frecuentemente
necesaria para tratar la hiperplasia gingival,
particularmente aquellos casos inducidos por fenitoína,
aunque se puede esperar cierta regresión si se suspende
el bloqueador de los canales de calcio, la ciclosporina
(cicloesporina) o el anticonceptivo oral.
134 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Epitelial focal DIAGNÓSTICO


hiperplasia (Heck's El diagnóstico se realiza al examinar el material de la
enfermedad) biopsia que revela un epitelio acantótico
hiperqueratósico que contiene células espinosas
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA vacuoladas. Los estudios ultraestructurales mostrarán
Esta es una condición benigna que se describió por primera partículas virales del VPH.
vez en los nativos americanos y los inuit, pero que ahora
también se observa en otras poblaciones. Estudios ADMINISTRACIÓN
epidemiológicos y moleculares han demostrado una etiología Es posible que no se necesite tratamiento para los
infecciosa debida a los tipos 13 y 32 del VPH. casos asintomáticos. Para lesiones más extendidas,
puede ser necesaria la escisión quirúrgica con
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS cauterio o láser. Se ha observado que algunos casos
Las lesiones aparecen como pápulas rosadas, de de hiperplasia epitelial focal experimentan regresión
superficie lisa, discretas o agrupadas, con mayor espontánea.
frecuencia en la mucosa bucal, mucosa labial,
lengua (296), y encía. Las pápulas son
asintomáticas.

296

296 Múltiples pápulas en el dorso de la lengua en la enfermedad de


Heck.
Hiperplasia inducida por dentaduras postizas (granuloma de dentaduras postizas) 135

Inducido por dentadura DIAGNÓSTICO


hiperplasia (dentadura postiza El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y se
granuloma) confirma mediante el examen del tejido
extirpado, que muestra un tejido fibroso denso
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA cubierto por epitelio hiperplásico.
La hiperplasia inducida por dentaduras postizas se desarrolla
como resultado de la irritación crónica de la periferia de las ADMINISTRACIÓN
dentaduras postizas demasiado extendidas o mal ajustadas. En casi todos los casos, el tejido hiperplásico requiere
Se produce un exceso de colágeno, lo que resulta en escisión. Se producirá alguna reducción a corto plazo si
múltiples masas submucosas. se reduce el reborde de la prótesis. Sin embargo, la masa
está compuesta de tejido cicatricial denso y no sufrirá
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS una regresión significativa incluso si se modifica la
Esta afección se presenta típicamente como masas dentadura. Una vez que se extirpa el tejido, se puede
lobuladas, rosadas e indoloras en la mandibular ( hacer una nueva dentadura.
297) o maxilar298) vestíbulos o paladar299).
La ulceración a menudo se desarrolla en la base de los
pliegues, donde se apoya el reborde de la dentadura. La
apariencia puede ser motivo de preocupación, tanto para
el médico como para el paciente, debido a la similitud
con el CCE. Ocasionalmente, puede haber una sola lesión
pedunculada en el paladar (300).

297 298

299 300

297–299Pliegues tisulares en regiones 300 Hiperplasia pediculada ('fibroma foliar').


correspondientes a los bordes de la prótesis
(hiperplasia inducida por prótesis).
136 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Granuloma piógeno 301


(épulis de embarazo)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El granuloma piógeno es un crecimiento exuberante de
tejido de granulación en respuesta a un traumatismo o
irritación de factores como un cálculo o un cuerpo
extraño. La mala higiene bucal también es un factor
predisponente bien conocido. Sin embargo, rara vez se
identifica un factor predisponente. Una excepción a esto
es el cambio hormonal durante el embarazo que en
parte contribuye al desarrollo del granuloma piógeno; de
ahí el término "épulis del embarazo" en esta situación.
302

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El granuloma piógeno aparece como una lesión roja
nodular que está ulcerada y sangra fácilmente al tacto (
301-303). Esta lesión puede ocurrir en cualquier sitio,
pero con frecuencia surge en el margen gingival.

DIAGNÓSTICO
Se debe tomar una radiografía periapical para
determinar si ha habido reabsorción ósea
subyacente. El diagnóstico se confirma mediante
biopsia por escisión que muestra un nódulo de tejido 301, 302 Granuloma piógeno. Nótese la
conectivo laxo que contiene muchos vasos naturaleza ulcerada y vascular de esta
sanguíneos y un denso infiltrado inflamatorio. Si lesión, que la diferencia del aspecto liso y
histológicamente se observan calcificaciones rosado del pólipo fibroepitelial.
distróficas, hueso o estructuras similares al cemento
dentro de la lesión, se puede informar un
diagnóstico de fibroma osificante periférico.
303
ADMINISTRACIÓN
El granuloma piógeno debe extirparse quirúrgicamente.
Debe eliminarse cualquier irritante evidente. En el caso
de una paciente embarazada, las lesiones pequeñas
pueden dejarse sin tratar, ya que muchas regresan
después del parto. Las lesiones más grandes y las que
sangran con frecuencia pueden extirparse con anestesia
local. Las recurrencias ocurren ocasionalmente y
generalmente están relacionadas con un trauma
continuo, irritación persistente o mala higiene bucal.

303 Granuloma piógeno en una paciente embarazada


(épulis del embarazo).
Granuloma periférico de células gigantes (épulis de células gigantes) 137

Célula gigante periférica recomendaciones. El granuloma de células gigantes


granuloma (células gigantes comprende un nódulo de mesénquima celular lleno
épulis) de numerosas células gigantes. Es importante
excluir, mediante radiografía, la presencia de un
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA granuloma central de células gigantes que puede
Esta es una respuesta del tejido conjuntivo hiperplásico poco haberse extendido a los tejidos blandos.
común a la lesión. Se cree que el granuloma periférico de
células gigantes tiene una etiología similar al granuloma ADMINISTRACIÓN
piógeno, pero histológicamente la lesión contiene numerosas La lesión debe extirparse quirúrgicamente y eliminar
células gigantes de tipo cuerpo extraño. cualquier irritante.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esta lesión se presenta característicamente como
una masa de rojo a azul, que puede ulcerarse, en
la encía anterior a los primeros molares (304).
La reabsorción del hueso alveolar subyacente
puede verse radiográficamente, aunque no es
extensa.

DIAGNÓSTICO
Clínicamente, la lesión es indistinguible de un
granuloma piógeno y la diferenciación solo puede
realizarse sobre la base de datos histopatológicos.

304

268 Granuloma periférico de células gigantes.


138 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Papiloma escamoso 305

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se desconoce la causa del papiloma escamoso, pero
se ha sugerido la participación del VPH. El apoyo a
una causa viral lo proporciona la similitud en el
aspecto clínico con la verruga común (verruga
vulgar) que se presenta en la piel y la demostración
de partículas virales en la lesión. Se desconoce la vía
de transmisión, si es viral, pero es probable que se
deba al contacto directo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 306


El sitio más frecuente de afectación es la mucosa
labial, paladar blando y duro, úvula y frenillo lingual.
El papiloma escamoso es típicamente una lesión
relativamente pequeña con una superficie granular
blanca que produce una apariencia de `` coliflor '' (
305-308). Las lesiones suelen ser solitarias, pero
pueden producirse múltiples lesiones.

DIAGNÓSTICO
El aspecto clínico es característico, pero la mayoría
de las lesiones se eliminan y, por tanto, los hallazgos
histopatológicos pueden confirmar el diagnóstico. 307

ADMINISTRACIÓN
La escisión suele ser curativa y la recurrencia es
poco común, excepto en individuos
inmunodeprimidos.

305–307Aspecto típico de "coliflor" del


papiloma de células escamosas.

308

308 Papiloma de células escamosas con proyecciones


epiteliales características.
Verrugas infecciosas (verruga vulgaris, condylomata acuminata) 139

Verrugas infecciosas (verruga 309


vulgaris, condilomas
acuminata)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se han descrito más de 70 tipos de VPH y varios de
ellos se han relacionado con lesiones de la mucosa
oral. La verruga vulgar intraoral generalmente se
desarrolla como resultado de la transmisión de una
infección que involucra los tipos 2 y 4 del VPH por
verrugas en las manos o los dedos (309).
Alternativamente, las lesiones orales pueden surgir debido al
contacto oral directo con el condiloma acuminado (verrugas
venéreas) (310) causado por los tipos de VPH 6, 11 y
60. La infección por VIH se ha asociado con una
predisposición a múltiples verrugas orales.
309 Verruca vulgaris.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mucosa labial y lingual son los sitios más frecuentes
de verrugas orales, que se presentan como pequeños 310
crecimientos localizados.

DIAGNÓSTICO
El aspecto clínico es característico pero la
mayoría de las lesiones se eliminan y por lo tanto
los hallazgos histopatológicos pueden confirmar el
diagnóstico. Histológicamente, la estructura es similar a
la del papiloma pero hay grandes células claras
(coilocitos) en la capa de células espinosas. La
inmunotinción puede usarse para detectar la presencia
del virus del papiloma.

ADMINISTRACIÓN
La escisión suele ser curativa y la recurrencia es
poco común, excepto en individuos 310 Condiloma.
inmunodeprimidos.
140 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Exostosis ósea 311

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Estas inflamaciones nodulares consisten en hueso
laminar normal, aunque las lesiones más grandes
pueden tener un núcleo central de hueso esponjoso.
Se desconoce la causa de estas exostosis, pero en
algunas personas se ha descrito un patrón
autosómico dominante heredado.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las exostosis óseas aparecen como hinchazones firmes
con mucosa suprayacente normal. Cuando ocurren en la
línea media del paladar duro, se denominan 'torus 311Torus palitinus se presenta como una hinchazón
palatinus' (311) y cuando se presentan bilateralmente en multinocular firme en el medio del paladar. La mucosa
la región premolar lingual de la mandíbula se suprayacente es normal.
denominan 'torus mandibularis' (312, 313).
Sorprendentemente, torus palatinus y torus
mandibularis rara vez se ven juntos en el mismo 312
individuo. La prevalencia de torus palatinus y torus
mandibularis es de 20 a 25% y de 6 a 12% de la población
general, respectivamente. Pueden desarrollarse
múltiples exostosis óseas en el hueso alveolar bucal de la
mandíbula o el maxilar (314, 315). Con frecuencia, los
pacientes solo descubren una exostosis ósea más
adelante en la vida (316), tal vez después de un trauma
que pudo haberles llamado la atención sobre la afección,
a pesar de haber estado presente durante varios años.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico suele ser evidente por el aspecto
clínico. Las radiografías pueden ser útiles para
confirmar el diagnóstico y mostrar hueso cortical 313
denso. Rara vez es necesaria una biopsia.

ADMINISTRACIÓN
No es necesario ningún tratamiento activo, aparte de
tranquilizar al paciente sobre la naturaleza benigna
de la afección. Dado que la mucosa que la recubre es
delgada y susceptible a traumatismos, los pacientes
a veces pueden necesitar usar un enjuague bucal
antiséptico si se desarrolla una ulceración.
Ocasionalmente, una prótesis dental planificada
puede incidir en una exostosis, lo que requiere la
extirpación quirúrgica. Se debe considerar la
posibilidad de síndrome de Gardner (poliposis 312, 313Torus mandibularis.
adenomatosa familiar) en el caso de exostosis óseas
múltiples, especialmente cuando se combinan con
múltiples odontomas o dientes supernumerarios.
Exostosis ósea 141

314 Múltiples exostosis óseas que afectan la cara 314


vestibular del maxilar.

315 Múltiples exostosis óseas en las encías 315


bucales.

316 Exostosis de hueso único en la encía 316


bucal adyacente al canino superior derecho.
142 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Sialolito (piedra salival) DIAGNÓSTICO


Las radiografías se pueden utilizar para demostrar un sialolito
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA (319). Aproximadamente el 90% de los cálculos
Un sialolito es una masa o piedra calcificada que puede submandibulares son radiopacos; por el contrario, el 90% de
desarrollarse dentro de las glándulas salivales. Se cree que los cálculos del conducto parotídeo son radiotransparentes.
tales cálculos surgen de la deposición de calcio alrededor de Los cálculos ubicados en el extremo glandular del conducto, o
un nido de bacterias, moco o células epiteliales ductales. Se aquellos que no se demuestran mediante imágenes
desconoce la causa exacta de estas estructuras salivales, pero radiográficas convencionales, pueden detectarse mediante
no están relacionadas con un desequilibrio sistémico del sialografía.
metabolismo del calcio. Sin embargo, se ha sugerido que los
niveles salivales altos de calcio o la deficiencia de fitato ADMINISTRACIÓN
pueden estar asociados con la formación de cálculos. Se Las piedras pequeñas o las que se encuentran dentro del
puede desarrollar un cálculo en cualquier conducto salival conducto se pueden manipular hacia la abertura del conducto
mayor o menor, pero la glándula submandibular es la que se para permitir su extracción. Alternativamente, dichos cálculos
ve afectada con mayor frecuencia (317). Esta predilección se pueden extraer mediante extracción con cesto guiada por
puede reflejar la secreción mucosa espesa de la glándula ecografía o cirugía guiada por endoscopia. En el caso de
submandibular y la naturaleza tortuosa de su conducto. cálculos más grandes, puede ser necesario hacer una incisión
en el orificio del conducto parotídeo o en el techo del
conducto submandibular para acceder a la extracción. En el
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS caso de cálculos dentro del cuerpo de la glándula, es posible
En última instancia, un cálculo provocará un bloqueo del que se requiera la extirpación quirúrgica completa de la
conducto salival, lo que provocará un dolor episódico y una glándula. En los últimos años, se está evaluando el papel de la
rápida aparición de la inflamación de la glándula afectada a la litotricia en la desintegración y el paso espontáneo de
hora de las comidas. Los síntomas varían y generalmente cálculos, con algunos hallazgos prometedores.
dependen del grado de obstrucción, y los cálculos más
grandes tienen más probabilidades de producir síntomas
graves y frecuentes. Si el cálculo se encuentra cerca de la
abertura del conducto, puede visualizarse como una masa
amarilla que es firme a la palpación (318).
Sialolito (piedra salival) 143

317 Cálculo salival en el orificio del 317


conducto submandibular.

318 Cálculo salival en el orificio del 318


conducto parotídeo.

319 Radiografía que muestra 319


un cálculo salival en el
conducto submandibular.
144 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Piercing en la lengua 320

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La moda del arte corporal incluye la perforación de los tejidos
orofaciales. La perforación de la lengua es particularmente
popular. El abundante suministro vascular y linfático de la
lengua predispone a la hinchazón en los primeros días
después de la perforación de la lengua. Esto también se
complica con frecuencia por una infección secundaria de la
herida no epitelializada.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se observa un edema bilateral pronunciado de la lengua
alrededor de un perno o perno en el sitio de la perforación
durante aproximadamente 1 semana después de la
colocación. El edema puede ser tan pronunciado que puede
existir riesgo de asfixia. El edema eventualmente se resolverá
(320–322).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica y la
apariencia.
321
ADMINISTRACIÓN
Cualquier síntoma agudo en el momento de la
colocación puede tratarse inicialmente
sintomáticamente con bicarbonato de sodio y agua o
enjuagues bucales antisépticos. Es posible que se
necesiten antibióticos sistémicos para los casos de
infección secundaria. Se requiere admisión de
emergencia si la vía aérea se ve comprometida. Se
ha registrado la muerte después de la colocación de
pernos de lengüeta.

320, 321Pernos de lengüeta.

322

322Piercing en la lengua.
Linfoma 145

Linfoma se emplean regímenes de quimioterapia. La tasa de


supervivencia a 5 años para el linfoma en estadio I, tratado
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA con radioterapia, es de aproximadamente 50 a 70%, y para los
El linfoma representa menos del 5% de todas las estadios II a IV, la cifra es de 30 a 60%. Es importante tener en
neoplasias malignas orales, pero puede cuenta que algunos linfomas pueden tener un curso clínico
desarrollarse en cualquier tejido linfoide o sitio indolente pero son esencialmente incurables, mientras que
extraganglionar. Se desconoce la etiología del otros se dividen más rápidamente y, sin embargo, tienen las
linfoma, aunque la exposición a ciertas sustancias mejores posibilidades de curación. En general, la probabilidad
químicas tóxicas o radiación en dosis altas se ha de curación es mayor para un linfoma difuso que para un
asociado con el desarrollo de algunas formas. linfoma folicular.
Además, el VEB está involucrado en la rara condición
del linfoma de Burkitt. El linfoma que surge en un
paciente con inmunodeficiencia, en particular
infección por VIH, es relativamente común.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de los casos de linfoma surgen en pacientes
de mediana edad y ancianos, con la excepción del
linfoma de Burkitt, que se observa principalmente en
niños y adultos jóvenes. La presentación es variable y
depende del sitio primario y el tipo de linfoma. Una
división amplia del linfoma puede basarse en el sitio de
presentación relacionado con los ganglios linfáticos
(nodales o extraganglionares) y por tipo histológico
(folicular o difuso). El linfoma que surge dentro de los
ganglios linfáticos generalmente se presenta como una
masa asintomática que crece lentamente. El linfoma
extraganglionar también puede presentarse como una
masa pero con dolor, ulceración o fractura patológica. El
sitio intraoral más frecuente es el paladar (323). Los
linfomas foliculares suelen estar muy diseminados en el
momento de la presentación con afectación de la médula
ósea. Por el contrario, los linfomas difusos generalmente
se localizan en un sitio en el momento de la presentación
y los pacientes a menudo no se ven afectados por la
médula ósea.
323
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante una biopsia que
muestra tejido que contiene linfocitos neoplásicos en
láminas difusas o con un patrón vagamente folicular.
Se requieren análisis inmunohistoquímicos y
moleculares para establecer un diagnóstico y
tipificación definitivos. Los tumores se clasifican
utilizando el esquema de la Organización Mundial de
la Salud (OMS), que se basa en la histomorfología
junto con la inmunofenotipificación.

ADMINISTRACIÓN
El manejo depende tanto del tipo de linfoma como de la
extensión (etapa) de la enfermedad. Para la enfermedad 323 El linfoma se presenta como una hinchazón ulcerada en
localizada, se puede utilizar la radioterapia, mientras que el paladar blando. Se sabe que el paciente es positivo para el
en los casos más generalizados la combinación virus de la inmunodeficiencia humana.
146 CAPÍTULO 6 Hinchazón

Lipoma 324

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Aunque el lipoma es el tumor de tejidos blandos que
se presenta con más frecuencia, es raro en la cavidad
bucal. El lipoma está compuesto
predominantemente por adipocitos maduros,
posiblemente mezclados con estrías de colágeno, y a
menudo está bien delimitado de los tejidos
conectivos circundantes. Puede verse una cápsula
fibrosa delgada y puede estar presente un patrón
lobulillar distintivo. No existe consenso sobre la
patogenia del lipoma oral.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Un lipoma se presenta característicamente como una masa
suave, de superficie lisa y que se agranda lentamente dentro
de los tejidos submucosos. Cuando es superficial, hay una
decoloración de la superficie amarilla (324) resultando en el
término 'épulis amarillo' en la primera descripción de lipoma
en la boca. Cuando está bien encapsulado,
los tumores se mueven libremente debajo de la mucosa. 324 Lipoma que se presenta como una hinchazón
"amarilla" en el margen lateral de la lengua.
DIAGNÓSTICO
La lesión tiene un aspecto menos denso y más uniforme que
los tejidos fibrovasculares circundantes cuando se examina
mediante transiluminación. La resonancia magnética es útil
en el diagnóstico clínico de lesiones más grandes, mientras
que estas imágenes no son necesarias para un lipoma
pequeño. La TC y la ecografía son menos fiables. El
diagnóstico definitivo requiere biopsia. Una característica de
diagnóstico adicional es que un lipoma flotará en la superficie
de la formalina cuando se coloque en un recipiente para
muestras.

ADMINISTRACIÓN
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica.
CAPÍTULO 7
147

Pigmentación
(incluido el sangrado)
• Enfoque general
• Tatuaje de amalgama (agirosis focal)
• Hemangioma (nevo vascular)
• Síndrome de Sturge-Weber
• Nevo melanocítico (nevo pigmentado)
• Mácula melanótica
• Melanoma maligno
• Sarcoma de Kaposi
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria
(enfermedad de Rendu-Osler-Weber)
• Pigmentación fisiológica
• La enfermedad de Addison

• Mascar nueces de betel / sartén

• Síndrome de Peutz-Jegher
• Lengua peluda negra
• Pigmentación inducida por fármacos
• Melanosis asociada al fumador
• Trombocitopenia
148 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Enfoque general Tatuaje de amalgama (focal


agirosis)
• La pigmentación de la mucosa oral puede ser
debido a melanina, sangre o material extraño. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• La pigmentación rara vez es dolorosa. El tatuaje de amalgama es una lesión iatrogénica causada por
• Las lesiones pigmentadas pueden ser solitarias o la implantación traumática de partículas de amalgama en los
múltiples. tejidos blandos. Tal tatuaje puede ocurrir durante la
• La pigmentación puede representar una neoplasia y, extracción de un diente, la colocación de una restauración de
por lo tanto, se debe realizar una biopsia si existe amalgama o el pulido de amalgama.
alguna sospecha de malignidad o hay incertidumbre
en el diagnóstico. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El tatuaje de amalgama es la causa más
Los cambios pigmentarios se pueden dividir sobre la frecuente de pigmentación intraoral y se ve en
base de la extensión de su participación, ya sea las encías (325), paladar, mucosa bucal326–328),
localizada o generalizada (Tabla 7). y lengua. El tatuaje aparece como una mácula
gris pizarra / negra que no cambia de apariencia
con el tiempo.

DIAGNÓSTICO
Si existe alguna duda sobre el diagnóstico clínico, está
indicada la biopsia. El examen histológico mostrará
material extraño en partículas negras en el tejido
conectivo que tiñe las fibras de colágeno. Si las partículas
de amalgama son lo suficientemente grandes, pueden
detectarse en una radiografía intraoral.

Tabla 7 Patrones de pigmentación y diagnóstico ADMINISTRACIÓN


diferencial No se requiere ningún tratamiento aparte de establecer
el diagnóstico.
Área de pigmentación única o localizada
• Tatuaje de amalgama

• Hemangioma
• Nevo melanocítico (nevo pigmentado)
• Mácula melanótica (pecas)
• Melanoma maligno
• Sarcoma de Kaposi

Áreas de pigmentación múltiples o generalizadas


• Síndrome de Sturge-Weber

• Telangiectasia hemorrágica hereditaria

• Pigmentación fisiológica
• La enfermedad de Addison

• Mascar nueces de betel / sartén

• Síndrome de Peutz-Jegher

• Lengua peluda negra

• Pigmentación inducida por fármacos

• Melanosis asociada al fumador

• Trombocitopenia
Tatuaje de amalgama (agirosis focal) 149

325 326

325Tatuaje de amalgama en la encía 326Tatuaje de amalgama en la mucosa bucal.

327 328

328 Tatuaje de amalgama en la región del premolar inferior


izquierdo.

327Tatuajes de amalgama en el reborde edéntulo del


segundo molar superior derecho.
150 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Hemangioma (vascular estas lesiones orales. Un término más exacto es


nevo) probablemente "anomalía vascular" o "malformación
vascular". El hemangioma se puede dividir en dos formas
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA según el tipo y tamaño de los vasos sanguíneos
El hemangioma (o nevo vascular) es una malformación involucrados. Un hemangioma capilar consiste en una
congénita de los vasos sanguíneos. El término se aplica con masa de vasos capilares finos y pequeños, mientras que
mayor frecuencia y correctamente a las lesiones vasculares un hemangioma cavernoso contiene grandes espacios
cutáneas de la piel que aparecen en los lactantes pero que vasculares de pared delgada.
posteriormente regresan durante la infancia. La mayoría de
las malformaciones vasculares orales no son congénitas, ya CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
que se desarrollan en la edad adulta y no retroceden. Sin El hemangioma puede ocurrir en cualquier sitio
embargo, un hemangioma oral es idéntico tanto clínica como intraoral, aunque la lengua, los labios y la mucosa
histológicamente al hemangioma cutáneo. Aunque no es bucal son los más afectados. Los hemangiomas
estrictamente correcto, el término 'hemangioma' también se aparecen como lesiones bien circunscritas, planas o
aplica a elevadas con una decoloración azul (329–334).

329 330

329 Hemangioma. 330 El hemangioma se presenta como una hinchazón


pigmentada dentro de la lengua.

331 332

331 Hemangioma en mucosa bucal derecha. 332 Hemangioma en el labio superior.


Hemangioma (nevo vascular) 151

DIAGNÓSTICO 333
El blanqueamiento de la lesión cuando se le aplica
presión con un portaobjetos de vidrio (diascopia) puede
ayudar a confirmar la presencia de un hemangioma
cavernoso (335, 336). Dado que los vasos sanguíneos de
un hemangioma capilar son pequeños, esta prueba no
es tan útil para diagnosticar esta lesión.

ADMINISTRACIÓN
La mayoría de los casos de hemangioma no requieren
tratamiento activo. Sin embargo, las regiones
prominentes o nodulares pueden traumatizarse
progresivamente y dar lugar a hemorragias. Si los
síntomas persisten, las lesiones pequeñas y localizadas
pueden extirparse quirúrgicamente o tratarse con
crioterapia. Las lesiones más extensas o profundas
requieren un manejo especializado que incluya cirugía y 334
el posible uso de agentes esclerosantes o embolización.

333, 334 Hemangioma.

335 336

335, 336 Blanqueo del hemangioma tras la aplicación de presión bajo un portaobjetos de vidrio.
152 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Síndrome de Sturge-Weber 337

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Esta condición congénita, también conocida
como angiomatosis encefalotrigeminal, implica
un defecto angiomatoso asociado con la
distribución de una o más ramas del nervio
trigémino.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La característica visible más llamativa es la apariencia
de la piel de la cara como 'mancha de vino de
Oporto', que está presente desde el nacimiento. El
defecto capilar es característicamente unilateral y se 337 Aspecto facial característico del
limita a la distribución de una rama del nervio síndrome de Sturge-Weber en la división
trigémino (337, 338). Otras características incluyen maxilar del nervio trigémino izquierdo.
una anomalía vascular leptomeníngea ipsolateral,
hemiplejía contralateral y epilepsia. Intraoralmente,
las encías y los tejidos blandos de la región afectada 338
pueden aparecer de color azul e hinchados.
(339).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el aspecto clínico. Las radiografías
simples, la resonancia magnética o la tomografía computarizada
pueden revelar calcificaciones intracraneales y la extensión de los
angiomas.

ADMINISTRACIÓN
Algunos pacientes se benefician de los consejos
cosméticos para cubrir las lesiones faciales. Cualquier
tratamiento dental que implique la extracción de dientes 338 Pigmentación intraoral en el paladar debido a la
debe realizarse en un entorno hospitalario debido al presencia de una lesión vascular subyacente.
riesgo de sangrado prolongado.

339

339 Decoloración azul e hinchazón en el paladar debido


a una anomalía vascular del síndrome de Sturge-Weber.
Nevo melanocítico (nevo pigmentado) 153

Nevo melanocítico ADMINISTRACIÓN


(nevo pigmentado) Dado que a menudo es imposible diferenciar los nevos
adquiridos de otras lesiones pigmentadas, incluido el
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA melanoma, se debe realizar una biopsia de todos los
El término nevo, en un sentido genérico, significa cualquier malformación nevos para establecer el diagnóstico. La mayoría de las
congénita. No calificado o usado en referencia a los melanocitos, el término se lesiones son pequeñas y, por tanto, susceptibles de
refiere a una neoplasia benigna de melanocitos que es adquirida o congénita. Los biopsia por escisión. Una vez establecido el diagnóstico,
nevos melanocíticos pueden ser de unión, compuestos o intramucosos. Los nevos se debe realizar un seguimiento clínico con registros
de la unión contienen melanocitos ubicados completamente dentro del epitelio, fotográficos ya que aún no está claro si las lesiones
los nevos compuestos contienen melanocitos en el epitelio y en los tejidos pueden sufrir una transformación maligna.
conectivos superficiales, y los nevos intramucosos contienen melanocitos sólo en

los tejidos conectivos. Un cuarto tipo de nevo, denominado "nevo azul", está

compuesto por células fusiformes pigmentadas ubicadas en los tejidos conectivos.

Los nevos de unión maduran a nevos intramucosos a través de la etapa

compuesta. Por lo tanto, los nevos de la unión son más comunes en los niños,

mientras que los nevos intramucosos generalmente se observan en los adultos. En

la piel, el riesgo de transformación maligna de nevos melanocíticos en melanoma

no está completamente establecido. Algunos estudios han encontrado que un

tercio de los melanomas contienen un nevo melanocítico preexistente. Sin

embargo, se acepta que en algunas situaciones el nevo melanocítico tiene un

mayor riesgo de transformación maligna, como en individuos con muchos nevos

atípicos y antecedentes familiares de melanoma. No se ha establecido si el nevo

melanocítico adquirido de la boca es necesariamente la lesión precursora del

melanoma oral. No se ha informado de la aparición de nevos atípicos en la boca.

como en individuos con muchos nevos atípicos y antecedentes familiares de 340


melanoma. No se ha establecido si el nevo melanocítico adquirido de la boca es

necesariamente la lesión precursora del melanoma oral. No se ha informado de la

aparición de nevos atípicos en la boca. como en individuos con muchos nevos

atípicos y antecedentes familiares de melanoma. No se ha establecido si el nevo

melanocítico adquirido de la boca es necesariamente la lesión precursora del

melanoma oral. No se ha informado de la aparición de nevos atípicos en la boca.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Todos los nevos melanocíticos orales aparecen como
lesiones marrones o azules, según el tipo y la 341
profundidad de la melanina. Las lesiones tienen una
coloración uniforme, un borde bien definido y, por lo
general, tienen menos de 0,5 cm de diámetro (340, 341).
Tanto los nevos de unión como los nevos intramucosos
son planos, pero los nevos compuestos se elevan. Las
variaciones de color, los bordes indistintos, la ulceración
y el tamaño más grande son características que deben
motivar la consideración del melanoma maligno.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico solo se puede realizar a partir del aspecto
histológico del material de biopsia. 340, 341 Nevo melanocítico.
154 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Mácula melanótica DIAGNÓSTICO


Aunque las características clínicas son relativamente
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA características, se debe realizar una biopsia para
La mácula melanótica es una pigmentación focal obtener un diagnóstico definitivo.
dentro de la boca causada por una acumulación de
melanina en el epitelio y los tejidos conectivos ADMINISTRACIÓN
superficiales. Se desconoce la causa, pero algunas No se requiere tratamiento. La mayoría de las máculas son
máculas representan pecas intraorales y otras son pequeñas y se extirpan en el momento de la biopsia
procesos reactivos al daño solar, inflamación o diagnóstica. En el caso de lesiones múltiples, es útil tomar un
trauma. registro fotográfico para determinar si se produce algún
cambio en la apariencia. Un cambio en la apariencia
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS provocaría la necesidad de una biopsia adicional.
Las máculas melanóticas aparecen como máculas
marrones uniformemente planas con bordes distintos,
por lo general de menos de 0,5 cm de tamaño. Los sitios
más comunes son los labios (342), mucosa bucal (343,
344), y encía. Las lesiones son asintomáticas pero
pueden ocasionar problemas estéticos.

342 342–344 Máculas melanóticas.

343 344
Melanoma maligno 155

Melanoma maligno ADMINISTRACIÓN


El tratamiento se basa en la resección radical del
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA área de afectación combinada con la disección de los
A diferencia del melanoma maligno de la piel, ganglios linfáticos regionales. A menudo se utiliza
donde la exposición excesiva a la radiación quimioterapia, complementada con inmunoterapia.
ultravioleta del sol es un factor de riesgo El pronóstico se basa en el tipo histológico de
establecido, no se conocen factores melanoma y la profundidad de la invasión tumoral
predisponentes para el melanoma intraoral. en los tejidos circundantes. Se acepta que los
tumores que muestran una invasión más profunda
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS de los tejidos conectivos tienen peor pronóstico. A
Un melanoma maligno intraoral puede desarrollarse diferencia del melanoma cutáneo, donde la tasa de
en una mucosa clínicamente normal o dentro de un supervivencia a 5 años es de alrededor del 65%, el
área de pigmentación preexistente. Casi todos los pronóstico para el melanoma oral es malo, con una
casos de melanoma contienen algún grado de tasa de supervivencia a 5 años de alrededor del 20%.
pigmentación (345). Las lesiones pueden ser planas Los posibles factores relacionados con el mal
o nodulares, según la fase de crecimiento del tumor. pronóstico del melanoma oral en comparación con la
Las características clínicas que sugieren melanoma enfermedad cutánea incluyen la detección tardía, la
incluyen una variación de color de negro a rojo, complejidad de la escisión quirúrgica y una
tamaño mayor de 1 cm, bordes irregulares y mal enfermedad intrínsecamente más agresiva. Además,
definidos y ulceración. el melanoma oral a menudo se acompaña de
ganglios linfáticos, pulmones,
DIAGNÓSTICO
El examen histopatológico del material de biopsia es
fundamental para el diagnóstico.

345 Melanoma maligno visto como 345


una lesión de pigmentación oscura en
el reborde palatino derecho. Nótese
que este paciente también tiene otras
áreas de pigmentación.
156 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

sarcoma de Kaposi otros pacientes inmunosuprimidos. Solo la forma de


inmunodeficiencia se asocia con lesiones orales.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Aproximadamente la mitad de los pacientes con SIDA
El sarcoma de Kaposi es una proliferación de células que desarrollan sarcoma de Kaposi de piel o vísceras
endoteliales que producen una masa. Se han desarrollarán lesiones orales. Los sitios bucales más
propuesto varios factores en el desarrollo de esta frecuentemente afectados son el paladar (346, 347),
afección, incluida la predisposición genética, los encía y lengua. El sarcoma de Kaposi oral puede
factores ambientales, la infección y la desregulación presentarse como una sola lesión o en múltiples
inmunitaria. El virus del herpes humano tipo 8 sitios. El aspecto clínico varía desde pequeñas
(HHV8), también conocido como virus del herpes máculas hasta grandes masas nodulares exofíticas
asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV), se ha de color rojo a azul.
identificado en todas las formas de sarcoma de
Kaposi y ahora se cree que es el agente etiológico. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante biopsia. Microscópicamente, las
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS lesiones tempranas pueden parecerse a un hemangioma o
Hay tres formas clínicas del sarcoma de Kaposi. El granuloma piógeno y las lesiones tardías consisten en una masa de
tipo clásico de lesión, descrita por primera vez por células fusiformes.
Kaposi en 1872, consiste en nódulos cutáneos rojos
que aparecen en las extremidades inferiores de ADMINISTRACIÓN
varones mayores de la cuenca mediterránea. La Las lesiones que no provocan ningún problema funcional
condición tiene un curso relativamente indolente. El o cosmético no requieren ningún tratamiento activo. Las
tipo endémico de sarcoma de Kaposi se observa en lesiones pequeñas pueden extirparse o tratarse con
niños y adultos en África. El tipo de radioterapia de dosis baja o mediante la inyección de un
inmunodeficiencia del sarcoma de Kaposi se observa fármaco quimioterapéutico como la vinblastina. Las
en adultos, principalmente en asociación con la lesiones más grandes pueden requerir el uso de
infección por VIH y el síndrome de inmunodeficiencia quimioterapia sistémica.
adquirida (SIDA), pero ocasionalmente en

346 347

346, 347 Sitio característico del sarcoma de Kaposi en el paladar duro.


Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) 157

Hemorrágico hereditario 348


telangiectasia
(Rendu – Osler – Weber
enfermedad)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Esta rara condición se hereda con un patrón
autosómico dominante. El aspecto clínico se debe
a la dilatación de los vasos sanguíneos terminales
de la piel y las membranas mucosas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Aparecen numerosas áreas telangiectásicas en la piel y la
mucosa oral (348) en la vida temprana y persisten durante la
edad adulta. El sangrado de las lesiones bucales es un
problema frecuente. Las lesiones intranasales también
conducen a menudo a epistaxis, que es una característica de
presentación frecuente de esta enfermedad. Si es prolongado
y recurrente, dicho sangrado puede provocar anemia.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, en
particular hemorragia recurrente y antecedentes
familiares de lesiones similares.

ADMINISTRACIÓN 348 Telangiectasia múltiple.


El tratamiento dependerá de la extensión de los
síntomas. El tratamiento de los episodios agudos de
hemorragia requiere el uso de cirugía, cauterización
o crioterapia.
158 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Fisiológico 349
pigmentación

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las variaciones en el grado de pigmentación de los
tejidos blandos orales se observan con relativa
frecuencia. El aumento de la producción y deposición de
melanina es a menudo un proceso fisiológico,
especialmente en personas de piel oscura.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Aunque cualquier zona de la mucosa oral puede
verse afectada, las encías son el sitio más frecuente. 350
La pigmentación puede variar de marrón a negra y
puede ser simétrica o asimétrica.
(349–352).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se puede hacer a partir de la presentación
clínica y la historia, pero puede ser necesaria una biopsia para
excluir una neoplasia maligna si el paciente informa algún
cambio en la apariencia.

ADMINISTRACIÓN
No se requiere tratamiento. 351

349–351Diversos grados de pigmentación


fisiológica en las encías adheridas.

352

352 Pigmentación racial extensa que afecta a las


encías adheridas.
la enfermedad de Addison 159

la enfermedad de Addison DIAGNÓSTICO


La biopsia de un área pigmentada muestra
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA características inespecíficas. El diagnóstico se basa en la
La enfermedad de Addison es causada por insuficiencia demostración de niveles bajos de cortisol sérico y ACTH
adrenocortical debida a una enfermedad autoinmune, elevada. Otros cambios séricos inespecíficos incluyen
infección (generalmente tuberculosis) o factores idiopáticos. niveles bajos de sodio, cloruro, bicarbonato y glucosa.
Los niveles séricos reducidos de cortisol inducen un aumento
de la producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), lo ADMINISTRACIÓN
que da como resultado una hiperpigmentación de la piel y las La afección se maneja con esteroides de reemplazo.
superficies mucosas. No se requiere un tratamiento específico para la
pigmentación oral.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Hay una hiperpigmentación de la piel similar a un
bronceado. Intraoralmente, se desarrollan múltiples
máculas melanóticas en las encías, la mucosa bucal y
los labios (353). Los síntomas de la insuficiencia
adrenocortical incluyen debilidad, pérdida de peso,
náuseas y vómitos e hipotensión.

353

353 Pigmentación en la mucosa bucal por enfermedad de Addison.


160 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Mascar nuez de betel / sartén 354

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El pigmento de la nuez de areca (betel) y la sartén puede
depositarse en los tejidos bucales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La característica intraoral más llamativa es la tinción
extrínseca negra de los dientes (354). Sin embargo,
también puede haber una pigmentación marrón
generalizada de la mucosa oral, particularmente la
mucosa bucal y la lengua (355–357).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en una historia clínica que
revela el uso frecuente y regular de betel o pan. 355

ADMINISTRACIÓN
No se requiere tratamiento, aunque se debe
desalentar a los pacientes de masticar estas
sustancias debido a una asociación con el
desarrollo de fibrosis submucosa (Capítulo 4, pág.
pag. 90) y SCC oral (Capítulo 2, p. 30).

356 357

354–357 Manchas de dientes y tejidos blandos debido a la masticación de betel.


Síndrome de Peutz-Jegher 161

Síndrome de Peutz-Jegher 40 años. Los pacientes pueden quejarse de dolor


abdominal, sangrado rectal y diarrea.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El síndrome de Peutz-Jegher se hereda de forma DIAGNÓSTICO
autosómica dominante y se caracteriza por un El diagnóstico se realiza por la aparición clínica de pecas
gran número de pecas periorales (efélides) y periorales y antecedentes familiares de lesiones similares. La
pólipos intestinales hamartomatosos. La afección biopsia de las pecas muestra características inespecíficas.
es causada por una mutación en el gen LKB1, que Puede ser necesaria una endoscopia flexible y una biopsia
codifica una serina-treonina quinasa que se cree para examinar el tracto gastrointestinal inferior en busca de
que juega un papel en la apoptosis. poliposis y confirmar el diagnóstico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ADMINISTRACIÓN


Hay múltiples pecas presentes en el borde No existe un tratamiento específico para las pecas
bermellón de los labios y en la piel perioral (358, periorales. Los protectores solares pueden ser útiles ya
359). Los pólipos hamartomatosos pequeños están presentes que las lesiones a menudo se oscurecen y se vuelven
en el yeyuno, el colon y la mucosa gástrica y están presentes más prominentes con la exposición al sol.
en el 75% de los pacientes mayores de 12 años.

358, 359 Múltiples máculas 358


melanóticas en un paciente con
síndrome de Peutz-Jegher.

359
162 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Lengua peluda negra DIAGNÓSTICO


Las características clínicas son tan distintas que la
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA biopsia es innecesaria.
El alargamiento de las papilas filiformes produce una
apariencia de cabello en el dorso de la lengua. Se ADMINISTRACIÓN
desconoce la causa de la pigmentación negra Es importante buscar la causa de la lengua vellosa
posterior, aunque las bacterias cromogénicas y negra y, si se puede identificar, entonces se debe
Aspergilo especies han sido implicadas. Se ha eliminar. La superficie de la lengua se puede limpiar
sugerido una variedad de factores predisponentes, con un cepillado vigoroso y con un enjuague bucal
incluidos el tabaquismo, el uso de antibióticos, la con bicarbonato de sodio / agua. Alternativamente,
terapia con esteroides y el tratamiento con hierro. un raspador de lengua puede ser útil para eliminar
las capas superficiales. El paciente debe estar seguro
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS de que la afección, aunque desagradable, es
El dorso de la lengua está cubierto de papilas completamente benigna.
filiformes enmarañadas, alargadas y engrosadas (
360, 361). El color varía de marrón a marrón
oscuro. Aparte de los problemas estéticos, no hay
síntomas.

360 361

360, 361 Lengua peluda negra.


Pigmentación inducida por fármacos 163

Inducido por drogas DIAGNÓSTICO


pigmentación El diagnóstico se basa en el historial de
pigmentación posterior al inicio del uso del fármaco
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA y en el aspecto clínico. Puede ser necesaria una
Se sabe que varios fármacos, como la cloroquina, biopsia para descartar otras lesiones pigmentadas,
la ciclofosfamida, la azidotimidina (AZT) y la como el melanoma, aunque la histología de la
amiodarona, tienen el efecto adverso de la pigmentación inducida por fármacos es inespecífica.
pigmentación intraoral. Se cree que el
mecanismo se debe a la estimulación de la ADMINISTRACIÓN
producción de melanina por los melanocitos. No existe un tratamiento específico para la afección,
aparte de la interrupción del medicamento. Con el
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS tiempo, puede haber una resolución de la pigmentación,
Los sitios intraorales más comunes son el aunque algunas lesiones pueden persistir.
paladar, la mucosa bucal y las encías. La
minociclina y la cloroquina producen una
coloración azulada característica en la línea
media del paladar duro (362). La piel también
puede pigmentarse, especialmente en superficies
expuestas al sol, como brazos y piernas.

362 Pigmentación en 362


el paladar asociado
con terapia con quinidina.
164 CAPÍTULO 7 Pigmentación (incluido sangrado)

Asociado al fumador 363


melanosis

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se cree que el contenido del humo del tabaco estimula la
producción de melanina por los melanocitos. También es
probable que los factores hormonales influyan, ya que la
afección es más común en mujeres y en quienes usan
anticonceptivos orales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación consiste en pigmentación difusa,
que afecta con mayor frecuencia la encía labial
anterior, el paladar (363), y mucosa bucal364,
365). La intensidad de la pigmentación depende 364
de la dosis y la duración del consumo de tabaco.
La afección no se asocia con el uso de productos
de tabaco sin humo.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la apariencia clínica y los
antecedentes de tabaquismo. La biopsia no muestra
características específicas y parece idéntica a la
pigmentación fisiológica, con un aumento de la
cantidad de melanina en los melanocitos y
queratinocitos adyacentes.

ADMINISTRACIÓN
No existe un tratamiento específico para la afección, 365
además de fomentar el abandono del hábito de
fumar. La pigmentación suele desaparecer con el
tiempo si se elimina el hábito del tabaco.

363–365 Pigmentación mucosa secundaria al hábito


de fumar.
Trombocitopenia 165

Trombocitopenia 366

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La trombocitopenia se define como una reducción del
número de plaquetas circulantes por debajo de lo
normal. Hay tres causas principales de trombocitopenia:
una producción inadecuada de plaquetas por la médula
ósea; una mayor destrucción en los tejidos periféricos; o
secuestro esplénico. Los entornos clínicos en los que
puede producirse trombocitopenia incluyen insuficiencia
de la médula ósea (anemia aplásica), leucemia,
metástasis de cáncer en la médula ósea, SIDA, reacciones
a fármacos, hiperesplenismo, postransfusión, formación
de complejos inmunitarios y producción de anticuerpos
IgG antiplaquetarios. 367

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se observan petequias y pupura en la piel y
mucosas (366, 367). Hay moretones fáciles y
sangrado gingival espontáneo (368). La epistaxis,
melena, hematuria y aumento del sangrado
menstrual también son signos comunes.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza hematológicamente en un
hemograma que muestra un número de plaquetas
por debajo de 150 × 109 /l. También será necesario
un examen microscópico de la sangre y la médula 368
ósea para intentar determinar la causa subyacente
de la trombocitopenia.

ADMINISTRACIÓN
El tratamiento está dirigido a la identificación y
corrección de la causa de la trombocitopenia. Para la
trombocitopenia idiopática (PTI), los esteroides son
el tratamiento de elección, a menudo con
esplenectomía.

366–368 Sangrado submucoso y gingival por


trombocitopenia.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPÍTULO 8
167

Dolor orofacial
(incluido sensorial
y motor
disturbio)
• Enfoque general
• Neuralgia trigeminal
• Neuralgia glosofaríngea
• Neuralgia postherpética
• Arteritis de células gigantes

• Síndrome de boca ardiente


• Dolor facial atípico
• Odontalgia atípica
• Disfunción de la articulación temporomandibular
• Parálisis del nervio facial (parálisis de Bell)

• Parestesia o anestesia del nervio trigémino


168 CAPÍTULO 8 Dolor orofacial (que incluye alteraciones sensoriales y motoras)

Enfoque general carácter del dolor, incluidos factores como la


duración, el lugar, la gravedad, los factores de
• El dolor orofacial es a menudo la razón por la que un paciente iniciación y los factores de alivio. El examen
acude a una clínica dental. En la mayoría de los casos, clínico y el interrogatorio revelarán otros
El examen clínico revelará una causa dental hallazgos típicos asociados con cada condición.
obvia de los síntomas, como un diente
cariado, una restauración perdida o un El dolor orofacial se puede dividir inicialmente en aquellas
absceso dentoalveolar agudo. De tal condiciones en las que los síntomas son episódicos y aquellas
En estas circunstancias, el diagnóstico suele ser en las que el dolor es constante (Tablas 8-10).
relativamente sencillo y se puede proporcionar el Este capítulo también cubre los trastornos neurológicos que
tratamiento adecuado. (El dolor de origen dental no pueden presentarse como alteración de la sensibilidad o
se trata en este libro). pérdida de la función motora.
• Los pacientes también pueden presentar dolor para
el que no existe una causa dental aparente, ya
sea clínica o radiográficamente. En este caso, el
diagnóstico solo se puede realizar sobre la base
de una evaluación detallada de la

Tabla 8 Patrones de dolor y diagnóstico diferencial

Dolor episódico

• Neuralgia trigeminal
• Neuralgia glosofaríngea
• Neuralgia postherpética

• Arteritis de células gigantes

Dolor constante

• Síndrome de boca ardiente

• Dolor facial atípico


• Odontalgia atípica
• Neuralgia postherpética

• Disfunción de la articulación temporomandibular

Pérdida de función o sensación.


• Parálisis del nervio facial (parálisis de Bell)

• Parestesia del nervio trigémino


Enfoque general 169

Tabla 9 Síntomas de dolor episódico

Trigémino Glosofaríngeo Celda gigante


neuralgia neuralgia arteritis

Sitio Rostro Garganta, amigdalina templo


región

Naturaleza Afilado, Afilado, Dolor sordo


puñalada, puñalada,
tiroteo tiroteo

Gravedad Peor dolor Peor dolor Grave


experimentado experimentado

Factores iniciadores Toque ligero, Tragar Comiendo

Lavado masticación

Factores de alivio Ninguno Ninguno Ninguno

Tabla 10 Síntomas de dolor constante

Boca ardiente Facial atípico Atípico


síndrome dolor odontalgia

Sitio Boca Rostro Diente

Naturaleza Incendio Dolor sordo y aburrido Dolor de muelas sordo y aburrido

Gravedad Moderar Moderar Moderar


a severo a severo a severo

Factores iniciadores Ninguno Ninguno Ninguno

Factores de alivio Ninguno Ninguno Ninguno


170 CAPÍTULO 8 Dolor orofacial (que incluye alteraciones sensoriales y motoras)

Neuralgia trigeminal Al ser breve, la gravedad de los síntomas es extrema y


muchos pacientes informan que el dolor es el peor que
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA jamás hayan experimentado. La naturaleza del dolor es
Se han propuesto varias teorías sobre la etiología punzante, punzante o similar a una "descarga eléctrica".
de la neuralgia del trigémino. Las víctimas pueden describir puntos desencadenantes
El examen histopatológico de material de en la piel o en la boca, mientras que otros informan que
autopsia de pacientes con antecedentes de sonreír, comer o lavarse puede provocar un ataque. En
neuralgia del trigémino ha sugerido que el dolor los hombres, este punto desencadenante puede impedir
ocurre debido a la presencia de áreas de el afeitado en un área en particular, lo que resulta en un
desmielinización a lo largo de la distribución del área de crecimiento de vello facial (369). El examen
nervio trigémino, particularmente donde el clínico no revelará ninguna anomalía aparte del sitio de
nervio sale de la base del cráneo. los puntos desencadenantes. De hecho, el examen
Alternativamente, otros estudios que utilizan MRI intraoral puede ser complicado o limitado debido al
han implicado la participación de vasos temor del paciente de que el movimiento o el contacto
sanguíneos intracraneales aberrantes en la con los tejidos faciales pueda precipitar un ataque de
región pontocerebelosa. En raras ocasiones, una dolor. La presencia de cualquier otro signo o síntoma
enfermedad orgánica acompañante, como un neurológico, como debilidad muscular o sensibilidad
neoplasma dentro de la nasofaringe, el antro nerviosa alterada, indicaría la necesidad de una
maxilar, el oído medio o la base del cráneo, o un evaluación neurológica completa.
aneurisma vascular en estrecha relación con el
nervio trigémino, puede producir síntomas DIAGNÓSTICO
atribuibles a la neuralgia del trigémino. La El diagnóstico se basa en la historia clínica y la naturaleza de los
neuralgia del trigémino es una condición síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada o una
relativamente común en personas mayores; sin resonancia magnética en cualquier paciente con sospecha de
embargo, neuralgia del trigémino para descartar una enfermedad orgánica,
como un tumor del tronco encefálico, aunque esto puede no ser
práctico en todos los entornos clínicos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El dolor de la neuralgia del trigémino se ADMINISTRACIÓN
caracteriza porque es unilateral y se limita a la vía La neuralgia del trigémino generalmente se puede
anatómica de una de las tres ramas principales tratar con éxito farmacológicamente usando el
(mandibular, maxilar u oftálmica) del nervio fármaco anticonvulsivo carbamazepina. El tratamiento
trigémino. El dolor es de corta duración, solo inicial debe comprender 100 mg de carbamacepina,
dura unos segundos. Sin embargo a pesar tomados cada 8 horas. Es probable que esto

369 369 Área sin afeitar


debido a un punto gatillo
en el labio superior.
Neuralgia trigeminal 171

debe aumentarse durante los días siguientes para lograr (MVD) es un procedimiento neuroquirúrgico que
un control total del dolor. En la práctica, generalmente se implica el desplazamiento de vasos sanguíneos
requiere una dosis de 600 a 800 mg, en dosis divididas. aberrantes del contacto inmediato con el nervio
La carbamazepina se puede administrar hasta niveles de trigémino (370). MVD ha logrado una alta tasa de
1600 mg / día. La vida media de la carbamazepina varía, éxito, pero el uso de esta técnica debe considerarse
dependiendo de la frecuencia de la dosis prescrita y, por de forma individual debido a los importantes riesgos
lo tanto, cuanto más frecuentemente se administra el de morbilidad o mortalidad.
fármaco, más corta es la vida media. Si un régimen de
dosis divididas no logra controlar el dolor, vale la pena
intentar un enfoque de una o dos dosis.
Alternativamente, la terapia puede cambiarse a una
preparación de liberación modificada, carbamazepina
retardada.
La duración del tratamiento sigue siendo
especulativa, pero la mayoría de los pacientes puede
reducir gradualmente el tratamiento después de 6 a 12
meses sin síntomas. Es casi seguro que la prescripción
del fármaco durante períodos cortos (1 a 2 meses)
resultará en una recurrencia del dolor. La terapia con
carbamazepina tiene efectos secundarios reconocidos de
supresión de la producción de glóbulos blancos y la
inducción de enzimas hepáticas. En vista de estos
efectos, se deben realizar pruebas de función hepática y
de hemograma completo antes del inicio de la terapia.
Estas pruebas deben repetirse aproximadamente a
intervalos de 3 meses mientras se administra el
tratamiento. Si se encuentra una neutropenia progresiva,
se debe cambiar el medicamento. En el primer caso, se
puede probar la oxcarbazepina, que puede administrarse
en niveles de hasta 2.400 mg por día con una
probabilidad reducida de inducir neutropenia. Además,
la carbamazepina puede producir otros eventos 370
adversos, en particular náuseas, ataxia y una erupción
cutánea eritematosa y pruriginosa. También se han
notificado casos de eritema multiforme en asociación
con el uso de carbamazepina.
Si se descubre que la terapia con carbamazepina
es ineficaz o debe suspenderse debido a los efectos
secundarios mencionados anteriormente, se puede
considerar el uso de fenitoína, clonazepam,
valproato de sodio, gabapentina o pregabalina. Si
todos los tipos de terapia médica fracasan, es posible
que deba considerarse el tratamiento quirúrgico. Las
técnicas periféricas que involucran bloqueos
nerviosos con alcohol o glicerol son efectivas en
algunos casos, aunque los síntomas regresan
después de aproximadamente 18 meses. También se
han probado con éxito variable la crioterapia, la
sección quirúrgica, la rizotomía fraccionada o la
termocoagulación. Desafortunadamente, las técnicas
quirúrgicas producen anestesia facial permanente y
un riesgo de disestia, lo que puede ser molesto para 370 Cicatriz tras cirugía de
el paciente. Descompresión microvascular descompresión microvascular.
172 CAPÍTULO 8 Dolor orofacial (que incluye alteraciones sensoriales y motoras)

Glosofaríngeo DIAGNÓSTICO
neuralgia El diagnóstico se basa en la historia clínica y la naturaleza
de los síntomas. Al igual que con la neuralgia del
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA trigémino, la presencia de enfermedad orgánica, en
La etiología de la neuralgia glosofaríngea es incierta. particular carcinoma de faringe o neoplasia de glándulas
Sin embargo, dado que los síntomas de esta afección salivales, debe excluirse mediante un examen apropiado
son similares a los de la neuralgia del trigémino, de la orofaringe complementado con TC (371) o
pueden estar involucrados mecanismos similares. resonancia magnética.
Por el contrario, la neuralgia glosofaríngea es una
afección poco común y tiende a afectar a un grupo ADMINISTRACIÓN
de edad un poco más joven que la neuralgia del La carbamazepina suele tener éxito en el control del
trigémino. Es importante recordar que los casos de dolor. La resolución de los síntomas después de un curso
neuralgia glosofaríngea a menudo representan la de prueba de carbamazepina en un caso sospechoso
presencia de una neoplasia en la base de la lengua o puede respaldar el diagnóstico. Se pueden considerar
en la orofaringe. opciones quirúrgicas en casos que no responden a la
terapia con medicamentos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El dolor de la neuralgia glosofaríngea es idéntico
al de la neuralgia del trigémino (arriba), pero en
esta condición, la sensación de pinchazo severo
se localiza dentro de la región de las amígdalas o
la orofaringe, posiblemente con radiación
dirigida al oído. Los síntomas generalmente se
inician al tragar, masticar o toser.

371

371 Tomografía computarizada que muestra


carcinoma de células escamosas en la base
de la lengua (flecha).
Neuralgia postherpética 173

Neuralgia postherpética Se ha descubierto que la amitriptilina, alivia algunos


síntomas. Se ha encontrado que la estimulación
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) o la aplicación
Aproximadamente el 10% de los pacientes que han tópica externa de crema de capsaicina son útiles en
sufrido una infección recurrente por VZV del nervio algunos pacientes. Los abordajes quirúrgicos no
trigémino (culebrilla, herpes zóster) desarrollan producen ningún beneficio.
posteriormente una neuralgia persistente. El daño al
tejido neural o la persistencia de VZV dentro del
nervio trigémino se ha implicado en esta condición.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El dolor es de carácter variado, desde un dolor
episódico, severo y punzante hasta una
sensación de ardor constante. El área afectada 372
puede mostrar signos de pigmentación
posinflamatoria o cicatrices del episodio anterior
de herpes zóster (372–374).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la naturaleza de los
síntomas y el historial previo de herpes zóster.

ADMINISTRACIÓN
La neuralgia posherpética es extremadamente resistente
al tratamiento. La carbamazepina, fenitoína o
gabapentina sistémica rara vez son eficaces. Sin
embargo, dosis bajas de un antidepresivo tricíclico, como

372 Pigmentación posherpética en la


distribución del nervio oftálmico.

373 374

373, 374 Cicatrices posherpéticas en la distribución del nervio oftálmico.


174 CAPÍTULO 8 Dolor orofacial (que incluye alteraciones sensoriales y motoras)

Arteritis de células gigantes DIAGNÓSTICO


La investigación hematológica generalmente mostrará
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA una ESR elevada y posiblemente una proteína C reactiva
La arteritis de células gigantes es una vasculitis (CRP) elevada. Se ha propuesto que la biopsia de arteria
granulomatosa que antes se denominaba "arteritis temporal (375) es valioso para confirmar el diagnóstico;
temporal". Este último término fue reemplazado ya que sin embargo, las lesiones granulomatosas ocurren
se encontró que la condición afectaba a los vasos de la esporádicamente a lo largo del vaso (lesiones de salto) y,
cabeza o el cuello distintos de la arteria temporal. Si no por lo tanto, pueden ser necesarias varias biopsias para
se trata, los pacientes pueden desarrollar vasculitis detectarlas. Más importante aún, el retraso en la
retiniana con la consiguiente pérdida de la vista. obtención de los resultados de dicha biopsia puede ser
peligroso debido a la posible aparición de ceguera.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La afección generalmente ocurre en personas mayores ADMINISTRACIÓN
de 60 años y se presenta principalmente como un dolor El tratamiento debe comenzar de inmediato si se
unilateral "similar a un dolor de cabeza" en la región sospecha un diagnóstico de arteritis de células gigantes.
temporal u occipital. Es una de las pocas causas de dolor La prednisolona oral (prednisona) a una dosis de 40 a 60
orofacial en las que los pacientes describen malestar mg diarios es un tratamiento inicial de rutina. Una vez
sistémico, que incluyen pérdida de peso, debilidad controlados los síntomas, se puede reducir la terapia,
muscular y letargo, aunque la biopsia muscular, la aunque puede ser necesaria una dosis de
enzimología y la electromiografía son normales. El dolor mantenimiento baja durante tres a seis meses. La VSG es
puede iniciarse comiendo y, por lo tanto, el paciente solo una guía razonable de la actividad de la enfermedad y
puede comer durante períodos cortos antes de debería descender a niveles normales (menos de 20
descansar para permitir que el dolor disminuya. Se cree mm / hora) después de la institución de la terapia con
que esta limitación de la alimentación normal es de esteroides.
origen isquémico y se ha denominado erróneamente
"claudicación de la mandíbula".

375

375 Cicatriz en el sitio de una biopsia de la arteria temporal.


Síndrome de boca ardiente 175

Síndrome de boca ardiente y evidencia de facetas de desgaste (377). Se deben medir


los índices de flujo de la parótida estimulada si existe una
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA indicación clínica de xerostomía.
Se han utilizado diversos términos, como
glosopirosis, glosodinia, estomatopirosis,
estomatodinia y disestesia oral, para describir una
queja de sensación de ardor que afecta la mucosa
oral en ausencia de cualquier anomalía obvia de la
mucosa. En los últimos años, el término "síndrome
de boca ardiente" (BMS) se ha utilizado cada vez más
en esta situación. La etiología del SBA es incierta,
aunque se han sugerido varios factores, que incluyen
deficiencia hematínica (complejo vitamínico B, hierro
o ácido fólico), diabetes no diagnosticada o mal
controlada, candidosis (candidiasis), fallas en el 376
diseño de las dentaduras postizas, xerostomía y
alimentos. alergia. Casi invariablemente, los
pacientes con BMS tienen ansiedad o depresión
relacionada con eventos adversos previos o actuales
de la vida.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El SBA afecta predominantemente a las mujeres, pero
ocasionalmente puede desarrollarse en los hombres.
Generalmente, las personas mayores se ven afectadas,
con una incidencia máxima entre los 50 y 60 años. El
ardor es invariablemente constante, aunque en algunos
pacientes los síntomas tienden a agravarse a medida que
avanza el día. El paciente a menudo tiene un patrón de
sueño deficiente e informará que se despierta temprano
en la mañana, un indicador reconocido de depresión.
Cualquier zona puede verse afectada, aunque los labios y
la lengua son los más afectados. El examen de la boca en
BMS no revelará ninguna anomalía de la mucosa (376). A 376 Dorso de la lengua sin alteración de la
veces, el paciente puede expresar preocupación por mucosa en el síndrome de boca ardiente.
áreas particulares dentro de la boca, pero generalmente
se encuentran papilas linguales prominentes (9, 10),
glándulas salivales menores o glándulas sebáceas 377
ectópicas (14).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se puede hacer clínicamente sobre la base
de una queja de ardor oral en ausencia de cualquier
anomalía de la mucosa. Se deben realizar investigaciones
hematológicas para descartar deficiencia hematínica y
diabetes mellitus. La presencia de
Candida las especies se pueden detectar tomando un frotis, hisopo,
cultivo de impresión o enjuague bucal. Dado que el frotarse la
lengua es a menudo una causa importante de quemaduras
localizadas, es necesario examinar los dientes, las restauraciones
dentales o las prótesis en busca de posibles bordes traumáticos.
Cualquier dentadura postiza usada por los pacientes debe ser 377 Dentaduras postizas completas con facetas de desgaste y mala

examinada por un diseño inadecuado. oclusión.


176 CAPÍTULO 8 Dolor orofacial (que incluye alteraciones sensoriales y motoras)

La presencia de un hábito parafuncional puede verse Los bordes afilados de los dientes o las restauraciones se
como márgenes laterales festoneados de la lengua. deben alisar o se debe fabricar una férula acrílica delgada
(378). para un uso continuo o solo de noche.
La gravedad de las quemaduras debe registrarse La terapia con antidepresivos juega un papel
en una escala de 10 puntos, donde cero es "sin importante en el tratamiento del SBA una vez que se
quema" y 10 es la "peor quema posible". El grado de han excluido otros factores precipitantes. Algunos
cáncerfobia se puede evaluar pidiéndole al paciente fármacos tricíclicos, como la dosulepina (doxepina) y
que califique el miedo al cáncer oral en una escala de la amitriptilina, tienen actividad ansiolítica,
0 a 10, donde cero indica "sin preocupación por el antidepresiva y relajante muscular y se ha
cáncer" y 10 indica "una preocupación abrumadora descubierto que son de gran beneficio para los
por el cáncer". La presencia de circunstancias pacientes con SBA. La dosulepina (doxepina), en una
adversas en el hogar o eventos de la vida también se dosis de 50 a 75 mg administrada antes de dormir,
puede detectar utilizando una escala similar, donde es un método estándar. Sin embargo, la boca seca es
cero corresponde a 'las cosas no podrían ser peores' un efecto secundario relativamente frecuente de los
y 10 indica que 'las cosas no podrían ser mejores'. fármacos tricíclicos y es posible que deba
Este tipo de interrogatorio a menudo revela factores interrumpirse el tratamiento. Se puede usar un
como problemas maritales, malas condiciones de inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS),
vivienda o enfermedades en familiares. La escala de como fluoxetina, fluvoxamina o paroxetina, ya que
ansiedad y depresión hospitalaria (HAD) se puede se ha sugerido que tales agentes tienen menos
utilizar para determinar la probabilidad de que el efectos secundarios que los antidepresivos tricíclicos,
paciente tenga ansiedad o depresión. en particular menos efectos adversos en el tiempo
de reacción. Alternativamente, se puede usar
ADMINISTRACIÓN clonazepam en dosis bajas.
El tratamiento debe implicar inicialmente la tranquilidad El tratamiento de los pacientes con BMS
de la naturaleza común del SBA y la ausencia de requiere un enlace entre los odontólogos y los
cualquier problema subyacente grave, en particular el médicos. En algunos pacientes puede ser
cáncer oral, ya que los pacientes con frecuencia tienen necesario buscar atención especializada
un nivel significativo de cáncerfobia. Los resultados de combinada del médico oral, dermatólogo,
las investigaciones hematológicas y microbiológicas psiquiatra o psicólogo clínico.
deben revisarse y la patente debe manejarse
adecuadamente si se detecta alguna anomalía.

378

378 Aspecto "festoneado" de los márgenes laterales


de la lengua.
Dolor facial atípico 177

Dolor facial atípico mandíbula. El examen clínico no revelará ninguna


anomalía, pero se deben tomar radiografías de la
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA región afectada para excluir la presencia de
El dolor facial atípico es un dolor crónico de etiología enfermedad antral dental o maxilar (379).
desconocida. Hasta el 50% de los pacientes con dolor
facial atípico presenta ansiedad o depresión DIAGNÓSTICO
relacionada con eventos adversos de la vida, aunque El diagnóstico se realiza sobre la base de la historia
la naturaleza de esta relación no está clara. clínica y la ausencia de cualquier causa dental del dolor.
Alternativamente, puede haber un historial Se debe realizar una evaluación de la función de los
prolongado de enfermedad dental, que pares craneales y realizar una tomografía computarizada
generalmente involucra procedimientos quirúrgicos o una resonancia magnética si se detecta alguna
e infección, en un área particular de la boca. anomalía para excluir una neoplasia maligna en la base
del cráneo. La escala HAD es útil para determinar la
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS presencia de ansiedad o depresión.
El dolor facial atípico afecta predominantemente a
mujeres mayores de 30 años. Esta condición es una ADMINISTRACIÓN
entidad clínica distinta con síntomas "típicos" que El dolor facial atípico responde bien a la terapia con
consisten en un dolor sordo constante, unilateral, fármacos antidepresivos en dosis bajas. La dosulepina
aburrido o mordaz. El dolor es crónico, estando presente (doxepina), 50 a 75 mg antes de dormir, es el régimen
todos los días desde el momento del despertar hasta que farmacológico de elección. La amitriptilina o la
el paciente se duerme. Estos síntomas no despiertan al nortriptilina, comenzando con 25 mg por la noche,
paciente del sueño pero, debido a que la afección a también se ha utilizado con éxito como alternativa. Por lo
menudo se asocia con depresión, a menudo se presenta general, se inicia una pequeña dosis y se aumenta
una alteración del sueño (en estos casos, el despertar gradualmente hasta que se controla el dolor. En los
temprano en la mañana). Aunque está mal localizado, el últimos años, también se han utilizado fluoxetina,
dolor afecta con mayor frecuencia a un lado del maxilar. fluvoxamina, paroxetina y venlafaxina para el
El cruce de límites anatómicos es una característica tratamiento de esta afección. Independientemente del
ocasional; por ejemplo, el dolor puede cruzar la línea fármaco elegido, la terapia debe proporcionarse durante
media del maxilar o al menos 6 meses.

379 379 Radiografía occipitomental


que muestra una masa radiopaca
en el antro maxilar derecho; esta
lesión resultó ser una
carcinoma Los síntomas de
presentación fueron similares
al dolor facial atípico.
178 CAPÍTULO 8 Dolor orofacial (que incluye alteraciones sensoriales y motoras)

Odontalgia atípica Disfunción de la articulación


temporomandibular.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Esta condición está estrechamente relacionada con el ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
dolor facial atípico y es probable que tenga un La etiología de la disfunción de la articulación
componente psicológico similar. Muchos casos tienen temporomandibular (ATM) sigue siendo un tema de
una historia larga y complicada de tratamientos dentales opiniones divididas, a pesar de la considerable
fallidos, aunque esta relación está mal definida. investigación sobre la afección. La confusión en la
literatura puede deberse en parte a la variedad de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS términos que se han utilizado para describir la queja
La queja es de un dolor sordo constante, que es de y que han incluido disfunción del dolor facial,
naturaleza aburrida. Los síntomas se localizan en un disfunción del dolor miofacial y artromialgia facial.
diente o en un área desdentada que es clínica y Aunque la causa de la disfunción de la ATM sigue
radiográficamente normal. siendo incierta, es probable que esté asociada con
uno o más de los siguientes factores: anomalías
DIAGNÓSTICO oclusales; falta de dientes posteriores; hábitos de
El diagnóstico se basa en la historia clínica y la apriete parafuncionales; bruxismo nocturno;
ausencia de patología dental. La escala HAD se ansiedad; y depresión. Ocasionalmente, un paciente
puede utilizar para determinar la presencia de puede relacionar el inicio del dolor con un incidente
ansiedad o depresión. agudo de trauma local mientras come o bosteza.

ADMINISTRACIÓN CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS


El tratamiento se basa en el uso de Los síntomas consisten en un dolor auricular o
antidepresivos, como dosulepina (doxepina) 50 a preauricular unilateral o bilateral sordo y constante
75 mg, amitriptilina 25 a 75 mg o fluoxetina 20 que puede sufrir exacerbaciones agudas y que se
mg, antes de dormir. irradia a las regiones de la sien, maxilar u occipital.
Además, el paciente puede quejarse de trismo,
movimientos mandibulares limitados, sensibilidad de
la articulación y dolor de cabeza. Todos tienen en
común el dolor al masticar, bostezar o hablar. Es
probable que el examen clínico revele dolor a la
palpación de una o ambas ATM y los músculos
asociados de la masticación. Puede haber un clic
audible en el movimiento de la mandíbula. Puede
haber evidencia de bruxismo en forma de facetas de
desgaste en los dientes. La falta de dientes
posteriores combinada con la ausencia de
dentaduras postizas parciales es otra asociación
ocasional. El examen radiográfico de las
articulaciones suele ser innecesario porque en la
mayoría de los casos no hay ninguna anomalía
visible. Sin embargo,380)
y falta de soporte para el uso satisfactorio de dentaduras
postizas completas.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza a partir de la historia clínica y el
examen. Es importante diferenciar entre la disfunción de
la ATM, que implica una actividad física anormal de la
articulación, y la enfermedad de la ATM en la que hay un
cambio patológico de la articulación. Es posible que se
requiera una evaluación radiográfica, incluida una
artrografía de la ATM, si el
Disfunción de la articulación temporomandibular. 179

presentar signos y síntomas sugieren la presencia de complementado con calor húmedo aplicado a la
una enfermedad estructural de la ATM (381, 382). articulación y el músculo afectados, puede proporcionar
una mejora significativa en la condición. En casos agudos
ADMINISTRACIÓN o graves, puede ser útil proporcionar un ansiolítico suave
Las opiniones sobre el tratamiento de la disfunción de la y un relajante muscular, como diazepam, durante unos
ATM están ampliamente divididas. Sin embargo, el uso días. También se ha encontrado que la terapia con
de una férula acrílica dura con cobertura oclusal antidepresivos tricíclicos produce una mejoría
completa que se usa por la noche mejora con éxito los sintomática y se puede considerar cuando el tratamiento
síntomas en muchos pacientes. La decisión de construir con férulas no es factible o no es efectivo. También se ha
una férula superior o inferior con una superficie oclusal informado que la técnica de la artrocentesis es útil, pero
plana se puede determinar sobre la base del número y la su valor para todos los pacientes sigue sin estar claro.
posición de los dientes presentes en cada arco. Descanso
y limitación de movimiento,

380 380 Ortopantomografía de un


individuo desdentado que
muestra una gran pérdida del
hueso alveolar.

381 382

381, 382 Vista plana (381) y artrograma382) de la articulación temporomandibular. Se ha inyectado


localmente medio de contraste radiopaco para demostrar la arquitectura de los espacios articulares
superior e inferior.
180 CAPÍTULO 8 Dolor orofacial (que incluye alteraciones sensoriales y motoras)

Parálisis del nervio facial DIAGNÓSTICO


(Parálisis de Bell) Se le debe pedir al paciente que realice una serie
de movimientos de los músculos faciales, incluido
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA el fruncimiento de la frente (383), levantar las
La parálisis del nervio facial puede ocurrir debido a un cejas, cerrar los ojos, silbar y sonreír (384). Debe
accidente cerebrovascular (lesión motora superior) o parálisis descartarse un tumor de la glándula salival
de Bell (lesión motora inferior). El sitio de la lesión es mediante un examen clínico complementado con
importante ya que los músculos de la parte superior de la una evaluación radiográfica.
cara reciben inervación bilateral, mientras que los de la parte
inferior de la cara tienen una entrada unilateral de la corteza ADMINISTRACIÓN
motora contralateral únicamente. La parálisis de Bell se debe Se debe evaluar la función de los otros pares
a un efecto de presión inflamatoria sobre el nervio facial a su craneales, en particular V y VI. Se debe examinar el
paso por el canal estilomastoideo. La inflamación o la presión oído externo y evaluar la audición. La parálisis de Bell
del líquido en este sitio a menudo se desarrolla durante el debe tratarse de inmediato con corticosteroides en
embarazo o en una infección viral que involucra HSV o VZV. dosis altas (40 a 50 mg de prednisolona oral
Los tumores de la base del cráneo o la glándula parótida [prednisona]) y terapia antiviral sistémica, como
también pueden producir presión sobre el nervio facial, lo aciclovir (aciclovir), valaciclovir (valaciclovir) o
que resulta en la parálisis de Bell. famciclovir. Se debe proporcionar un parche en el
ojo para limitar la posibilidad de daño a la córnea. La
mayoría de los casos de parálisis de Bell se resuelven
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS en tres a cuatro semanas. La terapia con esteroides
Las lesiones motoras superiores se presentan con se puede reducir gradualmente durante este tiempo
una parálisis facial unilateral, aunque existe alguna en relación con el retorno de la función nerviosa.
función de frontalis y orbicularis oculi. La presencia Desafortunadamente, si no se trata, la parálisis
de paresia en el brazo o la pierna del lado afectado puede ser permanente.
también apoyaría un defecto motor superior. En el
caso de lesiones motoras inferiores, la parálisis
unilateral es total, con ausencia de movimientos
voluntarios de los músculos faciales.

383 384

383 Parálisis del nervio facial que previene el 384 Parálisis del nervio facial que impide la elevación
surco del lado derecho de la frente. de la comisura derecha de la boca mientras el
paciente intenta sonreír.
Parestesia o anestesia del nervio trigémino 181

Nervio trigémino DIAGNÓSTICO


parestesia o anestesia Las pruebas táctiles y de pinchazo pueden confirmar
la pérdida de función (385). Se debe utilizar TC o RM
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA para detectar la presencia de cualquier patología
Además del traumatismo directo del nervio, la función asociada con el nervio trigémino (386).
alterada puede ser la característica de presentación de
neoplasias tanto benignas como malignas en la cabeza y el
cuello. Alternativamente, la disfunción nerviosa puede seguir ADMINISTRACIÓN
a una infección viral ya que muchos virus, en particular los El manejo inicial debe incluir la evaluación de los
miembros del grupo de los herpes, son neurotrópicos y 12 pares craneales. El examen clínico debe excluir
residen en forma latente dentro de los nervios sensoriales. La cualquier otra patología extraoral e intraoral. Las
deficiencia de hierro, los trastornos autoinmunitarios y la pruebas hematológicas deben incluir la
diabetes también se han implicado como causas de la función evaluación del estado de hierro y glucosa.
nerviosa sensorial alterada.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los pacientes se quejan con mayor frecuencia de la
aparición repentina de una pérdida unilateral, parcial
o completa de la sensibilidad dentro de la
distribución de un nervio trigémino. Las tres ramas
del nervio suelen verse afectadas. En ocasiones, el
inicio es gradual y afecta solo a una rama del nervio.

385 386

386 Imagen de RM que muestra una tumoración


que penetra en el foramen oval (flecha) desde la
fosa craneal media y conduce a la destrucción del
385 Prueba de pinchazo. nervio trigémino, que presenta anestesia en la
distribución del nervio mandibular.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
CAPÍTULO 9
183

Sequedad de boca, exceso


salivación, recubierto
lengua, halitosis y
gusto alterado
• Enfoque general
• Exceso de salivación (sialorrea)
• Xerostomía (boca seca)
• Síndrome de Sjogren
• Síndrome CREST
• Lengua recubierta
• Halitosis (mal aliento)
• Gusto alterado
184 CAPÍTULO 9 Boca seca, salivación excesiva, lengua cubierta, halitosis y alteración del gusto

Enfoque general Exceso de salivación


(sialorrea)
• Aunque la presencia de xerostomía o salivación
excesiva generalmente se puede determinar ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
fácilmente, el manejo exitoso de estas La producción inicial de saliva a menudo aumenta en un
afecciones implica una variedad de paciente que tiene úlceras bucales o que usa una nueva
investigaciones clínicas y especiales para dentadura postiza por primera vez. En tales
determinar la causa subyacente. circunstancias, la estimulación de las glándulas salivales
• La lengua tiene un grado natural de blancura. se resuelve una vez que cicatriza la ulceración o los
revestimiento en salud. Sin embargo, este recubrimiento tejidos bucales se adaptan a la nueva dentadura. Ciertos
puede volverse excesivo o sufrir cambios de color. trastornos neuromusculares, en particular la
• El mal aliento (halitosis) o la alteración del gusto es enfermedad de Parkinson y la parálisis cerebral, limitan
una queja frecuente. Esto suele representar un la capacidad para tragar y pueden provocar un aparente
problema de higiene bucal, pero no debe exceso de saliva.
descartarse una enfermedad subyacente si no se
puede encontrar una causa local. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Puede haber una acumulación obvia de saliva en
el piso de la boca (387) y babeo. Sin embargo, no
es infrecuente que los pacientes se quejen de
salivación excesiva, pero no presentan anomalías
clínicas.

DIAGNÓSTICO
No existen pruebas específicas para confirmar la
presencia de exceso de salivación. El diagnóstico se
realiza únicamente mediante observación clínica.

ADMINISTRACIÓN
Se ha informado que la aplicación de un parche
autoadhesivo de hioscina (escopolamina) cada 72
horas es útil para reducir la producción de saliva en
algunos pacientes. También se puede considerar la
redirección quirúrgica de los conductos excretores
de las glándulas salivales mayores hacia la
orofaringe posterior. Si el examen clínico no revela
evidencia de exceso de saliva, se debe organizar una
evaluación psicológica.

387

387 La saliva se acumula en el piso de la boca.


Xerostomía (boca seca) 185

Xerostomía (boca seca) 388

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Una producción reducida de saliva generalmente se debe a
uno de los siguientes: un efecto adverso de la terapia con
medicamentos, una enfermedad relacionada con el sistema
inmunológico, daño por radiación o deshidratación. La
ansiedad también puede limitar la producción de saliva, tanto
de forma aguda como crónica. La xerostomía debida a
anomalías congénitas o insuficiencia del desarrollo de las
glándulas salivales es extremadamente rara.
388 Saliva 'espumosa'.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación clínica de la xerostomía o la reducción de la 389
producción de saliva es la misma, independientemente de la
causa. Los pacientes se quejan de una serie de síntomas, en
particular dificultad para hablar o tragar, gusto alterado,
malestar bucal generalizado y, si se usan, mala retención de
la dentadura postiza. Por lo general, se requiere una
reducción en el flujo de saliva de más del 50% antes de que se
desarrollen los síntomas clínicos. El examen revelará una falta
de saliva en el piso de la boca y los intentos de extraer saliva
de las aberturas de los conductos salivales principales
mediante presión externa sobre la glándula pueden fallar.
Además de reducirse en cantidad, cualquier saliva que esté 389 Mucosa eritematosa y atrófica por
presente puede ser de naturaleza espumosa (388). xerostomía.
La mucosa bucal se vuelve pegajosa y se adhiere a la
cara de un espejo dental colocado contra ella. La 390
falta de saliva producirá un eritema generalizado de
la mucosa oral (389, 390) y una apariencia lobulada
en el dorso de la lengua (391).

390 Mucosa eritematosa y atrófica por


xerostomía.

391

391 Lengua lobulada por xerostomía.


186 CAPÍTULO 9 Boca seca, salivación excesiva, lengua cubierta, halitosis y alteración del gusto

También es probable que haya evidencia de candidosis caro y tiene pocas ventajas sobre el agua. Masticar
(candidiasis) y queilitis angular. Los dientes son propensos a chicle o pastillas sin azúcar produce un flujo salival
la caries cervical y las restauraciones existentes pueden fallar del tejido funcional restante y muchos pacientes lo
debido a caries recurrentes (392–395). consideran útil. Los estimulantes salivales (sialogs) a
Los pacientes con xerostomía también están predispuestos a base de preparaciones de glicerina y limón solo
episodios recurrentes de sialadenitis bacteriana, en particular deben usarse en pacientes edéntulos ya que su bajo
de la glándula parótida (capítulo 6, pág. pH favorecerá la caries dental en individuos
pag. 116). dentados. El papel de la pilocarpina sistémica, un
estimulante de la secreción de las glándulas
DIAGNÓSTICO exocrinas, ha sido decepcionante ya que, aunque se
La xerostomía se puede diagnosticar clínicamente puede obtener un flujo salival antes de las comidas,
sobre la base de poca o ninguna acumulación de los pacientes a menudo se quejan de eventos
saliva en el piso de la boca en reposo. adversos importantes, en particular sudoración.
Desafortunadamente, la determinación de la causa Deben instituirse medidas de higiene oral rigurosas y
subyacente de la xerostomía puede ser problemática regímenes preventivos, como el enjuague bucal
y requiere una serie de investigaciones especiales. El diario con fluoruro o la terapia tópica con fluoruro
historial médico del paciente puede revelar la aplicada profesionalmente, para reducir el riesgo de
posibilidad de xerostomía inducida por fármacos, caries dental. Se debe dar consejo dietético,
especialmente si el inicio de los síntomas coincidió
con la administración de un nuevo medicamento. Los
fármacos que se sabe que producen xerostomía
incluyen antidepresivos, antihistamínicos, agentes
anticolinérgicos, diuréticos potentes y narcóticos. De
manera similar, se obtendrá del paciente un historial
de radioterapia previa en la región de la cabeza y el
cuello, insuficiencia renal o hemorragia. La
investigación hematológica debe incluir glucosa en
sangre, urea y electrolitos en ayunas. Pruebas
hematológicas adicionales y otras investigaciones
especiales,Cuadro 11 y Capítulo 1, págs. 17-18.).

ADMINISTRACIÓN
Si la xerostomía se debe a una reacción adversa a un
fármaco, se debe considerar la posibilidad de cambiar la
medicación del paciente, aunque esto no siempre es
posible, especialmente cuando hay una larga historia de
tratamiento antidepresivo. La xerostomía debida a una
diabetes no diagnosticada o mal controlada debería
mejorar una vez que se logre el control glucémico. En el
caso de una enfermedad relacionada con el sistema
inmunológico o daño postradioterapia, poco se puede
hacer para corregir la deficiencia y el manejo se limita a
minimizar los efectos de la falta de saliva.
Los sustitutos de saliva artificiales, basados en
carboximetilcelulosa o mucina, están disponibles
comercialmente y proporcionan una fuente de
reemplazo de saliva. Sin embargo, el uso de tales
preparaciones no es satisfactorio porque, aunque se
obtiene cierto grado de alivio, éste dura sólo unos
minutos. La saliva artificial es relativamente
Xerostomía (boca seca) 187

392 393

392, 393 Restauraciones fallidas en xerostomía.

394 395

394 Envasado interdental de alimentos por xerostomía. 395 Restauraciones fallidas por xerostomía.
188 CAPÍTULO 9 Boca seca, salivación excesiva, lengua cubierta, halitosis y alteración del gusto

Síndrome de Sjogren hinchazón de las glándulas salivales duras400). Se ha


informado que el ácido gamma-lineólico (aceite de
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA onagra) es útil en pacientes con síndrome de
Henrick Sjögren describió por primera vez una asociación Sjögren. Los pacientes deben ser informados de la
entre la boca seca y los ojos secos en 1933. Desde existencia de la Asociación del Síndrome de Sjögren y
entonces, el trabajo adicional ha revelado una el Grupo Lupus, que son grupos dirigidos por
participación de trastornos del tejido conectivo y pacientes que brindan apoyo y ayuda a quienes la
enfermedades autoinmunes. Ahora se reconocen dos padecen.
formas del síndrome de Sjögren. El síndrome de Sjögren
primario, anteriormente conocido como síndrome sicca,
consiste en ojos secos y boca seca. En el síndrome de
Sjögren secundario, el paciente tiene un trastorno del
tejido conectivo además de sufrir sequedad en los ojos
y / o en la boca. El síndrome de Sjögren es una condición
relativamente común y se ha estimado que
aproximadamente el 15% de los pacientes con artritis
reumatoide se ven afectados.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Es probable que los pacientes con síndrome de Sjögren
secundario muestren manifestaciones extraorales obvias
de artritis reumatoide (396), LES (397),
esclerosis sistémica progresiva o cirrosis biliar
primaria. En el caso del síndrome de Sjögren
primario, los signos y síntomas se limitan a la boca y
los ojos. Las manifestaciones orales son las descritas
anteriormente para cualquier causa de sequedad de
boca. La inflamación de las glándulas salivales
parótidas ocurre en aproximadamente un tercio de
los casos de síndrome de Sjögren (398).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome de Sjögren, utilizando los
criterios de clasificación europeos, se basa en la
recopilación de los resultados de una serie de
observaciones clínicas e investigaciones especiales,
incluida la medición de las tasas de flujo salival, la 396
evaluación del flujo lagrimal (prueba de lágrimas de
Schirmer) (35), biopsia de la glándula labial34), la
sialografía399), y estudios inmunológicos para
marcadores en sangre venosa (Tabla 11).

ADMINISTRACIÓN
El tratamiento del componente oral del síndrome de
Sjögren es idéntico al de cualquier causa de boca seca
(págs. 185-186). Las lesiones linfoepiteliales salivales,
también conocidas como lesiones linfoepiteliales
benignas o sialadenitis mioepitelial, se observan en el
síndrome de Sjögren y pueden progresar a linfoma de
células B (típicamente la forma de la zona marginal) y se 396 Desviación cubital y deformidades en cuello de
presentan como persistentes, cisne de las manos debido a artritis reumatoide.
Síndrome de Sjogren 189

397
Tabla 11 Características de las investigaciones especiales en

el síndrome de Sjögren

Parótida estimulada Menos de 0,5 ml / minuto


caudal salival

Biopsia de glándula labial Infiltrado linfocítico focal

Dilatación del conducto

Pérdida acinar

Fibrosis periductal

Sialografía Sialectasia en la glándula parótida

Marcadores inmunológicos
397 Erupción facial en mariposa por lupus
eritematosis sistémico. Factor reumatoide Positivo en:
50% SS primario
90% SS secundaria
398
Anticuerpo del conducto salival Positivo en:
10-40% SS primario
70% SS secundaria

Anti-Ro (SS-A / SjD) Positivo en:


10% SS primario
65% SS secundaria

Anti-La (SS-B / SjT) Positivo en:


60% SS primario
5% SS secundaria

SS = síndrome de Sjögren
398 Inflamación bilateral de la parótida en el síndrome
de Sjögren.

399 400

399 Sialograma de la parótida que muestra sialectasia punteada en 400 Inflamación de la glándula parótida derecha por
"tormenta de nieve". linfoma en un paciente con síndrome de Sjögren.
190 CAPÍTULO 9 Boca seca, salivación excesiva, lengua cubierta, halitosis y alteración del gusto

Síndrome CREST Lengua recubierta

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA


Esta condición es una variante de la esclerosis sistémica, La lengua tiene un recubrimiento natural en salud debido a la
aunque se desconoce la etiología. exfoliación de las células epiteliales superficiales. Sin embargo, el
hecho de que las células no se desprendan puede dar lugar a una
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS capa superficial (enrasado) que puede producir una apariencia
Los pacientes con este síndrome pueden presentar blanca o descolorida en la lengua. La lengua recubierta es un
una queja inicial de boca seca. Las características hallazgo relativamente frecuente en pacientes con enfermedades
particulares que proporcionan el nombre CREST febriles o pacientes con una dieta blanda.
Csorpresa Cubcutáneo Calcinosis, Rfenómeno de
aynaud, midisfunción esofágica, CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Sclerodactilia, y Telangiectasia. El recubrimiento de la lengua puede variar de color
desde el blanco hasta el naranja y el marrón,
DIAGNÓSTICO dependiendo de factores externos como fumar o beber
Aún no se dispone de pruebas específicas, aunque se está té / café (401, 402). La xerostomía puede predisponer a
explorando la presencia de una variedad de marcadores de la formación de una capa en la lengua (403).
autoanticuerpos. El diagnóstico generalmente se logra sobre
la base de las características clínicas. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el aspecto clínico.
ADMINISTRACIÓN
Las manifestaciones orales se tratan como en
cualquier paciente con xerostomía (págs. 186). El ADMINISTRACIÓN
tratamiento específico para la afección subyacente El paciente debe estar seguro de la ausencia de una
puede implicar el uso de agentes inmunosupresores enfermedad grave. Es útil la higiene de la lengua que
o plasmaforésis. implica un cepillado suave de la lengua.
Lengua recubierta 191

401 402

401 El alargamiento de las papilas en la lengua 402 Recubrimiento de la lengua en un paciente


produce una apariencia de cabello, que luego fumador.
puede pigmentarse (lengua vellosa marrón o negra).

403 403 Lengua cubierta en asociación con


xerostomía.
192 CAPÍTULO 9 Boca seca, salivación excesiva, lengua cubierta, halitosis y alteración del gusto

Halitosis (mal aliento) DIAGNÓSTICO


La halitosis generalmente se puede detectar por
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA el simple olor del aliento exhalado. Sin embargo,
La mala higiene bucal o la presencia de infecciones en la existen instrumentos para uso en la clínica que
boca es, con mucho, la causa más frecuente de halitosis. miden los compuestos volátiles de azufre (azufre)
El olor se desarrolla debido a la producción de en el aliento y estos pueden ser útiles.
compuestos de azufre volátiles (azufre) por las bacterias
orales, especialmente las anaerobesas estrictas. También ADMINISTRACIÓN
se produce un olor marcado o desagradable en la El tratamiento debe identificar cualquier causa local
deshidratación, insuficiencia renal, infección del tracto y enfermedad sistémica subyacente. Se debe lograr
respiratorio, cirrosis o cetosis diabética. un buen nivel de higiene bucal, incluida la limpieza
interproximal, en todos los pacientes. Puede ser útil
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS el uso de enjuagues bucales a base de clorhexidina,
Los pacientes se quejarán de que ellos mismos u bicarbonato de sodio, peróxido de hidrógeno o
otros han notado la presencia de mal aliento. perborato de sodio. Los enjuagues bucales a base de
Puede haber una mala higiene bucal evidente ( alcohol resecan la mucosa y se debe desaconsejar su
404, 405). Sin embargo, no es inusual que un uso. Tranquilidad es todo lo que se puede dar en el
paciente que se queja de halitosis tenga una caso de halitosis delirante.
buena higiene bucal y ningún problema evidente.
Esto se ha denominado halitosis delirante.

404

405

404, 405 Depósitos macroscópicos de


cálculo supragingival que provocan
halitosis.
Gusto alterado 193

Gusto alterado

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La alteración del gusto puede deberse a varios
trastornos. Los factores locales incluyen infección del
tracto respiratorio superior, xerostomía, tabaquismo,
radioterapia y medicamentos. La enfermedad
neurológica, que implica daño al nervio lingual, la
cuerda del tímpano o el nervio facial, o la presencia
de un tumor intracraneal, puede resultar en la
alteración o pérdida del gusto.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La lengua y los tejidos bucales suelen tener un aspecto
saludable y el único síntoma es la pérdida del gusto. En
ocasiones, el paciente también puede quejarse de pérdida del
olfato, ya que estas dos sensaciones están estrechamente
relacionadas.

DIAGNÓSTICO
El gusto puede probarse mediante la aplicación
de sustancias como sal, azúcar o limón en el
dorso de la lengua.

ADMINISTRACIÓN
Se ha sugerido que el zinc, en forma de enjuague bucal
preparado a partir de una tableta de 125 mg de sulfato
de zinc (sulfato) disuelto en agua, puede ser de alguna
ayuda. El enjuague bucal debe mantenerse en la boca
durante 2 minutos tres veces al día.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
195

Pruébate

Los veinte casos que siguen están destinados a proporcionar un refuerzo clínico de algunas de las enfermedades y
afecciones descritas en los capítulos anteriores. Las referencias cruzadas se dan en las respuestas a las páginas
relevantes en el (los) capítulo (s).
196 Preguntas de casos

Caso 1 406

Una mujer de 23 años presenta antecedentes de


episodios de ulceración bucal dolorosa que duran
entre 10 y 14 días y se repiten aproximadamente
cada 2 meses. Tiende a tener dos o tres úlceras
pequeñas (de aproximadamente 5 mm de diámetro)
en cualquier momento en la mucosa bucal y dentro
del labio inferior (406). Ha tenido dolor abdominal
ocasional, pero por lo demás está sana y su único
medicamento es un anticonceptivo oral.

I. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

ii. ¿Qué investigaciones hematológicas


se deben realizar?

iii. ¿Qué preguntas harías sobre ella?


¿dieta?

Caso 2 407

Un paciente masculino de 55 años ha


desarrollado recientemente estos parches
blancos intraorales (407). Le diagnosticaron
diabetes tipo 2 2 meses antes y ahora está
tomando metformina.

I. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

ii. ¿Qué zonas de la piel deben


examinarse?

iii. ¿Qué características clínicas presentes


podrían ayudar al diagnóstico?
Preguntas de casos 197

Caso 3 408

Una enfermera de 57 años se queja de


áreas eritematosas dolorosas en ambas
comisuras de la boca (408). Estas lesiones
han estado presentes durante
aproximadamente 6 meses, pero su
gravedad ha variado durante este
período de tiempo. También informa
episodios ocasionales de malestar en la
nariz. Ella está dentada con una dentición
completa. Su historial médico no tiene
nada que ver con la deficiencia de hierro
previa después del parto. Actualmente no
toma ningún medicamento. Sospecha
que el paciente tiene queilitis angular.

I. ¿Qué microorganismos se recuperan con más frecuencia en tales lesiones y cuál es más probable
en este paciente en particular?

ii. ¿Qué pruebas hematológicas se requieren?

iii. ¿Qué tratamiento tópico inicial puede ser útil?

Caso 4 409

Una mujer de 60 años se queja de un dolor


ardiente constante que afecta la punta de la
lengua (409). Los síntomas han estado presentes
durante más de 3 meses y comenzaron poco
después de la muerte de su esposo. Ella ha
asistido a su médico quien realizó un CBC y
evaluó los niveles en sangre de
ferritina, vitamina B12, y folato. Todas estas pruebas
hematológicas fueron normales.

I. ¿Qué análisis de sangre adicional se debe


realizar?

ii. ¿Qué herramienta de evaluación clínica podría


utilizarse para ayudar a detectar la presencia de factores
psicológicos subyacentes?

iii. ¿Cómo podría determinar hasta qué punto el


paciente estaba preocupado por la presencia de
cáncer?
198 Respuestas de casos

Respuestas del caso 1

I. Estomatitis aftosa recurrente menor (MiRAS). Todas las formas de RAS son dolorosas, pero se pueden
distinguir en tres tipos según las características clínicas de tamaño, número, duración y sitios afectados. Las
úlceras de menos de 1 cm de diámetro que ocurren en cosechas de 1 a 5 úlceras, duran menos de 14 días y
solo afectan sitios orales no queratinizados se caracterizan como MiRAS. Las úlceras que miden más de 1 cm
de diámetro, ocurren en grupos de 1 a 5 úlceras, duran entre 4 y 6 semanas, y afectan los sitios
queratinizados o no queratinizados se clasifican como MaRAS. Las úlceras que involucran múltiples úlceras
pequeñas, a menudo entre 10 y 50 úlceras, y duran menos de 14 días, se conocen como RAS herpetiforme.

ii. CBC y niveles de ferritina (hierro), vitamina B12, y folato en sangre total corregido. Es importante
excluir una deficiencia hematínica en casos de ulceración oral. Tal deficiencia puede ser secundaria a
la presencia de enfermedad inflamatoria intestinal y esto debe sospecharse en pacientes con síntomas
intestinales o abdominales. Se podría realizar un ensayo de anticuerpos IgA antigliadina y transglutiminasa si
se sospecha de enfermedad celíaca.

iii. En primer lugar, "¿Es vegetariana o vegana?" La dieta restringida puede provocar deficiencia de hierro, particularmente en
mujeres que también pueden tener una mayor demanda de hierro debido a una pérdida excesiva de sangre menstrual. En
segundo lugar, "¿Ha notado una asociación entre comer ciertos alimentos, como patatas fritas / patatas fritas, chocolate,
tomates o bebidas carbonatadas, y la aparición de úlceras?" La eliminación de estos alimentos de la dieta puede reducir
drásticamente la frecuencia y gravedad de la EAR en algunos pacientes.

Para obtener más información, consulte la página 26.

Respuestas del caso 2

I. El aspecto clínico sería compatible con el liquen plano o con una reacción a un fármaco liquenoide
(hipersensibilidad).

ii. Deben examinarse las superficies flexoras de los brazos (superficie interna de la muñeca y el antebrazo) y
las piernas (parte posterior de las rodillas). El liquen plano cutáneo se caracteriza por el desarrollo de lesiones
papulares o maculares con prurito en estos sitios. La presencia o la historia previa de tales lesiones apoyaría,
aunque no excluiría, un diagnóstico de liquen plano más que una reacción liquenoide.

iii. La distribución bilateral y simétrica de las lesiones orales, particularmente si se acompañan de lesiones
cutáneas, apoyaría firmemente el diagnóstico de liquen plano. Una distribución asimétrica sin lesiones
cutáneas sería más sugerente de una reacción a un fármaco liquenoide. La metformina está reconocida
como una causa de reacción liquenoide oral por lo que la aparición de lesiones tras el inicio de este fármaco
también debe considerarse en el diagnóstico.

Para obtener más información, consulte las páginas 39, 40, 66, 70, 96
Respuestas de casos 199

Respuestas del caso 3

I. Candida albicans y / o Staphylococcus aureus. En este paciente, S. aureus es lo mas probable


microorganismo y es probable que se haya propagado a partir de una colonización crónica de la nariz. Candida raras veces se
encuentran especies en la queilitis angular en ausencia de una dentadura postiza y este paciente está dentado. Por el contrario,
cuando un paciente tiene una dentadura postiza acrílica, los microorganismos predominantes son cándida en lugar de
estafilococos.

ii. CBC, ferritina, vitamina B12, folato y glucosa. La queilitis angular es una infección oportunista que se
asocia con cualquier causa de inmunidad reducida, deficiencias hematínicas, anemia ferropénica,
anemia perniciosa y diabetes no diagnosticada.

iii. Miconazol tópico ya que este fármaco antimicrobiano tiene actividad no solo contra Candida especies, sino
también contra especies de bacterias grampositivas, incluidos los estafilococos.

Para obtener más información, consulte la página 103

Respuestas del caso 4

I. Glucosa en sangre. Es bien sabido que la diabetes tipo 2 no diagnosticada puede presentarse inicialmente como
una sensación de ardor en la boca y, como tal, debe excluirse en todos los casos de sospecha de síndrome de boca
ardiente (SBA). En este caso, la lengua no tiene ninguna anomalía en la mucosa, ya que la capa ligera es normal y, por
lo tanto, el síndrome de boca a boca es el diagnóstico más probable.

ii. Escala de ansiedad y depresión hospitalaria (HAD). La escala HAD es una herramienta psicológica de gran utilidad
que consta de 14 preguntas, cada una de las cuales tiene cuatro posibles respuestas. Las preguntas, siete de las
cuales evalúan la ansiedad y siete de las cuales evalúan la depresión, son de naturaleza no amenazante y, como tales,
los pacientes las encuentran fáciles de responder. Las puntuaciones acumulativas de las respuestas indican la
probabilidad de la presencia de ansiedad y / o depresión.

iii. El grado de cáncerfobia se puede evaluar pidiéndole al paciente que califique su miedo al cáncer oral en
una escala de 0 a 10, donde cero indica "sin preocupación por el cáncer" y 10 indica "una preocupación
abrumadora por el cáncer".

Para obtener más información, consulte la página 175


200 Preguntas de casos

Caso 5 410

Una paciente ha notado estas manchas blancas y


rojas (410), que se limitan al dorso de la lengua,
durante aproximadamente 2 años. La apariencia
cambia de un día para otro y la paciente informa
que le duele la lengua cuando ingiere alimentos
que contienen chiles o un curry picante.

I. Cual es el diagnostico?

ii. ¿Tiene esta condición una etiología


infecciosa?

iii. ¿Qué condición de la piel tiene


características microscópicas similares?

Caso 6 411

Un paciente masculino ha sufrido este parche blanco


adherente (411) en su lengua durante
aproximadamente 3 años. Ha fumado de 5 a 10
cigarrillos al día durante muchos años y bebe alcohol
con regularidad los fines de semana. Una biopsia
incisional reveló hiperqueratosis y displasia epitelial
leve, pero sin otras características histopatológicas.

I. ¿Qué término clínico podría usarse


para describir la lesión?

ii. ¿Cuál es el riesgo de


transformación maligna?

iii. ¿Qué consejo le daría al paciente?


Preguntas de casos 201

Caso 7 412

Una mujer de 55 años se queja de sequedad de boca (


412) y ojos secos. Observa evidencia de artritis
reumatoide en sus manos en forma de hinchazón de las
articulaciones metacarpianas y falángicas y las
articulaciones interfalángicas proximales.

I. Dar cinco causas de sequedad en la boca

ii. ¿Cuál es la causa más probable en este


paciente?

iii. ¿Qué investigaciones podrían utilizarse para


confirmar el diagnóstico?

Caso 8 413

Una paciente sufre episodios recurrentes de ampollas


en los labios, que se ulceran dentro de las 24 horas
antes de formar costras y cicatrizar dentro de los 10 días.
(413).

I. Cual es el diagnostico?

ii. ¿Qué virus está involucrado?

iii. ¿Qué factores desencadenantes se han propuesto?

Caso 9 414

Una paciente de 45 años se queja de la aparición


repentina de extensas lesiones orales dolorosas que
describe como una sensación de `` ampollas '' (414). Por
lo demás, se encuentra bien y no está tomando ningún
medicamento.

I. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

ii. ¿Qué investigación se requiere para proporcionar un


diagnóstico?

iii. ¿Qué tipo de terapia con medicamentos es probable que se


proporcione?
202 Respuestas de casos

Respuestas del caso 5

I. Lengua geográfica. La apariencia de la lengua y la historia clínica es clásica para esta condición. Los
nombres alternativos para esta afección incluyen glositis migratoria benigna, eritema migratorio y
erupción errante de la lengua.

ii. No. Sin embargo, no es inusual que un paciente crea erróneamente que la afección es 'infecciosa' y que
existe el riesgo de que se pueda 'transmitir' a través de los besos. El paciente debe estar seguro de que la
lengua geográfica se presenta con mucha frecuencia en la población y no existe riesgo de infección.

iii. Psoriasis, aunque la lengua geográfica no está relacionada con la psoriasis. Para

obtener más información, consulte la página 104

Respuestas del caso 6

I. El término clínico que podría utilizarse es "leucoplasia", que se ha definido como "una mancha o placa blanca que
no se puede eliminar con frotación y no se puede caracterizar clínicamente como una enfermedad específica". Esta es
la situación en este paciente. El aspecto clínico no es típico de ninguna afección conocida por presentarse como una
mancha blanca y los hallazgos histopatológicos no son específicos de las formas conocidas de enfermedad de las
mucosas.

ii. En los países occidentales, sólo 1 a 2% de tales lesiones sufrirán cambios malignos durante un período de
5 años. Sin embargo, en otros países, como India, Pakistán y Sri Lanka, se han informado tasas de
transformación de hasta el 20%. En comparación con la leucoplasia en otros sitios bucales, el margen lateral
de la lengua debe considerarse de "alto riesgo".

iii. Explique que la leucoplasia se considera una afección potencialmente maligna. Como tal, el paciente debe
dejar el hábito de fumar y limitar la ingesta de alcohol, ya que estos hábitos sociales son factores de riesgo
conocidos para el desarrollo de cáncer de boca. Sería aconsejable informar también al médico del paciente
del riesgo potencial para que se le pueda ayudar en lo que respecta a modificar o, más preferiblemente,
eliminar sus hábitos de fumar y beber.

Para obtener más información, consulte la página 82


Respuestas de casos 203

Respuestas del caso 7

I. Inducida por fármacos, enfermedad autoinmune, daño por radiación, deshidratación, aplasia de las glándulas
salivales. El bloqueo del conducto excretor principal de una de las glándulas salivales mayores, debido a la presencia
de un cálculo salival (sialolito) o tapón mucoso, no produce xerostomía debido al exceso de saliva que proporcionan
las glándulas restantes.

ii. Síndrome de Sjögren secundario.

iii. Detección de marcadores inmunológicos específicos (SS-A / Ro o SSA-B / La) en sangre. Presencia de
rasgos histopatológicos característicos, en particular infiltrados linfocíticos focales y pérdida acinar, en una
biopsia de glándulas labiales. Observación de sialectasia puntuada durante el examen sialográfico de la
glándula parótida.

Para obtener más información, consulte la página 188

Respuestas del caso 8

I. Herpes labial recurrente.

ii. Las lesiones herpéticas periorales casi siempre involucran al virus del herpes simple (HSV) tipo 1, aunque
ocasionalmente se han reportado HSV tipo 2.

iii. Los factores que se han implicado en la reactivación del VHS latente incluyen la exposición a la luz
ultravioleta o al clima frío, traumatismos, estrés e inmunosupresión.

Para obtener más información, consulte la página 48

Respuestas del caso 9

I. Enfermedades vesiculobullosas, como el pénfigo o el penfigoide de la membrana mucosa. El eritema multiforme


también sería un posible diagnóstico, particularmente si el paciente había comenzado recientemente a tomar un
medicamento o tenía un historial reciente de infección por herpes simple.

ii. La investigación especial más útil es la inmunofluoresencia directa utilizando material de biopsia fresco (sin fijar).
La inmunofluorencia indirecta de una muestra de sangre se puede utilizar para detectar anticuerpos contra las dianas
antigénicas en el pénfigo o el penfigoide, pero esta prueba es menos sensible y un resultado negativo no excluye la
enfermedad.

iii. Corticosteroides, ya sea por vía tópica o sistémica, según la gravedad de la afección y la respuesta
al tratamiento inicial.

Para obtener más información, consulte las páginas 58, 60


204 Preguntas de casos

Caso 10 415

Una mujer de 45 años desconocía la


presencia de esta lesión (415). Ha
fumado 30 cigarrillos al día durante los
últimos 25 años y bebe alcohol con
regularidad.

I. ¿Qué características de presentación son motivo de

preocupación?

ii. ¿Qué otras partes del cuerpo deben


examinarse?

iii. ¿Qué investigación se requiere?

Caso 11 416

A 45 años mujer presenta


quejándose de un lento creciente,
hinchazón indolora que ha estado presente
en el paladar durante los últimos 6 meses (
416). No hay parestesia ni úlcera. Las
radiografías no detectaron ninguna
anomalía asociada con los dientes.

I. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

ii. ¿Qué investigación se necesita para


establecer el diagnóstico?

iii. ¿Cómo se clasifican las neoplasias de las glándulas salivales y cuáles son las dos más frecuentes?
tipos que ocurren?

Caso 12 417

Un hombre de 27 años se presenta con una


hinchazón levemente dolorosa en el labio
inferior (417). La lesión ha estado presente
durante 1 mes y la palpación reveló que era
firme pero no indurada. No se observó
ninguna otra anomalía en el cuello ni en los
tejidos bucales. El paciente se encontraba en
excelente estado de salud general.

I. ¿Cómo se podría describir esta lesión?

ii. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

iii. ¿Se debe realizar una biopsia de esta lesión?


Preguntas de casos 205

Caso 13 418

Un hombre de 27 años se queja de malestar


palatino. Los síntomas aparecieron
repentinamente hace 2 semanas y están
empeorando progresivamente. No se pudo
identificar ningún factor precipitante.

I. Describa la lesión en el paladar derecho


de este hombre (418).

ii. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

iii. ¿Qué preguntas haría sobre la


salud del paciente?

Caso 14 419

Un hombre de 49 años se presentó con una


queja de "un bulto indoloro en la mejilla
derecha" que había estado presente
durante aproximadamente 2 meses. Goza
de buena salud, no tiene alergias conocidas
y no toma ningún medicamento. En el
examen hay una lesión pigmentada
irregularmente en el paladar duro que se
extiende hasta la encía bucal (419,
flecha).

I. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial


más siniestro?

ii. En la biopsia, ¿qué espera ver?

iii. ¿Cómo se trata esta afección y cuál es el pronóstico?


206 Respuestas de casos

Respuestas del caso 10

I. Ulceración con márgenes enrollados. La ausencia de dolor es motivo de preocupación, ya que las causas inflamatorias de la
ulceración son siempre dolorosas, mientras que la malignidad suele ser indolora en las primeras etapas. El piso de la boca es
un sitio de "alto riesgo".

ii. Es necesario palpar los ganglios linfáticos del cuello. El agrandamiento indoloro de un ganglio linfático sugiere metástasis
tumoral. Dichos ganglios requieren más imágenes, posiblemente mediante ultrasonido combinado con aspiración con aguja
fina.

iii. Biopsia por incisión.

Para obtener más información, consulte la página 85

Respuestas del caso 11

I. Tumor de glándulas salivales, neoplasia mesenquimatosa, linfoma, presentación oral de neoplasia sinusal /
nasal.

ii. Biopsia por incisión.

iii. Benigno o maligno. El adenoma pleomórfico es el tumor benigno más común y el carcinoma
mucoepidermoide es el tumor maligno más común. El carcinoma mucoepidermoide puede tener una
variedad de comportamientos según el grado histológico. Los tumores de bajo grado son relativamente
indolentes, mientras que los de alto grado son clínicamente agresivos.

Para obtener más información, consulte las páginas 120, 121

Respuestas del caso 12

I. Una tumescencia en forma de cúpula que mide aproximadamente 2 cm. en diámetro. Es del mismo color
que la mucosa circundante y está cubierta por un epitelio intacto. Parece relativamente bien definido.

ii. Mucocele, fibroma oral (hiperplasia fibrosa focal, pólipo fibroepitelial), neoplasia de glándulas salivales,
tumor mesenquimatoso.

iii. sí. Está indicada una biopsia por escisión. Según la historia y el examen clínico, es probable que se trate de
un mucocele. Una biopsia por escisión que incluye las glándulas salivales subyacentes es tanto diagnóstica
como curativa.

Para obtener más información, consulte la página 54


Respuestas de casos 207

Respuestas del caso 13

I. Masa ulcerada de aproximadamente 0,5 x 1 cm. con márgenes elevados queratinizados.

ii. Mycobacterium infección de especies, histoplasmosis, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, traumatismo o
sialometaplasia necrotizante.

iii • ¿Tiene el paciente tos crónica, dolor torácico o hemoptisis? La ausencia de estos
los síntomas ayudarían a excluir una infección pulmonar primaria como la tuberculosis.
• ¿Hay congestión nasal, epistaxis o dolor en los senos nasales? La presencia de estos síntomas apoyaría
la consideración de una extensión de una neoplasia sinusal.
• ¿Hay antecedentes de traumatismo o colocación de un anestésico local palatino para trabajos dentales? Dicha historia
respaldaría la consideración de una causa traumática o desencadenante de sialometaplasia necrotizante. Una historia
previa de parestesia en la región también es una característica de la sialometaplasia necrotizante.

Para obtener más información, consulte las páginas 24, 30, 32, 33

Respuestas del caso 14

I. Malignidad, que si está pigmentada, como en este caso, es probable que sea un melanoma maligno. La lesión es
una única masa pigmentada localizada y, por lo tanto, es poco probable la pigmentación fisiológica.

ii. Melanocitos malignos que se diseminan dentro del epitelio e infiltran el tejido conectivo.

iii. El melanoma oral se trata mediante una escisión quirúrgica amplia complementada con radiación y / o
quimioterapia. La elección de radioterapia o quimioterapia para el tratamiento estará determinada por el estadio de
la enfermedad. El melanoma oral se presenta con mayor frecuencia en el paladar. El pronóstico del melanoma oral es
relativamente malo en comparación con el amelanoma de tamaño y estadio de la piel comparables.

Para obtener más información, consulte las páginas 155, 158


208 Preguntas de casos

Caso 15 420

Un hombre de 42 años buscó el consejo


de su dentista por cambios en su
paladar (420). Había estado al tanto de
este problema durante un mes. No tiene
síntomas relacionados, pero ha sido VIH
positivo durante 10 años.

I. Describe la apariencia anormal del


paladar.

ii. ¿Cuál es tu diagnóstico diferencial?

iii. La biopsia mostró una proliferación


mesenquimatosa de células fusiformes con
sangre extravasada. ¿Cuál es la causa de esta entidad?

Caso 16 421

Una paciente de 25 años ha notado esta


lesión (421) durante aproximadamente 3
meses e informa que se está agrandando
gradualmente.

I. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

ii. Además de una biopsia, ¿qué otras


investigaciones especiales se requieren?

iii. ¿Qué trastorno sistémico


subyacente debe excluirse?

Caso 17 422

Un paciente está preocupado por esta


lesión pigmentada (422).

I. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

ii. ¿Qué evaluación clínica se podría


realizar para ayudar al diagnóstico?

iii. ¿Qué opciones de tratamiento están


disponibles para este paciente?
Preguntas de casos 209

Caso 18 423

Un paciente varón se queja de un dolor


punzante extremo, parecido a una descarga
eléctrica, en el maxilar derecho, dolor que a
veces se inicia al lavarse la cara, aunque
también ocurre de forma espontánea sin un
factor provocador evidente. Le ha resultado
imposible afeitarse un punto en particular del
labio superior, ya que esto desencadena los
síntomas (423). Es desdentado y tiene
dentadura postiza completa.

I. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

ii. ¿Qué enfoque médico sería la gestión de primera línea?

iii. ¿Qué abordajes quirúrgicos se podrían considerar si falla el manejo médico?

Caso 19 424

Un paciente masculino desconocía la


presencia de estas áreas de eritema debajo
de su dentadura superior completa (424).

I. ¿Qué pruebas microbiológicas podrían


ayudar al diagnóstico?

ii. ¿Qué tipo de microorganismo es más


probable que esté involucrado?

iii. ¿Qué tratamiento inicial se debe


recomendar?

Caso 20 425

Un paciente está preocupado por la


aparición de estas áreas eritematosas (
425), que han estado presentes durante
6 meses.

I. En ausencia de un diagnóstico
definitivo, ¿qué término clínico podría
usarse para describir las lesiones?

ii. ¿Qué condiciones pueden provocar esta


presentación?

iii. ¿Qué forma de terapia tópica es


probable que mejore la apariencia?
210 Respuestas de casos

Respuestas del caso 15

I. Hay dos parches morados. La lesión anterior mide 1 x 1,5 cm y puede estar ligeramente elevada. La
lesión posterior adyacente al premolar mide 0,5 x 1 cm.

ii. Lesión vascular (como sarcoma de Kaposi o equimosis) o lesión melanocítica (como nevo o
melanoma).

iii. Sarcoma de Kaposi. Se trata de una neoplasia maligna asociada con la inmunosupresión, en particular con la
infección por VIH. En general, se acepta que está asociado con el virus del herpes humano tipo 8 (HHV8), que también
se conoce como virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV).

Para obtener más información, consulte la página 156

Respuestas del caso 16

I. Granuloma piógeno, pólipo fibroepitelial (fibroma oral), granuloma de células gigantes (periférico o
central), tumor pardo de hiperparatiroidismo.

ii. Examen radiográfico mediante una radiografía periapical intraoral. La presencia de cualquier grado
de radiolucidez dentro de la resorción ósea subyacente haría sospechar de un granuloma central de
células gigantes (en lugar de una lesión periférica) o de hiperparatiroidismo. Las investigaciones
hematológicas deben incluir niveles de calcio, fosfato, fosfatasa alcalina y hormona paratiroidea
(PTH). En el hiperpartiroidismo, la PTH aumentará, pero los otros análisis de sangre serán normales.

iii. Hiperparatiroidismo.

Para obtener más información, consulte las páginas 136, 137

Respuestas del caso 17

I. Hemangioma.

ii. Debe intentarse el blanqueamiento de la lesión por presión, lo que indicaría una anomalía vascular en
lugar de una lesión sólida. Esto se puede lograr utilizando un portaobjetos de microscopio de vidrio
(diascopia).

iii. Tranquilidad sin intervención. Dado que la lesión es relativamente pequeña, las opciones son la terapia con láser, la
criocirugía o la extirpación quirúrgica. El tratamiento de un hemangioma grande puede ser complejo y requiere una evaluación
cuidadosa y una planificación quirúrgica especializada.

Para obtener más información, consulte la página 150


Respuestas de casos 211

Respuestas del caso 18

I. Neuralgia del trigémino que afecta la división maxilar del nervio trigémino derecho. Debería excluirse una causa
dental, en particular el síndrome del diente fracturado, si el paciente estuviera dentado. Lavarse o afeitarse como
factores desencadenantes son un fuerte indicador de la presencia de neuralgia del trigémino.

ii. La carbamazepina es el fármaco de elección, con un régimen inicial mínimo de 100 mg cada 8 h. Las pruebas
hematológicas que involucran CBC y los niveles de enzimas hepáticas deben realizarse al inicio del tratamiento y
repetirse después de 6 semanas. La carbamazepina tiene el potencial de disminuir el recuento sanguíneo de glóbulos
blancos y aumentar los niveles de enzimas hepáticas. La monitorización posterior puede realizarse a intervalos de 3
meses según los hallazgos y la necesidad de aumentar la dosis de carbamazepina.

iii. La descompresión microvascular es el abordaje quirúrgico de elección. Para

obtener más información, consulte la página 170

Respuestas del caso 19

I. Una impresión, un hisopo o un raspado separados de la mucosa palatina y la superficie de ajuste de la dentadura postiza.
Curiosamente, el nivel de crecimiento microbiano es a menudo ligero en la mucosa pero pesado en la dentadura debido a la
mayor capacidad de los microorganismos para colonizar las células acrílicas en lugar de las epiteliales.

ii. Candida albicans.

iii.Higiene y extracción de la dentadura durante el sueño. Además, la dentadura debe colocarse en una solución
diluida de hipoclorito durante la noche durante 2 semanas para descolonizar el acrílico. Se puede aplicar un agente
antifúngico en formato de crema o pomada a la superficie de ajuste de la dentadura dos veces al día antes de
colocarlo en la boca.

Para obtener más información, consulte la página 100.

Respuestas del caso 20

I. Gingivitis descamativa.

ii. Liquen plano, reacción de hipersensibilidad, granulomatosis orofacial o gingivitis de células plasmáticas.

iii. Corticosteroides tópicos, como fluticasona en aerosol, crema / ungüento de clobetasol o enjuague bucal con
prednisolona (prednisona).

Para obtener más información, consulte las páginas 39, 66, 96


212 Otras lecturas

La cantidad de material pictórico e información También se recomienda a los lectores que accedan al
escrita que puede incluirse en un manual de este sitio web de la Sociedad Británica de Medicina Oral.
tipo está restringida por la necesidad de mantener www.bsom.org.uk y la Asociación Europea de
un tamaño de libro relativamente pequeño. Como Medicina Oral www.eaom.eu. Ambos sitios
tal, también se sugieren los siguientes libros de brindan acceso abierto a una gran cantidad de
texto como fuente de información útil adicional. material relevante para la medicina oral.

Andersson L, Kahnberg KE, Pogrel MA (2010) La Colaboración Cochrane lleva a cabo revisiones
(eds) Cirugía Oral y Maxilofacial. Wiley sistemáticas de la investigación primaria en la atención de la
Blackwell, Chichester. salud humana que son reconocidas como el estándar más
alto de calidad de la atención médica basada en la evidencia.
Cawson RA, Odell EW (2008) (eds) Esenciales de Las reseñas están disponibles en línea en
Patología Oral y Medicina Bucal, 8ª ed. www.cochrane.org/cochrane-reviews. Muchos
Churchill Livingstone, Edimburgo. Chestnutt I, de las revisiones tienen relevancia directa para la
medicina oral.
Gibson J (2009)Churchill
Libro de bolsillo de odontología clínica, 3ª ed.
Churchill Livingstone, Edimburgo.

Greenberg M, Glick M, Barco JA (2008) Medicina


oral de Burket, 11ª ed. BC Decker Inc., Hamilton.

Marsh P, Martin MV (2009) Microbiología oral,


5ª ed. Churchill Livingstone, Edimburgo.

Regezi JA, Sciubba J, Jordan RC (2012) Oral


Patología: correlaciones clínico-patológicas, Sexto
edn. Elsevier, San Luis.

Whaites E (2006) Fundamentos de radiografía y


radiología dental, 4ª ed. Churchill
Livingstone, Edimburgo. White SC, Pharoah MJ

(2012)Radiología oral:
Principios e interpretación, 6ª ed. Mosby, St
Louis.

Zakrzewska JM (2009) (ed.) Dolor orofacial.


Prensa de la Universidad de Oxford, Oxford.
213

Índice
acromegalia 125 ampollas, patrones y diferenciales úlceras químicas 24, 25
ulcerativa necrosante aguda diagnóstico 46 mascar, tabaco / nuez de areca 30, 86,
gingivitis 38 decoloración azul 152 90, 160
aciclovir (aciclovir) 49, 50, 56, 88, 'nevo azul' 153 chicle186
180 varicela 50
Enfermedad de Addison 159 exostosis ósea 140-1 chiles 90, 200 enjuague bucal con
carcinoma adenoide quístico 121 trasplante de médula ósea 41 clorhexidina 25, 52,
hormona adrenocorticotrópica 159 95, 96
agirosis, focal 148-9 biopsia por cepillo 16 cloroquina 163
consumo de alcohol 30, 86, 108, 109, 122 mucosa bucal 11 chocolate 26, 128
amalgama amalgamtattoo 148, 149 coristoma cartilaginoso 91
reacciones 70, 71 'adoquín' 126, 127 quimotripsina 90
tatuaje 148–9 eritema 72, 95, 97, 105 canela 128
amiodarona 163 pólipo fibroepitelial 132 examen clínico 10-11
amitriptilina 173, 176, 177 fibrosis 90 clobetasol 96, 211
anfotericina 74, 100 fisuras 89 clonazepam 171, 176
ampicilina 111 hemangioma 150 mucosa de adoquines 126, 127
anemia 106, 107, 108 liquen plano 39, 66, 67, 122, herpes labial 48
angina bullosa hemorrágica 55 123 tomografía computarizada 20, 21, 172
queilitis angular 103, 197 pigmentación 154, 159, 160, 164 haz cónico CT20, 21
anticuerpos 26, 107, 189 fármacos injerto de piel 87 hipersensibilidad de contacto 98
anticonvulsivos 170-1 antidepresivos 'etiquetas' 127, 128 terapia con corticosteroides
173, 176, 177, 179 agentes antifúngicos úlceras 26, 27 Parálisis de Bell / nervio facial 180
manchas blancas 66, 67, 71, 72, 78, Arteritis de células gigantes 174
sistémico 74, 76, 98, 102 80, 81 tópico 39, 68, 72, 98, 126, 211
tópico 100 bulimia 118 sialoadenitis viral 115
anticuerpos antigliadina 26 Linfoma de Burkitt 145 ver también prednisolona
agentes ansiolíticos 179 síndrome de boca ardiente 169, (prednisona)
Mascar nueces de areca (betel) 30, 86, 175–6, 199 cortisol, suero159
90, 160 erupción en forma de mariposa 188, 189 Virus Coxsackie 52, 53 función
Especies de Aspergillus 162 de los nervios craneales 180
quemadura por aspirina 73 Proteína C reactiva 174 Síndrome CREST 190
azatioprina 58, 60 bloqueantes de los canales de calcio Enfermedad de Crohn 89, 126–7
azidotimidina 163 133 metabolismo del calcio 142
cálculo 192 lesiones cutáneas, liquen plano 68,
sialoadenitis bacteriana 116-17 candidosis (candidiasis) 69
bicarbonato de sodio 95 eritematoso agudo 98-9 ciclofosfamida 60, 163
Enfermedad de Behçet 28 eritematoso crónico 100-1 ciclosporina (ciclosporina) 39, 58,
Parálisis de Bell 180 hiperplásico crónico 76-7 96, 133
conservantes a base de benzoato 26, diagnóstico 13 cytobrush 16
56, 128, 129 etiología y patogenia 74 citología 16
ácido benzoico 128, 129 manejo 74
bencidamina 25 paciente con queilitis angular 103 dapsona 58, 63, 72
fosfato sódico de betametasona pseudomembranosa 74-5 halitosis delirante 192
39, 68, 72, 96 secundaria 126 caries dental 186, 187
mascar nueces de betel (areca) 30, 86, hemangioma capilar 150 restauraciones dentales
90, 160 carbamazepina 170-1, 172, 211 Copa fracaso 186, 187
biopsia 14-16 Carlson-Crittenden 17 hemangioma reacciones 70, 71
glándula labial 18, 189 cavernoso 150, 151 enfermedad dentadura postiza

relacionada con bisfosfonatos celíaca 26 causando hiperplasia 135


osteonecrosis de la mandíbula parálisis cerebral 184 ajuste y uso de 80, 175
37 lengua vellosa negra 162 morderse las mejillas 80, 81 hipersensibilidad 98
sangrado 157, 165 quemadura química 73 infecciones orales 100-1, 209, 211
214 Índice

depresión 175, 177, 197, 199 queratosis por fricción 80-1 virus del papiloma humano 30, 134,
dermatitis herpetiforme 63 139 'Glositis de Hunter' 107
diabetesmellitus 199 gabapentina 171 Tríada de Hutchinson 34, 35
diazepam179 ácido gamma-lineólico 188 hialuronidasa 90
lupus eritematoso discoide 72 ganciclovir 88 peróxido de hidrógeno 38
dosulepina (doxepina) 176, 177 Síndrome de Gardner 140 hidroxicloroquina 72
doxiciclina 27 anticuerpos contra las células parietales hioscina 184
drogas gástricas 107 síntomas gastrointestinales hiperparatiroidismo211
inducir hiperplasia gingival 133 Enfermedad de Crohn 126 hiperplasia
inducir pigmentación 163 inducir pólipo hamartomatoso 161 inducida por dentadura 135
xerostomía 186 lengua geográfica 104-5, 200, 202 arteritis inducido por drogas 133
reacciones liquenoides 40, 70-1, 198 de células gigantes 169, 174 papilar 100, 101
boca seca (xerostomía) 41, 185-7, épulis de células gigantes hipersensibilidad
191 137 encías contacto 98
disqueratosis congénita 79 amalgamtattoo 148, 149 productos alimenticios 26, 56, 98, 128, 129
exostosis ósea 140, 141
trastornos alimentarios 118 hiperplasia inducida por trombocitopenia idiopática 165
paciente desdentado, temporo- fármacos 133 eritema 96, 97 imágenes 19-21
disfunción de la articulación mandibular 178, pigmentación 158 inmunofluorescencia, directa 203
179 gingivitis inmunoglobulina A, lineal
endomisio anticuerpos 26 necrosante aguda 38 deposición 62
ephelides 161 descamativo 209, 211 depósito de inmunoglobulinaG 58,
epidermólisis ampollosa de espesor total 128, 129 59
53 epistaxis 157 gingivoplastia 133 inmunosupresión 36, 50, 156
hiperplasia epitelial, focal (Heck's gingivoestomatitis, herpética primaria impronta cultivo 14
enfermedad) 134 46–7 mononucleosis infecciosa 111
Virus de Epstein-Barr 36, 88, 111, fiebre glandular 111 enfermedad inflamatoria intestinal 89,
145 eritema glositis, romboide mediano 102 126–7
candidosis (candidiasis) 98-101 neuralgia glosofaríngea 169, terapia con inhalador, esteroide 98
liquen plano 96-7 172 deficiencia de hierro 26, 30, 74, 90, 198
patrones y diagnóstico diferencial 94 sensibilidad al gluten 63 anemia 106
enfermedad de injerto contra huésped 41 isoniazida 33
xerostomía 185 granulomatosis orofacial 128-9 hormona itraconazol 74, 102
eritema multiforme 56-7 velocidad de del crecimiento 125
sedimentación globular 174 Sarcoma de Kaposi 156, 208, 210
eritroplasia 109 leucoplasia peluda 88 queratosis, friccional 80-1
etambutol 33 lengua vellosa, negra 162 koilocitos 139
etnia 126, 134 halitosis 192 koiloniquia 106
exfoliar citología 16 Enfermedad de manos, pies y boca 52
Enfermedad de Heck 134 biopsia de glándula labial 18, 189
parálisis del nervio facial (Bell) 180 hemangioma 150-1, 208, 210 flujo lagrimal, medición 18
dolor facial, atípico 169, 177 deficiencia hematínica26, 30, 106, 109 'fibroma foliar' 135
úlceras facticias 24, 25 pruebas hematológicas 13 leucemia linfocítica crónica 60
famciclovir 50, 180 estomatitis aftosa recurrente 26 leucoplasia 82-4
ferritina 104 herpangina 53 características clínicas 82-3,
pólipo fibroepitelial 132 herpes labial 48, 201, 203 virus 200 diagnóstico 84, 200
fibrosis submucosa 90 del herpes simple 46–7, 180 displasia / cambio maligno 79,
biopsia por aspiración con aguja fina gingivoestomatitis primaria 46-7 82, 84, 200, 202
19 piso de la boca infección recurrente 48-9 etiología y patogenia 82
examen 11 herpes zóster (culebrilla) 50 peludo 88
leucoplasia 82 herpetiformulceración 26, 27 toma gestión 84
injerto de piel 87 de antecedentes 10 'moteado' 82, 83, 109
carcinoma de células virus de inmunodeficiencia humana liquen plano 66–9, 96–7
escamosas 31 fluconazol 74, 98, Infección 33, 50, 74, 88, 139, características clínicas 66–8, 96, 97
102 fluoxetina 176, 177 145, 156 diagnóstico 68, 96
aerosol de fluticasona 26, 68, Sarcoma de Kaposi 156, 208, 210 erosivo 39, 68
211 fluvoxamina 176, 177 HLAB51 haplotipo 28 etiología y patogenia 66, 96
ácido fólico (folato) 26, 90, 104, 108 antígeno leucocitario humano cambio maligno 82, 84, 122, 123
alimentos, hipersensibilidad 26, 56, coincidencia 41
98, 128, 129 ansiedad y depresión hospitalaria gestión 68–9, 96
ácido formiminoglutámico 108 escala 199 reacciones a fármacos liquenoides 40, 70-1,
pecas, perioral 161 virus del herpes humano tipo 8156, 210 198
Índice 215

Enfermedad de IgA lineal 62 fenómeno de extravasación mucosa Enfermedad de Parkinson 184


lipoma 146 54, 119 conducto parotídeo, cálculo salival 142, 143
labios penfigoide de la membrana mucosa glándula parótida
examen 10 58–9, 203 biopsia con aguja fina 19
hemangioma 150 quiste de retención mucosa 54, 119 paperas 115
granulomatosis orofacial 128, 129 molar de morera 35 adenoma pleomórfico 120, 206
carcinoma de células escamosas 30 Mycobacteriumtuberculosis 33, 207 sialoadenitis 115-17
hinchazón en la enfermedad de Crohn micocele 119 sialografía 17
126, 127 micofenolatomofetilo 62, 68 sialosis 118
litotricia 142 hinchazón en el síndrome de Sjögren
Gen 161 de LKB1 sialometaplasia necrosante 32, 207 189
lupus eritematoso 72, 188, 189 bloqueos nerviosos 171 parotiditis, recurrente de la infancia
ganglios linfáticos neuralgia 114, 115
metástasis 30, 122 glosofaríngeo 169, 172 paroxetina 176, 177
tuberculosis 33 posherpético 50, 173 pénfigo 60-1, 203
linfoma 60, 145, 188, 189 trigémino 169, 170-1, 211 penciclovir 49
neutropenia, cíclica 29 enfermedad periodontal 29
resonancia magnética 20, 21, nevo granuloma periférico de células gigantes
181 melanocítico 153 137 anemia perniciosa 107
melanoma maligno 155, 207 vascular (hemangioma) 150-1, petequias 111, 165
transformación maligna 79, 84, 208, 210 Síndrome de Peutz-Jegher 161
109, 202 esponja blanca 78 fenitoína 53, 133, 171
desnutrición, ver nutricional nicorandil 40 pigmentación
deficiencias estomatitis nicotínica 85, 204, 206 inducido por drogas 163
mandíbula Signo de Nikolsky 58 patrones y diagnóstico diferencial
agrandamiento en imágenes de linfoma no Hodgkin 60 148
acromegalia 125 20, 21 nortriptilina 177 fisiológico 158
Prueba cutánea de Mantoux (tuberculina) 33 deficiencias nutricionales 26, 30, 90, adenoma hipofisario 125
maxilar 104 número de plaquetas 165
exostosis ósea 140-1 folato 26, 90, 104, 108 adenoma salival pleomórfico 120,
agrandamiento en la enfermedad de Paget hierro 26, 30, 74, 90, 106, 198 206
130 vitamina B12 26, 104, 107 Síndrome de Plummer-Vinsom 106,
enfermedad del antral maxilar nistatina 74, 100 109
177 glositis romboide media 102 podofilina 88
nevo melanocítico 153 odontalgia, atípica 169, 178 polimetilmetacrilato, sensibilidad
melanoma 155, 207 anticonceptivos orales 133, 164 98
melanosis, asociada al fumador 164 higiene bucal 192 pólipos
melanoticmacule 155 portador de dentadura 211 fibroepitelial 132
Síndrome de Melkerson-Rosenthal mucositis por radiación 95 intestinal hamartomatoso 161 mancha
128 enjuague bucal concentrado 14 de vino de Oporto 152
metformina 198 aparatos de ortodoncia 100, 101 tomografía por emisión de positrones 20,
metronidazol 38 ortopantomografía 179 21
miconazol 74, 100, 199 pruebas osteítis deformante (enfermedad de Paget) prednisolona (prednisona) 39, 56,
microbiológicas 13-14 130-1 60, 68, 96, 115
descompresión microvascular 171 osteonecrosis, bisfosfonato- Parálisis de Bell / nervio facial 180
minociclina 163 relacionados 37 Arteritis de células gigantes 174
'Glositis de Moeller' 107 osteorradionecrosis 43 pregabalina 171
Moon'smolar 35 oxígeno, hiperbárico 43 embarazo, sífilis 34
enjuague bucal embarazo epulis 136
clorhexidina 25, 52, 95, 96 Enfermedad de Paget 130-1 penicilina procaína 34
halitosis 192 dolor, patrones y diag- Terapia con psoraleno y ultravioleta A
peróxido de hidrógeno 38 nosis 168 41
liquen plano 96 paladar púrpura 165
mucositis por radiación 95 hiperplasia inducida por dentaduras granuloma piógeno 136
sulfato de zinc 193 postizas 135 examen 11 piosomatitis vegetativa 89
mucocele 54, 206 leucoplasia 83
carcinoma mucoepidermoide 121, queratosis del fumador 85 terapia con quinidina 163
207 'pan soupari' 30
mucosa, examen 10, 11 hiperplasia papilar 100, 101 radioterapia
etiquetas mucosas 126, 127, pénfigo paraneoplásico 60 mucositis 42, 95
128 mucositis, radiación 42, 95 parestesia, nervio trigémino 181 osteorradionecrosis 43
216 Índice

ranula 119 Síndrome de Stevens-Johnson 56 estructuras normales 12


estomatitis aftosa recurrente 26–7 estomatitis en deficiencias nutricionales 106,
mayor 26, 27, 28 nicotínico 85 108
menor 26, 27, 29, 186, 198 ver también gingivoestomatitis; anemia perniciosa 107
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber 157 estomatitis aftosa recurrente piercing 144
Terapia con retinoides 84 estomatitis artefacta 24, 25 Síndrome de 'festoneado' 83, 176
artritis reumatoide 188, 189 Sturge-Weber 152 conducto carcinoma de células escamosas
factor reumatoide 189 submandibular, cálculo salival 31 ulceración traumática 24, 25
rifampicina (rifampicina) 33 142, 143 dolor de muelas, ver dentífricos
glándulas submandibulares odontalgia 98
gel de ácido salicílico 25 examen 10, 11 torusmandubularis 140
saliva sialoadenitis 117 torus palatinus 140
artificial 186 sulfapiridina 63 nervio eléctrico transcutáneo
exceso (sialorrea) 184 sulfasalazina 126 estimulación 173
estimulantes (sialogs) 186 hisopo 13 ulceración traumática 24-5
tasas de flujo salival 17 capacidad para tragar 184 Treponema pallidum34
glándulas salivales hinchazón, causas de intra / extraoral triamcinolona 39, 68, 72 nervio
investigaciones 17-18 114 trigémino 50, 51, 181 neuralgia del
lesiones linfoepiteliales 188, 189 simbléfaron 59 trigémino 169, 170-1,
neoplasia 120-1, 204, 206 sífilis 34–5 211
formación de cálculos (sialolito) 142-3 lupus eritematoso sistémico 72, puntos gatillo 170, 209
Prueba de Schilling 107 188, 189 tuberculosis 33, 207
Prueba de lágrima de
Schirmer 18 scintiscanning 18 tacrolimus 58, 68, 96 ulceración
escopolamina 184 lesiones diana, cutáneas 56, 57 patrones y diagnóstico diferencial 24
glándulas sebáceas, ectópica 12 alteración del gusto 193
recaptación selectiva de serotonina diente aftosa recurrente 26–7, 28, 29,
inhibidores 176, 177 en acromegalia 125 186, 198
tejas 50 tinción negra 160 traumático 24-5
sialoadenitis caries 186, 187 colitis ulcerosa 89
bacteriano 116-17 examen 10 ultrasonido 19
mioepitelial 188 hipercementosis / anquilosis en la
viral (paperas) 115 enfermedad de Paget 131 valaciclovir (valaciclovir) 49, 50,
sialectasia 117, 189 sífilis 34, 35 180
sialografía 17, 116, 117, 188, 189 telangiectasia, hereditaria virus varicela zóster 50-1, 173, 180
sialogs 186 hemorrágico 157 venlafaxina 177
sialolito 142–3 Arteritis temporal (de células gigantes) 174 verruga vulgar (verrugas orales) 139
sialorrea 184 Articulación temporomandibular sialoadenitis viral 115
sialosis (sialadenosis) 118 Síndrome disfunción 178–9 tinción vital 16
de Sjögren 188–9, 201, trombocitopenia 165 vitamina B12 26, 104, 107
203 aftas (candidosis oral) 74-5
injerto de piel 87 timoma 60 verrugas 139
frotis 13 biopsia de tejido 14-16 manchas blancas
fumar 30, 190, 191 transglutaminasa tisular patrones y diagnóstico diferencial 66
leucoplasia 200, 202 inmunoglobulina A26
melanosis 164 consumo de tabaco 30, 86, 109, 122 ver también leucoplasia
queratosis del fumador 85, 206 úlceras ver también fumar nevo de esponja blanca 78
en 'huella de caracol' 34, 35 bicarbonato de cloruro de tolonio (azul de toluidina)
sodio 25, 52, 95, 192 valproato de sodio 171 dieciséis xerostomía 41, 185–7, 191
lengua
'leucoplasia moteada' 82, 83, 109 negro peludo 162 'epulis amarilla' 146
carcinoma de células escamosas 30-1, 86, coristoma cartilaginoso 91 candidosis
110, 122–4 hiperplásica crónica 77 recubierto zinc 104, 193
Tasas de supervivencia a 5 años 30, 110 190-1
características clínicas 24, 30, 86, 110, examen 11
122, 123–4 fisurado 12, 105
diagnóstico 16, 30, 86, 110, 172 geográfico 104–5, 200, 202
etiología y patogenia 30, 86 hemangioma 150
manejo 30-1 leucoplasia 79, 82, 83, 200
metástasis 30, 122 liquen plano 69
papiloma escamoso 138 lobulado 185
Staphylococcus aureus 103, 199 glositis romboide mediana 102