INFECCIÓN Y SEPSIS
primaria de salud, para identificar los signos precoces de la
Dr. Jesús Vila Díaz *
Dra. Tania Lemus González **
Dr. Ariel Uriarte Méndez ***
Dr. Orlando Leyro Salgado ****
Dr. Rafael Penichet Cortiza *****
INTRODUCCIÓN
Si hubiera que nombrar una entidad como la más ca-
racterística de las que se atienden en las Unidades de Cuida-
dos Intensivos, esa sería la sepsis, condición más prevalente
en la UCI, y posiblemente el principal caballo de batalla de la
medicina intensiva contemporánea.
En los últimos años se han conseguido avances im-
portantes en el conocimiento de la epidemiología y la
fisiopatología de la sepsis, conociéndose ahora que los me-
canismos de la sepsis son muy complejos y el tratamiento no
se limita solo a la antibióticoterapia.
La importancia de la sepsis será aún mayor, por cuanto
la incidencia de la sepsis está aumentando, y se espera que
siga ese incremento. En Estados Unidos, se ha estimado que
en los últimos 20 años la incidencia de la sepsis ha aumenta-
do a un ritmo del 8,7 % anual, y en Europa se manejan cifras
similares.
La sepsis es una de las condiciones clínicas más im-
portantes en la edad pediátrica, con una incidencia y morta-
lidad elevadas. Un 23 % de los niños ingresados en unida-
des de cuidados intensivos pediátricos presentan sepsis,
un 4 % sepsis grave y un 2 % shock séptico. La mortalidad
se incrementa progresivamente según el estadio de la sepsis
que se encuentre una vez iniciado el tratamiento, variando
de un 5 % en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SRIS), a un 55 % en el shock séptico (SE).
Por los anteriores motivos, se puede considerar que la
sepsis es una enfermedad “emergente”: se trata de una en-
fermedad antigua, pero sus criterios de definición actuales
se han establecido en los últimos años a partir de la confe-
rencia de consenso de 1991.
La importancia de la sepsis trasciende las Unidades de
Cuidados Intensivos. Es por ello que desarrollamos este tra-
* Especialista de I Grado en Pediatría. Pediatra Intensivista. Profesor Instructor.
Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
** Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico
Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Pediatría. Pediatra Intensivista. Profesor Instructor.
Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
**** Especialista de I Grado en Pediatría. Pediatra Intensivista. Profesor Instructor.
Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
***** Especialista de I Grado en Pediatría. Pediatra Intensivista. Profesor Asisten-
te. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
Correspondencia a: Dr. Jesús Vila Díaz. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito
González Cueto”, Avenida 39 entre 38 y 40, Cienfuegos 5510, Cuba.
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bajo de revisión dirigido fundamentalmente a la atención
sepsis, y por ende ofrecer un tratamiento oportuno con el
objetivo de elevar la calidad en la atención médica.
DEFINICIÓN Y TERMINOLOGÍA
Los términos de sepsis, septicemia, síndrome séptico
y shock séptico han sido utilizados indistintamente para
describir diferentes presentaciones clínicas. En 1991 el Co-
legio Americano de Médicos del Tórax y de la Sociedad
Americana de Medicina Crítica emitieron un consenso, don-
de delinearon objetivos y acuerdos para una definición uni-
forme que pudiera ser aplicada a la sepsis y a sus trastornos
relacionados.
Un aspecto importante de las definiciones introduci-
das por la conferencia de consenso es el concepto de la
sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como
un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos
síndromes sépticos se pueden considerar estadios de la
sepsis: sepsis, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene
una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior.
Es importante clasificar y estandarizar la terminología
para comprender mejor la fisiopatología del proceso del SRIS,
así como de las nuevas modalidades terapéuticas. Esta ter-
minología ha sido adaptada de la nomenclatura desarrollada
por Bones y colaboradores para pacientes adultos, luego
adaptada a la edad pediátrica por Fischer y Fanconi, la cual
es útil para poder comprobar los diferentes estudios clínicos
que se vienen realizando para el tratamiento del SRIS, ya que
la misma ha sido adoptada por la mayoría de los investigado-
res para estos fines.
Estadios de la sepsis
Infección: Respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de tejidos del huésped nor-
malmente estériles.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la san-
gre (viremia, parasitemia, fungemia).
SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica): Respuesta inflamatoria sistémica a diversas agre-
siones clínicas graves, infecciosas o no (trauma, quemadu-
ras, vacunas, isquemia, cirugía, pancreatitis, daño tisular, etc.)
Está caracterizada por dos o más de los siguientes
hechos, donde siempre uno de los cuales tiene que ser la
fiebre o el conteo de leucocitos alterado.
· Temperatura > 38oC o < 36oC
· Frecuencia cardiaca > 90 latidos / min. (> 2 DS para la
edad o > percentil 90)
· Frecuencia Respiratoria > 20 resp / min. (> 2 DS para
la edad) o PaCO2 < 32 Toor
· Leucocitos >12 000 0 <4 000/mm3o más de 10 % de
cayados
 Estos parámetros son para los adultos; la adaptación
para las diferentes edades pediátricas se describe en el Anexo
1 (propuesto por Fischer y Fanconi).
Sepsis: SRIS debido a infección documentada, clínica
y/o microbiológicamente.
Sepsis severa: Uniformemente definida como sepsis
asociada a disfunción orgánica. Están presentes al menos
uno de los siguientes elementos:
· Alteraciones del estado mental
· Hipoxemia
· Pulsos saltones
· Incremento del lactato
Shock séptico: Persistencia de hipotensión con sig-
nos clínicos de hipoperfusión, a pesar de la administración
de líquidos. Actualmente se define como la sepsis con
disfunción orgánica cardiovascular, esta última definida por:
· TA sistólica inferior a 2 DS para la edad, o
· Necesidad de drogas vasoactivas para mantener una
TA en un rango normal, o
· Dos de los siguientes elementos:
- Acidosis metabólica inexplicable (EB < 5 mEq/l)
- Lactacidemia (> 2 veces del valor normal)
- Oliguria (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h)
- Llenado capilar > 5 segundos
- Diferencia de temperatura > 3o C
Síndrome de disfunción multiorgánica: Definido como
fallo de más de un órgano, cuyas funciones alteradas no
pueden mantener la homeostasis sin alguna intervención.
ELEMENTOS FISIOPATOLÓGICOS DE
INTERÉS
“El paciente no muere por su enfermedad, muere por
las anormalidades fisiológicas de su enfermedad”
La inflamación localizada es una respuesta fisiológica
normal de protección, la cual está fuertemente controlada
por el organismo y el sitio de la injuria. La pérdida del control
local o una excesiva activación produce una respuesta exa-
gerada sistémica la cual es clínicamente definida como un
SRIS.
El SRIS puede ser iniciado por infecciones (virus, bac-
terias, protozoos y hongos) o por causas no infecciosas
como el trauma, reacciones autoinmunes, cirrosis,
pancreatitis, quemaduras, etc.
En un artículo publicado por Bone, se propuso que
había 3 estadios en el desarrollo del SRIS.
Un primer estadio donde en respuesta a un insulto, el
medio local produce citoquinas las cuales primariamente pro-
ducen la respuesta inflamatoria, promueve la reparación del
daño y recluta las células del sistema reticuloendotelial.
Un segundo estadio en la cual una pequeña cantidad
de citoquinas es segregada dentro de la circulación para
ampliar la respuesta local, en este estadio macrófagos y
plaquetas son reclutados y es estimulada la producción de
factores de crecimientos.
En esta fase aguda la respuesta es iniciada y fuerte-
mente controlada por una disminución en los mediadores
proinflamatorios y secreción de antagonistas endógenos.
Estos mediadores mantienen la respuesta inflamatoria inicial
regulando la producción de citoquinas y contrarrestando
los efectos de las citoquinas ya liberadas, y continúan hasta
que el daño sea remediado, la infección resuelta y la
homeostasis restablecida. Ocasionalmente la homeostasis
no es restablecida y un tercer estadio se produce.
Con el fallo de la homeostasis, una reacción sistémica
masiva comienza, donde los efectos predominantes de las
citoquinas comienzan a destruir más que proteger. El des-
bordamiento de mediadores inflamatorios sensibiliza nume-
rosas cascadas humorales y activación sustancial del siste-
ma reticuloendotelial con pérdida de la integridad de la
microcirculación y daño de órganos distantes.
EVALUACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de SRIS debe ser considerado en un
paciente que tenga el criterio numérico establecido en la ter-
minología.
Los antecedentes personales y las manifestaciones
clínicas no han podido ser reemplazadas por los exámenes
complementarios, que si bien podrían apoyar el diagnóstico,
sobre todo en los pacientes sépticos, su negatividad no lo
descarta totalmente.
En Pediatría se preconiza evaluar factores de riesgo, lo
que ayudaría a tomar una conducta en relación al ingreso,
observación más estrecha e incluso agresividad en la tera-
péutica.
Biológicos
· Prematuridad
· Desnutrición
· Enfermedades crónicas subyacentes (cardiopatías,
sicklemia, diabetes, inmunodepresión)
· Egreso hospitalario de menos de 7 días
· Antibioticoterapia inespecífica previa
Sociales
· Bajo nivel económico, social y cultural
· Mala calidad de la atención al niño
· Poca accesibilidad a la asistencia médica
No obstante, el éxito de los resultados en el tratamien-
to de la sepsis está determinado por la precocidad en el
diagnóstico, lo que constituye el centro de la estrategia para
su enfrentamiento.
29
 Es imprescindible una consulta médica que aplique · Sospechar la existencia de procesos graves (algún
consecuentemente estos criterios, ya que con el reconoci- estadio de la sepsis), para determinar lo más precozmente
miento del SRIS se pueden diagnosticar en tiempo una serie posible la necesidad de hospitalización
de situaciones que ponen al individuo en estrés, y que inclu- · Seguimiento de los pacientes egresados
ye a todos los niveles del sistema de salud. · Transporte y soporte vital básico prehospitalario ade-
La clave del éxito para la identificación temprana del cuados
SRIS radica en la búsqueda exhaustiva de estos signos. Pre-
tender identificar la sepsis a través de la identificación del Debido a la fisiopatología de la sepsis es importante el
paciente con “aspecto séptico” constituye un error concep- seguimiento del niño febril, pues es posible que al momento
tual que atenta directamente con la vida del paciente. de examinarlo no encontremos los signos, pero estos pue-
La principal fuente de pacientes susceptibles de desa- den aparecer después.
rrollar una sepsis son aquellos febriles o hipotérmicos sin
signos de focalización del proceso infeccioso; son éstos los RECORDAR
de mayor problema desde el punto de vista estratégico, pues · Los niños < 6 meses tienen más riesgo de hacer infec-
aquellos enfermos con una infección localizada, generalmente ciones graves por su inmadurez inmunológica
son tratados oportunamente. Esto no quiere decir que aque- · El RN febril es de muy alto riesgo, debe valorarse el
llos con una entidad de origen infeccioso localizada no pue- riesgo de infección bacteriana severa (IBS)
dan también desarrollar una sepsis en cualquiera de sus eta-
pas. Esquema No. 1: Valoración del niño febril o hipotérmico
Las principales deficiencias en la consulta inicial son:
· Mala calidad en la toma de la frecuencia cardiaca y respira-
toria (se hace por simple ins-
pección sin contar con el re-
loj el tiempo establecido).
· No evaluación del aspecto
hemodinámico (no toma sis-
temática de la tensión
arterial, ni evaluación del
pulso pedio, temperatura
distal, llene capilar y ritmo
diurético).
· Condicionamiento injustifi-
cado de la realización del exa-
men físico o complementa-
rios a la presencia de fiebre.
· Realización de búsqueda
activa de estos signos solo
en casos seleccionados y no
a todo paciente febril o
hipotérmico.
· No evaluar los factores de
riesgo.

CONDUCTA A SEGUIR
“Todo el mundo pien-
sa alguna vez en hacer las cosas mejor… tener buenas in- Los pilares en el tratamiento del paciente con
tenciones es fácil, pero conseguir los resultados que desea-
mos es bastante más complicado”
sepsis son
1. Profilaxis de la infección
Existen elementos importantes a tener en cuenta en el 2. Oxigenoterapia
manejo de un paciente con algún tipo de infección, como: 3. Fluidoterapia
· Valorar la presencia de factores de riesgo asociados 4. Soporte inotrópico con drogas vasoactivas
5. Apoyo nutricional

30
 6. Antibióticoterapia
7. Terapéutica discutida (AINES, anticuerpos monoclo-
nales, proteína C. activada, etc.)
Reanimación inicial (ABC): 1 era
hora de
resucitación
1. Monitorización inicial (FC, FR, TA, SpO2, diuresis)
2. Vía aérea y ventilación:
La decisión de intubar y ventilar (seguir la estrategia
de la ventilación protectiva) es hecha sobre bases clínicas
de incremento del trabajo respiratorio, hipoventilación, sta-
tus mental alterado, o presencia de un estado moribundo.
Esperar por pruebas de laboratorio confirmatorias es des-
acertado (pej: Gasometrías). Pueden ser requeridas cargas
de volumen durante la intubación por la hipovolemia relativa
o absoluta. Agentes de inducción que mantienen la integri-
dad cardiovascular deben ser usados.
RECUERDE: Debe mantenerse una HbO2 > 90 % y
una Hb > 10 g/dl
3. Expansión de volumen (accesos vasculares, volu-
men de líquidos, tipo de líquidos):
. Acceso venoso: Lograr acceso venoso lo más rápido
posible. Establecer acceso intraóseo si no se puede lograr
acceso venoso.
. Resucitación con fluidos: Se requiere reposición agre-
siva con volumen; bolos de fluidos rápidos a 20 ml/kg (SSF
o coloides) con observación estrecha para detectar
estertores, ritmo de galope, hepatomegalia y aumento del
trabajo respiratorio, signos estos de falla cardiaca. En au-
sencia de estos hallazgos clínicos pueden ser administrados
hasta 200 ml/kg en la 1era hora. Los requerimientos prome-
dios son de 40 – 60 ml/kg en la primera hora, los líquidos
deben ser administrados con el objetivo de obtener una per-
fusión y TA normal.
. Soporte hemodinámico: Los pacientes con shock
severo requieren soporte vasoactivo durante la resucitación
con líquidos. La dopamina puede ser usada como agente de
1era línea, sin embargo, el shock resistente a Dopamina debe
ser rápidamente reconocido y usarse epinefrina en el shock
frío y Norepinefrina en el Shock caliente, para restablecer la
perfusión normal y presión sanguínea.
4. Tratamiento antibiótico empírico:
Se tratará la infección localizada de forma empírica al
inicio, según lo establecido en las guías de prácticas clíni-
cas. Utilice el sinergismo antimicrobiano.
RECUERDE: Estos son necesarios para la erradica-
ción de la infección, pero nunca deben anteponerse a la
resucitación de volumen y cardiovascular.
Se utilizarán drogas de amplio espectro como las
cefalosporinas de 3ra generación más aminoglucósidos,
Vancomicina o carbapenémicos según la situación clínica en
la sepsis grave.
IMPORTANTE: Se debridarán tejidos necróticos y/o dre-
naje de colecciones purulentas.
5. Tratamiento de la insuficiencia adrenal:
La insuficiencia adrenal debe ser sospechada en el
shock hipotenso resistente a catecolaminas en niños con
una historia de anormalidades del SNC o uso de esteroides
crónicos o con púrpura fulminante. El uso de Hidrocortisona
en esta situación puede ser salvadora de vida. Las dosis
recomendadas varían desde un bolo de 1-2 mg/kg para la
cobertura del estrés hasta 50 mg/kg para el shock, seguido
por igual dosis en infusión durante 24 horas.
6. Otros:
Debemos medir calcio y glucosa, debe evitarse la
hipocalcemia y la hipoglucemia, esta última por las
desvastadoras consecuencias sobre el SNC.
Estabilización secundaria y tratamiento de las
complicaciones: Después de la 1era hora
1. Resucitación con fluidos:
Las pérdidas de fluidos e hipovolemia persistente se-
cundaria a apertura capilar difusa pueden continuar por días.
Los cristaloides son los fluidos de elección en pacientes con
Hb > 10 g/dl. Se debe administrar transfusión de glóbulos si
Hb < 10 g/dl.
2. Soporte hemodinámico:
El soporte hemodinámico puede ser necesario durante
días en niños con shock refractario a fluidos. Se usarán dro-
gas vasoactivas teniendo en cuenta la forma de presenta-
ción del shock.
3. Medidas generales:
· Mantener normotermia
· Sedación y analgesia
· Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos
· Protección gástrica
· Nutrición
· Transfusión racional de hemoderivados
· Tratamiento de las complicaciones respiratorias
(SDRA)
· Tratamiento de la insuficiencia renal
4. Antibióticoterapia específica
5. Tratamiento de la CID
6. Inmunoterapia (Inmunoglobulinas, anticuerpos
antimediadores, factores de crecimiento de
granulocitos, etc.)
CONCLUSIONES
· La sepsis grave supone aproximadamente el 10 % de
los ingresos en UCI
· A pesar de que la sepsis grave es un estadio menos
avanzado que el shock séptico y presenta una menor morta-
31
lidad, al ser mucho más frecuente, produce más fallecimien-
tos que el shock séptico, por lo que es un problema más
importante desde el punto de vista poblacional.
· Los seis principales factores pronósticos de la sepsis
grave son: la edad, la presencia de comorbilidades (enferme-
dades de base), la gravedad del proceso agudo, la disfunción
aguda de órganos, el foco de infección y el microorganis-
mo. Estos factores se interrelacionan en el paciente indivi-
dual de una manera compleja que aún no ha sido bien estu-
diada.
· En los niños la muerte por shock está más común-
mente asociada a fallo cardiaco progresivo y no a fallo
vascular. Los adultos pueden duplicar la FC y mejorar el GC,
pero los RN no pueden; dependen del incremento del tono
vascular para mantener la presión sanguínea.
ANEXO 1: Adecuación de los parámetros hemodinámicos.
Fischer y Fanconi, 1996.
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