Resumen Patología

PTO 4: VIH/SIDA
Definición: La infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2, se
caracteriza por el deterioro progresivo del sistema inmune y clínicamente por una infección
asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta alrededor de 8 años
(actualmente se considera de 10 años), debido al equilibrio entre la replicación viral y la respuesta
inmunológica del paciente. Posteriormente se rompe este equilibrio aumentando la carga viral y
deteriorándose la función inmune, lo que permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y
oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapa de SIDA.

(Definición tomada de la guía minsal VIH/SIDA, síntesis UDE CHILE).

 El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se aplica a los estadios más
avanzados de la infección por VIH y se define por la presencia de alguna de las más de 20
infecciones oportunistas o de cánceres relacionados con el VIH.

Etiopatogenia:
El VIH es un virus de la familia retroviridae, siendo el VIH-1 el de mayor importancia en occidente
y el VIH-2 en ciertas zonas de áfrica. 
Es un lentivirus: Por lo que causa una infección latente, generando la enfermedad luego de un largo
periodo de tiempo. Produce Inmunosupresión puesto que causa un efecto citopatico celular, sin
embargo infecta a los macrófagos pero no les genera citoxicida.
El ciclo del VIH.
1. Infección con Virus: CD4 tienen alta afinidad, donde es insuficiente para generar infección
pero contiene una glicoproteína 120 que le permite unirse a receptores específicos. Luego
de fusionado parte del genoma del virus entrando al citoplasma de la célula.
2. Integración: EL ARN del virus sufre la acción de la transcriptasa reversa, resultando en la
formación de DNA pro- proviral. Este se encuentra en forma lineal pero a posterior se
divide circula en el núcleo del hospedero y luego se pone en circulación siendo integrado
por el genoma hospero.
3. Activación y la replicación:
3.1 Infección en periodo de Latencia: El pro virus se encuentra en el cromosoma detenido por
meses o años donde el ciclo se ve terminado justo después de terminado este periodo de
latencia el cual va depender de la inducción del factor de transcripción.
3.2 Infeccion Activa: DNAc es transcripto formando ya las partículas virales las cuales brotan
de la membrana celular y logra replicarse en el cuerpo del hospedero.
4. Producción y la liberación del Virus

La infección inicia justo con la entrada del virus al cuerpo mediante fluido corporales
siendo el más frecuente la sangre, relación vertical de transmisión (Madre e hijo) y
relaciones sexuales. Allí se comienza el proceso descrito previamente y para luego ser
hospedado en el tejido Linfoide.
La enfermedad tiene 3 etapas

LA primera Síndrome retro vírico agudo (1-4 semanas) los síntomas más frecuentes
cefaleas, adenopatías, pérdida de peso, astenia, diarrea, vomito, mialgias, fiebre.
La segunda Fase Crónica (7-10 años aprox.)
Asintomática pero generalmente se encuentra lifoadenopatias por ser el lugar donde se aloja
el virus.
La tercera SIDA (Critica) ya hay una inmunosupresión marcada.
Se comienzan a observar infecciones oportunistas, neoplásicas (Sarcoma de Kaposi,
neoplasia del tejido linfoide).las fiebres, los vómitos y la diarrea así como la
linfoadenopatia se vuelven recurrente y con duraciones de meses.
Punto 14: Granuloma central de células gigantes
Radiográficamente: Las características imagenológicas de los GCCG maxilares son variadas y poco
específicas. Se presentan como una lesión radiolúcida unilocular o multilocular unifocal con bordes
bien o mal definidos y diversos grados de expansión cortical. El estudio imagenológico se puede
realizar con ortopantomografía, aunque es ideal una tomografía computada o cone beam en la
evaluación de lesiones maxilares agresivas y extensas, pues presenta mayor rendimiento en la
determinación de la extensión de la lesión, destrucción ósea y grado de afectación de estructuras
adyacentes.

Granuloma Periférico de Células Gigantes

Radiográficamente: Las características radiográficas no son muy considerables Radiográficamente
se ve como una lesión radiolúcida no corticalizada, bien delimitada, unilobulado o multilocular.,
pero en ocasiones puede observarse un socavado en la superficie del hueso alveolar debajo de la
lesión y en raras ocasiones se puede ver reabsorción radicular

Histológicamente:
Las lesiones a células gigantes son un grupo de patologías que afectan a los maxilares y que
presentan características histopatológicas similares, destacándose la presencia de un contenido
variable de células gigantes multinucleadas en un estroma de células fusadas u ovoides y áreas de
hemorragia.
Histológicamente, el GCCG y el GPCG están constituidos por una proliferación de células
fusiformes mononucleares, proliferación de capilares, hemorragia, depósitos de hemosiderina, con
una cantidad variable de infiltrado inflamatorio agudo o crónico y un número variable de células
gigantes multinucleadas en el estroma.
Las características histopatológicas son variadas, pero es común a todas las lesiones la presencia de
tejido celular fibroso colagenoso que rodea múltiples focos hemorrágicos, células gigantes
multinucleadas, células fusiformes o redondeadas y ocasionalmente se observan trabéculas óseas.
Los elementos celulares presentan una distribución irregular y las células gigantes se agregan
alrededor de numerosos canales vasculares. Algunas lesiones exhiben una fibrosis considerable del
estroma, focos osteoides y neoformación ósea.
El Granuloma Central a Células Gigantes (GCCG) y el Granuloma Periférico a Células Gigantes
(GPCG), son dos lesiones que aunque se asemejan mucho en sus características histológicas,
difieren de manera importante en su comportamiento clínico. El GCCG a pesar de ser una lesión no
neoplásica se puede comportar de manera muy destructiva, provocando gran osteolisis en los huesos
maxilares, en cambio el GPCG afecta la encía adherida y sólo en algunas ocasiones es capaz de
provocar un socavado en el hueso subyacente.

Pto 24. Tumores odontogenicos:

Los TO pueden clasificarse de acuerdo al tejido que les da origen (clasificación histogénetica) en :
epiteliales, mesenquimáticos y mixtos. Pero también es importante su clasificación de acuerdo al
comportamiento, que en los diferentes órganos se hace como benigno y maligno. Aquí utilizamos
otro término, y es el de “localmente agresivo”; esta última característica es propia del
ameloblastoma y mixoma y se debe a su capacidad para infiltrar los tejidos vecinos, sobre pasando
los aparentes límites radiográficos.

Durante la odontogénesis hay infuencias ejercidas por el mesénquima sobre el epitelio; también de
los odontoblastos hacia el epitelio interno del órgano del esmalte, y en el inicio de la formación de
los tejidos duros del diente, hay un cambio de información entre dos tejidos; esto en general es lo
que se conoce como inducción y ha sido observada en tumores odontogénicos, lo cual da origena
la clasificación de tumores epiteliales con mínimo poder inductor (ameloblastoma, tumor
odontogénico calcificante); y con gran poder inductor (fibroma ameloblástico y odontomas). De
acuerdo a estos criterios, benignidad / malignidad y actividad inductiva, es la clasificación actual
propuesta por la OMS, en la cual ha incluído el queratoquiste ahora con el nombre de “tumor
odongénico queratoquístico”, también aparecen algunos otros cambios de nombres (tumor
odontogénico quístico calcificante, para el quiste de Gorlin).
Clasificación de TO de la OMS, (2017)
1. Neoplasias y otros tumores relacionados con el aparato odontogénico

Tumores Malignos
Carcinomas odontogénicos (*)

Ameloblastoma metastatizante (maligno) (*)

Carcinoma ameloblástico – tipo primario (*)

Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo (*)

Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), periférico (*)

Carcinoma espino celular intraóseo primario – tipo sólido

Carcinoma espino celular intraóseo primario derivado de tumor odontogénico queratoquístico

Carcinoma espino celular intraóseo primario derivado de quistes odontogénicos

Carcinoma odontogénico de células claras

Carcinoma odontogénico de células fantasmas

Sarcomas Odontogénicos

Fibrosarcoma ameloblástico

Fibrodentino- y fibro-odontosarcoma ameloblástico

Tumores Benignos
Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénico.
Ameloblastoma  sólido /  multiquístico

Ameloblastoma extraóseo / tipo periférico

Ameloblastoma tipo uniquístico

Tumor odontogénico escamoso (*)

Tumor odontogénico epitelial calcificante

Tumor odontogénico adenomatoide

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Nota: El término de tumor odontogénico queratoquístico sugerido por la OMS en  publicación del
2005, ha vuelto en la clasificación donde corresponde: a los quistes de los maxilares y con el
nombre de Queratoquiste.

Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin formación de tejido dentario duro.
Fibroma ameloblástico (variedades de este serían: Fibrodentinoma ameloblástico  y Fibro
odontoma ameloblástico.
Odontoma: tipo complejo y compuesto
Quiste odontogénico calcificante (en clasificación de quistes)
Tumor dentinogénico de células fantasmas
Mesénquima y/o ectomensénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico
Fibroma odontogénico (con abundante o escaso epitelio odontogénico)
Mixoma odontogénico (mixofibroma)
Cementoblastoma

Lesiones relacionadas al hueso (**)

Fibroma osificante

Displasia fibrosa

Displasias óseas

Lesión central de células gigantes (granuloma)

Querubismo

Quiste óseo aneurismático

Quiste óseo simple

Otros tumores
Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia
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Quistes de los maxilares
Quistes del desarrollo
Quistes Odontogénicos
Quiste gingival del lactante (perlas de Epstein)
Queratoquiste odontogénico (quiste primordial)
Quiste dentígero (folicular)
Quiste de erupción
Quiste periodontal lateral
Quiste gingival del adulto
Quiste odontogénico glandular, sialo-odontogénico

Quistes No odontogénicos
Quiste del conducto nasopalatino (canal incisal)
Quiste nasolabial (nasoalveolar)

Quistes Inflamatorios
Quiste radicular
Quiste apical y lateral
Quiste residual
Quiste paradental

Quiste mandibular vestibular infectado

Quiste folicular inflamatorio

(*) Las neoplasias y otras lesiones relacionadas al hueso, y los Quistes de los maxilares son
tratados en otras unidades.
En general, las características clínicas de la mayoría son inespecíficas aunque la edad y
localización en algunos casos pueden ser de ayuda. Los tumores de este grupo considerados
hamartomas se observan antes de los 30 años y detienen su crecimiento entre la segunda y
tercera década (por ej.: los odontomas, el tumor odontogénico adenomatoide, y es antes de los 30
años cuando se presentan más frecuentemente). La región del ángulo, cuerpo y/o rama mandibular
son los sitios de  predilección de muchos tumores. Radiográficamente, zonas radiolúcidas y
radiopacas orientan en favor de algunos diagnósticos, como también su aspecto radiolúcido
multilocoulado o panal de abejas (ameloblastoma,  mixoma). Finalmente, la histopatología es la
que dará casi siempre el diagnóstico definitivo.
Algunos tumores de este grupo se clasifican como hamartomas, o sea lesiones compuestas de
mezcla de tejidos normales para la zona en que se presentan y que se deben a anomalías en el
desarrollo del tejido o sea serían tumores de origen en malformación de los tejidos dentarios,
mientras que otros son francamente neoplasias, con crecimiento autónomo, y en otros existen
controversias acerca de su naturaleza.