SINDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)

DEFINICIÓN: El síndrome de Distrés respiratorio agudo (SDRA) es una enfermedad pulmonar

inflamatoria aguda y difusa que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad
vascular pulmonar y una disminución del tejido pulmonar aireado. Se caracteriza por presentar
hipoxemia, aumento del shunt intrapulmonar y del espacio muerto fisiológico. Presenta una
incidencia del 10,4% en los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos y una
mortalidad del 63%.

Es un síndrome con la SDRA es más bien la fase más avanzada de un daño

presencia de una cierta progresivo pulmonar presente en diferentes enfermedades
cantidad de hallazgos como: críticas.
hipoxemia refractaria,
La definición de la Reunión de Consenso Europeo-
alteraciones radiológicas
Americana describe el SDRA como “un síndrome de
difusas con predominio de
alteración de la permeabilidad e inflamación que se asocia
los infiltrados alveolares y
con un cortejo de anormalidades clínicas, radiológicas y
disminución progresiva de la
fisiológicas.
distensibilidad pulmonar.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE SDRA: De
las alteraciones pulmonares la broncoaspiración es la
principal causa de SDRA y de las extrapulmonares la sepsis ocupa el primer lugar.

VIAS FISIOPATOLÓGICAS PARA EL DESARROLLO DE IPA Y SDRA: Debe entenderse el SDRA

como un desorden generalizado en toda la microcirculación que inicialmente se manifiesta en
el pulmón, pero que debe verse como un síndrome de disfunción orgánica diseminada. Es un
síndrome de injuria orgánica generalizada causada por factores como:

 La activación intravascular de células inflamatorias

 La liberación de mediadores de la inflamación, que además de comprometer al
pulmón, también puede implicar otros órganos sistémicos.

Un mecanismo patofisiológico del SDRA es la injuria pulmonar directa. Sin embargo el

mecanismo patogénico más común es la inflamación sistémica.

En la patogénesis del SDRA se han considerado tres fases en el desarrollo del proceso:
 1. FASE DE INICIACIÓN: Caracterizada por los procesos que disparan la cascada
inflamatoria.
2. FASE DE AMPLIFICACIÓN: Durante la cual las células efectoras que eventualmente
causarán la injuria tisular, son reclutadas, activadas y retenidas en los tejidos blancos
del proceso inflamatorio.
3. FASE DE INJURIA: Donde las células efectoras, como los neutrófilos y los macrófagos
alveolares, son estimulados a liberar sustancias lesivas que producen directamente
daño tisular

PATOLOGÍA PULMONAR EN EL SDRA: El daño alveolar difuso (DAD), es el cuadro morfológico

del pulmón en SDRA. La apariencia histológica de este daño es temporal y puede dividirse en
tres fases:

FASE EXUDATIVA: Ocupa aproximadamente la primera semana tras la aparición de

falla respiratoria. Hay congestión capilar, edema intersticial y alveolar y hemorragia
intraalveolar.
FASE PROLIFERATIVA: Las células tipo II alveolares empiezan a proliferar a lo largo de
los septos alveolares tan tempranamente como al tercer día después de aparecer
clínicamente el SDRA, haciéndose aparente la fibrosis al día 10.
FASE FIBRÓTICA: En la que hay depósito de colágeno inmaduro que va a formar una
red densa al madurar e interrelacionarse entre sí las moléculas, llevando al
adosamiento de las paredes alveolares con formación de lesiones quísticas difusas de
tamaños variables.

RADIOLOGÍA: Deben haber transcurrido al menos 12 horas para que se detecten los primeros
cambios debidos al edema pulmonar, con presencia de opacidades mal definidas parahiliares
y, en ocasiones, disminución global del volumen pulmonar. Rapidamente se presenta
coalescencia de los infiltrados en algunas áreas.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN EL SDRA:

TRATAMIENTO: No existe terapia para el SDRA, pues se trata de la manifestación en el

pulmón de una respuesta inflamatoria intravascular generalizada ante una injuria severa.

Los objetivos terapéuticos deben incluir tres áreas relacionadas:

 Manejo de la enfermedad que desencadenó la inflamación sistémica

 Manejo de las alteraciones pulmonares (que debe tener en cuenta la preservación de
la relación cardiopulmonar normal) en busca de mejorar la transferencia de oxígeno
alvéolo arterial con el menor costo mecánico para el pulmón para favorecer el aporte
sistémico de oxígeno.
 Manejo de la respuesta inflamatoria sistémica y sus complicaciones multiorgánicas
mediante estrategias de optimación de la oxigenación tisular y prevención del daño
isquémico irreversible.