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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Dermatología y Acné vulgar. En él se involucran factores

genéticos, hormonales e infecciosos. Se
adolescencia caracteriza por comedones y lesiones
inflamatorias en diferentes grados de severidad.

R. de Lucas Laguna, L. Campos Muñoz Alopecia areata. Es una forma de alopecia no

y A. Quesada Cortés cicatricial de probable causa autoinmune, con
Unidad de Dermatología Pediátrica. Servicio de Dermatología. parches redondeados asintomáticos en cuero
Hospital La Paz. Madrid. cabelludo, sobre piel sana.

Pitiriasis rosada de Gibert. De etiología

desconocida, se ha relacionado con infecciones
por virus herpes humanos 6 y 7, pero no ha
logrado demostrarse.

Psoriasis. Es un trastorno cutáneo crónico de

Introducción especial interés en el adolescente, por las
alteraciones estéticas. Se manifiesta con placas
Las edades de la vida pueden ser un referente para estudiar eritematosas, cubiertas por escama gruesa,
la patología cutánea y sus peculiaridades y particularidades. de bordes bien definidos de distribución
En este capítulo, se tratarán los principales cuadros derma- típica.
tológicos, que si bien no son específicos de la adolescencia,
tienen especial relevancia en este trascendental período de la Dermatitis atópica. Con frecuencia se asocia a
vida. antecedentes de asma o rinitis alérgica, se
La patología cutánea del adolescente viene a rellenar el manifiesta con placas eccematosas
liquenificadas, más intensas en flexuras y manos.
vacío que existe entre la dermatología pediátrica y la del
Evoluciona en brotes, y tiende a la mejoría en la
adulto, de hecho, muchos de los cuadros comparten las ca-
edad adulta.
racterísticas propias de cada grupo.
A continuación iremos tratando por partes todos estos Eritema exudativo multiforme. Predomina en
procesos. adolescentes y adultos jóvenes, suele precipitarse
por una infección por VHS. Se caracteriza por
inicio brusco y autolimitado de pápulas
Acné vulgar concéntricas, suelen aparecer
recurrencias.
Patología del folículo pilosebáceo que afecta aproximada-
mente a un 85% de la población entre 12 y 24 años1, con im- Lesiones melanocíticas. Son un motivo de
portante impacto psicosocial en este grupo de edad. consulta frecuente, se explicarán los diferentes
tipos en función de la edad de aparición,
histología y riesgo de malignización.
Etiopatogenia
Vitíligo. Causa frecuente de despigmentación
cutánea de etiología probablemente autoinmune,
Se trata de un proceso multifactorial, en el que se involucran
se caracteriza por máculas acrómicas, sin
factores genéticos (se hereda el número y tamaño de las glán-
descamación, de bordes bien definidos convexos,
dulas sebáceas), hormonales (testosterona y dehidrotestoste-
periorificiales y acrales.
rona regulan la producción de sebo en la glándula) e infec-
ciosos (Propionibacterium acnes es un bacilo grampositivo que
coloniza el fondo del folículo, especialmente en pacientes
con acné). Se inicia por la hiperqueratosis infundibular que
produce taponamiento del lumen del folículo, acumulándose
queratina, sebo y queratinocitos descamados. Esto distiende
la glándula colonizada además por P. acnes, formándose el
comedón, que finalmente se rompe dando lugar a la lesión
inflamatoria.

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Fig. 1. Acné facial con le-
siones inflamatorias pá-
pulo-pustulosas, quistes
y nódulos.
Clínica (fig.1)
Se caracteriza por la aparición de comedones (cerrados y
abiertos) y lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas, quistes
y nódulos, en diferentes grados según la intensidad del acné.
El comedón es una pequeña pápula del color de la piel que
puede presentar una apertura folicular dilatada en caso de ser
abierto; las pápulas son lesiones eritematosas de 1 a 5 mm de
diámetro, si contienen material purulento estéril se denomi-
nan pústulas. Los nódulos se encuentran indurados y son do-
lorosos, los quistes son más profundos y contienen material
purulento y/o serosanguinolento. Finalmente estas lesiones
se resuelven dando lugar a cicatrices (deprimidas o hipertró-
ficas), eritema persistente o hiperpigmentación postinflama-
toria.
La gravedad del acné se clasifica cuantitativa (leve, mo-
derado, grave) o cualitativamente y según la intensidad y nú-
mero de estas lesiones: a) comedones; b) pápulas y pústulas
superficiales; c) pápulas y pústulas profundas, algún nódulo y
d) nódulos, quistes y cicatrices.
Formas clínicas graves
El acné fulminans es una forma nodular, dolorosa y supurati-
va, de comienzo brusco, que afecta a cara, cuello, tórax, es-
palda y brazos y se acompaña de clínica sistémica con males-
tar, fiebre y artromialgias. En el acné conglobata aparecen
lesiones nódulo-quísticas eruptivas graves pero sin manifes-
taciones sistémicas.
Formas especiales
Hay que destacar en esta etapa el acné excoriado, típico de mu-
jeres jóvenes que manipulan las pápulas y comedones, dando
lugar a lesiones lineales y cicatrices que hacen sospechar un
componente psiquiátrico subyacente. Otras formas a tener
en cuenta son el acné mecánico, el profesional o el inducido
por fármacos.
Diagnóstico diferencial
Formas graves refractarias en mujeres, o asociadas a hirsu-
tismo u otros signos de virilización requieren descartar
alteraciones endocrinas con hiperandrogenismo, cuantifi-
cando testosterona total y libre, sulfato dehidroepiandros-
terona (DHEAS) y el cociente LH/FSH. De esta forma se
detectarían posibles tumores adrenales u ováricos, hiper-
DERMATOLOGÍA Y ADOLESCENCIA
plasia suprarrenal congénita o síndromes de ovario poli-
quístico.
Pueden dar lugar a erupciones acneiformes la oclusión
folicular por algunas pomadas o sustancias insolubles en el
acné profesional, acné por corticoides o esteroides anaboli-
zantes, foliculitis por Staphylococcus aureus y bacilos gramne-
gativos o foliculitis eosinofílica. Además, puede confundirse
con otras dermatosis clínicamente parecidas como el acné
rosácea, la dermatitis perioral, lupus facial, seudofoliculitis
de la barba, queratosis pilar o tumores anexiales de origen fo-
licular.
Tratamiento
Tratamiento tópico
Retinoides tópicos. Tretinoina, adapaleno y tazaroteno tie-
nen actividad comedolítica y antiinflamatoria, son útiles en
el acné comedogénico e inflamatorio leve o moderado1. Se
aplican de forma gradual porque pueden producir irritación
y descamación, así como aumentar la susceptibilidad a que-
maduras solares. Aunque no está claro su efecto teratógeno
en la administración tópica, no deben emplearse durante el
embarazo.
Peróxido de benzoilo. Agente bacteriostático eficaz dispo-
nible en diversas concentraciones y formulaciones. Puede
decolorar la ropa y producir dermatitis de contacto1,2.
Antibióticos tópicos. La eritromicina y la clindamicina des-
truyen el P. acnes evitando su efecto proinflamatorio. Son efi-
caces en el acné inflamatorio leve, su principal inconvenien-
te es la posible aparición de resistencias2,3.
Ácido azeláico. Detiene el crecimiento de P. acnes y tiene un
efecto comedolítico, es mejor tolerado que los retinoides tó-
picos en el acné comedogénico e inflamatorio leve1.
Tratamiento oral
Antibióticos orales. Se emplean las tetraciclinas (y deriva-
dos, doxiciclina y minociclina) y la eritromicina. Ambas inhi-
ben el crecimiento de P. acnes, y las tetraciclinas tienen ade-
más efecto antiinflamatorio intrínseco. Eficaces en el acné
inflamatorio moderado y grave. Los efectos secundarios más
frecuentes de ambas son gastrointestinales, otros efectos
poco frecuentes con las tetraciclinas son esofagitis, colitis
pseudomembranosa, nefritis intersticial y reacciones de hi-
persensibilidad o pseudotumor cerebri. La doxiciclina puede
producir fototoxicidad. Recordar además que las tetracicli-
nas no deben emplearse en menores de 9 años, ya que pue-
den producir coloración pardusca de los dientes y retraso en
la maduración ósea.
Hormonal. Útiles en mujeres con niveles normales o eleva-
dos de andrógenos, ya que bloquean su producción renal y
ovárica. Se emplea fundamentalmente etinilestradiol combi-
nado con progestágenos de segunda o tercera generación
que tienen menor efecto androgénico. También se han utili-
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MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
zado el acetato de ciproterona, progestágeno con efecto an-
tiandrogénico, y la espironolactona4.
Isotretinoína. Disminuye la producción de sebo producien-
do atrofia de la glándula sebácea, regula la queratinización
del folículo e impide la proliferación de P. acnes. Se emplea
en dosis de 0,5 a 2 mg/kg/día durante 16 a 20 semanas en pa-
cientes con acné grave o sin respuesta a otros tipos de trata-
miento. Son efectos secundarios típicos la queilitis, sequedad
de mucosas y xerosis generalizada. Requiere control analíti-
co, ya que puede aumentar los niveles de triglicéridos y, con
menos frecuencia, de colesterol y transaminasas. Es terato-
génica, por lo que se recomienda su empleo junto a anticon-
ceptivos orales en mujeres en edad fértil, así como evitar el
embarazo hasta un mes después de ser suspendida. Menos
clara es su posible relación con el síndrome depresivo y ten-
dencias suicidas.
Enfermedades de transmisión sexual
La adolescencia, con el inicio de las primeras relaciones se-
xuales, es una etapa de riesgo para el desarrollo de estas in-
fecciones. Es a este grupo de población al que con más efica-
cia deben llegar las campañas de educación sexual y
prevención de enfermedades de transmisión sexual (ETS).
Exponemos a continuación algunas de las patologías que con
más frecuencia pueden aparecer en este grupo de edad.
Herpes genital
Es la ETS más frecuente a escala mundial y la primera cau-
sa de úlceras genitales en países desarrollados. Entre el 70 y
el 90% de los herpes genitales están causados por virus her-
pes simple 2 (VHS-2), aunque parece existir en los últimos
años un incremento de los casos por VHS-1. Durante la ado-
lescencia se producen gran parte de las seroconversiones,
siendo raro encontrar anticuerpos contra VHS-2 antes de
esta época, dada su relación con la actividad sexual5. Duran-
te la primoinfección el paciente presenta balanitis, vulvitis o
vaginitis dolorosa con erupción de lesiones vesiculosas con-
fluentes que se rompen, dando lugar a úlceras o erosiones
que asientan en una base eritematosa (fig. 2); puede acompa-
ñarse de síntomas generales y adenopatías dolorosas. Es ca-
racterística de la infección su tendencia a la recurrencia, per-
maneciendo el virus en estado latente en los ganglios de
raíces dorsales, y replicándose de nuevo ante estímulos como
el estrés, la fiebre o la inmunodepresión. Las recurrencias se-
rán menos extensas y dolorosas, y no suelen asociarse a ade-
nopatías ni síntomas sistémicos. Permiten confirmar el diag-
nóstico el cultivo viral, técnicas de inmunofluorescencia
directa, prueba de Tzanck, técnicas moleculares y serologías.
En cuanto al tratamiento, aciclovir, valaciclovir y famciclovir
reducen el tiempo de eliminación viral y para la curación si
se administran de forma precoz. Para un cumplimiento más
fácil puede utilizarse valaciclovir 1 g. dos veces al día duran-
te 10 días en la primoinfección, y 500 mg. dos veces al día
durante 5 días en las recurrencias. Si se producen más de seis
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Fig. 2. Infección herpéti-
ca en región perianal
con lesiones erosivas de
bordes arrosariados.
recurrencias al año está indicado realizar tratamiento su-
presor.
Sífilis
Se trata de una infección por Treponema pallidum con gran
diversidad de manifestaciones clínicas y curso intermitente;
merece mención especial, ya que actualmente vuelve a in-
crementarse el número de casos y, si bien la mayor parte se
producen en varones entre 30 y 35 años, durante el año
2004, 1,5 mujeres y 1,8 varones por cada 100.000 habitan-
tes en Estados Unidos presentó infección por sífilis entre
los 15 y 19 años6. La primera manifestación de la enferme-
dad, la sífilis primaria, aparece entre 14 y 21 días después
del contacto, como una úlcera bien delimitada, indolora, en
el punto de inoculación (glande, labios menores, cérvix,
etc.) que asocia adenopatías regionales. Entre 3 y 8 sema-
nas después de la aparición del chancro, la diseminación
linfática y hematógena del treponema da lugar a la sífilis se-
cundaria, con manifestaciones variadas cutáneo-mucosas a
veces asociadas a síntomas generales. La forma más fre-
cuente es un exantema máculo-papular con lesiones ovala-
das eritemato-descamativas salpicadas por tronco y miem-
bros, afectando también palmas y plantas. Durante los dos
primeros años se producen hasta un 25% de recaídas de la
enfermedad. Posteriormente, la sífilis no tratada entra en
un período de latencia (precoz, adquirida menos de 1 año
antes, o tardía, más de 1 año) que puede durar más de 20 años.
En un tercio de los pacientes la clínica reaparece pasado
este tiempo, es la sífilis terciaria, rara en la actualidad, que
se manifiesta como sífilis terciaria benigna (lesiones nodu-
lares, gomas, en piel, hueso y órganos sólidos), como sífilis
cardiovascular o neurosífilis (parenquimatosa o meningo-
vascular).
El diagnóstico se establece con la visualización del mi-
croorganismo por microscopía óptica en campo oscuro o téc-
nicas de inmunofluorescencia directa en muestras de biopsia
cutánea, y con estudios serológicos mediante pruebas no tre-
ponémicas (VDRL, RPR) y treponémicas (TPHA, MHA-
TP, FTA-Abs). Las primeras se relacionan con la actividad
de la enfermedad y permiten controlar la eficacia del trata-
miento, las segundas son más específicas y permanecen ele-
vadas de forma indefinida tras la infección. El tratamiento en
la fase precoz (sífilis primaria, secundaria y latencia precoz) se
realiza con dosis única intramuscular de 2,4 millones de uni-
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dades de penicilina benzatina. En la sífilis tardía (latencia tar-
día y sífilis terciaria), tras descartar neurosífilis, se administra
la misma dosis semanal durante tres semanas consecutivas.
La eficacia del tratamiento se evidencia con la desaparición
de las manifestaciones clínicas y la disminución de los títulos
serológicos reagínicos, debiéndose realizar controles periódi-
cos (VDRL, TPHA) en los meses 1, 3, 6, 12, 18 y 24.
Condilomas acuminados o verrugas genitales
Es una ETS con alta prevalencia entre adolescentes y adultos
jóvenes sexualmente activos. Producida por diferentes geno-
tipos de papilomavirus humanos (VPH), destacando entre
ellos VPH-16, 18 y 31 por su potencial oncogénico. Clínica-
mente se caracteriza por lesiones exofíticas, sésiles, del color
de la piel, marrones o blanquecinas, a veces verrugosas o for-
mando masas vegetantes extensas, y que se localizan en geni-
tales externos, periné, región perianal y áreas circundantes,
incluidas mucosa anal y vaginal. Además de por su impacto
psicosocial, la importancia del control de estos pacientes ra-
dica en la posibilidad de desarrollar neoplasias intraepiteliales
de alto grado o cánceres genitales en relación con la infección
por tipos de alto riesgo. La papulosis bowenoide, variante que
afecta sobre todo a jóvenes sexualmente activos, consiste en
múltiples pápulas o placas verrugosas con histología de carci-
noma epidermoide in situ; puede ser precursora de cáncer
vulvar o de pene en pacientes jóvenes. El diagnóstico en le-
siones atípicas puede requerir una biopsia para confirmar o
descartar lesiones displásicas. Son frecuentes las infecciones
subclínicas, lo que dificulta el diagnóstico y aumenta el ries-
go de retransmisión a la pareja sexual a pesar del tratamiento.
El diagnóstico diferencial se hará fundamentalmente con
condiloma lata sifilíticos, moluscos contagiosos y pápulas per-
ladas del pene, debiendo descartar además lesiones premalig-
nas como la papulosis bowenoide. El tratamiento, según la
extensión y localización de las lesiones, puede realizarse con
aplicación de cremas de imiquimod o podofilotoxina, des-
trucción física mediante crioterapia o ácido tricloroacético,
bajo anestesia local con electrocirugía, resección o vaporiza-
ción con láser. Suele ser un proceso incómodo, largo y limi-
tado a las lesiones visibles, por lo que es elevado el número de
recurrencias y el contagio de la pareja sexual.
Otras enfermedades de transmisión sexual
Además de los procesos citados, otras infecciones de trans-
misión sexual menos frecuentes pueden producirse durante
esta etapa, planteando en ocasiones un diagnóstico diferen-
cial con las anteriores. Las lesiones ulceradas genitales de la
sífilis pueden plantear diagnóstico diferencial con el chan-
croide o el linfogranuloma venéreo. Si los síntomas corres-
ponden a uretritis con exudado uretral purulento debemos
pensar en uretritis gonocócica y no gonocócica (Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis).
También son ETS la parasitación por Phthirus pubis o Sar-
coptes scabiei. Cuando se diagnostique cualquiera de estos pro-
cesos deben realizarse serologías para el resto de las ETS, in-
DERMATOLOGÍA Y ADOLESCENCIA
cluyendo estudio para virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y virus de hepatitis B y C, teniendo en cuenta que la
presencia de úlceras genitales aumenta el riesgo de transmi-
sión del VIH.
Urticaria y angioedema
Es una causa frecuente de consulta a todas las edades, por lo
que se incluye en este capítulo. Aproximadamente un 20%
de la población experimentará un episodio de este tipo a lo
largo de su vida.
Etiopatogenia
El mastocito es la célula fundamental en la patogenia de la
urticaria. Estímulos inmunológicos (reacciones de hipersen-
sibilidad tipo I: unión de IgE específica del receptor con el
alergeno) y no inmunológicos (opiáceos, neuropéptidos, etc.,
desencadenan la degranulación del mastocito, liberándose
entre otras sustancias histamina, que al unirse a sus recepto-
res produce vasodilatación y aumento de permeabilidad en
capilares y vénulas postcapilares. Esto da lugar al habón, o si
el edema afecta a la dermis profunda y/o tejido subcutáneo
se produce angioedema, más extenso, pálido y doloroso que
el habón y frecuente en párpados, labios, manos y pies. Otros
muchos tipos celulares y mediadores participan en los dife-
rentes tipos de urticaria, incluido un autoanticuerpo de tipo
IgG capaz de interaccionar con la subunidad α del receptor
de IgE de alta afinidad, y que últimamente se ha relacionado
con algunas urticarias crónicas idiopáticas. La urticaria en
función de su etiología puede clasificarse en inmunológica,
no inmunológica o idiopática. En las primeras, el mecanismo
puede ser autoinmune, dependiente de IgE, por inmuno-
complejos o por déficit de C1 inhibidor. Entre las no inmu-
nológicas hay que destacar, además de los opiáceos, fármacos
como el ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroide-
os (AINE) o inhibidores de la enzima conversora de angio-
tensina, así como seudoalergenos alimentarios y estímulos
vasoactivos. Entre las causas conocidas más frecuentes de ur-
ticaria aguda hay que destacar las relacionadas con infeccio-
nes respiratorias altas, seguidas de las originadas por fárma-
cos, siendo poco frecuentes las producidas por alimentos.
Clínica
La urticaria es una erupción evanescente constituida por ha-
bones, lesiones edematosas de color blanco o rosado, pruri-
ginosas, variables en número y morfología, que de forma ca-
racterística desaparecen en menos de 24 horas si se observan
individualmente. El angioedema y la anafilaxia forman parte
del mismo espectro clínico producido por extravasación de
plasma desde los vasos sanguíneos. Si la erupción persiste
durante 6 o más semanas se considera urticaria crónica, ésta
se ha relacionado en ocasiones con procesos autoinmunes,
infecciones parasitarias intestinales, gastritis por Helicobacter
pylori y anisakiasis simple gástrica. La clasificación clínica de
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MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA

la urticaria en función de sus características clínicas y etiolo- TABLA 1

Clasificación clínica de la urticaria
gía puede verse en la tabla 1.
Urticaria común
Urticarias físicas Dermografismo, u. retardada por presión, angioedema
Diagnóstico y diagnóstico diferencial vibratorio
U. por frío, calor, solar, colinérgica,
U. Acuagénica
Se debe realizar una anamnesis detallada y una exploración
Urticarias de contacto
física descartando signos vasculíticos (livedo reticularis, he-
Vasculitis urticariforme
matomas, signos de enfermedad sistémica). Si la urticaria no
Síndromes urticariales Fiebre mediterránea familiar
responde a antihistamínicos se realizará un estudio analítico
Síndrome de Muckle-Wells
completo incluyendo velocidad de sedimentación globular
Síndrome de extravasación capilar
(VSG). En función de la causa sospechada y la duración de Angioedemas y angioedemas Déficit de C1 inhibidor
las lesiones, pueden ayudar al diagnóstico las pruebas de pro- sin habones IECA, AINE
vocación en urticarias físicas, aditivos alimentarios y fárma- u: urticaria; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; AINE:
cos, pruebas de contacto alérgicas o por punción y biopsia antiinflamatorios no esteroideos.
cutánea si se sospecha vasculitis urticariforme, en cuyo caso
debe realizarse estudio analítico de sangre y orina incluyen-
do anticuerpos antinucleares, crioglobulinas y crioaglutini-
nas, estudio del complemento e inmunoglobulinas y serolo-
gías para virus B y C.
El diagnóstico diferencial se realiza fundamentalmente
con síndromes urticariales como la urticaria pigmentosa, re-
acciones a picaduras, síndrome de Sweet, penfigoide ampo-
lloso, etc.

Tratamiento
En primer lugar se debe eliminar la causa, si se conoce, y los
factores precipitantes (opiáceos, AINE, estrés, calor, etc.).
Como primera línea de tratamiento deben emplearse antihis-
tamínicos clásicos (hidroxicina, clorfeniramina), de segunda
(cetiricina, loratadina) o de tercera generación (desloratadina, Fig. 3. Placas alopécicas
occipitales que asientan
fexofenadina), teniendo en cuenta el efecto sedante y colinér- sobre piel sana en pacien-
gico de los primeros. En caso de falta de respuesta pueden te con alopecia areata.
emplearse combinaciones de distintos grupos o con antago-
nistas H2 (ranitidina, cimetidina). De segunda línea es el em-
pleo de corticoides sistémicos, sólo a corto plazo para urtica- aunque se sospecha de algunos péptidos de los melanocitos y
rias agudas, debiéndose evitar su administración prolongada. se cree que puede deberse a la interacción entre linfocitos T
En caso de angioedema con afectación laríngea intensa o de y antígenos HLA-DR aberrantes que expresarían los quera-
anafilaxia debe emplearse epinefrina. Para algunos casos de tinocitos del folículo piloso7. Influyen también factores ge-
urticaria crónica autoinmune se han empleado técnicas de in- néticos que parecen condicionar la susceptibilidad y grave-
munoterapia. La exclusión de aditivos alimentarios de la die- dad del proceso. En algunos pacientes la tensión emocional
ta puede intentarse si fracasa el tratamiento con antihistamí- actúa como desencadenante del proceso.
nicos, si bien su utilidad no está clara en la literatura.

Alopecia areata
Se calcula que la padecerá el 1,7% de la población en algún
momento de la vida. El 60% de los casos se producen antes
de los 20 años.
Etiopatogenia
Se trata de una forma de alopecia no cicatricial de causa des-
conocida y mediada probablemente por mecanismo autoin-
mune. Se desconoce el antígeno que desencadena el proceso,
Clínica (fig. 3)
Habitualmente consiste en parches redondeados u ovalados
de alopecia en el cuero cabelludo, asintomáticos, que asien-
tan sobre una piel sana. Se pueden detectar pelos en admira-
ción en los bordes de las placas. En ocasiones afectan a la
barba u otras zonas pilosas. La alopecia areata es total cuan-
do afecta a todo el cuero cabelludo y universal si además
afecta al resto del pelo corporal, otra variante es la forma
ofiásica, que produce pérdida del pelo en banda en la zona
occipital y temporal.
Se han descrito asociaciones a alteraciones ungueales (so-
bre todo punteado), dermatitis atópica y enfermedades alér-

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gicas y a enfermedades autoinmunes (tiroideas, vitíligo, en-
fermedad inflamatoria intestinal, etc.)7.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Se puede diagnosticar habitualmente a través de la anam-
nesis y la exploración física; en ocasiones se requiere biop-
sia para confirmar el diagnóstico o diferenciarla de otros
procesos que pueden parecerse como la tiña capitis (puede
diagnosticarse mediante estudio microscópico del pelo,
cultivo o biopsia), alopecias por tracción o por presión, sín-
drome de pérdida en anagén, aplasia cutis o alopecias cica-
triciales (lupus, liquen plano pilar, etc.). Mención especial
merece la tricotilomanía, porque suele aparecer en este
grupo de edad entre la infancia precoz y la adolescencia. Se
ha incluido dentro de los trastornos del control de impul-
sos, consiste en el arrancamiento del pelo del cuero cabe-
lludo u otras localizaciones y se puede diferenciar de la
anterior por presentar placas alopécicas con bordes irregu-
lares y pelos de diferentes longitudes en su interior, distri-
bución en oleadas o centrífugas desde punto de inicio. No
tiene un tratamiento eficaz, aunque se intenta con psicote-
rapia y fármacos como clorimipramina, fluoxetina o citalo-
pram.
Tratamiento
Conviene tener en cuenta que el curso de la enfermedad es
impredecible, pudiendo resolverse de forma espontánea. Se
dispone de inmunomoduladores, sensibilizantes de contacto
y modificadores de la respuesta biológica. Para formas par-
cheadas se emplean corticoides tópicos o intralesionales
(acetónido de triamcinolona, 3 a 10 mg/ml), inmunomodu-
ladores tópicos, minoxidil tópico al 2 ó 5% y terapias combi-
nadas8. En formas extensas pueden emplearse inmunoterapia
tópica con difenciprona u otros sensibilizantes, psoralenos
con luz ultravioleta A (PUVA)9, o corticoides sistémicos.
También se ha empleado en casos graves y refractarios la ci-
closporina8.
Hallazgos dermatológicos en anorexia
y bulimia nerviosa
Son dos trastornos frecuentes en países occidentales indus-
trializados, especialmente entre adolescentes y mujeres jóve-
nes, con una prevalencia del 0,5 al 1% y del 1 al 3% para la
anorexia y la bulimia respectivamente10. Estos pacientes pue-
den presentar alteraciones cutáneas en relación con la mal-
nutrición, la inducción del vómito, el consumo de drogas
(diuréticos, laxantes) o la presencia de enfermedades psiquiá-
tricas asociadas. El hallazgo más frecuente es la xerosis gene-
ralizada, en relación con déficit vitamínicos y de oligoele-
mentos10. Otros signos frecuentes y característicos son la
pérdida difusa de pelo, fragilidad de pelo y uñas, acrociano-
sis e hipertricosis, con presencia de un vello fino y oscuro
semejante al lanugo. Menos frecuentes son el edema perifé-
DERMATOLOGÍA Y ADOLESCENCIA
rico, carotenodermia y las lesiones petequiales. La autoin-
ducción del vómito en pacientes bulímicas puede dar lugar a
la presencia de erosiones, cicatrices pigmentadas y callosida-
des en las manos, así como a hipertrofia parotídea o caries y
pérdida dental. Además, es característico de la enfermedad
durante la adolescencia la presencia de lesiones facticias por
comportamientos autoagresivos, como cicatrices por quema-
duras, onicofagia, tricotilomanía o acné excoriado. Algunos
autores encuentran también una mayor frecuencia de rasgos
atópicos, tal vez en relación con el carácter especial de los
pacientes con dermatitis atópica, que parecen ser más procli-
ves a cuadros de ansiedad y depresión10.
Pitiriasis rosada de Gibert
Su pico de incidencia se sitúa en la adolescencia. Consiste en
una erupción pápulo-escamosa aguda y autolimitada que
suele ocurrir entre los 10 y los 35 años.
Etiopatogenia
Su etiología es desconocida, se ha relacionado con infeccio-
nes por virus herpes humanos 6 y 7, pero esta teoría no ha
logrado demostrarse.
Clínica
Típicamente comienza con la aparición de una lesión única
de entre 2 y 4 cm, que suele localizarse en el tronco, erite-
matosa, ovalada, con descamación fina central y collarete
descamativo más evidente en la periferia. Es la “mácula he-
ráldica” que precede en uno o dos días al resto de las lesio-
nes, con características semejantes pero de menor tamaño, y
que se disponen con su eje mayor siguiendo las líneas de
Langer de segmentación de la piel. Así, en la zona posterior
del tronco se dice que adoptan un aspecto en “árbol de navi-
dad”. Las lesiones aparecen salpicadas por el tronco y la zona
proximal de las extremidades, en ocasiones son pruriginosas.
La erupción desaparece en 6 u 8 semanas de forma espontá-
nea. Existen variantes atípicas vesiculosas, pustulosas, purpú-
ricas, o con afectación de localizaciones atípicas (invertida,
cara, palmas, etc.).
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La anamnesis y la exploración física suelen ser suficientes
para realizar el diagnóstico en los casos típicos. A veces la sí-
filis secundaria puede presentar lesiones parecidas, debién-
dose realizar serología y a veces biopsia cutánea para dife-
renciarlas. Otros cuadros con los que se puede plantear
diagnóstico diferencial son erupciones farmacológicas, pso-
riasis en gotas, tiña corporis, eccema numular o pitiriasis li-
quenoide. Las características clínicas descritas y la evolución
de la erupción ayudan a diferenciarlas, debiéndose realizar
una biopsia de la piel en casos dudosos.
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MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
Tratamiento
Se debe tranquilizar al paciente dada la benignidad y el ca-
rácter autorresolutivo del cuadro. En erupciones prurigino-
sas pueden emplearse antihistamínicos o corticoides tópicos
de potencia baja o intermedia. En casos extensos puede ob-
servarse mejoría con la exposición solar o a luz ultravioleta.
Psoriasis
Etiopatogenia
La psoriasis es un trastorno cutáneo crónico de especial inte-
rés en el adolescente, por las alteraciones estéticas que ocasio-
na. Se produce por una combinación de antecedentes familia-
res y factores desencadenantes como infecciones (faringitis
con frecuencia), estrés, traumatismos y fármacos.
Clínica
Clínicamente se manifiesta con placas eritematosas, cubiertas
por escama gruesa, de bordes bien definidos. Se distribuye de
forma típica por codos, rodillas, cuero cabelludo, zona sacra,
manos y pies. Evoluciona de manera crónica en brotes de le-
siones de meses de duración, que pueden ser pruriginosas, y
dejar hiper o hipopigmentación residual. La psoriasis en go-
tas es una variedad frecuente en niños y adolescentes, en la
cual las lesiones son de pequeño tamaño, muy numerosas, y
suelen precederse de una infección respiratoria alta, y su cur-
so es con frecuencia hacia la resolución espontánea en varias
semanas. Un 5-30% de los pacientes con psoriasis cutánea
presentan también artritis psoriásica, y hasta un 79% presen-
ta afectación ungueal, habitualmente en forma de onicolisis
distal, fenómeno de “mancha de aceite” y piqueteado11.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la dermatitis
seborreica, la micosis fungoide, el liquen plano y el eccema
en placas. La dermatitis seborreica puede en ocasiones sola-
parse con la psoriasis: clásicamente se caracteriza por placas
rosadas con descamación amarillenta untuosa, localizadas en
cuero cabelludo, cejas, región nasogeniana y preesternal;
empeora con el estrés y la exposición solar.
Tratamiento
El tratamiento de la psoriasis puede ser frustrante tanto para
el paciente como para el médico. En el momento actual dis-
ponemos de análogos de la vitamina D3 tópicos (calcitriol,
calcipotriol, tacalcitol), corticoides tópicos, antralinas, reti-
noides tópicos y orales (tazaroteno, acitretino), fototerapia
(en mayores de 16 años) y ciclosporina. Existen tratamientos
biológicos antiTNF empleados desde hace años en artritis
3964 Medicine. 2006;9(61):3958-3967
reumatoide juvenil: etanercept, efalizumab e infliximab están
recientemente indicados en el tratamiento de la psoriasis
en mayores de 18 años, aunque hay experiencia en pacientes
mayores de 4 años con etanercept e infliximab12,13.
Dermatitis atópica
Aunque la mayor prevalencia de la dermatitis atópica es en
niños menores de 5 años, no es raro ser consultado por el
adolescente atópico, ya sea como atopia de comienzo en la
adolescencia, o como evolución del cuadro de la infancia14.
Etiopatogenia
En su aparición influye una base genética, y con frecuencia
está asociada a antecedentes familiares o personales de asma
o rinitis alérgica.
Clínica
La dermatitis atópica del adolescente es similar, clínicamente,
a la del adulto, y se manifiesta con placas eccematosas liqueni-
ficadas, más intensas en flexuras poplítea y antecubital, cuello
y manos. Las lesiones siempre se asocian con prurito intenso
y xerosis cutánea, y ocasionalmente con ictiosis vulgar, pitiria-
sis alba o queratosis pilar. Los signos de rascado o excoriacio-
nes toman especial relevancia en esta edad, posiblemente por
el carácter ansioso del adolescente atópico, que conduce a un
rascado intenso. La dermatitis atópica evoluciona en brotes, y
tiende a la mejoría o curación con el paso a la edad adulta.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Para realizar el diagnótico de dermatitis atópica disponemos
de unos criterios diagnósticos elaborados en 1980 por Hani-
fin y Rajka, de los cuales deberán cumplirse 3 de los 4 prin-
cipales y 3 de los 23 secundarios (tabla 2). En pacientes ado-
lescentes los principales diagnósticos diferenciales se
plantean con el eccema de contacto alérgico e irritativo, la
psoriasis, y la micosis fungoide: la biopsia cutánea nos per-
mite habitualmente realizar este diagnóstico diferencial.
Nunca insistiremos lo bastante en que debe hacerse un diag-
nóstico correcto de la dermatitis atópica, sin “acusar” a la li-
gera a nuestros pacientes de dermatitis atópica por las reper-
cusiones diagnósticas y de manejo a posteriori.
Tratamiento
Históricamente el pilar del tratamiento de la dermatitis ató-
pica han sido los corticoides tópicos durante los brotes, aso-
ciados en los brotes intensos a corticoides orales. En la ac-
tualidad se han aprobado en mayores de 2 años dos
inhibidores de la calcineurina tópicos (tacrólimus y pimecró-
limus) como tratamiento para reducir la intensidad y fre-
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DERMATOLOGÍA Y ADOLESCENCIA

TABLA 2
Criterios diagnósticos de dermatitis atópica de Hanifin y Rajka

Criterios mayores: deben cumplirse 3 por lo menos

• Prurito
• Distribución y morfología típica según la edad
• Eccema recidivante o crónico
• Antecedentes personales o familiares de atopia
Criterios menores: deben cumplirse 3 por lo menos
• Ictiosis/xerosis Fig. 4. Lesiones en diana
• Queilitis características del erite-
ma exudativo multiforme.
• Pitiriasis alba
• Dermatitis del pezón
• Palidez/eritema facial
• Picor con la sudoración
y palmas de manos, pies, codos y rodillas (fig. 4). Pueden ser
• Queratosis pilar
pruriginosas o dolorosas, y también pueden asociarse a ero-
• IgE elevada
siones orales16.
• Reactividad inmediata tipo 1 en las pruebas cutáneas
El cuadro es autolimitado en unos 10 días, pero la mayo-
• Edad temprana de comienzo
ría de los pacientes experimenta recurrencias en relación con
• Infecciones cutáneas más frecuentes e intensas/ alteración de la inmunidad
celular la aparición del factor desencadenante.
• Conjuntivitis de repetición
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
• Oscurecimiento orbitario Diagnóstico y diagnóstico diferencial
• Cataratas subcapsulares anteriores
• Queratocono El diagnóstico diferencial fundamental debe realizarse con la
• Intolerancia a la lana y disolventes lipídicos urticaria aguda. Las lesiones de urticaria duran menos de 24
• Intolerancia alimentaria horas en la misma localización (son evanescentes), mientras
• Influencia de factores ambientales o emocionales que las lesiones de eritema exudativo multiforme permane-
• Dermagrafismo blanco
cen en la misma zona varios días (son estables).

cuencia de los brotes, con la ventaja de no producir la atro-

fia cutánea que provocan los corticoides tópicos, por lo que
se pueden emplear de forma mantenida, y en el caso de pi-
mecrolimus como tratamiento preventivo de los brotes15.
Si la dermatitis atópica es muy intensa, para evitar el uso
mantenido de corticoides orales puede emplearse ciclospori-
na en períodos de hasta 6 meses, azatioprina y fototerapia (en
mayores de 16 años). Además los emolientes son útiles en el
tratamiento de la xerosis, y los antihistamínicos para reducir
el prurito.
Eritema exudativo multiforme
Etiopatogenia
Es un cuadro de predominio en adolescentes y adultos jóve-
nes. En la mayoría de los casos el brote se precipita por una
infección por VHS tipo I y II, que puede ser previa o simul-
tánea a las lesiones. Otros factores desencadenantes menos
habituales son infección por Histoplasma capsulatum, virus
Orf, Micoplasma pneumonie y diversos fármacos.
Clínica
Se caracteriza por un inicio brusco de pápulas concéntricas
eritematosas y violáceas (en diana) que predominan en dorso
Tratamiento
El tratamiento más efectivo son los corticoides orales, y en los
casos asociados a VHS con múltiples recidivas puede reali-
zarse profilaxis con aciclovir oral durante 6 meses al menos17.
Lesiones melanocíticas
Un motivo de consulta dermatológica frecuente hoy en día
son las lesiones melanocíticas, por la creciente preocupación
que supone su malignización.
Los nevus melanocíticos pueden ser congénitos (cuando
están presentes al nacimiento o aparecen hasta los 2 años) o
adquiridos. Los congénitos tienen en general mayor riesgo
de malignización que los adquiridos, y este riesgo aumenta
con el tamaño del nevus: un estudio de 92 nevus congénitos
mayores de 20 cm demostró un riesgo del 4,5% a los 5 años
de sufrir melanoma18.
Los nevus adquiridos van aumentando en número con la
edad, hasta la tercera década, y es en la adolescencia cuando
se produce la mayor aparición de los mismos, frecuentemen-
te en zonas fotoexpuestas. Se ha observado un mayor núme-
ro de nevus adquiridos en pacientes con historia de quema-
duras solares previas, y fototipo claro19. Son máculas o
pápulas bien delimitadas que crecen a medida que el niño
o adolescente va creciendo.
Aunque el melanoma es raro en la infancia y la adoles-
cencia, en la población de 15 a 19 años ya supone el 7% de

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MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
todos los cánceres. Los factores de riesgo más importantes
son la exposición solar intensa previa, quemaduras solares,
fototipo claro e historia familiar de melanoma20. Con la re-
gla ABCDE (asimetría, bordes irregulares, color discrómico,
diámetro mayor a 6 mm y crecimiento) puede diagnosticar-
se hasta un 60% de los melanomas, por lo que dicha regla
debería ser conocida y aplicada por todo pediatra. Este por-
centaje se eleva al 90% cuando se emplea la dermatoscopia,
una nueva técnica dermatológica que emplea una lente y un
estereomicroscopio para analizar la lesión.
Por último, es fundamental insistir a niños y adolescen-
tes en la importancia de la fotoprotección, y los riesgos de los
rayos UVA que emplean hasta un 25% de las adolescentes de
entre 15-18 años21.
Vitíligo
Etiopatogenia
Una de las causas más frecuentes de despigmentación cutá-
nea es el vitíligo. Puede aparecer a cualquier edad, y su etio-
logía es desconocida, aunque su relación con trastornos
como hiper e hipotiroidismo o enfermedad de Addison indi-
can que podría tener un origen autoinmune.
Clínica
Se caracteriza por máculas acrómicas, de un color blanqueci-
no homogéneo, sin descamación asociada, de bordes bien
definidos convexos, que se van extendiendo en superficie de
forma progresiva. Suele localizarse a nivel periorificial y
acral (periocular, peribucal, axilar, inguinal, genital, manos,
codos y rodillas). Las lesiones son asintomáticas y presentan
el fenómeno de Koebner, es decir, aparecen en lugares de
traumatismo previo.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial deberá hacerse con las hipopig-
mentaciones postinflamatorias, la pitiriasis versicolor o el
halo nevus.
Tratamiento
El tratamiento22,23 busca la repigmentación, que suele comen-
zar a nivel perifolicular dentro de la mácula. Actualmente se
emplean los corticoides tópicos, intralesionales u orales, la fo-
toterapia, y también han demostrado su utilidad los inhibido-
res de la calcineurina tópicos (pimecrólimus y tacrólimus). La
respuesta es mejor en lesiones faciales, y más pobre a nivel
acral. A pesar de que el tratamiento es dificultoso y frustrante
para el médico y para el paciente, pensamos que debe inten-
tarse siempre, en especial en este período de la vida, por las
importantes repercusiones estéticas que tiene el proceso.
3966 Medicine. 2006;9(61):3958-3967
Fig. 5. Hipertricosis en
paciente en tratamiento
con ciclosporina.
Hipertricosis e hirsutismo
El hirsutismo24 es un crecimiento de pelo en la mujer, con ca-
racterísticas y distribución masculinas, debido a un aumento
de andrógenos o aumento de la sensibilidad a estos últimos en
los órganos periféricos. Puede ser secundario a alteraciones
hipofisarias (prolactinomas, elevación de ACTH), suprarre-
nales (hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cus-
hing) u ováricas (tumores ováricos, síndrome del ovario poli-
quístico). Cuando el problema es una excesiva sensibilidad
periférica a los andrógenos hablamos de hirsutismo constitu-
cional o dermatológico. Por lo tanto en toda paciente con
hirsutismo habrá que realizar una valoración endocrinológi-
ca, y una vez descartada esta patología, puede plantearse el
tratamiento del hirsutismo constitucional. Vía oral pueden
emplearse antiandrógenos como el acetato de ciproterona,
espironolactona, y anovulatorios. De forma tópica se ha utili-
zado la espironolactona al 3%, y se ha aprobado reciente-
mente el uso de eflornitina en crema al 15% para el hirsutis-
mo facial, con buenos resultados. Por último, hay opciones
cosméticas como la decoloración o la depilación con láser.
Llamamos hipertricosis24 (fig. 5) al crecimiento de pelo
en cantidad excesiva en cualquier zona del cuerpo. La hiper-
tricosis congénita se observa en múltiples enfermedades
(porfiria, piebaldismo, mucopolisacaridosis, trisomía 18, ne-
vus congénito, etc.). También son variadas las causas de hi-
pertricosis adquirida: traumatismos o irritaciones, anorexia
nerviosa, desnutrición, hipotiroidismo, hipertiroidismo, si-
ringomielia, sida y fármacos como corticoides, ciclosporina,
fenitoina, estreptomicina, penicilamina, psoralenos, diazóxi-
do o acetazolamida. El tratamiento será cosmético, con de-
coloración o depilación del vello.
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