La hemostasia normal hace referencia a la capacidad del organismo para formar rápidamente

un coagulo hemostático, cuando sea necesarios, y a su vez mantener el resto de la sangre en

estado líquido.

La hemostasia se puede dividir en hemostasia primaria, donde se involucran las plaquetas con
la formación del trombo plaquetario, hemostasia secundaria, donde se involucran todos los
factores relacionados a la coagulación y la fibrinólisis en la que se elimina el coagulo formado

La hemostasia primaria comienza con una vasodilatación localizada inducida por la endotelina,
la lesión endotelial provoca la exposición de la matriz celular subendotelial la cual se
caracteriza por ser protrombótica y permite la adherencia y activación plaquetaria y así formar
el tapón plaquetario, la activación provoca cambios morfológicos que estimulan la agregación
plaquetaria (llaman más plaquetas) y forman tromboxano A2 que estimula la activación de aun
más plaquetas. El inhibidor de esto es el ácido acetil salicílico. La unión entre las plaquetas está
regulada por el fibrinógeno. La hemostasia primaria culmina con la formación del tapon
plaquetario.

La hemostasia secundaria tiene como objetivo la producción de trombina, para esto se debe
realizar una cascada enzimática a la que se le ha denominado cascada de coagulación, esta
tiene tres vías, una intrínseca, una extrínseca y la vía común, a su vez está dividido en tres
fases, la iniciación, la amplificación y la propagación.

 La vía extrínseca inicia por la exposición del factor tisular que se expresa en el foco de
la lesión, este se une al factor 7 que se encuentra circulando en sangre formando así el
factor tisular activado. Este puede tomar dos vías, bien entrar en la vía común
activando el factor 10 o contribuir a la vía intrínseca activando el factor 9
 La vía intrínseca se caracteriza debido a que su activación depende de factores que se
hallan en el endotelio. El factor 12 se activa por acción de los kilinogenos de alto peso
molecular y estimula junto a la trombina la activación del factor 11 que a su vez
estimula la activación del factor 9 el cual entrara en la vía común con la activación del
factor 10 calcio dependiente.
 La vía común como ya se mencionó inicia con la activación del factor 10,
posteriormente por medio del calcio puede adherir factor 5 activado lo que estimula la
activación de la protrombina a trombina , aquí finaliza la fase de iniciación y comienza
la fase de amplificación en la que la trombina estimula la activación plaquetaria, va a
favorecer la activación del factor 5 (su propio cofactor) anteriormente nombrado y va
a favorecer la liberación del factor 8 que viene adherido al factor de von willebrand,
estos se separan y así el factor 8 queda libre permitiéndole formar un complejo junto
al factor 11 activado y el factor 9 activado formando parte del complejo tenaza que
culmina con la formación de más trombina. en este punto inicia la fase de
propagación en la que la trombina transformara el fibrinógeno a fibrina a través de
cambios conformacionales, este proceso debe estar regulado por el factor 13 activado.

Si la hemostasia normal falla puede generar una trombosis, la falla de la homeostasia puede
tener tres causas (triada de Virchow), daño del endotelio, puesto que este posee
componentes que evitan la adherencia de las plaquetas al tejido vascular, flujo turbulento,
puesto que provoca lesiones del endotelio o por hipercoagulabilidad de la sangre, que puede
ser causada por procesos primaros que son genéticos o por procesos secundarios que son
adquiridos, cualquiera de estos culmina con la formación de un trombo que obstruye el vaso y
dificulta la perfusión. Si estos trombos se rompen pueden desplazarse por el torrente
sanguíneo y alojarse en vasos más pequeños y causar una embolia, una obstrucción brusca que
se ocasiona principalmente en capilares lo que provoca hipoxia e infarto con posible necrosis
celular, sin embarco cabe aclarar que la embolia no es causada solo por trombos
desprendidos, otros ejemplos serian una embolia aérea (la enfermedad del buzo).

Coagulación intravascular diseminada (CID): un proceso patologico que se genera por una
hiperactivación de la trombina, factores de la coagulación y plaquetas que provoca una
tombosis obstructiva masiva de la microvasculatura y hemorragia debida al consumo de los
factores de la coagulación

Las causas de esta son, infecciones o tumoraciones con sepsis. La CID es un trstorno
secundario.

La coagulación puede dividirse en 3 etapas, la iniciación, amplificación y propagación.

La iniciación comienza por la exposición del factor tisular que se expresa en el foco de la lesión,
este se une al factor 7 que se encuentra circulando en sangre formando así el factor tisular
activado. Este puede tomar dos vías, activando el factor 10 o activando el factor 9, el factor 10
activado, mediante la utilización de calcio, puede unir factor 5 activado formando un complejo
que comienza a generar trombina.

en la fase de amplificación la trombina provocara una activación plaquetaria, estimula su

propio co-factor, el factor 5, favorece la liberación del factor 8 que viaja unido al factor de von-
willebrand y así permitirle por estimulación de la misma trombina formar un complejo junto al
factor 11 activado y al factor 9 activado formando parte del complejo tenaza que tiene como
objetivo la formación de trombina.

La fase de propagación es en la que hay mayor formación de trombina para permitir que a
través de cambios conformacionales el fibrinógeno se transforme a fibrina.