IRM Hemorragia Parenq

22/8/2020 CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM
Revista chilena de radiología Servicios Personalizados

versión On-line ISSN 0717-9308
Revista
Rev. chil. radiol. v.13 n.1 Santiago 2007
SciELO Analytics
http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082007000100005
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Revista Chilena de Radiología. Vol. 12 Nº 4 , año 2006; 12-25
Articulo
NEURORRADIOLOGIA
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CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS SciELO Analytics

INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM Traducción automática
Indicadores
Drs. Marcelo Gálvez M(1), Eduardo Bravo C(1), Pablo Rodríguez C(1), Links relacionados
TM. Mauricio Farías A(1), Dr. Jorge Cerda C(2). Compartir
1. Servicio de Neurorradiología, Instituto de Neurocirugía Asenjo. Otros

Departamento de Ciencias Neurológicas Oriente. Facultad de Medicina, Otros
Universidad de Chile.
2. Neurocirujano, Hospital Clínico Universidad de Chile. Permalink
Dirección para correspondencia
Abstract: The certain diagnosis of spontaneous intracranial hemorrhage represents a frequent challenge in
radiologist practice, creating the need of being familiarized with this pathology . This article describes the
neurobiological basis of the usual evolution of intracranial hematomas. It revises the imaging characteristics of its
images, considering the variability of its appearance in computed tomography and magnetic resonance.
Radiological signs are described and signs that help us in the distinction from benign to malign origin of
hematomas. Finally, the frequent causes of spontaneous haemorrhage are described.
Key words: Computed tomography, Intracranial haemorrhage, Magnetic resonance.
Resumen: El diagnóstico certero de la hemorragia intracraneana espontánea representa un desafío frecuente en la

práctica del radiólogo, por lo que debemos estar familiarizados con esta patología. Este artículo describe las bases
neurobiológicas de la evolución natural de los hematomas intracraneanos. Revisa también las características de sus
imágenes, considerando la variabilidad de su apariencia en tomografía computada (TC) y resonancia magnética
(RM). Además, se describen los signos radiológicos que ayudan en la distinción de hematomas de origen benigno y
maligno. Por último, se consideran las causas frecuentes de hemorragia intracraneana espontánea.
Palabras clave: Hemorragia intracraneana, Resonancia magnética, Tomografía computada.
I. INTRODUCCION
El diagnóstico certero de la hemorragia intracraneana (HIC) representa un desafío frecuente en la práctica del
radiólogo. Se trata de una patología relativamente frecuente, correspondiendo casi a un 30% de los accidentes
vasculares cerebrales, de los cuales 25% son hemorragias intraparenquimatosas y 5% hemorragias
subaracnoideas.
En Chile, la incidencia de hemorragias intraparenquimatosas es de 27,6 y subaracnoideas de 6,2 por 100.000

habitantes(1). El gran impacto de esta patología es su mortalidad, cercana al 40% dentro del primer año de
evolución.
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082007000100005 1/20
En general, esta patología engloba a todas las hemorragias espontáneas intracraneanas, excluyendo las de origen
traumático. Se describen dos tipos de hemorragias intracraneanas: primarias y secundarias. Las HIC primarias son
hemorragias espontáneas, sin el antecedente de trauma o cirugía. En el 70 a 80 % de los casos, éstas son
producidas por la ruptura de vasos pequeños dentro del parénquima cerebral, eventos relacionados con patología
de origen hipertensivo o amiliodeo. Las HIC secundarias se producen en relación a vasos anormales, en anomalías
vasculares, lesiones parenquimatosas, tumores, medicamentos y otros.
Hace más de 30 años, la aparición de la TC hizo posible el diagnóstico certero de la HIC in vivo(2). La RM aparecida
10 años después, nos entrega información valiosa en su diagnóstico y caracterización(3,4).
En RM, las HIC tienen apariencia variable en el tiempo, determinada por la degradación secuencial de la
hemoglobina debida a las propiedades paramagnéticas de sus productos de degradación y por otros factores como
la concentración de oxígeno tisular, formación de edema, hematocrito e integridad de la barrera hematoencefálica
(BHE)(5).
Desde el punto de vista clínico, las HIC se manifiestan frecuentemente como compromiso de conciencia, déficit
neurológico focal, cefalea o convulsiones.
II. OBJETIVOS
· Reconocer la evolución habitual de las imágenes de los hematomas.
· Revisar las características de las imágenes de los hematomas intracraneanos, considerando la variabilidad de
su apariencia en TC y RM.
· Caracterizar los signos radiológicos de los hematomas intracraneanos.
· Realizar la distinción entre hematoma de origen benigno y maligno.
· Describir las causas frecuentes de hemorragia espontánea.
III. EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS

En RM, la intensidad de señal de los hematomas intracraneanos está principalmente determinada por la presencia
de sustancias paramagnéticas derivadas de la hemoglobina. Dependiendo de sus características, estas sustancias
pueden acortar los tiempos T1 y T2 de los protones del agua adyacentes y, por este mecanismo, modificar la
intensidad de señal y el contraste.
Las imágenes van a variar en forma previsible de acuerdo a algunos factores como el estado de degradación de la
hemoglobina (oxihemoglobina, deoxihemoglobina, metahemoglobina, hemosiderina- ferritina), el estado del
glóbulo rojo (no lisado o lisado) y de la secuencia de RM utilizada (T1, T2, T2 gradiente o T1-Gd). Se describen
otros factores que intervienen en las imágenes, que sin embargo escapan al objetivo de esta revisión y no serán
detallados.
La variabilidad de la intensidad de señal va a ser previsible sólo en las hemorragias benignas, como hemorragia
hipertensiva, angiopatía amiloidea y algunas malformaciones vasculares(6), siendo en general atípica en las causas
malignas.
Para describir las bases neurobiológicas de estas alteraciones, vamos a subdividir artificialmente un proceso
continuo en períodos más cortos, identificando sus participantes. Desde el punto de vista molecular, estudiaremos
los productos de degradación de la hemoglobina como proteínas y compuestos ferrosos. Desde el punto de vista
celular describiremos la transformación de los GR, así como a nivel tisular lo haremos con las características del
coágulo sanguíneo. Por último, describiremos las características en las imágenes y revisaremos:
1. Edad del hematoma

2. Estados de degradación de la hemoglobina.
3. Morfología de los glóbulos rojos.
4. Evolución del coágulo sanguíneo.
5. Características de la barrera hematoencefálica.
1. Edad del hematoma
Las etapas de la degradación de la hemoglobina han sido descritas principalmente relacionadas a su apariencia en
las imágenes de RM y corresponden a un hematoma intraparenquimatoso típico, más o menos pequeño y de origen
benigno. Se describen cinco etapas importantes, separadas por cuatro fechas que hay que recordar. Estos estados
son:
1. Hematoma hiperagudo (primer día, generalmente menos de 6 horas)

2. Hematoma agudo (1er a 3er día)
3. Hematoma subagudo precoz (4º a 7º día)
4. Hematoma subagudo tardío (8º a 14º día)
5. Hematoma crónico (15º día o más)
2. Estados de degradación de la hemoglobina
La hemoglobina y las sustancias que contienen fierro producidas durante su degradación, tienen diferentes efectos
magnéticos (diamagnéticos, paramagnéticos, super-paramagnéticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea. En su
forma circulante, la hemoglobina alterna entre oxihemoglobina (Figura 1) y deoxihemoglobina (Figura 2), mientras
el oxígeno es intercambiado con distintos tejidos. Para poder ligar el oxígeno, el fierro de la hemoglobina debe
estar reducido, en estado ferroso (Fe+2). Cuando los glóbulos rojos (GR) son removidos de la circulación, fallan las
vías de reducción del fierro de la hemoglobina, comenzando su degradación. La apariencia del hematoma depende
en gran parte de las propiedades magnéticas de estos productos sanguíneos y de su compartimentalización, es
decir si se encuentra dentro o fuera del GR.
Figura 1. Molécula de hemoglobina en estado de

oxihemoglobina, formada por 4 sub-unidades de
globina (azul y morado) y un grupo HEM,
compuesto de un anillo y un átomo de hierro en
estado ferroso (café claro), al cual se liga el
oxígeno (rojo).
Figura 2. Molécula de hemoglobina en

estado de deoxihemoglobina, similar a la
previa, sin presencia de oxígeno.
Luego de la salida de los GR desde los vasos sanguíneos, la oxihemoglobina se transforma en deoxihemoglobina en
menos de una hora. Al tercer día comienza la oxidación de la deoxihemoglobina, pasando a un estado férrico
(Fe+3), transformándose en metahemoglobina (Figuras 3, 4). Permanece en este estado desde el 3er a 14º día.
Sin embargo, entre el 3er y 7º día se encuentra en el interior del GR (metahemoglobina intracelular) y entre el 7º
y 14º día, luego de la lisis del GR, se diluye en el contenido líquido del hematoma (metahemoglobina extracelular).
Posteriormente, la metahemoglobina se desintegra, con separación de las unidades de globina y grupo HEM de la
hemoglobina, formándose hemosiderina y ferritina (Figura 5) como compuestos terminales de la degradación de la
hemoglobina.
Figura 3. Molécula de metahemoglobina,

caracterizada por la oxidación del hierro, del
grupo HEM que pasa a estado férrico (café
oscuro) y deformación de su anillo.
Figura 4. Molécula de metahemoglobina en

fase más avanzada de degradación con
separación de los grupos HEM y globina, así
como también la separación de las
subunidades.
Figura 5. Depósitos de fierro como fase

terminal de la degradación de la
hemoglobina.
3. Cambios de morfología de los glóbulos rojos

Los GR se caracterizan por una morfología biconvexa (Figura 6). Luego de su salida del torrente sanguíneo, pierden
su morfología normal aproximadamente a las 6 horas, volviéndose esféricos y transformándose en esferocitos.
Durante los primeros tres días, los GR se encogen y deforman presentando una superficie irregular con espículas,
transformándose en equinocitos (Figura 7). Luego del tercer día, éstos van perdiendo sus espículas
transformándose en pequeñas esferas (microesferocitos). A partir del séptimo día y durante la segunda semana, se
produce la lisis de los GR, observándose fragmentos de éstos de aspecto deforme (esquistocitos).
Figura 6. Morfología de los glóbulos rojos (a) biconvexo, (b)

esferocito, (c) equinocito, (d) microesferocito, (e) esquistocitos y
(f) macrófagos con fierro residual en su interior. Nótese que en
rojo se representa la oxihemoglobina, morado la
deoxihemoglobina, azul la metahemoglobina y café la
hemosiderina.
Figura 7. Microfotografía de equinocitos

realizada en muestra in vitro en nuestro
Servicio.
Cambios de morfología de los glóbulos rojos:
· Biconvexos, normales
· Esferocitos
· Equinocitos
· Microesferocitos
· Esquistocitos (lisis de los glóbulos rojos)
4. Evolución del coágulo

Inmediatamente después de la extravasación de la sangre al parénquima cerebral se forma un tapón hemostático.
Durante las primeras horas, el coágulo es una matriz no homogénea de fibrina y plaquetas con GR y leucocitos
atrapados en esta red. Generalmente, durante el primer día se produce la retracción del coágulo con concentración
de los GR en su interior, lo que produce un aumento de su densidad y contribuye además a la caída de la señal en
T2, comenzando la aparición de edema a su alrededor.
Durante la primera semana, el edema aumenta. La lisis del coágulo comienza aproximadamente a los siete días,
con la destrucción de los GR; el edema tiende a permanecer estable durante la segunda semana, para luego ir
disminuyendo en forma paulatina dependiendo del tamaño original del hematoma. En general, a los 30 días de
producida la hemorragia debiera observarse edema significativo.
5. Características de la barrera hemato-encefálica

La BHE es un sistema que permite aislar completamente el parénquima cerebral de la circulación, por lo que luego
de administrar medio de contraste no se produce realce del parénquima en las imágenes.
Los hematomas intraparenquimatosos producen una disrupción del parénquima cerebral. La degradación de los
productos de hemoglobina produce una reacción inflamatoria, que es máxima al cumplirse una semana. El
parénquima adyacente debe recuperar la BHE, para lo cual se produce neoformación de vasos sanguíneos, que al
comienzo presentan defectos en su pared que se van sellando progresivamente (Figura 8).
Figura 8. Neovascularización que rodea el hematoma: (a) en un

comienzo presenta orificios en el endotelio, para posteriormente
madurar y (b) presentar una barrera hematoencefálica útil.
IV. Aspecto de las imágenes en TC y RM
Características de las imágenes en TC

Las imágenes de las HIC varían en forma previsible de acuerdo a algunos factores. En TC, su apariencia está
determinada por los cambios de densidad que ocurren en el tiempo, reflejando la formación, retracción y lisis del
coágulo y, posteriormente la pérdida de tejido. Además se puede identificar adecuadamente el edema y efecto de
masa secundario circundante (Figura 9).
Figura 9. Evolución en TC de la densidad y edema del hematoma,

con imágenes al día 1 (a), día 7 (b), día 15 (c) y día 30 (d) post
sangramiento. Reducción paulatina de la densidad y pérdida de la
definición de los contornos. Edema perilesional inexistente en el
día 1, que aumenta en los días 7 y 15 y disminuye en el día 30.
En condiciones normales, la densidad del parénquima cerebral corresponde aproximadamente a 40-50 UH. Luego
de la extravasación de la sangre se forma un coágulo que tiene una mayor densidad, dada principalmente por la
presencia de hemoglobina como proteína (Figura 10). Durante las primeras horas, al producirse la retracción del
coágulo y concentración de los glóbulos rojos, se observa un mayor aumento de la densidad (70-90 UH). En los
pacientes anémicos (hemoglobina menor a 8gr/dL), hay que considerar que el hematoma agudo puede ser
isodenso con el cerebro.
Figura 10. Curva de evolución la densidad de un

hematoma intracraneano. Obsérvese el aumento de la
densidad los primeros días, posiblemente por retracción
del coágulo y posterior caída aproximadamente lineal,
para hacerse isodenso al parénquima cerebral después
de un mes.
Más tarde, se produce una disminución paulatina de la densidad del hematoma. Debido a que la degradación de la
hemoglobina como proteína se produce desde la periferia hacia el centro, el hematoma va perdiendo tamaño y
presenta bordes menos marcados. La caída de la densidad es de aproximadamente 1.5 UH /día, por lo que un
hematoma de mediano tamaño se hace isodenso con el parénquima cerebral aproximadamente a los 30 días.
Después del mes, se observa una lesión hipodensa que va disminuyendo de tamaño, hasta dejar una pequeña
cicatriz de baja densidad, en forma de arañazo de gato o, a veces pequeñas calcificaciones.
Características de las imágenes en RM

La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnéticas. Las sustancias diamagnéticas no
producen alteración del campo magnético, por lo que no existe una alteración de la señal de los tejidos. Las
sustancias paramagnéticas alteran los tiempos de relajación normal de los tejidos y estos tiempos son los que
otorgan la señal característica de cada uno de los tejidos. Estas sustancias alteran el comportamiento de las
moléculas de agua que se encuentran en su proximidad. Los fenómenos de relajación T1 y T2 son procesos que
suceden en forma simultánea pero independiente, así las sustancias paramagnéticas pueden afectar un tiempo de
relajación más que el otro. Al acortarse el tiempo T1, el tejido se ve más hiperintenso y si se acorta el tiempo T2 el
tejido se ve más hipointenso.
Otra de las propiedades magnéticas es la susceptibilidad magnética, que se presenta en tejidos con diferente
ambiente magnético. Afecta principalmente las imágenes T2 y produce una baja de la señal.
La caracterización de los hematomas se realiza a través de las imágenes T1 y T2, ya que existe una secuencia
conocida de patrones de intensidad durante la evolución normal del hematoma. Sin embargo, las imágenes T2
gradiente (T2*) y T1 post Gadolinio también pueden ser de mucha utilidad. La intensidad de señal característica de
los hematomas se compara con la intensidad del parénquima cerebral.
Considerando los distintos factores mencionados, podemos describir los cambios esperados en cada una de las
etapas y su importancia en la apariencia de las hemorragias. Revisaremos los aspectos tisulares (coágulo, edema,
BHE), celulares (glóbulo rojo, leucocitos y plaquetas), moleculares (molécula de hemoglobina o derivados) e
imagenológicos (densidad en TC o intensidad de señal RM).
1. Hematoma hiperagudo (<1er día)

Inmediatamente después de la extravasación de la sangre se forma un coágulo laxo, con GR y plaquetas. Se
rompe la BHE, pero no se ha formado edema significativo en la periferia. Los GR son biconvexos, de morfología
normal, con oxihemoglobina en su interior (Figura 11). Comienza la desoxigenación de la hemoglobina que se
transforma en deoxihemoglobina y además los GR se transforman en esferocitos (Figura 12).
Figura 12. Hematoma hiperagudo, una hora

después del sangramiento, con formación de
esferocitos en estado de oxihemoglobina.
Debido a que la oxihemoglobina es diamagnética, no se produce alteración significativa de la señal de la sangre,

por lo que el hematoma tiende a ser isointenso con el parénquima en T1 e hiperintenso en T2 (Figura 13).
Figura 13. RM: Hematoma hiperagudo, isointenso

al parénquima cerebral en la imagen T1 (a) y
discretamente hiperintenso en la imagen T2 (b)
2. Hematoma agudo (1er- 3er día)

En esta etapa comienza la organización del coágulo sanguíneo, con fibrina en su interior. Al segundo día, se inicia
la reparación de la BHE, con vasos de neoformación y BHE inmadura, con fenestraciones en el endotelio. Comienza
además la formación de edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la retracción del coágulo, con
concentración de los GR. Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de equinocito (crenocito). La
deoxihemoglobina es la molécula dominante en esta etapa (Figura 14).
Figura 14. Hematoma agudo, al

segundo día del sangramiento.
Retracción del coágulo con fibrina en
su espesor y concentración de glóbulos
rojos espiculados (equinocitos).
En las imágenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy baja señal, con edema de alta
señal en la periferia (Figura 15). Algunos estudios confirman el concepto de que la hipointensidad de los
hematomas agudos en T2 es principalmente efecto de susceptibilidad magnética(7). El acortamiento del T2 puede
ser además producido por hemoconcentración y retracción del coágulo. En las imágenes T1 post contraste puede
demostrarse un fino halo de captación en la periferia del hematoma.
Figura 15. RM: Hematoma agudo, discretamente

hipointenso en las imágenes T1 y francamente
hipointenso en las imágenes T2. Nótese el edema
en formación en la periferia del hematoma.
3. Hematoma subagudo precoz (4º- 7º día)

El coágulo se encuentra organizado y continúa la reparación de la BHE. El edema se observa en máximo desarrollo
en la periferia del hematoma. Los GR pierden las espículas y disminuyen de tamaño, transformándose en
microesferocitos (Figura 16). Se produce la oxidación de la molécula de deoxihemoglobina a metahemoglobina,
desde un estado ferroso (Fe+2) al estado férrico (Fe+3) y una alteración estructural del anillo del grupo HEM de la
hemoglobina.
Figura 16. Hematoma subagudo

precoz, con microesferocitos en etapa
de metahemoglobina; en este caso se
trata de metahemoglobina intracelular.
La metahemoglobina es una sustancia paramagnética, por lo que produce un aumento significativo de la señal en
T1. La baja señal en T2 se produce tanto por efecto paramagnético como por susceptibilidad magnética de la
hemoglobina (Figura 17). Luego de la administración de contraste se observa un anillo bien definido, de contornos
interno y externo regulares.
Figura 17. RM: Hematoma subagudo

precoz, que comienza a aumentar de señal
en las imágenes T1 en su periferia (a) y
presenta baja señal en su zona central en las
imágenes T2 (b).
4. Hematoma subagudo tardío (8º-14º día)

Comienza la desintegración del coágulo sanguíneo y el hematoma comienza a trasformarse en una laguna con
detritos celulares en su interior; el edema comienza a declinar lentamente. Al cumplirse una semana, comienza la
lisis de los GR, visualizándose algunos fantasmas o fragmentos de ellos (esquistocitos). Continúa la desintegración
de la molécula de hemoglobina, con deformación de las moléculas de globina y separación de las subunidades que
conforman la molécula de hemoglobina (Figura 18).
Figura 18. Hematoma subagudo

tardío, con lisis de los glóbulos rojos.
Se aprecian sólo algunos fragmentos
de glóbulos rojos (esquistocitos) y
dilución de la metahemoglobina en el
interior del hematoma; nótese el
cambio de coloración del hematoma,
hacia tonos azules.
La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). Persiste el efecto paramagnético en las
imágenes T1 (hiperintenso), pero la dilución de la metahemoglobina en el contenido líquido del hematoma produce
una pérdida del efecto paramagnético, por lo que en las imágenes T2 el hematoma es hiperintenso (Figura 19).
Figura 19. RM: Hematoma subagudo tardío,

que se observa con alta señal en las
imágenes T1 (a) y T2 (b).
5. Hematoma crónico (>14º día)

Esta etapa dura meses o años, pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangramiento durante toda la vida. El
hematoma comienza a disminuir paulatinamente de tamaño, contrayéndose y muchas veces terminando como una
estría lineal en el parénquima. Los vasos que rodean el coágulo maduran, presentando una BHE eficiente
aproximadamente a los tres meses. El edema disminuye hasta desaparecer; generalmente, un hematoma de
tamaño mediano debería fundirse aproximadamente al mes. Ya no se reconocen glóbulos rojos en su interior y se
observan algunos leucocitos en la periferia del hematoma (Figura 20). Continúa la desintegración de la
hemoglobina; se separa el átomo de fierro del anillo del grupo HEM, transformándose en hemosiderina. Los
productos de degradación del fierro son fagocitados por los macrófagos que se ubican en la periferia del
hematoma. Predomina el efecto de susceptibilidad magnética tanto en las imágenes T1 y T2, que se caracterizan
por baja señal (Figura 21). En las imágenes post contraste, es poco frecuente encontrar captación en la periferia
del hematoma después de los tres meses.
Figura 20. Hematoma crónico: se

observa una disminución del tamaño
del hematoma, de forma elipsoide.
Macrófagos con restos de hemosiderina
en su interior, localizados en los
márgenes del hematoma.
Figura 21. RM: Hematoma crónico, que se

visualiza como una cicatriz curvilínea de baja señal
en la imagen T2 (a) y de muy baja señal en la
imagen eco gradiente T2 (b), debido a la presencia
de hemosiderina y ferritina en la periferia
hematoma.
Los fenómenos de degradación no son simultáneos en todo el hematoma, que se caracteriza por tener un centro
muy hipóxico. La presencia de oxígeno en la periferia hace que la degradación sea más rápida, por lo que no es
infrecuente tener hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia. Incluso, es frecuente encontrar
un fino anillo de hemosiderina en la parte más externa del hematoma en las imágenes T2 gradiente.
V. ELECCION DE LA MODALIDAD DE ESTUDIO

Tomografía computada
La TC continúa siendo el examen de elección en los pacientes con accidentes cerebrovasculares o en quienes se
quiere descartar un hematoma intracraneano. Tiene una muy buena sensibilidad para el diagnóstico de hematoma
intracraneano en fase aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeñas (petequiales) o en pacientes con
anemia severa (hematocrito <20%).
La TC demuestra el tamaño y localización del hematoma, permite el seguimiento de complicaciones como

herniación cerebral, apertura al sistema ventricular, presencia de hidrocefalia, resangramiento y edema
perilesional.
El volumen del hematoma se calcula multiplicando los tres diámetros principales y dividiéndolos por dos.
Resonancia magnética
Las HIC tienen una apariencia heterogénea en RM(8). Sin embargo, ésta técnica define mejor los límites del
hematoma y del edema que le acompaña, detecta microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre las
estructuras vecinas. Es la técnica de elección para determinar la edad del hematoma.
Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma y a su alrededor, además de orientar al
mecanismo de producción (hipertensión arterial, malformación vascular, tumor cerebral, etc.)
El acortamiento del tiempo T2 debido a los efectos de susceptibilidad magnética se aprecia mejor en los equipo de
campo alto y en imágenes de eco gradiente. Este efecto es mucho menos notorio en las imágenes fast spin echo
(FSE o TSE)(9). Las imágenes T2 gradiente han aumentado la sensibilidad diagnóstica para la detección de
hemorragia, lo cual se atribuye a la susceptibilidad inducida alrededor de la degradación de los productos
paramagnéticos de la sangre, como la hemosiderina, que acortan el T2*(10). Las imágenes en gradiente de eco
proveen una herramienta útil para la detección y limitación de las hemorragias; se deben agregar en los protocolos
en que sospeche la presencia de hemorragia(11).
Algunos estudios demuestran que las secuencias con susceptibilidad magnética pueden ser sensibles para la
hemorragias en etapa hiperaguda y sugieren que la resonancia puede ser de utilidad para la visualización de
hemorragia intracraneana(12).
La resonancia es superior a la TC para la detección de microhemorragias y la transformación hemorrágica de los

infartos(13). Los hallazgos en algunos estudios detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como el TC(14).
Debido a esto algunos plantean que la RM puede ser útil para la evaluación de pacientes con Accidentes
Cerebrovasculares debido a que tiene muy buena sensibilidad para las lesiones isquémicas y para la detección de
las microhemorragias, información que puede ser de gran utilidad en los pacientes que van a recibir tratamiento
trombolítico(15).
La RM es útil en hemorragia de los ganglios basales en pacientes jóvenes y sin el antecedente de hipertensión.
Además, en los pacientes con hematomas lobares con estudio angiográfico negativo se sugiere repetir el examen
después de la reabsorción completa del hematoma (aproximadamente 3 meses), porque permite descartar una
lesión subyacente. Hay que tener en cuenta que los hematomas en fase aguda o subaguda precoz pueden tener
aumento de señal en secuencias de difusión(16).
Con el advenimiento de nuevas técnicas de resonancia magnética, se han reconocido un mayor número de
pacientes con microhemorragias en imágenes T2 gradiente en diferentes poblaciones. Sin embargo, en la práctica
clínica, su valor diagnóstico asociado al riesgo y significancia pronóstica son frecuentemente desconocidas.
Las áreas focales de pérdida de señal en las imágenes T2* representan depósitos focales de hemosiderina
asociados con eventos hemorrágicos previos. Las microhemorragias han sido descritas en pacientes mayores
sanos, enfermedad cerebrovascular isquémica, hemorragia intracraneana y angiopatía amiloidea. Han sido
asociadas a edad mayor, hipertensión arterial, hábito tabáquico, enfermedad de la sustancia blanca, infartos
lacunares, infartos previos o hemorragia intracraneana(17).
VI. HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA

Muchas veces, no nos es posible determinar exactamente la causa de la hemorragia. Sin embargo, es necesario
distinguir entre una causa benigna o maligna del hematoma. Se han descrito algunos signos que permitirían
diferenciar estos dos grupos.
1. Evolución de la degradación del hematoma

Las hemorragias benignas presentan un patrón de degradación previsible en el tiempo, que además se produce
desde la periferia hacia el centro en forma de anillos concéntricos. La periferia se encuentra en una fase de
degradación más tardía que el centro del hematoma. La alteración de esta forma de degradación puede indicar una
causa maligna subyacente ya que la hemorragia es excéntrica al tumor y la parte del hematoma que contacta la
lesión tumoral no se degrada de la misma forma que aquella en contacto con el parénquima normal. Las
hemorragias benignas generalmente se producen en un solo episodio, excepto los sangramientos relacionados a
cavernomas. Esto hace que no coexistan hematomas en fases diversas, por ejemplo, un hematoma agudo y otro
crónico al mismo tiempo.
2. Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad)

Dentro del mismo concepto, mientras la degradación se realice en forma de anillos, el anillo más externo se
encontrará en fase más tardía, muchas veces con depósito de hemosiderina en el borde. Es por esto que en las
imágenes T2* de hematomas benignos se visualiza un fino anillo continuo, de baja señal (Figura 22). La presencia
de un anillo parcial o irregular debe hacer sospechar la presencia de una hemorragia de origen maligno.
Figura 22. RM: Signo del anillo de

"seguridad" en una imagen eco
gradiente T2. Se observa un fino anillo
de muy baja señal, continuo en todo el
contorno del hematoma; en este caso
se trata de un hematoma por
angiopatía amiloidea.
3. Evolución del edema

El edema en la periferia de los hematomas se produce generalmente por la presencia de los productos de
degradación de la hemoglobina. Comienza en la fase aguda, tiene su máxima expresión en la fase subaguda y
tiende a desaparecer aproximadamente al mes. La presencia de edema significativo en los dos primeros días del
hematoma o el aumento del edema en la fase subaguda tardía debe hacer sospechar otra etiología.
4. Captación de contraste
La captación de contraste se produce en forma anular, exclusivamente por fuera del hematoma propiamente tal,
regular y bien definida. Comienza en la fase aguda y puede permanecer hasta los 3 meses (Figura 23). La
presencia de captación en el centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa maligna.
Figura 23. RM: Captación de contraste de un
hematoma benigno en etapa subaguda precoz.
Imágenes T1 (a) y T1 post gadolinio (b). Se
observa una sutil captación por fuera del
hematoma, sin captación en el interior.
VII. CAUSAS FRECUENTES DE HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Revisaremos la apariencia macroscópica de las causas más frecuentes de hemorragia intracraneana.
1. Hemorragia hipertensiva
La hemorragia hipertensiva es la causa más frecuente de hematomas intracraneanos espontáneos. Se presenta en
pacientes hipertensos de larga data, no controlados o con mala adherencia al tratamiento. Clínicamente presentan
cefalea holocranea de inicio ictal, compromiso de conciencia, vómitos, agitación psicomotora e hipertensión
arterial. Ocasionalmente puede desencadenar crisis convulsivas y déficit neurológico focal según la ubicación del
hematoma.
El sangramiento se produce frecuentemente a nivel de los vasos perforantes en los ganglios basales y tálamos,
afectados por lipohialinosis, necrosis y formación de microaneurismas que terminan rompiéndose (Figura 24). Los
hematomas pueden ser también lobares, pero son menos frecuentes.
Figura 24. Angiopatía hipertensiva con

formación de un pequeño
microaneurisma en las arterias
perforantes.
Imaginológicamente, corresponden a hematomas intracraneanos benignos a nivel de los ganglios basales. Puede
observarse la presencia de microhemorragias en el resto del parénquima, especialmente a nivel de ganglios
basales (Figura 25).
Figura 25. Hematoma hipertensivo,

típicamente localizado en putamen, con
microhemorragias (puntos cafés) en el
resto de los ganglios basales y algunas
subcorticales.
2. Angiopatía amiloidea
La angiopatía amiloidea es una causa frecuente de hematomas intracraneanos en los pacientes mayores, sin
antecedentes de hipertensión arterial. La ubicación frecuentemente es lobar, debido a que se produce un depósito
anormal de proteína amiloidea en las capas media y adventicia de las arterias corticales y meníngeas, que
degeneran y se rompen.
Imagenológicamente corresponde a un hematoma lobar de aspecto benigno. Pueden existir microhemorragias
subcorticales en ambos hemisferios cerebrales, pero menos frecuentemente en los ganglios basales (Figura 26).
Figura Nº 26: Angiopatía amiloidea,

que afecta los vasos córtico-
meníngeos, por lo que produce
hematomas lobares. Depósito de
amiloide en las paredes de los vasos
(verde).
3. Malformación arteriovenosa (MAV)

Las MAV son malformaciones vasculares cerebrales que se caracterizan por la presencia de una comunicación
directa entre arteria y vena con un ovillo vascular de vasos anormales que se entrelazan con el parénquima normal
(Figura 27). Pueden presentar síntomas por robo de flujo del parénquima adyacente o por una hemorragia
intraparenquimatosa. Tiene un riesgo de ruptura anual de un 2 a 5%.
Figura 27. Malformación

arteriovenosa, caracterizada por una
comunicación anormal en el interior del
parénquima cerebral, con formación de
un ovillo malformativo o nidus (azul).
Obsérvese la presencia de aneurisma
arterial por flujo y dilatación
aneurismática a nivel venoso.
Desde el punto de vista imaginológico, nos interesa saber el tamaño del nidus, localización, elocuencia, presencia
de aneurismas arteriales y venosos (Figura 28).
Figura 28. Malformación arteriovenosa

complicada, con un hematoma
intraparenquimatoso agudo secundario
a la ruptura de los vasos del nidus.
La angiografía cerebral convencional permite su mejor caracterización para el tratamiento.
4. Cavernoma
Los cavernomas son malformaciones vasculares cerebrales caracterizadas por la presencia de vasos de estirpe
capilar-venosa, con aspecto de "cavernas" a la histología.
Se pueden ubicar en cualquier parte del sistema nervioso central. Estas lesiones tienen pequeños sangrados en su
contorno y van creciendo lentamente, de un modo centrípeto, acumulando derivados sanguíneos y calcificaciones.
Pueden presentarse a cualquier edad y generan síntomas por sangramiento; la otra forma de presentación
corresponde a cuadros epileptiformes, por irritación del tejido adyacente.
Imaginológicamente, se caracterizan por la presencia de hemorragia en distintas fases de degradación con señal
mixta en T2 en su región central y la presencia de un anillo completo de baja señal en la periferia(18). Además
pueden coexistir otros focos de hemorragia. Se puede asociar la presencia de una anomalía del desarrollo venoso o
angioma venoso (Figura 29).
Figura 29. Hematoma lobar frontal

derecho secundario a un cavernoma en
su parte anterior. Pequeñas
microhemorragias frontales derechas y
talámicas izquierdas. Cavernoma
frontal izquierdo, desconectado del
torrente circulatorio y a veces asociado
a una anomalía del desarrollo venoso
(morado).
5. Tumor cerebral
El sangramiento no es la forma habitual de presentación de los tumores cerebrales primarios o secundarios. El
cuadro clínico es indistinguible de un hematoma hipertensivo y no siempre hay síntomas previos. Los gliomas son
los tumores primarios que más frecuentemente sangran y, las metástasis que sangran con frecuencia
corresponden a hipernefromas, carcinomas pulmonares o melanomas. Imaginológicamente, se caracterizan por ser
hematomas localizados a nivel subcortical, de aspecto maligno, con significativo edema perilesional, captación
irregular y anillo de hemosiderina ausente o incompleto (Figura 30).
Figura 30. Tumor primario cerebral de

alto grado, con hemorragia secundaria.
Se visualiza lesión en anillo irregular,
con centro necrótico y vasos de
neoformación en su periferia.
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Gálvez M, y cols. Características de las hemorragias intracranea-nas espontáneas en TC y RM. Rev Chil Radiol
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Correspondencia: Dr. Marcelo Gálvez M.

Servicio de Neurorradiología, Instituto de Neurocirugía Asenjo.
mgalvez@med.uchile.cl
www.neurorradiologia.cl
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22/8/2020 CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM

Revista chilena de radiología Servicios Personalizados

Como citar este artículo

CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS SciELO Analytics

TM. Mauricio Farías A(1), Dr. Jorge Cerda C(2). Compartir

1. Servicio de Neurorradiología, Instituto de Neurocirugía Asenjo. Otros

Dirección para correspondencia

Key words: Computed tomography, Intracranial haemorrhage, Magnetic resonance.

Resumen: El diagnóstico certero de la hemorragia intracraneana espontánea representa un desafío frecuente en la

Palabras clave: Hemorragia intracraneana, Resonancia magnética, Tomografía computada.

En Chile, la incidencia de hemorragias intraparenquimatosas es de 27,6 y subaracnoideas de 6,2 por 100.000

III. EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS

1. Edad del hematoma

1. Edad del hematoma

1. Hematoma hiperagudo (primer día, generalmente menos de 6 horas)

Figura 1. Molécula de hemoglobina en estado de

Figura 2. Molécula de hemoglobina en

Figura 3. Molécula de metahemoglobina,

Figura 4. Molécula de metahemoglobina en

Figura 5. Depósitos de fierro como fase

3. Cambios de morfología de los glóbulos rojos

Figura 6. Morfología de los glóbulos rojos (a) biconvexo, (b)

Figura 7. Microfotografía de equinocitos

Cambios de morfología de los glóbulos rojos:

4. Evolución del coágulo

5. Características de la barrera hemato-encefálica

Figura 8. Neovascularización que rodea el hematoma: (a) en un

IV. Aspecto de las imágenes en TC y RM

Características de las imágenes en TC

Figura 9. Evolución en TC de la densidad y edema del hematoma,

Figura 10. Curva de evolución la densidad de un

Características de las imágenes en RM

1. Hematoma hiperagudo (<1er día)

Figura 12. Hematoma hiperagudo, una hora

Debido a que la oxihemoglobina es diamagnética, no se produce alteración significativa de la señal de la sangre,

Figura 13. RM: Hematoma hiperagudo, isointenso

2. Hematoma agudo (1er- 3er día)

Figura 14. Hematoma agudo, al

Figura 15. RM: Hematoma agudo, discretamente

3. Hematoma subagudo precoz (4º- 7º día)

Figura 16. Hematoma subagudo

Figura 17. RM: Hematoma subagudo

4. Hematoma subagudo tardío (8º-14º día)

Figura 18. Hematoma subagudo

Figura 19. RM: Hematoma subagudo tardío,

5. Hematoma crónico (>14º día)

Figura 20. Hematoma crónico: se

Figura 21. RM: Hematoma crónico, que se

V. ELECCION DE LA MODALIDAD DE ESTUDIO

La TC demuestra el tamaño y localización del hematoma, permite el seguimiento de complicaciones como

La resonancia es superior a la TC para la detección de microhemorragias y la transformación hemorrágica de los

VI. HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA

1. Evolución de la degradación del hematoma

2. Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad)

Figura 22. RM: Signo del anillo de

3. Evolución del edema

VII. CAUSAS FRECUENTES DE HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Figura 24. Angiopatía hipertensiva con

Figura 25. Hematoma hipertensivo,

Figura Nº 26: Angiopatía amiloidea,

3. Malformación arteriovenosa (MAV)

Figura 27. Malformación

Figura 28. Malformación arteriovenosa