ETS-ITS

Son las únicas enfermedades que se adquieren con placer sin tomar en cuenta el posterior
displacer y a veces graves consecuencias que acarrean para la salud.

Enfermedades venéreas

Provienen de ‘venus’ .

Se refieren al placer y deleite sexual.

Enfermedades transmitidas casi exclusivamente por contacto sexual.

Sífilis, gonorrea, cancroide ( chancro blando).

Linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal.

Enfermedades de transmisión sexual: provocadas por agente causales que se transmiten

predominantemente por contacto sexual pero también mediante otros mecanismos no
sexuales.

Infecciones de transmisión sexual ( ITS): debido a que muchas de las ETS no presentan clínica.

OMS: más de 30 MO. Se transmiten por contacto sexual .

Virus: hepatitis B, herpes genital, VPH, VHI/ SIDA.

Bacterias: sífilis, gonorrea, chlamydia trachomatis, vaginosis bacteriana , linfogranuloma

venéreo.

Hongos: candidiasis.

Protozoos: tichomonas vaginalis.

Parásitos: escabiosis (sarna). Piojo del pubis (ladillas).

Las 8 ITS más frecuentes

1. Curables:
Bacterias: sífilis , gonococia, clamidiasis.
Protozoos: tricomoniasis.
2. Incurables: ( atenuación con el tratamiento) Virus: hepatitis B, VIH, herpes genital y
VPH.
Transmisión mediante secreciones genitales: hepatitis B, VIH, gonococia, clamidiasis o
tricomoniasis.
Transmisión mediante lesiones cutáneo – mucosas genitales : sífilis, herpes genital,
VPH.
Importante problema de Salud Pública
En los últimos diez años casi se ha cuadriplicado el número de nuevos casos de
infecciones de transmisión sexual.
España
Factores epidemiológicos
- Importancia sanitaria.
Una de las 5 causas principales por las que los adulto buscan atención médica.
Cada días mas de un millón de personas contraen una ITS.
 Cada año 357 millones de personas contraen alguna de las siguientes ITS:
clamidias, gonorrea, sífilis , tricomoniasis.
Mas de 500 millones son portadoras del virus causante del herpes genital tipo 2.
Mas de 290 millones de mujeres están infectadas por el virus del papiloma
humano ( VPH).

- La incidencia real no se conoce porque muchas de ellas son asintomáticas y nom

son de declaración obligatoria.
- Su etiología ha pasado de ser predominantemente bacteriana a ser vírica ( no
existen tratamientos eficaces).
Alto porcentaje de recurrencias y complicaciones.
- Aumento de las resistencias antimicrobianas en los últimos años ( sobre todo en la
gonorrea).
Disminución de las opciones terapéuticas.
Realce de la importancia de la prevención y del tratamiento precoz.
- No existen vacunas eficaces ( hepatitis B y papilomavirus).
- La mayoría son asintomáticos o solo se acompañan de síntomas leves . Dificultad
para el diagnóstico. Facilidad para la transmisión a la pareja sexual.
- Producen importantes invalideces y secuelas si no son diagnosticadas
adecuadamente. Infertilidad (EIP), embarazos ectópicos, ca. Genital, elevada
mortalidad (VIH)….
- Se transmiten predominantemente por contactos sexual pero también por
mecanismos de transmisión no sexuales ( transfusiones de sangre o productos
sanguíneos, pinchazos…)
- Muchas de ellas ( clamidiasis, HB..) pueden transmitirse de madre a hijo antes,
durante e inmediatamente después del parto provocándole importantes
enfermedades. Muerte prenatal, muerte neonatal, insuficiencia ponderal en el RN,
prematuridad, abortos septicemia, neumonía, conjuntivitis neonatal,
deformidades congénitas y enfermedades congénitas.

‘Una ITS llama a otra ITS’

-Comparten el mismo mecanismo de transmisión.

- Las ITS que cursan con lesiones cutáneo -mucosas genitales favorecen la
presentación de otras ITS.

- Algunas ITS pueden elevar de 2-5 veces el riesgo de contraer el VIH ( herpes genital
de tipo 2- sífilis).

Todo paciente al que se le detecte una ITS debe ser considerado como posible
portador de otras ITS.
 - Importancia sociocultural.
a. Inicio de las relaciones sexuales en edades tempranas.
b. Aumento de la promiscuidad sexual ( mayor número de contactos con distintas
parejas sexuales).
c. Ejercicio de la prostitución: España > 100.000 mujeres. El país donde más
prostitución se consume de toda Europa.
d. Consumo de alcohol y drogas. Favorecen la no adopción de medidas de
protección. Conducta de riesgo irresponsable.
e. Utilización de anticonceptivos. Liberación de la mujer. Abandono o uso
inconstante del preservativo.
f. No declaración de todos los casos .
Enfermedades vergonzantes: automedicación.
Frecuentes casos asintomáticos.
No fácil disponibilidad de métodos diagnósticos.
Escasa búsqueda de casos.
Insuficiencia de los SVE.
g. Cambios de las costumbres y valores morales y familiares.
Quien no se ha protegido de una ETS no lo hace de otras.
h. Ausencia de una educación sexual adecuada.

i. Importancia económica.
España
Su coste podría verse aumentado en casi un 40% en tres años, pasando de
aproximadamente 1.000 millones de euros en 2018 a 1.400 millones en 2021.

Gonorrea- gonococia- blenorragia

OMS: 87 millones / año de nuevos casos de gonorrea.

España 2020. 2.796 casos declarados ( IE= 0,58)- incidencia baja.

Cadena epidemiológica

Gonococo

Diplococo gran negativo. Intracelular ( PMN), aerobio, inmóvil, poco resistente al medio.

Fuente de infección

Humana ( exclusivamente el hombre/ mujer infectados.)

a. Forma poco evidente (70%).

b. Forma evidente ( 90%).

El período de contagio puede durar meses o años si el enfermo no recibe tratamiento.

Puerta de salida: cutánea -mucosa. Secreción genital.

Piel/ mucosa área genital, cavidad oral y cavidad rectal.

Mecanismos de transmisión
 a. Directo:
Contacto sexual ( exudado de piel/ mucosas genitales)
Intraparto ( conjuntivitis neonatal gonocócica).
b. Indirecto: fómites ( juegos eróticos, ropa…).

Puerta de entrada: vía genital, anal o oral.

Huésped susceptible

Susceptibilidad universal ( mayor susceptibilidad en la mujer).

Riesgo de la mujer por contacto sexual con varón infectado ( 60-80%).

Riesgo del hombre por contacto sexual con mujer infectada ( 20-30%).

Frecuentes re-infecciones ( no inmunidad).

Abundantes cepas resistentes a los antibióticos.

Mayor incidencia en :

- grupos con conductas de riesgo.

- Adolescentes y adultos jóvenes.

Medidas preventivas

Diagnóstico clínico

P.I: 1-10 días

Gonoccocia genital

Endocarditis bacteriana: en el 1-2 % de las gonococias diseminadas, sobre todo hombres

jóvenes.

Gonococia rectal: proctitis.

Gonococia oro-faríngea : faringitis.

Gonococia conjuntival: conjuntivitis.

Laboratorio

Examen microscópico directo previa tinción de Gram.

Secreciones genitales, rectales, faríngeas.

Sensibilidad:

hombre sintomático ( secreción uretral): >95%

hombre asintomática: <55%.

Mujer sintomática o asintomática:< 55%.

(no se puede recomendar como prueba de exclusión).

PCR ( detección de la presencia de ADN del MO.

Sensibilidad: >95%. Permite detectar la infección incluso en muestras con baja cantidad de
gonococos.

En la actualidad es la prueba de elección sobre todo en las mujeres y en los hombres

asintomáticos.

Cultivo y aislamiento del gonococo ( técnica diagnóstica específica y de bajo coste.).

Recogida de muestra : no orinar dos horas antes y se exprime el pene.

En la mujer se busca la secreción purulenta.

Tratamiento

Importante resistencia del gonococo a los antibióticos ( se han detectado abundantes cepas de
gonococo multirresistentes).

Tratamiento actual de la gonorrea ( diciembre 2012).

Pauta recomendada en la gonorrea no complicada cuando no se conoce la sensibilidad a los

antibióticos.

Dosis única: ceftriaxona 500mg i.m + azitromicina 2g por vía oral.

Declaración obligatoria: declaración ordinaria en Atención Primaria.

Declaración ordinaria por los laboratorios de microbiología ( SIM).

AISLAMIENTO DEL ENFERMO: evitar las relaciones sexuales, incluso con preservativo, hasta
que el enfermo y su pareja sexual finalicen el tratamiento y se alcance la negatividad
bacteriológica. ( aislamiento sexual mínimo de 3 meses)

Vigilancia del contacto sano.

Encuesta en racimo : búsqueda de los contactos sexuales del enfermo habidos en los 60 días
previos al inicio de los síntomas o del diagnóstico.

Diagnóstico y tratamiento si procede de los contactos sexuales habidos.

Sífilis- LUES

OMS: 6,3 millones / año de casos nuevos de sífilis

España 2020

1749- IE=0,55- INCIDENCIA BAJA.

Sífilis congénita: 0 casos declarados.

Sífilis congénita

Transmisión al feto por vía placentaria.

Se creía que se producida a partir del 4º mes de embarazo.

En la actualidad se sabe que se puede transmitir ya a partir del 2º mes de embarazo.

El tratamiento de la madre durante los primeros 4 meses de gestación consigue por lo general
que el feto no nazca infectado.

Una embarazada infectada y no tratada puede infectar al feto en el 80-90% de los casos.

1. 40% manifestaciones durante el embarazo: aborto, muerte fetal, crecimiento

intrauterino retardado.
2. 60% manifestaciones postparto:
a. precoces ( durante los 2 primeros años)- 20%.
Sintomatología osteocondral y mucocutánea ( rinitis que suele ser el signo más
temprano).

b. Tardíos: ( pasados los 2 años)-40%:

Tríada de Hutchinson:
- Alteración dental.
- Queratitis intersticial.
- Sordera de percepción.

Infección durante el parto por contacto directo del RN con lesiones cutáneo-mucosas
contagiosas.

Sífilis adquirida: treponema palliudum, familia de las espiroquetas, dotado de motilidad,

escasa apetencia por los colorantes, no se cultiva en medios artificiales. Poco resistente al
medio externo (sobrevive 1 semana a Tº ambiente).

Fuente de infección

Hombre enfermo: no existe reservorio animal ni portadores.

Puerta de salida: vía cutáneo-mucosa.

Mecanismo de transmisión: contacto sexual ( sífilis adquirida). ( a través de la mucosa intacta

o de la piel alterada).
Indirecto

Fómites contaminados ( inoculación accidental).

Transfusión sanguínea ( el TP sobrevive 24-48h en las condiciones en las que
se conserva la sangre en el banco).

Puerta de entrada: vía cutánea alterada y mucosa intacta: sexo vaginal, oral y anal.

Huésped susceptible:

Susceptibilidad universal.

j. Mayor número de contactos esporádicos o con desconocidos .

k. Mantener relaciones sexuales sin protección.
l. Prevalencia mayor en: áreas urbanas, jóvenes, varones, ADVP, prostitución.
m. Riesgo de contagio tras un contacto sexual con un enfermo 10-60% ( 30%).
n. No existe inmunidad natural activa ni pasiva . el padecer la infección no
confiere inmunidad. La madre no transfiere Ac. Protectores al feto.

Medidas preventivas de exposición

La sífilis no tratada evoluciona en diferentes fases. Según el tiempo transcurrido desde la

infección hasta el diagnóstico se clasifica como:

Sífilis precoz- OMS: la que se manifiesta en los dos primeros años desde la infección.

Sífilis muy contagiosa, recidivas frecuentes, tratamiento más fácil.

Sífilis tardía- OMS: la que se manifiesta después de los dos años desde la infección.

Sífilis menos contagiosa, recidivas escasas, tratamiento más difícil.

Diagnóstico clínico: P.I: 10-90 días ( 15-30 días).

Se puede presentar de diferentes formas cínicas.

Sífilis precoz: sífilis primaria, secundaria o latente precoz.

Sífilis tardía: sífilis latente tardía y sífilis terciaria.

Sífilis primaria

Chancro sifilítico: ulceración única/ múltiple, con base indurada, indolora con exudado muy
rico en treponemas, situada en la puerta de entrada ( 80% en localización genital).

Curación espontánea en 3-6 semanas sin dejar cicatriz.

Adenopatías locales: aparecen a la semana del chancro. En región inguinal, duras, no

supurativas e indoloras.

Enfermedad localizada

Serología negativa.

Enfermo contagioso.

Sífilis secundaria
Comienza de 2-8 semanas después de la aparición del chancro ( en un 15-25% de casos
coincide con el chancro sifilítico).

Desaparece espontáneamente en 3-12 semanas ( 25% de los casos cursa en brotes que duran
de 1-2 meses y suelen desaparecer definitivamente pasados dos años).

Período de alta contagiosidad.

Sintomatología general ( diseminación hematógena). Febrícula, anorexia, pérdida de peso,

artralgias.

Adenopatías generalizadas (70-90%) pequeñas, induradas no dolorosas.

Lesiones cutáneas. ( sifílides)

Inicio como máculas rosadas en el tronco o en la parte proximal de las extremidades.

En pocos días evolución a pápulas y en ocasiones a pústulas . Pueden coincidir las distintas
lesiones.

Afectan a cualquier área cutánea pero sobre todo a las plantas de los pies y a las palmas de las
manos.

Las pápulas pueden agrandarse y fusionarse dando lugar a unas placas indoloras y húmedas
que son los condilomas planos.

Desaparecen a los 8 semanas.

Enfermedad generalizada.

Serología positiva. ( PT y PNT positivas).

Paciente contagioso.

Sífilis latente precoz

Desaparición de la clínica, paciente contagioso. Serología positiva: PT y PNT positivas.

Si no es posibles determinar el momento de su aparición se interpreta como una sífilis latente

tardía.

Recidivas: en el 25% de los enfermos.

- Presentan lesiones de la sífilis secundaria menos floridas .

- El paciente es contagioso.
- El 90% de las recidivas se presentan en esta fase.

Sífilis latente tardía

Desaparición de la clínica.

Serología: P. treponémicas positivas.

P. reagínicas positivas o negativas según el tiempo de evolución .

Comienzan a descender lenta pero progresivamente.

Contagio: no es posible la transmisión sexual pero sí la transmisión vertical.

El 10% de las recidivas se presentan en esta fase.

Tiene una duración incierta ( 5-10 años).

Evolución: sífilis sin tratamiento

1. 30% curación espontánea tanto clínica como bacteriológica.

2. 30% curación clínica pero no bacteriológica.
3. 30% evolución a la fase terciaria.

Fase terciaria- sífilis terciaria

Es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar a cualquier órgano y
producir enfermedad clínica 20-40 años después de la infección inicial.

Ocurre aproximadamente en un tercio de los pacientes no tratados.

Hoy en día se ve rara vez dado el uso de antimicrobianos treponemicidas para otras
indicaciones.

Se divide en : sífilis gomatosa ( 15% de los pacientes), cardiovascular (10%) y neurológica

tardía(7%).

GOMA: lesión granulomatosa benigna destructiva que puede afectar a cualquier órgano
( cutáneo – mucosa y osteo-articular).

Sífilis cardiovascular( 10%)

Endoarteritis aórtica con formación de un aneurisma, habitualmente en la aorta ascendente

con afectación valvular.

Neurosífilis ( 7%)

Infección del sistema nervioso central por T. pallidum: ataxia locomotora.

El paciente no es contagioso.

Serología:

P. treponémicas + en el 95% de los casos.

P. reagínicas negativas al menos en el 30% de los casos.

Laboratorio

Métodos directos

Proporcionan el diagnóstico definitivo.

Se basa en la detección de T. pallidum en las lesiones sifilíticas adenopatías, tejidos afectos y

en el LCR.

Útiles sobre todo en pacientes con lesiones sospechosas y serología -.

Las técnicas de diagnóstico directo disponibles son:

a. Microscopia de campo oscuro.

b. Técnicas de PCR.

Técnicas PCR: las técnicas de PCR están desplazando al campo oscuro.

Permite estudiar también lesiones extragenitales donde puedan existir treponemas.

Métodos indirectos

Pruebas serológicas ( en el resto de fases de la enfermedad).

Pruebas no treponémicas.

Pruebas cardiolípidicas o reagínicas. Detectan Ac. Inespecíficos ( reaginas).

RPR: rapid plasma reagin test ( prueba de reagina plasmática rápida).

VDRL: venereal Disease Research Laboratory ( laboratorio de investigación de enfermedades

venéreas).

Detección: 2-3 semanas después de la aparición del chancro ( de la infección o el contacto

sexual contagiante).

Negativización: después de recibir el tratamiento adecuado.

Sensibilidad en : s. primaria (78-86%).

s. secundaria y s. latente precoz ( 100%).

s. terciaria (71-86%)

Pruebas de sensibilidad: búsqueda de casos ignorados.

Positividad: falso positivo ( falsos+ estimados del 0,2 -0,8%) su positividad no confirma la
enfermedad.

En pacientes diagnosticados: infección en actividad.

Negatividad:

No infección.

En pacientes diagnosticados y tratados: buena respuesta al tratamiento.

Marcador de actividad de la enfermedad. Control de la eficacia del tratamiento.

Pruebas treponémicas

Detectan Ac. Específicos frente al T. pallidum.

FTAabs ,TPHA,TPPA,TPI: test de nelson. Durante muchos años era el que había solo.

Detección: 1-2 semanas después de aparecer el chancro.

Negativización: persisten positivas de por vida.

Pruebas de especificidad: confirmación de casos sospechosos. Descarta los falsos positivos.

Positividad:

- Infección reciente o pasada.

- Curación.

Negatividad: no desaparecen nunca ( nunca dejan de formarse).

No sirven para demostrar la actividad de la enfermedad.

No sirven para controlar la respuesta al tratamiento.

Tratamiento

1. Cura la sífilis precoz ( sífilis primaria+ secundaria+latente precoz) . sobretodo saber

esto. Lo otro no.
Niveles de penicilinemia adecuados durante 7-10 días.
Penicilina G- benzatina : 2.400.000 UI, i.m , en dosis única.
2. Detiene el desarrollo de la sífilis tardía ( latente tardía + sífilis terciaria)

Control de la respuesta al tratamiento.

No hay un test de curación de la sífilis que sea definitivo.

Control evolutivo:

a. Control clínico a los 10-14 días . desaparición de los síntomas.

b. Control serológico: pruebas no treponémicas.
- S. precoz: determinación a los 3-6-12 meses.
- S. tardías: determinación a los 3-6-12-24 meses.

Buena respuesta al tratamiento .

s. precoz: disminución de las PNT hasta 8 veces su valor inicial a los 6-12 meses siguientes al
inicio del tratamiento.

S. tardía. Disminución de las PNT hasta 8 veces su valor inicial a los 24 meses . lo habitual es
que la caída de título sea muy lenta y puede estabilizarse a títulos bajos durante años.

Mala respuesta al tratamiento:

s. precoz: reaparecen los síntomas clínicos o el título de Ac . no disminuye 8 veces a los 6-12
meses o aumenta en su transcurso.
s. tardía: el título de Ac. No disminuye 8 veces antes de los 24 meses.

Declaración obligatoria:

sífilis adquirida: declaración ordinaria en atención 1ª.

Sífilis congénita: declaración ordinaria en atención especializada . Declaración ordinaria por los
laboratorios de microbiología.

Aislamiento del enfermo: evitar las relaciones sexuales hasta la negatividad bacteriológica ( al
menos hasta finalizar el tratamiento).

Vigilancia del contacto sano.

Encuesta epidemiológica ( encuesta en racimo)

Búsqueda de los contactos sexuales del enfermo dependiendo de la fecha en que éste haya
presentado las lesiones sifilíticas.

1. Paciente diagnosticado de sífilis primaria.

Contactos habidos en los 3 meses previos .
2. Paciente diagnóstico de sífilis secundaria: contactos habidos en los 6 meses previos al
diagnóstico.
3. Paciente en fase de latencia precoz: contactos habidos en los 12 meses previos al
diagnóstico.
4. Paciente en fase de latencia tardía y fase terciaria: no son pacientes contagiosos.

SIDA

Junio -1981: brote epidémico: 5 casos de neumonía por Pneumocystis carinii+ 26 casos de
sarcoma de Kaposi. En HSH sexualmente activos y sanos en S. francisco y Nueva York.

Centro para el control de las enfermedades ( EE.UU).

Presentación una disminución manifiesta de linfocitos CD4.

Aparición de nuevos casos en distintos países accidentales y en sujetos no homosexuales

( ADVP, hemofílicos, sujetos procedentes de Haití…)

1982: bautizo de la enfermedad como SIDA.

1983; se conocen los mecanismos de transmisión ( ADVP, contacto con sangre…).

Descripción del primer caso de transmisión heterosexual.

Aun no se considera un problema de salud

1983: luc Montagnier aisla al VIH. Determina por primera vez que la enfermedad está causada
por un agente externo y que este agente es un virus, en concreto un retrovirus.

Robert Gallo ( instituto nacional del Cáncer -EE.UU). Durante los años.

 Premio Nobel conjunto – 2008.

 Aceptación de que el VIH es el responsable de la enfermedad.

Paciente 0: Gaetan Dugás ( auxiliar de vuelo, homosexual y extremadamente promiscuo , que

reconoció haber tenido más de mil compañeros sexuales).

A partir del VIH aislado en su sangre se identificaron a más de 40 casos de VIH de idénticas
características en todo el mundo y que tenían en común el haber compartido sexo entre ellos.

Los epidemiólogos presumieron que Dugás llevó el virus fuera de África y lo introdujo en la
Comunidad homosexual occidental.

1985: muerte de Rock Hudson: concienciación de la comunidad. Reconocimiento de la

existencia de un problema sanitario y social a nivel mundial.

Se empieza a considerar a la enfermedad como una epidemia. Se desarrollan pruebas de

detección de Ac. Anti VIH. Se inicia la búsqueda sistemática de portadores de VIH ( Ac.
antiVIH+).

De donde proviene el VIH? Se comprueba que el material genético del VIH es muy similiar al
del VIS ( afecta frecuentemente a los monos de África central).

Tras estudios genéticos se acepta actualmente que el VIH es un descendiente del VIS.

Como pudo pasar el VIS desde el mono del África central hasta el hombre?

Los chimpancés al comer a los monos que portaban VIS se infectan de forma casi simultánea
por dos tipos de VIS muy similares.

Se produce en el chimpancé un intercambio de material genético entre estos dos tipos de VIS
lo que da lugar a un nuevo VIS que es capaz de transmitirse al hombre y provocarle la
enfermedad ( es el VIH). ( el material genético del hombre y del chimpancé es idéntico en un
98%).

El VIS pasa al hombre mediante las heridas provocadas en las cacerías de chimpancés,
consumo de su carne, contacto sexual con estos animales.

Epidemiología
Agente causal

Virus RNA- familia de los retrovirus ( enzima transcriptasa inversa).

Convierte su ARN en ADN que se inserta en el ADN de la célula infectada.

Estructura genética compleja ( varios subtipos).

- Gran capacidad mutante.

- Marcado poder citolítico.

El VIH se mantiene estable fuera del organismo hasta 6 semanas en sangre seca.

Se inactiva con: lejía diluida 1/10-1 min de exposición, formol , estanol 70%...

Es resistente a las radiaciones ionizantes y ultravioletas.

Fuente de infección/ reservorio

Reservorio animal : mono verde africano y macaco asiático.

Fuente de infección: hombre enfermo y portador sano ( infectados : seropositivos).

Puerta de salida

Aislamiento prácticamente en todos los líquidos corporales.

Sangre , semen, líquido preseminal, secreciones rectales , secreciones vaginales, leche

materna.

Tejidos diversos ( ganglios linfáticos, bazo, médula ósea, LCR tejido nervioso)

No existen pruebas convincentes de ser puertas de salida: saliva, lágrimas , sudor, orina ( baja
concentración del virus).

Mecanismos de transmisión
 1. Parenteral.- cutáneo -mucoso

ADVP (2,6%).Compartir agujas o jeringas con un VIH+. El VIH puede vivir en una aguja usada
hasta 6 semanas , según la temperatura y otros factores.

Pinchazo accidental(0,3%) . exposición ocupacional: mayor riesgo en enfermería.

No se conocen casos de contagio de un paciente por el personal sanitario.

Transfusión sanguínea o de hemoderivados ( 0,1%)

Posibilidad prácticamente nula por el control en los bancos de sangre- 1987 ( primo-infección
reciente sin aparición aún de Ac. En sangre).

La transfusión contaminada provoca la infección en el 60-95% de los casos.

2. Sexual. ( 88,9% España)

ITS que puede transmitirse por otros mecanismos. Mediante secreciones genitales infectadas
en contacto con la mucosa genital, rectal u oral.

Mecanismos de transmisión más importantes: contactos sexuales anales o vaginales sin

protección con un portador de VIH.

HSH : 56,6% y heterosexual : 32,3%.

Mayor riesgo de contagio: en la mujer ( 1-8 veces superior)

En el sexo anal receptivo ( pasivo).

3. Vertical o perinatal. ( 0,1% España)

Es la vía de contagio más importante en el niño.

Incidencia variables ( OMS).

Sin intervenciones: 15-45%.

Con intervenciones eficaces: 5 %.

Disminución de la tasa de transmisión vertical. Tratamiento antirretroviral durante el

embarazo+ parto por cesárea+ supresión de la lactancia.

Transmisión prenatal: transmisión transplacentaria. 10 % : en el 1º+2º +inicio del 3º trimestre

del embarazo.

Transmisión perinatal: transmisión intra-parto ( secreciones vaginales y sangre de la madre)

75% final del 3º trimestre del embarazo + parto.

Transmisión postnatal: lactancia. 15 % lactancia materna.

4. Horizontal ( contactos familiares)

( 8,3% en España)

Contacto con fluidos potencialmente infecciosos. Sangre, semen, secreciones vaginales y

rectales , leche materna.
Fómites de uso doméstico contaminados ( útiles de aseo), contacto con pequeñas heridas en la
piel o en las mucosas ( beso traumático, pinchazos…)

Antes: ADVP+HSH+relaciones heterosexuales.

Actual: HSH+ relaciones heterosexuales+ ADVP.

Puerta de entrada : vía mucocutánea. El VIH no atraviesa la piel sana.

Huésped susceptible

Grupos de riesgo( grupos sociales más vulnerables)

Conductas sexuales de riesgo, ADVP, politransfundidos, hijos de madres infectadas.

El 45,9% tienen un diagnóstico tardío ( desconocen su situación) ( presentan una cifra de CD4 <
350 células /ml en el momento del diagnóstico).

El 25,1 % presentan enfermedad avanzada. ( presentan una cifra de CD4 <200 células /ml en el
momento del diagnóstico.)

Diagnóstico

Primoinfección

Síndrome retroviral agudo ( 80-90%)

Inicio: 2-6 semanas después de la infección . Duración: 1-12 semanas.

Cuadro seudogripal.

Sind. Mononucleósico: fiebre, faringitis, poliadenopatías (70%), cefalea, artromialgias,

exantema eritematoso maculopapular, síntomas gastrointestinales ( náuseas/
vómitos/diarrea)

Síntomas neurológicos: meningitis aséptica, parálisis , neuritis)

Deterioro clínico e inmunitario fulminante ( 10%).

Fase de latencia: inicio

Al desaparecer el S. retroviral agudo ( 80-90% de los casos).

1-12 semanas después de la infección. En el mismo momento de la infección ( 10-20 % de los

casos ) en los asintomáticos.

Duración media: 10 años.

Ausencia de sintomatología, existencia de contagiosidad

Lento descenso de los linfocitos T-CD4 ( 50 células/mm3/año)

Escasa viremia circulante.

Fase de enfermedad sintomática

Clínica general: fiebre, escalofríos , sudoración , adenopatías , astenia, anorexia, pérdida de

peso.

Enfermedades oportunistas ( relacionadas con la inmunosupresión).

1. Infecciones por MO. Oportunistas.

Pneumocystis carinii, criptosporidium, micobacterias, CMV.
2. Cánceres oportunistas
Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, ca. De cuello uterino.

Importante candidiasis esofágica es importante también.

Tuberculosis ( una de cada tres muertes por tuberculosis son provocadas por el SIDA).
Pronóstico

Pronóstico de supervivencia variable. Edad, mecanismo de contagio, forma de presentación.

Supervivencia antes de los antirretrovirales :

30-50% a los 2 años.

<10-20% a los 4 años.

Supervivencia después de los antirretrovirales.

Esperanza de vida cercana a la de la población no infectada. ( disminuye en los que

comenzaron tarde el tratamiento). ( España : el 45,9% de los diagnósticos de infección son
tardíos).

Laboratorio

Diagnóstico definitivo.

Métodos directos: pruebas virológicas.

1. Detección del propio virus .

Cultivo vírico
Cultivo celular ( la técnica más específica)
Solo en ciertas situaciones ( complejidad y riesgo).
Demostración del efecto citopático.

2. Detección de alguno de sus componentes.

a. Detección del material genético del VIH por PCR ( RNA-VIH).
-pcr cualitativa ( detección de RNA viral).
PCR cuantitativa ( carga viral).
Aparición: 1-2 semanas después de la infección.
b. Detección de proteínas del VIH
Antígeno p24 en sangre ( proteínas del core del virus).
Aparición: 1-8 semanas después de la infección ( término medio de 16 días).

Métodos indirectos:

Pruebas serológicas : detección de Ac. Específicos frente al VIH = Anti -VIH.

Pruebas serológicas de screening ( rastreo).

Técnicas inmunoenzimáticas (EIA).

Método Elisa ( técnicas de 4º generación).

Alta sensibilidad- menor especificidad.

Posibilidad de falsos positivos. Es necesaria una prueba de confirmación.

Pruebas serológicas de confirmación.

Técnicas de inmunoelectrotransferencia ( western blot)

Alta sensibilidad y alta especificidad.

Descartan los falsos positivos.

Permiten distinguir frente a que antígenos se dirigen los anticuerpos detectados en las pruebas
de screening.

Positividad ( seroconversión ) : a los 28 días ( 4 semanas).

Diagnóstico de laboratorio:

Demostración de la existencia de inmunodeficiencia.

Recuento de linfocitos T CD4+ < 200/ mm3.

Infección aguda

Anti-VIH+: a partir de 28 días de la infección.

Antígeno p24: a partir de 16 días.

RNA-VIH: a partir de 7-14 días.

Período ventana más corto: 7-14 días ( pruebas serológicas negativas a pesar de estar
infectado) ( falsos negativos).

Pruebas serológicas

Los centros para el control y la prevención de enfermedades ( CDC ) recomiendan: realización

de P. serológicas al menos una vez en todas las personas de 13-64 años y con mayor frecuencia
en aquellas de alto riesgo.

a. Son voluntarias ( se requiere el consentimiento del paciente) excepto en:

incapacitados, menores de 16 años, en situaciones de urgencia que implican un grave
riesgo para la persona y que no se pueda conseguir su consentimiento.
b. Exigen la privacidad del resultado tanto en el sistema sanitario público como en el
privado.
 c. Son obligatorias en :
- Donantes de sangre, plasma y hemoderivados.
- Trasplantes e implantación de órganos humanos.
- Técnicas de reproducción asistida.

Indicaciones de serología

a. Existencia de conductas de riesgo.

1. Relaciones sexuales sin protección con:
- Seropositivos.
- ADVP.
- Sujetos que desconocen su estado serológico.
2. ADVP
3. Ejercicio de la prostitución.
b. Sospecha clínica.
- ETS
- Tuberculosis.
- Fiebre mantenida, sudor nocturno, pérdida de peso inexplicable, linfoadenopatías
generalizadas persistentes, neumonías bacterianas de repetición, diarrea
persistente, alteraciones hematológicas no explicables por otras causas, displasia
cervical moderada/ grave o Ca. in situ.
c. Otras situaciones.
- Embarazadas y su pareja.
- Iniciativa del paciente, parejas que no quieran usar métodos barrera, post-
exposición, pacientes que provienen de áreas con alta prevalencia, bancos de
sangre y de órganos, reproducción asistida y trasplantes e implantación de
órganos humanos.

- Combinación de al menos 3 fármacos.

- Frecuentes efectos secundarios.
- Esperanza de vida cercana a la de la población no infectada.
 - Tiene menos efecto si se inicia tardíamente.
OMS: iniciar el tratamiento lo antes posible en todo infectado.
El 45,9% tiene un diagnóstico tardío.
Prevalencia -2019: 38 millones de personas infectadas 12 millones no tienen
acceso al tratamiento antirretroviral.

Frente a la fuente de infección

Declaración obligatoria: sistemas especiales de vigilancia epidemiológica.

Encuesta epidemiológica.

Aislamiento del enfermo: si presenta diarrea, tuberculosis, hemorragias, alteración de la

conducta etc…

Vigilancia del contacto sano

Quimioprofilaxis: combinación de 3 fármacos. Inicio: antes de las 6 h . (nunca después de las

72h). Duración : 28 días ( 4 semanas).

Indicaciones:

- Sujetos con exposición de riesgo

- Salpicadura de sangre en volumen importante sobre mucosas o sobre piel
alterada.
- Transfusión sanguínea no completamente garantizada.
- Gestantes con parejas VIH+ o con conductas de riesgo.
- Hijos de madres seropositivas.
- HSH con conductas promiscuas.

Mecanismo parenteral

1. ADVP

Abandono del hábito tóxico: programas de tratamiento.

No compartir jeringuillas y otros utensilios. Programas de intercambio gratuito de agujas y

jeringuillas.

Desinfección de los fómites utilizados con hipoclorito sódico.

Determinación de anti- VIH a los ADVP (detección de posibles portadores).

Educación para la salud de los ADVP VIH+ para evitar la transmisión del VIH.

2. Pinchazo accidental( riesgo de infección del personal sanitario).

Utilización de materiales desechables y esterilización ( autoclave) de aquellos materiales que

vayan a penetrar en los tejidos o entren en contacto con la sangre.

Responsabilidad ética y legal de los profesionales sanitarios en la protección de sus enfermos.

Evitar el contacto con sangre o fluido potencialmente contaminantes.

a. Normas de higiene personal:

Evitar el contacto directo del paciente si se tienen lesiones en la piel.
 Cubrir las heridas con apósitos y utilizar guantes en caso de tener heridas en las
manos.
Lavar las manos antes y después de contactar con cada paciente o si se han manchado
de material contaminado.
b. Utilización de protección barrera: guantes, mascarillas, protectores oculares, batas,
utilización de guantes en la extracción de sangre.
c. Manipulación adecuada de las muestras.
Recogida de la muestra en recipientes claramente identificables.
Introducción de la muestra en una doble bolsa.
Desinfección inmediata con lejía de cualquier vertido de sangre con VIH.
Transporte y eliminación de la muestra según las normas existentes para materiales
infecciosos.
3. Transfusión sanguínea
- Control de los bancos de sangre.
a. Cribado de los donantes: determinación sistemática de anti-VIH y antígeno p24
(obligatorio en España-1987).
b. Exclusión de los sujetos con conductas de riesgo.
c. Exclusión de los sujetos con datos de laboratorio de infección por VHB o VHC.
4. Mecanismo sexual
Prácticas no protegidas.
Relación homosexual masculina ( 54,3%).
Relación heterosexual (28,2%).
Medidas similares a las de otras ITS.

5. Mecanismo vertical
a. Actuación sobre la embarazada
- Que desconoce ser VIH+.
Serología obligada en la embarazada ( previo consentimiento).
a. Determinación de P. serológicas en el 1º trimestre.
b. Nueva determinación en el 3º trimestre si existen factores de riesgo.
c. Determinación al final del embarazo si se desconociese en ese momento su
estado serológico.
- Embarazada que sabe que es VIH+.
Transmisión placentaria del VIH.
10%: en el 1º +2ºinicio del 3º trimestre del embarazo.
75%: final del 3º trimestre del embarazo+ parto.
15% lactancia.
Los Ac. De la madre pasan por vía placentaria al feto y desaparecen 12-18 meses
después del parto. ( el RN al nacer es VIH+).
Disminución de la transmisión vertical.
Evitar el embarazo en las portadoras de VIH+.
Iniciar precozmente el tratamiento en la embarazada.
Realización de parto por cesárea electiva.
Información a la embarazada de interrupción del embarazo.
Suprimir la lactancia materna.
Diagnóstico precoz de la infección en el RN de madre VIH+ ( inicio temprano del
tratamiento).
- Afectación RN.
 Mecanismo horizontal
Desinfección enérgica e inmediata de la ropa y de las superficies manchadas de
sangre con VIH. ( EL VHC se mantiene estable fuera del organismo hasta 6 semanas
en sangre seca).
Educación para la salud del portador de VIH y de sus familiares ( utilizar guantes si
se va a entrar en contacto son sangre o fluidos biológicos).
Modificaciones de los comportamientos de riesgo ( no compartir jeringuillas ni
ningún objeto de higiene personal).

Medidas de disposición
No hay ningún tipo de medida adecuada.

Medidas frente a los mecanismos de transmisión sexual

Prevención primaria: evitar la infección en la población general y sobre todo en los
grupos de riesgo.
Misión: evitar la infección en la población general y sobre todo en los grupos de
riesgo.
- Muchas ITS son asintomáticas.
- Aumento de las resistencias antimicrobianas.
- No existen vacunas.
- Actuación: sobre sujetos sin ITS conocida ( pertenecientes a la población general/
grupos de riesgo).
Equipo de atención primaria.
 Información: información sobre las ITS y sus causas provocadoras.
- Importancia del problema de las ITS.
- Cuáles son sus primeros síntomas y signos.
- Cuáles son sus mecanismos de transmisión.
- Valor de los distintos métodos de prevención.
- Cuáles son los servicios especializados disponibles para su diagnóstico y
tratamiento.
Motivación:
a. Para adoptar conductas preventivas ante as ITS.
- Control de la conducta sexual.
- Utilización de métodos barrera.
b. Para utilizar adecuadamente los servicios sanitarios.
c. Para cumplir las indicaciones terapéuticas y epidemiológicas dadas por los
servicios sanitarios ( tanto de los pacientes como sus contactos sexuales).

Control de la conducta sexual

Mantenimiento de una conducta sexual sana.

- Posponer las RS hasta 2-3 años post- menarquia.

- Limitar el nº de parejas sexuales.
- Evitar las RS ‘casuales’ y las parejas de alto riesgo.
- Evitar las RS con personas infectadas.
- Evitar las RS si se presentan síntomas de ITS.
- Evitar prácticas sexuales inseguras.
- Inspección e interrogatorio a las parejas en relación a su posible condición de
enfermos.

Utilización de métodos barrera.

Preservativo masculino y femenino.

 Espermicida vaginal, esponja vaginal, diafragma vaginal ( no son efectivos en la
prevención de ITS).
El preservativo es la manera más efectiva para prevenir las ITS. ( España: 4 de cada
10 no lo utilizan)
Utilizar preservativos: aunque no se precise la contracepción y de forma
continuada y correcta durante toda la RS.
Preservativo masculino
Tasa de efectividad:97-99%.
Más efectivo: ITS relacionadas con fluidos ( VIH, gonorrea, clamidiasis, hepatitis
B…)
Menos efectivo: ITS relacionadas con las lesiones cutáneomucosas genitales
( herpes genital, sífilis, papilomavirus).
Sólo ofrecen protección cuando las úlceras o la piel infectadas se encuentran
cubiertas por el condón.
Fallo : mala colocación/ rotura (2%).
Alergia al látex (1-3%): poliuretano.

Preservativo femenino
Tasa de efectividad: 95%
Uso correcto y sistemático ( menor riesgo de rotura).
Método alternativo: cuando no se pueda utilizar el preservativo masculino frente a
ITS por lesiones cutáneo mucosas genitales ( el anillo exterior cubre parcialmente
los genitales externos).
OMS establece que el condón femenino es eficaz en la prevención de ITS.

Espermicidas vaginales
Son sustancias químicas que alteran la movilidad o matan los espermatozoides.
Se utilizan para incrementar la efectividad de métodos barrera de contracepción.
No son efecticos para la prevención de ITS.
El N-9 (nonoxinol-9) provoca frecuentes abrasiones en las paredes vaginales y
anales lo que aumenta el riesgo de transmisión de ITS.

Diafragma vaginal: No es eficaz contra la ITS ( no evita el contacto directo entre el

esperma y la cavidad vaginal). Pero para no quedarse embarazada si sirve.

Esponja vaginal. No sirve para no contagiarse de ITS.

Utilización adecuada de los servicios sanitarios

- En España los antiguos dispensarios antivenéreos apenas se han actualizado y
además son insuficientes, por lo que no pueden realizar adecuadamente su
función.
- Acudir precozmente a la consulta médica si se mantuvo RS no protegidas con
sospechosos de padecer una ITS.
- Consultar inmediatamente si se presenta secreción o lesiones genitales.
- Revisiones médicas periódicas si no se mantienen RS con pareja estable aunque no
se tengan síntomas.

Cumplimiento de las indicaciones dadas por los servicios sanitarios

 - Seguir la medicación pautada independientemente de los síntomas.
- Realizar las revisiones que le fueran indicadas.
- No mantener RS haber completado el tratamiento y la desaparición de los
síntomas.

Prevención secundaria ( evitar la progresión de la enfermedad y aparición de

complicaciones).

Período patogénico

Misión: evitar la progresión de la enfermedad en personas infectadas / enfermas

(complicaciones)

Actuación: sobre sujetos con ITS ( pacientes con / sin sintomatología).

1. Control de los enfermos con ITS.

Diagnóstico precoz ( clínico y laboratorio)

Tratamiento precoz.

Declaración obligatoria de la enfermedad. ( Gonorrea, sífilis, hepatitis B y VIH).

Aislamiento sexual hasta la completa curación o al menos mientras dure el tratamiento y

hasta que sus parejas hayan sido examinadas y tratadas si fuese necesario.

Educación para la salud.

- Conocimiento de la naturaleza y características de sus ITS.

- Participación activa en su tratamiento.
- Colaboración en la búsqueda y localización de sus contactos sexuales.
- Prevención de sus infecciones futuras.
2. Control de sus contactos sexuales.
Encuesta epidemiológica. Búsqueda y localización de los contactos sexuales.
Depende de la fase en la que se encuentre la ITS diagnosticada en el enfermo.
Sólo es obligatoria en Noruega y Suecia.
Modalidades de búsqueda.
1. Es el propio paciente quien localiza a sus contactos.
2. Es el personal sanitario especializado quien realiza su búsqueda.
3. Mediante un sistema mixto ( inicialmente es el propio paciente el que informa a
sus contactos y luego lo hace el personal sanitario).
- La OMS recomienda que sea el paciente quien notifique a sus contactos.
- El Centro para el Control y la Prevención de las enfermedades (CDC) no se decanta
por uno u otro sistema.
- Vigilancia del contacto sano. Una vez localizados : diagnóstico y tratamiento si
procede.
- Tratamiento epidemiológico.
Administración de antibióticos a dosis terapéuticas a un sujeto en el que aún no se
confirmó la existencia de la infección pero es altamente sospechoso de presentarla por
criterios epidemiológicos o clínicos y se duda que no vaya a cumplir las indicaciones
dadas.
Buenos resultados en el control de la sífilis, gonococia, uretritis y cervicitis no
gonocócicas y en la tricomoniasis.
 Falta de control médico.
Falta de control de los posibles efectos adversos de la medicación.
Creación de resistencias bacterianas por uso inadecuado.
- Educación para la salud. Similar a la adoptada en el enfermo
3. Búsqueda de infectados ignorados ( detección de los posibles portadores).
Cribados a grupos de población de alto riesgo
Gestantes, pacientes de 14- 35 años, adolescentes, HSH, prostitutas, presos, soldados,
marineros, sujetos que hayan sido tratados previamente en un Centro especializado en
ITS.
(Todo paciente al que se le detecte una ITS deber ser considerado como posible
portador de otras ITS.)