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CÓMO SE DIAGNOSTICA EL CÁNCER DE PULMÓN

as investigaciónes muestran que las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón no han
mejorado pues por lo que es un cancer super agresivo . entonces En el momento en que
se diagnostican, pues ya la mayoría de los cánceres de pulmón han progresado a un
estado mas avanzado. Entonces hasta el momento no existen pruebas preventivas en el
cáncer de pulmón. O alguna otra previa como la demostración que nos hicieron las compañeras
con el cancer de mama algo así , por esta razón entonces o por esos motivos eszte cancer se
diagnostica con

Pruebas de imagen

Las pruebas de imagen se utilizan para determinar el tamañ la forma y localización del tumor.
También se utilizan para determinar si existealguna una metástasis en algún otro órgano o del
cuerpo.

A continuación también daremos a conocer las diferentes pruebas de imagen que son usadas
habitualmente para el diagnóstico del cáncer de pulmón

Radiografía de tórax

La radiografía o placa de tórax es un examen diagnóstico por rayos X que se utiliza comúnmente
cuando existe la sospecha de cáncer de pulmón, pues es muy rápida y debido a la rapidez en su
realización a como se la inteermprerta y a su bajo costo , aunque no es la prueba de imagen más
precisa por decirlo así, poero permite mostrar la existencia de áreas mas o menos sospechosas en
el pulmón

Tomografía axial computerizada o cmas conocida como un (TAC)

La tomografía computarizada o TAC también es una prueba por rayos X que produce imágenes
del cuerpo tanto de los órganos, y los huesos.y pues La duración de la prueba es de mas o
menos 10-15 minutos.

Clasificación TNM

Es un sistema el cual se determina el estadio de desarrollo de un cancer por ejemplo si esta en sus
estado s iniciales o si ya etsa avanzado entonces para determinar esto se suele utilizar el sistema
TNMla T es el tamaño o localización de ese tumor la N es la afectación a los ganglios linfáticos ósea
si ese tumor se ha infiltrado en los ganglios y la M es si se ha prodiucido metastasis o no l acosa es
que se le asigna un numero según pue la severidad que tenga el tumor

Entonces dependiendo si es un carcinoma de células pequeñas y no pequeñas pues la


clasidficacion varia un poco

En el carcinoma de células no pequeñas el estadio va de 0 a 4 cuanto menor es el estadio menos


severidad tiene ese cancer o sea menos desarrollado esta,

Bueno aquí vemos esta tablita que nos muestra los estadios y a lado mas detalladamente el
estadio del tumor en los pulmones

En cambio e el carcinoma de células pequeñas la clasificación que se utiliza es o bien enfermedad


limitada cuando ese carcinoma afecta a un solo pulmon y a los ganglios de esa zona, o enfermedad
extensa cuando ese cancer ha pasado afectar a otro pulmón y a otros órganos del cuerpo como el
hígado el cerebro o los huesos, el cancer de pulmón es de por si muy propenso hacer metastasis es
alg9o que lo caracteriza mucho

Bueno sea como sea distinguir el tipo de cancer y en que estado de desarrollo esta es algo clave
como para elegir algo tan importante como que tipo de tratamiento es el adecuado para cada
paciente
Bueno en relación o asociando el cancer a la parte molecular pues como ya mi compañera
Nathalia había mencionado el tipo de cancer de células y la subdivisión de estas que es el
adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas entonces pues gracias a las técnicas
moleculares hoy se sabe que para estos tipos de cancer de pulmón se tiene una diversidad
qgenetica que pues identificándolos bien se puede dar el diferente tratamiento del cancer.

Bueno pues también es importante que pues nosotros somos genes y ambiente por lo tanto pues
el exterior esta muy asociado con este tipo de cancer, entonces uno de los factores o mejor dicho
agentes que son el cigarrillo o el consumo pues de este que hace el humo del cigarrillo en nuestras
células epiteliales?

Lo primero es activar pues vías de señalización como por ejemplo el factor de transformante beta
que activa diferentes vías de señalización principalmente el de la via de fosfoenocito 3 quinasa

La via de activavion del receptor del factor de crecimiento


La via de señalización de oxido reducción

Mmm estas vías pues cada una estimuladas por el consumo del humo de tabaco activan vías de
señalización importantes en procesos de la prokiferacion y pues fiferenciacion de las celuas
entonces posteriormente ya se ve pues la iniciación de las células pulmonares ya se ven como
células iniciadoras del cancer

Sin embargo pues ya sb¿sabemos que existen pacientes con cancer de pulmón que son fumadores
y pues también no fumadores entonces pues se preguntaran a que se debe esto? El cancer
también es dado por exposiciones ambientales cierto mi copañera lo menciono también como el
argon m también el humo de leña y otros mas que pueden ser tóxicos para la saliud si

Así como los factores exógenos en la parte molecular de cancer por herencia

Hay una investigación de una población asiática en donde nos habklan en que las mujeres
japonesas no fumadoras tienen ciertas mutaciones principalmente ddonde están activados genes
como ROS y ALK

Bueno aquí esta una célula tumoral Entonce la célula tumoral constantemente esta cenerando
pues ciertas defenses y una de esas defensas pues es la secreción simultanea o continua de la
proteína PDL1, PDL1 es el ligando de PD1 de la proteína de la muerte celular que es activada por
los linfocitos T sin mbargo todas las células de alrededor pues que construyen el tumor también

expresan PDL1 entonce esto esta evitando constantemente que las células t reguladoras hagan su
trabajo y por lo tanto pues evidentemente 63el tumor sigue creciendo

EL PDDL1 es el ligando de las células tumorales y el ligando de las células T PD1 se ve expresado
por las células tumorales por dos mecanismos

Por el intern¿feron gama

El mecanismo importante que tiene qu ver con la genotificacion es por la via de señalización de la
activación de la trasncipicion de señales 3 o la via STAT 3mmm esta 3 se activa por la activación de
EGFR

Bien pues como se puede ver genes en un cancer de pulmosn hay una gran cantidad de ellos que
inestabilizan las células, estos genes activan diferentes vías de señalización hay unos en particular
en donde la célula se vuelve como adicta al oncogen por decirlo así y eston son todos aquellos que
tienen que ver con receptores proteínas dominio tirosin quinasa.
Uno de ellos es el gen ALK ( quinasa de linfona anaplásico) activa diferentes vías de señalización y
esta proteína es dependiente de sus ligandos

El EGFR fue el primer receptor de superficie celular asociado al


cáncer (75) y, posteriormente, se documentó que su actividad está
mediada por un estímulo específico cuya interacción supone la
activación de una tirosin-quinasa (v-erbB), que fue identificada
como una proteína homóloga del oncogén viral aviar (76). El EGFR
es un miembro de la familia ErbB de receptores transmembrana de
tirosin-quinasa, dentro de los cuales se incluyen ErbB1 (HER-1 o
EGFR), ErbB2 (o Her-2/neu), ErbB3 (o HER-3) y el ErbB4 (o HER-4). El
EGFR es una glicoproteína transmembrana de 170 Kd de peso
molecular que posee un dominio extracelular, una porción
transmembrana y un componente intracelular; este receptor se
encuentra en la membrana celular como monómero inactivo y
cuando se produce la unión del ligando con el componente
extracelular se genera una dimerización con algún receptor
homónimo (homodimerización), o bien una unión pareada con otro
miembro de la superfamilia ErbB, o incluso con otros receptores
(heterodimerización) (77,78). Gran cantidad de ligandos endógenos
pueden activar el EGFR, entre otros el EGF, el TGF-α (transforming
growth factor alfa), el HB-GF (heparin-binding growth factor), la
betacelulina y la epirregulina (79). La dimerización del EGFR
produce una fosforilación cruzada del carbono-terminal del residuo
de la tirosina que se encuentra en el dominio intracelular; esta
fosforilación origina una cascada de señales de transducción
intracelulares que incluyen las vías MAPK (Ras/mitogen-activated
protein kinase) y PI3-K/Akt (phosphatidylinositol-3-kinase/Akt) (80),
generando reacciones intracelulares en serie que se traducen en un
incremento de la proliferación celular, en la movilidad, adhesión,
invasión tisular, bloqueo de la apoptosis y resistencia a la
quimioterapia (80) (Figuras 1A y B). La expresión del EGFR es
común en diversos tejidos epiteliales normales, no obstante, se
encuentra elevada en numerosos tumores sólidos (77). Se ha
estimado que aproximadamente 50% de los CPCNP presentan
sobreexpresión del EGFR, 40% demuestran amplificación del gen, y
entre el 15% y 30%, exhiben mutaciones en los exones 18 a 21 (81,
82)

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