COR PULMONALE CRÓNICO El Cor pulmonale es una alteración en la estructura o función del ventrículo derecho debida a hipertensión pulmonar

causada por diferentes enfermedades que afectan el pulmón, su vasculatura, o por una alteración en la ventilación alveolar por múltiples entidades. Enfermedades cardíacas del lado derecho que resultan de una enfermedad primaria del lado izquierdo del corazón o por una cardiopatía congénita, no son consideradas dentro de esta entidad. Aunque la mayoría de las entidades que causan cor pulmonale son crónicas y lentamente progresivas, también puede presentarse como una entidad aguda que puede atentar contra la vida. Tal abrupta descompensación ocurre cuando el ventrículo derecho es incapaz de compensar las demandas adicionales impuestas súbitamente, llevando a la progresión de la enfermedad subyacente. Etiología Son múltiple las entidades que pueden causar cor pulmonale, pero es importante tener en cuenta que los mecanismos fisiopatológicos son diferentes. Estos posibles mecanismos incluyen:
y y y

Vasoconstricción pulmonar hipóxica. Reducción anatómica de la vasculatura pulmonar Incremento en el flujo sanguíneo pulmonar.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica: la hipoxemia crónica puede llevar a hipertensión pulmonar como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en la vida a grandes alturas y en síndromes de hipoventilación alveolar, como la apnea obstructiva del sueño. La hipoxía crónica causa vasoconstricción pulmonar por una variedad de mecanismos sobre el endotelio arterial pulmonar y sobre las células del músculo liso, que incluyen una alteración en la regulación de la óxido-nítrico sintetasa y una producción reducida de la subunidad alfa de los canales de potasio de voltaje dependientes. EPOC: la EPOC es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar arterial secundaria en adultos. Su presencia tiene un fuerte efecto sobre el pronóstico y sabemos que la supervivenciaa cinco años en los pacientes con una presión en la arteria pulmonar mayor de 45 mm Hg. es de sólo el 10%. y que en aquellos pacientes con presión en la arteria pulmonar por debajo de 25 mm Hg., la supervivencia a 5 años es del 90%. Las pruebas de función pulmonar son usualmente requeridas para establecer el diagnóstico de la EPOC, pero el grado de alteración funcional y de severidad de los síntomas no se correlaciona con la presencia de hipertensión pulmonar secundaria. Los pacientes con enfisema tienen las pruebas funcionales y la disnea mucho más manifiestas que los pacientes con bronquitis crónica, los cuales típicamente tienen mayor desequilibrio ventilación perfusión e hipoxemia inducida por la hipertensión arterial pulmonar. El análisis de los gases arteriales

puede llevar a una hipertensión pulmonar progresiva. significativa.permite identificar otro factor que influencia la hipertensión pulmonar secundaria en la EPOC. si un paciente con hipertensión arterial pulmonar secundaria.6L. con oximetría normal en reposo se piensa que puede tener una EPOC. Aproximadamente el 20% de los pacientes con la EPOC con gases arteriales normales mientras están despiertos. la cual puede aumentar la respuesta hipertensora del lecho vascular a la hipoxemia. Sin embargo. tienen desaturación de oxígeno. La hipertrofia ventricular derecha está presente en el 40% de los pacientes con un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1) de < 1. aunque no tan fuertemente como la anormalidad en la mecánica pulmonar Apnea del sueño: Las quejas de ronquido y somnolencia diurna pueden sugerir el diagnóstico. sin tratamiento. Por ello. nocturna. En los pacientes con EPOC existe una relación entre el grado de alteración en la función pulmonar y el compromiso del ventrículo derecho. la hipercapnia. Este factor es la acidosis respiratoria. La causa más frecuente de cor pulmonale es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) bien sea debida a bronquitis crónica o a enfisema. la determinación de los gases arteriales durante el ejercicio y la nocturna deben ser efectuadas. la hipoxemia. La apnea obstructiva del sueño.0 L y en el 70% de aquellos con un VEF 1 < de 0. y la policitemia son también factores de predicción independientes en el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha en EPOC. Su sospecha requiere estudio polisomnográfico . falla cardíaca derecha y arritmias.

incluyendo: y y Enfermedades neuromusculares. La hipertensión pulmonar secundaria en estas enfermedades es debida principalmente al daño en el parénquima pulmonar más que a hipoxia inductora de vasoespasmo. como cifoescoliosis La hipoventilación alveolar puede llevar a acidemia.Una disminución en el área del lecho vascular pulmonar puede resultar de múltiples causas. La presión en la arteria pulmonar en reposo aumenta únicamente cuando la pérdida de los vasos pulmonares excede el 60% de la vasculatura pulmonar total. muchos procesos intersticiales muestran hipertensión arterial pulmonar sin un daño vascular tan extenso Así. como poliomelitis o miastenia gravis.. la cual incrementa la vasoconstricción pulmonar hipóxica. . los pacientes con enfisema pueden tener importante hipertensión arterial pulmonar y signos de cor pulmonale con compromiso de solo el 15% del pulmón y ello se explica por el gran componente de vasoconstricción hipóxica. La hipertensión pulmonar en estas condiciones puede ser corregida al restaurar la respiración normal y al reversar la hipoxia Obliteración de la vasculatura pulmonar .para confirmar el diagnóstico y la severidad de la enfermedad y además permite determinar cuál es el tratamiento que se debe hacer. Otros: La vasoconstricción pulmonar hipóxica puede resultar de cualquier enfermedad que cause hipoventilación alveolar. Sin embargo. Enfermedades de la pared del tórax.

La hipertensión pulmonar secundaria ocurre en el 70% a 80% de los pacientes. Característicamente cursa en una forma silenciosa y puede ser difícil de distinguir de la hipertensión pulmonar primaria. Hay también una asociación entre cirrosis hepática e hipertensión pulmonar.Enfermedades vasculares del colágeno: hay una alta incidencia de hipertensión arterial pulmonar secundaria en algunas enfermedades vasculares del colágeno. en la hipertensión pulmonar primaria. El ventrículo derecho es capaz de generar agudamente presiones sistólicas de solo 45 a 50 mmHg. Embolismo pulmonar agudo: el embolismo pulmonar agudo es la causa más común de Cor pulmonale agudo. La normalización de la gamagrafía. a menudo tiene importantes implicaciones. por ejemplo. En EPOC. y valores mayores pueden sugerir un proceso crónico que lleve a hipertrofia ventricular derecha. ocurre en el 86% de los pacientes a un año y en menos de 2% se desarrolla hipertensión pulmonar crónica Embolismo pulmonar crónico proximal: es una enfermedad rara que usualmente se asocia a hipertensión arterial pulmonar secundaria severa. un embolismo pulmonar masivo resultará en falla ventricular derecha. y aquellos con resistencia vascular pulmonar mayor a 550 dinas-seg /cm raramente sobreviven más de 3 años. sugiriendo que el virus puede afectar la vasculatura pulmonar. Esta forma de hipertensión arterial pulmonar es corregible con anticoagulación o trombolisis. La gamagrafía de perfusión es muy útil pues presenta defectos segmentarios o lobares múltiples. Una tercera parte de pacientes con escleroderma y la mitad de los pacientes con síndrome de CREST presentan hipertensión pulmonar secundaria a la obliteración de capilares alveolares y al estrechamiento de arterias y arteriolas pequeñas inducidas por ambas causas: fibrosis pulmonar y enfermedad vascular primaria. pero la mayoría de los pacientes presentan desaturación de oxígeno con el ejercicio. pero usualmente sólo se encuentra una elevación leve a moderada de la presión media de la arteria pulmonar. el desarrollo de hipertensión pulmonar y edema periférico indican un mal pronóstico. la perfusión es normal o muestra únicamente defectos subsegmentarios. Pronóstico El desarrollo de cor pulmonale. Los pacientes que desarrollan edema periférico tienen una supervivencia a 5 años de aproximadamente 30%. la angiografia pulmonar es necesaria para definir la extensión de la enfermedad Otros: el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha sido asociado con hipertensión pulmonar. Desafortunadamente la gamagrafía de perfusión subestima la extensión del embolismo proximal. Los niveles de oxigeno arterial en reposo pueden ser normales. Así. Asi. si se ve un defecto segmentario. aun en ausencia de enfermedad pulmonar intersticial. mientras que. pero no en severa hipertensión pulmonar. .

se puede encontrar un soplo sistólico de expulsión y. un tercer ruido ventricular derecho y un soplo de insuficiencia tricúspidea. en casos más severos un soplo diastólico por insuficiencia pulmonar. el aumento en el diámetro antero posterior del tórax hace difícil la auscultación y los cambios de posición del impulso del ventrículo derecho . fatiga. dolor torácico y síncope con ejercicio. asociada a un cuarto ruido derecho o en la región subxifoidea. Por ejemplo. en enfisema severo. el cual puede llegar a ser palpable. Esto puede producir una variedad de hallazgos. Puede presentarse angina durante el ejercicio. lo que explicaría el dolor en el área hepática y la anorexia. el desarrollo de cor pulmonale en EPOC puede reflejar la severidad de la enfermedad obstructiva subyacente y su efecto sobre la mortalidad. El soplo y galope del lado derecho se aumentan con la inspiración. Síntomas menos frecuentes pero que pueden estar potencialmente relacionados con la hipertensión arterial pulmonar incluyen tos. y porque muchas veces las manifestaciones más importantes son las de la enfermedad de base. El segundo ruido puede también estar levemente desdoblado. y tales niveles están muy por debajo de los encontrados en pacientes con hipertensión pulmonar primaria o con embolismo pulmonar crónico no resuelto. Auscultatoriamente. La hipertrofia del ventrículo derecho se evidencia por la presencia de una onda A prominente en el pulso venoso yugular. Por ejemplo. como una presión venosa yugular elevada con ondas V prominentes. La detección clínica y la valoración del cor pulmonale son difíciles debido a lo sutil y no específico de sus síntomas y signos. Manifestaciones clínicas. por ejemplo. el desarrollo de edema periférico en pacientes con EPOC no es necesariamente un marcador confiable de hipertensión pulmonar. pero estos hallazgos pueden ser ocultados dependiendo de la etiología de la hipertensión pulmonar.Sin embargo. pero su mecanismo no es completamente entendido. hemoptisis y disfonía (debido a compresión del nervio laríngeo recurrente por una arteria pulmonar dilatada) Severa falla ventricular derecha puede llevar a congestión pasiva del hígado. La falla ventricular derecha puede llevar a hipertensión venosa sistémica. más que un efecto sustancial y directo sobre la mortalidad. es infrecuente observar una presión en la arteria pulmonar por encima de 40mm de mercurio. Se han sugerido como mecanismos potenciales de estiramiento de la arteria pulmonar y la isquemia ventricular derecha. Aun en EPOC severo. Examen físico El hallazgo inicial de la hipertensión arterial pulmonar es un incremento en la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido. Los últimos tres síntomas son el reflejo de la incapacidad para aumentar el gasto cardíaco durante el estrés debido a la obstrucción vascular en las arteriolas pulmonares. Síntomas: los síntomas directamente atribuibles a hipertensión pulmonar incluyen letargía. disnea. un cambio que no estará presente si la despolarización ventricular derecha está retardada por un bloqueo de rama derecha.

más que la alteración de la función cardíaca. pulmones hiperinflados. pudiendo así contribuir a la formación del edema. aumento ventricular izquierdo o enfermedad pulmonar intersticial. Evaluación La presencia de muchos signos y síntomas no específicos hace que las ayudas paraclinicas sean un elemento importante en la evaluación del cor pulmonale Radiografía del tórax La radiografía característica muestra un aumento en las arterias pulmonares centrales En el 95% de los pacientes con EPOC e hipertensión pulmonar.Aunque la ascitis es infrecuente. cambios extra cardiacos que pueden ser vistos incluyen hepatomegalia un hígado pulsátil (si la insuficiencia tricúspidea es prominente). y consecuentemente una reducción en la excreción urinaria de sodio. Aunque algunos pacientes con severo EPOC desarrollan edema asociado a clara falla cardíaca derecha. . La hipercapnia se asocia a una reabsorción proximal de bicarbonato. lo cual minimiza la caída del pH. la cual puede causar vasoconstricción renal. hallazgos estos que pueden ser de difícil interpretación en cifoescoliosis. puede ser la responsable de la retención de sodio en hipertensión pulmonar. El aumento en el ventrículo derecho puede llevar a una disminución del espacio retroesternal. otros pacientes con edema no tie nen signos hemodinámicos de falla ventricular derecha y la presión en la arteria pulmonar y los gases arteriales son estables. aun en cor pulmonale severo. el cual puede desarrollarse o exacerbarse durante el tratamiento con corticosteroides. el diámetro de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha en la radiografía PA de tórax es mayor de 16 mm y en la radiografía lateral izquierda el diámetro de la arteria pulmonar izquierda es mayor de 18 mm. lo que lleva a la presencia de pulmones oligoémicos. sugiriendo que la PaC02 alta. Además se pueden apreciar los vasos periféricos atenuados. Electrocardiograma El electrocardiograma puede mostrar signos de hipertrofia o sobrecarga ventricular derecha Los hallazgos que pueden ser vistos en la sobrecarga ventricular derecha incluyen: Desviación del eje a la derecha y relación R/S mayor de 1 en la derivación V1 Incremento en la amplitud de las ondas P en la derivación II. La falla ventricular derecha puede llevar a dilatación de la aurícula y del ventrículo derechos. ya que se promueve la reabsorción pasiva de NaCI y H20 Otro factor que puede contribuir a la retención de sodio es la hipoxemia. La patogénesis del edema en tales pacientes no está bien entendida: el gasto cardíaco y la filtración glomerular son normales o muy cerca de lo normal durante reposo y ejercicio El edema parece ocurrir principalmente en pacientes con hipercapnia. debido al aumento en la aurícula derecha. y edema periférico.

pero de baja sensibilidad. La mayoría de los criterios electrocardiográficos son de alta especificidad. La sensibilidad. Así. asociada a dilatación de la aurícula derecha. . y a insuficiencia tricúspidea. puede presentarse el patrón clásico de una onda S en la derivación I. pero la presencia de cambios electrocardiográficos de cor pulmonale en estas entidades implica un pobre pronóstico. y puede ser menos sensible por alteraciones inducidas por la enfermedad subyacente. Es importante anotar que sólo la enfermedad pulmonar intersticial severa (con volúmenes pulmonares por debajo del 50% de lo normal) produce hipertensión pulmonar secundaria. El estrés sobre el ventrículo derecho produce inicialmente hipercinesia. para la detección de hipertrofia ventricular derecha. tal como ocurre en el embolismo pulmonar agudo. Sin embargo. la sensibilidad de este examen es mucho mayor que la de cualquier otro examen no invasivo. La velocidad máxima del chorro regurgitante a través de la válvula tricúspide permite el cálculo indirecto de la presión en la arteria pulmonar. Pruebas de función pulmonar Las pruebas de función pulmonar deben ser efectuadas en aquellos pacientes con historia sugestiva de enfermedad pulmonar subyacente y en aquellos con función cardiaca normal. este último hallazgo no indica que la causa de la hipertensión pulmonar sea una enfermedad intersticial. poco tiempo después se convierte en hipocinesia ventricular derecha. La eficacia de la ecocardiografía Doppler está limitada por la habilidad para identificar el chorro regurgitante tricuspídeo. La elevación de la presión lleva a un incremento en el espesor del ventrículo derecho con movimiento paradójico del septum hacia en ventrículo izquierdo durante la sístole. con una onda T invertida y la presencia de onda Q en la derivación III. En cor pulmonale agudo. En estados tard se presenta íos dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento diastólico anormal del septum. la ventana acústica en pacientes con EPOC puede estar limitada por un aumento en el diámetro antero posterior del tórax.- Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha. Por ejemplo. La insuficiencia tricúspidea no se debe a una anomalía intrínseca de la válvula sino a dilatación del anillo valvular y del ventrículo derecho Ecocardiografía Doppler La Ecocardiografía Doppler es el método no invasivo más confiable para estimar la presión en la arteria pulmonar Esta técnica tiene la ventaja de que la insuficiencia tricúspidea funcional usualmente está presente en hipertensión arterial pulmonar. A pesar de las limitaciones. mientras que defectos restrictivos leves pueden ser producidos por si mismos por la hipertensión arterial pulmonar. del electrocardiograma es aún peor en pacientes con hipertrofia biventricular o EPOC. Ecocardiografía bidimensional La mayoría de los pacientes con hipertensión pulmonar tienen en la ecocardiografía bidimensional signos de sobrecarga de presión ventricular derecha crónica.

Actualmente. la contractilidad ventricular derecha.El tratamiento con oxígeno mejora la vasoconstricción pulmonar reduciendo la resistencia vascular pulmonar Como resultado. . el cateterismo derecho permite la evaluación de la resistencia vascular pulmonar y de su respuesta a vasodiiatadores. lo cual facilita tomar decisiones terapéuticas adecuadas. La vasoconstricción renal también puede ser mejorada. . Oxígeno El tratamiento con oxígeno a largo plazo. los mecanismos no han sido completamente aclarados y se tienen dos hipótesis que lo pueden explicar. Hipertensión pulmonar primaria). el volumen latido y gasto cardíaco del ventrículo derecho mejoran. Dos estudios han demostrado que el tratamiento con oxígeno a largo plazo mejora la supervivencia en pacientes con EPOC. . Cuando el tratamiento requiere la determinación precisa de la resistencia vascular pulmonar y la respuesta a drogas vasodilatadoras (Ej. cuantificación y clasificación de la hipertensión arterial pulmonar. mejora la supervivencia de pacientes hipoxémicos con EPOC. cerebro y otros órganos vitales. como sucede en pacientes mayores de 40 años con factores de riesgo para enfermedad coronaria. Cuando el cateterismo cardiaco izquierdo es también requerido. y en reducir la vasoconstricción y la resistencia vascular pulmonar Se discutirá el manejo del cor pulmonale enfocado principalmente en los pacientes con EPOC.Cateterismo cardíaco del lado derecho El cateterismo del lado derecho es la prueba de oro para el diagnóstico. Biopsia pulmonar Históricamente el examen patológico ha sido usado intraoperatoriamente para encontrar evidencia de irreversibilidad al tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar. Este procedimiento está indicado únicamente cuando la información necesaria no puede ser obtenida por la ecocardiografía Doppler. lo que lleva a un incremento en la excreción urinaria de sodio. Las indicaciones actuales incluyen: Cuando la ecocardiografía no permite la medida del chorro regurgitante tricuspídeo. lo cual no excluye hipertensión arterial pulmonar significativa.el tratamiento con oxígeno mejora el contenido arterial de oxígeno aumentando así la entrega del mismo al corazón. TRATAMIENTO El manejo médico de los pacientes con cor pulmonale se centra en mejorar la oxigenación. El "British Medica1 Research Council" el cual comparó pacientes sin oxígeno y pacientes con oxígeno 15 horas al día incluyendo la noche. Sin embargo.

Es a menudo recomendado aumentar el flujo de oxigeno un litro/minuto durante la noche para compensar la hipoxemia inducida por hipoventilación alveolar nocturna. pero muy posiblemente tiene que ver con la reducción de la hipertensión pulmonar. y el "Nocturnal Oxigen Therapy Trial"efectuado por el instituto nacional de corazón y pulmón de los Estados Unidos. los médicos frecuentemente somos muy tímidos en la prescripción del oxígeno. Es importante recordar. mejoramiento del gasto cardíaco y de la entrega de oxígeno a los tejidos. El tratamiento con oxigeno ha generado un exagerado temor por la potencial ocurrencia de depresión del centro respiratorio. que corregir la hipoxemia no es suficiente y que. hipercapnia y acidosis respiratoria. para tratar y prevenir la hipoxia tisular. aunque teóricamente el oxígeno puede llevar a atelectasias por absorción. se debe optimizar el tratamiento del broncoespasmo. . Ahora sabemos que la retención de CO2 ocurre mayormente por un desequilibrio ventilación-perfusión y no por depresión del centro respiratorio A menos que exista un cortocircuito mayor del 50% las bajas concentraciones de oxigeno son efectivas para corregir la hipoxemia. que comparó el tratamiento con oxigene continuo (promedio de 19 horas al día) contra 12 horas al día incluyendo las horas nocturnas. control de la infección broncopulmonar y mejorar la falla cardíaca asociada. y que demostró una reducción en la mortalidad usando oxígeno continuo.encontrándose una reducción significativa en la mortalidad. pero esta prescripción es más exacta si se registra la oximetría nocturna. El mecanismo por el cual el tratamiento con oxigeno mejora la supervivencia no está completamente dilucidado. el efecto final es que en la gran mayoría de los casos se logra una mejoría en la hipoxemia. Como consecuencia. y. reducción de la vasoconstricción hipóxica y aumento del desequilibrio ventilación-perfusión.

La digoxina en pacientes con EPOC con función ventricular izquierda normal no mejora la fracción de expulsión del ventrículo derecho en reposo o ejercicio Vasodilatadores Varios agentes vasodilatadores (incluyendo hidralazina. Sin embargo. Los diuréticos mejoran el funcionamiento cardiovascular en aquellos pacientes con importante sobrecarga de volumen del ventrículo derecho. se debe considerar en estos casos el uso de diuréticos ahorradores de potasio. Retardar el destete de ventilación mecánica). nitratos. lo cual puede tener importantes implicaciones en pacientes con enfermedad pulmonar severa (Ej. Si estos valores permanecen estables. nifedipina.Diuréticos El volumen de llenado ventricular derecho está muy elevado en el cor pulmonale y los diuréticos pueden mejorar. motivo por el cual estas drogas no se usan actualmente en EPOC. Almitrine La mejoría documentada con esta droga para aumentar la Pa02 en pacientes con EPOC llevó a un gran entusiasmo inicial. Otra complicación potencialmente importante por el uso de diuréticos en pacientes con cor pulmonale es el desarrollo de alcalosis metabólica. Sin embargo. La alcalosis suprime la ventilación. Digoxina El uso de digital en pacientes con cor pulmonale no está indicado excepto en casos de coexistencia con falla ventricular izquierda o arritmias. diltiazem e inhibidores de la ECA) han sido utilizados en un intento para aminorar la hipertensión arterial pulmonar. suplementos con potasio y la vigilancia de los niveles de electrolitos. el uso de vasodilatadores en pacientes con EPOC puede asociarse a empeoramiento en la oxigenación arterial por alteración en el mecanismo de vasoconstricción hipo-xica y/o a hipotensión sistemico o síncope. tanto la función del ventrículo derecho como el izquierdo: esto último ocurre al aumentar el llenado diastólico ventricular izquierdo por reducción en la dilatación del ventrículo derecho. Por el contrario. el Almitrine parece mejorar el intercambio de gases por un aumento en la vasoconstricción pulmonar hipóxica lo cual empeora la hipertensión . la excesiva reducción de volumen debe evitarse ya que el circuito derecho y el ventrículo derecho son altamente dependientes de volumen. En algunos estudios se ha demostrado una modesta reducción en la presión arterial pulmonar que se mantiene sólo por un corto período de tiempo. se puede asumir que la perfusión renal y el flujo a otros órganos está siendo mantenida. verapamilo. Un método sencillo para valorar el estado de volumen es el control de los niveles plasmáticos de nitrógeno uréico y creatinina. Tanto la teofilina como los agonistas B-adrenérgicos inducen mayor captación celular de potasio. efecto que puede hacer a los pacientes más susceptibles a la hipopotasemia inducida por los diuréticos de asa y por ello.

pero pueden ser necesarias dosis mucho mayores Beta agonistas de acción prolongada pueden producir broncodilatación más sostenida en pacientes con EPOC estable. Algunos estudios continúan mostrando efectos benéficos. Aunque el efecto en pacientes individuales es variable. especialmente durante el ejercicio. . Actualmente sabemos que existen múltiples receptores de fosfodiesterasa. sin embargo.pulmonar. el uso de oxígeno continuo en pacientes bien seleccionados. disminución de la resistencia vascular pulmonar y aumento de la contractilidad. Agonistas B-adrenérgicos La estimulación de los receptores B-adrenérgicos por estas drogas induce broncodilatación. Además los receptores tipo IV están presentes en las células inflamatorias y su inhibición tiene un efecto inmunomodulatorio y anti-inflamatorio. Todo esto hace que el Almitrine en el manejo del EPOC no sea recomendado en la actualidad. mecánica respiratoria y fuerza muscular respiratoria. La Teofilina es considerada una droga de tercera línea en EPOC y previamente se deben usar anticolinérgícos y agonistas Beta 2. El papel de las metilxantinas en EPOC es controvertido. un efecto broncodilatador atribuible a la inhibición selectiva ocurre sólo con los receptores tipo III y IV. Los inhaladores con dosis precisas de B-miméticos son usualmente administrados como 2 ó 3 disparos 4 veces por día. la evidencia actual permite utilizar esta droga cuando no hay mejoría a pesar del tratamiento con cesación del tabaquismo. y broncodilatadores inhalados. Teofilina El mecanismo sugerido inicialmente para el efecto de la teofilina fue su efecto inhibidor sobre las fosfodiesterasas. debe reducir el número de pacientes con EPOC que llegan a ser severamente policitemicos. pero el retardo en el inicio de acción requiere el uso de los beta 2 de corta acción como medicamentos de rescate. es claro que estas drogas tienen un índice terapéutico estrecho y la toxicidad puede ser un problema importante que requiere una cuidadosa vigilancia Las metilxantinas pueden alterar favorablemente los factores mayores que reflejan la alteración funcional en el EPOC: disnea. y con una mejoría en la tolerancia al ejercicio Sin embargo. La acción broncodilatadora es muy notoria cuando se administran por vía inhalatoria y sus efectos hemodinámicos son mucho más evidentes cuando se administran por vía venosa. vasodilatación pulmonar. Flebotomía En pacientes con severa policitemia (hematocrito mayor de 55%) la flebotomía se asocia a una disminución en la presión y en la resistencia de la arteria pulmonar. oxigeno. capacidad de ejercicio. o para algunos raros casos que persisten severamente poliatómicos a pesar del uso de oxígeno permanente. Sin embargo. lo cual causa acumulación del AMP cíclico y relajación del músculo liso. Esto explica porque algunos pacientes experimentan aumento en la disnea a pesar de un aumento en la oxigenación arterial. Por lo tanto el uso de flebotomía debe ser reservado como una terapia de ayuda en el manejo agudo del paciente severamente policitémico que tenga una descompensación aguda de su cor pulmonale.

cuando se utilizan en su forma de larga acción. Los agentes anticolinérgicos de uso en la actualidad son derivados del amonio cuaternario que difícilmente pasan las barreras biológicas. tienen un efecto benéfico igual o mayor que el de los beta 2 agonistas y. lo que disminuye mucho los efectos secundarios Estos medicamentos. Cuando se usan simultáneamente con beta 2 inhalados el efecto broncodilatador es sumatorio. en el uso agudo.Anticolinérgicos Agentes anticolinérgicos derivados de la belladona y de otras plantas alcaloides se han usado durante siglos en diferentes enfermedades pulmonares. no se produce taquifilaxia. .

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