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Estado hiperglucémico

hiperosmolar

Directamente al punto de atención

Última actualización: Jan 26, 2021


Tabla de contenidos
Descripción general 3
Resumen 3
Definición 3

Teoría 4
Epidemiología 4
Etiología 4
Fisiopatología 5
Antecedentes de caso 6

Diagnóstico 7
Abordaje 7
Anamnesis y examen 10
Factores de riesgo 12
Pruebas diagnósticas 15
Diferenciales 18
Criterios 19
Cribado 20

Manejo 21
Abordaje 21
Resumen del algoritmo de tratamiento 24
Algoritmo de tratamiento 26
Prevención primaria 33
Discusión con el paciente 34

Seguimiento 35
Monitorización 35
Complicaciones 36
Pronóstico 37

Guías de práctica clínica 38


Guías de práctica clínica para el diagnóstico 38
Guías de práctica clínica de tratamiento 38

Recursos online 40

Referencias 41

Imágenes 47

Descargo de responsabilidad 48
Estado hiperglucémico hiperosmolar Descripción general

Resumen
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH o SHH) se produce con mayor frecuencia en personas de edad
avanzada con diabetes de tipo 2. Representa menos del 1% de todos los ingresos hospitalarios asociados a

Descripción general
la diabetes. Sin embargo, la mortalidad es elevada (del 5% al 20%).

Se presenta con poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, taquicardia, sequedad de mucosas,
turgencia cutánea reducida, hipotensión y, en casos graves, shock.

La alteración del nivel de conciencia (letargo, desorientación, estupor) ocurre con frecuencia y se
correlaciona bien con la osmolalidad sérica efectiva. El coma es infrecuente y, si se observa, generalmente
se asocia con una osmolalidad sérica >340 mmol/kg (>340 mOsm/kg)

El tratamiento incluye la corrección del déficit hídrico y de las alteraciones electrolíticas e insulina por vía
intravenosa.

Definición
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH), también conocido como síndrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico (SHHNC), se caracteriza por una hiperglucemia grave (glucosa >33.3 mmol/L
[>600 mg/dL]), hiperosmolalidad (osmolalidad sérica eficaz ≥320 mmol/kg [≥320 mOsm/kg]) e hipovolemia
en ausencia de cetoacidosis importante (pH >7.3 y HCO3 >15 mmol/L [>15 mEq/L]) y es una complicación
grave de la diabetes. El SHH puede ser la primera presentación de la diabetes tipo 2.[1]

Aunque con frecuencia el SHH y la cetoacidosis diabética (CAD) se consideran como entidades distintas,
representan 2 extremos de un espectro de los desórdenes metabólicos de la diabetes.[2] [3]

Tanto el SHH, como la CAD se caracterizan por una deficiencia relativa o absoluta de insulina en
combinación con un aumento de las hormonas contrarreguladoras.[1] [4] Aproximadamente el 33% de los
pacientes con crisis hiperglucémicas presentan un cuadro combinado de CAD y SHH.[5] La infección es el
precipitante más común.[6]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Teoría

Epidemiología
La prevalencia e incidencia precisas del SHH son difíciles de determinar, debido a la falta de estudios
basados en la población y a las múltiples comorbilidades que suelen presentar estos pacientes. Sin
Teoría

embargo, se calcula que la prevalencia global es menor que el 1% de todos los ingresos hospitalarios
asociados a la diabetes.[10] [11] Se ha estimado que la incidencia del EHH tiene una tasa de 17.5 cada
100,000 pacientes-año.[7]

El SHH se observa más comúnmente en personas de edad avanzada y, en los EE. UU., en aquellos
de etnia afroamericana con diabetes.[11] Se ha reportado que las tasas de mortalidad del SHH son
del 5% al 20%, una tasa 10 veces más alta que lo informado para la cetoacidosis diabética.[1] [12] La
mortalidad aumenta de manera significativa cuando el paciente tiene más de 70 años de edad.[13] En
aproximadamente el 25% de todas las emergencias hiperglucémicas, se observa un estado combinado de
hiperglucemia grave, hiperosmolalidad y acidosis metabólica.[5] [14] [15]

Etiología
La infección es el factor desencadenante principal, y está presente del 30% al 60% de los pacientes. Las
infecciones urinarias y la neumonía son las infecciones que se informan con más frecuencia.[1] [9] [2]

En muchas ocasiones, el factor desencadenante es una enfermedad aguda, como un accidente


cerebrovascular o un infarto de miocardio (IM), u otros traumatismos que causan la liberación de hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento) y/o comprometen la
ingesta de agua.[1]

En los pacientes de edad avanzada, el hecho de estar en cama y presentar una respuesta de sed alterada
comprometen el acceso al agua y la ingesta de agua, lo que conduce a una deshidratación grave y al
SHH.[16] El SHH se puede observar en pacientes recién operados, con antecedentes conocidos de
diabetes, especialmente después de cirugía de bypass cardíaco o neurocirugía.[9] [7] [17]

Los pacientes con prediabetes o diabetes que requieren nutrición parenteral total en el postoperatorio y
en los que no se inicia insulinoterapia adecuada también pueden presentar un SHH.[9] Los pacientes con
antecedentes relevantes familiares de diabetes también presentan un riesgo alto de desarrollar el SHH
durante el tratamiento de nutrición parenteral total (NPT) si no se tratan de manera concomitante con
insulina.[9] [18]

Excepcionalmente, las enfermedades endócrinas, como el hipertiroidismo y la acromegalia, pueden conducir


al SHH.[9] [19] En pacientes con diabetes concomitante, el hipercortisolismo ocasiona resistencia a la
insulina y estimula el desarrollo del SHH.[20] La producción ectópica de la hormona adrenocorticotrópica se
ha asociado con el EHH.[21] El inicio de corticosteroides sin ajustar la dosis de insulina o de los fármacos
antidiabéticos orales puede desencadenar SHH.

En el 12% al 25% de los pacientes ingresados por EHH hay incumplimiento del tratamiento con insulina o de
la medicación antidiabética oral.[5] [7] En los EE. UU., esta asociación es mucho mayor entre los pacientes
afroamericanos urbanos con diabetes, en los que la falta de adhesión es la única razón del SHH en el 42%
de los casos.[10] En estos pacientes, el alcoholismo y el abuso de cocaína son factores importantes que
contribuyen a la falta de adherencia al tratamiento de la diabetes.

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Teoría
Los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes y la didanosina se han asociado con el
SHH.[22] [23] [24] [25] [26] Se cree que estos fármacos inducen el SHH al interferir con el metabolismo de
los carbohidratos.[8] Los medicamentos que se han asociado con la hiperglucemia, pero no con el SHH, son
la fenitoína y la cimetidina.[27] [28] Cada vez con más frecuencia se ha observado hiperglucemia inducida

Teoría
por fármacos en las consultas de VIH; los fármacos involucrados más frecuentemente son el megestrol,
la pentamidina y los corticosteroides.[29] El riesgo de hiperglucemia grave aumenta cuando se usa una
combinación de estos medicamentos.[30] Los fármacos antipsicóticos atípicos (en especial, la clozapina y la
olanzapina) también se han relacionado con la presentación de diabetes y crisis hiperglucémicas.[31] [32]

Aproximadamente entre el 7% y el 17% de los pacientes tienen diabetes recién diagnosticada.[10]

Fisiopatología
El SHH se caracteriza por elevaciones extremas de las concentraciones séricas de glucosa e
hiperosmolalidad sin cetosis significativa. Dichos desórdenes metabólicos derivan de una deficiencia relativa
de insulina y del aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón,
cortisol y hormona del crecimiento).[1] [16]

Aunque con frecuencia el SHH y la cetoacidosis diabética (CAD) se comentan como entidades distintas,
representan 2 extremos de un espectro de las complicaciones metabólicas de la diabetes. Aproximadamente
un tercio de los pacientes con crisis hiperglucémicas presenta un cuadro combinado de CAD y SHH.[5] [6]
[33]

Sin embargo, la patogenia del SHH no se conoce por completo.[34] La secreción de insulina medible en los
pacientes con SHH es mayor que en los pacientes con CAD.[35] [33] Se cree que esta concentración de
insulina más elevada es suficiente para suprimir la lipolisis y la cetogénesis, pero inadecuada para regular la
producción hepática de glucosa y estimular la utilización de la glucosa. Este concepto está respaldado por
estudios clínicos. Estos estudios han demostrado que la concentración media máxima de insulina para la
antilipólisis es menor que para la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[16] [36] Otro
mecanismo potencial para la falta de cetosis en el SHH se relaciona con el efecto de la hiperosmolalidad
sobre la inhibición de la lipolisis, la secreción de insulina y la captación de glucosa.[35]

En las crisis hiperglucémicas, la reducción de concentración de la insulina neta eficaz, debido a cualquier
etiología, conduce a una alteración del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las cetonas. La
disminución de insulina produce un aumento de la gluconeogénesis, una aceleración de la glucogenólisis y
una disminución en la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[1] [10]

Las alteraciones en el equilibrio hidro-electrolítico tienen gran importancia en la patogenia del SHH. Como el
SHH se desarrolla durante varios días, la diuresis osmótica continua produce hipernatremia, especialmente
entre las personas de edad avanzada con compromiso de la función renal y/o incapacidad para beber
agua que compense las pérdidas urinarias. La hipernatremia y la hiperglucemia resultantes, junto con la
ingesta inadecuada y la pérdida excesiva de agua, provocan una depleción importante de la volemia. La
hipovolemia causa una reducción progresiva de la tasa de filtración glomerular, lo que empeora el estado
hiperglucémico.[1]

Las hormonas contrarreguladoras, especialmente la adrenalina (epinefrina), aumentan como una respuesta
sistémica ante la infección. Estas hormonas inducen la resistencia a la insulina, disminuyen la producción y
la secreción de insulina, y aumentan la lipolisis, la cetogénesis y la hipovolemia, con lo que contribuyen a las
crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Teoría

Antecedentes de caso
Antecedentes de caso #1
Teoría

Un hombre de 72 años de edad es trasladado al hospital desde una residencia de ancianos por
letargo progresivo. El paciente tiene antecedentes de hipertensión que se complicó con un accidente
cerebrovascular hace 3 años. Esto deterioró su capacidad de hablar y lo confinó a una silla de ruedas.
Además, tiene un trastorno esquizoafectivo, por lo que comenzó a tomar clozapina recientemente. En
la evaluación inicial, está desorientado temporo-espacialmente y febril, con una temperatura de 38.3
°C (101 °F). Las constantes vitales muestran presión arterial de 106/67 mmHg, frecuencia cardíaca de
106 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 32 respiraciones por minuto. El análisis clínico inicial
revela glucosa sérica de 52.7 m mol/L (950 mg/dL), sodio sérico de 127 mmol/L (127 mEq/L), urea sérica
de 21.1 mmol/L (59 mg/dL) y creatinina sérica de 175.4 micromol/L (2.3 mg/dL). La osmolalidad sérica
se calcula en 338 mmol/kg (338 mOsm/kg). El análisis de orina objetiva gran cantidad de leucocitos
y bacterias. La orina es positiva para nitratos, pero negativa para cetonas. El suero es negativo para
betahidroxibutirato.

Antecedentes de caso #2
Un hombre de 45 años de edad con antecedentes de diabetes tipo 2 es ingresado directamente desde
el consultorio médico por un nivel de glucosa sérica de 53.8 mmol/L (970 mg/dL). Recientemente,
había iniciado tratamiento con insulina basal en bolo después de varios años de tratamiento con
hipoglucemiantes orales. Sin embargo, el paciente informa que no había seguido la pauta de insulina
debido a su costo elevado. Durante las últimas 2 semanas ha presentado poliuria y polidipsia, y
ha perdido 5 kg. También ha notado tos productiva con expectoración verdosa-marronácea con
empeoramiento progresivo durante 3 semanas. En la exploración está febril con una temperatura de
38.5 °C (101.3 °F), taquipneico (frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto) y normotenso.
El análisis de orina revela vestigios de cetonas, pero el betahidroxibutirato sérico no está elevado. El
bicarbonato sérico es de 17 mmol/L (17 mEq/L) y el pH venoso es de 7.32.

Otras presentaciones
Hasta el 20% de los pacientes ingresados con el SHH presentan una diabetes no diagnosticada
previamente.[5] [7] [8] Aproximadamente el 33% de los pacientes con crisis hiperglucémicas presentan
un cuadro combinado de cetoacidosis diabética y EHH.[5] [6]

El coma es una presentación infrecuente del SHH. Por lo general, el coma se asocia con niveles
de osmolalidad sérica >330-340 mmol/kg (>330-340 mOsm/kg) y con más frecuencia se debe a
hipernatremia más que a hiperglucemia.

Ocasionalmente, los pacientes con SHH se pueden presentar con convulsiones o hemiparesia.[9] Con
frecuencia puede observarse acidemia y cetoacidosis leve.[6]

6 Este PDF del tema de BMJ Best Practice se basa en la versión web que fue actualizada por última vez: Jan 26, 2021.
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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico

Abordaje
El SHH suele evolucionar lentamente durante días o semanas.[1] El objetivo de los análisis clínicos iniciales
es establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad. Los estudios posteriores se hacen para identificar
factores desencadenantes subyacentes, como infecciones o infarto de miocardio (IM).

Anamnesis y exploración física


Los pacientes generalmente presentan poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad y pérdida de peso.[8]
La alteración del estado mental es frecuente al ingreso y se correlaciona con la gravedad de la
hiperglucemia y la osmolalidad sérica.[1] El coma es una forma de presentación rara en el EHH.
Generalmente, el coma se asocia con niveles de osmolalidad sérica >330 a 340 mmol/kg (>330 a 340
mOsm/kg) y con más frecuencia es de naturaleza hipernatrémica y no hiperglucémica.

Entre los factores importantes que hay que tener en cuenta en la historia clínica pasada o actual del
paciente se encuentran los cambios u omisiones del tratamiento con insulina, las infecciones recientes y
los IM o accidentes cerebrovasculares recientes o anteriores, porque pueden precipitar el SHH.[1]

Es muy importante realizar una historia farmacoterapéutica completa y buscar particularmente el uso
reciente de corticosteroides, pentamidina, didanosina, fármacos simpaticomiméticos o tiazidas, o
fármacos antipsicóticos de segunda generación (atípicos), ya que pueden interferir en el metabolismo de
los carbohidratos y contribuir al desarrollo de crisis hiperglucémicas.[1] [31] [32]

Los signos físicos de hipovolemia incluyen sequedad de mucosas, turgencia cutánea reducida,
taquicardia, hipotensión y, en casos graves, shock. En los pacientes de edad avanzada, la hipovolemia
puede ser difícil de evaluar mediante la turgencia cutánea reducida. La valoración de la sequedad de la
mucosa oral es más ilustrativa en estos pacientes.[1] [9] Se puede observar hipotermia leve en algunos
pacientes, como resultado de la vasodilatación periférica.[1] [9] La hipotermia grave es un signo de mal
pronóstico.[1] [9]

El dolor abdominal es infrecuente en el SHH, pero es frecuente en la cetoacidosis diabética (CAD)


(>50%).[1] [8] Por lo tanto, en pacientes con emergencias hiperglucémicas, la presencia de dolor

Diagnóstico
abdominal inexplicado debe orientar al médico hacia un diagnóstico de CAD más que de EHH.[8]
Ocasionalmente, los pacientes con EHH pueden presentar signos neurológicos focales (hemianopsia
o hemiparesia) y convulsiones (focales o generalizadas).[1] [8] [9] Con frecuencia, esta presentación
se puede confundir con un accidente cerebrovascular agudo. Sin embargo, en el EHH, la corrección de
la hiperglucemia con insulina y fluidoterapia conduce a la resolución rápida de estos signos.[8] [9] La
epilepsia parcial continua es una forma infrecuente de estatus epiléptico focal que se presenta en el 6%
de los pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) en la fase inicial del SHH.[41] Las
convulsiones relacionadas con la hiperglucemia en el SHH generalmente son resistentes al tratamiento
anticonvulsivante y la fenitoína puede exacerbar aún más el SHH.[9]

Pruebas iniciales
El objetivo de los análisis clínicos iniciales es establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad.

Glucosa plasmática

• Generalmente muestra hiperglucemia grave: >33.3 mmol/L (>600 mg/dL).


Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico

• Se eleva debido a la hipovolemia.


Electrolitos séricos[1] [9]

• El sodio sérico generalmente está bajo debido al flujo osmótico del agua desde el espacio
intracelular al espacio extracelular en presencia de hiperglucemia. El déficit total de sodio es de 5 a
13 mmol/kg (5-13 mEq/kg). La hipernatremia en presencia de hiperglucemia en los pacientes con
EHH indica una hipovolemia severa. Para evaluar la gravedad del déficit de sodio y agua, se puede
calcular el sodio corregido del paciente agregando 1.6 mEq/L de sodio al valor medido por cada
100 mg/dL de glucosa por encima de 100 mg/dL.[1] De presentarse el coma, suele ser debido a la
hipernatremia más que a la hiperglucemia.
• El déficit total de potasio es de 4 a 6 mmol/kg (4-6 mEq/kg) debido al aumento de las pérdidas
urinarias de potasio. A pesar del déficit corporal total de potasio, el potasio sérico generalmente
está elevado. Esto sucede porque la resistencia a la insulina, la hipertonicidad y la acidemia
provocan un gran desplazamiento. Un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso indica un
déficit corporal total de potasio grave.[1]
• Los niveles de cloruro sérico suelen ser bajos. Generalmente, hay un déficit total de cloruro de 5 a
15 mmol/kg (5-15 mEq/kg); esto es secundario al déficit de sodio.
• Los niveles de magnesio sérico suelen ser bajos. Generalmente, hay un déficit total de magnesio
de 0.5 a 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg) debido al aumento de las pérdidas urinarias de magnesio.
• Los niveles del calcio sérico suelen ser bajos. Generalmente, hay un déficit total de calcio de 0.5 a
1 mmol/kg (1-2 mEq/kg) debido al aumento de las pérdidas urinarias de calcio.
• Los niveles de fosfato sérico suelen ser bajos. Generalmente, el déficit corporal total de fosfato es
de 3 a 7 mmol/kg debido al aumento de las pérdidas urinarias de fosfato.
Osmolalidad sérica

• La osmolalidad sérica efectiva se calcula como 2 (Na medido [mmol/L]) + (glucosa [mmol/L]) =
mmol/kg (2 [Na medido {mEq/L}] + [glucosa {mg/dL}]/18 = mOsm/kg).[1] La concentración de
urea no se tiene en cuenta, ya que se filtra libremente y su acumulación no cambia el gradiente
osmótico.[1]
Diagnóstico

• Elevado en todos los pacientes (≥320 mOsm/kg).


Cetonas séricas o urinarias

• El betahidroxibutirato es el principal producto de la cetogénesis, y los ácidos acetoacéticos


constituyen el resto de las cetonas.
• Las guías de práctica clínica recomiendan que, además de utilizar la reacción del nitroprusiato
para detectar cetonas, se realice una medición directa del betahidroxibutirato siempre que sea
posible.[1] [42]
• El betahidroxibutirato se convierte con el tiempo en acetoacetato, que se excreta por la
orina. Cuando se miden el nivel de cetonas séricas, la reacción del nitroprusiato no detectará
betahidroxibutirato. Por lo tanto, las cetonas séricas o urinarias medidas por la reacción del
nitroprusiato pueden ser inicialmente negativas en el momento de la presentación, o permanecer
positivas cuando la CAD se ha resuelto (dando la apariencia de que no hay cetonas en el suero, o
que la CAD no se está resolviendo).

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico

Diagnóstico
Resultados esperados de los análisis de sangre en el SHH
Creado por BMJ Knowledge Centre

Anión gap (brecha aniónica)

• El anión gap se calcula como (Na)-(Cl + HCO3) (mmol/L [mEq/L])[1]


• Los niveles ≥10 a 12 mEq/L denotan una acidosis con brecha aniónica (es decir, cetoacidosis o
acidosis láctica).[1]
Lactato sérico

• Los niveles de ácido láctico pueden estar elevados en presencia de acidosis láctica
concomitante.[1]
Análisis de orina

• Las cetonas en orina generalmente son negativas o sólo ligeramente positivas.


• La glucosa en la orina es positiva.

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico
• Si hay infección, la orina será positiva para leucocitos y nitritos; la infección urinaria es un
desencadenante frecuente del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).[1] [9] [2]
Gases en sangre

• El pH arterial suele ser >7.30 y el bicarbonato arterial generalmente es >15 mmol/L (>15 mEq/
L). Una muestra de pH venoso generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial. Varios
estudios han sugerido que la diferencia entre las muestras de pH venoso y arterial no es lo
suficientemente significativa como para cambiar el manejo clínico.[42] Además, el muestreo para el
pH venoso es más fácil, más cómodo y menos doloroso.
Hemograma completo

• En las crisis hiperglucémicas hay presencia de leucocitosis.


• Una leucocitosis de >25 x 10^9/L (>25,000 por microlitro) puede indicar una infección y requiere
una evaluación adicional.[1]
Pruebas de función hepática

• Típicamente son normales. Es posible que existan alteraciones en caso de que haya
enfermedades subyacentes presentes, como esteatosis hepática o insuficiencia cardíaca
congestiva.

Pruebas diagnósticas adicionales


Los estudios posteriores se hacen para identificar factores desencadenantes subyacentes, como
infecciones o infarto de miocardio (IM), o un diagnóstico alternativo.

Radiografía de tórax

• Se usa para excluir neumonía, un factor desencadenante frecuente del síndrome hiperglucémico
hiperosmolar (SHH).[1] [9] [2]
electrocardiograma (ECG)
Diagnóstico

• Se debe realizar si se sospecha que el factor desencadenante es una enfermedad cardiovascular,


como IM, o si están presentes alteraciones electrolíticas graves.[1] También puede haber evidencia
de hipopotasemia (ondas U) o hiperpotasemia (ondas T picudas).
Enzimas miocárdicas

• Deben analizarse si se sospecha que el factor desencadenante es un infarto de miocardio.


Hemocultivos, urocultivos o cultivos de esputo

• Se usan para identificar infecciones desencadenantes. Se debe realizar un análisis diagnóstico


exhaustivo para sepsis si se indica clínicamente.[1]

Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
alteración del estado mental (común)

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico
• La alteración del estado mental es frecuente al ingreso y se correlaciona con la gravedad de la
hiperglucemia y la osmolalidad sérica.[1]
• El coma es una forma de presentación rara en el EHH. Generalmente, el coma se asocia con niveles
de osmolalidad sérica >330-340 mmol/kg (>330-340 mOsm /kg) y con mayor frecuencia es de
naturaleza hipernatrémica y no hiperglucémica.

Otros factores de diagnóstico


poliuria (común)
• Síntoma de hiperglucemia.

polidipsia (común)
• Síntoma de hiperglucemia.

pérdida de peso (común)


• Síntoma de hiperglucemia.

debilidad (común)
• Síntoma de hiperglucemia.

sequedad de mucosas (común)


• Signo de hipovolemia.

turgencia cutánea reducida (común)


• Signo de hipovolemia. En los pacientes de edad avanzada, la hipovolemia puede ser difícil de evaluar
mediante la turgencia cutánea reducida.
• La valoración de la sequedad de la mucosa oral es más ilustrativa en estos pacientes.[1] [9]

taquicardia (común)
• Signo de hipovolemia.

Diagnóstico
hipotensión (común)
• Signo de hipovolemia.

convulsiones (común)
• Se observan convulsiones en hasta el 25% de los pacientes, y pueden ser focales o generalizadas.
• La epilepsia parcial continua es una forma infrecuente de estatus epiléptico focal que se presenta
en el 6% de los pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) en la fase inicial del
SHH.[41]
• Las convulsiones relacionadas con la hiperglucemia en el SHH generalmente son resistentes al
tratamiento anticonvulsivante y la fenitoína puede exacerbar aún más el SHH.[9]

hipotermia (infrecuente)
• A pesar de que la infección concomitante es frecuente en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar
(SHH), los pacientes generalmente están normotérmicos o hipotérmicos debido a la vasodilatación
periférica.
• La hipotermia grave es un signo de mal pronóstico.[1] [9]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico
shock (infrecuente)
• Signo de hipovolemia.

dolor abdominal (infrecuente)


• El dolor abdominal es infrecuente en el SHH, pero es frecuente en la cetoacidosis diabética (CAD)
(>50%).[1] [8] Por lo tanto, en pacientes con emergencias hiperglucémicas, la presencia de dolor
abdominal inexplicado debe orientar al médico hacia un diagnóstico de CAD más que de EHH.[8]

signos neurológicos focales (infrecuente)


• Los signos neurológicos focales en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) pueden
presentarse como hemianopsia o hemiparesia.[1] [8] [9]
• Con frecuencia, esta presentación se puede confundir con un accidente cerebrovascular agudo.
Sin embargo, en el EHH, la corrección de la hiperglucemia con insulina y fluidoterapia conduce a la
resolución rápida de estos signos.[8] [9]

Factores de riesgo
Fuerte
infección
• La infección es el factor desencadenante principal, y está presente del 30% al 60% de los pacientes.
Las infecciones urinarias y la neumonía son las infecciones reportadas con más frecuencia.[1] [9] [2]
• Las hormonas contrarreguladoras, especialmente la adrenalina (epinefrina), aumentan como una
respuesta sistémica ante la infección. Estas hormonas inducen la resistencia a la insulina, disminuyen
la producción y la secreción de insulina, y aumentan la lipolisis, la cetogénesis y la hipovolemia, con lo
que contribuyen a las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1]

tratamiento inadecuado con insulina o antidiabéticos orales


• En el 12% al 25% de los pacientes ingresados por EHH hay incumplimiento del tratamiento con
Diagnóstico

insulina o de la medicación antidiabética oral.[5] [7] En los EE. UU., esta asociación es mucho mayor
entre los pacientes afroamericanos urbanos con diabetes, en los que la falta de adhesión es la única
razón del SHH en el 42% de los casos.[10]
• El alcoholismo y el abuso de cocaína son factores importantes que contribuyen a la falta de
cumplimiento con el tratamiento de la diabetes. En un estudio de pacientes afroamericanos urbanos
con EHH provenientes de ambientes menos favorecidos, se observó abuso de alcohol en el 49% y
consumo de cocaína en el 9% de los pacientes.[10]
• La reducción de la concentración de insulina neta eficaz produce una deficiencia relativa de insulina.
Si es suficientemente grande, la deficiencia puede desencadenar el EHH.[10] [1]

enfermedad aguda en un paciente con diabetes conocida


• Los eventos cardiovasculares subyacentes, especialmente el infarto de miocardio (IM), provocan
una la liberación de hormonas contrarreguladoras que pueden conducir al síndrome hiperglucémico
hiperosmolar (SHH).[1]
• Un accidente cerebrovascular puede contribuir al desarrollo de una crisis hiperglucémica, por
aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y el acceso comprometido al agua y la
insulina.[7] [9]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico
residentes de residencias de ancianos
• La ingesta reducida de agua en los pacientes con diabetes institucionalizados en residencias de
ancianos hace que estos pacientes tengan en un riesgo alto de desarrollar síndrome hiperglucémico
hiperosmolar (EHH).
• La diabetes en estos pacientes puede estar sin diagnosticar y su condición de encamamiento o de
movilidad reducida, les predispone a hipovolemia grave, con o sin una alteración en el mecanismo de
la sed. Las múltiples enfermedades comórbidas incrementan aun más el riesgo de estos pacientes de
desarrollar SHH.[37]

incapacidad para detectar la hiperglucemia


• En los pacientes con diabetes, la incapacidad para detectar la hiperglucemia, o el tratamiento
inadecuado de la diabetes, conduce a la misma secuencia de eventos.[5] [13]

Débil
estado postoperatorio
• El aumento de la carga osmótica intravenosa con líquidos que contienen dextrosa, relacionado
con el procedimiento, puede desencadenar el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH)
especialmente en los pacientes que reciben grandes volúmenes de rehidratación con dextrosa (p. ej.,
en procedimientos cardíacos u ortopédicos).[9] [7] [17] El no iniciar el tratamiento con insulina tras la
operación aumenta el riesgo.
• Los procedimientos neuroquirúrgicos también se asocian con el EHH, aunque no está claro si esto
se debe a lesiones directas del sistema nervioso central, la carga de solutos, los glucocorticoides o la
fenitoína.[9]

medicamentos desencadenantes
• Se cree que los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes y la didanosina inducen
el SHH al afectar al metabolismo de los carbohidratos.[22] [23] [24] [25] [26] [8]
• Los medicamentos que se han asociado con la hiperglucemia, pero no directamente con el SHH, son

Diagnóstico
la fenitoína y la cimetidina.[27] [28] Cada vez con más frecuencia se ha observado hiperglucemia
inducida por fármacos en las consultas de VIH; los fármacos involucrados normalmente son el
megesterol, la pentamidina y los corticosteroides.[29] El riesgo de hiperglucemia grave aumenta con
el uso concomitante de estos medicamentos.[30]
• Los fármacos antipsicóticos atípicos (en especial, la clozapina y la olanzapina) también se han
relacionado con la presentación de diabetes y crisis hiperglucémicas.[31] [32] Los posibles
mecanismos incluyen la inducción de resistencia periférica a la insulina, por acción directa sobre la
función de la célula beta-pancreática mediante antagonismo del receptor 5-HT1A/2A/2C, por efectos
inhibidores a través de los receptores adrenérgicos alfa2 o por efectos tóxicos.[8] [32]

nutrición parenteral total (NPT)


• Todas las personas con antecedentes familiares importantes de diabetes tienen un riesgo alto de
desarrollar síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) durante la terapia con NPT si no se tratan
de manera concomitante con insulina.[9] [18]

Síndrome de Cushing
• En pacientes con diabetes concomitante, el hipercortisolismo ocasiona resistencia a la insulina y
estimula el desarrollo del SHH.[20]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico
• La producción ectópica de la hormona adrenocorticotrópica se ha asociado con el EHH.[21]

hipertiroidismo
• El hipertiroidismo provoca intolerancia a la glucosa al disminuir los niveles de insulina y la sensibilidad
periférica a la insulina.[38] Se ha reportado una serie de casos de EHH en hipertiroidismo.[39]

acromegalia
• Se han reportado pocos casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) asociado a
acromegalia.[19]
Diagnóstico

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico

Pruebas diagnósticas
1ª prueba para solicitar

Prueba Resultado
nivel de glucosa plasmática elevada
• La glucosa plasmática es >33.3 mmol/L (>600 mg/dL).
nivel de cetona sérica o urinaria negativo o bajo
• El betahidroxibutirato es el principal producto de la cetogénesis, y los
ácidos acetoacéticos constituyen el resto de las cetonas.
• Las guías de práctica clínica recomiendan que, además de utilizar
la reacción del nitroprusiato para detectar cetonas, se realice una
medición directa del betahidroxibutirato siempre que sea posible.[1]
[42]
• Cuando se miden las cetonas séricas, la reacción del nitroprusiato
no detectará betahidroxibutirato. Por lo tanto, las cetonas séricas
o urinarias medidas por la reacción del nitroprusiato pueden
ser inicialmente negativas en el momento de la presentación, o
permanecer positivas cuando la cetoacidosis diabética (CAD) se ha
resuelto (dando la apariencia de que no hay cetonas en el suero, o
que la CAD no se está resolviendo).
nivel de urea sérica elevada
• Aumentado debido a hipovolemia.
nivel de creatinina sérica elevada
• Aumentado debido a hipovolemia (azotemia prerrenal).
nivel de sodio sérico variable; generalmente
bajo pero puede
• Generalmente está bajo debido al flujo osmótico del agua desde
presentarse
el espacio intracelular al espacio extracelular en presencia de
hipernatremia
hiperglucemia.
• El déficit total de sodio es de 5 a 13 mmol/kg (5-13 mEq/kg). La

Diagnóstico
hipernatremia en presencia de hiperglucemia indica hipovolemia
profunda.
nivel de potasio sérico generalmente elevado;
• El déficit total de potasio es de 4 a 6 mmol/kg (4-6 mEq/kg) debido al disminuido en casos
graves
aumento de la diuresis.
• Sin embargo, el potasio sérico generalmente está elevado por el
desplazamiento extracelular del potasio debido a la resistencia a la
insulina, hipertonicidad y acidemia.
• El nivel bajo de potasio en el momento del ingreso indica un déficit
corporal total de potasio grave.[1]
nivel de cloruro sérico generalmente bajo
• El déficit total de cloruro es de 5 a 15 mmol/kg (5-15 mEq/kg).
nivel de magnesio sérico generalmente bajo
• Generalmente, hay un déficit corporal total de magnesio de 0.5 a 1
mmol/kg (1-2 mEq/kg) debido al aumento de la pérdida urinaria de
magnesio.
nivel de calcio sérico generalmente bajo

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico

Prueba Resultado
• Generalmente, hay un déficit corporal total de calcio de
aproximadamente 0.5 a 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg) debido al aumento
de la pérdida urinaria de calcio.
nivel de fosfato sérico generalmente bajo
• Generalmente, el déficit corporal total de fosfato es de 3 a 7 mmol/kg
debido al aumento de la pérdida urinaria de fosfato.
osmolalidad sérica ≥320 mmol/kg (≥320
mOsm/kg)
• La osmolalidad sérica efectiva se calcula como: 2 (Na medido
[mmol/L]) + (glucosa [mmol/L]) = mmol/kg (2 [Na medido {mEq/L}] +
[glucosa {mg/dL}]/18 = mOsm/kg).[1]
• La concentración de urea no se tiene en cuenta, ya que se filtra
libremente y su acumulación no cambia el gradiente osmótico.[1] [43]
• De presentarse el coma, suele ser debido a la hipernatremia más
que a la hiperglucemia.
cálculo de la brecha aniónica variable; generalmente de
• La brecha aniónica se calcula como (Na)-(Cl + HCO3), como mmol/L 7 a 9 mmol/L
(mEq/L).[1]
• Los niveles ≥10 a 12 mmol/L indican una acidosis con brecha
aniónica (es decir, cetoacidosis o acidosis láctica).[1]
nivel de lactato sérico generalmente normal
• El lactato sérico es >5 mmol/L en la acidosis láctica.
• Los niveles de ácido láctico pueden estar elevados en presencia de
acidosis láctica concomitante.[1]
gas en sangre el pH arterial
generalmente es >7.30;
• La muestra de pH venoso suele ser 0.03 unidades inferior al pH
el bicarbonato arterial es
arterial.
>15 mmol/L (>15 mEq/L)
• Varios estudios han sugerido que la diferencia entre las muestras de
pH venoso y arterial no es lo suficientemente significativa como para
cambiar el manejo clínico.[42]
análisis de orina variable; positivo para
Diagnóstico

glucosa; positivo para


• La infección es el factor desencadenante principal, y está presente
en el 30% al 60% de los pacientes. Las infecciones del tracto urinario leucocitos y nitritos
y la neumonía son las más frecuentes.[1] [9] [2] A veces se observa en presencia de una
infección; negativo o solo
cetonuria leve.
ligeramente positivo para
cetonas

pruebas de función hepática generalmente normal


• Es posible que existan alteraciones en caso de que haya
enfermedades subyacentes presentes, como esteatosis hepática o
insuficiencia cardíaca congestiva.
hemograma completo (HC) leucocitosis
• En las crisis hiperglucémicas hay presencia de leucocitosis. Sin
embargo, la leucocitosis >25 x 10^9/L (>25,000 por microlitro) puede
indicar una infección y requiere una evaluación más exhaustiva.[1]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico

Otras pruebas que se deben considerar

Prueba Resultado
radiografía de tórax variable, compatible con
neumonía
• Las infecciones más frecuentes que precipitan el SHH son la
neumonía y las infecciones del tracto urinario.[1] [9] [2]
electrocardiograma (ECG) puede mostrar evidencia
de infarto de miocardio,
• Se utiliza para identificar las enfermedades cardiovasculares
precipitantes, como el infarto de miocardio (IM), o si hay alteraciones hiperpotasemia o
hipopotasemia
electrolíticas graves.[1]
• Puede haber evidencia de hipopotasemia (ondas U) o
hiperpotasemia (ondas T picudas).
biomarcadores cardíacos pueden estar elevadas en
presencia de infarto de
• Debe analizarse si se sospecha que un infarto de miocardio (IM) es
miocardio
el factor desencadenante.
hemocultivos, urocultivos o cultivos de esputo positivos en presencia de
infección
• Si existen motivos clínicos, se debe realizar un análisis diagnóstico
exhaustivo para detectar sepsis.[1] [9]

Diagnóstico

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico

Diferenciales

Afección Signos/síntomas Pruebas


diferenciadores diferenciadoras
Cetoacidosis diabética • Los pacientes suelen • pH venoso <7.3.
(CAD) ser más jóvenes y más • HCO3 <15 mmol/L (<15
delgados y; generalmente mEq/L); brecha aniónica >12
con diabetes de tipo 1. mmol/L (>12 mEq/L).
• El dolor abdominal es • Presencia de
infrecuente en el SHH, pero betahidroxibutirato o cetonas
se observa con frecuencia séricas.
(>50%) en los pacientes con
CAD.[1] [8]
• En EE.UU., los pacientes
con diabetes de tipo 2
propensos a la cetosis
son principalmente de
origen afroamericano o
hispano.[44]

Acidosis láctica • Puede que no se diferencie • pH venoso <7.3.


clínicamente del síndrome • HCO3 <15 mmol/L (<15
hiperglucémico hiperosmolar mEq/L); brecha aniónica >12
(SHH) o de la cetoacidosis mmol/L (>12 mEq/L).
diabética (CAD), aunque la • Ácido láctico >5 mmol/L.
mayoría de los pacientes • La glucosa y las cetonas
no tienen antecedentes de séricas son normales.
diabetes.
• A veces ocurre en
asociación con SHH y CAD.

Cetoacidosis alcohólica • Antecedentes de • El pH venoso es variable y


alcoholismo crónico puede ser normal.
presentes. • HCO3 <15 mmol/L (<15
Diagnóstico

• Se produce por la inanición mEq/L); brecha aniónica >12


debido a la ingesta mmol/L (>12 mEq/L).
insuficiente de comida. • La glucosa sérica es
• Se detectan signos baja o normal, pero el
periféricos de hepatopatía betahidroxibutirato o las
crónica, tales como arañas cetonas séricas están
vasculares, leuconiquia, elevados.
eritema palmar, hematomas, • Generalmente, los niveles de
ictericia, lesiones por lactato están elevados, pero
rascado y hepatomegalia. el aumento es insuficiente
para considerar acidosis.

Ingesta de sustancias • Existen antecedentes de • Los niveles del metanol


tóxicas ingesta de etanol, metanol, sérico estarán elevados.[1]
etilenglicol (componente • La presencia de cristales de
del anticongelante oxalato cálcico y de hipurato
de automóviles) y/o en la orina sugieren ingesta
propilenglicol (diluyente en de etilenglicol.[1]
muchos medicamentos por • Estas toxinas orgánicas
vía intravenosa, como el pueden producir una brecha
lorazepam). osmolar, además de una

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Afección Signos/síntomas Pruebas


diferenciadores diferenciadoras
• El aliento fuerte puede brecha aniónica, debido a su
sugerir ingesta de bajo peso molecular.[1]
paraldehído.[1]

Sobredosis de • Existen antecedentes • Los niveles de paracetamol


paracetamol de ingestión crónica de séricos y en la orina
paracetamol o sobredosis de serán positivos, pero no
paracetamol. necesariamente dentro del
• Los signos clínicos incluyen rango tóxico.
confusión, acúfenos,
hiperventilación y edema
pulmonar.

Sobredosis de salicilato • Existen antecedentes • Los niveles séricos de


de ingestión crónica de salicilato estarán elevados.
salicilatos o sobredosis de
salicilatos.

Convulsiones • Es posible que el paciente • Los niveles de urea y


tenga antecedentes de electrolitos pueden ser
episodios convulsivos normales.
previos. • El electroencefalograma
• Puede presentarse con mostrará actividad
manifestaciones motoras epileptiforme.
generalizadas.

Accidente • En la mayoría de los casos, • Los niveles de urea y


cerebrovascular los síntomas del accidente electrolitos son normales.
cerebrovascular aparecen • La tomografía
rápidamente, en segundos o computarizada (TC) o la
minutos. resonancia magnética
• El paciente puede (IRM) cerebral muestran
presentar debilidad en las hemorragia o atenuación.
extremidades y/o debilidad

Diagnóstico
facial (generalmente, afecta
al rostro, a la pierna y al
brazo por igual); pueden
presentarse alteraciones
visuales.

Criterios
Características del diagnóstico del SHH[1] [16] [43]
• Glucosa plasmática: ≥600 mg/dL ( ≥33.3 mmol/L)
• Osmolalidad: ≥320 mOsm/kg

• pH arterial o venoso: ≥7.30


• Bicarbonato sérico: generalmente ≥15 mEq/L (≥15 mmol/L)
• Cetonas en orina: negativas o pocas
• Cetonas séricas: negativas o pocas
• Betahidroxibutirato: ≤3 mg/dL (≤300 micromol/L)

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Diagnóstico
• Osmolalidad sérica eficaz: ≥320 mmol/kg (≥320 mOsm/kg)
• Brecha aniónica variable: generalmente <12 mEq/L (<12 mmol/L)
• Estado mental: letargo/estupor/coma.

Criterios de resolución del SHH[1]


• Glucosa plasmática normal: <250 a 300 mg/dL (<12.2-16.7 mmol/L)
• Osmolalidad plasmática efectiva normal: <315 mmol/kg (<315 mOsm/kg)
• Estado hemodinámico y mental normal.

Cribado
Si se lleva a un paciente al hospital con signos y síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia y dolor
abdominal), hipovolemia, respiración acidótica y alteraciones en el estado mental (incluso sin antecedentes
de diabetes), se debe comprobar la glucosa plasmática y las cetonas en orina. En presencia de un aumento
de la glucosa plasmática y/o cetonas en orina positivas, se debe llevar a cabo un análisis clínico de
diagnóstico completo para la cetoacidosis diabética y el SHH.[1]

En los pacientes hospitalizados con diabetes que comen, la monitorización de la glucosa debe realizarse
antes de las comidas. En los que no comen, se aconseja monitorizar la glucosa cada 4 o 6 horas.[45]
Diagnóstico

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

Abordaje
Los objetivos principales del tratamiento en el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son:

• Restauración de la hipovolemia. Se debe iniciar la fluidoterapia inmediatamente después de los


análisis clínicos iniciales. La infusión de cloruro de sodio al 0.9% debe comenzar a una velocidad de
1-2 L/hora durante la primera hora
• Resolución de la hiperglucemia
• Corrección de las alteraciones electrolíticas (el nivel de potasio debe ser >3.3 mmol/L [>3.3 mEq/L]
antes del inicio del tratamiento con insulina). El uso de insulina en un paciente con hipopotasemia
puede reducir aún más el potasio sérico debido a la salida del potasio al espacio intracelular, lo que
puede causar parálisis respiratoria, arritmia cardíaca y muerte
• Tratamiento de eventos desencadenantes y prevención de complicaciones.
Aunque es posible controlar el EHH leve sin ingresar en la unidad de cuidados intensivos (UCI), muchos
casos requerirán los cuidados de la UCI. El tratamiento exitoso requiere una monitorización frecuente de
los parámetros clínicos y de laboratorio para alcanzar los criterios de resolución. Se debe mantener un
protocolo de tratamiento y un diagrama de flujo para registrar las etapas del tratamiento y los datos de
laboratorio.[1] [9]

Se debe realizar el diagnóstico de los factores desencadenantes, como infección urinaria o neumonía,
o medicamentos causales, y buscar un tratamiento adecuado con antibióticos o retirar la medicación
causal.[15]

Pacientes con inestabilidad hemodinámica, cardiovascular o


respiratoria, o alteración del estado mental
El diagnóstico de inestabilidad hemodinámica se realiza mediante la detección de hipotensión y signos
clínicos de hipoperfusión tisular, como oliguria, cianosis, extremidades frías o estado mental alterado.
Estos pacientes requieren ingreso urgente en la UCI.

Después del ingreso en la UCI, se requiere una monitorización frecuente de la presión arterial y
hemodinámica. Además, debe colocarse un catéter venoso central y/o cateterismo de Swan-Ganz y
realizarse oximetría percutánea continua. La oxigenación y la protección de las vías respiratorias son
cruciales. Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de
los parámetros respiratorios.

Cuidados de soporte
En todos los pacientes se debe realizar el diagnóstico de los factores desencadenantes, tales como
infecciones o medicamentos causantes, y aplicar el tratamiento adecuado (p. ej., antibióticos para la
infección o retirada de la medicación causal), según corresponda.[15] Es esencial que se realice la
monitorización del estado hemodinámico, de los parámetros respiratorios y de la diuresis, especialmente
en los pacientes con inestabilidad hemodinámica. Se debe realizar una monitorización frecuente de la
glucosa a pie de cama cada 1 o 2 horas hasta que se corrija la hiperglucemia.[3]
Manejo

Después del análisis clínico inicial, se deben controlar los electrolitos séricos cada 2 a 4 horas y el calcio,
el fosfato de magnesio, la urea y la creatinina se deben controlar cada 2 a 6 horas, de acuerdo con el
estado clínico del paciente y la respuesta al tratamiento. No está indicada la medición repetida de los
niveles de cetonas séricas/urinarias. El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo
el estado mental, las constantes vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia, las terapias de reposición
de electrolitos, y la diuresis, facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y de la resolución de las
crisis.[1] [9]

Fluidoterapia
Los pacientes con hipovolemia grave (100 ml/kg o aproximadamente 7 -9 L, hipotensión ortostática o
supina, sequedad de mucosas y turgencia cutánea reducida) deben recibir reposición de líquidos junto
con fluidoterapia de mantenimiento. El estado de hidratación debe evaluarse clínicamente de forma
continua.

En el contexto de hipovolemia grave y shock, y en ausencia de compromiso cardíaco, los pacientes


deben recibir solución de cloruro de sodio al 0.9% a una velocidad de 15-20 mL/kg/hora o 1-2 L durante
la primera hora.[1] [49] Una vez que se corrija la hipotensión, se debe continuar con la rehidratación con
solución de cloruro de sodio al 0.9% a 500 mL/hora durante 4 horas y, luego, a 250 mL/hora durante
otras 4 horas.[49]

El potasio debe añadirse a la fluidoterapia de mantenimiento para los pacientes que son
normocalcémicos o hipocalcémicos.[40]

La fluidoterapia de mantenimiento se basa en la corrección del nivel de sodio sérico. Sodio corregido
(mmol/L [mEq/L]) = sodio medido + 0.016 x (glucosa sérica - 100).

Pacientes hiponatrémicos

La fluidoterapia posterior puede continuarse con cloruro sódico al 0.9% a 250 a 500 mL/hora; cuando la
glucosa plasmática alcance los 250 a 300 mg/dL, la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con
cloruro sódico al 0.9% a 150 a 250 mL/hora.[1] [40] [9] [49]

Pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos

La fluidoterapia posterior debe cambiarse a cloruro de sodio al 0.45% a 250 a 500 mL/hora; cuando la
glucosa plasmática alcance los 250 a 300 mg/dL, debe cambiarse a cloruro de sodio al 0.45% a 250 a
500 mL/hora; cuando la glucosa plasmática alcance los 250 a 300 mg/dL, debe cambiarse a dextrosa al
5% con cloruro de sodio al 0.45% a 150 a 250 mL/hora.[1] [40] [9] [49]

Si la osmolalidad plasmática disminuye más rápidamente que 3 mmol/kg/hora (3 mOsm/kg/hora), puede


que sea más adecuado continuar el tratamiento con cloruro sódico al 0.9%.[40]

Tratamiento de la hiperosmolalidad
En el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), la osmolalidad plasmática generalmente es mayor
que 320 mmol/kg (320 mOsm/kg). Una reducción rápida de la osmolalidad plasmática puede conducir a
un edema cerebral, por lo tanto, se recomienda que la osmolalidad plasmática no se disminuya en más
de 3 mmol/kg/hora (3 mOsm/kg/hora). Esto se puede lograr mediante la monitorización de la osmolalidad
plasmática, agregando dextrosa a la fluidoterapia una vez que la glucosa plasmática baja a menos
de 250-300 mg/dL y seleccionando la concentración correcta de solución salina por vía intravenosa,
Manejo

dependiendo de la concentración de sodio sérico.[14] [49]

22 Este PDF del tema de BMJ Best Practice se basa en la versión web que fue actualizada por última vez: Jan 26, 2021.
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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo
Vasopresores
Si la hipotensión persiste después de la hidratación forzada, se debe iniciar un fármaco vasopresor. La
noradrenalina (norepinefrina) o la dopamina se consideran fármacos de primera línea. La dopamina
aumenta el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca, y la noradrenalina (norepinefrina) aumenta la
presión arterial media.

Tratamiento con insulina


El objetivo es conseguir la reducción constante y gradual de la glucosa y de la osmolalidad sérica (con
el fin de reducir el riesgo de complicaciones del tratamiento, como la hipoglucemia y la hipopotasemia)
mediante tratamiento con insulina a dosis bajas.

Generalmente se recomienda una infusión continua por vía intravenosa de insulina regular si el potasio
sérico es >3.3 mmol/L (>3.3 mEq/L). La insulina se puede comenzar con un bolo de 0.1 unidades/kg
seguido de 0.1 unidades/kg/hora en infusión continua. Alternativamente, se puede iniciar una infusión
continua de insulina de 0.14 unidades/kg/hora sin el bolo de insulina inicial.[1]

Si la glucosa sérica no disminuye al menos un 10% en la primera hora, se debe administrar un bolo de
0.14 unidades/kg de insulina intravenosa, mientras se mantiene la tasa de infusión de insulina anterior
(es decir, 0.1 unidades/kg/hora o 0.14 unidades/kg/hora). Una vez que la glucosa en sangre alcanza los
300 mg/dL o menos, se debe reducir la infusión de insulina a 0.02 a 0.05 unidades/kg/hora, manteniendo
la glucosa en sangre entre 200 y 300 mg/dL, hasta que el paciente esté mentalmente alerta.[1]

Se deben evitar las reducciones rápidas de las concentraciones de glucosa en sangre para prevenir
cambios osmolares rápidos y el edema cerebral. Una serie informó que la duración media del tratamiento
hasta la corrección de la hiperglucemia es de 9 ± 1 horas.[10] La rehidratación y el tratamiento con
insulina a dosis bajas disminuyen la concentración de glucosa plasmática a una tasa de 2.8 a 4.2 mmol/
L/hora (50-75 mg/dL/hora).

Ya no se recomienda la inyección de insulina con una escala móvil en el tratamiento del síndrome
hiperglucémico hiperosmolar (SHH).

Tratamiento con potasio


El tratamiento con insulina y la corrección de la hiperosmolalidad dirigen el potasio al interior de las
células, lo que puede causar hipopotasemia grave. El objetivo es mantener los niveles de potasio dentro
del rango normal con el fin de prevenir complicaciones de la hipopotasemia, como la parálisis respiratoria
y la arritmia cardíaca. Debe garantizarse una diuresis adecuada de >50 mL/hora mientras el paciente se
encuentre en tratamiento con potasio, y el estado de hidratación debe evaluarse clínicamente de forma
continua.

Si el potasio sérico basal es ≤3.3 mmol/L (≤3.3 mEq/L):

• El tratamiento con insulina debe retrasarse y se debe administrar 20 a 30 mmol/L (20 a 30 mEq)
de potasio cada hora hasta que el potasio sea >3.3 mmol/L (>3.3 mEq/L).[1]
Manejo

Si el nivel de potasio sérico basal es de 3.4 a 5.2 mmol/L (3.4 a 5.2 mEq/L):

• la reposición de potasio debe iniciarse con 20 a 30 mmol/L (20-30 mEq/L) en cada litro de
fluidoterapia intravenosa.[1]
Si el nivel de potasio sérico basal es ≥5.3 mmol/L (≥5.3 mEq/L):

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

• no es necesario una reposición de potasio, pero los niveles deben revisarse cada 2 horas.[1]

Tratamiento con fosfato


El fosfato corporal total está bajo en el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), pero la reposición
rutinaria de fosfato no ha producido beneficios clínicos para los pacientes.[2]

Ante la presencia de hipofosfatemia grave (<0.32 mmol/L [<1 mg/dL]) en pacientes con disfunción
cardíaca (p. ej., con signos de disfunción ventricular izquierda), anemia sintomática o depresión
respiratoria (p. ej., disminución de la saturación de oxígeno), se puede indicar terapia con fosfato, con
precaución, para evitar disfunciones cardíacas, respiratorias o músculo-esqueléticas.[1]

Tratamiento continuado
Se debe continuar con el manejo y la monitorización hasta la resolución del síndrome hiperglucémico
hiperosmolar (SHH). Los criterios de resolución del SHH son:[1]

• Glucosa plasmática normal (<12.2 a 16.7 mmol/L [<250-300 mg/dL])


• Osmolalidad plasmática efectiva normal (<315 mmol/kg [<315 mOsm/kg])
• Estado hemodinámico y mental normal.
Una vez que el SHH está resuelto y el paciente es capaz de tolerar la ingesta oral, debe iniciarse la
transición a la insulina subcutánea. Se debe administrar insulina subcutánea al paciente 1 a 2 horas
antes de terminar con la infusión de insulina para dar a la insulina subcutánea tiempo suficiente para que
comience a hacer efecto.

Se recomienda la insulina intermedia o de acción prolongada para los requerimientos basales y la


insulina de acción rápida, para el control glucémico prandial.

Resumen del algoritmo de tratamiento


Tenga en cuenta que las formulaciones/vías y dosis pueden diferir entre los nombres y marcas de los
fármacos, las fórmulas de los fármacos o las localizaciones. Las recomendaciones de tratamiento son
específicas para cada grupo de pacientes: ver aviso legal
Manejo

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

Agudo ( Resumen )
todos los pacientes

1ª fluidoterapia intravenosa

más cuidados de soporte ± ingreso en la unidad


de cuidados intensivos (UCI)

adjunto vasopresor

con potasio sérico basal más tratamiento con potasio con mediciones
≤3.3 mmol/L (≤3.3 mEq/L) séricas frecuentes

más terapia de insulina una vez que la


medición de potasio sérico sea >3.3 mmol/L
(>3.3 mEq/L)#

adjunto tratamiento con fosfato

con potasio sérico basal más tratamiento con insulina


3.4 a 5.2 mmol/L (3.4 a 5.2
mEq/L)

más tratamiento con potasio con mediciones


séricas frecuentes

adjunto tratamiento con fosfato

con potasio sérico basal más tratamiento con insulina


≥5.3 mmol/L (≥5.3 mEq/L)

adjunto monitorización de potasio sérico

adjunto tratamiento con fosfato

En curso ( Resumen )
síndrome hiperosmolar
hiperglucémico (SHH) resuelto y
paciente capa z de tolerar ingesta
oral

1ª tratamiento con insulina subcutánea

Manejo

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

Algoritmo de tratamiento
Tenga en cuenta que las formulaciones/vías y dosis pueden diferir entre los nombres y marcas de los
fármacos, las fórmulas de los fármacos o las localizaciones. Las recomendaciones de tratamiento son
específicas para cada grupo de pacientes: ver aviso legal
Manejo

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

Agudo
todos los pacientes

1ª fluidoterapia intravenosa

» En el contexto de hipovolemia grave y shock,


y en ausencia de compromiso cardíaco, los
pacientes deben recibir solución de cloruro de
sodio al 0.9% a una velocidad de 15-20 mL/
kg/hora o 1-2 L durante la primera hora.[1] [49]
Una vez que se corrija la hipotensión, se debe
continuar con la rehidratación con solución de
cloruro de sodio al 0.9% a 500 mL/hora durante
4 horas y, luego, a 250 mL/hora durante otras 4
horas.[49]

» En pacientes hipernatrémicos: se puede


mantener la fluidoterapia posterior con cloruro
de sodio al 0.9% a 250-500 mL/hora; se debe
cambiar la fluidoterapia a dextrosa al 5% con
cloruro de sodio al 0.9% a 150-250 mL/h cuando
la glucosa plasmática llega a 250-300 mg/dL.[1]
[9] [49]

» En pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos,


se debe cambiar la fluidoterapia posterior a
cloruro de sodio al 0.45% a 250-500 mL/hora;
se debe cambiar a dextrosa al 5% con cloruro
de sodio al 0.45% a 150-250 mL/hora cuando la
glucosa plasmática llega a 250-300 mg/dL.[1] [9]
[49]
más cuidados de soporte ± ingreso en la unidad
de cuidados intensivos (UCI)
Se recomienda el tratamiento para TODOS
LOS pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
» La glucosa debe controlarse cada 1 o 2 horas
hasta que se corrija la hiperglucemia.[3] Los
electrolitos, la urea, el pH venoso y la creatinina
deben comprobarse cada 2 a 6 horas, hasta
la resolución del SHH. Se debe monitorizar la
diuresis.

» Se debe realizar el diagnóstico de los


factores desencadenantes (p. ej. infección o
medicamentos causantes) así como aplicar un
tratamiento adecuado con antibióticos y retirar la
medicación causal.[15]

» Los pacientes con inestabilidad


hemodinámica, cardiovascular o respiratoria o
Manejo

alteración del estado mental pueden requerir el


ingreso en la UCI con monitorización frecuente
de la presión arterial, hemodinámica, un catéter
venoso central y/o cateterismo de Swan-Ganz, y
oximetría percutánea continua.

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

Agudo
» La oxigenación y la protección de las vías
respiratorias son cruciales. Normalmente se
requiere intubación y ventilación mecánica, con
monitorización constante de los parámetros
respiratorios.
adjunto vasopresor
Se recomienda el tratamiento para ALGUNOS
pacientes en un grupo de pacientes
seleccionados
Opciones primarias

» noradrenalina (norepinefrina): 0.5 a 3


microgramos/minuto en infusión intravenosa
inicialmente, ajustar según la respuesta,
máximo 30 microgramos/minuto

» dopamina: 5-20 microgramos/kg/minuto


en infusión intravenosa, ajustar según la
respuesta

» Si la hipotensión persiste después de la


hidratación forzada, se debe iniciar un fármaco
vasopresor.

» La noradrenalina (norepinefrina) o la dopamina


se consideran fármacos de primera línea.
La dopamina aumenta el volumen sistólico
y la frecuencia cardíaca, y la noradrenalina
(norepinefrina) aumenta la presión arterial
media.
con potasio sérico basal más tratamiento con potasio con mediciones
≤3.3 mmol/L (≤3.3 mEq/L) séricas frecuentes
Se recomienda el tratamiento para TODOS
LOS pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
» El tratamiento con insulina y la corrección
de la hiperosmolalidad pueden causar
hipopotasemia grave.

» El potasio debe añadirse a la fluidoterapia


de mantenimiento para los pacientes
normocalcémicos o hipocalcémicos.[40] El
tratamiento con insulina debe retrasarse y se
debe administrar 20 a 30 mmol/L (20 a 30 mEq)
de potasio cada hora hasta que el potasio sea
>3.3 mmol/L (>3.3 mEq/L).
Manejo

» Las mediciones seriadas de potasio deben ser


monitoreadas cada 2 horas, y la infusión debe
ser ajustada para dar 20 a 30 mmol/L (20 a 30
mEq/L) una vez que el potasio sérico >3.3 mmol/

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

Agudo
L (>3.3 mEq/L), para mantener el potasio sérico
entre 4 y 5 mmol/L (4 y 5 mEq/L).[1]

» Debe garantizarse una diuresis adecuada


de >50 m L/hora y debe evaluarse de forma
continua el estado de hidratación clínico.
más terapia de insulina una vez que la
medición de potasio sérico sea >3.3 mmol/L
(>3.3 mEq/L)#
Se recomienda el tratamiento para TODOS
LOS pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
Opciones primarias

» insulina neutra: Véase el protocolo local


para consultar las pautas de dosificación

» Generalmente se recomienda una infusión


continua por vía intravenosa de insulina regular
si el potasio sérico es >3.3 mmol/L (>3.3 mEq/
L).

» En el caso de la insulina se puede comenzar


con un bolo de 0.1 unidades/kg seguido de
0.1 unidades/kg/hora de infusión continua.
Alternativamente, se puede iniciar una infusión
continua de insulina de 0.14 unidades/kg/hora
sin el bolo de insulina inicial.[1]

» Si la glucosa sérica no disminuye al menos


un 10% en la primera hora, se debe administrar
un bolo de 0.14 unidades/kg de insulina
intravenosa, mientras se mantiene la tasa
de infusión de insulina anterior (es decir, 0.1
unidades/kg/hora o 0.14 unidades/kg/hora).
Una vez que la glucosa en sangre alcanza
los 300 mg/dL o menos, se debe reducir la
infusión de insulina a 0.02 a 0.05 unidades/kg/
hora, manteniendo la glucosa en sangre entre
200 y 300 mg/dL, hasta que el paciente esté
mentalmente alerta.[1]
adjunto tratamiento con fosfato
Se recomienda el tratamiento para ALGUNOS
pacientes en un grupo de pacientes
seleccionados
» La reposición rutinaria de fosfato no
ha producido beneficios clínicos para
los pacientes.[2] Ante la presencia de
hipofosfatemia grave (<0.32 mmol/L [<1 mg/
Manejo

dL]) en pacientes con disfunción cardíaca (p. ej.,


con signos de disfunción ventricular izquierda),
anemia sintomática o depresión respiratoria (p.
ej., disminución de la saturación de oxígeno),
se puede indicar terapia con fosfato, con

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Agudo
precaución, para evitar disfunciones cardíacas,
respiratorias o músculo-esqueléticas.[1]
con potasio sérico basal más tratamiento con insulina
3.4 a 5.2 mmol/L (3.4 a 5.2
Se recomienda el tratamiento para TODOS
mEq/L)
LOS pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
Opciones primarias

» insulina neutra: Véase el protocolo local


para consultar las pautas de dosificación

» Generalmente se recomienda una infusión


continua por vía intravenosa de insulina regular
si el potasio sérico es >3.3 mmol/L (>3.3 mEq/
L).

» En el caso de la insulina se puede comenzar


con un bolo de 0.1 unidades/kg seguido de
0.1 unidades/kg/hora de infusión continua.
Alternativamente, se puede iniciar una infusión
continua de insulina de 0.14 unidades/kg/hora
sin el bolo de insulina inicial.[1]

» Si la glucosa sérica no disminuye al menos


un 10% en la primera hora, se debe administrar
un bolo de 0.14 unidades/kg de insulina
intravenosa, mientras se mantiene la tasa
de infusión de insulina anterior (es decir, 0.1
unidades/kg/hora o 0.14 unidades/kg/hora).
Una vez que la glucosa en sangre alcanza
los 300 mg/dL o menos, se debe reducir la
infusión de insulina a 0.02 a 0.05 unidades/kg/
hora, manteniendo la glucosa en sangre entre
200 y 300 mg/dL, hasta que el paciente esté
mentalmente alerta.[1]
más tratamiento con potasio con mediciones
séricas frecuentes
Se recomienda el tratamiento para TODOS
LOS pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
» El tratamiento con insulina y la corrección
de la hiperosmolalidad pueden causar
hipopotasemia grave.

» El potasio debe añadirse a la fluidoterapia


de mantenimiento para los pacientes
normocalcémicos o hipocalcémicos.[40]

» Se debe administrar tratamiento con cloruro


Manejo

de potasio a 20-30 mmol/L (20-30 mEq/L) hasta


que el potasio sérico sea 5.2 mmol/L (5.2 mEq/
L).[1]

» Debe garantizarse una diuresis adecuada de


>50 mL/hora mientras el paciente se encuentre

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

Agudo
en tratamiento con potasio, y el estado de
hidratación debe evaluarse clínicamente de
forma continua.

» La reposición de potasio no es necesaria una


vez que el nivel es >5.2 mmol/L [>5.2 mEq/L]),
pero los niveles de potasio deben revisarse cada
2 horas.[1] [49]
adjunto tratamiento con fosfato
Se recomienda el tratamiento para ALGUNOS
pacientes en un grupo de pacientes
seleccionados
» La reposición rutinaria de fosfato no
ha producido beneficios clínicos para
los pacientes.[2] Ante la presencia de
hipofosfatemia grave (<0.32 mmol/L [<1 mg/
dL]) en pacientes con disfunción cardíaca (p. ej.,
con signos de disfunción ventricular izquierda),
anemia sintomática o depresión respiratoria (p.
ej., disminución de la saturación de oxígeno),
se puede indicar terapia con fosfato, con
precaución, para evitar disfunciones cardíacas,
respiratorias o músculo-esqueléticas.[1]
con potasio sérico basal más tratamiento con insulina
≥5.3 mmol/L (≥5.3 mEq/L)
Se recomienda el tratamiento para TODOS
LOS pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
Opciones primarias

» insulina neutra: Véase el protocolo local


para consultar las pautas de dosificación

» Generalmente se recomienda una infusión


continua por vía intravenosa de insulina regular
si el potasio sérico es >3.3 mmol/L (>3.3 mEq/
L).

» En el caso de la insulina se puede comenzar


con un bolo de 0.1 unidades/kg seguido de
0.1 unidades/kg/hora de infusión continua.
Alternativamente, se puede iniciar una infusión
continua de insulina de 0.14 unidades/kg/hora
sin el bolo de insulina inicial.[1]

» Si la glucosa sérica no disminuye al menos


un 10% en la primera hora, se debe administrar
un bolo de 0.14 unidades/kg de insulina
intravenosa, mientras se mantiene la tasa
de infusión de insulina anterior (es decir, 0.1
Manejo

unidades/kg/hora o 0.14 unidades/kg/hora).


Una vez que la glucosa en sangre alcanza
los 300 mg/dL o menos, se debe reducir la
infusión de insulina a 0.02 a 0.05 unidades/kg/
hora, manteniendo la glucosa en sangre entre

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Agudo
200 y 300 mg/dL, hasta que el paciente esté
mentalmente alerta.[1]
adjunto monitorización de potasio sérico
Se recomienda el tratamiento para ALGUNOS
pacientes en un grupo de pacientes
seleccionados
» No se requiere un suplemento de potasio si
el potasio sérico es ≥5.2 mmol/L (≥5.2 mEq/
L), pero el potasio sérico debe comprobarse
cada 2 horas porque el tratamiento con insulina
y la corrección de la hiperosmolalidad pueden
causar una hipopotasemia grave.[1]
adjunto tratamiento con fosfato
Se recomienda el tratamiento para ALGUNOS
pacientes en un grupo de pacientes
seleccionados
» La reposición rutinaria de fosfato no
ha producido beneficios clínicos para
los pacientes.[2] Ante la presencia de
hipofosfatemia grave (<0.32 mmol/L [<1 mg/
dL]) en pacientes con disfunción cardíaca (p. ej.,
con signos de disfunción ventricular izquierda),
anemia sintomática o depresión respiratoria (p.
ej., disminución de la saturación de oxígeno),
se puede indicar terapia con fosfato, con
precaución, para evitar disfunciones cardíacas,
respiratorias o músculo-esqueléticas.[1]
Manejo

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En curso
síndrome hiperosmolar
hiperglucémico (SHH) resuelto y
paciente capa z de tolerar ingesta oral

1ª tratamiento con insulina subcutánea


Opciones primarias

» insulina glargina
-o-
» insulina detemir
-o-
» insulina isófana humana (NPH)
--Y--
» insulina lispro
-o-
» insulina asparta
-o-
» insulina glulisina

» Se debe continuar con el manejo y la


monitorización hasta la resolución del síndrome
hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Los
criterios para la resolución del SHH son una
glucosa plasmática normal <12.2 mmol/L (<250
mg/dL), osmolalidad plasmática efectiva normal
<315 mmol/kg (<315 mOsm/kg), y normalización
del estado hemodinámico y mental.[1]

» Una vez que se resuelve el SHH, se inicia la


transición a insulina subcutánea. La insulina
subcutánea se debe administrar 2 horas antes
de terminar la infusión de insulina.

» Se recomienda la insulina intermedia o de


acción prolongada para los requerimientos
basales y la insulina de acción rápida, para el
control glucémico prandial.

» Los pacientes que ya se encuentren en


tratamiento con insulina antes del ingreso
pueden continuar con la misma dosis.

Prevención primaria
En la mayoría de los pacientes, el SHH evoluciona a lo largo de varios días, por lo que la monitorización
frecuente de la glucemia puede ayudar a reconocer a los pacientes de riesgo, especialmente en las
personas de edad avanzada y en aquellas que se encuentran en centros de cuidados de larga duración.
Manejo

Muchos episodios podrían prevenirse mediante la educación y programas de tratamiento efectivo


ambulatorio. Los pacientes y sus familiares deberían recibir educación acerca de:[1]

• Síntomas o lecturas de glucemia que deben hacer que el paciente se ponga en contacto con el
equipo de atención médica a la diabetes

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Manejo

• Importancia del uso de la insulina durante una enfermedad intercurrente y nunca suspender la
insulina sin contactar con el profesional de la salud

• Monitorización frecuente de niveles de glucemia (es decir, al menos cada 3 a 4 horas incluso durante
la noche; esto es importante sobre todo en niños).[40]
• Niveles ideales de glucemia y el uso de insulina complementaria de acción rápida durante la
enfermedad

• Inicio de una dieta líquida de carbohidratos, fácilmente digeribles, en caso de náuseas


• Disponibilidad de antipiréticos y medicamentos para tratar la infección.
Todos los pacientes con diabetes, al igual que los pacientes con VIH o esquizofrenia, y sus cuidadores
deben recibir educación sobre los medicamentos que pueden causar o empeorar la hiperglucemia.[29] [32]

Discusión con el paciente


El manejo de los días de licencia por enfermedad debe revisarse de forma periódica con todos los
pacientes. Debe incluir lo siguiente:

• Cuándo ponerse en contacto con el profesional de salud


• Niveles ideales de glucemia y el uso de insulina complementaria de acción rápida durante la
enfermedad
• Medios para controlar la fiebre y tratar la infección.

Se debe aconsejar al paciente que nunca suspenda la insulina durante la enfermedad y que consulte al
médico de inmediato.

El paciente o un miembro de la familia debe ser capaz de medir y registrar las mediciones exactas de
glucemia, la administración de insulina, la temperatura, la frecuencia respiratoria y el pulso. La frecuencia
de la monitorización de la glucemia varía entre los pacientes, y depende del estado clínico del paciente.

Encuentre más información en la American Diabetes Association. [American Diabetes Association:


Living with diabetes] (http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/)
Manejo

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Seguimiento

Monitorización
Monitorización

Seguimiento
El tratamiento exitoso requiere una monitorización frecuente de los parámetros clínicos y de laboratorio
para alcanzar los criterios de resolución. La medición de la glucosa debe repetirse cada 1 a 2 horas y la
del potasio sérico, cada 2 a 4 horas. La medición del calcio, del magnesio, del fosfato, de la urea y de la
creatinina sérica debe repetirse cada 4 a 6 horas, según el estado clínico del paciente y la respuesta al
tratamiento.

El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con el estado mental, las constantes
vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia y las terapias de reposición de electrolitos, y la diuresis,
facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y de la resolución de las crisis.[15]

Los criterios para la resolución del SHH incluyen la normalización de la glucosa plasmática (<12.2 a 16.7
mmol/L [<250-300 mg/dL]), la osmolalidad efectiva del plasma (<315 mmol/kg [<315 mOsm/kg]) y un
estado hemodinámico y mental normal.[1]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Seguimiento

Complicaciones

Complicaciones Calendario Probabilidad


Seguimiento

hipoglucemia relacionada con la insulina Corto pla zo alto

Esta complicación iatrogénica puede ocurrir con el tratamiento con excesivas dosis de insulina.

Se puede prevenir mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento con una monitorización
frecuente de la glucosa plasmática y el uso de líquidos por vía intravenosa que contengan glucosa.[1] [60]
La hipoglucemia grave relacionada con el tratamiento se asocia a un aumento de la mortalidad.[6]

hipopotasemia relacionada con el tratamiento Corto pla zo alto

Esta complicación iatrogénica puede ocurrir con el tratamiento con excesivas dosis de insulina, la
reposición de potasio inadecuada y el tratamiento con bicarbonato. La hipopotasemia grave relacionada
con el tratamiento se asocia a un aumento de la mortalidad.[6]

Puede prevenirse mediante el seguimiento de los protocolos del tratamiento con una monitorización
frecuente de los niveles de potasio y una reposición adecuada.[1] [61]

accidente cerebrovascular Corto pla zo baja

Reportada como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Los factores
predisponentes incluyen la hipovolemia con aumento de la viscosidad, la hiperfibrinogenemia y los niveles
elevados del inhibidor del activador del plasminógeno plasmático (PAI-1).[15] [62]

La hidratación agresiva precoz ayuda a reducir la incidencia de estas complicaciones hasta


aproximadamente un 2%.[15] No hay evidencia para la anticoagulación completa. El tratamiento
profiláctico se basa en la evaluación clínica de los factores de riesgo para eventos tromboembólicos.[9]

infarto de miocardio Corto pla zo baja

Reportada como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Los factores
predisponentes incluyen la hipovolemia con aumento de la viscosidad, la hiperfibrinogenemia y los niveles
elevados del PAI-1 plasmático.[15] [62]

La hidratación agresiva precoz ayuda a reducir la incidencia de estas complicaciones hasta


aproximadamente un 2%.[15] No hay evidencia para la anticoagulación completa. El tratamiento
profiláctico se basa en la evaluación clínica de los factores de riesgo para eventos tromboembólicos.[9]

embolia pulmonar Corto pla zo baja

Reportada como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Los factores
predisponentes incluyen la hipovolemia con aumento de la viscosidad, la hiperfibrinogenemia y los niveles
elevados del PAI-1 plasmático.[15] [62]

La hidratación agresiva precoz ayuda a reducir la incidencia de estas complicaciones hasta


aproximadamente un 2%.[15] No hay evidencia para la anticoagulación completa. El tratamiento
profiláctico se basa en la evaluación clínica de los factores de riesgo para eventos tromboembólicos.[9]

coagulación intravascular diseminada Corto pla zo baja

Se reporta como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) que se presenta
en casos raros. Los factores predisponentes incluyen la hipovolemia con aumento de la viscosidad, la
hiperfibrinogenemia y los niveles elevados del PAI-1 plasmático.[15] [62]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Seguimiento

Complicaciones Calendario Probabilidad


La hidratación agresiva precoz ayuda a reducir la incidencia de estas complicaciones hasta
aproximadamente un 2%.[15] No hay evidencia para la anticoagulación completa. El tratamiento

Seguimiento
profiláctico se basa en la evaluación clínica de los factores de riesgo para eventos tromboembólicos.[9]

trombosis de los vasos mesentéricos Corto pla zo baja

Se reporta como una complicación del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) que se presenta
en casos raros. Los factores predisponentes incluyen la hipovolemia con aumento de la viscosidad, la
hiperfibrinogenemia y los niveles elevados del PAI-1 plasmático.[15] [62]

La hidratación agresiva precoz ayuda a reducir la incidencia de estas complicaciones hasta


aproximadamente un 2%.[15] No hay evidencia para la anticoagulación completa. El tratamiento
profiláctico se basa en la evaluación clínica de los factores de riesgo para eventos tromboembólicos.[9]

edema cerebral Corto pla zo baja

Es raro en adultos con síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Se presenta con cefalea, letargo,
cambios pupilares y convulsiones. La mortalidad es alta.

Se debe usar infusión de manitol y ventilación mecánica. Para prevenir el edema cerebral, se debe evitar
la reducción de la osmolalidad plasmática en más de 3 mmol/kg/hora (3 mOsm /kg/hora). Esto se puede
lograr mediante la monitorización de la osmolalidad plasmática, agregando dextrosa a la fluidoterapia una
vez que la glucosa plasmática baja a menos de 250-300 mg/dL y seleccionando la concentración correcta
de solución salina por vía intravenosa.[14] [49] [63] [64]

coma Corto pla zo baja

Generalmente se asocia con niveles de osmolalidad sérica >330 a 340 mmol/kg (>330-340 mOsm /kg) y
con mayor frecuencia es de naturaleza hipernatrémica y no hiperglucémica.[8] [9]

Se requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos, monitorización estricta, fluidoterapia agresiva


y tratamiento con insulina. Muchos pacientes pueden requerir protección de las vías respiratorias y
ventilación mecánica.

Pronóstico

La mortalidad atribuida al SHH oscila entre el 5% y el 15%. Esto se produce principalmente como
consecuencia de la edad avanzada de la población afectada por el SHH y sus comorbilidades.

La mortalidad en el SHH con escasa frecuencia se debe a desórdenes metabólicos de la hiperglucemia,


sino que más bien se relaciona con la enfermedad subyacente. El pronóstico del SHH empeora
sustancialmente en los extremos de la edad y en presencia de coma, hipotensión y comorbilidades
graves.[1] [9]

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Guías de práctica clínica

Guías de práctica clínica para el diagnóstico

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Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state (ht tps://


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Publicado por: International Society for Pediatric and Adolescent Última publicación: 2018
Diabetes

América del Norte

Standards of medical care in diabetes - 2020 (ht tps://


professional.diabetes.org/content-page/standards-medical-care-diabetes)
Publicado por: American Diabetes Association Última publicación: 2020
Guías de práctica clínica

Hyperglycemic emergencies in adults (ht tp://guidelines.diabetes.ca/


fullguidelines)
Publicado por: Diabetes Canada Última publicación: 2018

Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement


from the American Diabetes Association (ht tps://care.diabetesjournals.org/
content/32/7)
Publicado por: American Diabetes Association Última publicación: 2009

Guías de práctica clínica de tratamiento

Europa

Management of hyperosmolar hyperglycemic state in adults with diabetes


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Care

Internacional

Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state (ht tps://


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Publicado por: International Society for Pediatric and Adolescent Última publicación: 2018
Diabetes

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Estado hiperglucémico hiperosmolar Guías de práctica clínica

América del Norte

Standards of medical care in diabetes - 2020 (ht tps://


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Publicado por: American Diabetes Association Última publicación: 2020

Hyperglycemic emergencies in adults (ht tp://guidelines.diabetes.ca/


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Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement


from the American Diabetes Association (ht tps://care.diabetesjournals.org/
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Publicado por: American Diabetes Association Última publicación: 2009

Guías de práctica clínica

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nombres diferentes.

Tenga en cuenta que las formulaciones y dosis recomendadas pueden diferir entre las bases de datos de
fármacos, los nombres y marcas de los fármacos, las fórmulas de los fármacos o las localizaciones. Se debe
consultar siempre un vademécum local para obtener información completa sobre la prescripción.

Las recomendaciones de tratamiento en las BMJ Best Practice son específicas para cada grupo de
pacientes. Se recomienda tener cuidado al seleccionar el vademecum de fármacos integrados, ya que
algunas recomendaciones de tratamiento son solo para adultos y los enlaces externos a un vademecum
de pediatría no necesariamente recomienda su uso en niños (y viceversa). Compruebe siempre que ha
seleccionado el vademecum correcto para su paciente.

En los casos en que su versión de BMJ Best Practice no coincida con la de vademecum local, deberá
consultar una base de datos farmacéutica local para obtener información completa sobre los fármacos,
incluidas las contraindicaciones, las interacciones farmacológicas y las dosis alternativas antes de recetar.

Interpretación de los números

Independientemente del idioma en el que se muestre el contenido, los números se muestran de acuerdo
con el estándar de separador numérico original en inglés. Por ejemplo, los números de 4 dígitos no incluirán
ni una coma, ni un punto decimal; los números de 5 o más dígitos incluirán comas; y los números que son

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inferiores a 1 se representarán con puntos decimales. Véase la figura 1 a continuación para un cuadro
explicativo.

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norma de separación numérica.

Este enfoque está en consonancia con la orientación del International Bureau of Weights and Measures
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Figura 1 – Estilo de numeración de BMJ Best Practice

Números de 5 dígitos: 10,000

Números de 4 dígitos: 1000

numerales < 1: 0.25

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Colaboradores:

// Autores:

Guillermo Umpierrez, MD
Professor of Medicine
Emory University School of Medicine, Atlanta, GA
DIVULGACIONES: GU is partly supported by research grants from the National Center for Advancing
Translational Sciences of the National Institutes of Health, under Award Number UL1TR002378, from the
Clinical and Translational Science Award programme, and a National Institutes of Health (NIH) grant U30,
P30DK11102. GU has also received research grant support to Emory University for investigator-initiated
studies from Novo Nordisk, Astra Zeneca, and Dexcom. GU is an author of a number of references cited in
this topic.

// Revisores por pares:

Daniel Morganstein, MBBS, MA (Cantab), MRCP, PhD


Consultant Diabetologist
Beta Cell Unit, Chelsea and Westminster NHS Trust, London, UK
DIVULGACIONES: DM declares that he has no competing interests.

M. Cecilia Lansang, MD
Department of Medicine
Division of Endocrinology and Metabolism, Gainesville, University of Florida, FL
DIVULGACIONES: MCL has received speaker fees from Sanofi-Aventis and Novo Nordisk, makers of
insulin products.

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