#05 Me

11 .a EDICiÓN
MANUAL AMIR
MISCELÁNEA
(11 .' edición)

ISBN
978-84-17567-09-5

DEPÓSITO LEGAL
M-23051-2018

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L

www.academlamir.com
info@academiamir.com

DISEÑO, MAQUETAClÓN E ILUSTRACIONES

Iceberg VIsual Diseflo, S.L N.E.

IMPRESiÓN

MARBÁ"

~ ptOlecoOn de k¡s derechos de autor se ex ende tanto al contenido redacoonal

deo la pubbcaciÓn como al dtsMo, llusttKJOflt'S Y fotOC)faftas dt la masma, por lo
~ queda prohibida su reproducctón total o parcial SW'I el permISO drtI proptl"\cltlO
dt los ~ df autO!'
- 1Miscelánea j-:-
 - f AUTORES j-
DIRECCIÓN FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) ARREO DEL VAL, VIV1ANA (11)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORlA (56) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (1 1)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (lB) GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58) SESMA ROMERO, JULIO (37)

RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

ADf.VA AlfONSO. JOftGE 11)
AGUADO CASAHOI/A. mOtI (l)
AUoo.SEMANO. ANGEL ())
AlONSO MAIITINEZ. ANA ,.el
ALONSO PEREIRO. urNA (5)
Al..VAREZ AHDf\ES, EVA (6)
AMMARI SÁNCHEZ-VUANUEVA. FADI (7)
NffON MAATIII, MAAtA DEl f't.AA (8)
AHTON SANTOS. JUAN MIGUEL (9)
AlAlaCIO EUlAlO(, lEIRE (10)
AAGUEUO DE TOMÁS. MIGUEL (1)
AAREO DEL VAl, ~(II)
8ALIACD DOMINGO. ENRK)UE l. (11)
BAUBREA DEl eASTUO. Ji05l MARIA (12)
8AAAlO G~E.NEZ. PABlO (1)1
BAAAOS TQtNAY. RU8 ~N (14)
IATAlLU TORRAlIA, ALEX 11 JI
BEA SERRANO. eAAlOS ( IS)
IENAVENT MJÑEZ. Dl:GO (11)
B04TEZ QUMAMUA. UTl(1A(IJ)
BUNAl eruo, DA..., (16)
BURGOS Gun( RRE2. CRt5TlNA (1
8UZON MART1N, U'S (1)
CABRERA MARAHTE. OseAR (18)
CAMBLOft VAll.A[)AAES, AlVARO (19)
CAMPOS I'"VON, JAIME (11)
CANONAlOERRAMA, OSCAK (20)
CAAOOS(HOPEl,ISA8El (21)
CARNERO AlCJ.zAA.. MANUB. (20)
COMAlES IEMTEl, CARlOS (11)
efituz·HERRANZ., AJOttS (22)
eU{SlA HERNAHou. MM~ (20)
(Uf«) ROlDAN. JOSt ll.W5 (16)
oAYlA GONlAlEl. PABLO (23)
DE MlGUU.(AMPO. 8OR.IA (18)
00MNGlJ(2 Mlhll. M.O DE LOS NoIGruS Q4I
DUESO DELGADO, w:TOR (11)
ESTUAN-sANcHU. JONAfHAN (25)
fABUEL ORTtúA" PA81.0 (26)
FUtNMoU IEROASCO, ~(17)
FERNÁ/IDEl METO. DEGO a)
FEUE·A.RACl.. CAIIlOS an
FORT\JNY fRAU, ELENA. (la)
FRANCO ou. EDUARDO m
c.AIAl.OON f'tR.EZ. "* (IS)
GAllO SAHTACRLIZ. SARA (18)
GANOlA GONlALEZ. MARiA LUISA (11)
GAAClA eAAAíRAS. AlEJAr«>RO (1)
GAACfA-ESCRJBANO MAltTW. fLOMHC.1O (20)
GOMEZ GOMEZ., ENtlQUE (19)
GOMEZ ItOf.IIERO, MARIA 001
GOMEZ·MAYORDOMO, vtcTOR (20)
GONlAU2 ftQCAFOfn, ÁJ.VMO (11)
n GRWl.LA.ZU8lR!A.IffGO (JI)
GWARRO VAl TVENA., Af.IHQA (2
IBANeZ·SANZ, (jWM,I\ (32)
lGUAlAOA 1IlAZQl.(2, e RlStlNA (1)
IZOUIEROO RIlAS, MARe 031
JlMrNEZ CAUHt AJAN (21
lAlUEZA IIlANCO, ANlOt«)( ISI
LOSATO IZAGlRRE. ANE (33)
LOPU GAMIDO, MARTA (34)
LOPEZ·SEAAANO. ALIERTOOS)
LOSTAO f[AANOEZ. eRlSTWA ( 11)
lOUfl.EllIO AMIGO. JOSt (13'
LOlANO GAANERO. CRISTINA (2)
LUENGO AlONSO, GONZAlO ti 8)
MAlO DE MOUNA HrAA[fIA. AlEJAN)lt() (201
MARfAonGAOOMAAOUEZ. ANA (18)
MAIITfN GWAllRO. DIEGO 06)
MARTfN TClI'W::S, JOSE JMGUEl (3n
MMTWEZ DkZ.,IQS( MAH1J(t. (11)
MART1NEZ HERRERA. MIGUEl 08)
MMnNEZ lOPEZ. ISAAC (20)
MARIiNEZ ORTEGA. ANTe»«) (2)
MARTOS GlSlERT, NATALIA (19)
MU.t·p.aNOT. G[MMA(4O)
MOGAS vWw.s. EOUARD (12)
MOUNA ANOREU. 0IItI0l (41)
MOUNA UC:UOERO. ROBooO(I6)
MON.lO HO.«V,IM.N[ (11)
MORENO tERRER. UJlMEN (29)
MUERTE·MOMNO, lVAN (20)
NARANJO IONtllA PEDRO (29)
OC:AAA lf.[)(SMA, AlEtANO*O (42)
OfH1Z SAlVAOQfl.lOSE MAAlA (15)
n 01 AQ..A ARCA. HUGO (161
PADI.lA lOf'EZ, MmVt (43)
PACMN TJUGO, ANA (44)
PADU.L(S CAsn u.o, B[RNAT (1 JI
pARLIQ eOfnts, vtcT~ (45)
PARRl.LA I.JWtES. ROCIO (46)
PASCUAl GUAIUXA. SERGI (4n
PASCUAl MARTNE2., AOIUANA (48)
PlhA ORTEGA. ProRO (49)
PlREZ AAGUflUS, DANtEl (42)
ptJEZ fEAl,I'ATRICIA (50)
P{REZ SANcHEZ. EllQUlEl.l.SUS (51)
ptAEZ TIUCiO, SILVIA (18)
PN.1A SANTOS, l!lEATA.(52)
PWTOS PASCUAl. lDUARA (53)
"IUS IOIWGAS. SAlVADOIt (18)
I'lASENCLA ROOfdGuEZ. (HAMAIOA (11)
IlAMItO MU.AN. PATlUCIA (54)
RAMOS JMENEZ. JAVIER al
ROORIGI..f1·IIAnLON ARAN. BlAntIZ (SS)
RIR MA.rros, BORJA(S6)
RIR ORTIl. MARIANO ( I'i
sANcHEZ PUJOL. MARIA JOS(: (7)
sANcHEZ VADlllO.IRENE (11)
SlGU! FERHANDEZ. F{RRAH (1))
SlGUI sous. EllA (13)
SBMA ROM( RO, AJUO un
SEVt1A·RI801A, SlRGIO (5n
skiuR VIlCHES, INWoCIAADA (7)
suAREZ BARRINTOS, ADA (58)
TAI[AyO AlvAM2. UOY (11)
TAJIMA POlO, KAlUHtRO(S9)
TARAMINO PfNTADO. NOUIA 081
TOOElL MUNOZ, FAANCISCO JAVIER (9)
TQRJtES fEftNANou. OA\IIO (18)
TOUZA FERNANDEl. AlBERTO (60)
nwmo LOPEZ, IIHA (7)
VAlTUEÑA SANTAMARlA.lAAA (61)
vAZOuEz GOMEZ. FEUSA (62)
WlANUEVA MAAf'i,¡El. "'VEfit (9)

(11 H G U GrfOOhO MarJfól ~Id
(1J H U lYmón '1 e.a~ ~nd
01 H ~ In~1ONI M«IrId
(41 H u dt Bu-gol. Bu-gol.
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(61 H U Sfvt«I Oc:hoa ~nd
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(18) H U 12 dtOctubrt ~ 041 e. H InSular de GriWI eM\atl.ll (SI» C. H U de SMttll90 de COfTI9OStN
(19) H U deC~ GttOn Ln P.almas de GriWI e.lNflo) Sanll.llC}O de eornpooste4.a
(20) H e s.n e.,a M«hf OS) H U S.an Ju.an de AIICMItt Ak.Intt (SI) InslJC"'tOdtNtu~I1I1.,
(21) H HU.a Sr.a di AnWtu M.adnd (36) H U di Mós;tollK Madnd AdICOOf'M!l, PSMAR. I.veltlona.
(22) U 01 CI6JIOfI'U. S.an ff.anc.tSCo, EE W (37) H G U de AbcMltt Allc.an~ (52) ~r.a en .ambíto pPw'ado ~Id
(23) H de Man.Kot MalIoru OS) H C U Virgen de LI ~ MIJf(1.II (53) H U FundaoOn Jlrntnu ()¿n M«!rld
(2.) H U Vtfgen de Vünt ~ .. 091 H KM Sand'wwro M«Irn.t (5.4) H e U Lonno BIt-w lMagoa
(2S) H U di Gtt.at. M.adnd C40I H U S.ag1.a1 COI' lMellaN (SS, H U di L.a P'Metsa ~id

(91 H InfMlUl c~. P~ Madncl- (26) H. U Mcw.aJes MesegIJ« "-ro¡ (411 Mut\.IIIT«r.llSS.ll Teff~ (56) H. etntrlil dt .. Cruz Rota M.adnd
(lO) H U dt erUCft Bilbao (2n H U ~t.a di HIerro Madrid (42) H ~ U de WI.aga W..av.a (sn H U Rio Honega V.aI4doIICI
(11) H U ~ paz M.tdnd (28) H U Son ~ Palma de' MaIorta (41) H de- SanUl e~ I Sant PitU 8Mctlona (S&) ellno u de Niv;lrT<l Madnd
(121 H U v.. dlitbron a.rc:fIon.l (29) H U ~ Sd.. C6rdolH 444) C. H U dt" Coru,,", ~ eOfUl\.a (59) H U f~ lJcorCCtl ~

(13) H Cinc. BMaIoN (lO) H. U loMI XIl T.aff¡goN 44S) H U P.are Td S.a~ (60) H. U di Torn,On. Madnd
(1'1 H u Vifoet'ldlLl~ s..... (ll) H Qu.onsatud A eoru'll ~ eoruN (46) H U VoI'QM di lis HJiroIes GriW'lld.a (61) H e U de v.a.doIld v.aadoIId
(15) H eu de V.1IencIo) V.wnaa (JI) H U de 8~ L'HosprtaI!1. de (47) P.e" Salut M.v B.vcekJn.a (62) H U tH Monteprinope MadrId
(16) H U de FOPI"MbrtteJ. ~nd ~t, 8.arc.ton.a (48) H U nf.aot.a E'rN ~Id

(1 n H U Centl¡! di Astur. 00Md0 (3)) H U di Basurto Q,bic) 449) H U Dr Ne9ft la~de Gr.1n e .......

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 ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MlR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dilirultad en el MlR)

2,25 17
Este manual agrupa ~reas de conocimiento diversas. La razón de que exista es que, en cada convocatofla del examen MIR, un conSI-
derable número de preguntas se aglutinan en torno a esta entidad. La estrudura y el enfoque dld~ctico-d i recto que se ha empleado
permite trasformar lo que parece heterogloneo en faml"ar, lo marginal en rentable. Pasen y vean.

Efidend. MIR de l. asignatura

l.6 2.1 l.l l.1 Sol U 5.' l.' 5.9 6 6.J 6.' 6.5 6.6 6.' 7.7 10
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Distribución por ternas

810que 2 FiIm1ac:oIogIa 2 s 3 • 34

Bloque 3 Geneoca 4 1 2 • 33

Bloque 7 Mediuna leqal y booelU s • • 3 29

Bloque 6 Poclen,. ' .....nal
y (Oid""'" pa"'~"s • 3 2 • 27

Bloque 8 PlanifICaCión y gestión ..,..tana' 2 2 s 18

Otmografia saflJtMia

Bloq ue 4 GOfl"r" 12

Bloque 1. AnOS1e<i. 3 3 2 11

Bloq"" 5. MedieN pr.... lrI.

I 4

Anatoma
I 2

FiSloIogIa
I 2

AnatomÍl p tok

...
a

08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
I

7
 -t ÍNDICE

BLOQUE 1. ANESTESiA ...................................................................................................................................... 13

TEMA 1 CONSULTA PREANESTESICA............................................................................................................ 13
1.1. Anamnesls ............................................................................................................................................. 13
1.2. Explora06n d rnlca .................................................................................................................................. 14
1.3. Pruebas complementanas ...................................................................................................................... 15
1.4. Elecci6n del tipo de anestesia ................................................................................................................. 15
1.5. Informar al paCiente ........................................................................................................................... 15
1.6. Obtener el consentimiento Informado del paCiente ........ ........................................................................ 15
1.7 ManejO psicológICo del paciente ............................................................................................................ 15
1.8. Manelo del ayuno preoperatono ........................................................................................................... 15
TEMA 2 CLASIFICACIONES A RECORDAR EN ANESTESIA ............................................................................. 16
2.1. ClaslficaCl6n ASA del riesgo anestésICO .................................................................................................. 16
2.2. APACHE 11 .............................................................................................................................................. 16
TEMA 3 HIPERTERMIA MALIGNA Y GOLPE DE CALOR ................................................................................. 17
3.1. Hipertermia maligna .......................................................................................................................... 17
3.2. Golpe de calor .................................... ................... ......................................... ~ ............. .................... 17
TEMA 4 ANESTESIA EN LA EMBARAZADA ........................................................~ ................................... 19

::~: z::::::
~~:~~r;~~·::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::.::~: . . ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~ ~
TEMA ~. 1 . ~~;a~~;,6~E!o:r~Sv;;:~;;t~~.i~·.·.... ·.·.·.:·::::::::::::·:·.........·f.:·... :: ..
5.2. ComplICaciones de las vras venosas centrales...................... ..
:et . . . . . . : : : : : : : : :. . . . . . .: : : : : : :
~~
.. .......................................................... 20
Auto",.: Sara Gallo Sanracruz. Dlf!9o Manln Guijarro. Elena Alonso ~ .

BLOQUE 2. FARMACOLOGIA ................................................ O~

................................................................... 23
TEMA 1 INTRODUCClÓN ................................ ,...........~p ................,.. ,..,......,.. ", .. ,.....,.............,.......,........
,. 23
TEMA 2 ABSORCiÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELlMINACIÓI'N'E FARMACOS ........................................................, 24

U: ~:S:~:;~;=~~~,~~:: : : . : : Ó~~:: : : : : : :. ·:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::.::::::::::::::J~

~~~: !.4. ~~~!~'iEE~~'~~N~~Ni~~~~s!~~~S~Ec~Oj~~~~:~it., : ~:~ : : : : : : :.,',:.: ....:::::::::::::::: .. ;:

y RESPUESTA FAR ~~~... ,..................................................,........... ,...................... ,...,.. ,.... 29

4.1. Enfermedades re .. .......................................................,........................................................... 29
4.2. Enfermedades t as ........................................................................................................................ 29
4.3 InsufiCiencia y shock cardlogémco .................................................................................... 29
TEMA S ESTADCI ÓGICOS QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA A FARMACOS .................................. 30
5.1. Utiliza fármacos en el embarazo .................. .. .......................................................................... 30
5.2. UtilizaCión ce fármacos en el nino .......................................................................................................... 30
5.3. UtilizaCIÓn de fármacos en el anCiano ..................................................................................................... 30
TEMA 6 INTERACCIONES DE FARMACOS ......................................................................................... ,........... 31
6 .1. InteraCCIones farmacOClnéticas ................................................................ ,.............................................. 31
6.2. Interacciones farmacodlnámicas ............................................................................................................. 31
6.3. InteraCCIones entre fármacos... ................................ .................................................... ,.................... 31
TEMA 7 REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS (RAM) ................................................................ 32
TEMAS INTOXICACiÓN Y SOBREDOSIS POR FARMACOS ............................................................................ 36
8 .l. Srndromes tóxicos generales ....... ,........................................................... ,.............................................. 36
8.2. Paracetamol ........................................................................................................................................... 36
8.3. SalICilatos ............................................................................................................................................... 37
8.4. Otras intoxICaCiones ............................................................................................................................... 37
TEMA 9 SISTEMA ATClDDD .......... ,................ ,............................. ,., ........ ,.................. ,............... ,...... ,........... 39
Auto",.: Sara Gallo Santacruz. DiegO Manin Guijarro. Ana Tru¡illo López.

BLOQUE 3. GENErICA ........ ,................................ ,............................. ,., .................................................. ,........,.. 41

TEMA 1 VOCABULARIO AGRUPADO ............................................................................................................. 41
TEMA 2 INTRODUCCiÓN ............................................................................................................................... 44

9
TEMA3 El CICLO CelULAR .......................................................................................................................... 45
3.1. Mitosis.... ............................................................................................................................................... 46
3.2 Melosis ....... .............................................................................................. ..................................... 46
TEMA 4 ENFERMEDADES HEREDITARIAS ........................................................ ................................. ............ 48
4.1 Trastornos mendelianos autosómlcos ............ ....... .................................................................................. 48
4.2. Enfermedades inflUidas por el sexo ........................................................................................................ 49
4.3. Enfermedades de herencia mltocondrial....... .... ....... .. .......................................................................... 50
4.4. Enfermedades pohgénicas y multlfactorlales ......... .................................................................................. 50
4.5. Enfermedades por defecto en la reparación del ADN .. .......... ................................ ... ....... ............... ..... 51
4.6. Enfermedades por expanSIón de trlpletes nucle6~dos ............................... ....................... .................... ... 51
4.7 Enfermedades provocadas por alteraciones de los factores de transcripción ........................................... 51
4.8. Cromosopatras ............................................. .......................................................................................... 51
TEMAS GENÉTICA Y CÁNCER ............................... ....................................................................................... 53
TEMA6 GENÉTICA Y HLA ............................................................................................................................. 54
TEMA 7 GENÉTICA Y TECNOlOGIA .............................................................................................................. 55
Autores: Jara Va/rueña Santamaria. Sara Gallo Santacruz. Elena Alonso Pereiro. Elia Seguí Solis

BLOQUE 4. GERIATRIA ........................................................................................ .........~................................. 57

TEMA .1. ~ ~IR~~c~!~Of~á~~ . ~ .~~~~~I.~~.~~R~~.~.~~~~.: :::::::::::: :::': ::::::::.~~:'::::::::::::::: ::::::::::::::~;

..::.......... .. ..:.....
TEMA 2 VALORACiÓN GERIÁTRICA GlOBAL .......................................... C\-:'! ............................................59
2.1 Escalas de evaluaCión ................................................................ A~ ..............................................
59
TEMA 3 GRANDES SINDROMES GERIÁTRICOS ............................ 'A.!."\~ ..................................................60
3.1. Deterioro Intelectual ........... ............................................ ~.............. ........................ ...................... 60
3.2. AlteraCión de la movilidad .......................................... ~\ .................................................................. 60
3.3. Cardas .......: ......: ......................................................... ~ ....... ............................................................. 62
3.4. IncontinenCia urlnana ............................................. " .. ...................................................................... 62
3.5. Trastornos del suei'lo .......................................... O .............................................................................. 62
3.6. ReaCCIones medicamentosas yatrógenas ......... ~ .......................... ......................................... .............. 63
TEMA 4 MEDICINA PREVENTIVA EN El ANCI ~~;,...................................................................................... 64
Autores: Jara Valtueña Santamaria. Sara Gallo Sanla~Elena Alonso Pereiro. Ana Trujtllo López.
O
BLOQUE 5. MEDICINA PREVENTIVA Y SA~ÚBUCA .................................................................................... 65
1.1 . ...~\J... ... ............ .............................................................................. ..... 65
NIVeles de prevención ...~
1.2. Determinantes de salud . ..................................................................................................................... 65
1.3
Autore~;~ara :~~~~~:a;:~ ...
Control de enferm~ ansmisibles .......... ....... .. ......................... ............................................. 68
c.~;~.~;;~.;~~~~~;~;,.~;;;~~~;~..~~ij;~~: . ......... ............................................. 68

BLOQUE 6.
TEMA 1
PACIE~NAl y CUIDADOS PAUATIVOS ..... .................. ...................................................... 69
CONCEPTOS Y DEFINICIONES ............................................................ .................................. ........... 69
TEMA 2 SINTOMAS ........................ ................................. .............................................................................. 71
2.1 Dolor ... ....... ... ....................... ................................. .. .................................................................. 71
2.2. Estreñimiento ......................................................................................................................................... 73
2.3 Disnea . ..... .. ....................................................... .......................................................................... 73
2.4. FatJga .................................................................................................................................................... 73
2.5 DepresIÓn ... ...... ..... ....... ............................................. ........ ......... .................. ......... .......... .... 74
2.6. Srndrome confusional ............................................................................................................................ 74
TEMA 3 URGENCIAS EN El PACIENTE TERMINAL ........................................................................................ 75
3.1. Slndrome de compresión medular .......................................................................................................... 75
3.2 Slndrome de vena cava superior ..... ................................................................................................ 75
TEMA 4 CUIDADOS EN LAS ÚlTIMAS HORAS DE VIDA ................................................................................ 77
4.1. Sedación pahatlva .......... ...... .......... ............. ....... ........................................................................... 77
Autores: Sara Gallo Sanracruz. Jara Valtueña Sanramarla. Ana Trujillo López.

10
BLOQUE 7. MEDICINA LEGAL Y BIOtTlCA ......................................................................................................... 79
TEMA 1 BIOtTICA ....•.................................................................................................................................... 79
1.1. PrincipIos bloétlcos ................................................ ................................................................ ................. 79
1.2. ConsentImIento tnformado .............................................. .............. .................. ....... ........................... .... 79
1.3. Documento de voluntades antICIpadas o InstrUCCIones prevlas...... ............................. .......................... 80
1.4. Confidencialidad ............................................................. ............ ........................................................... 80
1.5. Prlvacldad ................................................................................................. ................. .............. .............. 81
TEMA 2 COMUNICACiÓN MtDICO·PAClENTE .............................................................................................. 82
2.1 HabIlidades comUnicativas ................................................................................................................. . . 82
2.2. TransmIsIón de informaoón negativa ..................................................................................................... 82
2.3. TIpos de entrevIstas............................................................................................................................ ... 82
TEMA 3 MEDICINA LEGAL ............................................................................................................................83
3.1 Capacidad e IncapacItacIón .................................. ................................................................ ............... 83
3.2. AutopSIa ................................................................................................................................................ 83
3.3. VIOlencIa doméstica ................................................................................................... ............................ 83
3.4. Limltaoón o adecuaCIón del esfuerzo terapéutIco y SUIcidIO aSIstIdo ....................................................... 84
Autores: Sara Gallo Santaauz, Jara Val/uefla San/amarla, E/¡a Segul Solis.

BLOQUE 8. PLANIFICACiÓN Y GESTiÓN SANITARIA 1DEMOGRAFIA SANITARIA .. ~.................................... 85

~
PLANIFICACiÓN y GESTIÓN SANITARIA ......................................................... ....~ ........................................... 85
TEMA 1 SISTEMA SANITARIO ................................................................. ~~ ............................................. 85
1.1. OrganizacIón ............................................................................ AV-.............................................. 86
1.2. Principios del sistema sanitariO ........................................ ~ ...... V .................................................. 86
1.3. TIpos de atención santtarla ..................................... .......... .... ........................................................ .... 86
1.4. SIstemas de Información sanitaria ................................" ..V................................................................... 87
1.5. SIstemas de calidad hospItalaria .................................. ~~.................................................................... 88
TEMA 2 PLANIFICACiÓN SANITARIA ... ............................O';:O'...................................................................89
2.1. GestIón sanitaria ................................................ 0 ...............................................................................
89
2.2. NIVeles de plantficación sanitaria .....................~ .................................... ............................................. 89
2.3. EvaluaCIón del programa ............................~ .......................................................................................... 89
TEMA 3 SEGURIDAD DEL PACIENTE .............. ~~................................................................................. ..... 91
DEMOGRAFIA SANITARIA ..................................\:FJ ........................................................................................... 92
TEMA 1 DEMOGRAFIA ESTÁTICA •...•.•.~ ...............................•..•..••.........••....••................•.......•...•..•..•.•..•.. 92
1.1. Fuentes de datos ................... .,..IV .........................................................................................................92
1.2. PIrámides de población .~.~ .................................................................................................... 92
TEMA 2 DEMOGRAFIA DINÁM ............................................................................................................... . 93
2.1. IndIcadores de nt~ y ecundidad .................................................................................................. 93
Autore:;2;ara ~:'~~e~:~ sani¡;;¡;~. ~~;~. "s"a~;~~;~; .~;;~..~~~;-;~;;~..................................................................... 93

VALORES NORMAL~ELANEA ................................................................................................................94

11
 CURIOSIDAD

Los Opl~Ceos han ~Ido utl ado~ por la humanodad durante ~Iglo~ para el
alivIo del dolor La cruz de la moneda la constI tuye su utiliza06n como
drogas de abuso, e In (¡so su papel en el ongen de guerras. En el siglo
XVIII, Gran Bretaña enra un défICIt comercial imparable con China. En
1 773, para In ir esta grave SItuaCIón, conquistó Bengala (India), el
prlmerpr uctor de opio mundial. y empezó a exportar opio en grandes
cantidades a ChIna . La adlcoón al opio se convirtió pronto en ChIna en
un problema nacional, y en 1.839 el emperador chino decidIÓ confoscar
el OpIO trardo de Bengala por naves bnMnocas. Este suceso dIo origen a la
primera guerra del OpIO, que ganaron los bnt~nlCos .

]2
 ANESTESIA
Autores: SOra Gallo SOnracruz. H U 12 de Octubre (M;Jdnd). Diego Marlln GU/jiJrro. H. U. de Móstoles (Madrid) Elena Alonso Perelro. H U del Sureste
(ArgandiJ del Rey. Mi1dnd)

Enfoque MIR
Aunque el bloque de anestesia sigue Sin tener mucha importancia en
el MIR. en los últimos años ha aumentado el número de preguntas.
No pretendernos profundizar en la técnica o fármacos anestésicos.
sino centrarnos en los ternas ya preguntados o con alta probabilidad
de seno. Por eso. aeemos que es rentable que realices una lectura
comprensiva para recordar algunas ideas generales.

Tema 1
Consulta preanestésica

Enfoque MIR dolor postoperatono y los medios terapéutICOS utilizados

Dentro de las pocas preguntas de la materia. la consulta preanes·
téslca aglutina la mayorfa de ellas. Es importante que conozcas el
concepto general y su utilidad. además del manejo de los fármacos
antes de una intervendón quirúrgica programada.
La consulta preanestéSlca. reahzada por el anesteSista vanos
dlas o semanas antes de una cirugla programada. evalúa los
nesgos denvados de las condICiones del paCiente y del tipo de
cirugla • con el fin último de optimizar al
paciente. Tiene como pnncipales objetivos:
1.1. Anamnesis
Antecedentes personales
Los antecedentes personales deben detallar:
1. Intervenciones quirúrgicas.
2. Anestesias anteriores.
El número de paúentes que ya han sido sometidos anterior·
mente a una o vanas anestesias aumenta constantemente.
Es útil informarse sobre el tipo de anestesia. anteceden·
tes de intubación y los event uales Incidentes. como
las náuseas y los vómitos postoperatonos. la IntenSidad del
para tratarlo. la hipertermia durante la anestesia. la somo
nolenCla postoperatona o un despertar agitado. En caso de
anestesia ambulatoria. es útil precisar ellipo de Vivienda del
paciente. la distanCIa hasta su domICilio. su entorno social y.
/ ~ en el caso de las personas anCIilna5. su grado de autonomla
'3/ ntecedentes transfusionales.
4 . rya~am iento5 médicos en curso ,
~nlJl?rtante valorar los fármacos que toma el paciente
com~~.amlento habitual. ya que algunos de ellos pueden
ser cau complICaCiones en el procedimiento qUirúrgICo
La mayo a de 105 tratamientos médicos se mantie-
nen hasta ~Ispera o la mañana del dla de la inter-
vención. Esto %"yortante. sobre todo en el caso de los
medicamentos car.tiQvasculares. cuya Interrupción brusca
puede descompensar ~ enfermeclad que se está tratando
. Los fármacos q teri,eren con la hemostasia (an-
tlagregantes plaquetanos 5 fcoagulantes orales) deben
Interrumpirse o sustitUirse anna. en función de la
Indica06n y del tipo de Interven . No hay que ol-
Vidar Interrogar al paciente sobre J(Jbma prolongada de
tranqUIlizantes y la toma ocaSIOnal ~.fs ·na.
EJusten unos cuantos fármacos que con
Clón a la norma y deben ser interrumpidos ayor antE!-
laoón. En la tabla 1 se muestran los preparad que forman
parte de estas excepciones y otros que también debes recor-
dar por su Importancia y uso frecuente.

13
 Manual AMIR · Miscelánea

5. Alergias. 1.2. Exploración clinica

Es preciso Investigar la presencia de atopla (eccema. rinitis.
asma) y de alergia medicamentosa o alimentaria. La des-
cripción que el paciente hace de los sIn tomas suele permitir
descartar el diagnóstKo de alergia. En caso de duda, puede
lustlficarse la realizaCIÓn de un estudio inmunoalérglCo pre-
anestésico, preferentemente en un centro especializado.
Con excepción de un antecedente comprobado de alergia
a un medicamento anestésICo o a un adyuvante (I~tex, so-
lUCiones coloidales). el terreno atóplco y los de~s antece-
dentes alérgicos no parecen aumentar la frecuencia de las
reaCCiones anafllactoldes Intraanestésicas.
6. Antecedentes obstétricos.
En las mUjeres en edad fértil se aconseja realizar una prueba
de embarazo.
Antecedentes familiares
Aunque es excepcional, el hallazgo de incidentes y accidentes
anestéSICOS o quirúrgicos en el entorno familiar justifICa un In-
terrogatorio m~s profundo.
PractICar una exploraCión flsKa senCilla Orientada por aparatos,
de acuerdo con los datos de la anamnesis. Pe r mlt ir~ apreciar
el estado f1sico del paciente y valorar la realizaCión de pruebas
complementarias.
Se reallzar~ aSimISmo la claSificaCión de Mallampatl, que evalúa
la dificultad para la intubación orotraqueal en función de las
estructuras orofarfngeas que se vISualizan cuando el paciente
abre la boca. Adem~s del Mallampati, se evalúan otras clasifica-
Ciones e Items que se usan como predlctores de vla aérea difiCil
(VAD). En caso de que el paciente reúna varios predictores de
VAD, lo claSIfICaremos de • riesgo de VAD· y deberemos tomar
precauciones en quirófano a la hora de realizar la intubaCión
orotraqueal.

PREPARADOI FARMACO I ADMINISTRACiÓN PREOPERATORIA I OBSERVACIONES

Recomendación de supresión, sobre todo,
Recomendación de interrumpir en intervenciones con alto riesgo de sangrado.
AINE 5·7 días antes de intervención Recuperación total de la función plaquetaria
en el curso de 7 dias.

Inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 Interrumpir de 5 a 7 dias Aumentan el riesgo de sangrado.
(dopidogrel, [lfasugrel, ticagreroQ antes de la cirugia Sustituir po< AAS l00mg.

Se mantiene en la gran mayorla de cirugias

cuando se administran dosis de 100 mg.
AA5 (como antiagregante plaquetario) Según dosis Cuando son dosis de 300 mg, como norma
general, se sustituye por dosis de 100 mg
S dias antes de la intervención.

Si la cirugla es diferible, retrasar hasta que haya

transcurrido el tiempo necesario de doble antia-
Valorar riesgo·beneficio del paciente gregación y el paciente pase a estar antiagrega·
Doble antiagregación
do únicamente con un fármaco. Si la cirugía no
es diferible, individualizar (riesgo de trombosis
Vs riesgo hemorrágico) (MIR 18, 178)

Acenocumarol: adaptación aI INR, Acenocumarol: terapia puente con

suspender 5·7 dias antes.
Anticoagulantes orales
Anticoagulantes de acción directa
(dabigatran, apixaban, rivaroxaban,
edoxaban): suspender 24·]2 h antes
heparina desde la suspensión hasta
24 h antes de la cirugla.
Anticoagulantes de acción directa: no precisan
terapia puente con heparina corno norma general.

Continuación del tratamiento para impedir el

Setabloqueantes Seguir administrando efecto de rebote y control intraoperatorio de la
[lfesión arterial y la frecuencia cardiaca.

Antiepilépticos, an tiparkinsonianos,
No suspender
antirretrovirales, hormona tiroidea sustitu tiva

No suspender. En función de la dosis y de la cirugia,

Corticoides crónicos Mantener, para evitar episodio de además, se añade dosis suplementaria
insuficiencia suprarrenal aguda. debido a la situación de estrés quirúrgico.

Mantener, importante administrar

Sroncodilatadores
el dia de la intervención también.

Tabla 1. Adaptación preoperatoria de los tratamientos crónicos ,. 1 IR

14
 Tema · Antsttsia
1.3. Pruebas complementarias
la elección de los ex.1menes complementanos no debe ser siste-
mática. smo que debe ser valorada por el anestesista en funCión
del paciente (anamneSls y exploraCión IIslca) y de la interven-
Ción. las tres pruebas complementanas básicas que se valorará
solicitar en la consulta preanestésica son 1:
Analltica
Como normal general se soliCita hemograma. bloqulmlCa báSICa
y coagulación. en práctICamente todos los pacientes. Como ex-
cepCión. en Clrugla menores y paCientes selecCionados. podrla
obviarse.
ECG
• Mayores de 45 alios:
Siempre. excepto si se dispone de ECG preVio de hace menos
de 1 año y desde entonces no ha presentado semiologla car-
dlológlCa.
Menores de 45 años:
Realizarlo sólo SI hay cardiopatfa conocida o sospechada (fac-
tores de nesgo cardiovascular), DM severa, hlpertiroidlSmo o
EPOC severo.
Radiografla de t6rax
Realizarla en:
• Mayores de 60 años con cirugía mayor.
• Patologla respiratoria avanzada. neoplasias y fumadores se-
veros con independencia de la edad.
• Valorar en obeSidad mórbida.
El resto de pruebas complementanas cardlológlCas (ecocardlo-
gralla, prueba de esfuerzo ... ) sólo se pedirán SI el paCiente tiene
alguna comorb,lidad cardiaca que lo Justifique. Para elegir las
pruebas que deben pedirse eXISten algontmos de evaluación
de pruebas complementarias del paciente con riesgo cardio-
vascular
1.4. Elección del tipo de anestesia
En función del tipo de intervención quirúrgICa, y de la situación
del paCiente, se pueden admlOlstrar dIStintos tipo de anestesia:
general, regional (intradural, epidural, bloqueos periféncos),
local y sedaCión.
1.5. Informar al paciente
El anestesista debe ofrecer información al paciente sobre todo
en lo que se refiere a la técnica anestésica, complicaciones,
transfUSión sangulnea. analgesia postoperatona. y prevención
de la enfermedad tromboembólica.
Durante la consulta se dan al paciente InstrUCCIones preopera-
tonas sobre la toma de medICamentos, el ayuno preoperatorio
y las modalidades de la anestesia ambulatoria.
En cuanto al hábito tabáqUlco, se debe recordar que resulta
benefICIOsa la abstención a corto plazo (24 h) ya que reduce la
15
posibilidad de complicaciones hipóxicas perioperatorias
Estas complicaCIOnes son desencadenadas por el CO, y es a
partir de las primeras 8 h sin fumar cuando los niveles de Car-
boxIHb empiezan a dIsminUIr.
Sin embargo, la abstenCión a corto plazo no evita la hlperreactl-
vidad bronquial debida al tabaqUismo, que neceSita un mlOlmo
de 4 semanas para comenzar a desaparecer.
1.6. Obtener el consentimiento informado del
paciente
Después de haber proporCionado esta Información en términos
comprensibles, y resolver las dudas que pudiera tener el pa-
ciente, se debe obtener su consentimiento por esento para el
procedimiento aneslésico.
1.7. Manejo psicológico del paciente
la consulta preanestesia también debe detectar la ansiedad y
los temores del paCiente. la anSiedad se calma con la actitud
serena del anestesiólogo, la información y una medICación pre-
anestéSICa
Finalmente, tras la realización de estos siete pasos, se emite un
JUICIO cllOIco sobre la aptitud del paCiente para la Clrugla con
una estratificación del riesgo anestésico mediante la clasifica-
ción de la Amencan Society 01 AnestheSlologists (claSificación
ASA).
los datos de la consul ta se anotan en una hoja de anesteSia,
que se Integra en la hlStona CIrOlca del paciente.
1.8. Manejo del ayuno preoperatorio (MIR 13. 131)
la aspiraCión pulmonar del contenido gástnco durante la anes-
tesia es una complicaCión grave y de morblmortalidad elevada.
Una de las pnnClpales medidas para evitarla es el ayuno preope-
ratorlO adecuado, con el fin de dISminUir el volumen del conte-
nido gástnco durante la induCCIón anestéSICa. También puede
ser útil en algunos casos utlhzar fármacos como los anbáCldos
y proclnétlCos.
los penodos de ayuno ("dieta absoluta") recomendados para
cada alimento previamente a un procedimiento con sedaCión
(endoscopias, cardioversión eléctrica ... ) o con anestesia general
o regional son:
• líqUidos claros:
2 horas.
• leche materna:
4 horas.
• Comida sólida y lácteos:
6 horas.
• El uso de chicles o caramelos debe eVitarse el dla de la Clrugla
porque aumenta las secreciones sahvares y gástncas.
Estas recomendaCiones no son válidas en paaentes con facto-
res de riesgo de aspiración (obeSIdad, gastropareSla diabética,
embarazo. reflUjO gastroesofágico, herOla de hiato...). Es nece-
sario en estos pacientes aumentar las medidas farmacológicas
e incluso aumentar el tiempo de ayuno preoperatono (8 horas).
 Tema 2

:: Clasificaciones a recordar en Anestesia

~--------------------------------------------~
Enfoque MIR
No es importante que memorices todos los detalles, sino que re-
cuerdes a qué se refiere cada una y alguna idea de a da grado de la
dasificación ASA del riesgo anestésico.
2.1. Clasificación ASA del riesgo anestesico
Tras la correcta evaluaoón preoperatoria del paCiente, se debe
valorar el riesgo que la anesteSia entrana para él. la Amen-
can Society of AnestheslologlSt5 (ASA) utlhza este Sistema de
clasificación para estimar el nesgo anestésICo en función de la
Sltuaoón del paCiente.
ASA DEFINICiÓN
=:=
2.2. APACHE 11
El APAC HE 11 (Acute PhYSlology and Chrontc Health Evaluatlon)
cuantifica la gravedad de un paciente con independencia
del diagnóstico. Para ello utiliza un scor. para cuyo cálculo se
emplea la edad, presenCia de enfermedades cróntcas. y vana-
bies fisiológICas como la FC o la PA.
A mayor puntuación en el seor. eXiste un nesgo de muerte
más alto.
Riesgo cardiovascular mayor
o IAM «1 mes).
EXISte un riesgo del 27-37% de reinfarto SI el procedimiento
qUIrúrgico se reahza en los pnmeros 3 meses postlnfarto,
Siendo el primer mes postlnfarto el periodo de mayor riesgo.
El nesgo deSCiende a un 4-5% pasados 6 meses postlnfarto

I Paciente sano (no fumador) o Angina Inestable o severa.

o ICC descompensada.
Paciente con enfermedad sistémica leve, o Arritmias SignificatIVas.
11
controlada, no incapacitan te. o Enfermedad valvular severa .

Paciente con enlermedad Sisté~~~ede

ser limÍlante, pero no incapacitante. emplo: Riesgo cardiovascular intermedio
111
antecedentes de IAM, insufici rdiaca, o Angor estable.
EPOC, DM con miao y/o "':\. J./ tia, etc. o IAM preYIQ (> 1 mes) u ondas Q patológicas
o ICC previa compensada.
Paciente con enfertnedt~mica grave e inca- o Diabetes melhlus.
pacitante, que consti~ amenaza constante
IV para la vida. po~ : IAM reciente, angina
persistente, i~ 'a de órgano grave o des- Riesgo cardiovascular menor
compensada rdiaca, renal o respiratoria).
... "" o Edad avanzada
ECG anormal (HVI, BRI, anomalías del Sn .
Se tr~~ enfermo terminal o moribundo,
o
o Ritmos no Slnusales
, #pectativa de vida no se espera sea mayor o Baja capaodad funaonal.
4 horas, con o sin tratamiento quirúrgico.
o HIStoria de ACV.
'1t.ej .. roMa de aneurisma aórtico, traumatismo
V 0-<" craneoencefálico con edema cerebral severo,
o HTA no controla da.

~() embolismo pulmonar masivo, etc.

la mayoría de estos pacientes requieren la cinugla
I~f como medida heroica con anestesia muy compleja.

Paciente en muerte cerebral al que se le va a

VI realizar la extracción de Ófganos para trasplantar
(donante).

Si el caso es una urgencia, a la dasificación de

- E- o · U· ASA del paciente, se añade la letra E(emergen·
cia) o U (urgencia). P. ej., ASA 111 E.

Tabla t . ClaslflCidón ASA del riesgo anestésico

16

Hipertermia maligna y golpe de calor
Enfoque MIR
La hipertermia maligna es una de las complicaciones de la anestesia
~s preguntables en el MIR. Es un tema no obstante poco pregun·
tado. aunque recientemente (MIR 2013) si ha caído una pregunta.
3.1. Hipertermia maligna
Etiopatogenia
La hipertermia maligna es una enfermedad hereditaria (AD)
del ret!culo sarcoplásmlCo muscular que ocaSIOna daño mus-
cular cuando la persona a~tN.~lfK¡ja f3.'!e tesi
neral con anestésICOS InhaIWJo~~ollAae ~ 1atsa¡ili¡l>1 ';¡\¡rel álMSlal.{dado el carácter hereditariO
La admlnlstraoón de dichos fármacos prOllOCa un ascenso rápido
del calcIO intracelular que Induce rabdomi6lisis. lo que produce
acidOSIS. hlperpotasemla. miogloblnuria e InSUfICIenCia renal.
La elevaci6n de la temperatura es un signo tardío y puede
alcanzar los 40-43 oc.
Cuadro cHnico
Los síntomas más precoces son rigidez y dolor muscular.
con tnsmus. Además. aparece un aumento del CO, espirado
que es uno de los Indicadores más sensibles y precoces.
Postenormente aparece hipertermia. taqUICardia y taqUlpnea.
insufiCiencia renal por mioglobinuria. y. si no se trata. la muerte
por arritmias. fallo multlOrgánlco o hemorragias (puede apare-
cer coagulaoón intravascular diseminada).
AnalltlCamente. existe aCIdOSIS mixta. hlperpotasemla. hlperlos-
foremla. y elevaci6n de enzimas musculares (CK .. ).
Utilizal un venulador
para reducir la temperatura
• sanos que realizan un gran esfuerzo flSlco. corno son los depor-
( Administrar líquidos )
Hace< que la persona se acueste
F¡gura 1. Hipenermia maligna.
Tema 3
Pruebas complementarias
• BIopSia muscular.
Fibras musculares anormales y destrUCCIón muscular
• Pruebas genéticas.
Destacan mutaCiones en el receptor de rianodina (RYR1).
• Espectroscopia por resonanCia magnética de fósforo.
Prueba en investigación que puede mostrar la función anor-
mal del músculo.
Tratamiento y prevención
Para la prevenCión es fundamental realizar una buena anamne·
sis en la consulta preanestéslca. preguntando por la presenCia
de antec ~ t;!1 'l"r~s AAipertermla maligna o muerte
de la enfermedad). Además. durante la anestesia se elegirán
anestésicos con balO riesgo de hipertermia maligna.
Para los pacientes. es Importante evitar el consumo de drogas
estimulantes (cocaína. anfetaminas ..) ya que predisponen a
la aparición de hipertermia maligna en IndIViduos susceptibles.
A las personas que tengan antecedentes famil iares de mlOpa·
tia. distrofia muscular o hipertermia maligna se les recomienda
buscar consejo genético.
En caso de aparecer esta complicación. se debe Interrumpir In-
mediatamente la cirugla y la anestesia y trasladar al paciente a
la UVI. El tratamiento Incluye hlperventllaClón
con oxigeno al 100%. medidas flslCas de enfriamiento. bICarbo-
nato para la aCidosis. sueroterapia para prevenir la insufICienCia
renal. y como fármaco especifico: dantroleno Lv.
Si aparecen arritmias que no se controlan tras normalizar los
niveles de potasIo. se pueden utilizar agentes antlarrltmKos co-
munes. salvo los antagonistas del calcio.
3.2. Golpe de calor
EXisten dos variantes de golpe de calor: el GC cláSICO (GCC) y el
GC por ejercICIO (GCE).
La causa del GCC es una excesIVa temperatura del entorno y
afecta a Individuos que presentan alguna alteraCión del SIstema
termorregulador. de manera que ante esas elevadas tempera·
turas no consiguen una liberación de calor sufICiente y su tem-
peratura corporal aumenta Se trata. principalmente. de sujetos
con tendenCia a la deshidrataCión. problemas cardlovasculares
o alteraCiones de la sudoración . anCianos. discapacitados. d,a·
béticos. cardiópatas o paoentes tratados con antlCollnérglCos
o diuréticos.
En el caso del GCE. en cambiO. la temperatura corporal aumenta
debido a una excesiva prodUCCión endógena de calor en relación
con un ejercicio flsico Intenso. afectando a indiViduos jóvenes
tistas. los soldados y los trabajadores a altas temperaturas.
La rabdomlolisls y el aumento de CPK acompallante. es más
frecuente en el GC por ejerciCiO. Durante el GC todos los te-
jidos del organismo pueden verse afectados. Siendo el SNC el
más perjudicado debido a la extrema sensibilidad al calor de las
neuronas. y también destaca la afectación hepátICa por ser algo
constante en todo GC. tanto clásICO como por eJercicio.
 Manual AMIR· Mi".lán.a

EllnlOO precoz del enfnamlento corporal es la medida terapéu-
llCa m~s Imponante en el Gc. El modo ~s efectivo de aumen-
tar la hberación de calor es estimular la evaporaCión. por lo que
lo m~s habitual es rociar conunuamente la piel del paciente con
agua tibia y exponerle a una corriente de aire templado. mien-
tras le masaJeamos para evitar una vasoconstncClÓn cutánea re-
fleJa que difICulte la pérdida de calor. El motivo de utlhzar agua
tibia y no fria es precisamente evitar dICha vasoconstnccoón. De
la misma manera. que. si se puede. debemos evitar el uso de
vasoconstnctores penféncos porque difICulta la ehmlnaClón de
calor
Estos paCientes requieren ingreso en UCI y llevar a cabo medi-
das de soporte como en todo paciente crluco.
Las arritmias (fundamentalmente taqularritmlas supraventncu-
lares) no requieren tratamiento especifICO. ya que ceden al diS-
minuir la temperatura En caso de fallo cardiaco debe evitarse la
digoxlOa por la posiblhdad de hlperpotasemoa asociada.
En diferentes protocolos de actuaCión, contemplan la poslbl-
hdad de sumergir al paciente en agua helada o envolverlo en
hielo. Este método requiere masaje continuo para eVitar la va-
soconstnccoón que produce el frio en la pieL

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18
 Tema 4
Anestesia en la embarazada
La paciente embarazada puede ser intervenida desde el punto
de vIsta anestésICo con fInes obstétricos pero también no obs-
tétricos. El manejo en ambos casos toene sus dIferenCIas aunque
predomInan las técnicas regionales
4.1. Anestesia obstetrica
Para la analgesia-anestesia del trabajo de parto, se prefieren
las técnIcas regIonales, sIendo las técnicas regionales epidu-
rales las más empleadas en condICIones normales, ya que sin
importar cuándo haya SIdo la últIma vez que se tomaron alo-
mentos, todas las paCIentes obstétflcas deben considerarse con
el estómago lleno y con riesgo de sufm aspiracIón pulmonar.
Otro InconvenIente Importante de una anestesia general con-
$lste en la potenCIal intubación dificil que presentan debIdo
a los cambIos fisiológICOS del embarazo y a que los opioides
parenterales atraVIesan la placenta y por ende afectan al feto
(Apgar al pnmer mInuto dismInuido). Asi, la anestesIa regIonal
para una cesárea se correlaCIona con menor mortalodad ma-
terna que una general.
La hipotensión es el efecto adverso más frecuente de las téc-
nICas regIonales (debido a bloqueo sImpátIco) y su tratamIento
consiste en f1uidoterapia y efednna en caso necesario.
Las técnicas regIonales son útIles tanto para la analgesIa de
trabajo de parto como para una prueba de parto e incluso una U
cesárea. Utllozaremos anestésicos locales (AL) como fármaco ,......
pnnClpal (recuerda que la bupovacarna es el menos Indicado por
su potenCIal card,otoxlCldad en caso de Inyecaón intravascular ,~
acddental); lo que variará según cada caso será la concentra-
CIÓn y volumen de AL admInistrado
4 .2. Anestesia no obstetrica
El 1% de las embarazadas son intervenidas durante su gesta-
CIón de procesos Intercurrentes como apendicitis (lo más fre-
cuente; 1/1 500) o colecistectomias (1/10.000) Recuerda que el
embarazo hace más complocado el precoz dIagnóstico de estos
procesos por lo que muchas veces nos encontraremos ante en-
fermedades avanzadas y complocadas.
Tanto la Clrugla como la anestesIa pueden repercutir negatIva-
mente sobre el feto. Durante las dos pnmeras semanas de ges-
taCIón los teratógenos llenen efectos bIen nulos, bIen letales; de
la 3.' a la 8.' semana se produce la organogénesis y por tanto es
el penado crItICO; en adelante la teratogenla conSIste en CfR y
alteraciones morfológICas de orden menor. Los nesgas de parto
prematuro son máximos en el tercer tnmestre de gestaCIón. Los
anestésicos generales pueden provocar hlpoperfu$lón e hlpoxe-
mía fetal . Deben de evItarse las benzodiacepi-
nas por su relaCIón con anomallas congénItas.
En general se prefIeren las técnIcas regIonales. SIendo las re-
1-< gionales espinales las más recomendadas. si bien habrá que
~ Indlvldualozar según caso. AsI mIsmo, todas las operaciones
..a electivas se deben posponer hasta seIS semanas después del
<IJ parto. Sólo se deben practocar procedimIentos de urgenCIa y los
U semielectivos (enfermedad cardiaca valvular, tumoral o aneuns-
O mas ontracraneales) deben Indívldualizarse.
Z
 Temas
Accesos venosos centrales t
Las Indicaciones de canalozaclÓn de una vía venosa central son:
• Pacientes que no tienen otro acceso vascular disponible.
• Pacientes que necesitan un acceso a una vena de gran calobre
(p. ej. . para la Infusión de medICaCIón agresIVa con el sistema o
venoso como la nutrición parenteral). 1./')
• PaCIentes que requieren monitorización hemodinámlca (me- \O
dición de la presIÓn venosa central). 00
0\
\O
N
5.1. Canal ización de vías venosas centrales 0\
0\
La canalizaCión de una via central se puede hacer mediante dos O-
abordajes diferentes
O-
C\$

Vía venosa central convencional ~ Figura 1. vea venosa central subclavia. Nótese el extremo distal (flecha) en la
Se trata de realizar la punCIón directamente en una vena de ::::: vena CAVa superior. ",ca de la desembocadura en la aUtkula derecha.
grueso calibre (subclavia. yugular O femoral) e mtroduClr el ca-
téter hasta la posICIón deseada (en caso de la vla subclavia y 1-<
yugular. normalmente la Unión de la aurlcula derecha con la ~ 5.2. Complicaciones de las vías venosas centrales
vena cava superior). ..a
La via subclavia es la via de elección en la mayor parte de los <IJ
paCIentes. debido a que tiene un menor nesgo de infeCCIón. U Infección asociada a catéter
aunque la inCIdenCIa de neumotórax es algo mayor que con la O Es una complicación tardia pero muy Importante. La mejor
vfa yugular. manera de evitarla es re tirar todos los catéteres que no sean
En los paCIentes con problemas de coagulaCIón es preferible 8 estnctamente necesanos o no llegar a canalizarlos. En caso de
canalizar una vfa yugular. dado que aunque la puncIÓn arter.lal ~ que esto no sea posible. es fundamental un adecuado CUidado
es algo más frecuente que en la vfa subclavia. es fácil realizar de los mismos por parte del personal de enfermerla (lavado del
compresIÓn manual que eVite una comphcaClón por la punción ' ca téter y punto de inserCión. mantenimiento de las luces .. ).
artenal. Cuanto menor número de luces tenga el catéter menor será
La vfa femoral es más sencilla y puede canallzarse mientras que también el nesgo de InfeCCIón. Por úl~mo. la vfa subclavia es la
se realiza una RCP. por lo que es frecuente que se canalice en que menos infecCIones produce y por ello la via de elección en
una emergencia. Sin embargo. el nesgo de infecCIón es muy la mayor parte de paCIentes.
alto. por lo que se debe cambiar por una via yugular o subclavia
lo antes poSible. No es útil para medor la presión venosa dado Hemorragia
que su extremo no se puede colocar en la vena cava supenor.
Puede deberse a un desgarro de la vena que se canaliza o a una
Finalmente. hay que recordar que en cualquier caso. pero sobre punción arterial Inadvertida. En los pacientes con alteraciones
todo en los que la punCIón sea difiCIl. se puede realizar guiada de la coagulaCIón no se debe canalizar una via subclaVia. dado
por ecografla para mejor visuallzaoón y disminuir el riesgo de que en caso de hemorragia no es posible comprimir para dete-
complicaCIones (corno punción artenal. múltiples Intentos. etc.). ner la hemorragia.
Ante la duda sobre SI hemos realizado una punción venosa o
artenal. podemos realizar una gasometrfa de la muestra de san-
gre extrafda y comprobar SI los valores de dicha gasometrfa se Neumotórax
corresponden con una muestra artenal o venosa (presión de O,. Es más frecuente tras la canalización de una vla subclavia. Se
pH. etc.) ,. debe a una punción accidental del pulmón y es la razón por la
que siempre se realiza una rad lografia de tórax tras la ca-
nalizaCIón (además de para ver SI la vía está adecuadamente
Vía venosa central de inserción periférica colocada). En la mayor parte de los casos se resuelve de manera
Se trata de realizar la punCIÓn en una vena perifénca (por ejemplo espontánea con observación. pero SI es sintomático se debe co-
la vfa basnlca o cefálica). normalmente con ayuda de un ecó- locar un drenaje pleural que evacue el aire. El nesgo de neumo-
grafo. y progresar el catéter hasta la vía de grueso calibre. Su ca- tórax hace que a la hora de elegor el lado de la punCIón optemos
nalizacIÓn no es sencilla. pero. si es factible. eY1ta la mayor parte por el lado que esté peor desde el punto de vista pulmonar.
de los nesgos aSOCIados con la canahzación de la vía central. De esta manera SI se produce un neumotórax lo hará sobre el
pulmón más afectado y que por lo tanto menos contnbufa a la
ventilación.

20
 Tema· Anu lesia

Malposici6n de la vía
En algunos casos la vía no queda colocada en la posición de-
seada. Por ejemplo, una vía central insertada periférica mente
puede subir por la vena basnlCa y bajar por la cef~lJca o VI-
ceversa , O una vía subclavia puede subir por la
yugular. En estos casos se debe recolocar la vía correctamente.
A veces es sufiCiente con retirar la vla hasta un punto que sea
adecuado. por ejemplo una vía subclavia que se ha desplazado
a la yugular en vez de a la cava se puede retirar hasta dejarse
en la subclaVIa . SI esto no es poSible, por ejemplo
porque se neceSita medir la presión venosa central, se debe
recolocar bajo estOOas medidas de antisepsia y con control ra-
diológICO al ser posible. En caso de que eslO tampoco sea una
opción, no quedará más remedio que retirar la vía y volver a
realizar la punción, con el riesgo que una nueva punción lleva
asociado.

2\
Manual AMIR · Miscelánea

22
 FARMACOLOGÍA
Autores: Sala Gallo Santacruz. H U 12 de Octubre (Madnd) Diego Marlln GuVarro. H U de Mósto/es (Madnd). Ana Trulillo López. H U. Virgen del
Rocfo (SevIlla)

Enfoque MIR
Aproximadamente la mitad de las preguntas de este bloque se res-
ponden con los conocimientos de otras asignaturas. fundamental-
mente Cardlologla. Infecciosas. Nefrologla y Pslqulatrla.
El capitulo de farmacocinetica es el más importante ya que no apa-
rece reflejado en ottaS asignaturas. También es muy preguntado el
tema sobre las intoxicaciones.
Al final aparece una tabla de efectos adversos que recoge los m.ls
importantes de cara al MIR. si bien los principales adversos vienen
explicados también en cada manual correspondiente.

Tema 1

Introducción
CienCia que estudia las acCiones y propiedades de los f.lrmacos. Estudia los procesos de absorcIÓn. distribUCión. metabolismo
Se diVide en dos partes fundamentales : y ehminaClón que permlllrá valorar la aCCIón tera péutica o
• Farmacocinética . tÓXica de un fármaco .
lo que el organismo hace con el,f~af:c~.~JJdLa ~ proce, • Farmacodin á~ ' .
sos y factores que determinan 1L6b)¡jlIl.Jjl1ArrAaéll(¡6000k~o <t!!U~!~ e Pwn.4no
Estudla lasacelO-
sente en su lugar de aceión correspondiente a lo largo del nes'i los eféaos de los os sobre el organismo.
tiempo.

23
 Tema 2
_.
=
Absorción, distribución y eliminación de fármacos
Enfoque MIR
Es uno de los temas más pt'eguntados en los últimos años. Debes en-
tender los diferenles aspectos farmacocinéticos para poder aplicarlos
a problemas prácticos. Familiarízate con algunos de los ínductores
o ínhibídores enzimáticos más preguntados. Es útil que aprendas a
razonar las diferencias entre fármacos hposolubles e hídrosolubles.
2.1 . Absorción
Proceso anétlCO por el cual hacemos que un fMmaco llegue al to-
rrente sangurneo. Incluye los procesos de entrada desde el lugar
de adminIStracIÓn del fármaco, de liberación de su forma farma-
céutICa, de los mecaniSmos de transporte y eliminación y de la
velocidad y cantidad con el que el fármaco accede a la arculaclón
SistémICa. Recordad que la via Intravenosa no tiene absorcIÓn.
Los profármacos son sustanCias farmacológICas
que se administran de forma InactIVa o poco activa. Posterior-
mente son metabolizados en el organismo, dando lugar a meta-
bolitas más activos que producen el efecto terapeútlCo. Una de
las razones por las que se usan profármacos es la optimización
de los mecanismos farmacoClnétlCos de absorcIÓn, distribUCión,
metabohzación y excreción. Los profármacos suelen estar dise-
ñados para mejorar la bíodisponibilidad oral en casos de
mala absorCión gastrointestinal de su correspondiente meta-
bolito activo
Ejemplos: coderna , tramadol.
Biodisponibilidad
Fracción de dosis de un fármaco que liega Inalterada a la circu-
laCión SIStémica.
Después de la administración Intravenosa de un fármaco, todas
sus moléculas se encuentran en la CIrculación general.
La concentraCión alcanzada se denomina concentración ~
máXima (Cmax) y es directamente proporcional a la dOSIS e
inversamente proporcional al volumen de distribución ' tracto gastrointestinal o con un primer paso muy Importante.
Al utihzar otras vras la fracción de fármaco disponible en la
CIrculaCIÓn general puede ser menor del 100%, debido a una
menor absorCión o a que se metabol iza o se ehmina parCial-
mente antes de liegar a la CIrculaCión.
r",mpo
Figura 1. Biodisponibilidad.
Vfas de administración
Vias enterales
o Vla oral
Es cómoda, barata y adecuada para el tratarrnento crónico. La ab-
sorClÓn se produce en estómago y duodeno por difusión pasiva.
No utilizar si el fármaco "ma la mucosa o el enfermo no
conserva la capacidad de deglución (coma, postoperados),
tampoco si presenta vómitOS. Otros Inconvenientes son la me-
dlficación de la absorción en presenaa de alimentos (hierro
oral. caloo, tetracichnas, etc.) y el fenómeno de primer paso
hepático (metabollzaClón de parte del fármaco absorbido
antes de alcanzar la Circulación SlStémKa, como consecuencia
de su paso por el hrgado)
o Via sublingual.
-.:::t Efecto más rápido e Intenso, útil en SituaCIOnes agudas (cnSIS
El anginosa y nitroglicerina). AbsorCión directa desde la mucosa
ti subhngual a la vena cava superior evitando el primer paso
hepático.
~.
o Via rectal .
AbsorCión errática, lenta e Incompleta. EVita parCialmente el
primer paso hepátICO, útil para fármacos que producen irn-
°
taClón gástrica que se Inactlvan por las enzimas digestivas
~ o por el pH gástrico. AlternatIVa a la vra oral en paCientes
O inCOnSCientes, con vómitos o qUirúrgICos.
O
~ Vías parentales
,..;¿ o Vla Intravenosa.
O De elección en situaCiones agudas. Rapidez de acCión y preci-
O sión de las concentraCiones plasmátICas, permite administrar
{j grandes volúmenes Riesgo de reacCIones graves, embolias e
infecciones.
U
~ o Vía intraarterial.
p.. Se utihza en la administración de contraste radiológICO y
cuando es necesariO alcanzar grandes concentraciones loca-
O les, como en la qUimioterapia de algunos tumores como el
U hepatocarcinoma.
o Via intramuscular.
útil para fármacos con mala absorción oral o Inactlvados en el
Útil para asegurar el cumplimiento terapéutico (preparados
dopot de neurolépucos), también eXisten preparados de libe-
ración mantenida (penicilinas, hormonas).
o Vía subcutánea.
AbsorCión más lenta. Disminuye SI aplicamos frio local, vaso-
constrictores o hipotenSión y aumenta con calor local, vaso-
°
dilatadores hlaluronidasa.
Otras vias
o Vía dérmica.
Para el tratamien to local de afecciones cutáneas, para la ad-
ministración sIStémICa de fármacos de forma aguda (fenta-
nllo) o crónica (nitratos, nicotina, estrógenos). evita el primer
paso hepático, mejora el cumphmiento terapéutICO.
o Via nasal
Para el tratamiento de la rinitiS alérgica, administraCión de
hormonas, e Insulina.
o Vias epidural. intratecale intraventrícular.
Para hacer llegar fármacos que atraviesan malla barrera hema-
tcencefálica al SNC. Riesgo de neurotoxlCidad e infecCIOnes.
24
 Tema· Farmacolog ía

• Via inhalatoria • Permeabilidad capilar.

Para fármacos que actúan localmente en el árbol respiratorio y
también por vfa sistémica, corno los anestésicos inhalatorios.
• Vfas conjuntival, uretral, vesical y vaginal.
Actúan localmente sobre sus respectivas mucosas.
Mecanismos de transporte
Los fármacos atraviesan las membranas biológicas mediante
vanos SIstemas:
• Difusión pasiva
Lo más frecuente. Es a favor de gradiente de concentraCión
y no necesita energra El factor más importante para el paso
del fármaco es su hposolublhdad.
• Transporte activo .
En con tra de gradiente. Consume energra. Es saturable y
puede ser Inhibido.
• Otros.
FiltraCión. Difusión faclhtada {utlhza proternas de transporte
• Grado de unión a protelnas del fármaco.
• pH
• SoIublhdad del fá rmaco {se mide con el coeficiente de re-
parto o coefiCiente de distribución}.
IndICa el carácter hidrófobo o hidrófilo de una sustanCia. Los
fMmacos con elevados coeficientes de reparto son hidró-
fobos o lipofílicos, por lo que se dIStribuyen bien por las
blCapas IipfdlCas celulares y presentan un Vd elevado. Los
fármacos con coefiCientes de repano baJOS son hp6fobos o
hidrofilicos, por lo que se encuentran principalmente en la
sangre (pICO plasmáuco elevado) y tienen un Vd bajo, dada
su poca permeabilidad a través de las membranas celulares
I"dice terapéutico
Relación entre la dosis tóxICa y la terapéutica. cuanto mayor
sea menor será su riesgo. Por ejemplo. un fármaco con un IT=2
quiere decir que la dosis que produce el efecto tóxico en la

Exocltosis y endocitosis para el transporte de rnacromoléculas.

2.2. Distribución
aS
pero no consume energra. A favor de gradiente}. LJposomas. ...,¡- población es el doble que la dOSIS que produce el efedo tera-
péutico. En fármacos con IT bajo la dosificación se realizará de
manera más personahzada.

Permite el acceso de los fármacos a los órganos en los que van

a aduar y en los que van a se< eh minados. condiCionando las
~_a 100%
Rango terapéutico
estrecho
Rango terapéutico
ancho

concentraciones que alcanzarán en cada tejido. Su llegada y ~

posible fiJaCión en los tejidos especlficos depende del desnivel O
de concentración de fármaco entre la sangre y el tejido l. O
Se reahza a favor de gradiente de concentraCión y depende del M Probabilidad
peso molecular. del grado de ionIZaCión y de la hposolubihdad. Ja de respuesta

Un fármaco muy hposoluble accedera con mayor facilidad a O

órganos muy Irrigados como el cerebro o el corazón. Los hidro- O
solubles lo tendran mas difrcil La inflamación produce vasedlla- ...9,
taClón y aumento de la permeabilidad. lo que permite alcanzar tí ~ íoOSiSl
mayor concentraCión en algunos teJidos. ro ~~
La mayorra de los farmacos circulan unidos en mayor o menor ¡;.;¡..
medida a proternas plasmaticas. La fraCCión adiva de un tar- O figura 2. Indico t ..~tico.
maco es la que no esta unida a proternas, se denomina frac- U
ción Ubre. En farmacos con alto grado de unión a proternas
plasmaticas, cambiOS pequenos en su porcentaje de Unión pue- Z
den vanar la canudad de producto libre y por tanto su efecto ,......,
farmacológICo y su posible tOXICidad La fijación a la albúmina '>-,
es la más frecuente e Importante, a ella se unen, sobre todo, FARMACOS FARMACOS
fármacos áCidos. Otras proternas de unión son la glucoproterna lIPOSOLUBlES HIDROSOLUBlES
áCida y la B-globuhna.
Se administran ¡.v.
Buena absorción via oral
Mala absorción oral
Volumen de distribución (Vd)
Pico ptasmático bajo {MIR 1B, 42},
El Vd es una medida de la distribución de f.lrmacos en el Pico plasmático elevado
vida media larga
organismo. EqUivale al volumen en el que tendrfa que disolverse
la dOSIS administrada de un fármaco para alcanzar la concen- 1 Volumen de distribución
tración plasmátICa observada en un determinado momento. Se Uega bien a
mide el Vl<g y se calcula con la SIguiente fórmula: órganos muy irrigados I Volumen de distribución
Cerebro, corazón, No atraviesa bien la BHE
higado y riñones
Atraviesa bien la BHE
Vd = dosis Inicial! concentración plasmática
N.frotóxkos:
Metabolismo hep~tico
aminoglucósidos, vancomicina,
{solubilización para eliminación}
La concentración plasmática de los fármacos depende de di- tetraciclinas, litio, digoxina
ferentes vanables que modifican a su vez el volumen de dlStn-
buclón, como son Tabla 1. Comparación entre fárrnacos liposolubles e hldrosolubles.

25
 Manual AMIR . Miscelánt a
2.3. Metabolismo farmacológico
Depende de dos tipoS de reacciones bloqulmicas. que suelen
tener lugar en el hlgado.
Reacciones de fase I
Son catabólicas: oXidacIÓn. reducción. hidrólisIs. etc. Sus pro-
ductos son mas reactivos mediante la IntroducCión de un grupo
hidroxilo en la molécula. InICian el catabolismo de I~ farmacos.
pero algun~ denvad~ son mas tóxKOS que el agente onglnal
(p. ej .• el acetaldehIdo. derivado del alcohol).
Las reaCCIones de OXidaCión llene lugar mediante el sistema
monooxigenasa P450 (citocromo P450 o CYP), del que foro
man parte un gran número de Isoenzimas. Para su nomencla-
tura se usa la Siguiente regla: Siglas CYP seguido de un número
que designa la familia, una letra que identifICa la subfamllia y
otro número que se corresponde con el gen. Las principales
famihas relaCIOnadas con el metabolismo de I~ farrnac~ son ...,¡-
CYP1, CYP2, CYP3 y las lsoformas CYP3A4 y CYP2D6. Se loca- ....
liza en el ret!culo endoplasmátKo hepatocltano. Tiene grandes
variaciones interindlViduales, mediante polimorflStn~ genétic~
y factores ambientales.
El CYP3A4 es el mas abundante en el hlgado humano (cons-
tllUye un 30-40% del total) y es el principal ImplICado en el
metabolismo de I~ fármac~, con gran número de sustratos.
Ademas, es InduClble o inhibido por Clert~ farmac~
Algunos sustrat~ de CYP3A4 son: Clclosporina, tacrolimus, 0lJ
sirolimus, ClcIof~famida, antlConceptiv~ orales, algunas ben- O
zodiaceplnas. calCio-antagonistas, estaMas. Inducir Implica ace- O Tabla l. Polimorfismos de CYP206.
lerar el metabolismo del sustrato; Inhibir ImplICa enlentecerlo. 0lJ
Por ejemplo. I~ farrnac~ que inhiben la isoenzima CYP3A4 au·
mentan los efect~ secundan~ de la Clclosponna, prodUCiendo
hipertenSión, hipertrofia glngival, hlpertnc~is y fibrOSls Interstl'
clal difusa renal. Otro ejemplo es la IndUCCIón del metabolismo
de los anticonceptivos orales por la rifampicina, que obliga a
aumentar la d~is de ést~ .
INDuaORES DE CYP3A4
Barbitúricos/Fenitoina
Rifampicina
Etanol
Otros: tabaco, quinidina
INHIBIDORES DE CYP3A4
Azoles (metronidazol, ketoconazol ...)
Macrólidos (especialmenle erilromicina;
la azitromicina tiene menor capacidad Inhibitorla)
Ritonavir
Cimetidina
,
Tabla 2. F.\rmacos inductores e inhíbidores de CYP3A4 14 14, MIR 11,
Dentro de la subfamllia CYP2D. en el hombre únICamente se ha
identificado el CYP2D6, escasamente alterable por sustancias
Inductoras o Inhlbldoras, pero con polimorfismo genético que
se traduce en cambios en su actiVIdad, dando lugar a cuatro
fenotipos de la enzima. metabolizadores lentos, intermedios,
rapidos y ultrarrápldos.
El CYP2D6 representa en torno al 2-5% del P450
hepallco pero es conSiderado el segundo en ImportanCia en
el metabolismo de farmacos (después del CYP3A4), ya que
se estima que mas del 25% de los larmac~ son sustratos del
mismo. Ejemplo de sustratos: amitriptilina, codelna (profar-
maco), clozaplna. fluoxetlna. paroxeMa.
METABOll-
ZADORES Melabolismo acelerado de fánnacos,
ULTRARRÁPIDOS los cuales pueden no tener efecto
(MUR)
METABOll-
ZADORES Considerado como fenotipo • normal·
RÁPIDOS Es el más habitual.
(MR)
METABOll-
ZADORES
Metabolismo ligeramente enlenlecido
INTERMEDIOS
e::
a-- (MI)
Acúmulo de sustrato, con posible intoxlcadón
~.
METABOll- y efectos adversos. En el caso de profánnacos
ZADORES LENTOS que precisan de activación por CYP206, ausen-
(M L) da de efecto ternpéutico, por falta de activa-
ción y transfonnadón en metabolito activo
Por Importancia, les SIguen las isoenzlmas CYP2C9 y CYP2C19
Am~ presentan polimorfISmos como en el caso de CYP2D6
(metabohzadores ultrarrapldos, rapldos, intermedIOs y lentos).
Sustratos de CYP2C9' acenocumarol, algun~ AINE (celecoxib,
diclofenaco). Sustrat~ de CYP2C 19: clopldogrel (profarmaco),
algunos IBP (omeprazol, lansoprazol).
Reacciones de fase 11
Son anabólicas (sintétICas), Implican una conjugación y dan
lugar a produC1~ inactiVOS. Se producen en el hlgado, pulm6n
y riMn. Convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolu-
bies al conJugarlas con radICales glucur6nICo, sulfato y otr~
favoreciendo la eliminación renal del farmaco. La reaCCIÓn mas
frecuente es la catalizada por la UDP glucuronlltransferasa ml-
crosómica.
2.4. Excreción
Excreción renal
Depende de tres procesos fundamentales:
• Filtración glomerular.
La mayorra de los fármacos atraviesan libremente esta ba-
rrera. Si un farmaco se une mucho a proternas la fraCCIón
filtrada sera menor
• Secreción tubular.
Es el sistema más efICaz de eliminacl6n renal de fármacos
Especialmente para aquellos que tienen una alta unl6n a pro-
ternas asl como los acid~ y las bases débiles. Es un transporte
contra gradiente.
 Tema· Farmacología

Por ejemplo, la penicIlina, al estar unida un 80% a protelnas y El tiempo para llegar al equilibrio estacionario solo de-
eliminarse lentamente por filtración se excreta casI en su tota- pende de la semMda de eliminaCIÓn del f~rmaco y es Indepen-
hdad por secreCión tubular proXimal, por lo que su velocidad diente de la dOSIS, intervalo posológlCO y número de dOSIS.
global de eliminación es muy alta. Un f~rmaco, una vez llegado af equilibrio estacionario,
Este sistema puede ser Inhibido por ciertos f~rmacos como fe- puede acumularse en el organismo cuando la cantidad que In-
nllbutazona, saliCilatos y probenecld; éste prolonga la accl6n gresa es mayor a la que sale, la velOCIdad de Ingreso es mayor
de la penicilina al retrasar su secreción tubular. que la velocidad de salida, o se adminIStra una mISma doSiS a
• Reabsorción tubular. Intervalos Infenores a la Vida media.
Mediante difusIÓn paSIVa, depende de la liposolubilidad del
fármaco y de su grado de IOnizaCIón. La alcaliniZaCión de la
orina aumenta la eliminaCión de ~cidos débiles y viceversa. Aclaramiento de un fármaco
También puede llevarse a cabo mediante transporte actIVo. Volumen aparente de plasma (mi) que queda depurado de un
fármaco por unidad de tiempo (minutos). Se mide en mVmln.
Excreción biliar
Transferencia desde el plasma a la bilis de diversos f~rmacos.
DIVersos f~rmacos hidrófilos (glucurónidos) se concentran en la el = efu x Vu I efs
bilis, pasan al Intestino donde el glucur6n1do suele hldrollzarse
liberando el fármaco una vez m~s, pudiendo reabsorberse de
nuevo, prolongando el efecto del fármaco. Algunos ejemplos efu = concentraCión de fármaco en onna (mg/ml)
son la morfina, el eMilestradlol.
Vu = Volumen de orina (mVmln)
efs =concentración de fármaco en sangre (mg/ml)
Semivida de eliminación o vida media (tl /2)
Tiempo que tarda la concentración plasm~\lca de un fármaco
en reduCIrse a la mitad
Tras administrar dosis repetidas con Intervalos regulares durante
el periodo correspondiente a 4-5 Vidas medias, las concentra-
Ciones plasm~ticas alcanzan el estado de equilibrio estacio-
nario (la canMad
de f~rmaco absorbido se iguala con la cantidad de fármaco
eliminado en cada intervalo de dOSIS).

27
 Tema 3

-- Cálculo de las concentraciones séricas de los fármacos .,

: ,--
~----------------------------------------------------------~

Enfoque MIR LITIO 0,6·1,2 mEqJ1 (M IR)

Los niveles séncos más importantes son los del litio y de la digoxina -~~~
~------~
ya que sus implicaciónes cllnicas han sido muy preguntadas (MIR). DIGOXINA í\?tt" 0,8·2 nglml
Concentraciones máximas: 8·1 O~glml
Nivel mlnimo: <2-4 ~glml
Es útil en fármacos con rango terapéutICo estrecho, en aquellos •
en los que eXiste relación entre la concentraCión plasmátICa y el ..... OO~·
Dosifi<:ación: 1-3 mglkgldía (según la grav....
dad de la infección). Se puede administrar en
efecto farmacológICo, SI sus efectos tóxicos o terapéutl~~re'"' GENTAMIClNA 1 sola dosis diaria, o bien repartido en 3 dosis
dlflciles de evaluar Inicialmente O
1'< ~ '1:- díarias. En insuficiencia renal, se p4'olongan los
Se deben medir los niveles en el estada.~l 'el
el caso de intervalos de administración: se da la misma
los aminoglucósldos es necesario ajustar ta.d.ss.s basándonos en dosis pero cada 48-72 h (MIR).
los niveles predosis (nivel valle) para que las concentraciones se
sllúen por enCima de la concentracIÓn antlbacterlana mlnlma,
pero Sin que el nivel pico sobrepase los niveles tóxicos Tabla l. Niveles de fármacos útiles en el MIR.

28
 Tema 4
Efectos de diferentes patologías sobre
la concentración y respuesta farmacológica
4.1 . Enfermedades renales
Si un fármaco o sus metabohtos se excretan fundamentalmente
por vla renal y los niveles plasmáticos elevados se asocian a
efectos tóxICOS, debe reducirse la dosis admimstrada
La InsufICienCIa renal produce cambios farmacoclnétlcos por
dlstmtos mecamsmos:
• Absorción y biodisponlbilidad.
Por alteracIÓn del equilibrio hldroelectroHtico y permeabihdad
de membranas.
• Distribución/unión a proteinas.
Por disminución de la albúmina plasmátICa, compeoClón con
metabolitos endógenos, aumento de alfa l-glicoprotelna o
disminUCión de la unión a protelna tisular (p. ej., d,gox,na).
• Metabolismo.
La actividad de algunos enZImas mlCrosomales es menor en
la insuficiencia renal. ~.
• Eliminación y excreción renal. CC
Por alteraCIón de los mecamsmos de filtraCIón glome~r,
secreción tubular y reabsorCión tubular. -«;. ~v
En paCientes sometidos a hemodláhsls, los nlx.~Qel
fármaco
pueden disminuir más de lo esperado, sien~Kesa"o a veces
admimstrar una dOSIS suplementa na. pa~"\-e un fármaco se
=
elimine por diálisis es necesano que tenga un peso molecular
pequello, una baja unIÓn a protelnas plasmátICas, un volumen
de distribUCIón pequeño y que se excrete fundamentalmente
porelnMn
4.2. Enfermedades hepáticas
los efectos so~,ciles de prever, los nIVeles de los fárma-
cos pueden au r o disminuIr. El metabolismo de pnmer
p?so PUede~ uir aumentando la blodisponiblhdad oral, pu-
dléndose a duplICar SI ésta es muy importante. Un ejem-
plo ser!aoa rflna, el mldazolam o el mfedlplno; en SItuaCiones
de l ~fit~nCla hepática será necesano disminUIr la dOSIS oral.
Por ~ contrano, la Imlpramma produce menos efectos en en-
!§Ztños con hep?topatla .
~
4.3 . Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico
Al disminUIr el gasto cardiaco el fármaco tiene un volumen de
dlstnbuClón menor, los tejidos con mejor perfUSión, cerebro y
corazón, tendrán mayores concentraciones de fármaco. Al
disminuir la perfusión renal, disminuye la ehminación del fár-
maco, favoreciendo su acumulaCión.

Estados fisiológicos que condidonan la respuesta a fármacos
ABSORCiÓN
I por el mayor volumen rela·
pH gástrico más alcalino,
vaciamiento retrasado
NIÑO 1 Absorción intramuscular
r Absorción percutánea
en neonatos
I -
1 Vaciado gástrico y
tránsito intestinal
1 Cmáx
EMBARAZADA r Absorción intramuscular
r Acción de fármacos
vla Inhala tona por
'1 del volumen corriente
1 Vaciado gástrico,
pH más alcalino,
1 motilidad
ANCIANOS
1 Absorción oral
Pero pocas
alteraciones clinicas
Tabla t. Estados fisiológicos que condicionan la respuesta a fármacos,
5.1. Utilización de fármacos en el embarazo
5.2. Utilización de fármacos en el niño
No se puede considerar al niño como un adulto pequeño. Hay
muy pocos estudiOS de fá rmacos en poblaCión pedlátrica. Lo
más fre<:uente es extrapolar la doSiS al menor peso.
5.3. Utilización de fármacos en el anciano
Cerca del 85% de las personas mayores de 65 anos toma algún
medicamento, como media 3.5. Los pacientes ancianos oenen
dos o tres ve<:es más probabilidades de sufrir una reaCCIón ad·
versa; éstas aumentan con forme lo hace la edad del paciente, la
Temas
METABOLISMO Y
DISTRIBUCiÓN ELIMINACIÓN
FARMACODINAMICA
I Capacidad metabólica
tivo del higado
FG como adultos Mayor sensibilidad a deter·
t '4 de agua corporal a los 4 meses minados Mrmacos:
1 Albúmina: I fracción libre
r Permeabilidad 8HE Secreción tubular más tarde r riesgo de hipertermia
I Riesgo con fármacos de maligna por anestésicos
r Riesgo de Kemicterus estrecho rango terapéutico El niño no es un adulto
en neonatos
(AMG o vancomidna) pequeño
Pocos estudios, se suele
extrapolar la dosis
adaptándola al peso
I Metabolismo de fármacos
I Vd 1 niveles séricos
que se metabolizan en el
de fármacos r FG: r aclaramiento de higado
Debido al I de la volemía fármacos que se eliminan
Mayores dosis de ataque
y del GC por el riñón
y de mantenimiento
1 Albúmina y 1 unión a Cambios máximos al final
1 la acción de la heparina
proteinas plasmáticas del 3." T, pero revierten
Se requieren dosis más altas
I Fracción libre de los rápidamente en el
Mayor sensibilidad a
fármacos ácidos débiles puerperio
tetraciclinas, ertitromicina y
(MIR)
a la insulina
1 Agua corporal total
1 masa magra,
r grasa (MIR 18, 182) 1 Masa hepática
1 Vd de fármacos I Filtrado glomerular un 1 Del metabolismo oxida·
hidrosolubles 35% respecto a un adulto tivo y de fármacos dopen·
1 Concentradón de albú· joven (MIR 18, 182) dientes del flujo hepático
mina y 1 de la unión de 1 Excreción renal Cuidado con fármacos con
los fármacos a la albúmina de fármacos estrecho rango terapéutico
(MIR 13, 223; MIR) 1 Valores de ereatinina (se estudia en el tema
Confusión en la interpreta· 4. Geriatria)
ción del nivel total de un
fármaco
gravedad de su patologla y el número de fármacos administra·
dos Este aumento de la fre<:uencla se debe al alto número de
R) fármacos adminIStrados que provocan Interacciones y favore<:en
el incumplimiento,
Respe<:to a los cambiOS relacionados con la edad
Cambios farmacocinéticos
Su Importancia relativa es menor que las alteraCiones larmaco-
cinétICas debidas a procesos patológicos concomitan tes o a la
admlnistraoón simultánea de otros fármacos,
Alteraciones farmacodinámicas
30
 Tema 6

Interacciones de fármacos
Enfoque MIR
Tema en aumento en las últimas convocatorias. Muchas de las pre-
guntas se pueden responder con otros temas de la asignatura.
Acción que un f~rmaco ejerce sobre otro, expenmentando ésta
un cambIO cuantitativo o cualitativo en sus efectos. La mayorla
de las ocaSiones resultan perJudiCiales, aunque también pue-
den ser benellCiosas, al potenciarse los electos terapéuticos del
Otras interacciones de interés d inico : lenobarbltal y
anticonceptivos orales, tetracichna y sulfato de hierro, e"troml-
cina y teofilina, fluconazol y cidospanna. Otros ejemplos son
la sinergia entre determinados antibiótICOS (amlnoglucósldos
y cefalosporlnas) o anllneopl~slcos que actúan en momentos
dilerentes del Ciclo celular.
o
tr)
6.3 . Interacciones entre fármacos IMIR)

f~rmaco .
\O Agonista
6.1. Interacciones farmacocinéticas ~ Capacidad de un f~rmaco para modificar un receptor e IniCiar
\O una aCCIón (eficaCia).

E",sten fármacos cuya administración conjunta disminuye la

absorCión gastrointestinal de alguno de ellos. lo que puede In-
N A '
0'\gOOlsta parcia' 1
terferir con la velOCidad de absorCión o la cantidad total de f~r­ 0'\
Producen CIerto efecto al administrarse solos, pero menos eficaz
maco absorbldo (p. ej., tetraclClinas y hierro o calcio oral). Para que un agonista puro
evitar esta InteraCCión. se debe separar en el tiempo la toma de
los distintos I~rmacos
~
~Antagonista no competitivo
l.

En f~rmacos con alta unión a proteínas • bajo volumen

de distribuCión y que dependen del metabolismo hepático para
su eliminación pueden prodUCIrse alteraCiones en su Iracción ....~
Actúa sobre un lugar diferente al del agonista.

hbre al administrarlos con otros fármacos. EJemplos' warfanna.

feOllolna. ~ Antagonista irreversible
Pueden produCIrse Interacciones mediante la InduCCIón o Inhi- ~ La fiJaCión al receptor es muy intensa, depende del tiempo.
bición de enzimas del metabolismo hepático de los f~rmacos.
Las pnnclpales InteraCCiones en la excrecIÓn renal de f~rmacos \ Antagonismo funcional
tienen lugar sobre los mecanismos de transpone tubular renal,
asl como mediante alteraciones del pH unnarlO y del grado de ;.. SI dos f~rmacos que actúan sobre diferentes receptores Interfle-
ionizaCión de los I~rmacos. Recordad el ejemplo del probenecid ~ ren sobre el mismo sistema efector.
y su inhibICión sobre la secreción de peniCilina, prolongando su
efecto. ~
........
~
6.2. Interacciones farmacodinámicas U
Pueden tener efectos benefiCiOSOS o tóxICOS. Sobre el sistema
nervioso central pueden aparecer sinergias de efectos de-
O
U
presores como el de los anslolfticos y el alcohol, o de efectos ~
estimulantes como el de las anfetaminas y los IMAO. A nivel
cardiovascular se producen sinergias beneficiosas entre diferen-
Z
tes antlhlpertensivos, antlanglnosos o antlarrltmlCos, también, ~
pueden ser perjudiCiales como los diurétICOS que aumentan las -,...J
pérdidas de potasio o el uso combinado de citrato de sildenafilo
y nitratos puede produar hipotenSión.

31
 Tema 7

= L-
1=_R_e_a_c_c_io_n_e_s_a_dv_e_r_s_a_s_a_l_o_s_ffi_e_d_ic_a_ffi_e_n_to_s_(R_AM
__)------l-I-
Cualquier reacción noCiva, indeseable, que se presenta con las
dosIs normalmente utilizadas en humanos, para Iratamlento,
diagnóstico o profilaxIs de una enfermedad, Esta definiCión sólo
exduye a las IntoxICaciones (reaCCIones por sobredOSlflCaClón),
Aproximadamente el 40% de los paCientes tratados con fArma-
cos desarrolla algún tipo de reaCCIón adversa: este porcentaje
se reduce a un 1S% en caso de pacientes ingresados, La pro-
babilidad aumenta conforme lo hacen el número de fArmacos
administrados. Representan e12,S% de todos los Ingresos hos-
pitalanos y el 0,6% de las muenes Intrahospitalanas.
EXisten dos grandes tipos de reacciones adversas:
• TIpoA.
Respuestas farmacológicas exageradas, predecibles. Son las
mAs frecuentes .
• Tipo B
Efectos inesperados, diferentes de las aCCIones conOCIdas.
Incluyen las reaCCIones IdloslOcrAslCaS

Aunque cualquier farmaco puede provocar una reacción ad·

versa, el 90% estan causadas por aspirina y AINE, analgésICOS,
digoxlna, antlcoagulantes, dIUréticos, antibióticos, glucocorti·
COIdes, antineoplAsicos e hipoglucemlantes.

;...
~
........ Foto t. Hipeiplasia 911l9ival po< ciclosporina en paoente ton trasplante cardiaco.
:=
........
~
U
O
U
Z
~~

32
 Tema · Farmacología

FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS

l ácido úrico, tlnnitus, Reacciones hematológicas

AAS dosis bajas
slndrome Reye en niños (MIR) graves (mielosupresión) en
Azatioprina
pacientes homocigotos para
(M IR 17. 37)
Defectos cierre tubo neural algunos polimorfismos genéticos
Ácido valproico de la tiopurina metiltrasferasa
Hlgado graso microvesicular

Slndrome nefrótico, NTA tóxica, 8etabloqueantes Depresión

AINE uroteliomas. nefritis intersticial,
Inmunoalérgica (MIR) - Esofagitis (al.ndronato)
-

Anemia inmune por inducción

o
lI") 8ifosfonatos
Osteonecrosis maxilar
(zoledronato) (M IR 12, 165;
Alfa metifdopa
de autoAc's MIR 11. 139; MIR 10. 127)
\O Fracturas de fémur atlpicas
FRA poliúrico reversible
00
(MIR) 0\
Amlnoglucósidos \O 8iguanidas: metformina Acidosis láctica
Toxicidad auditiva y
vestibular irrever>ible N
0\ 81eomlcina Neumonitis intersticial
I Digoxina, depósito comeal,
fibrosis pulmonar (MIR)
0\ - -
Pies rojos, calientes, dolorosos
~
Córnea verticilata Bromocriptina
Amiodarona (MIR)
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
(más grave): Jod·8asedow ~ Susulfán Fibrosis pulmonar progresiva
Tiroiditis (MIR) CIJ

~ Susulfán, bleomicina,
Ampicilina, cefalosp, Nefritis intersticial Enfermedad pulmonar intersticial
rifampicina, AINE, diuréticos Inmunoalérgica metotrexate, nitrofurantolna, (MIR)
amiodarona
Acidosis láctica por
Análogos nudeósidos (grupo) Calcio-antagonistas Edemas, hiperplasia gingival
toxicidad mitocondrial \
dihidropiridlnicos (nifedlpino)

Anticoagulantes orales
Sangrado, necrosis cutánea,
malformaciones fetales ......~ Ceftriaxona Sindrome bilis espesa
::J
......
Adenoma hepático (MIR) Q) Cistitis hemorrágica,
Cidofoslamida
Anticonceptivos orales I Cancer de endometrio
(MIR) u cáncer vesical

Antidepresivos triclclicos
Anti Ach (estreñimiento) (MIR),
anti alfa, anti Hl, prolongan QT,
náuseas y vómitos (MIR)
O Cidosporina A
Cáncer de piel, hiperplasia
gingival, hipertricosis.
U
H
I ácido úrico, HTA. fibrosis
Intersticial difusa renal (MIR)

Antimuscarinicos
t P Intraocular si glaucoma Z - -
Fibrosis pleural, pericárdica y
(MIR) Ciproheptadina. metisergida
,~ retroperitoneal (MIR)

t Umbral conV\Jlsiv6geno
NTA tóxica, QT más emetizante,
Slndrome neuroléptico maligno ( isplatino
neuropatia periférica
Efectos extrapiramidales (típicos)
Antipsicóticos (grupo)
Acatisia (MIR)
Efectos anti Ach, anti NA. Colitis pseudomembranosa
( lindamicina
anti Hl (MIR) (MIR)

Antitiroideos Agranulocitosis (MIR) Cloranlenleol Mielosupresión, slndrome RN gris

'---
Cardiotoxicidad Maculopatfa tóxica en
Antracicfinas Cloroquina
(miocardiopatla dilatada) ·ojo de buey· (MIR)

Tabla 1. lista de .fectos adversos. Tabla 1. U'la de .fectos adversos (continuación).

13
 Manual AMIR· Misulán~Q

FÁRMACO EFEaos ADVERSOS FÁRMACO EFEaos ADVERSOS

Clorpromacina Granulomatosis hepática Tos, angioedema (los ARA 11

lECA menos), teratogenicidad
Clolapina Agranulocitosis (MIR) (MIR)

Esteatohepatitis no enólica Imipenem ConvulsIones

Corticoldes, amiodarona
(maaovesicular)
Acúmulo aluminio: demencia
dialltica, osteopatla adinámica.
Diálisis (largo plalo)
acúmulo Seta2-microglobulina:
amiloídosis
Impotencia,
Inhibidores S-alla reductasa
falsa reducción del PSA (MIR)
- - -
Hipertrigliceridemia,
Inhibldores proteasa VIH hipercolesterolemia, insulin-

Dldanosina (001) Pancreatitis aguda (MIR)

o
lI") -
resistencia, lipodistrofia
-
Alergia insulina, lipodistrofia,
\O insulinorresistenda, edema
Digital (Intoxicación crónica) Visión amarilla Insulina
00 insullnico, fenómeno Somogy,
Efavirenz Teratógeno, • sueños vIvidos· 0\ fenómeno del alba
\O Dificulta consolidación
Efavirenz. indinavir Teratogenicidad N Indometacina
de fracturas (MIR)
0\
Eritromicina. clorpromacina Colestasis hepatocelular 0\ Isoniazida
Hepatitis y neuropatía periférica
(MIR)
(")

~
Ginecomastia, hiperpotasernia Fotosensibilidad
Espironolactona Isotrotinolna
(MIR), Impotencia Teratogenicidad (1 mes)
CIJ
Neuritis óptica retrobulbar Slndrome serotoninérglco y
Etambutol
Hiperuricemia (MIR) ~ alteraciones extrapiramidales,
ISRS
suprimen fase REM del sueño,
Fenitolna, diarrea, acatisia
Hepatitis alérgica
amoxldlina-davulánico -
Acné, psoriasis, temblor, hlpopo-
Cardiopatía ísquémica Litio
S-Fluorouracilo \ tasemia, bloqueo AV, teratógeno
Ataxia cerebelosa

I hipopotasemia,
Ototoxicidad, hiperuricemia, ~
...... Mellalán
Slndrome mielodisplásico y
leucemia 2.'
Furosemida hipercalcluria,
:;:j
alcalosis metabólica (MIR)
......
Q) Metodopramida
Sintomas extrapiramidales
(distonlas agudas, discinesia,
Mielotoxicidad
Ganciclovir

Gentamicina, estreptomicina Vestibulotoxicidad

u acalisia) (M IR 1" 154)
Sindrome neuroléptico maligno

O Metotrexate
Fibrosis hepática progresiva
(lona 1 lobulillar)

Glucocorticoides
Euforia y depresión
Glaucoma aónico,
U
H
Toxiddad hematológica
(MIR)
catarata subcapsular post

Haloperidol, flulenacina
-
Alteraciones emapiramidales
Z
,~
Metronidalol Efecto antabús
, Prolacti na Metotr... te, triamterene, Inhiben folato-reductasas:
Sulfamidas A. megaloblástica
I Slntesis aldosterona: hiperpo-
tasemia, osteoporosis (MIR) Misoprostol Anemia aplásica
Heparina
Trombopenia: lC's IgG·Heparina
(menos con HSPM) (MIR) Neomicina. kanamicina,
amikacina, derivados del Cocleotoxlcidad
¡ Producción 19A. hlperplasia platino, quinina
glngival (M IR 16, 6),
pseudolinfoma Neumonia eosinófila aguda
Hidantolnas (fenitolna) Nitrofurantolna
Inducción del metabolismo (MIR)
hepatico, teratogenia
(slndrome de hidantolna fetal) Olanzapina 1 Peso y sedación

Tabla 1. lista de efectos adv..... (continuadón). Tabla 1. Usta de efectos adversos (continuación).

34
 Tema· Fannatologia

FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS

Omeprazol Gine<omaslia, Impotencia Slndrome hombre rojo

Vancomicina
(MIR)
Espasmo músculo liso biliar,
estreñimiento (MIR) convulsio- Venlafaxio. HTA
nes (¡ramadol) (M IR 16, 37)
Opioides Verapamil Estreñimiento, edemas
Sd. seroloninérgico <On ISRS
(principalmente fentanilo y
tramadol) (MIR 17, 40) Vigabatrina 1 Campo visual irreversible

Inmoviliza depósitos B,,: Vincristina Neuropatla periférica

Oxido nitroso (anestesia)
A. megaloblástica
o
lI") Vitamina A y retinoide.,
Pseudotumor cerebri
Anemia Inmune por tetradclinas
Penicilina
formación de hapleno \O
00 Mielotoxicidad, miopalia
Pentamidina
Diabetes por deslrucción
de células Beta
0\ Zidovudina (AZT) mito<ondñal, anemia grave
\O (MIR)
N
Pirazinamida Hiperuricemia, hepatitis tóxica 0\ Tabla t. lista de efectos admsos (continwci6n).
1-- --
Quinoloo.s
Fotosensibilidad 0\
Rotura del tendón de Aquiles
~
Retinoldes
(acilretina)
r Colesterol y triglicéridos
Teratogeniddad (2 años) (MIR)
Calcifoc:aciooes osteoligamentosas
~CIJ
..¡..¡
r Prolactina y ~

~
Risperidona
ciertos efectos extrapiramidales
1-- 1-- -
linción de secreciones, hepatitis,
Rifampicina insufKiencia renal y suprarrenal,
\
Sindrome gripal (MIR)
¡--

Suaalfa!o

Sulfamida.
(MIR)

Kernicterus
-
1 Absorción v.o. fluorQIJinolonas

--
~
::J
Q)

Sulfonilurea. Teratógenos (MIR) U

1- -
Tamoxifeno Maculopatla tóxica O
1-- 1-- - U
Hiperuricernia, hipopotasemia, H
Tiazlda. (excepto Indacrinona) hipocalciuria, trombopenia:

¡-- ¡--
trombopoyesis ineficaz
-
Z
,~
Tiazolidinedionas Hepatotoxicidad

Retinitis pigmentaria
Tioridazlda
(MIR)
r Riesgo CV (lAM, ACV)
T. hormonal sustitutiva , Riesgo cáncer de mama
(>5 años)

Tratamiento Inten.ivo DM I N.' hipoglucemias

Trlamterene Anemia megaloblástica

Tabla 1. lista de efectos adversos (continuaciótr).

35
 TemaS
- Intoxicación y sobredosis por fármacos
Se define como la apari06n de efectos nOCIVOSrelacionados con
la dOSls tras la eXposición a un Mrmaco Uotra sustancl<I qurmica
El 8 1% son accidentales, la mayorra se producen en el ilmblto
domesoco y los filrmacos suponen un 40% del total. las intOXI-
caciones agudas mils frecuentes son por alcohol etnico (37%)
Los filrmacos mils frecuen tes son benzodlaceplnas (66%), an-
tldepreslVos (12%), analgésicos y AINE (10%) YantlpsicÓllCOS
(9%). las drogas ilegales consutuyen un 20% .
8.1. Síndromes tóxicos generales
Enfo ue MIR
Es útil que aprendas las caracteristicas más importantes de cada
slndrome tóxico y su tratamiento. No olvides repasar los antrdotos
más preguntados.
(Vert b a 1)
8.2. Paracetamol
Se absorbe rilpidamente. Dosis únicas supenores a 140 mglkg
(unos 10 g) producen tOXICIdad hepiltlca con necrosIs centro-
lobuhllar (zona 3). Dosis únicas superiores a 20 9 se conSideran
letales, aunque es vanable. Estas Cifras son menores en el caso
de hepatópatas y alcohólicos, en los cuales la dosis tóxica puede
llegar a ser de sólo 2 g (dOSIS terapeutlCas pueden ser tóxicas:
srndrome alcohol-paracetamol).
Los mecanismo moleculares de prodUCCIón de toxIcidad del pa-
racetamol son debidos a un metabohto tóxico,
N-acetll-p-benzoqUlnonalmlna (NAPQI), que es producida por
el sistema hepático de enZimas cltocromo P450; el gluta tión
almacenado en el hfgado neutrahza dICho metabohto tóxico.
Una sobredosis aguda depleciona los depóSitos hepátICOS de
glutatlón, por lo que NAPQI se acumula y causa necrOSIShepa-
tocelular y daM a otros órganos (nllones, páncreas).
A las 3 horas aparecen niluseas, vómitos, diaforesiS. A las 24
horas aparece dolor abdominal en el cuadrante superior dere-
cho con hepatomegall<l. En las SIguientes 72 horas aparece in-
sufICienCia hepáuca. También puede aparecer InsufiCIenCIa renal

SINDROME OPIÁCEO
SINDROME SINDROME SINDROME
Y SINDROME
SIMPATICOMIM~TICO ANTlCOllN~RGICO COllN~RGICO
HIPNÓTICO-SEDANTE

Herorna, analgésicos
Insecticidas organo- opiáceos, antidiarreicos,
Antihistamlnicos, tricfclicos,
AGENTES Cocaína. anfetaminas. fosforados y (arbamato antiespasmódicos, coderna
antipar1cinsonlanos,
CAUSALES cafelna, IMAO
antiespasmódicos
Betanecol, fisostigmina, Slndrome hipnótico:
pilocarpina alcoholes, barbitúricos,
benzodiacepinas

Músculo liso y glándulas

sudorlparas: Midriasis.
Hipertermia y rubor
(vasodilataci6n periférica).
Anhidrosis, sequedad de piel.
Náuseas, vómitos,
Náuseas, vómitos, silencio abdominal, Respiración superfkial,
broncorrea, sudoración,
estimulación adrenérgica: retención urinaria. miosis, bradicardia,
salivación, lagrimeo, incon·
midriasis, hipertensión, SNC: Inicialmente sabor estreñimiento, hipotermia,
tinencia urinaria y fecal
CLINICA taquicardia, laquipnea, metálico, parestesias peri-
Miosis, visión borrosa
depresión respiratoria,
TlplCA agresividad, xerosis, bucales, mareo, diplopía. coma (MIR)
Intranquilidad, temblor
alucinaciones visuales y tinmtus. Posteriormente Slndrome hipnótico:
Riesgo de Insuficiencia res-
auditivas. convulsiones agitación, confusión y con- depresión respiratoria
piratoria, bradicardia,
(MIR 15, 154) vulsiones. Puede progresar Depresión del SNC
convulsiones (MIR)
al coma.
Cardiovascular: Inicialmente
hipertensión y taquicardia.
Después hipotensión,
bradicanfta y asistolia.

Medidas de sostén Medidas de sostén

Medidas de sostén
(M IR 14, 171) Naloxona (si opiáceos)
TRATAMIENTO Tratamiento sintomático Carbón activado ± lavado
Atropina,
Flumacenilo
OANTIDOTO gástrico si ingesta oral.
a veces pralidoxima
(si benzodiacepinas)
(MIR)
Fisostigmina en casos graves (MIR 10, 204)

Tabl.l . Síndromes tóxicos generales.

 Tema· Farmacología

,. Son indicadores de mal pronóstico bilirrubina ..4 mgldl, mInistrar Junto con catárticos para eVItar la desadsorción y la
creatinlna >3,3 mgldl, prolongación del tIempo de protombina constipación . Está contraindICado SI hay sospecha de obstruc-
más del 50%, y encefalopatra hepática. ción y perforación intestinal.

Diagn6stico
TÓXICOS FÁRMACOS
EXIste una correlaCIón entre los niveles sangurneos de parace-
Arsénico Hierro
tamol a partlf de las 4 horas de la ingestIón y la gravedad de la
intoxicacIón; para ello existen normogramas especlficos. Bromo Litio
Cáusticos (ácidos y ákalis) Potasio
Cesio Yodo
Tratamiento Etilenglieol y otros glicoles
Metales pesados (Ni, Co, Zn, Pb)
Si no han transcurrido más de 4 horas de la Ingesta se admi-
Petróleo y algunos derivados
nistra carbón activado. El antrdoto especifICO es la N-aeetilcis- (gasolina)
teína : aumenta la supefVlVencia y mejora
Alcoholes: etanol, metanol
la perfusión hepátICa. Debe adminIstrarse en la sobredosis de
Ácido bórico
paracetamol pero tambIén en cualquier fallo hepátICO agudo,
independientemente del resultado del nomograma, durante al
menos 5 dlas. En las primeras 8 horas, protege frente a la necro- Tabla 2. TÓxi<os y firmacos para los que no es útil el carbón activado.
SIS hepática y, después de las 8 horas, protege de la muerte por
fallo hepático fulmina nte, pero no frente a la necroSIS
Con algunos fármacos está IndICada la alcalinizaCIón de la onna
Además de la N-acetilClstelna, se debe realizar profilaxis anti- (para forzar su eliminación renal; p. ej., salicilatos). En casos de
bIótica y antifúngICa, asl como tratamIento IntenSIVO de soporte intoxICaciones graves o falta de respuesta al tratamiento está
multiorgánico (con especIal enfáSls en el posible desarrollo de indicada la hemodiáliSls, que es útil sólo para algunos fármacos.
edema cerebral e hIpertensión intracraneal). Los pacIentes que
Además, ante IntoxicaCIón se tienen que controlar las cons-
sobreviven se recuperan SIn secuelas. En las hepatitls ful minan-
tantes vitales (soporte vital), la hidratación y las alteraciones
tes: trasplante hepático.
hidroelectrollticas. Si hay coagulopatra se administra Vitamina K.
Se están realizando estudios prometedores con VItamina E y
sus compuestos como antIOXIdantes hepatoprotectores en las
n
intoxicaCIones por paracetamol

8.4. Otras intoxicaciones

8.3. Salicilatos
• AnUpsICóticos.
ulatna)
Los slntomas se IniCIan 3 horas después de una IngestIón supe-
• Antldepreslvos.
nor a los 150 mgllcg, unos l Ogramos en adultos y de 4 gramos
Ulat a)
en niños. Aparecen sudoración, vómitos, taqUIcardia, polipnea,
• lItKl.
fIebre, letargla, alcalosIS respiratoria con onna alcalina.
Conforme progresa el cuadro, aparece acidosis metabólica, • IntOXICaCIones por drogas de abuso.
deshidratación, elevación del hematocrito, hIpoglucemia, hi-
perpotasemia, alteraciones de la coagulaCIón. • Digoxina.
La intoxicación grave se manifIesta por coma, alteraciones respi- (ard 0109 a y ( ru r)
ratorias, shock cardJOgénlco, edema cerebral y pulmonar.

Diagn6stico
Se ha de sospechar en cualquier paCIente con alteraciones acidobá-
SlCa5 no explicadas. Se ubllza el test de cloruro férflCo en onna; la
deterrOlnación de los nIVeles séncos se correlaciona con la gravedad.
- A ua -: Depresi6n
sfn3rome respi ratoria:
Tratamiento colinérgko opiáceos
organofosforados
El jarabe de Ipecacuana está IndIcado cuando se qUIere pro-
vocar el vómito y el intervalo de tIempo transcurrido desde la
ingesta oral del tóxICO es corto (30-60 mInutos). ContraindICado
en ingestión de productos cáusticos corrosivos, denvados del
petróleo o cuerpos extraños, y en paciente en coma, con he-
matemesis o insufiCIencia respiratoria
El carbón actívado se utIliza para evitar la absorción digestIva
del fármaco. Está constituido por un polvo fino y poroso con
Sequedad: Sindrome
una gran superfICIe de contacto a través de la cual se adsorbe anticollnérglcos simpaticomimético:
el producto ingerido y se elimina con las heces. Está indicado anfetaminas, cocaína
cuando han transcurrido menos de 4 horas desde la intOXICa-
ción y el fármaco todavfa está en el estómago. Se suele ad- Figura l . Diagnóstico diferencial de las intoxkaciones.

37
 Manual AMI R· M isulán ~a

Intoxicación por anestésicos locales

AGENTE CAUSAL ANTloOTO
El roesgo de intoxicaCión sistémica por la adminIStración de
Anestésicos locales Emulsión lipldica anestésICOS locales es muy bajo (1/10.000) Y suele deberse a la
administración Intravaseular del fármaco por error.
Benzodiacepinas.
Flumazenilo (M IR 12, 122)
coma de origen desconocido
(IInica
Opiáceos, La cllnlCa se debe al bloqueo sistémico de canales de sodio (y
Naloxona
coma de origen desconocido en menor medida de calCiO y potasio). que se manifiesta espe-
Antidepresivos tridclicos cialmente a nivel del SNC: mareo. agitaCión. mloclonras. pares-
Bicarbonato tesias perobucales. sabor metálico. y trastornos del habla. visión
(MIR)
y audICión (dlsartroa, lagorrea. nistagmus, foslenos, acúfenos ...)
Insulina, antidiabéticos orales, En casos graves aparecen convulsiones tónoeo-clónlCas y de-
Glucosa
coma de origen desconocido presión respiratoria.
Monóxido de carbono Oxigeno La tOXICidad cardiaca es rara y aparece a mayores dosIS que la
toxlodad sobre el SNC. Se manifiesta con una promera fase ex-
Organoloslorados, citatoria (hipertensión y riesgo de taquoarritmlas) y una segunda
Atropina y pralidoxima
camamatos l ase cardiodepresora (bradicardia. bloqueos AV y asistolia). Es
más frecuen te con el anestéSiCO bu pi vaca ina, que además es
Slndrome anticolinérgico Fisostigmina inotrópico negatIVo y produce hipotensión por vasodilatación.
N'acetilcistelna
Paracetamol
(MIR 12, 201 ; MIR) Tratamiento
I--
Betabloqueantes Glucagón Medidas de soporte. En casos graves con tOXICidad cardiaca
t-- se administran emulsiones lipidieas intravenosas. Si aparecen
lsoniazida Piridoxina convulSiones. se tratan con dlazepam.
Teolilio. Lavado gástrico, hemoperfusión

Anticuerpo especifico
Digoxina
(fragmento Fab)

Heparina Sulfato de protamina

Dicumarínkos Vi tamina K

Dabigatran ldarucizumab (MIR 18, 108)

Sulfato magnésico Gluconato cálcico

T~a 3. Antidotos o tratamientos útiles en intoxicaciones.

 Tema 9
Sistema ATC/DDD
El sistema de clasificación Anatómica-Te~ péutica-Qul­
mica (ATC) Y la unidad de medida téc~~mada la Dosis NIVEL I DESCRIPCiÓN I ATC
Diaria Definida (000) aportan una v~")j¡ Información sobre
Tracto alimentario y
la utilización de mediCamentos ~Mual permite mejorar 1 Grupo anatómico
metabolismo
A
la calidad de uSO de esos medICa .
Fármacos usados en
El Sistema ATC se basa en la ~ ación de un código que ex- 2 Subgrupo terapéutico AIO
presa la composiCión cualltatl~e cada espeCialidad farmacéu- diabetes
tICa comercial. Está estr~ en Cinco niveles. En la Subgrupo Hipoglucemiantes
se muestra un ejemplo. ~ 3 AIOB
farmacológico orales
La Dosis Diaria ~nida (000) corresponde a la doSiS dia-
4 Subgrupo qulmico Biguanidas AIOB A
ria media de m~ni miento de un fármaco para su principal
indlCaclón~~a unidad técnICa Internacional de medida del AIOB
5 Principio activo Metformina
consurTlQ edlCamentos que se establece de manera arbi- A02
trana ~ las recomendaciones de las publicaciones c,entlf,-
cas d I laboratOriO fabncante y no debe tomarse como una
Tabla 1. Código ATe de la metforrnlna.
endaClón terapéutica de la comUnidad ClentlflCa. Es la

-'>
, Jor forma de esllmar el consumo de un medICamento. Para
ármacos administrados en dOSIS dIStintas segun la vla de admi-
nistración, se debe establecer una 000 distinta para cada una
La DHD (n .o de 000/1 .000 habltantes/dla) permite comparar
consumos en diferentes ámbitos geográficos
de ellas

39
Man ual AMIR· Miscelánea

40
 ..
GENETICA
Autores: Jara ValruMa Sanramarla. H C. U (Valladolid). sara Gallo sanracruz. H. U. 12 dfI Oc!u/)(e (Madrtd). Elena Alonso PerO/ro. H U. del Sure<te
(Arganda dfll Rey. Madrid) E/,. SegulSoils, H Olni< (Barcelona)

Tema 1

Vocabulario agrupado

Enfoque MIR
Genética es un tema rentable si te centras en comprender bien los
temas más preguntados. En los últimos años se han hecho frecuen-
~
:r. ~ "... H ... .n
¡¡ l1li
I
..... .- • J
tes las preguntas tipo caso dlnico sobre los mecanismos de herencia
de enfermedades monogénicas. por lo que conviene comprenderlos
bien.
••
ti ..n
11 I
l • ••
° • • •

.
Gen cistr6n 1: unidad de herenCia. secuenCia de DNA
que codifICa una molécula con una funCión especifica: protelnas
•• 11 • 11 ••
estructurales o reguladoras. diferentes RNA. etc.
;- '"' 11 '" 1
11
"
Pri6n: agen te infeCCIOSO que carece de ácido nudelCo; se cree
que se replica. y modifica las proternas celulares.
,. 1S

Genotipo: conjunto de genes de un Individuo.

" " " " " " "
Fenotipo: conjunto de rasgos expresados en un Individuo. )C •• H V •......•
.11
Fenocopia: fenoúpo de origen ambiental. indistingUible de )ojo
"''' 11
otro dellvado de un determinado genotipo.
Proteoma: conjunto de proternas codificadas por un genoma y
"
U
Es estudiado por la prote6mlCa. que utiliza el espectrómetro de
masas para tal fin
" lO

Figura 1. Cariotipo de un varón sano.

" X

Epigenética. estudIO de los procesos que afectan a la expresión

genética sin alterar la secuenCia del DNA. pero sr involucrados
en su regulaCión. Pueden ser reversibles y heredables. ConSigue
explicar cómo se llega a la enfermedad a través de cambiOS
qurmicos como la metllación de la Cltosina, o de ciertas Interac-
Ciones con el ambiente.
Ploidia: en relaCión al conjunto de 23 cromosomas (n). Por
ejemplo, triploidla, aneuploidra.
Somia: en relaCión a un cromosoma. Por ejemplo, monosomra,
tnsomra.
Haplotipo: combinaCión de alelos. en referenCia a determina-
dos lacus. que una persona posee, como, por ejemplo, DR2-A'-
B7 del HLA.
Haplolde: que posee un solo conjunto de cromosomas.
Heterocigosis los dos alelos de un gen, en un locus, son dis-
tintos.
Homocigosis: los dos alelos de un gen, en un Iocus, son Iguales.
Hemicigosis: presencia de solo uno de los dos alelos de un gen.
Heteroplasmia: presencia de diferentes tipos de mtONA en la
mitocondria, lo que provoca una e~presividad diferente en las
enfermedades mltocondnales.
Codominante : expresión de ambos alelos en un hetero-
CigOto. Por ejemplo. grupos sangulneos ABO, HLA, hemoglobl-
nopatlas y talasemia.

41
 Manual AMIR . Misc~lán.a
Par de cromosomas homólogos: cromosomas que son simi-
lares en estructura y tamaM. que contienen InformaCión gené-
tica respecto al mismo grupo de caracterfsticas hereditarias; de
cada par. uno se hereda del padre y otro de la madre.
Par de cromátidas hermanas: dos copias de un cromosoma
que se mantienen unidas por el centrómero.
Penetrancia: la penetrancia genética indica la proporción de
individuos que expresan un fenotipo patológICO. entre todos los
que presentan un genotipo portador de la mutación.
• Penetrancia completa
Significa que todos los pacientes que tengan un genotipo
susceptible de ser enfermo presentaran slntomatologfa o fe-
notipo de la enfermedad.
• Penetrancia incompleta
Solo un porcentaje de individuos con un genotipo susceptible
de ser enfermo presentaran sintomatologla o fenotipo de la
enfermedad.
Expresividad: es el grado con el que se expresa un rasgo que
ha "penetrado". su benignidad o mahgnidad. su magOllud. etc.
Regla mnemotécnica
· EXPRESO con aGRADO. que PENETRO con FRECUENCIA"
Polimorfismo: presenCia de múltiples alelos de un gen. o
variaCión en una secuenCia de DNA determinada. que estan
presentes en la población de forma estable. Por ejemplo. las
secuencias tandem, los fragmentos de restriccIÓn y los micro-
satéhtes.
Mosaicismo: presencia de dos o mas líneas celulares gené-
ticamente distintas en los tejidos de una persona . Se trata de
un trastorno posconcepclonal. Puede ser de tipo cromosómlCo,
al existir falta de disyunCión en la pnmera diviSión melótica (sfn-
drome de Tumer) o de tipo somatico (slndrome de Albnght) con
una distribución irregular del defecto en las células, o afectando
a determinados teJidos.
Heterogeneidad dellocus
Es un concepto que hace referenCia a enfermedades con un
fenotipo similar y que pueden estar provocadas por mutaCiones
en genes diferentes.
HETEROGENEIDAD DEllOCUS
Enfermedad granulomatosa crónica
Inmunodeficiencia combinada severa
Retinitis pigmentaria
Osteogénesis imperfec1a
Miocardiopatia hipertrófICa
Tabla 1. Enfermfdades con heterogentidad del1ocus.
Bacteriófago: son virus capaces de Infectar a bactenas
Pueden utilizarse corno vectores genéticos al igual que los plas-
midas y los cósmldos.
42
Disomia uniparental: las dos copias de un cromosoma que
tiene un Individuo provienen de un mismo progenitor y nin-
guna del otro. Por ejemplo, slndrome de Prader-Willi (ambos
cr.15 son de ongen materno) o slndrome de Angelman, en el
que ocurre lo contrario. Es causa de impronta genética.
Hipótesis de lyon : en cada célula femenina, en con-
diciones normales, un cromosoma X se inactiva al azar, reci-
biendo el nombre de "cuerpo de Barr" .
Translocación robertsoniana : translocación surgida
entre dos cromosomas acrocéntricos que origina otros dos,
uno con dos brazos largos y otro con dos cortos. Tlplcamente
se produce entre los cromosomas 14 y 21. la herenCia teónca
de un portador sano de esta alteraCión es: 1/3 normal, 1/3 por-
tadores y 1/3 tnsomla del cromosoma 21 (slndrome de Down).
Existen otras pos,bihdades que onglnan fetos no Viables .
Componentes celulares
• Citoesqueleto.
Compuesto por microfllamentos de actina, fila mentos in-
termediOS (queratina, desmina, vimentina, PGFA o neurofi-
lamentos, según el tipo celular), mlcrotúbulos y un par de
centrlolos (centrosoma).
• Golgi.
Produce veslculas de secreción y partICipa en la ghcosllación.
• lisosoma ,
Contienen hldrolasas aCldas.
• Membrana cito plasmática.
Blcapa IlpfdlCa de unos 75 Á, cuyos polos hldrolnrcos se onen-
tan al citoplasma y al exterior.
Compuesta por lfpldos, protefnas y azúcares (glucocahx).
• Mitocondria.
Organulo de doble membrana. Realiza la fosfonlación oxida-
tiva, la cual aporta energía (ATP). El mtDNA no tiene intrones
y no se recomblna. Es el organulo mas imphcado en la pato-
génesis de la apoptosls por la via intrínseca
• Núcleo.
Definido por la membrana nuclear, contiene la cromatina (he-
tero-: Inactiva; eu-: activa)
• Nucléolo.
Sintetiza el ARN nbosómlCo.
• Peroxisoma.
Contienen catalasa.
• Proteasoma .
Degrada protefnas.
• Retículo rugoso .
Slntesis de protefnas. Contiene nbosomas.
• Retículo liso.
Sfntesis de Ilptdos (hormonas), detoxifrcación, depósito de calcIO.
• Ribosomas .
Se encuentran hbres en el Citoplasma (polisomas) o adosados
al reticulo rugoso y membrana nuclear. Los eucariotas tienen
un coefiCiente de sedimentaCión de BOS. Estan compuestos
por dos subunidades (60S y 40S). Traducen el rnARN .
Almacenamiento del material genético en las células
Todas las células utihzan corno molécula para almacenar su In-
formación genética el ADN (algunos VirUS utilizan ARN, pero
recordemos que no son organismos celulares). las células eu-
cariotas tienen su ADN dentro del núcleo celular, mientras que
las procariotas lo tienen hbre en el Citoplasma.
 Tema· a.nitfea

CARAaERISTICAS Eucariota Procariota

NÚCLEO Si No

Múltiples moléculas Una molécula de

GENOMA de DNA lineal DNA circular
Mitocondrias y Ribosomas
ORGANULOS
otros procariotas

CITOESQUELETO Si No

ORGANIZACIÓN Multicelular Unicelular (bacterias)

Tabla 2. Diferencias entre celula eucariota y célula procariota.

CARAaERlsnCAS I NECROSIS (MIR) APOPTOSIS (MIR)

Grupal: Individual:
Extensión Figura 2. Célula eucariota.
muchas células una célula
Membrana celular Rota Integra Además del núcleo, las células eucariotas presentan otra fuente
Inflamación Si No de ADN. Tanto las mitocondrias <en los aOlmales) como los
cloroplastos (en los vegetales) contienen su propio ADN, ya
Eosinofilia. (ariólisis. que derivan evolutivamente de bacterias procariotas que fueron
Picnosis, fagOCitadas por la célula eucariota original y sobrevivieron por
Hallazgos cariorrexis,
cuerpos apoptóticos simbiosis.
esmerilado

Inductores:
fas, citotoxicidad, Cambios celulares y tisulares en respuesta a estimulos
radiación • Hiperplasia.
Desnaturalización Inhibidores: Aumento del tama~o y del número de las células de un te-
fisiopatologia proteica bd jido. La hipoplasia conSiste en lo contrario.
Digestión enzimática facilitadores: • Hipertrofia.
bax, bad Aumento del ta m a~o (pero no del número) de las células de
Agentes: un tejido.
caspasas, granzimas Ejemplo: la hipertrofia muscular ante el ejercicio fisico conti-
nuado.
Tabla 3. Diferencias entre necrosis y apoptosis. • Metaplasia
SustituCión y cambiO fenotipico reversible de un tipo celular
de un órgano por otro más resistente a un estimulo nocivo.
SI se elimina el estimulo, el tipo celular volverá a diferenciarse
TIPO DE haCia el original.
CAUSA EJEMPLOS
NECROSIS Ejemplo: el esófago de 8arrett (metaplaSla intestinal que rea-
liza el esófago distal ante un reflujo gastroesofágico conti-
IAM (M IR 18, 38),
Isquemia de nuado).
Coagulativa infarto renal,
órganos sólidos • Displasia.
infarto esplénico
ProliferacIÓn y desdlferenClación "reversible de las células de
un tejido. Al con trario que la metaplasia, el fenómeno de
Infecciones purulen·
Colicuativa o dlSplasia es irreversible, y constituye la etapa precursora al
tas e isquemia en Neumonía, ictus
licuefactiva desarrollo tumoral.
el SNC
Ejemplo: en el esófago de Barrett, el nesgo tumoral consiste
en que sobre el esófago metaplásico ocurra una displasla que
Infecciones con reac·
Caseosa Tuberculosis, sifilis progrese hasta desarrollarse una neoplaSia (adenocarClnoma
ción granulomatosa
de esófago).
- Depósito de inmuno·
f ibrinoide complejos en vasos Vasculitis
sanguíneos

Lipa ..s pancreáticas

Gra.. yen algunos Panereatitis aguda
traumatismos

Tabla 4. Principales patrones anatomopatológicos de necrosis.

43
 Tema 2
Introducción
Enfoque MIR Los cromosomas son una dispoSICión particular de la croma·
tina. La cromatina está formada por ONA, hlStonas y proternas
Este capitulo tiene la intención se refrescar el • aoc· de la genética no hlStonas; su unidad lundamental es el nucleosoma. El ONA
de un r~pid o vistazo. consiste en una doble cadena, en forma de hélice, compuesta
por nucle6udos. Los nucle6tidos están formados por un grupo
fosfato, un azúcar pentosa (desoxllnbosa) y una base nitroge-
El 50% de los abortos espontáneos y el 1% de la poblaCión nada. EXisten dos tipos de bases: las púricas (adenina, gua·
están afectados por alguna alteraCión genética; si bien, la causa nina) y las plrimidlnicas (Cltoslna, IImlna) El uracllo equivale
más frecuente de anomallas prenatales es todavfa desconocida a la tlmlna en el RNA. Las bases de ambas cadenas se unen
,. complementanamente G·( y A-T
la mayor!a de las células del organismo poseen una dotación
genética diploide (2n), es deor, tienen 46 cromosomas Estos
se distnbuyen en 23 pares: 22 autosómlCos y 1 par de cromo- -.::t
somas sexuales. En cada par existe un cromosoma de ongen
8
paterno y otro materno. la dotaCIÓn de las células germinales
(óvulo y espermátldas) es haploide (n). El sexo es determinado
por la dotación de cromosomas sexuales: mujer-XX, varón-XV. a
~.
EXisten diferentes tipoS morfológicos de cromosomas, según el
centrómero se encuentre más cercano al medio o al extremo
del mismo. Se denominan, respectivamente: metacéntrico,
submetacénttlCo, acrocéntrico y telocéntrico. Por lo tanto, la 0.0
posición del centrómero en cada cromosoma puede determinar
la existencia de un brazo corto .p" y un brazo largo "q" . o
o _~-...,
01{ Metac~trico ) ( submetacéntrico ) ( Acrod ntrico ) ( TeIoc~trico )

;.a figura 1. npos de cromosomas.

o
o
,.D
Regla mnemotecnica (1) Regla mnemotécnica
u
·Brazo p.: Pequeño ro • AG, QUé PURO": adenina, guanina
~

o
u
,.......
Z
,~

44
 Tema 3
El ciclo celular §=
Enfoque MIR Recuerda
Lo fundamental es extraer ideas claras sobre el significado y obje- N.' de centrómeros =N.' de cromosomas
tivo de cada proceso, asr como saber discemir entre conceptos que "n" = 23 filamentos de DNA
pueden gener.r confusión como transaipción-traducd6n o mitosis- Un cromosoma duplicado tiene 1 centrómero y
melosis_ 2 filamentos de DNA
la dirección de la transcripción y la traducción es S' - 3' (M IR)
Intrón: secuencia NO codificante o "Intrometida"
El ocio celular engloba las diferentes fases de la VIda de una célula.
Se dice que las células maduras que no se dividen se encuentran
en fase G•. Las células que sr se dIViden, pasan por diferentes
penodos que se expllGln a contmuaclÓn, la interfase y la fase M.
Existen una sene de elementos que regulan este proceso como las Hellcasas
cidlnas y la qUlnasas dependientes de ciclina (COK), y topoisomemasas
La interfase es la etapa más larga e Incluye a las fases: G" SY G,.
En la fase G, ~ene lugar el desarrollo y crecimien to celular. Se
pone en marcha una maquinaria, que consiste en la transcrip-
ción, maduraCión y traducción de la informaCión genética, con
el fin de conseguir las proteínas y moléculas necesarias para l'
funcionar. La transcripción es la slntesls de una molécula de
mRNA a partir de otra de DNA Se realiza en el núcleo. Es un
proceso selectiVO, cuyo punto de Inicio est ~ Indicado por un
promotor (caja TATA) , al que se fija el Slntesis de la
cadena atrasada
aparato transcriptor.
El mRNA est~ compuesto por secuencias codifican tes (exones),
y no codiflCantes (lntrones) ; posteriormente ...;¿
sufre un proceso de maduración O " splicing " en el que se O , ! ! !! J ! l' !
pierden los Intrones. y se le Incorporan a su elllremo S' el cas- O
que te "cap", y al 3' la cola "poli-A" . Por último, ocurre la tra - ~
ducción de este mRNA maduro, que termina con la síntesIS tí
de una protelna. Este proceso tiene lugar en el ribosoma. Se C\l
basa en el código genético, según el cual cada trlplete de ¡..¡..
nucle6tidos (codón) traduce un únKo aminoácido, si bien ca da O
aminoáCido puede ser representado por varios trlpletes (código
degenerado). Existen 20 aminoácidos COdificados, que son U
transportados por el tRNA. La tradUCCIón se iniCia con el tnplete ~­
AUG (metionlna) y termina con uno de los sigUientes tres: UAA, Figura 2. Replicación del AON. Tomad.J de Colección El Cuerpo Humano e
UAG, UGA ,. ' Fondo «iitoria/ Marbdn.

TrlllSCripcl6n
(RNA poIomorasa "" cobodor)

TrMual6n

GO
C......s que cesan
dedMdorw

F¡gura t. El ciclo celular.

45
 Manual AMIR . Miscelánea

En la fase S ocurre la replicación o duplicación del DNA. La 3.2. Meiosis

doble cadena se abre en horquilla, y se sintetizan dos cadenas
nuevas idénticas a sus moldes, una de forma continua, y la otra
La melosis comienza, al Igual que la mitoSiS, tras una interfase
mediante varios fragmentos de Okazaki que luego se ligan.
en la que se duplica el ADN. Las gOnlas masculinas y femeninas,
La fase G, puede Interpretarse como una preparación bloqur- que previamente hablan proliferado mediante mitoSiS con el
mICa para la dIVIsión celular. fin de aumentar su número, maduran e iniCian el proceso. El
En la fase M tiene rugar la diVIsión celular mediante mitosis o objetIVO es la creaCión de cuatro células únicas e " Irrepetibles"
meiosis, según de qué tipo de célula se trate. Tiene lugar en dos divisiones sucesivas, la primera denomi-
nada reduccional (se divide el número de cromosomas) y la se-
gunda equilibrada (se separan las cromátidas hermanas, pero
MITOSIS MEIOSIS el número de cromosomas es IdéntiCO entre las células hijas y
la progenitora). El proceso es capaz de generar variabilidad,
Células somáticas que se basa en la recomb,naClón de matenal genétICo, y en la
¿QUI~N SE divisibles Dvo<itos dIStribUCión aleatoria de los cromosomas paternos y maternos
DIVIDE? Ovogoniasl Espermatocltos (223 poSibilidades) preVIas a la pnmera diVISión.
Espermatogonias Existen una serie de diferenCIas entre la gametogénesis mas·
¿CUANTAS
- ...,¡- culina y femen ina que conviene resaltar previamente a la ex-
Una Das El plicación general:
VECES?
1: División reduccio-
nal (cromosomas
a • El reparto del citoplasma.
En la espermatogénesis es equitativo; en la ovogéneslS. la
mayor parte es adquirida por el ovocito en detrimento del

~.
División equilibrada
homólogos) corpúsculo polar.
DIVISiÓN (cromátidas
11: División equili- • FormaCión de gametos.
hermanas)
brada (cromátidas En la espermatogénesis cada gonia que inicia la meiOSls ge-
hermanas) nera cuatro gametos (espermátldas); mientras que una ovo-
gOnla da lugar a tan sólo un OVOCltO fecundable .
Dos células Cuallo células n O • Cronolog¡a.
RESULTADO 2n iguales (gametos) distintas O
OJ) La gametogéneslS mascuhna es un proceso continuo que se
¿HAY IniCia en la pubertad, y tiene una duraCión de unos 70 dlas.
VARIABILIDAD?
No Si ..Q La ovogénesis comienza durante la VIda fetal, y permanece
O "bloqueada " en dlplotene de la profase I hasta que llegada
¿SE DUPLICA O la pubertad. en ciclos ovc1ncos SUCesiVOS, se rei ntcia en algu·
sr, en la fase Sprevia ,.r¡
EL ADN? nos OVOCltOS. Este proceso concluye con el agotamiento de
- <l)

Tabla 1. Diferenáas entre la mrtosis y la meiosls.
3.1. M itosis
Comienza tras una Interfase, en cuya fase S se realiza una copIa ... :::; • La ovulación se produce en metafase 11, y sólo continúa el
de los cromosomas de la célula en forma de cromá tldas herma-
nas. Todo el proceso conSiste en separar los 46 cromosomas de
Sus" nuevas copias" (división equilibrada). El objetJvo es pro-
duCIr dos células IdéntICas a la progenitora y entre sI. Se tra ta
de un proceso continuo que se diVide en 5 fases:
• Profase.
Se condensan los crOmosomas y se forma el " huSO mitótlCo·
o red de mlcrotúbulos.
• Prometafase.
Se deSIntegra la membrana nuclear y los microtúbulos se fijan
a los clnetocoros (complejo proteICo adjunto al centrómero).
• Metafase.
Los cromosomas se ordenan en el plano ecua tonal de la cé-
lula, tracelonados por los microtObulos.
• Anafase.
Las cromátldas hermanas se separan en direcciÓn a polos
opuestos, conVIrtiéndose en cromosomas IndIViduales.
• Telotase.
Los cromosomas llegan al huso, la membrana nuclear se re-
compone y la cromatina se distiende. De forma más o menos
Simultánea el Citoplasma se diVide (CltoclneSls).
~
la reserva de folrculos que suele producirse en torno a los 50
a"os ,.
~
O
Conviene orientar la meioslS con dos coordenadas temporales:
U • Las células que terminan la melosis I son el espermatocito se-
Z
cundario, y el ovocllo secundariO Junto al primer corpúsculo
polar en el caso de la ovogéneSlS.
proceso meiótlCo SI existe fecundaCión.
La meiosis I consta de cuatro fases denominadas análoga-
mente a las de la mitosIS.
• Profase 1.
En ella ocurre la recombinación de los cromosomas homO-
logos. Es la fase mas comple¡a y esta subdiVidida en Cinco
periodos:
Regla mnemotécnica
"LEnta Clgüeí\a, PAdre DlsDIAdococinéllco"
(es decir, "si el hijo tarda en venir, el padre ¡tiemblal ";
véase que "Ienlo" va primero en plan poético).
LEptotene
Comienza la condensación cromosómlca.
Clgotene.
Los cromosomas homólogos (no las cromáudas herma-
nas) se aparean (sinapsis).
 Tema · Genótiea

PAquitene. InterClnesis: penodo entre meiosis I y !l. No se duplica el ADN.

Tiene lugar el entrecruzamiento o intercambio de in- Meiosis IJ : el proceso es parejo al de la mitosIs. solo que en
formación genética entre cromosomas homólogos (no la me.osis 11 el número de cromasamas es 23. en vez de 46. Al
entre las cromátldas hermanas de un mismo cromosoma) .gual que en la m.tos.s son cromosomas" dobles" • pero algunos
de forma aleatoria; es decir. pueden intervenir una. dos o ahora estan recomblnados. Las cromátidas hermanas son las
ninguna cromAlida de un mismo cromosoma. Los genes que ahora se separan, y funcionan ya como cromosomas au-
que se encuentran mAs próximos se dice que estAn "liga- tónomos de una nueva célula haploide (con "n" moléculas de
dos " en el intercambio; yasl. la distancia génlCa determina ADN, 23 cromosomas "s.mples").
la frecuencia de recombinación
Los gametos masculino y femenino tienen la pos.b.lldad de fu-
Olplotene.
sionarse en fert.llzaClón, y formar un cigoto d.plo.de (46 cro-
Se ven los quiasmas o uniones. resultado del entrecruza-
mosomas, un Juego de cada progen.tor) a partir del cual se
miento. Es la fase en que se paraliza la melosis I femenina
desarrolla el embrión humano; este crecera med.ante mitosis.
hasta la pubertad.
OIAcines;s . rec.b.endo suces.vamente denominacIOneS como mórula, blas-
Los cromosomas homólogos se separan permaneCiendo toc.sto. etc.
solo Unidos por qUlasmas Situados en los extremos; mayor
condensación; se rompe la membrana nuclear y se forma ...,¡-
el huso.
El
o

o
Metafase 1.
SituaCión de los cromosomas en el plano ecuatonal.
Anafase 1. a
~.
Se separan los cromosomas homólogos (a diferenCia de la
mitOSIS). pudiendo Ir. indistintamente. el de origen materno o
paterno a una u otra célula resultante de la dlVls.ón. Las cro-
mAt.das hermanas permanecen Juntas en cada cromosoma.
o Telofase 1.
Los cromosomas " dobles" (por ex.stir dos cromAtldas herma- o
o
nas en cada cromosoma) llegan a cada polo. El citoplasma se OJ)
dIVIde.

47
 Tema 4
Enfermedades hereditarias
Enfoque MIR • La penetranCla puede no ser completa.
• Un IndIVIduo enfermo heterocigoto tiene un 50% de proba-
Lo importante es comprender cómo funoona cada tipo de herencia y bilidad de tener descendientes afectados. No se considera el
recordar las preguntas de los últimos años para poder resalv... de ma· estado de portador
nera razonada las preguntas directas O de tipo· árbol genealógico·.
Enfermedades monogénicas con herencia autosómica re-
cesiva
(Ver ta fa 1)
Es el segundo mecanismo más frecuente (25%) de transmisión
de enfermedades monogénlcas. Se encuentra relaCionado con
4.1. Trastornos mendelianos autosómicos la consanguinidad. III
Ejemplos de estas enfe~des son:
• La anemia falcifq~. '
Enfermedades monogénicas con herencia autosómica do-
Es la enfer~¡ll!\llllt5'nogénica heredltana más frecuente a
minante nivel mundi .V
Es el mecanismo más frecuente de transmISión de enfernneda- • La fibros'N uistica.
des monogénieas (65%) Es la enf~edad hereditana grave autosómlCa receslVa más
La enfermedad más frecuente es la hipercolesterolemia fami- frec~e en la raza blanca (1/2500 casos y 1/25 portadores).
liar. Habotualmente la presentación eUnlea es tardia. en adultos. en ~ ue se afecta el gen CFTR .
talasemia.
. CC Cuyo rasgo aporta Cierta protecCión al IndiViduo enfermo
HerenClla ~ frente a la infección entrocltana. al Igual que sucede con la
• Es igual de frecuente en ambos sexos. , ~v drepanootosls .
• La transmisión es vertical. se afectan generaciones sue~')¡: • Las enfermedades de depósito lisosomal (son autosómlCas
el IndIVIduo enfermo tiene algún progenitor afectage~lvo recesivas a excepCión de la enfermedad de Fabry
que se trate de una mutaCión de novo); mlen;;;.~~e los • Hunter y Hers).
padres no afectados no transmiten el rasgo. -0
AUTOSÓMICO DOMINANTE RECESIVO LIGADO A X AUTOSÓMICO RECESIVO DOMINANTE LIGADO A X
(MIR) (M IR) (MIR) (MIR)

Diabetes tipo MODY

Distrofia miotónica de Steinert
Enfermedad de Huntington
Esferocitosis
Facomatosis (MIR 12, 221)
(NF. El, Hippel·Lindau) Ataxia de Friedreich
Hipercolest...olemla famíliar Fibrosis qurs!ica y déficit de
Míocardiopatia hipertrófica
h...editaria
Daltonismo
Distrofia muscular de Duchenne a' ·antitripsina
Fiebre mediterránea familiar
ydeBeck...
Neoplasia endocrina múltiple Hemocromatosis y Wilson
(MIR 13, 209; MIR 12, 220) Enfermedad de Fabry
1 y 2 (MEN) H","oglobinopatías:
Enfermedad de Bruton Hipofosfatemia
Otosclerosis tal",","ias y drepanocitosis
Hemofilias y déficit de (raquitismo familiar
Poliquislosis renal del adulto Homocistinuria, feniketonuria y
glucosa·6-P OH resistente a la vil. O)
(M IR) galactos","ia
Slndrome de Lesch·Nyhan Sindrome de Ren
Porfirias (excepto Gunther y Enfermedades por defectos en la
Sindrome de Wiskon·AJdrich
ALA deshidratasa) reparación del ADN
Enfermedad de Hunter o
Slndrome de Lynch Tesaurismosis. enfermedades de
mucopolisacaridosis tipo 11
Síndrome de Marfan depósito lisosomal
Srndromes de pollposís Intestinal· (excepto Fabry. Hunrer y Hers)
Traslomos congénitos
protrombótieos •
Enfermedad de Charcot·Marie·
Tooth tipo 2A (CMT2A)
(M IR 1" 224)

• En 9.....1.

Tabla 1. fnfennedades y herencia.

 Tema · Genética
Producen sus pnmeros slntomas generalmente en la niñez o
adolescenCIa. acortando la expectativa de vida y provocando
grados variables de discapacIdad en las personas afeáadas.
Est~n causadas por alteracIÓn genética de enzImas Itsosoma·
les. lo que provoca la acumulación de diferentes sustancias
no metabollzadas en elltsosoma. con alteracIÓn de la funCIón
y muerte celular. Dependiendo del defecto bioqulmico y la
sustancia que se acumule en los Itsosomas se disttnguen las
siguientes enfermedades:
Esfingolipidosis.
Enfermedad de Gaucher (défIcit de glucocerebrosldasa
; acúmulo de glucocerebrósldos en gangltos
linf~ticos. médula ósea -(Itopenias·, hlgado y bazo ·hepa·
toesplenomegalta·), enfermedad de Nlemann'PlCk, enfer·
medad de Fabry, enfermedad de Farber, enfermedad de
Tay Sachs, gangliosldosls, leucod,strofla metaaom~tlCa,
enfermedad de Sandhoff y enfermedad de Krabbe,
Mucopollsacaridosis,
Slndrome de Hurler, slndrome de Schele, slndrome de
Hunter, slndrome de Sanfllippo, slndrome de Morqulo, y
slndrome de SIy,
Enfermedades por depósito de glucógeno,
Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo 11),
Glucoproteinosis,
Sialidosis (mucolipidosis tipo 1), fucosidosis, manosidosis,
galactoslalidosls, aspartilglucosaminuna, y enfermedad de
Schindler.
Herencia 5l, MIR 18 54 MIR 16,45 MIR 12. 220
• Es igual de frecuente en ambos sexos.
• Lo m~s habItual es que los padres sean heterocigotos (porta·
dores sanos), en cuyo caso la frecuenCIa de tener un descen·
diente afecto (homoclgoto) se aproxima al 25% .
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de depósito Itsosomal m~s frecuente. HerenCIa au·
tosómlCa receslva (gen GBA). DéfiCIt en la fu nCIón de la enZIma
p·glucocerebrosidasa que provoca acúmulo de su sustrato, el
glucocerebrósido, Este exceso de acumulaCIón de glucocere·
brósido en los macrófagos (conocIdos como células de Gau·
cher) destruye la función celular, y postenormente la funCIón
del órgano afecto, conduciendo al desarrollo de la enfermedad,
SIgnos y slntomas.
• Hepatoesplenomegalia,
• AfectaCIón hematológlCa: anemIa, plaquetopenia.
• Lesiones y deformidades óseas,
• Daño del SNC: retraso mental, convulSIones, hlpertonla.
Se clasifIca en 3 tIpos:
• TIpo 1.
La m~s común. SIn afectaCIón neurológtca ,
• Tlp02 .
Daño neurológlCo grave precoz, fallecimiento en torno a los
2 años de vida ,
• Tipo 3,
AfectaCIón cerebral paulatina, pudIendo llegar a edad adulta,
El tratamIento consIste en la sustitUCIón enzi m~tlCa, reponiendo
la enzima deficitana p·glucocerebrosidasa (adem~s del trata·
mIento sintom~tlco), Algunos pacIentes neceslta r~n esplenec·
tomla, cirugla ortopédica para deformidades, trasplante de
médula ósea, etc.
49
Enfermedad de Pompe o glucogenosis tipo 11
Herencia autosómlCa recesova (gen GAA). Trastorno en el me-
taboltsmo del glucógeno por déficit de la enzima lisosomal
a·glucosidasa ~Clda (tambIén llamada maltasa ~Clda), que da
lugar a su acumulación en múltIples teJIdos, prinCIpalmente en
el músculo (insufICIenCIa cardiaca, respiratona, debilidad mus·
cular generalizada, hipotonla, hepatomegalta ... ), Hay dos tIpos
según el porcentaje de actIvIdad de la enzima: precoz o InfantIl
(m~s grave). y tardla,
El tratamIento consiste en sustitUCIón enzlm~tica reponiendo la
enZIma deficitana (asl como tratamIento sintom~tico) , Se utlltza
reducción de ingesta de hidratos de carbono en la dIeta,
4,2. Enfermedades influidas por el sexo
Rasgo ligado al sexo: se trata de enfermedades monogénicas
transmitidas por los cromosomas sexuales (X,Y),
Rasgo influido por el sexo: genes en cromosomas autosómi·
cos que se expresan con mayor faciltdad en uno de los sexos,
es decir, su penetrancia es mayor en hombres o mujeres, Por
ejemplo, calvicie-varón.
Rasgo limitado por el sexo: genes en cromosomas autosómi·
cos cuya expreSIÓn se Itmlta a uno de los sexos, Por ejemplo, la
pubertad precoz limitada al varón (la mujer no la presentarla a
pesar de heredar el alelo dominante),
Impronta genóm ica: genes cuya expresión se ve afeáada por
el sexo del progenitor que los transmIte, AsI, una determInada
deleción en el cromosoma 15 materno produce el slndrome de
Angelman, mientras que SI se produce en el paterno, da lugar
al slndrome de Prader-Willi , De Igual forma, una enfermedad
puede tener un debut m~s precoz SI la alteración reSIde en el
cromosoma materno, como la neurofibromatosis tIpo 2, o en el
paterno, como la corea de Huntlngton.
Regla mnemotécnica
Delección del cromosoma del padre: "PADRE·Willi"
Delección del cromosoma de la madre: "AngeIMUM "
Autor: Julio Rodrlguez·Rubio Corona
Enfermedades monogénicas con herencia recesiva ligada
al cromosoma X
Los varones se afectan con m~s frecuencia (no tienen posibllt·
dad de inactivarlo, no de que el otro cromosoma X sustituya su
funCIón),
Tiende a saltar generaciones, ya que lo m~ frecuente es un
varón afecto hIJO de una madre portadora (se afectan el 50%
de sus hijos varones),
Nunca se transmIte del padre al hIJO varÓn
Enfermedades monogénicas con herencia dominante li-
gada al cromosoma X
Las mujeres se afectan con m~s frecuencia (reciben el cromo·
soma X de ambos progenitores, mIentras que los varones afec-
tos no lo transmIten a sus hIJOS),
Transmisión vertical : no tiene tendencia a saltar generactones.
Los padres afectos transmiten el rasgo a todas sus hijas.
 Manual AMIR · M isctlánta

Las madres heterocigotas pasan el rasgo al 50% de sus des-

cendientes. HERENCIA MITOCONORIAL

Neuropatia óptica de lel>er (M IR 14, 51 ; MIR)

Enfermedad de Fabry Sindrome MERRF
Herencia dominante ligada a X. Trastorno del metabolismo de Sindrome MELAS
los glicoesfingolipidos causado por el déficit o ausencia de ac- Síndrome de Kearns-Sayre
tIVIdad de la enzima lisosomal alfa-galactosldasa A, ligada a Enfermedad de Leigh (NARP)·
mutaCiones en el gen GLA. Suele ser m~s grave en varones, ya
que las mujeres pueden tener uno de los cromosomas X normal • NARP: neuropat1a. ataxia y retinitis pigmentaria.
y otro afecto, por lo que los sintomas serian más leves. Signos
y sintomas: Tabta 2. Enfermedades con herencia mitocondrial.
En Infancia y adolescenCia:
o Neurológlcos.
12S ARNr
Dolor y parestesias (sobre todo en manos y Pies), Intolerancia
al calor, hlpohidrosis o anhidrosis.
o Cutáneos.
la lesión cut~nea tlpica son los angloqueratomas no doloro-
sos, prinCipalmente en región entre ombligo y rodillas.
o Oculares.
Opaodad corneal (córnea verticillata).

Entre segunda y cuarta década de la vida: NOl

o Renales. 16 569 pb
Oetenoro de la funCión renal.
o Cardiovaseulares.
N02
Miocardiopatla con fenotipo an~logo a la hipertrófica.
o Cerebrovaseulares.
AIT, ictus.

Las causas de muerte suelen ser: insuficiencia renal, InsufiCien-

Cia cardiaca o enfermedad cerebrovaseular.
El tra tamiento conSiste en sustitUCión enzlmátlCa, reponiendo
la enzima deflCllana alfa-galactosidasa (además del tratamiento
ATP6 ATP8 eOIl
SintOmátiCO).
• Genes ARNm (codiflCant.. complejo respiratorio)
• Genes ARNr
Enfermedades monogénicas con herencia ligada al cromo-
Genes ARNt
soma Y (holándrica)
Afecta a los genes del cromosoma Y que no se recomblnan con Figura 1. Gtnoma mitocoodrial. Tomarb de Colección El CUffPO HUlTJiJno e
áreas del cromosoma X (áreas diferenoales), ya que elllSlen regio- Fondo ed/torliJl Marl>Jn.
nes homólogas en los cromosomas sexuales denominadas "pseu-
doautosómicas ", que si Intercambian material genétICO (como
en el caso del factor Y determinante de la región sexual o SRY). 4.4 . Enfermedades poligénicas y multifactoriales

Herencia Una enfermedad poligénica es la que su fenotipo viene deter-

o El padre se lo transfiere a todos sus hiJOS varones que son los minado por vanos genes.
únicos que se afectan. Una enfermedad es multifactorial cuando resulta de la com-
o No salta generaciones binaCión de antecedentes genétICOS, ambientales y de un estilo
de Vida.

4 .3. Enfermedades de herencia mitocondrial

ENFERMEDADES MULTIFACTORIALES

La herenCia de este tipo de enfermedades se caracteriza por Diabetes mellitus tipo 1 Y 2

Hipertensión arterial
Aterosclerosis
o La madre afecta transmite la enfermedad al 100% de la des- Asma
cendencia, ya que el componente citoplasmático lo aporta Trastorno bipolar
fu ndamentalmente el OVOCltO. lupus eritematoso sistémico
o El padre afecto no lo transmite a su descendencia Psoriasis
o Afecta tlpleamente a tejidos con altos requerimientos ener- Artrosis
géticos, como sistema nerviOSO, ojo, músculo, gl~ndulas
endOCrinas y nMn , en el contexto de enfermedades
metabólicas o degenerativas. Tabta 3. Enfermedades multifactoriales.

50
 Tema · Gen,tica
4.5. Enfermedades por defecto en la reparación
del AON
La mayorra de estas entidades aumentan el riesgo de padecer
cancer.
DÉFICIT EN LA REPARACiÓN Del DNA (MIR)
Xeroderma pigmentoso
Srndrome de Bloom"
Anemia de Fanconi
Srndrome de Cockayne
Ataxia·telangiectasia
Srndrome de l ynch" "
"Síndrome de Bloom: talla baja, telangíec1asias faóales, fotosensíbílidad, tu·
mores.
* ·Sindrome de lynch o de cáncer de emon hereditario sin poIiposis
1,
Tabla 4. Enfermedades por defecto en la reparación del AON.
4.6, Enfermedades por expansión de tripletes
nucleótidos
Aunque las enfermedades por expansión de t"pletes pueden
presentar diferentes tipos de herencia, lo m~s frecuente es que
sean patologfas con herencia autosámica dominante .
Estas enfermedades tienen como característica prinCipal la pre-
sencia de múthples copias de un codón (t"plete) que vuelve
inservible el gen. Con cada generaCiÓn, se añaden nuevas co-
pias del t"plete a las que habra, y cuantas más copias haya,
la enfermedad aparecer~ a una edad más precoz y será más
grave.
Es por ello que en sucesIVas generaCiones el trastorno se puede
intciar m~s tempranamen te (fenómeno de anticipación) y
muestra mayor gravedad. El fenómeno de anticipaCión se ob-
serva m~ frecuentemen te cuando el transmisor del gen en·
fermo es el padre
Slndrome del X frágil o de Martin-BeU
Aparece por mutaciones de una reglón del cromosoma X en
la que se sitúa el gen FMR 1 (Fragile X syndrome Mental Retar-
darion). La herencia de esta mutación es de tipo dominante
ligada al X, aunque no responde a las reglas usuales de dicha
herenCia. Existen 3 posibilidades:
o Entre 5 y 55 repeticiones, los individuos son normales.
o Entre 55 y 200 repetiCiones (premutación), el funCiona miento
del gen FMR 1 no llega a estar tan afectado como para que
aparezcan srn tomas.
La enfermedad puede, sin embargo, aparecer en la descen-
denCia del paCiente, ya que una premutaClón tiende a au-
mentar de tamaño cuando pasa de una generación a otra
(fenómeno de anticipación).
o Por encima de 200 repetICiones (mutación completa), se
padece la enfermedad. Un número elevado de repetiCiones
produce un bloqueo o inactivación del gen FMR1. En los va-
rones, que poseen una únICa copia de gen, la InactivaClón
conduce a una ausencia de proteina FMR 1, lo que provoca el
conjun to de sintomas cHnicos conocidos como sindrome del
cromosoma X f r~gil.
51
Manifestaciones clínicas
El sindrome del X fr~gil es una de las primeras causa de
discapacidad mental hereditaria en la población general y
debe sospecharse en personas con défICit mental, problemas
de aprendizaje o autismo. El retraso mental suele ser m~s acen-
tuado en varones que en mUJeres. La sospecha clínica se apoya
en la presencia de rasgos lenotrpicos trpicos (aunque no tienen
por qué estar presentes): macroorqUldlsmo, macrocefalta, ras-
gos dismórflCos faciales (frente amplia, orejas largas ... ), esco-
ItOSIS, hiperlaxitud, hiperactivldad ... El diagnóstico es genétICO.
El estado de premutaClón puede dar lugar en adultos a dos
cuadros clintcos m ~ s :
o Sindrome de temblor/ataXia aSOCiado al cromosoma X fr~gll
(FXTAS: Fragi/e X-associated Tremor/A taxia Syndrome).
o Fallo ov~"co prematuro aSOCiado al cromosoma X fr~gll
(FXPOI: Fragi/e X-associated Primary Ovarian Insufficiency).
TRASTORNOS POR EXPANSiÓN DE TRIPLETES
CAG aG
Corea de Huntington Distrofia miotónica de Steinert
(" CAGados ") (M IR 13, 211) GAA
Enfermedad de Kennedy o Ataxia de Friedreich
atrofia muscular espinobulbar CGG/GCC
Ataxia espinocerebelosa tipo 1 Y Síndrome del
3 (MIR 14, 50; MIR ", 223) cromosoma X fr~ g ll
Tabla 5. TrastOfnos por expansión de tripletes.
4.7. Enfermedades provocadas por alteraciones
de los factores de transcripción
Son muchas las enfermedades producidas por sus mutaciones
o reordenamientos . Debe tenerse en cuenta que forman
parte importante del Sistema de regulación y que constituyen
un 25-30% de la expresión génica. Algunos ejemplos son: sin-
drome de lt-Fraumeni y c~ncer (p53), diabetes tipo MODY, sar-
coma de EWlng con t(ll ;22}, etc.
4.8. Cromosopatías
Se trata de enfermedades relacionadas con el número o estruc-
tura de los cromosomas.
Anomalías numérícas
Son m~s frecuentes que las estructurales. Las trisomías supo-
nen el grupo m~s relevan te.
• Síndrome de Down
Es la enfermedad cromosómica m~s frecuen te en recién na-
cidos (1/S00-1/1 000), y la única trisomia que alcanza una su-
pervivenCia aproximada a la normal (SI bien la tnsomla m~s
frecuente es la del cromosoma 16).
Patogenia.
La alteración cromosómlCa m~s frecuente es una trisomia
del cromosoma 21 (95%), aunque puede ser producido
por una translocación heredada, ya sea equilibrada, como
la translocaClón robertsonlana (3%), o entre homólogos,
como la t(21 ;21}, que produce el sindrome en todos los
descendientes . Otra posiblltdad es que exista
mosaicismo (1%) tipo (46147, + 2 1). Según esto, si un niño
 Manual AMI R· Misctldnta

tiene srndrome de Down. se le debe practICar un cariotipo; Regla mnemotécnica

si se encuentra una translocaCl6n como causa. debe exten-
derse éste a los progenitores para saber SI es heredado o
surgIó de novo (50%)
Clínicamente cabe destacar que es la causa más frecuente
conocida de retraso mental. Puede presentar hlpotonra,
canal atnoventricular común. Inestabilidad atloaxoldea,
atresIas/estenosIs del tracto dIgestIvo superior, manchas
de Brushfield en el Iris, inmunodefiClencia y un nesgo au-
mentado para padecer leucemIa. dIabetes e hlpot"oldlsmo
entre otros.
• Síndrome de Patau.
Trisomra del cromosoma 13. LabIO leporino.
• Síndrome de Edwards
Trisomra del cromosoma 1B. El srndrome de Edwards es ge-
neralmente incompatIble con la VIda. Los rasgos dlsm6rficos
prinCipales que asocia son: anomaHas craneafaciales (mICro-
cefalia, fontanelas amplias, occipucio prominente, colobo-
mas. orejas dlspláslCas de implantaci6n baja, bcoca peque~a,
etc.) y anomaHas de las extremidades (mano tris6mica, con
tendencia a pu~os cerrados, con el segundo dedo montado
sobre el tercero, y el qUInto sobre el cuano, uñas hipoplásicas,
hlpoplasia radIal, pies zambos, talón promInente. etc.). Ade-
más, los pacientes presentan cardlopatla congénita (90%),
alteraCiones urogenitales (testes no descendIdos, hipoplasia
de labios mayores, malformaciones utennas, alteraciones re-
nales, etc.) y gastrointestinales.
' labio Pateau'
Anomallas estructurales
Existen cuatro upos básICOS de reordenamlentos crom0s6mlCos:
• Translocaciones.
IntercambIO de material genético entre cromosomas dIstintos.
• Deleciones.
PérdIda de matenal genético. Se denomIna microdeleción
a las pérdIdas no detectables por técnicas Cltogenéticas. Los
llamados 'slndromes de genes contIguos ' consisten en la
pérdida de vanos genes estrechamente agrupados.
• Inversiones.
ConsIste en el gIro de 180" de una reglón del cromosoma.
• Duplicaciones.
Puede ser en tándem (si la zona duplicada se coloca al lado
de la onglnal), desplazada, o inversa (la orientaCl6n es la
opuesta).
Como resultado de estos procesos pueden onglnarse cromoso-
mas ' desequilibrados' que presentan morfologías caracterís-
ucas, por ejemplo: isocromosomas (poseen dos brazos Iguales
debIdo a la duplicaCión y deleción, respectIvamente, de cada
uno de ellos) , cromosomas en anillo, cromosomas dlCén-
tricos (poseen dos centr6meros), etc.

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Figura 2. Cariotipos de las principales trisomias.

52
 Temas
Genética y cáncer t:;;;;;;;;.-
Enfoque MIR
Uno de los objetivos es interionzar que el cáncer tiene profundas
ralces en la genética. Los conceptos de "protooncogén" y "gen su-
presor de tumores" son lo más importante.
La mayorfa de los c~ nceres se producen por una sene de mu-
taciones som~tlCas, ya sean esporádicas o indUCidas por mu-
t~genos, que suman sus efectos de forma acumulatIVa en una
célula (carcinogénesis escalonada). La célula neoplásica, en
su evolución, genera un clon; es decir, un conjunto de célu-
las con un ongen común, que comparten unas caracterlstlCas
de mahgnldad relaCIOnadas con su capacidad de prohferaclÓn,
anglogénesls, diseminaCión, etc., denvadas de las mutaCiones
que padecen
El padecer una alteraCión en la linea germinal por haber here- ,~
dado un determinado alelo mutado, aumenta la probablhdad .() • Los genes que partICipan en la reparación del AON.
de padecer cáncer, ya que cualquier modif icaCión espor~dica
a~ad lda, como una mutaCión somállca O una deleclón, recaerfa
Siempre en una célula predispuest a (teoría del doble impacto)
. Precisamente, la base genética molecular de la mayorfa
de slndromes de cáncer familiar es la mutaCión en la linea ger-
mlOal de un alelo de un gen supresor de tumores, y la IOactl-
vaClón somátICa del segundo alelo. Esta es la razón de fondo
que explICa la agregación familiar de algunos cánceres
Las mutaciones pueden afectar a elementos que Juegan fun-
CIOnes muy diferentes en la dinámica celular, por lo que no
todas tienen la misma trascendenCia Algunas de las estructuras
alteradas son
• Los protooncogenes y los genes supresores de tumores.
Son genes normales cuyos productos suelen activar e Inhibir,
respectivamente, la diviSión celular. En condICiones normales
actúan de forma conlunta, de 'iual 1 f i
rma que SUS muta-
Ciones pueden CoeXISt" en un tumo a misma mlIlación
puede estar Implicada en dlferen s de c~nce r , aunque
eXisten asociaciones tfpicas, c~ -2-hnfoma folicular. Un
prOtooncogén pasa a deno~rse oncogén cuando muta
,. Se com ~ como un rasgo dominante
, mlentras.A~ la mutaCión de un gen supresor
actúa como un rasgo~(f€eslvo , Cabe destacar que p53 es el
gen que más se ~ globalmente en las neoplasias huma-
nas ,. y...~
- EJemplos4lt a'ncogenes son:
HE~ n~~erbB 2 , cuyo producto de transcripCión es un re-
ce t e membrana con actIVidad tirosln ',nasa
, gen ras (K-ras) y gen myc (C-myc) .
r {]¡emplos de genes supresores de tumores son:
~v p53, APC (pohposis adenomatosa de colon), RB (retlnoblas-
toma) y NF (neurof,bromatos,s).
Su deficiencia aumenta la tasa global de mutaciones que pue-
den producir enfermedad.
• Los genes de las telomerasas
En la mayorla de células 00 se encuentran activados. Su fun-
cionamiento en las células mahgnas permite una diviSIÓn · ,h-
mrtada " .
• Los genes de las moléculas de adhesión intercelular
La Inactlvación de las moléculas de adheSión celular permite
a las células tumorales separarse de las células adyacentes
y migrar, lo cual constituye uno de los pasos Iniciales de la
aparición de met~stasis Un ejemplo de dIChas moléculas de
adheSión Intercelular serian las cadherinas . La pérdida de
la expresión o funCIÓn de la ( adheri na E (expresada en los
epitelios) por parte de las células epiteliales es uno de me-
canISmos relaCionados con la apanClón de met~s t asl s más
conocidos

( C.lula normal )

r.. ( Primera mutación )

Céfula morfológicamente normal predispuesta
a una mayor tasa de proliforaclón

r•----{ Segunda mutación )

• ( Tercera mutadón: .paridón de anom.ltas es\lUcturales Identificables )

Cuarta mutación: crecimiento i n<ontr~ado y

morfmogia claramente aberrante

rtgura 1. Cascada de mutaciones.

53
 Tema 6

Genética y HLA

La herencia de determinados haplotlpos del HLA puede aumen- Los HLA m~s importantes en la compatIbilidad de tejIdos tras-
tar el "e590 de padecer una enfermedad . Sin embargo, plantados son por orden decreCIente el DR - B - A.
debe tenerse presente que ningún HLA, por estrecha que sea
su asoCIación con una enfermedad, produce por sr mIsmo dIcha
enfermedad. La relaCIón m~s fuerte es narcolepsia-DR2.

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

· Los pacientes se quedan DoRmiDOS·: El doctor (DR) BAco
DR2

54
 Tema 7
Genética y tecnología
Enfo ue MIR
Se trata de un tema que comienza a ser preguntado con frecuencia.
Trata de asociar "qué es" y "para qué se utiliza" cada una.
la tecnologra del ONA recomblnante es el conjunto de mé-
todos para localizar, aislar, modIficar o combinar secuencias de
ONA con el fin de obtener informaCIón acerca de la estructura
y funCIón de los genes.
las enzimas de restricción son capaces de reconocer una
determInada secuencia y realizar un corte. Se obtienen de bac-
tenas.
La electroforesls en gel de agarosa permIte separar frag-
mentos de ONA según su peso molecular y carga, que se visua-
-.::t
lizan mediante tinClón o autorradlogratra
Las sondas son moléculas de ONA o RNA cuya secuencia es -
complementana de otras que Interesa identifICar, y que previa-
mente han SIdo "colocadas" en un soporte sólido, como nailon
o nitrocelulosa, medIante " técnicas de transferenCIa" o "blot-
genes respecto de otros según su frecuencia de recomblnaClón.
La asociaCIón por ligamIento entre determInados RFLP y alelos
mutados es la base de su uso en el mapeo, ya que permite
detectar una patologla cuyo asentamIento genéUco concreto
se desconoce.
Polimorfismos de nucleótldo único (·Single Nucleotide
Polymorphisms· , SNP): consIsten en el cambIO de un sólo
nucleóudo por otro en el contexto de una secuencia genética
Se dIstribuyen de manera heterogénea por todo el genoma,
aparecIendo tanto en exones como en Intrones, promotores
y en el "ADN basura " . Se calcula que existe un SNP por cada
500-' 000 nucleótldos
Este tipo de polimorfismo tiene una gran importallCla bIológica,
ya que determinan la mayor parte de la variabilidad genétICa de
d los individuos, causando muchas dIferencias fenotfpicas. Pue-
,.f. den relaCIonarse con la diferente senSIbIlidad a un determInado
a medICamento, o con la predIsposición a padecer dIferentes en-
fermedades.
a Se pueden IdenuflCar mediante técnIcaS como la RFLP, los mI-

ting" . Para que la Identificación sea satisfactoria se emplea un
marcaje de fluorescencia o radIactivo.
......
Recuerda
"TIpo de blotting" según la molécula:
ONA-Southem blot
RNA·NOrthem blot (" NO es ONA")
Proteínas-Westem blot (la sonda es un anti-
cuerpo monodonal)
~e.o
croarrays o la PCR .
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es
una técnica concebIda para la amplifICación del ONA. Utiliza
un molde de ONA monocatenano, cebadores (" pnmers"), la
Ó enZIma ONA polimerasa Taq y desoxirnbonucle6sidos trifosfa-
O tos (dNTP) fundamentalmente. Es una técnICa rápIda, senSIble
e.o y especifica en la que la cantidad de ONA SIntetizado aumenta
de forma geométrica a lo largo de los , 0-40 CIclos PreCIsa de
J¿ vanos ajustes de temperatura (95°: desnaturalizaCIón ONA, 30-
65°: unión de los cebadores al ONA, 60-700: sin teSIs de la nueva
O cadena). Es útil en el diagnóstICO microbiológICO y " fingerpnn-
O ung", asl como herramIenta puente en trabajOS moleculares.

Los "microarrays· (micromatrices) o · biochips· son

una evolUCIón nanotecnológica de la técnICa Southern que per- r ... .
mlte un análISIS masIvo mediante el uso de sondas complemen- ,.....
tarias de secuencias de ONA o RNA fijadas a un soporte sólido.
Se utIlizan para analizar la expresIón cualitatIVa y cuantitatIVa de U
mIles de genes de forma SImultánea. Sirven asl para comparar
células normales y neopláslCas, o para analizar los lugares de Z""""
unión de las protelnas al ONA, u otros aspectos del funCIona-
mIento celular.
la hibridación in situ con fluorescencia (FISH) permIte la
localizaCIón de áCIdos nuc1eicos que se encuentran en la célula
(in situ), aunque precisa un soporte sólido, como un portaob-
jetos. Vale para sItuar un gen en un cromosoma o para ver la
distribUCIón de un mRNA determInado en un tejido.
Footprinting de ONA: se utIliza para determInar las secuenCIas
de ONA a las que se adhIeren protelnas, como los factores de
transcrIpcIón u hormonas.
Fingerprinting del ONA: método para la IdentIfIcación de
personas medIante el uso de sondas que analizan secuencias
de ONA muy vana bies, como son los mlCrosatélltes O las repe-
uciones en tándem (VNTR o SRn; antiguamente tambIén se
empleaban los RFLP.
Los RFLP o polimorfismos en la longitud de los fragmen -
tos de restricción, son secuencias de ONA que onginan dis-
IIntos patrones al ser cortados con enzImas de restricción. Se
han ullllzado en estudIOS de paternIdad, y como marcadores
en el mapeo genétICO; éste se basa en la localizaCIón de unos
~
~
la secuenciación del ONA hace referenCIa a diferentes téCni-
cas que perrnlten conocer la secuencia de bases de nucleólldos,
como las desarrolladas en el Proyecto Genoma Humano. Esta
InfomnaClón permIte que se desarrolle la "genética Inversa", es
O decir, es estudio de poSIbles alteraciones" desde el genotipo al
fenollpo" .
Modelos experimentales de estudio: para avenguar la fun-
CIón de determInados genes puede realizarse la mutagéne-
'O sis dirigida, el " knockout " (desactIvación de un gen en un
animal) o la prodUCCIón de animales t ransgénicos (inYección
de ONA extral'lo -transgén- que se incorpora a su matenal ge-
néllco).
la ingenierfa genética permite la creación de procedImIentos
terapéuticos. Un ejemplo es la producción de proternas na-
turales o modificadas medIante la clonación de genes. Algunas
de ellas son: hormonas como la insulina o la GH, factores esti-
mulantes de colonias y de la coagulación, interferón, anticuer-
pos monoclonales, etc. AsImIsmo, la genoterapia consIste en
la administraCIón de ácidos nuclelCos con el fin de modiflC~r
las células de organismo. Puede efectuarse in vivo o ex vivo.
Emplea veCIores génicos que pueden ser vIncos o dIVersas sus-
tanCIas químIcas. Es todavla un campo experimental que se ha
desarrollado en el contexto de enfermedades como la hemofI-
lia, flbrosis qulstica, hlpercolesterolemla famIliar, determinados
tumores o la enfermedad de Ouchenne.
Espectrometría de masas' téCnica para identIficar sustanCIas
por su relacIón carga/masa Se uUllza, por ejemplo, para anali-
zar proteínas.

ss
 Manual AMIR· Miscelánea
(itometría de flujo: es una té<nica de análisis celular que se
basa en la dispersión de la luz y emisión de fluorescencia que ENFERMEDAD
una partfcula, generalmente una célula, produce al inadir sobre
Neuroblastoma
ella un haz de láser. Dos aspectos básICOS son: las células están
en suspensión y se analizan de una en una Realiza diversas Sindrome de lynch
funciones como el contaJe (número de linfocrtos), tipifICación
y estudIOs de membrana «(0 18, HLA), análisIs del contenido Enfermedad de
celular (cantidad de DNA), etc yon Hippel-Undau
Huntington
Poliposis adenomatosa fam.
(P.A.F_)
Hemocromatosis
Fibrosis qufstica
Figura 1. Doble hétice de Watson y Cric!t. Galactosemia
Ataxia de Friedreich
Fenilcetonuria·
Enfermedad de Wilson
DéfICit de a -l antilIlpsina
Poliquistosi, renal
del adulto (MIR)
Fiebre mediterránea
familiar
- NF Y"Von Reddinghausen"
Neurofibromatosis tipo 1
Hipercolesterolemia familiar
Neurofibromatosis tipo 2
°
"Fenlketonuria: ~flCJt de la Phe Tyr hldroxllosa. Alt...oclonM nfuropsiqulálri-
CiB,eaema. piel y pelo daro. AR. El desarrollo de la enf...rn<!dad es prevenible
con la realización de una dieta especial "as su diagnós'i«> precoz.
Tabla t. Reglas mnemoté<nicas ref...en'es a las aI,...aciones gené'icas en algu-
nas enf..-meclades.
CR REGLA
1 neUNOblanoma
2V3 lvnch (2+3) = P.A.F. (5)
3 "En 3 palabras"
"4antinDOM "
4 la "H" contiene un "4"
Es AO
5 P.A.F. (5) = lynch (2+3)
HemocRomatoSEIS =
6
AR + 0 .6
Fq = 7q. Gira la letra -ro
V tienes un 7 (o un "9" V
7q
te vale para la ataxia de
Friedreich)
la "G" invertida es un "9"
9
Gira la "F"
12 "Docenil-cetonuria"
la "W" es un "3" girado,
13 la -l - un . , . y
se lee en espejo
Venga, un paso más, como
14 Wilson, pero " a" es un 4
porque sí
Asóciala a la Fiebre
-
Mediterránea Familiar
(debuta en adolescentes: 16
16 años o antes)
la poliquistosis del niño
afecta al cromosoma 6 y es
AR vs Adulto: 0 .16 y AD
-
17
tienen 17 letras
"Hipercolesterolemia"
19
tiene 19 letra,
"Ración doble de
22 neunnoma V de 2
que hacen un 22"
 ,
GERIATRIA
Autores: Jara Valtueña Santamarla, H e u (Valladolid). Sara Gallo Santacruz. H. U 12 de OCtubre (Madrid). Elena Alonso f'ere.ro, H U del Sureste
(Argilnda del Rey, Madnd). Ana Tru¡ilfo L6pez, H U Virgen del Roelo !SevIlla).

Enfo ue MIR
Prest¡¡ espedal atención a los (onceptos de anciano fr~iI y de va-
loración geriátrica global, a las escalas de valoración, y. dentro de
los grandes síntomas geriátricos, al slndrome (onfusional agudo y al
manejo de las úlceras por presión.

Tema 1

Principios de la medicina geriátrica

El envejecimiento humano se caracteriza, desde un punto de
vista fiSiOlógICO, por la dISminución progresiva de las reservas
homeosMticas de todos los Sistemas, aparatos y órganos (Or·
porales: disminución del filtrado glomerular, esclerOSIS de mio·
otos que favorece la insufICiencia cardiaca con FEVI preservada
("diastólica"). disminución de la masa magra con aumento del
tejido adiposo, disminUCión de funCión del sistema inmUnitario
. etc.
En los ancianos, las enfermedades suelen manrfestarse en sus
comienzos de forma atfp'ca, hecho que dificulta el diagnóstico
. Con frecuenCia aparecen complicaCiones que son poco
habituales en los paCientes no anCianos. Ejemplos:
• Cardiopatia isquémica.
Puede ser Indolora y manifestarse como dolor abdominal,
debilidad, confusión. disnea, sincope ... Las complicaciones
como la insufiCienCia cardiaca y el shock son frecuentes
o Asma bronquial.
Puede carecer de los tfpicos sibilantes y presentarse Simple·
mente como tos episódica o disnea paroxlstica nocturna.
o TEP.
La forma habitual de manifestarse es mediante disnea no Sú'
bita, taqUlpnea, broncoespasmo o fiebre. Sólo una quinta
parte de los anCianos presentan el cuadro cUnico clásico de
TEP.
o Abdomen agudo,
Puede manifestarse con signos y sin tomas de menor grave-
dad, debido a una menor irritaCIÓn del peritoneo, asl como
una menor percepción del dolor y una localizaCión más 1m·
precisa de éste (sobre todo en la isquemia mesentérica yen la
obstrUCCIón Intestinal). La fiebre elevada y la leucocltoslS son
también menos frecuentes. Todas estas circunstancias suelen
traduCIrse en una mayor dilaCión en el diagnóstICo y a la hora
de decidir un tratamiento quirúrgico, lo que conlleva un In-
cremento en la mortalidad. Se debe tener especial precauCión
en coleclStitlS y apendicitis agudas, que pueden perforarse,
absceslflcarse o gangrenarse con gran frecuenCIa.
• Enfermedades infecciosas.
Habitualmente la cUnlca es inespeclflCa : ana-
rexia. somnolencia. confusión, alteración del estado gene-
ral. .. Suele ser difiCil hallar el origen del foco InfecCIOSO y en
muchas ocasiones son necesanas pruebas complementarias
para llegar al diagnóstICo (urlnocultlvo, cultiVO de esputo, ra-
dlografla de tórax ... ).
1,1. El anciano frágil ,r:lf' ", 1 '" r.'I" 1 1 <,
La fragilidad en el anciano se define como aquel estado en que
hay un aumento del riesgo de incapaCidad y de vulnerabilidad
a causa de diferentes factores, no sólo médICOS:
• Mayor de 80 a~os.
• Vrve solo.
o Pérdida reciente de su pareja (menos de 1 a~o).
• Patologla crÓnica invalidante,
IdUS, cardlopatfa IsquémlCa, EPOC, enfermedad de Park,n-
son, artrosis o enfermedad osteoartlCular avanzada. défiCit
auditiVO o VISual importantes.
• Caldas.

57
 Manual AMIR · Miscolánta
o Polifarmacia.
o Ingreso hospitalario en el último año.
o Demencia. detenoro cognitivo o depresión.
• DefiCiencia económica.
o Insuficiente soporte social.
Será necesaria una Valoración Geriátrica Global del anCiano
(funcional, mental. social y biomédica) para poder detectar a
este tipo de pacientes y obtener asf los Siguientes benefiCios:
o Mejora el estado funCional. cognitiVO y afectIVO.
o DisminUCión del número de prescripCiones medicamentosas
y de reaCCIones adversas.
o Mejora de las decisiones sobre la ubicación óptima del pa·
Clente.
o DisminUCión del número de hospitalizaciones por procesos
agudos.
o Reducción del número de ancianos inStItucionalizados.
o Disminución del coste asistencial.
o Aumento de la supervivenCia.
58
Ante cualquier paciente. pero sobre todo ante un anciano frá·
gil, se debe tener en cuenta que el proceso aSistencial se adap·
tará al contexto clínico Individual del paciente y se buscará que
éste sea partICipe de las decISiones rela tivas al diagnóstico y
tratamiento. Es fundamental definir explícitamente los objetivos
terapéu ticos. Simplificándolos y evitando tratamientos Innece-
sarios. asf como respetar los valores y preferencias del paciente
y de su familia.
En cuanto al diagnóstico diferencial, se tiene que pensar en
primer lugar en lo más cornente, para sólo después, una vez
descartadas con certeza las entidades más frecuen tes, conSl'
derar lo raro.
Es imprescindible que el médiCO no anada nuevas Incomodida·
des con la práctica de exploraCiones complementarias que no
sean estrictamente necesarias, ya que algunas pruebas comple-
mentarias pueden no aportar valor al proceso diagnóstico, pero
si al coste sanitariO. AsI, ante dos pruebas complementarlas de
rendimiento similar, se decidirá siempre por la más económica
y de menor nesgo.
 Tema 2
Valoración geriátrica global
La Valoración Geriátrica Global o evaluación genátrica ex-
haustiva es un proceso diagnóstICo multldlmenslonal e InterdlS-
dphnano que pretende cuantificar las capacidades y problemas
médicos. pSlColÓ9ICOS. funcionales y sociales del anciano. con
el fin de elaborar un plan exhaustivo para el tratamiento y el
seguimiento a largo plazo.
Los obJetiVOS son:
• Obtener una mayor sensiblhdad diagnÓstica.
• Mejorar la seleCCión del tratamiento.
• Aumentar la capaCidad de prediCCión pronóstlCa.
• Mejorar los resultados objetivos de la atenCión del paciente.
2.1. Escalas de evaluación (MIR 14. 164; MIR)
Son útiles para acceder de manera rápida a informaCiÓn impor-
tante dentro de la evaluaCión global del anciano. Los da tos que
debe recoger la evaluaCión geriátrica exhaustiva son:
Datos biomédicos
• DiagnÓsticos médicos actuales y pasados. señalando su du-
raCiÓn y estimando su Impacto sobre la capacidad funCional
del paciente y sobre su esperanza de vida.
• Medicamentos utilizados Incluyendo la duraCión y reaCCIones
adversas.
• Datos nutnClonales.
Oleta. apetito. dentadura. cambios en el peso. parámetros
antropométricos y bloqulmlCos (la hlpctalbuminemla es un
Indicador de elevada morblmortahdad).
El Mini Nutrltional Assessment (MNA) es
un test validado y muy útil para detectar desnutnClÓn en po-
blaCiÓn anCiana a través de 18 ftems. que Incluyen rndlCes
antropométricos. datos de evaluación global del paciente.
parámetros dietéllcos. y preguntas sobre autopercepCl6n de
salud Una puntuaCión <17 indica desnutriCiÓn. entre 17-
23.5 IndICa riesgo de desnutrición. y ",24 refleja un buen es-
tado nutncional.
Datos funcionales
• Capacidad de realizar actividades básicas de la vida dia-
ria (ABVO: alimentaCiÓn. cononencia de
esfínteres. movilidad básica. aseo. baño. vestido).
El rndlCe de Barthel es, posiblemente, el instrumento más
usado en la actuahdad para med" el estado funCional en re-
laCión a las ABVO
S9
• Capacidad de realizar actividades instrumentales de la
vida diaria (ArVO : cuidado de la casa, compras. manejO de
fármacos. dinero ...).
Indice de lawton y Brody l.
• CapaCidad de realizar actJvldades avanzadas de la Vida diana
(AAVO: profesionales. culturales. lúdicas ...).
• Trastornos de la marcha. caídas.
• Función perceptiva (audICIÓn, Visual. habla).
Datos mentales
• Función cognitiva.
Las pruebas más utilizadas para la detecCión precoz del dete-
noro de la memona y otras funciOnes superiores son el test
de Pfeiffer y el Mini-Examen cognoscitivo (Lobo. 1979).
Ambos son sencillos. rápidos y moderadamente sensibles en
la detecCión del deterioro cognitivo. Ninguno es capaz de
detectar detenoros muy Incipientes y ambos tienen Ciertas
limitaCiones en personas de nivel cultural previo muy alto o
muy escaso. Otro test es el Mini Mental State Exammatlon
(Folstem. 1976).
• Función afectiva.
En relaCión al estado emocional y la anSiedad. es necesano
aplicar cuestlonanos de autoevaluaClón que permitan Ident,-
ficar sUjetos de riesgo. Una de las más difundidas es la escala
de depresión de Yesavage
En ocasiones es Imprescindible hacer un JUICIO de la capacidad
que tiene el paciente de autocuidado y de decidir sobre su pro-
pia salud para poder determinar cuál es el mejor destino donde
debe viVl< el paCiente y prever las ayudas sociales y sanitarias
que pueda necesitar
Datos sociales
• CapaCidad de relaCl6n SOCial. eXistenCia y relación de pareja.
relación con la familia y amigos. Hay que Identificar los posi-
bles casos de abuso y maltrato a los ancianos
• Sistema de soporte. existencia de un cuidador primario. uso
de soporte organizado (p. ej.. centro de dial. entorno social.
Cuestionario Apgar familiar (evaluación de la funcionalidad
de la famlha) y escala soclOfamlhar de Gij6n (escala de nesgo
social).
• Medios económICos. VIVienda, acceso a los sel"lllClOS SOCiales y
sanitarios.
• Necesidades percibidas.
 Tema 3
Grandes síndromes geriátricos
Los grandes slndromes geri~tricos son situaciones que presen-
tan una alta Incidencia y prevalenCIa en la poblaCIón anCIana,
suelen ser el resultado de múluples y vanadas euologfas y pro-
ducen alteraciones signIfIcativas en la capacidad funCIonal.
3.1. Deterioro intelectual
Las pnnclpales causas del deterioro mental en los anCIanos son
el síndrome confusional, la demenCIa y la depresión.
Delirium
Entre el 10-30% de los ancianos ingresados en un hospital por
una enfermedad médica aguda presenta un cuadro confuslonal
agudo. Aunque el delirum es una manifestaCIón de dIsfunción
cerebral, se desconoce su fislopatologfa. En el anciano los facto-
res que pueden predIsponer a su desarrollo incluyen trastornos
sensonales, lesIón cerebral prevIa, dIsminución de la reserva ho-
meostática, presencia de enfermedades crónicas, etc. La señal
caracterfstlca del delono es la falta de atención, pero para su
dIagnóstICo es necesario un alto IndlCe de sospecha, sobre todo
en los pacientes de alto nesgo. Algunas medidas pueden ser úti-
les para prevenir su aparición . Entre ellas están : el ajuste del
horario de la medIcaCIón con respeto del sueno, la moVIlización
precoz tras una intervención quirúrgIca, la detección precoz de
la deshIdrataCIón o la restriCCIón de sondas a SItuacIOnes estroc-
tamente necesarias . En cuan to al tratamiento,
se perSIguen tres obJetIVOS:
• Corregor la causa subyacente (por ejemplo, InfecCIosa
,).
• Proporcionar un ambiente tranquilo y de apoyo.
• GarantIzar la segundad del paciente, mediante la con tención
farmacológica en principio con neurolépticos como rispe-
ridona y halopendol. No se deben utllozar benzodlaceplnas
Depresión
Quiz~ la diferencia m~s importante entre la depresión de los
jóvenes y la de los ancianos sea la tendencia de estos últImos
a negar o mInimIzar los sfntomas. M~s que quejas de Infeli-
CIdad, el anCIano presenta mayor tendencia a estar ap~tlCo y
solitario . Las formas de presentación atfplca de depresión
más frecuentes son el alcoholosmo, la presenCIa de dolor y la
pseudodemencia. Una amplia variedad de enfermedades físIcas
pueden presentarse o estar acompanadas de sfntomas y SIgnos
depresivos. Entre las enfermedades claramente relaCIonadas
con la depresIón destacan:
• Cáncer.
• Cardlopatla osquémica.
• Enfermedades cerebrovasculares.
• Enfermedad de Parklnson.
• Enfermedad de Alzhelmer.
• Endocnnopatlas.
Hiper e hipotiroldlSmo, hiperparatoroidosmo.
• Fármacos.
Digital, propranolol, glucocorticoodes, citostáticos e hidrala-
llna .
60
El tratamiento médico debe mantenerse durante largos peno-
dos de tiempo, mayores de los que se mantendrlan en paCIentes
Jóvenes. Los ISRS son los fármacos de primera linea (sertrallna)
debIdo a que son mejor tolerados, su dOSIfIcaCIón y uso son
más senCIllos y son m~s seguros que otros antidepresovos en
caso de sobredoslflCac06n . El nesgo de SUICidIO
aumenta con la edad . Presentan un riesgo elevado los paCIentes
con enfermedad IrslCa grave. Los factores pSlCosoclales como la
soledad, la pérdIda del cónyuge, la jubIlación y los procesos pa-
tológICOS aSOCIados también potencian la tendenCIa al suicidIO.
Demencia
Los pacientes afectos de un slndrome demencial están sujetos
a los avatares propios de su grupo de edad, más el riesgo adI-
cional que surge de la presenCIa de una enfermedad cerebral.
La muerte no suele aparecer como consecuencia directa de su
demencia, SIno por enfermedades como neumonfas, malnutn-
ción o sepsis. En las últimas fases de la demencia los pacientes
se encuentran encamados, IncontInentes e impoSlbllotados para
autoalomentarse.
La IncontinenCIa unnana está presente en el 40-60% de los
pacientes demencia dos. El vagabundeo es un problema muy
frecuen te en los cuidados a largo plazo. EXIsten tres opcIones
para combatir el vagabundeo: medicación, sujeción y modifica-
Ciones ambIentales o conductuales.
En el tratamiento de estos pacientes se incluyen fármacos que
actúen fundamentalmente sobre parámetros cognitivos como
son los potenciadores de la vla colinérgica.
3.2. Alteración de la movil idad
La prevalencia y la incidencia de los problemas de movilidad
aumentan en la edad avanzada. Son múltiples las causas que
predIsponen al anciano a disminuir su actividad incluyendo en-
fermedades musculoesqueléticas, neurológlCas, cardiorrespira-
torias y fármacos. De todas ellas probablemente la causa más
frecuen te sea la artrOSIS. El reposo en cama debe reservarse
para aquellas situaciones cllnicas en las que el riesgo inherente
a mantener una actIvidad IrslCa sobrepasa los riesgos muy SIg-
nificatIVOs de la inmovIlidad.
Las pnnClpales consecuenCIas de la inmcovilodad son
• Alteraciones del metabolosmo.
Balance cálcico y nItrogenado negatovo.
• Trastornos pSICológicos.
Depresión y delirio.
• Alteraciones musculoesquelétlcas.
Contracturas y atrofia muscular y I DMO.
• Estrenimlento, ImpactaClón fecal, ITU
• Úlceras por decúbito.
En primer lugar se debe proceder a una CUIdadosa evaluación
del estado funCIonal del pacIente. Una vez conOCIdo el grado
de capacidad existente, se propondrán unos objetivos realiza-
bles medIante dIferentes tIpoS de terapIa Irsoca y el tratamiento
específico de las enfermedades que provocan la inmovilidad.
 Tema· Geriatría
Objetivos:
o Aliviar el dolor.
o Evaluar, mantener y mejorar la amplitud articular .
• Evaluar y mejorar la fuerza, dureza y coordlna06n musculares.
o Evaluar y mejorar la marcha y estabilidad.
o Valorar las ayudas a la deambulaClón.
Modalidades de tratamiento:
o EJerCICIo actiVO (Isometrico e IsotónICO).
o Ejercicio pasivo.
o Calor local.
• Hidroterapia.
o Ultrasonidos.
o Estimulación elt'ctrica transcutánea.
Ayudas a la deambulación
los andadores son ayudas a la marcha manipuladas por ambos
brazos especialmente útiles en ninos y anCianos, cuyo objetivo
pnncipal es proporcionar estabilidad. los andadores simples,
con o sin ruedas, son los mc1s comentes y usados. Permiten
una marcha más segura que las muletas. la indicación pnncipal
de 105 andadores Simples, en general, corresponde a pacientes
temerosos, con desequilibrio, debilidad e IncoordlnaClón y tam-
bien, aunque con menos frecuenCia, cuando se necesita prote-
ger y descargar totalmente una extremidad Inferior. El andador
de cuatro patas Sin ruedas debe levantarse y desplazarse hacia
delante tras lo cual, o a la vez, el sUjeto da el paso. Para poder
usarse es preciso un eqUlllbno aceptable y unos miembros su-
periores sanos. En quienes vayan a usar el andador de modo
permanente es recomendable, en general, utilizar andadores
con ruedas al ser los más manejables. Cuando hay conteras
en las patas traseras la marcha es más segura al actuar estas
como frenos (son 105 más empleados por ello en los pacien-
tes con Parklnson) . los andadores de cuatro patas con
cuatro ruedas son más rápidos y por ello más peligrosos. los
andadores espeCiales son de gran tamano y tienen Interes para
figura 1. Andador con 2 ruedas. las palaS posteriores tienes cont"as que ac·
túan como frenos, haciendo la marcha más segura.
61
reeducar la marcha cuando existen afecciones de los miembros
supenores que Impiden agarrar adecuadamente un andador
convencional.
Úlceras por presión
Constituyen la situación más común, prevenible y tratable de
las que acompanan al anCiano inmóvil. Como su nombre indICa,
se producen sobre áreas del cuerpo que están expuestas a una
preSión elevada y prolongada . los cambios que ocurren en la
piel asociados al envejecimento, como la perdida de vasos en la
dermIS, el adelgazamiento de la epidermis, el aplanamiento de
la linea de unión dermoepidermica, la perdida de fibras elásti·
cas y el aumento de la permeabilidad cutánea, incrementan la
susceptibilidad al desarrollo de úkeras. la incontinenCia, tanto
urinana como fecal, multiplica por cinco el nesgo, al igual que
las fracturas, sobre todo de cadera .
ClaSificación en estadios:
Estadio 1.
Piel Intacta pero efllematosa que no blanquea con la presión.
o Estadio 11.
Perdida parcial del espesor cutáneo, con afecCión de la epi-
dermis y la dermis superfiCial.
o Estadio 111.
Perdida completa del espesor de la piel, con afecCión del te-
jido celular subcutáneo. la leSIÓn puede extenderse hasta la
fascla subyacente.
o Estadio rv.
Perdida de la piel en todo su espesor, con necrosis tisular o
leSIÓn de los músculos, huesos o estructuras de soporte.
la mejor profilaxis es la moVilizaCión con tinuada del paciente
,. Además, los factores nutricionales son de
gran valor, y puede ser útil establecer una dieta rica en calorlas y
aminoáCidos con suplementos vltamlnlcos (vitamina C), puesto
que se ha comprobado que uno de los mejores factores de
O~cubll0 dorsal
Decubilo lateral
(Ml) (clo) (Trlter) Costillas (Acrlion) Oreja
Decubll0 prono
( Genitales (hombre) )
,
figura 2. localización habitual do las úlceras por presión.
 Manual AMIR · Misctlónea
cicatrización de las úlceras es el establecimiento de un balance
nitrogenado positivo.
Los antibióticos administrados por vIa sistémICa est~n IndICados
en presenCIa de sepsis. celulitis. osteomielitiS y como profilaxis
de la endocarditis . Las sepsis onginadas en
las úlceras por pre5lÓn tienen una mortalidad del 50% en pa-
CIentes hospitalizados. A menudo se encuentra Implicada flora
pollmicrobiana (grampOSltlvos. gramnegatlvos y anaerobios) y
por ello est~ indicada una cobertura antibiótica de amplio es-
pectro.
SI eXiste material neerótlco es t~ indicado el desbndamlento
local. La utilización de preparaciones enzlm~ticas tipo colage-
nasa. flbrinollslna .... puede ayudar al desbndamlento qUlfúr-
gICO. La cirugía consiste en la eSCISión de la úlcera en bloque
con amplios m~rgenes hasta el hueso y se efectúa un Injerto.
PREVENCiÓN
• Identificar a los pacientes de riesgo
• Disminuir la presión y fricción
• Mantener la piel seca y limpia
• Nutrición e hidratación adecuadas
• Evitar la sobresedestación
ÚLCERAS DE GRADOS I Y 11
· Evitar la presión y la humedad
l• Cuidados locales de la piel
ÚLCERAS DE GRADO 111
• Desbridar tejidos necróticos
• Limpieza y cuidados de la úlcera
ÚLCERAS DE GRADO IV
• Desbridar tejidos necróticos
• Reparación quirúrgica
• Antibióticos sistémicos si existe celulitis u osteomielitis
Tabla 1. Manejo de las úlceras po< presión.
3.3. Caidas
Causas
El equihbno y la marcha requieren una coordinaCIÓn compleja de
las funCIOnes cognosci tivas. neuromusculares y cardiovasculares.
Con los anos el equilibrio se vuelve m~s precario y la inestabilidad
aumenta. Ademtts, una caída aparentemente ¡ntranscendente en
el anciano puede hablarnos de un problema m~s grave como un
infarto. Sin embargo. es mucho m~s frecuente que las cardas
obedezcan a la coincidencia de un deterIOro o deficlencia por
parte del paciente y de un factor ambiental lesovo. Es raro que
las cardas de las personas mayores se deban a una sola causa. y
para evltarlas realmente es necesario evaluar en su totalidad cua-
lesquiera de los défiCIt que afectan al paCIente (enfermedades y
consumo de medicamentos pnncipalmente). sus activldades dia-
rias y los obst~ulos que eXisten en su amblente.
Entre las causas reverSibles m~s frecuentes y pnmordiales que
producen cardas est~n el alcohol y los medICamentos. Otros
factores de nesgo son los siguientes:
62
• Disminución de la agudeza visual.
• DisminUCIÓn de la audiCIón.
• Disfunción vestibular.
• DisfunCIón proploceptiva.
• Demencia senil.
• Trastornos musculoesqueléticos.
• Trastornos de los pies.
• HipotenSIón postural.
Complicaciones y tratamiento
Una de cada cua tro personas que sufren una carda presenta
complicaCIOnes graves y de hecho. las cardas suponen la sexta
causa de muerte en los anCIanos. Los problemas ultenores de la
cadera y el temor a nuevas cardas son las razones principales de
la pérdida de la IndependenCIa.
El hematoma subdural es una complicación tratable que pasa
Inadvertida f~Cllmente. por lo que debe tenerse en cuenta en
cualquier anciano que presenta signos neurológicos de apa-
nción reCIente. También pueden observarse deshidratación.
alteraciones electroHtlCas. úlceras de decúbito. rabdomlólisis e
hipotermia. que amenazan m~s la vida del paciente después
de una carda.
El nesgo de sufm caldas guarda relaCIón con el número de fac-
tores que contnbuyen a su apanClón. Esta relación es multipli-
ca tiva de modo que la m~ mlnlma reducción del número de
esos factores ir~ segUida de una disminUCIón sustanCIal de los
nesgos. En el caso de los paCIentes que aceptan su uso. los
cojinClllos para caderas han SIdo eficaces en dos InvestigaCIo-
nes hechas en Europa. El fiSioterapeu ta y terapeuta ocupacional
pondr~n en marcha programas específicos de fortaleCImiento
muscular y de reentrenamiento de la marcha y del balanceo. El
terapeu ta correglf~ las posturas Incorrectas y adlestrar~ en las
formas seguras de acostarse. sentarse y levantarse tanto de la
cama como de la SIlla . El apoyo psicológico es otro
punto fundamental. sobre todo en relación con los temores del
paCIente.
3.4. Incontinencia urinaria
Entre los cambiOS en la fu nCIÓn vesocal que se atribuyen a la edad
se incluyen: menor capacidad de la veJiga. aumento del volumen
residual. contracCIOnes deSInhibidas de la vejiga y disminUCión de
la longitud funcoonal de la uretra. Todas estas alteracIOnes predIS-
ponen al anciano a desarrollar incontinencia urinana.
Tipos y tratamiento de la incontinencia urinaria en el an-
ciano
en Urolog a)
3.5. Trastornos del sueño
Existen variaciones en el patrón del sueroo con el envejecimiento
fisiológico:
• El tiempo total de sueno disminuye.
El anciano pasa la mayor parte del tiempo de sueno en fasoes
I y 11 no REM. y escasea la fase IV. La fase REM se conserva.
• AlteraCión para conCIliar el sueno.
• El número de despertares aumenta con la edad.
• Las enfermedades erónicas. con slntomas como dolor. disnea
o polaquluria. pueden interfenr en el sueno normal.
 Tema · Gtriatria
Tratamiento del insomnio en el anciano
Puede iniciarse tratamiento con difenhidramina, antihlSlamlnlCo
sedante, debido a sus escasos efectos secundanos. Los anCianos
con insomnio adem~s se pueden benefiCIar de dosis mini mas
de antidepreslVos del tipo amltriptlllna o trazodona porque son
muy sedantes. Las benzodiazepinas se utllizar~n con mucha
cautela, eligiendo la mlnlma dosis y el f~rmaco de menor aálvi-
dad y Vida media . Son de elección en el anciano el alprazolam y
el oxazepam. Los barbitúricos est~n en general contraindICados
en el anciano.
3.6. Reacciones medicamentosas yatrógenas
Mientras que en la población de edad infenor a 55 años el por-
centaje de reacciones adversas es del 5-10%, en la población
gen~trica es del 20% .
Los cambiOS en la flSiologla del anCiano en relación con la far-
macocinética de los medICamentos son, en muchas ocasiones,
los responsables de los efectos adversos que aparecen
Selección y administración de fármacos
Pese a que muchos de los fármacos que se comeroallzan tienen
como objetivo el tratamiento de enfermedades en los ancianos,
en realidad los estudios realizados antes de la comercialización
de nuevos medicamentos no suelen inclUIr a poblacoón geri~­
tnca. Por ello, se deberá tener un especial cuidado en el manejo
de f~rmacos en pacientes de edad avanzada.
Se deben segUIr las sigUientes pautas:
• Prescribir el menor número de f~rmacos pOSible.
• DoSIS terapéu ticas adecuadas.
• Valorar los poSibles efectos indeseables y las interacciones
medicamentosas.
• Evitar la prescripción por complacencia
• Buscar la dOSIS mínima eficaz.
• Intentar, SI es poSible, la dosIS única diaria o, en su defecto,
el menor número pOSible de tomas dianas.
• Explicar claramente cómo se debe administrar un tratamiento
hasta que el paCIente lo entienda.
• Resulta práálCo solicitar al paciente que acuda a la consulta
con toda la medICaCIón que est~ tomando.
• Precaución ante la posible automedlCaClón del paCIente
(sobre todo con el uso de laxantes, ansiollticos y analgésICOS).
Analgésicos
La indometacina es probablemente la que produce m~s confu-
sión mental, retención de Ilquidos y hemorragia digestiva.
Sedantes-hipnóticos
Ya dijimos anteriormente que deben evitarse en general las
benzodiazeplnas en el anCIano, pero el oxacepam es una ex-
cepcIÓn.
Fármacos cardiovasculares
En los ancianos, la digital, la procainamida y la quinidina tienen
una semlVlda prolongada y una ventana terapéutICa estrecha,
siendo muy frecuente que las dosis habituales produzcan in-
tOXicación.
Antagonistas H2
La mayor parte de estos agentes altera el metabolismo de otros
f~rmacos en el hlgado y todos ellos producen confusión mental
en los anCIanos. Como suelen eliminarse por el nñón, adem~s
es preciso usar dosis m~s bajas para reducir al mlnlmo los ries-
gos e intOXICación en las personas de edad avanzada.
Antipsicóticos y antidepresivos
Suelen produCIr efectos antlCollnérgicos como confUSión y re-
tenCIón unnaria . Los antipsicótlCos menos potentes son m~s
sedantes y antlColinérglCos, mientras que los m~s potentes
como el halopendol producen secundanamente m~s slntomas
extraplramldales Por ello se recomienda el uso de los nuevos
antlpSlCótlCos como olanzapina o n.pendona.
Tratamiento del glaucoma
Tanto los betabloqueantes tópicos como los inhibldores de la
anhidrasa carbónICa pueden prodUCir efectos Sistémicos.
Antlcoagulantes
Los pacientes anCIanos obtienen los mismos beneficios de la
terapia antlCoagulante que los individuos jóvenes, pero tienen
m~s riesgo de hemorragia grave y por ello se aconseja una VI-
gilanCIa m~s estrecha.
 Tema 4
Medicina preventiva en el anciano
Es mucho lo que puede hacerse para eVitar el avance e IncUSO
el comienzo de enfermedades en ancianos. Algunas recomen-
daCIones son las siguientes:
• la ¡ngesta diana de calcio debe ser de unos 1500 mg y casi
todos los anCIanos deber reclblf de 400 a 800 UI de Vitamina
Dal dla.
• Hay que llevar al mlnimo el consumo de tabaco y bebidas
alcohólicas.
• Hay que Identificar el glaucoma y correglf cualqUier defiCien-
CIa Visual y auditIVa.
• Es importante revisar prótesis dentales y detectar lesiones en
la caVidad oral.
• La disfunCIÓn ~roidea tiene mayor prevalenCIa en los andanos
y por ello es aconsejable medir TSH, por lo menos una vez en
los anCIanos asmtomál1cos.
• Revisar el tratamiento y retirar los fármacos que no sean úti-
les.
• Es Importante mstar al anCIano a que practique eJerCICIo.
• Revisar las vacunaCIones contra la gnpe, el neumococo y el
tétanos.
• Se realizará prueba de Papanlcolau en toda mUjer en qUien
no se haya realizado antes, porque la inCIdencia y muerte por
cáncer de cervlx aumenta con la edad.
 MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PÚBLICA
Auto,",,, Jara V.wruella Sanramarla. H e u (Vall«Jolid) Sara Gallo Santaauz; H, U 12 de OcluM (Madnd), DIego Martln GuIJOf'O. H U de Mósroles (MacInd!

Enfo ue MIR • Simple (una enfermedad) o múltiple (vanas enfermedades).

El esrudio debe enfoca rse a conceptos de prevención y promoción
de la salud, haciendo gran hincapie en los tipos de prevención y sus
caracterlsticas, causas de muerte, programas de prevención (PAPPS)
y epidemiologia del tabaquismo.
La salud pública es la parte de la medICina encargada de al-
canzar el interés de la sociedad en garantIZar las condiciones
que permitan a las personas tener salud mediante las sigUientes
funciones:
• EvaluaCión
• Desarrollo de pollticas sanitanas y programas.
• Garanuzar los serviCiOS.
• MonofásICO o multtfásico.
• No selectrvo (a toda la población) o selectivo (a grupos de alto
riesgo).
• OcaSional o SistemátICO.
La necesidad y periodIcidad del CrIbado va a depender de la
prevalencia de la enfermedad, la duraCión de la fase de latenCia
y de su rentablhdad diagnóstICa y económica
Los tests de screening no Siempre presentan beneficios, por lo
que atenderemos al grado de recomendación que nos marca la
evidencia, en donde el grado A es extremadamente recomen-
dable y el grado D es desaconseJable.

Para su estUdiO, puede dividirse en los sigUientes bloques: Iver taO a en a p g na s 9u nte,
• Promoción de la salud, en donde se engloban los estilos de vida.
• Enfermedades crónicas. Terciaria
• Enfermedades transmiSibles
• Salud laboral. Ofrece atenCión al (enfermedad ya
establecida), con el objeto de mantener la calidad de Vida y
• Salud ambiental.
• Vigilancia sanltana de los ahmentos I I capaCidad funcooal y evitar comploeaClones, mediante la reha-
bilitaCIÓn, relnserción y control evolutivo de las personas
La medicina preventiva se encarga de realIZar prevencIÓn de la
enfermedad desde tres nIVeles de actuación, con el objeto de pro-
1.2. Determinantes de salud
longar la VIda, reduCIr la mortahdad y mejorar la cahdad de VIda.

La promoción de la salud mediante los estilos de Vida adquiere

1.1. Niveles de prevencion un papel fundamental. Lalonde estudIÓ la ImportanCia ('lo dIS-
minUCiÓn de mortalidad) de los determinantes del ntvel de salud
de una población y su relaCión con los recursos empleados para
Primaria alcanzarlos, con objeto de demostrar que el mayor ntvel de
Se reahza antes que la enfermedad haya comenzado. Reduce salud se alcanzarla desde la promoción de salud en los estilos
la incidencia de la enfermedad actuando sobre los factores de VIda. y no mediante una mejorra de la asistencia samtaria.
de riesgo, promoción de la salud y vacunacion es
RECURSOS
DETERMINANTE I MORTALIDAD EMPLEADOS
Secundaria
IdentifICa los casos de enfermedad que no se han manifes-
Estilo de vida 40% 1,5%
tado d lntcamente, pero que ya se han desarrollado. Aumenta
la prevalencia de la enfermedad subellntca dado que persigue 81ologra humana 30% 8%
la detección precoz, cribado o screening de las enferme-
dades, pero permite tratarlas antes de que lleguen a la fase Medio ambiente 20% 1,5'10
SintomátICa (reduce la prevalencia de enfermedad cllnica). Los
test de screentng son exámenes que se realozan a personas asin- Asistencia sanitaria 10,.. 89%
tomátlcas para claSifICarlas como enfermos de una determinada
enfermedad objeto de detecCión. Los cribados los podemos cla- Tabla 2. Tipos de do...."lnanl" y su Impon.lncla.., rK\KSOS empleados (OMS·
Sificar en Lalonde).

65
 Manual AMIR· Mísct/ánta

TIPO DE CRIBADO PACIENTE PERIODICIDAD

(Se estudia en
Cáncer de cérvix 21-65 años
Ginecologla y Obstetricia)

50·75 años (Se estudia en Digestivo y

Cáncer de colon
<50 si antecedentes Cirugla General)

1B·39 años sin FR y

Cada 3·5 años
HTA PA <130/85 mm Hg
GRADO A. Medir PA al menos 3 veces
EXTREMADAMENTE separadas en el tiempo >40 años y/o pacientes con
Anual
RECOMENDABLE FR o HlA de cualquier edad
ALTA EVIDENCIA
VIH 15·65 años y FR (Se estudia en Infecciosas)
BENEFICIOS > PERJUICIOS
Bacteriuria asintomática, hepatitis (Se estudia en
Embarazo
B, VIH. sífil is. incompatibilidad Rh Ginecología y Obstetricia)

5aPening metabóliro, aucidón y vista Neonatos (Se estudia en Pediatría)

Consejos para prevención o

Adultos
abandono del tabaquismo

Mamogralia bianual
Cáncer de mama Mujeres 50·75 (Se estudia en
Ginecología y Obstetricia)

55·80 años + historia de

GRADO B. tabaquismo >30 paqtaño y lAC t",ático
Cáncer de pulmón
(se estudia en Neumología)
RECOMENDABLE sin periodo libre de 15 años
MODERADA EVIDENCIA
BENEFICIOS > PERJUICIOS Mujeres >65 años y
Osteoporosis (Se estudia en Reumatologla)
jóvenes con FR alto

Aneurisma aórtico abdominal

Hombres 65·75 años fumadores (Se estudia en Cardiología)
Ecografía

GRADO C. Cáncer de mama Mujeres 40-49 años

NO PUEDE JUSTfFICARSE

GRADO D.
DESACONSEJABLE Cáncer de próstata Hombres 55·69 años (Se estudia en Urologla)
PERJUICIOS > BENEFICIOS

fR• fa<1"'es de riesgo.

Tabla 1. Ni.eles de evidoncia y grados de recomendación de u ibados.

Estilos de vida y salud • Sobrepeso y obesidad .

Adquieren un papel fundamental en la prevencIÓn de la enfer- Actualmente el uso del IMe para el cálculo del sobrepeso y
medad y mantenimiento de la salud. El Programa de ActMda- obesidad está Siendo sustituido por el cálculo del % de grasa
des Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) elaboró una corporal y por ellndlCe Clntura-cadera
serie de recomendaciones sobre los estilos de Vida saludables
,.
para mantener un buen nivel de salud ,. • HTA.
Además de los crrbados vistos en la • se deberán reahzar Todas las recomendaCiones de este apartado, más la reduc-
en consulta las siguientes recomendaciones para la prevención ción de la ingesta de sodio a <5 g/dla y realizar ejercicio.
de patologlas: • Hipercolesterolemia.
• Actividad f ísica. Objetivo colesterol total <200 mg/dl.
Preguntar por los hábitos del paciente y recomendar al menos - 1 analltlCa en d <35 años y 9 <45 años.
30 minutos al dla de e¡erciClo moderado-vigoroso para adultos - Después cada 5·6 años hasta los 75 años.
y 60 minutos al dla de ejerciCiO vigoroso en los niños tras des- • Alcohol.
cartar patologlas Incapacitantes. RedUCir el sedentansmo y el EntreVista con el test MALT y restringi r al máXimo su con-
uso de pantallas en niños y adolescentes a <2 horas al dla. sumo. Consumo de riesgo:

66
 Tema· Medicina preventiva y salud pública
Ingesta semanal >280 g en ó o > 170 g en 9.
Ingesta >50 g en 24 h, 1 ó 2 veces al mes.
o Tabaquismo.
Se calcula que un terCIo de la poblaCIón mundial fuma En
Espa~a la edad de inICio est~ en torno a los 13 a~os . El con-
sumo de tabaco es la pnnClpal causa de Invalidez y de enfer-
medad eVitable en nuestro pals, asl como la prinCIpal causa
de muerte evitable en el mundo. Se calcula que cada a~o
mata a m~ de 5 millones de personas. La presentación m~s
tóxica son los cigarrillos y la menos tóxICa la pipa (aunque
se asocia a c~ncer labial). La entrada en vigor de la Ley de
Prevención del TabaqUismo en EspaM se produlo en enero
de 2006. Ese mismo a~o se constituyó el Observatorio para
la Prevención del Tabaquismo, previsto en la Ley de Medidas
Sanltanas frente al TabaqUismo.
Enfermedades relacionadas con el tabaco
o EPOC.
Principal causa de muerte relacionada con el tabaco 16
o C~ncer de:
Pulmón, laringe.
LabiOS, caVidad oral, fa ringe, esófago, estómago.
P~ncreas .
Hlgado.
RIMn, veJiga.
CélVlx.
o Enfermedad cardlovascular:
Enfermedad coronana, enfermedad cerebrovascular, vasculo-
palla perifénca.
o Mayor frecuenCIa de InfecCIones respiratorias.
o Ulcus péptlCo.
o Retraso en la CIcatrizaCIÓn de las heridas.
o Estomatitis y penodontllls.
o InhibICión del gusto y del olfato.
o En la mUJer: I la fertilidad, menopausia precoz y pérdida
ósea.
o Embarazo.
Placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta.
- Abortos y partos prematuros.
- Bajo peso al nacer.
o Primera causa de muerte súbita en RN.
El dejar de fumar permite que:
o Tras 10-15 a~os :
El riesgo de c~ncer de pulmón se asemeja al de un no fuma-
dor, pero nunca se iguala .
o Tras 2-3 años:
El riesgo de cardlopalla Isquémica se iguala a un no fumador.
Fumador paSIVO tiene un 25% de riesgo más que un no fumador.
El buproplon y la varenlCIClina son f~rmacos efICaces en el tra-
tamiento de la adicción al tabaco
Prevención del tabaquismo
1. Evitar el InICio del h~blto mediante educaCión sanitana es-
colar y medidas SOCIales.
2. Consejo médico para dejar de fumar.
3. C~lculo del grado de dependencia con test de FagerstrOm.
Consiste en una sene de preguntas que cuantifican la de-
pendenCIa a la nicotina y por tanto, el grado de síndrome de
abstinencia del paCIente. De modo SimplifICado se pregunta:
Número de CIgarrillos fumados al dla.
Tiempo desde que se levanta hasta que fuma el primer
cigarrillo.
El CIgarrillo que m~s necesita a lo largo del dla.
Se considera una dependenCIa moderada-alta'
:.20 Clgarrlllos/dla .
$30 minutos desde levantarse hasta fumar el primer ciga-
rrillo.
Que el cigarrillo más necesitado sea el 1· del dla.
Causas de muerte a nivel general por edades
En general, las pnncipales causas de muerte en el mundo de-
sarrollado son :
1. Enfermedades cardiovasculares (primera causa en >65 años).
2. Tumores (pnmera causa en edades medias 45-64 a~os) .
3. Accidentes (primera causa en menores de 34 años).
La inCIdenCIa de cáncer est~ aumentando, con una relaCIón
varón:mujer 2:1. En nuestro pals, el cáncer de mama es la pn-
mera causa de años potenciales de Vida perdidos en la mujer,
pero en EE.UU. se debe al c~ncer de pulmón.
ORDEN MUJER I VARÓN Ip.DESAAR. 1p.5lB5.1GLOBAL
1.· Mama Pulmón Pulmón Cérvix Pulmón
Cérvix-
2.· colon
Colon Colon Estómago Estómago
Tabla 3. Tipo de cáncer mib frecuente segUn sexo y ni-m económico.
Tumor metastásico de origen no conocido
Se define como la presencia de enfermedad metast~sica en
ausenCIa de tumor pnmano conocido, tras haberse realizado
exploración cUOIca y pruebas de imagen 100Clales gUiadas por la
cllnica. Supone hasta el 3% de las neoplaSias malignas y en la
mayorla de los casos se presenta como una enfermedad avan-
zada que rara vez es curable
En los protocolos del tumor metastásico de ongen no cono-
CIdo se recomienda inICialmente obtener una muestra hlstopa-
tológlCa de una met~asis acceSible , que es el
método ~s rentable para IdentifICar el tipo de tumor. Permite
claSificar las neoplaSias en adenocarclnoma (70-75%), carCI-
noma poco diferenCIado (15%), carcinoma neuroendocrino,
etc. , orientando de esta manera la búsqueda del tumor prima-
no. Adem~s permite seleCCIonar algontmos de manejo qUlmlo-
teráplCo en función de la estirpe histológica.
Las pruebas de Imagen deben realizarse posteriormente al es-
tudio histopatológico y de manera dirigida. Por último, los mar-
cadores tumorales no son diagnósticos y pueden deSOrientar,
conduciendo a pruebas innecesanas y retrasos diagnósticos.
En la gran mayorla de los casos, el tratamiento se realiza con
quimioterapia emplrica en función de la estirpe celular. El pro-
nóstICo de este grupo de tumores es malo, con supervIVenCias
medias inferiores a los 12 meses
 Manual AMIR· Misulánta
1.3. Control de enfermedades transmisibles
Enfoq le MIR
Tema poco preguntado. Haz hincapié en la presentación de las enfer·
medados y la diferencia entre colonización e infección.
Presentación de enfermedades transmisibles
Caso esporádico
ApariCIón puntual y aislada de una enfermedad.
Endemia
Enfermedad con una prevalenCIa constante e Importante en
una población.
Epidemia
Aumento del número de casos respecto a los esperados en un
~rea determlOada Se representa con el Indice epidémico: n.·
casos presentados en 1 semana / mediana del qUinquenio an-
terior. Normal entre 0.76-1.24. Epidemia SI ~ 1.25.
Pandemia
Epidemia que afecta a varios continentes.
Cadena epidemiológica
Reservorio
Lugar de reprodUCCIón y/o perpetuación del microorganismo
(animal. enfermo o portador asintomático).
Fuente de infección
Lugar desde donde el agente es transmitido al huésped.
Portador
Aquella persona que ellmlOa microorganismos por sus secrecio-
nes y puede padecer la enfermedad. aunque suele estar aslO-
tom~tico .
Tipos:
• Paradójico.
ElimlOa microorganismos no patógenos.
• Precoz o Incubacionano.
Elimina microorganismos durante su periodo de incubación .
• Convaleciente.
ElimlOa microorganismos tras haber padecido la enfermedad
infecciosa
• Sano.
Paciente colOnizado pero no infectado. No sobrepasa la ca-
paCidad inmunológica del huésped .
• Pasivo o contacto.
Pec.;ona relacionada con algún caso de enfermedad o portador.
Mecanismo de transmis ión
Forma de contacto entre microorganISmo y huésped.
• Directa (contacto Irsico o gotas de Pllugge).
• Indirecta (fómites. aguas. alimentos).
68
Medidas de prevención
Con el objetivo general de mejorar el conOCImiento y control
de los brotes epidémICOS que se producen en la comunidad,
se debe investigar las caracterlstlCas, los factores asociados y
sus costes, asl como evaluar la efectiVidad de las medidas de
control adoptadas.
Sobre reservorio y fuente de infección
• Educación sanitaria.
• Encuestas y Vigilancia epidemiológica.
• Screenlng.
• Sistema EDO (enfermedades de declaraCión obligatOria).
• Cuarentena (peste, cólera, fiebre amarilla).
• Aislamiento.
Regla mnemotécnica
PesCo Fiebre
Sobre huésped
Vacunas y quimlOprofllaxlS.
1.4. Salud laboral
Se entiende por enfermedad laboral a aquélla que se produce
por la actMdad o Inactividad llevada a cabo en el entorno la-
boral, o tras una exposiCIón prolongada a un riesgo presente
en el mismo.
Actualmente, la causa m~s frecuente de enfermedades profe-
sionales es la Originada por los agentes IrSICOS, que producen
aprOXimadamente un 80% de las patologlas, de las cuales m~s
de la mitad provienen de trastornos músculo-esqueléticos,
como el sfndrome de túnel carpiano, la lumbalgla o el sfndrome
cervical. Fomentar y favorecer una buena higiene postural en
el puesto de trabajO es esencial. Le Siguen las enfermedades
cut~neas y agentes biológicos. Un dato a tener en cuenta a dla
de hoy es el estrés laboral, la anSiedad y diferentes trastornos
psfquicos ocaSionados por el entorno laboral.
Saturnismo
El saturnismo ha ocupado durante muchos años posiciones no-
tables en cuanto a enfermedades laborales. Puede resumirse
del Siguiente modo:
CHnica
• Adulto: cólico saturnino.
• NI~o.
Depósito en SN (nervio radial y ci~tico poplfteo externo) e
hidrocefalia hipertenslva.
Depósito asintom~tico en huesos, anemia microcftica y ri-
bete glOglval de Burton.
Diagnóstico
Coproporfirlna 111 en orina y plomburia 24 horas: >80 mg.
Tratamiento
Quelación con EDTA.
 PACIENTE TERMINAL Y CUIDADOS PAUATIVOS

Auto,",: 5or¡¡ Gallo Santaauz. H, U 12 de Octubre (Madnd), lilra VaIruef>a Santamaria, H C. U (Valladolid) Ana TrupIIo López, H U V"9<" del Rodo (Sevilla)

Enfoque MIR
Se trata de una asignatura muy rentable para el MIR, Viene siendo
una asignatura constante de la que aparecen al menos 2 preguntas,
por lo que conviene repasar todos los aspectos que vienen en el
manual dedicándole al menos medio dia de estudio en la fase de
consolidación, Sin duda la parte más importante es la referente a la
terapia analgésica y en segundo lugar los cuidados en las últimas
horas de vida y el concepto de paciente terminal.

Tema 1

Conceptos y definiciones

En la de<:Isión terapéutica de un paciente neoplásico es fun-
damental determinar el estadIO tumoral mediante determIna-
ciÓn del tamaño tumoral, afe<:ción de los ganglios linfátICOS y
de la presenCIa de metástasis
En la SItuación de enfermedad terminal concurren una serie
de caracterlsticas que son importantes no sólo para definirla,
sinO tambIén para estable<:er adecuadamente la terapéutica,
Los elementos fundamenta les son
1, PresenCIa de una enfermedad avanzada, progresiva, Incurable,
2, Falta de posibIlidades razonables de respuesta al trata-
miento especIfICO,
3. Presencia de numerosos problemas o síntomas Intensos,
múltIples, multlfactorlales y cambiantes,
4, Gran Impacto emOCIOnal en paCIente, famIlia y equipo te-
rapéu tico, muy relacionado con la presencia, expliCIta o no,
de la muerte,
5, PronOstico de VIda Inferior a 6 meses,
Enfermedad metastásica avanzada no tiene por qué ser SlnOnimo
de enfermedad termInal. Es Importante dIferenciar los paCIentes
termInales de aquellos que se encuentran en un estadIO avanzado
de su enfermedad, con pocas poSIbilIdades de curación, pero
que son capaces de responder potencialmente a tratamientos
espe<:lflCos que no han SIdo aplicados y podrfan aumentar la su-
pervIVencia ylo mejorar la calidad de VIda si son efICaCes
En 1990 la OMS definiÓ cuidados paliativos como "el cuidado
activo total de los pacIentes cuya enfermedad no responde ya
al tratamIento. Tiene priOridad el control del dolor y de otros
sIn tomas y problemas de orden psicológico, social y espiritual.
El obJetIVO de los cuidados paliativos es proporcionar la melar
calidad de VIda para los paCIentes y sus famIliares "
Los CUIdados paliativos:
o Valorizan alcanzar y mantener un nivel óptimo de control del
dolor y la admInIStraCIón de los slntomas,
o Afirman la vida y entienden el morir como proceso normal.

Dada la dIfICultad para estable<:er pronÓStICOS de supervIven- o No apresuran ni posponen la muerte; no deben acortar la

cia, el valor de este último punto es únicamente estadlstlCo, El
paCIente terminal tIene por definICIÓn una expectatIVa de vida
corta y nuestro objetivo debe ser un control efe<:tivo de los sfn-
tomas mejorando en lo posible su calidad de VIda,
Clásicamente, la atenCIón del enfermo de cáncer en fase ter-
mInal ha constituIdo la razón de ser de los cuidados paliativos,
pero enfermedades como el SIDA, insufICIencia espe<:lfica orgá-
nica (renal, cardiaca, hepática, etc), enfermedades de moto-
neurona, etc., cumplen tambIén estas caracterfsticas, en mayor
o menor medida, en las etapas finales de la enfermedad ,
vida "prematuramente" , al igual que las tecnologlas de la
moderna práctICa médICa no se aplican para prolongar la vida
de forma no natural.
o Integran aspe<:tos pSICológicos y espIrituales en los CUIdados
al paciente,
o Ofre<:en un sistema de apoyo para ayudar a los paCIentes a
vivir tan activamente como Sea posible hasta el momento de
su muerte, El paCIente estable<:e los objetIVOS y las priorida-
des, y el profesional de la salud debe capacitarlo y atenderlo
para alcanzar su objetivo IdentifICado,

69
 Manual AMIR · Mis<~lánea

• Ayudan a la familia a ocupa~ de la enfermedad del paciente

y del duelo. La familia es una unidad de cUidados Y. por eso.
las dudas y dificultades de sus miembros deben ser identifi-
cadas y atendidas. El duelo se inloa antes del momento de la
muerte de la persona enferma l.

• Exigen trabajo en equipo.

• Buscan mejorar la calidad de vida. concepto que sólo puede
ser definido por la persona enferma y que se puede modificar
perceptiblemente en el curso del tiempo.
• Son aplicables en el penodo IniCial de la enfermedad y con-
comitantes con sus modificaciones y con las terapias que pro-
longan la Vida.

70
 Tema 2

Síntomas r-
La frecuenCia de los sin tomas varia según cada enfermedad y 2.1. Dolor
otros factores
La frecuenaa de dolor en SUjetos en fase terminal varia amplia·
mente entre el 30-90%. El dolor es una vIvencia subJeova, con
SIGNOS Y SINTOMAS MÁS FRECUENTES base en las corcunstanclas, perspectivas y estado foslológico del
EN El PACIENTE TERMINAL enfermo. La clasoflcación del dolor la podemos hacer atendoendo
FlslCOS I PSICOLÓGICOS a su duración, patogenoa, locahzación, curso, IntenSIdad, factores
pronóstico de control del dolor y, según la farmacologla.
Dolor Ansiedad
Fatiga y debilidad Depresión
Disnea Desesperanza Dolor nociceptivo (somático y visceral) y dolor neuropático
Insomnio Pérdida del sentido El dolor referido es un dolor de topo visceral
Sequedad de boca de la existencia que se manifiesta en la parte externa de la metámera corres-
Anorexia Irritabilidad pondIente a la viscera afectada (dermatoma).
Náuseas y vómitos Falta de concentración
Se produce porque las ramIfICaCIones de las fibras por donde
Estreñimiento Desorientación
Slndrome confusional (delirium) discurre el dolor vIsceral establecen sinapsis en la médula es-
Tos
pinal en las mismas neuronas de segundo orden que recIben
Edema de extremidades
Prurito las señales dolorosas de una zona de la superficie corporal. Al
estimular las fibras del dolor visceral, algunos Impulsos son con-
Diarrea
Disfagia dUCidos por las mISmas neuronas que transmIten las señales
dolorosas de la pIel, y la persona perCIbe la sensaCIón dolorosa
Mareo
Pérdida de la libido como SI se hubiera onginado en superficie.
Incontinencia feca l y urinaria

Tabl. 1. Semiologla ",incipal en el paóente terminal. Tratamiento farmacológico del dolor

El tratamIento farmacológIco sigue el entena de 3 escalones
recomendado en la escalera analgésica de la OMS, el cual
comprende el uso de analgésICOS no opIáceos, opIáceos de ac-
cIón débIl y opiáceos potentes.

DOLOR NOCICEPTIVO
DOLOR SOMÁTICO T DOLOR VISCERAL
l DOLOR NEUROPÁTICO

Activación de receptores en piel, Activación de Lesión sobre el SNC o

MECANISMO LESIONAL músculos y articulaciones receptores viscerales de vfas nerviosas periféricas

Espasmo músculo liso

Estimulos somáticos Distensión, isquemia estimulo direcTO del SNC o
ESTIMULOS
superficiales o profundos Peritoneo visceral: estiramiento, vfas nerviosas periféricas
irritación qulmica

Difuso, mal localizado, puede

Bien localizado referirse a la línea media del
LOCAUZACIÓN E Emerge del territorio lesionado y
Puede irradiaose siguiendo abdomen o a otros territorios lejos
IRRADIACiÓN se irradia a áreas adyacentes
trayectos de nervios somáticos del primario a uavés del sistema
nervioso vegetativo

Punzante, quemante,
DESCRIPCiÓN Punzante, pulsátil, agudo ... So<do, profundo ...
paroxlstico, lancinante

Alteraciones de la sensibilidad:
En raras ocasiones a Frecuentemente a
ASOCIADO A... parestesias, disestesias,
cortejo vegetativo cortejo vegetativo
hiperalgesia. hiperestesia Yalodinia

RESPUESTA A LOS OPIOIDES Buena Muy buena Regular

Tabl. 2. Diferencias entre dolo< nociceptivo (somático y visceral) y neuropático 1 43 .

 Manual AMIR· Misulánra

tldepresivos triclelicos (amitriptihna) y antidepresivos duales

Tercer escalón
Opioides potentes
· Morfina
· Fentanilo
Segundo escalón
· Oxicodona
• Metadona
• Bupreoorlina
Opioide, d ~ b ile,
• Codeina
- Dihidro<odelna
- Tram~
Primer escalón
~-------..~------------ ------------
Analgésicos
no opioides Pueden asO<ia"" Pueden asociarse
- AINE fármiKos del f¡\rmiKos del
. Paracetamot primer escalón primer escalón
. Metamizol
Posibilidad de usar adyuvantes en cualquier escalón
según la situación ( lI"ica y causa espedfica del dolor
Figura t. Escala anal~a de la OMS
. ArkptiKlo de la GuÍiJ de Prktira Clinira sobre
(uiddrJos Paliativos del Sistema Nacional de Salud. 1009.
Además de estos Mrmacos, se podrán utIlizar adyuvantes en
todos los escalones. Entre ellos, los corticoides son útiles para
tratar el edema provocado por tumores cerebrales pnmanos
o metástasis cerebrales ,. TambIén se utilizan
cuando eXIste compresIón nervIosa y como euforizante y an-
tianorexlgeno en el paCIente terminal. El más utilizado es la
dexametason• . Otros fármacos que adúan como adyuvantes
son : antidepresivos, anoepilépticos, neurolépticos. antieméti-
cos, antlespásticos ...
Para decidir el fármaco a administrar Inicialmente, se tienen que
considerar las caraderlstlCas y la severidad del dolor.
Los fármacos de elecCIón en el dolor somático de IntensIdad
leve-moderada (primer escalón) son paracetamol, AINE y
metamizol . Los AINE tienen "efedo techo" : SI se sobrepasa
una dOSIS determinada no se obtiene más efecto analgésico
pero si más efectos adversos. Por lo tanto, si no se consIgue el
control del dolor con los Mrmacos del pnmer escalón, o es un
dolor moderado-Intenso, de entrada se tienen que administrar
opiáceos menores o mayores (nunca combInar dos AINE).
Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2)
, también llamados coxlb (etoricoxib, celecoxib ... ),
son antllnflamatonos no esterOldeos (AINE) tan efICaces como el
ácido acetilsahcnico, pero con menores efectos secundarios. Los
AINEs elásicos actúan inhIbiendo pnnClpalmente a la enzima CI-
elooxigenasa (COX) de modo no selectivo, Inhibiendo por tan to
los 2 subtIpos: COX- ' y COX-2 . Ambas enZImas poseen carac-
teristicas y funciones diferentes, por lo que su bloqueo produce
efectos d,st,ntos:
• Bloqueo de la COX-! :
Efectos secundanos gastroIntestinales, renales y plaqueta nos
(estado protrombótico).
• Bloqueo de la COX-2:
Bloquea mecanIsmos de la InflamacIón, redUCIendo asl la res-
puesta inflama tona, dolorosa y febril.
De este modo, los Inhibldores selectIVOS de la COX-2 producen
menos efectos gastrointestinales, renales y plaquetanos que los
AINEs no selectIVOS. Sin embargo, aumentan el riesgo cardlo-
vascular y la tensión artenal, por lo que no deben utilizarse en
cardiópatas ni en hipertensos mal controlados.
Para el tra tamiento del dolor neuropático se utlhzan antl-
epIléptICos (gabapentina, pregabalina, carbamacepina), an-
(duloxe\lna) . Muchos de estos fármacos son
utilizados también como adyuvantes.
El segundo y tercer escalón se basa en el uso de opioides. Los
opioldes menores si tIenen efecto techo; pero los mayores, en
su gran mayorla (excepto buprenorfina), no tIenen efedo techo
y por consIguiente no existe una dosis máXIma o tope, Los as-
censos de dosis deben hacerse de manera reglada, escalonada,
SIendo asl muy poco probable que en el paCIente en fase termI-
nal se produzca depresIón respiratoria, aunque SI ésta aparece
se puede revertir con naloxona. Además, es muy raro que en
enfermos graves aparezca adiCCión por un uso crÓniCO de opiol-
des, y aunque se sospeche este problema, no constituirá razón
para no administrarlos en la etapa termInal.
El segundo escalón utIliza opiáceos de aCCIón débIl, en combI-
nación con el primer escalón. El tercer escalón utiliza oploides
mayores (morfina, fentanllo, oXlCodona, metadona, buprenor-
fina, tapentadoi) , que también pueden asociarse con el
pnmer escalón, pero no con el segundo; retiramos el opiolde
menor al pautar el mayor, como normal general. En pacientes
con dolor intenso no se suele comenzar con preparados de li-
beraCIón prolongada, SinO que se suele empezar con fármacos
de aCCIón más corta para consegult un control IniCIal más rápido
del dolor y posteriormente pasar a dichos preparados de libf..
raCIón prolongada.
Además, en el dolor crónico, se deben evitar opioldes que ten-
gan efecto agonista-antagonista (pentazocina), asl como la mf"
peridina (produce un metabolito tóxico que puede acumularse
provocando hiperexCltabllidad refradana a la naloxona)
En caso de dolor continuo se administrarán los opiáceos de
forma regular y pautada, en funCIón de la duración de sus efec-
tos analgéSICOS; es importante administrarlos no sólo cuando
el paCIente sienta dolor, porque lo que se intenta es evitar su
apanclÓn. Además, nunca se deben emplear placebos
La utIlidad de los opiáceos se ha ampliado desde que se em-
plean nuevas vlas para adminIstrarlos 1: oral,
endovenosa, intranasal, transdérmica, rectal, subcutánea, In-
tratecal o epidural. El parche transdérmlCo de fenta nilo ofrece
la ventaja de producir niveles plasmáticos bastante estables y es
una buena eleCCIón para el manejo del dolor crónKo.
Actualmente, eXIste un cuarto esca lón dentro de la escala
analgésica de la OMS, que se corresponde con las técnicas Inva-
sivas para el control del dolor, como pueden ser: radiofrecuen-
cia de termInaciones nerviosas, bloqueos nervIosos ecogulados,
Infiltración de toxina botulínlca en contracturas musculares per-
SIStentes, bloqueo epldural o caudal ... Son téCnicas comple-
mentanas al tratamiento analgésICO que tome el paciente, para
mejorar u optimizar su control.
En el conjunto del tratamiento del dolor, debemos buscar dis-
mlnult o controlar dos tipos de dolor, el continuo o de base,
y el irruptivo o exacerbaciones , que son picos
de dolor súbIto y tranSltono. Por ello, además de establecer un
tratamiento analgésico pautado, debemos dejar medicación de
rescate para que el enfermo haga uso de la mISma cuando se
presenten dIChos picos de dolor súbito. Para el tratamiento de
estos pICOS de dolor, utilizaremos fármacos de liberaCIón rápida,
corta duración y potencia analgésica elevada, habitualmente
opioldes mayores: morfIna de liberación rápIda; fentanilo Intra-
nasal, subhngual, transmucoso ...
Efectos secundarios de los opioides
• Estreñimiento
Es el efecto adverso más común, prácticamente todos los en-
fermos lo presentarán en mayor o menor medIda, pudiendo

72
 Tema · Padonto torminal y cuidados paliativos
llegar a ser muy Incapacitante. No aparece tolerancia, es
decir, no desaparece con el toempo, por lo que es importante
a~adi r laxante pautado al inicio del tratamiento.
• Náuseas y vómitos.
Efecto secundano frecuente frente al que sf se genera tole-
ranCia, es decir, desaparece (pasada aproximadamente una
semana). Si aparece y hasta que se genere tolerancia pueden
adminIStrarse neuroleptlCos (halopendol. dropendol)
u otros antiemeticos como la metoclopramida
• Prurito.
Es más común con opioides espinales que con opiáceos sisté-
micos, y generalmente asociado a doSIs elevada puntual. Se
puede tratar con antihistamlnlCos.
• Disminución de la efectividad o tolerancia ,.
Reducción del efecto analgésico que hace necesario incre-
mentar la dosis para obtener el mismo efecto analgeSlco.
Cuando se produce esta disminuCión justo antes de la admi-
nistración de la SIguiente dOSIS, puede denominarse Ineficacia
de final de dosis. Podemos aumentar la dosis del opioide,
dISminUIr los intervalos de administraCión o realizar rotación
de opioides (cambiar por otro opiolde para evitar la tolerancia
desarrollada al pnmero).
• Hiperalgesia inducida por opioides (HID).
Se trata de una reaCCIón paradójICa que conSiste en una
percepción intensificada de dolor relacionada con el uso de
estos fármacos, en ausenCia de progreSión de la enfermedad
o retirada de los mismos. Para hacer el diagnóstico diferen-
Cial con toleranCia (perdida de potenCia analgésica durante el
uso prolongado de opioides), no se produce mejoria con el
aumento de dosIS de oploides en el caso de HIO. Estrategias
de tratamiento: reduCCIón en la dosis del oplolde que está to-
mando, rotaCión a otro oplolde o aSOCiación de adyuvantes.
Recuerda ...
Las equivalencias de dosis de opiáceos según
la via de administración son:
Via oral: via rectal 1:1
Via oral: via subcutánea 2:1 (MIR)
Via oral: via intravenosa 3:1
Este planteamiento de la OMS es aplicable de iorma ascendente
para el dolor aónico u oneológico. El tratamiento del dolor agudo
(postoperatorio) sigue una forma descendente (de más a menos)
(M IR 11, 128).
No deben asociarse dos AINE al mismo tiempo, por el aumento de
riesgo de efectos secundarios. SI pueden combinarse paracetamol-
AINE, metamizol·AINE, paracetamol-metamizol.
Los AINE con o sin adyuvantes se pueden administrar
en cualquier escalón.
Dolor agudo postoperatorio
La escala analgésica de la OMS cambia de sentido SI considera-
mos el dolor agudo postoperatorio, utilizándose iniCialmente de
elección oplOtdes. En este tipo de dolor la tecnlCa de elección
es la analgesia controlada por el propio paciente o PCA
(administraCión de opiáceos vla intratecal o epidural a demanda
del paCiente).
Cada vez se está empleando más ya que, SI se compara con
la analgesia pautada de forma convenCional, puede ser más
efectiva, se utiliza menos analgesia diaria total, y se reducen los
efectos secundarios de ésta: teniendo en cuenta que el primer
73
Signo de sobredosificaClón de opiáceos es la somnolenCia, SI
el paciente está SIn dolor y se va autoadmlnlstrando opiáceos,
llegará un momento en que por la propia sedación será incapaz
de aumentar la analgesia por sf solo, evitando que aparezcan
efectos adversos.
2 .2. Estreñ im iento (M IR 17. 216 . MIR 10. 129)
Hasta el 90% de los sujetos en fase terminal desarrolla estre-
~imlento fruto de un conjunto de causas como la dISminución
de la actividad fisica, disminución de la ingesta de alimentos, la
hipercalcemia, o el tratamiento con opiáceos y con antldepre-
sivos tricicllcos (efecto anticollnérgico). Siempre que se utilicen
estos fá rmacos habrá que emprender las medidas profiláctICas
correspondientes con laxantes. La fibra está contraindicada
porque aumenta el volumen de las heces, lo que, en un tracto
poco mÓVil, favorece la impactaClón fecal y obstrucción Intesti-
nal
La actividad frsica, la hidrataCión y tratamientos dietétICOS a
base de fibra vegetal tienen escasa eficacia en pacientes muy
graves, de modo que el tratamiento se basa en el empleo de
laxantes y enemas. En caso de obstrUCCIón Intestinal o estaslS
gástrICa inminentes es útil el octeótrido, para disminUIr el vo-
lumen de las secreCiones . La cirugia se planteará sólo
SI la esperanza de vida del enfermo es superior a los 2 meses.
La obstruCCIón Intestinal irreverSible en un paCiente terminal se
tratará con espasmolitlCos (buscapina), haloperidol y morfina
2 .3. Disnea
La dISnea es la VIVenCIa subjetiva de falta de aire que no guarda
relaCión con indlees objetovos como la frecuencia resplratona
o la PO,. A menudo no se objetivan causas secundanas y la
disnea es la consecuenCia de la evolUCión de la enfermedad
pnmarla que resulta ImpoSible combatir. La ansiedad generada
por la disnea y la sensación de ahogo exacerban gravemente
la dISnea onginal.
En caso de IdenhflCarse causas reversibles o tratables habrá que
combatirlas. Por lo común, el tratamien to es sintomátICO. Las
dosis peque~as de opiáceos disminuyen la senSibilidad del cen-
IrO respiratorio y la sensación de disnea
Las benzodiazepinas son útiles SI eXISte anSiedad. Es posible
emplear en paCientes con antecedentes de EPOC los bronco-
dilatadores y corticoldes. Las secreciones respiratOrias pueden
disminuirse mediante el empleo de anticolinérgicos como la
escopolamina y la buscapina
2.4. Fatiga
La fatiga y debilidad son los sintomas más frecuentes de los en-
fermos en fase terminal. llegando a estar presentes en más del
90% de ellos. En la prác1lCa clinica, la mejor forma de evaluar la
fatiga que toene el pacoente suele ser evaluando su actiVidad ge-
neral mediante escalas como el Karnofsky Performance Status
(100 = sano; O= muerte) o la pregunta del Eastern Cooperatlve
Oncology Group: •¿Qué proporción del dla pasa el paciente en
la cama?".
Pocas intervenciones farmacológICas se orientan con tra la fa-
tiga. El uso de glucocorticoides puede mejorar la energia y
 Manual AMIR · Mi5ctlánta

el estado de ánimo. Los niveles de energia también pueden
mejorar con PSlCoestlmulantes como la dextroanfetamlOa y el
metilfenldato
2.5. Depresión
La depresión no es parte necesaria de la enfermedad terminal
y entraM sufrimiento innecesario. La tristeza y la anSiedad per-
sistentes son anormales y sugieren la eXistencia de depresión
mayor. Los antecedentes. el dolor. la fatiga. los fármacos como
glucocorticOldes y antineopláslCos pueden suponer un mayor
riesgo de depreSión en el paCiente terminal. Algunos cuadros
terminales, como el cáncer pancreático y ciertos aCCIdentes ce-
rebrovasculares, se ascoan con tasas más altas de depreSión .
La base del tratamiento son los fármacos Se usan los mismos
medicamentos para combatir la depreSión que en sUjetos no
terminales. En concreto se suelen emplear los PSlCoestlmulantes
por su acción relatIVamente rápida. Entre ellos destaca la pe-
molina, un psicoestimulante con actividad antidepresiva que se
absorbe por la mucosa de la boca. Además. también se pueden
combinar los antldepreslVOs tradiCionales. Si se pronostica que
la persona vivirá meses o mayor tiempo. el tratamiento de elec-
ción serán los ISRS y los IRSN. Los antidepresivos tricfelicos no
son recomendables, salvo que se utilicen como coadyuvantes o
complemento en el tratamiento del dolor.
2.6. Síndrome confusional
El sfndrome confuslonal se torna relativamente frecuente en
las horas y dias que anteceden a la muerte. Entre las posibles
causas en el paCiente terminal concurren la encefalopatfa meta-
bólica secundarla a insuficienCia hepática, hlpoxeml3, uremia, ...
y los fármacos como opiáceos, anticolinérglCos y muchos qUl-
mioterápicos.
Uno de los objetiVOs más importantes de la atenCión terminal es
lograr que los paCientes en esa fase de su vida tengan la lucidez
su fiCiente para despedirse de sus seres queridos, de modo que,
al surgir los primeros sfntomas de sfndrome confusional. habrá
que comunicar a la familia que llegó el momento de asegurarse
de que han dicho todo lo que querian .
La farmacoterapla se centra en el empleo de neuroléptlCos. El
haloperidol sigue siendo el fármaco de primera Ifnea, aunque
se han utilizado con buenos resultados los nuevos antlpSlcótlCos
atfpicos por vfa intramuscular como olanzapina y risperidona.

74
 Tema 3
Urgencias en el paciente terminal
3.1. Sindrome de compresión medular

Se define como el resultado de la compresión, producida por el

crecimiento tumoral, de la médula o de las ralces neMosas que
forman la cola de caballo y que conduce en su progresión al
establecimiento de lesiones neurológlcas irreversibles. El retraso
en su diagnóstICO puede conducir a la pérdida del control de los
es!lnteres y a una paráliSIS irreversible, por lo que se conSIdera
una urgencia oncológica y debemos iniciar su tratamiento de
forma precoz.
El cáncer de pulmón en los varones y el de mama en las mUjeres
son los tumores primarios que producen con más frecuenCia
este slndrome, seguidos por el cáncer de próstata, el linfoma,
los sarcomas, el cáncer de rll'\Ón, los mielomas y los tumores
gastrointestinales

Cllnlca
Entre el 8 y e147% de los pacientes presentan compresión me-
dular como pnmera manifestaCiÓn cHnica de su enfermedad.
En el 90% de los casos eXiste dolor a novel de la columna que se
caractenza por aumentar con los mOVImientos y la tos, empeora
con el decúbrto y no suele ceder con los fármacos habituales. Figura 1. Compresión medular melaSt~SKa (RM potenciada en TI con gadoIi-
La pérdida de fuerza se encuentra presente en el 70% de los nio). TomiKla de OTM. Oiil!JflÓstko y T,."""ienro Médico. MiNbán.
paCientes al diagnóstico presentando generalmente debilidad
bilateral y simétrica de predominiO prOXimal que se localizará • QUimioterapia
según el nivel de la leSión. Puede ser útil en tumores qUlmlosenslbles como el IInfoma o
Entre el 50 y el 70% presentarán alteraciones de la sensi- los tumores germinales.
bilidad aunque es raro que sea el slntoma InICial de la leSIón. • Cirugla.
Actualmente está indicada si es preciso un diagnóstico histo-
Entre el 37 y el 52% se acompanan de alteraciones autonó-
lógICO y no se puede realizar una biopSia gUiada por TAC, en
micas, Siendo éste un dato de relatIVO mal pronóstico. Se ca-
tumores radiorresisten tes, si hay progresión durante la radiO-
ractenza por la pérdida del control vesical, prodUCiéndose tan to
terapia o reCidIVa después de finalizarla, en casos de inestabi-
retenCión como incontlnenaa urinana.
lidad espinal o SI hay fra gmentos óseos en la médula.

Diagnóstico la recuperación o el mantenimiento de la capacidad para la

Es fundamentalmente dlnlCo. La primera prueba de Imagen que
debernos realizar es la radiografla simple de columna donde
encontraremos alteraCiones en las dos terceras partes de los
paCientes. la tomografla aXial computanzada, la gammagra-
fia ósea o la mielografia son alguna de las técnicas utilizadas,
aunque esta última ha Sido desplazada por la resonancia mag-
nética nuclear que es la técnica de elecaón en los casos de
sospecha de compresión medular.
Tratamiento
No debemos olVidar la Importancia del tratamiento precoz en
este cuadro si queremos evitar la aparición de una paraplejla
completa e "reverSible en el curso de dlas o induso de horas.
• Corticoides
Ante la sospecha de compresión medular se debe IniCiar tra-
tamiento con dexametasona. El benefiCiO se produce a tra-
vés de su aCCIón antlneopláSlCa y antledema.
• Radioterapia.
Es el tratamiento de elección en la mayorfa de los casos y
debe iniciarse lo antes posible.
deambulaClón depende de la situación del pacoente al InICIO del
tratamiento, la respuesta iniCial a la dexametasona, la rapidez
en la InstauraCión de los slntomas o el grado de afectación sen-
Sitiva y esfinteriana.
3.2 . Sindrome de vena cava superior
ObstruCCión de vena cava superior, con aumento de presión por
enCima del lugar de la obstrucción. Cursa con cefalea, edema
en cara y cuello (edema en esclaVina) e IngurgitaCión yugular. SI
se produce de forma crónica, puede crearse circulación colate-
ral que minimiza las manifestaciones cllnlCas e Irán apareciendo
venas dilatadas en brazos, tórax y cuello. Si es aguda, la cHnlea
es más grave con visión borrosa y congestión cerebral.
SI la obstruCCión está por debajO de la vena áCigos, ésta no
puede compensar y la CirculaCión colateral debe" a la vena
cava Infenor, apareCiendo venas dilatadas en el abdomen; si es
por encima de la áCigos, se abren las colaterales que llevan la
sangre a ésta, que permanece permeable, y conduce parte de
la sangre a la vena cava superior

75
 Manual AMIR . Misc~lán~a

Etiologfa
La etiologra neopláslCa es la causa más común. representando
aproximadamente el 80% de los casos. especialmente el car-
Cinoma de pulmón que supone hasta el 85% de las causas
tumorales La variedad histológICa más frecuente
es el carcinoma microcítico (oar cem. aunque cualquier masa
o flbrosls puede prodUCirlo. Otra euologra neopláslca menos
frecuente es el Ilnfoma no Hodgkin.

Tratamiento
Lo fundamenta l es el tratamiento de la causa primana .
• SI es neoplásica Implica que el tumor ya no es resecable.
En este caso el tratamien to. aunque paliativo. constituye una
urgenCia oncológlCa debiendo uulizarse radioterapia ylo qUI-
mioterapia. asr como otra serie de medidas entre las que se
Incluyen:
Medidas físicas.
Reposo en cama con cabecera elevada a 45 grados.
OXlgenoterapla al 30% con mascanllas o gafas nasales.
CortlColdes: dexametasona por vla Intravenosa.
Diuréticos: furosemida.
Cloruro mórflco según neceSidades. Figura 2. Angiografia que ~tra la congestión venosa y la circulación colateral
Dieta sin sal para disminuir el edema. de un sindrome de vena cava superior del MSD.
Angloplastia o stent Intravascular.
Alivio rápido de los síntomas. sobre todo en casos graves
que precisen una actuaCIón urgente .
• SI la causa es benigna. sólo se realizará Clrugra si los srntomas
son Importantes y la CIrculaCión colateral no es suficiente.

76
 Tema 4
Cuidados en las últimas horas de vida
Cuando se llega al Ional de la enfermedad termInal se habla de 4.1. Sedación paliativa
Sl\uaClón de últImos dfas o de agonfa, que es el estado que
precede a la muerte. Se manifiesta dfnicamente con trastornos
En contexto de paciente terminal se debe planear, siempre que
respiratorios con resp"aclón "regular y acúmulo de secrecIo-
se pueda, cómo serán los últImos dfas de VIda para que sea lo
nes (estertores agónicos), cianoSIs, dIficultad o incapaCIdad
más prevIsIble y cercano a los deseos del paciente (morir en su
para la Ingesta, fiebre, desorientación, agItación pslComotrlz ... ,
domICIlio. en el hospltal. ..). Es preferible que conste todo el
hasta llegar a la pérdida del tono muscular, debIlidad extrema
proceso en la histOria dfnica. Sin embargo, en las situaciones al
y coma.
final de la VIda no se recomIenda la firma de ningún documento
Delante de un paciente termInal en fase agónica que presente de consentImiento para la sedaCIón paliativa, aunque SI es ne-
un sfndrome confusional agudo no son necesarias pruebas cesario una comunIcaCIón verbal explfata. fmplicita o delegada.
complementarias para descartar posIbles complicaciones de sus
la sedaCIón paliativa es la dIsminUCIón delibe-
enfermedades de base ya que en esos momentos se tIene que
rada del nivel de conCIenCIa del pacIente medIante la admInIS-
pnorizar el con fort. En pacientes con agitación terminal es
tración de los fármacos adecuados con el obletlVO de evitar un
útil el empleo de haloperidol. dorpromaClna y benzodlaceplnas
sufrimiento Intenso causado por uno o más sfntomas refrac-
de acción ultracorta como el midazolam por su efecto sedante,
tarios. Puede ser continua o Intermitente y su profundIdad se
mlorrelaJante y ansiolftlco (muchas veces m~
gradúa buscando el nivel de sedacIón mfnlmo que logre el aliVIO
diante la vía subcutánea en Infusión continua)
sintomático. Se admInIStrarán fármacos en las doSIS y combI-
No se ha demostrado que la hIdrataCIón Intravenosa alivie el su- naCIones necesarias para lograr el nivel de sedaCIón adecuado:
frimiento causado por la deshidratación terminal sin prolongar morfina SI hay dolor o disnea, escopolamina si hay estertores, y
la agonfa, por tanto no se debe forzar la Ingesta por vla oral, midazolam o antlpsicóucos (clorpromaClna o haloperidol) si hay
enteral o parenteral, para mejorar los sfntomas. MedIdas que agitación ,.
sf pueden resultar útiles son la limpIeza dellntenor de la boca,
la aplicación de lubricantes de los labios y el uso de lágrimas
artIfiCIales.
Manual AMIR· Miscelánea

78
 MEDICINA LEGAL Y BIOÉTICA
Autor~s: Sara Gallo Saneacruz, H u. '2 de Octubre (Madnd) Jara ValruMa Saneamaria, H, e u (Va/ladolid) f/ia Segul SoIIS, H e/lme (Barcelona)

Ento ue MIR
Tema de reciente incorporación al MIR, se ha convertido en uno de
los más importantes de Miscelánea y del MiRo con un mayor aumento
de preguntas en exámenes MIR sucesivos. la mayoría de preguntas,
sobre todo del tema de relación médico-paciente, pueden contestarse
usando el sentido común, por lo que no es necesario saber de me·
moria la teoría, sino sólo conocer los conceptos principales.

Tema 1

Bioética J=
La biDética se define conno el estudiO sistemátiCO de las d,men· se tomen con los pacientes respeten escrupulosamente el
Slones, conductas y polftlcas de las cienCias de la vida y de la balance nesgo· beneficio y estén avaladas por la eVidencia
salud, empleando una vanedad de metodologlas éticas en un Clentlfica.
marco Interdlsciplinario. • Justicia
Gestión de los recursos en funCIÓn de la efICiencia y equidad.

1.1. Principios bioéticos
• Autonomía.
Los paCientes tienen derecho a decid" lo que ellos entienden
por sus Intereses y a partICipar en las decisiones que les ata·
~en . Actualmente, la expreSión del pnnClpio
de autonomla se plasma en el consentimiento informado y
el documento de voluntades anticipadas. La Ley de Autono-
mla del Paciente recoge que los pacientes tienen derecho a
conocer, con motivo de cualqUier actuación en el ámbito de
su salud, toda la información disponible sobre ella. Asimismo,
toda persona merece ser respetada en el caso de que no
qUiera ser Informada, de la misma forma que es el paCiente
qUien escoge a qué personas o familiares se le transmite la
Información sobre su salud
• Beneficencia.
Los pacientes deben ser tratados con el objetivo de lograr su
mejor Interés.
• No maleficencia.
Exige que las determinaciones dlagnosticoterapéuticas que
Cuando alguno de estos pnnciplos de la biDética entran en con·
flicto se atiende al concepto de ética de mlnimos (no malefl·
ciencia y JustICia) o de máXimos (autonomla y beneficencia), de
modo que Siempre prevalecerá la ética de mínimos. Recuerda:
.. primum non nocere" .
1.2. Consentimiento informado
La Ley de Autonomla del PaCiente define el consentimiento In'
formado como "la conformidad libre, voluntaria y consciente
de un paciente, manifestada en el pleno uso de sus facultades,
después de recibir la información adecuada para que tenga
lugar una actuación que afecta a su salud" . El
consentimiento Informado debe hacerse en general de forma
verbal, y se hará por escrito en aquellos procedimientos dlag·
nóstICOS o terapéuticos que supongan nesgos o Inconvenientes
de notarla y preY1S1ble repercusión negativa sobre la salud del
paciente . Se basa en el principio biDético de au·
tonomla . Es un acto eXigible étICa y legalmente.

79
 Manual AMIR· Miscelánea
y debe hacerse Siempre excepto en los casos que contempla
especifica mente la ley:
• Cuando eXiste riesgo para la salud pública a causa de razones
sanltanas establecidas por la Ley.
• Cuando existe nesgo inmediato grave para
la integridad flSlca o pslqulca del enfermo y no es pOSIble
conseguir su autorizaCIón, consultando, cuando las circuns-
tancias lo permitan, a sus familiares o representante legal. Si
resultase impOSIble obtenerlo de su familia o representante
legal, el médico deber~ prestar los cUidados que le dicte su
conCIencia profeSIonal
El consentimiento informado por representación se debe
hacer:
• Cuando el paCIente no sea capaz de tomar decISiones, a cnte-
no del médico responsable de la asistencia, o su estado flsico
o pslqUlco no le permita hacerse cargo de su SItuaCión
• Cuando el paciente esté incapaCItado legalmente.
• Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual
ni emocionalmente de comprender el alcance de la Interven-
ción. En este caso, el consentimiento lo dará el representante
legal del menor después de haber escuchado su opini6n.
Cuando se tra te de menores emancipados o mayores de
16 años que no se encuentren incapaCItados ni incapaces de
decidir, no cabe prestar el consentimiento por representa-
CIón. No obstante, cuando se trate de una actuaCIón de grave
riesgo para la vida o salud del menor, según el criterio del
facultativo, el consentimiento lo prestará el representante
legal del menor, una vez olda y tenida en cuenta la opinión
del mismo. En los casos en los que el consentimiento haya de
otorgarlo el representante legal o las personas vinculadas por
razones familiares o de hecho en cualqUiera de los supuestos
antenores, la decisión deberá adoptarse atendiendo siempre
al mayor benefiCIO para la Vida o salud del paciente. Aque-
llas decisiones que sean contrarias a dichos intereses deberán
ponerse en conocimiento de la autondad JudICial
. Si, por razones de urgencia, no fuera posible recabar
la autorización Judicial, los profeSIOnales sanltanos adoptar~n
las medidas necesarias en salvaguarda de la vida o salud del
paCIente, amparados por las causas de JustifICaCIón de cum-
plimiento de un deber y de estaclo de necesidad.
1.3, Documento de voluntades anticipadas o
instrucciones previas
El documento de instrucciones previas o testamento vital
es un documento en el cual el paCIente (mayor de edad y en
plenas facultades mentales) manifiesta su voluntad respecto a
las deciSiones que pudieran tomarse en un futuro sobre su salud,
pnncipalmente en torno a decISiones en el final de la VIda, o en
el caso de fallecimiento sobre el destinO de su cuerpo ylo sus
órganos, con el objeto de que esta voluntad se cumpla en el caso
de que él no pueda decidir por si mismo o no pueda expresarlo.
Las instrucciones previas deber~n constar por escrito y pueden
realizarse de las Siguientes maneras:
• Ante notano, SIn ser necesano testigos.
• Ante el personal de la administración pública (registro auto-
nómiCO y naCional de voluntades antICipadas).
• Ante tres testigos mayores de edad y en plenas capacidades,
dos de los cuales como mlnimo no deberán ser familiares
(hasta segundo grado), ni estar vinculados por matnmonlO o
SImilar, ni por intereses económicos.
80
Pueden deSIgnarse uno o varios representantes
que, llegado el caso, hagan de ·portadores· de dIChas Instruc-
ciones previas e Interlocutores suyos con el médICO o equipo
médICO para procurar su cumplimiento. En cualqUier momento
el autor puede modificar, sustitUII o revocar sus instrucciones
preVias, dejando constancia por escrito.
El médico O equipo que atienda al paCIente deber~n respetar
las instrUCCIones previas establecidas por el paciente (SIempre
que sean acciones conSIderadas legales y no contraindicadas al
estado o enfermedad del mismo). DICho documento prevalece
sobre la opinión de terceros ,.
Es conveniente que el paCIente Informe a su médICO de aten-
ción pnmana de dichas instrUCCIones previas para que figuren
en su histona ellnica. También se est~n creando registros de
Instrucciones previas de cada Comunidad Autónoma, donde el
interesado puede inscnbir su documento.
ley de Derechos y Garanlias de las Personas en el Proceso
de Morir
• Todo centro sanltano estar~ Vinculado a un Comité de ~tlCa
ASIstenCIal, con la función de asesoramiento en casos de de-
CISIones cllnlCas que planteen conflictos éticos.
• El Informe emitido por dicho Comité ~tico Asistencial no sus-
tituye las decISiones que tengan que adoptar los profesio-
nales san ita nos (órgano de asesoramiento o mediaCIón de
confhctos en el proceso de monr)
• En los casos de discrepancia entre los profesionales sanita-
nos y los pacientes o sus representantes, en relación con la
atención sanitaria prestada en el proceso de morir que no
se hayan podido resolver mediante acuerdo entre las partes,
se podr~ soliCItar a petiCIón de cualquiera de éstas asesora-
miento al Comité de ~tica Asistencial correspondiente, que
podr~ proponer alternativas o solUCIones étICas a aquellas
decISiones ellnlcas controvertidas.
1.4. Confidencialidad
En el ~mblto de la atenCIón de la salud, la confidencialidad se
refiere a la correcta preservación de los datos personales que el
paciente transmite al profeSIonal sanitano para que éste pueda
prodUCIrle el m~xlmo benefICIO poSible. No es un prinCIpiO ~­
sico de bioética , pero 51 un derecho que tienen todos 105
pacientes.
El paCIente tiene derecho a recibir un Informe de alta al finalizar
su estancia hosp,talana y al Informe de consulta externa. AsI
como tiene derecho a la comUnicación o entrega, a petICión
del Interesado, de un ejemplar de su hlStona ellnlca o de de-
terminados datos contenidos en la misma. SI los famihares no
llevan una autorización por escnto del paciente, no se les debe
entregar informaCIón ,.
La Ley de la autonomía del paciente y los derechos y obhgacio-
nes en materia de informaCIón y documentación cllnica no es-
pecifica a quién pertenece la historia clínica. Por el contrario, 51
que indica que son las instituciones aSIStenCIales las encargadas
de custodiar, vigilar, regular y faCIlitar el acceso a ellas. No es,
tampoco, propiedad del equipo facultativo, pese a ser artlflCes
matenales de ella.
El acceso a la hIStoria ellnlca SIn autonzaClón está tipifICado
como delito grave y est~ castigado con penas de prisión. Igual-
mente el profesional que revele o divulgue datos de la histona
cllnica ser~ castigado con las mismas penas.
 Tema · Medicina legal y bioc!tica
El secreto profesional alcanza a los facultativos, psicólogos,
enfermerla, fisioterapeutas, terapeutas ocupaCIonales, auxilia-
res de enfermerla, podólogos, celadores y personal adminlstra-
tovo, asl como al personal aUXiliar del hospital.
Cuando se tiene que comunicar una noticia al paciente, aunque
sea una mala notICia (como el diagnóstICo de cáncer), se debe
preguntar promero al paCIente SI quiere que el personal sanitario
informe a sus familiares o al paciente en cuestión solamente
' _5. Privacidad
Los preceptos de privatidad deben ser observados en todos
los campos de la vida hosp,talaroa: la provaCldad en el momento
de la realización de la anamnesis y de la exploración IIslCa, la
provacldad en el momento de la InformaCIón a los familoares,
las conversaciones entre sanitarios en los paSillos, el manteni-
miento de la reserva adecuada de los datos de los paCientes en
los controles de enfermerla de las plantas de hospitalizaCión
(tablones, pizarras), las conversaCiones telefónicas, etc.
La protección de datos de salud constituye un derecho funda-
mental. En 20 17 se publicaron unas pautas básicas de aduación
destinadas a garantizar la dignidad e Intimidad del paciente:
81
• El paciente tiene derecho a saber si hay alumnos presentes
en todo proceso aSistenCIal y debo otorgar su consen~mlento
verbal para que asl sea .
• El acceso a la h,storoa cflnlca por parte de estudiantes debe ser
con supervisión de algún profesional sanitario.
y debe ser una historoa e/lnica disociada, es decir sin los datos
personales del paCIente (disociación de los datos e/lnicos y
personales).
• Se debe informar al paciente de la presencia de residentes en
el ado médICO.
• Tanto los estudiantes como resodentes deben llevar una tar-
jeta identlficatlva que lo Indique.
• Un residente de primer año, debe estar supervisado IIsica-
mente siempre.
• No debe haber más de 3 estudiantes presentes en un mismo
ado médICO. Ni más de 3 residentes.
y en caso de haber presentes tanto estudiantes como resi-
dentes simultáneamente, el número máXimo es de 5 perso-
nas en formación presentes en un ado médico.
• Tanto los estudiantes como residentes deben firmar un docu-
mento de "compromiso de confidencialidad" .
 Tema 2
Comunicación médico-paciente
2.1. Habilidades comunicativas (MIR 11 126)
La comunicacIÓn en la práctica cllnlca tiene como objetivo pri-
mordial servir a las necesidades del paciente
Las habilidades comunicativas son necesarias tanto para la
relacl6n médico-paCiente como para el trabajo en equipos mul-
tidisciplinares en general. El hecho de que un médico sea buen
comUnicador mejorará la adherenCia de sus paCientes al trata-
miento, pero no necesariamente se tiene que correlacionar con
los conOCimientos clentlflcos del profesional. Estas habilidades
se pueden evaluar mediante las ECOE (EvaluaCl6n C11n1ca ObJe-
tIVa y Estructurada).
Son habilidades comunicatIVas,
• Saber escuchar, observar la ,nformaci6n extraverbal y obtener
la ,nformaci6n adecuada.
• Saber comprender lo que el paciente explica
• Transmitir la ,nformaci6n adecuada mediante un lenguaje
claro, sencillo y organizado. Se debe venficar que el paCiente
ha comprendido la informaCl6n 1 .
• Saber desarrollar una comunlcaCl6n empátlCa, orientando al
paCiente y controlando la SituaCión
No se deben traspasar los limites de relacl6n profesional mé-
dlCo-paClente aunque el paciente lo soliCite de forma explicita
/.
2.2. Transmisión de información negativa
Cuando se tiene que transmitir informacl6n negativa al pa-
Ciente se ha de ser aproximado, pero nunca exacto en cuanto
a la esperanza de Vida o al pron6stICo, pues en MediCina nada
es preVISible al 100%. En Situaciones graves y complejas en el
con texto de comunlcaCl6n con el paCiente o fam iliares (como
puede ser dar malas noticias) las dos actitudes esenCiales para
una buena relaci6n médICO paCIente son la empalia y la compa-
si6n Otras actitudes como la tenacidad y cons-
tanCia, segUridad y destreza, son más necesarias en SituaCiones
donde se tenga que poner en práctICa las habilidades técnicas
manuales como en procedimientos Invaslvos o IntervenCiones
qUIrúrgicas.
Un procedimiento organizado para transmi1Jr malas notldas
seria en siguiente
1. Preparar los comentarios utilizando un lenguaje claro y sen-
Cillo.
Z. Escoger el entorno apropiado en que se produzca la interac-
Cl6n.
3. Comenzar los comentanos al valorar y confirmar lo que en-
tienden paCiente y familia.
4. Valorar la forma en que uno y otros captan mejor la IOfor-
maClón y la cantidad o grado que desean saber
l.
5. No ocultar IOformacl6n, explICar las poSibilidades terapéuti-
cas y el pron6stico.
6. Permitir la expresión de respuestas emOCIOnales.
7. Compartir planes para las siguientes fases de los CUidados.
.
2.3. Tipos de entrevistas
La entrevista motlvadonal se define como
una estrategia cen trada en el paciente, que faCilita el cambiO
de comportamientos ayudando al paCiente a explorar y resolver
su ambivalencia y mejorando su motivación intrlnseca. Es, por
tanto, una herramienta útil con pacientes que se encuentran
ambIValentes y con poca motlvaci6n . La entrevista motivacional
se adhiere al hecho de que el cambiO de comportamiento no es
responsabilidad única del paciente, es un esfuerzo compartido,
y que el profesional ocupa una posici6n únICa ya sea para me-
jorar la motivaCIÓn del paCiente o contribuir a la resistencia . Es
una herramienta valiosa para la Promoción de la Salud.
La entrevista semiol6gica establece la naturaleza del pro-
blema o los problemas de salud del paCiente, deseamos llegar
a una definIC16n diagnóstica a partir de un relato del paCiente.
Tiene por objetivo definir problemas a partir de sintomas y SIg-
nos, y llegar a diagnóstICos
En la entrevista operativa, el profeSional aplica una técnica o
habilidad conOCida y requerida por el paciente (p. ej., una téc-
nica instrumental o quirúrgica). El profesional y paciente tienen
claro el contenido de la entrevista.
La entrevista informativa se centra en recabar y dar infor-
maCión.
82
 Tema 3
Medicina legal
lA Medicina Legal tiene por objeto la aplicación de conoCimien-
tos biológicos y médicos para la resolUCión de problemas que
plantea el Derecho, tanto en aplicación práctICa de las leyes
como en su perfecCionamiento y evoluCión,
3,1, Capacidad e incapacitación
lA capacidad se define como la aptitud para gestionar y rea-
lizar los actos necesanos que sean deCISIVOS para los Intereses
de una persona.
Son causas de incapacitación las enfermedades y defiCiencias
persistentes de carácter ffslCO o psrqUlco que Impidan a la per-
sona gobernarse por sf misma (p. eJ .. retraso mental profundo).
A efectos prácticos, las personas que tienen una incapaCitaCión
legal no pueden dar su consentimiento y necesitan un tutor o
representante legaJ para ello. Nadie puede ser incapaCItado sin
una sentenCia JudiCial.
3.2, Autopsia
Autopsia clínica
Son las autopsias de los pacientes que fallecen por causas na-
turales. Estudia las alteraciones morfológicas de los órganos y
tejidos como consecuenCia de la enfermedad que sufnó en Vida
el sujeto. Permite formular un diagnóstico médico definitivo
para dar una explICación de las observaCiones elfnlcas dudosas
y evaluar los tra tamientos dados.
Indicaciones
• Dudas sobre la causa de la muerte.
• Cuando en vida no se pudo llegar al diagnóstico y se desco-
noce la enfermedad del paciente.
• Cuando se sospechan malformaCiones congénitas.
• Casos en que la autopsia pueda aportar datos importantes a
la familia .
• Muertes no esperadas o inexplicables.
• Muertes por infecCiones de alto nesgo y enfermedades con-
tagiosas.
• Muertes OCUrridas en las primeras 24 h del ingreso en el hos-
pital.
Requisitos
• Certificado de muerte ciern, emitido por el médico que soli-
cita la autopsia, en el que se hará constar el dfa y la hora de
falleamlento (no es el certifICado de defunCión donde sr que
tiene que constar la causa de la muerte).
• AutonzaClón y hOJa de petiCión de estudiO autópslCo.
• AutonzaClón de la autopSia por el familiar o representan te
legal del fallecido, que debe constar en la hlStona clfOlca y
en él la hoja de petiCión de autopsia. Se soliCitará al familiar
con qUien se ha mantenido la información en el Ingreso, ar-
gumentando la mfnima desfiguración del cadáver y la Impor-
tante Información que puede dar la autopsia para la familia y
para los médicos que se encargaron de atenderlo en vida.
Autopsia medicolegal
Su finalidad es ayudar al esclarecimiento del caso j urfdico y su
principal interés se centra en conocer el agente etiológiCO y el
mecanismo de prodUCCIón de las leSiones. Incluye un examen
anatómico del cadáver e Investiga los vestigios, indICIOS y la
evidencia ffsica que los actos IUCltOS dejan en el cuerpo.
Se tiene que realizar una autopSia medlColegal:
• En todas las muertes no naturales, obvias o sospechosas.
La autondad competente, acompañada de uno O más pentos
medicolegales, deberá investigar adecuadamente el lugar de
los hechos, examinar el cuerpo y decid" SI debe realizarse la
autopSia.
• HomiCidio o sospecha de homICidio
• Muerte súbita Inesperada, Incluyendo el slndrome de muerte
súbita del lactante
3.3. Violencia doméstica
Existen vanos tipos de violencia doméstICa: abuso ffsico, violen-
cia emOCional, abuso verbal, abuso económICo y abuso sexual.
Sólo el 20% de los casos de VIolencia doméstica se registran, ya
que en muchas ocasiones la vfcuma no se atreve a denunciar. Es
por eso que el médico trene que conocer los factores de riesgo,
asr como el perfil más habitual tanto de la eventual vrctima
como del causante del abuso
Ante un caso de sospecha de ViolenCia doméstica se tiene que
crear un clima de confianza y se debe preguntar de forma activa
y respetuosa a la vfctlma para que se exprese con libertad. Se
debe intentar formular preguntas abiertas e " llegando al ob-
Jetivo propuesto, que es saber SI realmente está en alguna fase
del CIClo de la ViolenCia. El maltrato ffslCo es el final de todo un
proceso en el que pnmero hay una fase de acumulación de ten-
Sión, se produce la agreSión y después habitualmente hay una
reconciliaCión y minimización de los hechos. En el caso de que
la paciente reconozca el maltrato y pida ayuda, tenemos que
notifICar el parte de lesrones al juzgado de guardia y aconsejar a
la paciente que contacte con el Servicio de AtenCIÓn a la MUJer
más cercano con el objetivo de que reciba atención psicológICa,
legal y si hace falta polICial
Indicadores de abuso físico ):
• Heridas y contusiones múltiples en diferentes momentos
evolutivos.
• Fracturas, esguines y luxaCiones recurrentes.
• Lesiones en cara, cuello y cuero cabelludo.
• Quemaduras y arañazos en sitios poco comunes.
• Enfermedades venéreas no explICadas.
Siempre que se atienda a un paCiente con lesiones producidas
por agreSiones, as! como por aCCIdentes de tráfICO o de trabaJO,
se debe realizar un parte de lesiones y tramltarlo por vra JU-
dicial . Tal y como se IndICa en la Ley de EnjuiCiamiento
Criminal, hay que recoger los datos de fil iación del lesionado y
realizar una descnpClón detallada de las leSIones, Indicando el
presunto mecanISmo de prodUCCIón, el tratamiento realizado y
el pronóstICo.
 Manual AMIR· Miscelánea
Además del descubrimiento y de la denunCia. algunos otros
papeles del medico en este terreno pueden ser los Siguientes:
• Atención profesional. urgente o no según lo requiera el caso.
Siempre fuera de la presenCia del supuesto agresor.
• Realizar un Informe aSIStenCial y un comunicado Judicial.
• EducaCión a la eventual vlctima acerca de sus derechos.
• Apoyo al analizar posibles soluciones.
• Búsqueda de Interlocutores válidos alternatIVOS.
3.4. Limitación o adecuación del esfuerzo
terapéutico y suicidio asistido (r~IR 1" IR")
La limitaCión del esfuerzo terapéutico (LEn. más correctamente
denomlOada adecuación del esfuerzo terapéutico (AH). con-
Siste en el ajuste de los tratamientos a la situaCión dlnica del
paciente. la no realizaCión de reanimaCión cardlopulmonar o la
retirada o no IniciaCiÓn de medidas terapéuticas (antibióticos.
sueroterapia. nutriCIÓn, técnicas de depuración eXlrerrenal, ven-
tilación mecánica ... ) o pruebas complementarias invaSlvas. por-
que el profeSional sanitario considera que en esa situación en
concreto son fútiles y sólo conSiguen alargar la VIda del paCiente
sin proporcionarle recuperación funCional con una calidad de
Vida aceptable. La AH es un acto de buena praxIS médICa y no
se conStdera SUICido ni asesinato.
El juICIO clínico sobre la futilidad de un tratamiento no es fáol
porque no hay criteriOS establecidos ni protocolos. Evaluar la
futilidad se basa en cnterlos de indicación y pronóstico. pero
la decisión final deberá incorporar otros elementos: la propia
opinIÓn del paciente (SI es capaz) o la del paCiente Incapaz me-
diante una voluntad anticipada o un consentimiento por repre-
sentación otorgado por sus familiares.
Siempre se debe Informar y consultar con los familiares o re-
presentantes legales. Intentando lograr un acuerdo para res-
petar las preferencias del paciente. sobre todo si se conocen a
través del documento de voluntades anticipadas realizado
por el mISmo. Ante la falta de acuerdo entre los profeSionales
sanitarios y familia/representante legal. conviene consultar y
conSIderar las recomendaCIones del comité de ética asisten-
cial del centro • que se dejarán refleladas en la
histOria cllnlca del paCiente. Una vez decidido AET es obligaCión
el eqUipO medICo garantizar una muerte digna con los CUidados
y atenciones que dicho paCiente y familia necesite.
El concepto es diferente del de SUicidiO medica mente asistido
actuación de un profesIOnal sanitario mediante la que propor-
ciona. a petición expresa de su paciente capaz. los mediOS inte-
lectuales o materiales Imprescindibles para que pueda termlOar
con su vida SUICidándose de forma efectiva cuando lo desee.
 PLANIFICACIÓN Y GESTIÓN SANITARIA I
DEMOGRAFÍA SANITARIA
Autore" Jara Va/fuella Sanramarla, H. C. U. (Valladolid). Sara Gallo Sanracrul, H. U /2 dt! Octubre (Madrid). Elia Segu/ Sohs, H O/Ole (Barcelona).

Enfoque MIR
Esta asignatura es rentable estudiando aquello que realmente pre-
guntan e intentando entender el resto. Debe hacerse hincapié en
conceptos ~sicos ya preguntados «(MBD. estancia media ... eK).
niveles de planificación sanitaria y en especial en los tipos de análisis
de evaluación económica y en los costes derivados de los mismos.

PLANIFICACIÓN Y GESTIÓN SANITARIA

Tema 1

~,-_Sl_'s_te_m_a_s_a_n_i_ta_r_i_O---,~
Enfoque MIR
Inputs Outputs
Este tema es dave para el entendimiento de la estructura del sistema (r"",,,,,,) (resultados en salud)
sanitario. Deben estudiarse conceptos de ~rea de salud. zona básica
de salud. principios del sistema sanitario, cirugla mayor ambulatoria.
demanda derivada, etc. Financiadores Administradorts
Seguridad sodal Ministerio de
Sobre los sistemas de infonmación y calidad hospitalaria. se deben Caridad Sanidad
memorizar ciertos indicadores que ya han sido preguntados. asl Empresarios Consejerías
como leer los no preguntados todavía. Seguro voluntario Aseas de Salud

El sistema sanrtarro est~ formado por Inpuls (recursos que se

utlhzan para mantener el nivel de salud) y Outputs (resultados
obtenidos por este proceso). relacionados de la SIguiente forma :
fIQura l . Estructura básica del sistema sanitario.

8S
 Manual AMIR · Misceldnea

1.1. Organización 1.3. Tipos de atención sanitaria

Atención primaria
Es el pnmer escalón del sistema sanitano (resuelve el 80% de
los actos cllnlcos).
El médico de lamllla es el gestor del presupuesto. encargándose
de las derrvaciones a especIalistas y del gasto farmacéutICO.

funciones
El territorio se divKie en Áreas,
que f",""",1a Esuuctura Básica del Sis"""a o AsIStenCia sanltana básica. en centro de salud y domlollo.
Cada Atea tiene: • PromOClOn de la salud, prevenctOn y reinserción social.
• 200.000 ·250.000 habitantes
· Hospital pUblico o EducaCIón saMana.
o TratamIento parenteral. curas y cirugla menor.
o PrescripCión farmacéutICa.
Cada Áreade Salud se divide en
l onas Básicas que forman la
Zona B.isica L...l.. Esuuaura Básica de Atención Primaria Caracteristicas de la Medicina de familia
de Salud
' -_ _ _ _--.J
f""7 Cada Zona tiene:
• S.QO().2S.000 habitantes o Integral.
· Cenuo de Salud Aborda los problemas y neceSIdades de salud de la persona
desde una perspectIVa blopslCosocial: biológICOS. psicológicos
Hgura 2. Organización del sistema sanitario. y sociales 1
o Integrada.
Promoción de la salud. prevención de la enfermedad. diagnós-
tICO. tratamiento. rehabilitaCión y análiSiS del entorno SOCIal.
1.2. Principios del sistema sanitario IMIR 18.218) Continuada.
Se desarrolla en diferentes recursos sanitanos <urgenCias. do-
• Universalidad. micilio. ambulatorio ... ).
o LongitudInal.
CapaCidad para cubrir a toda la poblaCión .
o Atención integral. A lo largo de toda la vida de las personas.
Abordando las esferas IISlca. pslqUlca y socIal. • Activa.
o Atención integrada.
Anbcipatoria detectando enfermedades en sus fases más pre-
Integración de todos los tIpoS de atención médICa: preven- coces.
Ción. dIagnóstico. tratamiento. rehabilrtaClón. o Accesible y JUsta.
o Pertinencia o adecuación. No eXIsten dIferenCias en la atenCión.
Dar una atención adecuada según el nrvel de conocimIentos o ComUnitaria y partlClpatrva.
existentes hasta el momento. Enfocando la atenCión de las neceSidades y problemas de
o Equidad.
salud tanto desde una perspectiva personal como colectrva
Distribución equrvalente de servICIOS según las neceSidades. Ocomunttana. y contando con la partICIpaCión actIva y cons-
Es principIO muy superior en la sanidad pública que en la tante de los actores Implicados.
privada l. o Docente e Investigadora.
o Efectividad.
Obtener la máxIma mejorla en salud por la melar atenCión Copago en las recetas farmacéuticas
sanitana. La gestIón económICa de las recetas se ha modificado recIente-
• Eficiencia. mente. de modo que la aportaCión del usuario dependerá de
ConsegUIr el mejor servicio con los mlnlmos costes. su renta anual:
• Funcionalidad.
o Renta < 18.000 euros.
Modificar con rapidez las necesidades. en base a un buen
40% <el Estado paga el 60%).
sIStema de InformaCión.
o Renta entre 18.000-100.000 euros.
o Participación.
50% <el Estado paga el 50%).
Inlentar la partICIpaCIón de la poblaCIón en la planificaCIón y Renta 2:, 100.000 euros.
gestión sanitaria.
60% <el Estado paga el 40%).
o Legit imidad.
Conformidad con los principios éticos. regulaciones y leyes
Los penSlonistan tambIén deberán pagar parte del precIo de
• Descentralización. los medicamentos. según el antenor esquema <en fundón de
DescentralizaCIón política de la sanidad espanola en las co- la renta). pero con un limite mensual de 8 euros. 18 euros y 60
munidades autónomas. euros para cada tramo de renta. respectrvamente
• Financiaci6n pública. Las personas perceptoras de rentas de IntegraCIón SOCIal y de
fInanciación a partir de impuestos recaudados penSIones no contributivas est~n exentas de cualqUier pago.
Se llama demanda derivada al hecho de que es el propIO
médICO qUien sohcita el conjunto de serviCiOS que el paciente
neceslla. aspecto que éste desconoce

86
 Tema · Planificación y gtstión sanitaria / Dtmografia sanllarla

Cirugía Mayor Ambulatoria Estancia media

La Cirugia Mayor Ambulatoria es el conjunto de intervenCio-
nes programadas que se realozan con anestesia general,
regional, local o sedaCión que requieren cuidados postopera- HOSPITAL PÚBLICO
HOSPITAL PRIVADO
tonos poco intensIVOS y de corta duraCión y que no neceSitan O DOCENTE
Ingreso hospltalano, permitiendo el alta de los paCientes a las Tiene MAYOR estancia media Tienen MENOR estancia
pocas horas porque: media porque:
Algunas de las ventajas que la CMA ha apor- Los casos son más complejos Los casos son más sencillos
tado a la aSIstenCia sanitaria son: Los departamentos Los departamentos
o Mlnlma alteración del modo de Vida del paciente. estan más especializados están menos especializados
o DisminuCión de la anSIedad del paciente. la polivalenda de camas Los usuarios tienen más
• Pronta reincorporación a la actividad normal. es menor facilidad para ser cuidados en
o AtenCión Indivldualozada, estrechando la relaCión médlCo- Dedican más tiempo a sus domicilios
paCiente. docencia e investigación El médi<:o tiene mas
Menor nesgo de InfeCCIón. preocupación por costes
Reducción de los costes sanltanos.
o Reducción de la Iosta de espera. Tabla t. Dif..endas de estanda media según el tipo de hospilal.

Es preoso tener en cuenta tamblen algunos inconvenientes:

o Los pacientes deben partICipar activamente en el control de 1.4. Sistemas de información sanitaria
su postoperatono y pueden. en algún caso. no cumplor las
InstruCCIones precisas que se le dan.
o Algunos enfermos pueden VIVir alejados de un centro hospI- Mecanismo para obtener Información que permita identificar
talario o carecer de transporte. problemas de salud, su gravedad, su coste y evaluar la eficaCia
o Determinados paCientes viven solos y no disponen de ayuda de Ciertas IntervenCiones.
en su domICilio.
o En algunas ocaSiones, si la Información faClhtada no ha sido Tipos de sistemas de información
correcta, pueden tener sensación de abandono al ser dados
de alta. Atención primaria: SIAP (sistema de información en aten-
ción primaria)
Atención especializada Indicadores de actividad:
PreSión aSistenCial.
Es el segundo eslabón (resuelve un 20% de Jos actos clinicos, N.Ode paCIentes que el médICO ve al dla.
pero supone el mayor gasto sanitario, sobre todo, debido al frecuentaCión.
gasto de personal sanitano) l. N.Ode ingresos! poblaCión.
DerivaCIones.
Funciones Prescnpción farmacológica.
Incapacidad temporal
o ASistenCia especlahzada en consultas, hospital de dla u hos-
pltahzaClón. Indicadores de evaluación;
o AtenCión paliatIVa a enfermos terminales. Salud mental y Re-
Cartera de serviCiOS.
habilitación. IndICadores de cahdad (normas técnicas, fndlce de satisfac-
• IntervenCiones qUirúrgicas. Ción).

Atención especializada: SIAEH (sistema de infonmación de

Servicios sanitarios públicos
atención especializada hospitalaria)
Utilización o ActIVIdad hospltalana.
La demanda de servICIOS sanitarios públICOS se ve condiCionada Indicadores de gestión.
por una sene de factores Conjunto Mfnlmo Básico de Datos (C MBD).
DemogrMlcos. Conjunto de variables obtenidas en el momento del alta que
Mayor demanda en menores de 1 año y anCianos y en el sexo recoge datos administrativos. cUnicos y demográficos, que
femeninO en edad fértil. proporCionan InformaCión sobre el paciente, su entorno, la
o Socio-<ulturales. institución que lo atiende y su proceso asistencial . Los
Mayor demanda en niveles socio-econ6micos baJOS y con es- datos inclUidos en el CMBD son;
caso apoyo social (p. ej., menor tamaño familiar). Identificación del Hospital, ~n especificar el tipo
o Geogr~ficos . IdentifICaCión del paciente, número de asistenoa y finanCIa-
A mayor proximidad, mayor facilidad de acceso. ción.
• Sanitarios fecha de nacimiento, sexo y residencia del paciente
Mayor demanda en enfermedades crÓnicas y a mayor percep- Fecha y circunstancia del ingreso.
Ción subjetIVa de enfermedad. Dlagn6stlCo prinCipal y otros codificados.
o TIpo de cobertura. Procedimiento qUlrúrgkolobstétnco y otros procedimientos.
Mayor demanda SI se tiene cobertura y menor demanda SI se fecha de Intervención qUIrúrgica
dispone de un seguro pnvado. fecha y circunstancia del alta.
IdentificaCión del centro de traslado.
Identificación del serviCiO responsable del alta
 Manual AMIR . Misc~lá"~Q
• GDR (Grupos Diagnósticos Relacionados)
Define grupos de pacientes con isoconsumo de recuoos y
serviCIOS hospltalanos.
Permite analizar los costes identificando los tipos de proce·
sos cuya atención genera m~s gasto al sistema.
• Encuestas de salud .
• Herramientas de la medICión del nivel de salud y uso de los
servicios sanitarios.
• Indicadores de recursos.
Número de camas ocupadas o disponibles.
Tasa de ocupación = n.· camas ocupadas/disponibles x
100.
N.· de médicos por cama.
N.· de qUlfófanos.
• Indicadores de proceso
Estancia media = n.· estancias en un periodo / n.· ingresos
del periodo . • Organizar un grupo de personas que conozcan el problema
Indlce de ocupación = n.· total estancias / n.· camas x dlas
x 100.
Indlce de rotaCión = n.· Ingresos / n.· camas disponibles
Presión de urgencias = n.· ingresos urgentes / n.· total de
ingresos x 100.
Promedio diario de urgencias = n.· urgencias asistidas /365
dlas del a~o.
Indice de rendimiento quirúrgico = n.· horas quirófano uti·
llzadas / n.· horas disponibles x 100.
N.· camas necesario = frecuencia hospitalaria x estancia
media I penodo x Indice ocupación.
% pacientes a los que se realiza una prueba diagnostica
según protocolo.
• IndICadores de utilización.
Tasa de frecuentaCión hospitalaria = n.· ingresos hospltala·
rios I 1000 hab·a~o.
N.· consultas especializadas I dla.
Lista de espera (generada por diferencias entre la oferta y
la demanda de servKlos)
• Indicadores de resultados.
Tasa de mortalidad hosp,talana = n.· fallecidos en hospital
I total ingresos x 100.
Tasa de altas voluntarias = altas voluntanasl total ingresos
x 100.
% reclamaciones por cada 100 Ingresos
1.5. Sistemas de calidad hospitalaria (MIR ,(, ,'JI)
Método para alcanzar un controlo garantla de calidad hospita·
laria . El elemento fundamental es la partICipaCión voluntana de
aquellos que forman parte del sistema •.
Tipos de calidad
• Calidad intrfnseca o cientifico técnica.
Se refiere a la capaCidad de resolver el problema de salud
mediante los conocimientos y la tecnología. es decir, la po·
sibilldad de realizar un correcto diagnóstico y aplicar un tra·
tamlento conveniente. Es el componente m~s valorado por
los profesionales sanitarios y debe estar asesorada por la evi·
dencia disponible sobre la mejor pr~ctica, obtenida a partir
de instrumentos como la medicina basada en la evidencia, la
evaluaCión de tecnologlas sanitanas y gulas de pr~ctlca cll·
mea.
88
• Calidad extrínseca o percibida.
Corresponde a la satisfacCión del usuario respecto al servICio
recibido. Es el componente humano que Integra el trato recl'
bldo por el enfermo y sus fam iliares. la calidad perCibida es el
componente m~s valorado por los pacientes, ya que es para
el que disponen de referencias comparativas.
Etapas de mejora de calidad asistencial
La calidad asistencial se define como la satisfaCCIón de las
necesidades y aspiraciones de los enfermos-dientes, tanto rea·
les como perCibidas, con el menor consumo de recursos
l.
• Realizar un estudio de la SituaCión basal para buscar un pro-
grama susceptible de mejora.
• Analizar los distintos pasos del proceso asistencial y ver las
causas de vanabilldad .
a mejorar.
• Evaluación y mediCión de la calidad.
la principal dificultad es que la calidad no puede medirse y que
depende pnnClpalmente del peoonal sanltano.
Modelos o normas de calidad
Los modelos o normas de calidad son Instituciones dedICadas a
establecer est ~ndares de calidad y comprobar su cumplimiento
por parte de las entidades que asl lo deseen o que estén obliga·
das a ello por ley. SI dIChas entidades cumplen los est~ndares,
se les otorga el sello de calidad correspondiente al modelo o
norma de calidad que sea, lo cual constituye un escaparate al
público que muestra la excelenCia de la entidad.
Ejemplos de modelos o normas de calidad son : normas ISO,
JOlnt Commlslon, European FoundaliOn for Quallty Manage·
ment, Sanidad Excelente Privada
la EFQM, uno de los modelos m~s usados en Europa, se fun·
damenta en una vIsión global de la gestión, tomando en con-
Sideración las actividades y las opiniones de todos los grupos
implicados (cliente, gestor, trabajadores) . Se
basa en la realizaCión de autoevaluaoones Slste~ticas con el
objetivo de identificar las ~reas m~s efiCientes y de mejor cah-
dad del SIstema y las ~reas de mejora.
Las organizaciones de salud (OrganizaCión Mundial de la Salud
-OM5-, Organización Panamericana de la Salud -OPS-, etc) no
se consideran modelos o normas de calidad.
 Tema 2

Planificación sanitaria
Enfoque M IR Planificación operativa
Se deben repasar cooceptos da... como eficaOa, efectividad, efiden- Ejecuta el programa de salud establecido. En cada nIVel yal final
cia, tipos de an~lisis de evaluación y sus costes derivados. de todos, se evalúa la planificación establecida.

Es el método encargado de prever los recursos y servicios M~TODO UTILIZADO

necesaroos para satISfacer las neceSidades de salud de la pobla-
Ción, asr como evaluar sus resultados. PLANIFICACIÓN Política de salud
NORMATIVA
Su objetivo es mejorar el nivel de salud de la población.
PLANIFICACIÓN Plan de salud
ESTRAT~GICA
2,1, Gestión sanitaria (MIR 12 196)
PLANIFICACIÓN Programa de salud
El objetIVO de la gestión cUOIca es Incrementar la eficiencia y TACTICA
la calidad de las prestaciones sanitarias en una unidad aSIs-
tencial y controbuir a una mejor administración de recursos. PLANIFICACiÓN Ejecución de los programas
Para ello, la gestión cllOIca se apoya en diferentes herramientas, OPERATIVA
que tienen como objetivo disminuir el grado de heterogeneidad
que surge de aplicar úOIcamente la experoencia profeSlonallndl- Tabla 1. Nivele d~ pfanifkadón sanitaria.
vidual. Estas herramientas son:
• Búsquedas sistem~tlCas de InformaCión (Pubmed, Co-
chrane ...). Recuerda ...
• Medicina basada en la evidencia. Orden de planificación:
IntegraCión de los resultados de la InvestigaCión Clentlfica de NETO
calidad con la experiencia cUOIca. Normativa
• Evaluación de tecnologlas sanltaroas. Estrall!gica
Campo multidisciplinario que estudia las implicaciones mé- Táaica
dICas, soCiales, éticas y económicas del desarrollo, difUSión y Operativa
uso de tecnologlas sanltaroas, con el fin de oroentar en la toma
de decISiones.
• Gulas de Práctica ClrOlca.
Conjunto de recomendaciones elaboradas en forma sistem~­ 2.3. Evaluación del programa
tica, diseñadas para ayudar los profeSionales y los pacientes
en la toma de deciSiones sobre la atenCión sanitaria ade-
cuada. Combinan conocimientos cientlficos actuales con el ConSiste en analizar las diferenCias en cada nivel de planifica-
JuiCIO profesional. ción y su resultado final con el est~ndar o norma (OIvel óptimo
de cada vanable del programa).
2.2. Niveles de planificación sanitaria El objetivo es optimizar el uso de los recursos sanitarios
que son escasos, mediante medidas corredoras que mejoren
los resultados
Planificación normat iva
Es la normatIVa general que debe segUirse en las actuaciones Evaluación táctica
de salud dentro del Estado, en base al tipo de Sistema sanitario
Se basa en los Siguientes croteroos:
y cuyo resultado es la política de salud .
• Eficacia
Son los resultados obtenidos en condiciones ideales.
Planificación estratégica • Efectividad.
Analiza las decisiones reales que se van a tomar en la planifica- Son los resultados obtenidos en condiciones reales
ción (identifica problemas de salud y los prooriza) elaborando un • Eficiencia .
plan de salud donde se fijan los objetivos generales a alcanzar. Es la valoración de los efectos obtenidos en el programa
según los recursos económicos Invertidos
Planificación táctica
Es el mejor ind icador del resultado de un programa sa-
Estudia los problemas priorizados y define metas especrficas, nitario pues nos Indica SI hemos conseguido los objetiVOS
mediante actividades a realIZar y recursos a distribUir, obte- y SI el aprovechamiento de recursos es adecuado.
niendo los programas de salud . Se valora con evaluación económica.

89
 Manual AMIR . Miscelánta

Recuerda ... la financiación públICa de medICamentos está sometida al

Eficaz en el matraz - EfICacia =condiciones Ideales
Efectivo in vivo - Efectividad = condiciones Reales
Eficiente en el gerente - Eficiencia = condiciones Económicas
(M IR 08, 215)
Sistema de precios de referencia
El sistema de precios de referencia , aplicable en
matena de finanCiación de medICamentos por el Sistema Nacio·
nal de Salud, es una herramienta esencial de control del gasto
farmacéutico, necesario para la sosteniblhdad del sistema sanl'
tario público. Dicho sistema se Implantó en EspaM con el obJe,
tlVo de controlar los precIOs de los medicamentos finanCiados.
sistema de preCIOs de referenCia. El precio de referenCia es la
cuantJa máxima con la que se financian las presentaciones de
medICamentos inclUidas en cada uno de los conjuntos que se
determinen, siempre que se prescriban y dispensen con cargo a
fondos públicos. Cada conjunto o grupo de medICamentos se
consideran total o parcialmente intercambiables desde el punto
de vista terapéutico (conSiderando asJ dentro de un mismo
grupo un fármaco cuyo pnncipio activo sea el mismo, como
sucede con los fármacos genéricos).

90
 Tema 3
Seguridad del paciente
La segundad del paciente es una de las dimensIOnes de la ca-
lidad aSistenCial. Su obletlvo es disminuir el nesgo de ocasIo-
nar darlo innecesano al paCiente. Se esllma que, del total de
pacientes ingresados, el 10% sufren eventos adver50s como
consecuenCia de la atenCión sanitaria, y de éstos un 50% po-
drfan prevenirse,
Conceptos
• Oallo asociado a la atención sanitaria.
El que deriva de cualquier pr~ctica sanitaria.
• Incidente relacionado (on la seguridad del paciente.
Evento o circunstanCia que ha ocasionado o podria haber
ocaSionado un daño innecesario para el paCiente.
• Cuasi incidente.
No alcanza al paCiente porque se detecta antes. Por ejemplo,
un paciente es alérgico a la peniCilina y se le pauta el f~rmaco,
pero antes de administrarlo algUien se percata y finalmente
no se acaba administrando.
• Incidente sin daños.
Sf alcanza al paCiente pero no causa daño apreciable. Nunca
se debe ocultar al paCiente el error ya cometido
• Evento adverso o incidente (on daños.
Sf alcanza al paciente y le causa un daño. Por ejemplo, no se
detecta el error en la preScripción y el paCiente sufre una ana-
filaXia por administración de un f~rmaco al cual es alérgICO.
Errores humanos
Los errores humanos se pueden dasificar según sean secun-
dariOS a:
91
j
Acciones no deliberadas
• Despistes y olVIdos por falta de atenCión o por distraCCIones.
Se reducen mediante soluciones inform~tJcas, usando listas
de verificación ... Siempre que se pueda se tiene que prescri-
bir con métodos informatizados evitando asf
errores de comunICaCión.
• EqUivocaciones.
Se reducen mediante la formaCión de los profeSionales.
Acciones deliberadas
• InfraCCIOnes.
No se Siguen las nomnas o protocolos por falta de Interés o In-
diferenCia , Por ejemplo, nunca se debe pautar un tratamiento
Sin valorar previamente al paCiente
LIneas estratégicas para fomentar la seguridad del pa-
ciente
• Formación de los profesionales, y partICipación de los pacien-
tes y CUidadores.
• Uso seguro de los medicamentos: comprobar alergias, pres-
cripción electrónica, conCiliación de la medicación ...
• Sistemas de nOllflCaClón, an~lIsls y gestión de errores
• Protocolos de actuaCión en caso de evento adver50 grave.
• Pr~lcas seguras para prevenir y controlar las infecCiOnes aso-
Ciadas a la aSIStencia sanitaria: optimización de antibióticos,
lavado de manos, resistenCias mICrobianas, CUidado de vfas
periféricas y centrales ...
• Pr~lCas seguras en Clrugfa: prevención de InfecCión del SitiO
qUirúrgico, correcta IdentificaCión de paciente y lugar de la
clrugfa, uso de listado de verificaCión qUIrúrgica (check-lIst),
comunicaCión y trabajo en eqUipo, profilaXiS de enfermedad
tromboemb6hca venosa ...
• Promover la Identificación Inequfvoca del paciente y muestras
biológicas del mismo.
• Investigación en seguridad del paciente.
 DEMOGRAFÍA SANITARIA
Es la Ciencia que estudia la estructura y los cambios evolutIVos Tipos de demografla
de una poblaCión de forma cuantitativa. • Estática
Estudia la estructura de la población .
• Dinámica.
Estudia los cambios evolUllivos de la población en el !lempo.

Tema 1
Demografía estática

Enfoque MIR
En este tema solo deben repasarse las caracterlsticas de cada tipo
de pirámide de población asl corno distinguir las fuentes de datos.

1.1. Fuentes de datos 1.2. Pirámides de población

1 PAGODA BULBO CAMPANA

CENSO PADRÓN

~
Estudia toda la población Estudia toda población
del pals del municipio
Es obligatorio Es obligatorio
Es secreto No es secreto
(documento estadlstlco) (documento administrativo) Población joven Población envejecida Población estable
Realizado por INE Realizado por Registro Civil Países Paises
Integra
subdesarrollados hiperdesarollados
Continuamente (MIR)
Cada 10 años (antes en años 1 Natalidad y I Natalidad y
.11 Natalidad
acabados en 1 y 6) mortalidad mortalidad

Tabla 1. Diferencias entre censo y padrón. Figura 1. Tipos d. ~mides de población.

92
 Tema 2

Demografía dinámica

Enfo ue MIR • Otras TM de la Infancia: su cálculo es como el de la TMI, pero

En este tema deben repasarse los distintos tipos de indicadores, en
especial los que han sido preguntados previamente, como son las
tasas de mortalidad por edades.
2.1. Indicadores de natalidad y fecundidad
• Tasa de natalidad; (N· RN VIVOS en taño I poblaCión) x
1000.
• Tasa de fecundidad; (N.ORN en 1 año I mUjeres de15·49
años) x 1000.
• [ndice sintético de fecundidad es el número medIO de hijos
por mujer. Es adecuado si es ~2,1 .
2.2, Indicadores sanitarios
La demografla dinámICa debe ajustar o estandarizar las tasas
por edad, para evitar el factor de confusión que produce la
edad a la hora de comparar dIStintas poblaciones
con niños de distinta edad.
TM neonatal. Estudia el riesgo congénito ... en niños <28
dlas.
TM neonatal precoz - en niños de <7 dlas.
TM neonatal tardla - en niños entre 7·28 dlas.
TM posneonatal - en niños entre 1-12 meses.
TM IOlranatal - en RN que mueren en el parto.
TM prenatal (fetal tardía) - en fetos de >28 semanas de
gestación.
TM pennatal ... TM prenatal + Intranatal + neonatal precoz.
• TM materna; (mujeres muertas en embarazo o parto en 1
año I RN vivos) . 10.000 RN vivos.
Otros indicadores sanitarios
• Tasa de letalidad de una enfermedad; (muertes por la enfer·
medad I casos de la enfermedad) · 100 (expresado en %).
• Años de vida potenciales perdidos.
Valora ellmpado de la mortalidad prematura que una enfer-
medad produce en una población .
• [ndice de Swaroop; (n.o muertes en ~ 50 años I n.o total de
muertes).
Es el mejor Indicador de la calidad de Vida de una población.

Tasas de mortalidad (TM)

• TM bruta; (muertes en 1 año I poblaCión) · 1000 habitantes.
• TM Infantil . Es el mejor marcador de nivel sanitario
según la OMS.
TMI ; (niños <12 meses muertos a lo largo de 1 año I RN
VIVOS) . 1000 RN VIVOS.

93
 Valores normales en
Miscelánea

CONCEPTO VALORES NORMALES

Escala Apache 11 O-59

Clasificación ASA I-VI

Clasificación Mallampati I-IV

Escala dolor OMS I-IV

Escala Barthel 0-100

Nivel terapéutico de litio 0,6-1,2 mEq/l

Nivel terapéutico de digoxina 0,8-2 ng/ml

Dosis tóxica paracetamol 140 mgJkg

Dosis tóxica salicilatos 150 mgJkg

Síndrome de Down Trí50mla cromosoma 21

Slndrome de Patau Tri50mla cromosoma 13

Slndrome Edwards Tri50mla cromosoma 18

Neuroblastoma Cromosoma 1

Síndrome Lynch Cromosomas 2 y 3

Enfermedad de Von Hippel-Lindau Cromosoma 3

Huntington Cromosoma 4

Poliposis adenomatosa familiar Cromosoma 5

Hemocromatosis Cromosoma 6

Fibrosis qulstica Cromosoma 7

Ataxia Friedreich Cromosoma 9

Feniketonuria Cromosoma 12

Enfermedad de Wil50n Cromosoma 13

Déficit alfa 1 antitripsina Cromosoma 14

Poliquistosis renal del adulto, fiebre mediterránea famil iar Cromosoma 16

Neurofibromatosis tipo 1 Cromosoma 17

Hipercolesterolemia familiar Cromosoma 19

Neurofibromatosis tipo 2 Cromosoma 22

Consumo recomendado de alcohol <30-40 g/d

Consumo de alcohol semanal de riesgo Mujer > 170 g, varón > 180 9

Ejercicio físico recomendado >30 minutos/día >3 días por semana

Tabla l . Valores normates en Miscelánea.

94
 Reglas mnemotécnicas
Miscelánea

Regla mnemotécnica ENFERMEDAD CR REGLA

" EXPRESO con aGRADO, que PENETRO con FRECUENCIA"
Neuroblastoma 1 neUNOblastoma
- Sindrome de Lynch 2y3 lynch (2+3) =P.A.F. (5)
Regla mnemotécnica Enfermedad de
3 "En 3 palabras"
"Brazo po: Pequeño von Hlppel·Undau
"4antinDOM "
Huntington 4 La "H" contiene un "4"
Regla mnemotécnica EsAO
"AG, QUé PURO ": adenina, guanina Poliposis adenomatosa fam.
(P.A.F.)
5 =lynch (2+3)
P.A.F. (5)

HemocRomatoSEIS =
Hemoaomatosis 6
Regla mnemotécnica AR + cr.6
"LEnta Clgüe~a, PAdre DlsDIAdococinético" =
fq 7q. Gira la letra "F"
(es decir, "si el hijo tarda en venir, el padre ltiemblal"; y tienes un 7 (o un "9" y
véase que "lento" va p<imero en pian poético). fibrasis quistica 7q
te vale para la ataxia de
Friedreich)
Galactosemia La "G" invertida es un "9"
Regla mnemotécnica 9
Ataxia de friedreich Gira la "F"
Delección del cromosoma del padre: "PADRE-WiIIi"
Delección del cromosoma de la madre: "AngeIMUM " Fenilcetonuria ' 12 "Docenil·cetonuria"
La · W· es un -3- girado.
Autor. Julio Rodríguez-Rubio Corona Enfermedad de Wilson 13 la"l"un"l"y
se lee en espejo
Venga, un paso más, como
Regla mnemotécnica DéfICit de (1-1 antitripsina 14 Wilson, pero "a" es un 4
"labio Pateau" porque si
As6ciala a la Fiebre
Mediterránea Familiar
PoUquistasis renal
Regla mnemotécnica del adulto (MIR)
(debuta en adolescentes: 16
16 años o antes)
"Los pacientes se quedan DoRmiDOS": Fiebre mediterránea
La poliquistaslS del niño
DR2 familiar
afecta al cromosoma 6 y es
AR I'S Adulto: cr.16 y AD

Regla mnemotécnica NF Y "Van Reddinghausen"

Neurofibromatasis tipo 1 17
tienen 17 letras
El doctor (DR) BAco - "Hipercolesterolemia"
-
Hipercolesterolemia familiar 19
tiene 19 letras
o Ración doble de
Regla mnemotécnica
Neurofibromatasis tipo 2 22 neurinoma y de 2
PesCo Fiebre que hacen un 2.2"

• fenilcetonuri.: délicit de ta Phe o Tyr hidroxil.... Alteraciones neurop<iquiáui-

caso eczema. piel y pelo claro. AR. U desarrollo de la enfermedad es prevenible
con la realización de una <fleta espedal tras su diagnóstico precoz.

Reglas mnemotécnicas referentes a las alteraciones genéticas en a~unas en-

fermedades.

95
-~ NOTAS
NOTAS t=
-t NOTAS ~
 Sedes