Dolor Torácico

- Principal preocupación del dolor torácico agudo es que sea causado por un síndrome coronario agudo (15-25%).
- Otras causas de dolor torácico agudo de origen CV: embolia pulmonar y disección aórtica.
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO AGUDO
IAM
- Causa más frecuente de dolor torácico agudo que puede poner en riesgo la vida.
- Ocurre cuando hay un desbalance entre el aporte de O2 y los requerimientos
metabólicos
o Si es muy prolongado se produce necrosis de tejido miocárdico  esto se
conoce como infarto.
o Si no es tan prolongado se produce isquemia miocárdica sin necrosis.
- Causas
o Más frecuentes  ateroesclerosis coronaria complicada por una trombosis.
o Otra causa  espasmo coronario. Puede ocurrir en presencia o ausencia
de placas ateroescleróticas.
o Causas más infrecuentes  arteritis coronaria o de los segmentos
proximales de la aorta, disección coronaria espontánea, disección de la
aorta proximal con compromiso de las arterias coronarias (más frecuente la
coronaria derecha), puentes miocárdicos, anomalías coronarias congénitas
o fenómenos embólicos hacia la circulación coronaria (desde trombos
intracardiacos, lesiones de endocarditis infecciosa o tumores cardiacos
como mixoma o el fibroelastoma papilar).
- Manifestación clínica característica  angina de pecho, el cual es un dolor
retroesternal opresivo, frecuentemente irradiado al hombro, brazos, cuello o
epigastrio.
o En algunos pacientes se expresa fundamentalmente por disnea.
o Dolor torácico suele aumentar gradualmente en el plazo de minutos.
o No existe factor desencadenante específico (lo más habitual)  en minoría de casos el cuadro es causado
por estrés físico o emocional.
- En pacientes mujeres, ancianos y diabéticos  síntomas atípicos.
- En personas jóvenes etiología isquémica en dolor torácico es menor  debe indagarse posibilidad de consumo de
drogas ilícitas, en especial cocaína.
Embolia pulmonar:
Manifestación clínica
Típica Obstrucción de mayor grado Menos típico Tipo siliente
-Disnea de inicio súbito -Hipotensión -Dolor torácico retroesternal -Hipertensión pulmonar
-Dolor torácico de tipo -Síncope opresivo (similar a angina). crónica (etiología
pleurítico (punzante y con tope -Signos de IC derecha Se suele atribuir a hipertrofia tromboembólica).
inspiratorio) ventricular derecha asociada a
-Taquicardia sinusal isquemia y a la distensión del
tronco de la arteria pulmonar.

Factores predisponentes
Reposos prolongados en cama, cirugía (especialmente ortopédica), viajes prolongados en avión, contexto de neoplasias malignas,
anovulatorios en mujeres de más de 35 años.

Disección aórtica:
Dolor Examen físico Puede ocurrir en…
-Inicio súbito -Asimetrías de los pulsos. Aorta ascendente
-Muy intenso, alcanza su pick casi -Signos de déficit neurológico -Dolor en región anterior del tórax
instantáneamente. (por compromiso de vasos que -Factores de riesgo  válvula aórtica bicúspide, embarazo,
-Ubicación en el tórax en región se originan en el arco e irrigan síndromes de Marfán y Ehlers – Danlos.
de la aorta afectada. al cerebro). Aorta descendente
-Migra a medida que progresa. -Dolor en zona posterior del tórax.
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 -Factores de riesgo  hipertensión arterial sistémica.
Pericarditis aguda:
Dolor Causa
-Punzante -Viral aguda
-Con tope inspiratorio
-Aumenta en decúbito supino y disminuye al sentarse con el tórax inclinado hacia
adelante.
-Pude ser precordial, pero dada su inervación puede percibirse en el borde superior de
los músculos trapecios y en el cuello.

Afecciones pulmonares:
Traqueobronquitis Neumonía Neumotórax espontaneo
-Dolor relativamente intenso. -Dolor sobre el pulmón afectado o -Dolor torácico intenso.
-Ubicado en línea media del en hipocondrios. -Inicio brusco.

Dolor
tórax. -Dependiendo si tiene o no -Asociado a disnea.
-Exacerbado por la tos. compromiso pleural, el dolor tendrá
caract. Pleuríticas. -Primario: se presenta típicamente en hombres

Clasificación
jóvenes, altos y delgados.
-Secundario: pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

Afecciones digestivas:
Espasmo esofágico difuso
-Malestar opresivo en región
retroesternal (similar
angina).
-Aliviado con nitroglicerina.
Reflujo gastroesofágico
-Malestar retroesternal urente.
a -Empeora en decúbito.
-Mejora en posición erecta y
con uso de antiácidos.
Úlcera péptica Cólico biliar y pancreatitis
aguda
-Dolor en epigastrio.
-Se alivia con la ingesta de
alimentos.

Afecciones músculo- esqueléticas:

Síndrome de Tietze Enfermedades degenerativas de la columna cervical o por
herpes zoster
-Dolor en las articulaciones condroesternales (2º y 3º). -Dolor se debe a la compresión de las raíces nerviosas.
-Hay signos inflamatorios. -El dolor se puede reproducir durante el examen físico
mediante la palpación directa de la región afectada o con
movimientos del cuello.

Crisis de pánico
- Es de las causas más frecuentes de consulta de urgencia por dolor torácico.
- Síntomas: angustia marcada, hiperventilación, parestesias de extremidades, opresión precordial, disnea.

Commotio cordis (agitación del corazón)

Definición: estimulación mecánica del corazón por un impacto no penetrante en la región precordial que, a través de
mecanismos cardíacos intrínsecos, da origen a trastornos del ritmo cardíaco de variado tipo, duración y gravedad
-incluyendo muerte súbita de origen cardíaco- en ausencia de daño estructural o anatómico que explique cualquiera de
los efectos observados.
Corresponde a la 3º causa de muerte en deportistas jóvenes (edad promedio 15 ± 9 años). Puede ocurrir por impacto de
pelota, disco o golpe por choque corporal con oponente en región precordial.

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No se encuentran lesiones macroscópicas en el corazón ni en la pared torácica atribuibles al impacto. Tampoco hay
evidencias de patología cardiaca previa. Corresponde a un evento arrítmico (fibrilación ventricular) que se produce bajo
ciertas circunstancias:
1. Impacto directo sobre el corazón, con liberación de energía en área pequeña.
2. Ocurre durante estrecha ventana de tiempo del ciclo cardiaco, en un periodo especifico de la repolarización que
es un poco antes del punto máximo de la onda T.
3. El tórax de la víctima debe ser flexible, de un diámetro anteroposterior reducido (niños o adolescentes).
Clínica:
- Paro cardiaco por fibrilación ventricular inmediatamente después del impacto precordial.
- Algunos pacientes logran efectuar algunos movimientos antes de perder la conciencia, sugiere que pasan primero
por taquicardia ventricular y luego fibrilación.
- Otros pacientes presentan: dolor torácico (angina pectoris traumática), disnea, alteración de conciencia con pulso
irregular y presión arterial fluctuante.
Prevención y tratamiento:
- Difundir en la comunidad que impactos en región precordial de una intensidad moderada pueden ser muy peligrosos.
- Uso de desfibrilador automático externo.

Contusión cardíaca
Definición: daño estructural cardíaco como consecuencia de un traumatismo torácico cerrado.
Ocurre en el 10-16% de los traumatismos torácicos. Si se utiliza como criterio diagnóstico de contusión el aumento de
troponina I o T (marcadores de daño miocárdico altamente específicos y sensibles) esta cifra puede elevarse hasta
alcanzar un 25%. Puede darse por accidentes de tráfico, caídas de altura, peleas o por deportes de riesgo.
Microscopia: hemorragias intramiocárdicas edema y necrosis de las células miocárdicas (similar a IAM).
Macroscopía: petequias y equimosis en la superficie del corazón, derrame pericárdico, lesiones valvulares, dilatación
ventricular (derecho), ruptura del septum interventricular y trombos dentro de cámaras cardiacas. Laceración del
endotelio de la aorta o disección. Ruptura aortica.
El mecanismo de generación de una contusión cardíaca puede ser por:
1. Impacto torácico de energía alta en el que se produce una compresión del corazón entre el esternón y la columna
vertebral.
2. Desaceleración que ocurre en una colisión de tráfico en que, al producirse una brusca detención del tórax en su
desplazamiento hacia delante, el corazón continúa por inercia con este desplazamiento impactando entonces
contra la superficie posterior del esternón.
3. Consecuencia directa de maniobras de resucitación cardiopulmonar. Por su situación anterior, la cámara
cardíaca más afectada en las contusiones de este órgano es el ventrículo derecho.
Clínica:
- Más frecuentes: dolor torácico y palpitaciones cardiacas.
- Menos frecuentes: síntomas y signos de insuficiencia cardiaca aguda. Síntomas y
signos de taponamiento cardiaco. Características clínicas de disección aortica.
Diagnostico:
- Sospecha clínica en paciente politraumatizado con múltiples lesiones.
- Medición de troponina I o T, más sensible y especifico que la creatinquinasa total
y MB, ya que en politraumatizados aumentan mucho por el daño muscular
esquelético asociado.
- ECG en reposo es útil, pero tiene sensibilidad baja, ya que la cámara que suele
afectarse es la derecha, la cual posee baja representación en el ECG. A pesar de
esto siempre deben realizarse.
- Tomografía computada cardiaca y resonancia magnética pueden ser útiles
para detección de lesiones asociadas a los grandes vasos, esqueleto o pulmones.

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Tratamiento:
- Pacientes politraumatizados graves con inestabilidad electrodinámica con
sospecha de contusión cardiaca  ingresar a UTI y sometidos a
ecocardiograma (transesofágico).
- Pacientes con lesiones más leves  determinación de troponinas y ECG de
reposo. Dependiendo de los resultados puede ser dado de alta u hospitalizados
en unidad monitorizada y ser sometidos a ecocardiograma.
- Las complicaciones potenciales tras una contusión cardiaca se ven en la tabla
4.

ENFRENTAMIENTO INCIAL DEL PACIENTE CON DOLOR TORACICO AGUDO

1. Estabilidad clínica: ¿requiere el paciente medidas terapéuticas inmediatas debido a que se encuentra en shock o
en insuficiencia respiratoria aguda?
2. Si la respuesta a la pregunta anterior es negativa, ¿cuál es la probabilidad de que el paciente, aun estando
estable en lo inmediato, esté cursando un cuadro potencialmente fatal como un síndrome coronario agudo,
embolia pulmonar o disección aórtica?
3. Si la respuesta a la pregunta anterior es negativa, ¿es seguro dar de alta al paciente a su domicilio, o es
preferible dejarlo en observación por más tiempo y efectuar pruebas adicionales?

Síndrome coronario agudo:

Cuando la sospecha diagnostica es más hacia síndrome coronario agudo, se deben clasificar a los pacientes en 4
grupos:
1. Paciente con síntomas compatibles con un síndrome coronario agudo y elevación del segmento ST en el
electrocardiograma inicial: considerar REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA INMEDIATA (angioplastia primaria o
trombólisis sistémica).
2. Paciente sin elevación del segmento ST, pero con características de alto riesgo, tales como electrocardiograma
anormal sugerente de isquemia y/o inestabilidad hemodinámica y/o historia (por ejemplo, angina en reposo):
HOSPITALIZAR EN UNIDAD ESPECIALIZADA (UNIDAD CORONARIA). Considerar estudio con coronariografía
precoz.
3. Sin evidencias objetivas de síndrome coronario agudo, pero con sospecha de este por síntomas:
OBSERVACIÓN ADICIONAL PARA ELECTROCARDIOGRAMAS Y BIOMARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO SERIADOS.
4. Causa evidente, no cardíaca, de los síntomas: CONDUCTA DE ACUERDO CON ESTA CAUSA.

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Evaluación del paciente con dolor torácico agudo:
Además de la anamnesis y examen físico:
1. ECG
 Pesquisar IAM con elevación de ST  terapia de reperfusión implementada a la brevedad.
 ECG en reposo normal no excluye la posibilidad de un SÍNDROME CORONARIO AGUDO en evolución.
 ECG con elevación difusa del segmento ST y depresión del segmento PR sugiere PERICARDITIS AGUDA.
 ECG con desviación del eje eléctrico de los complejos QRS hacia la derecha, bloqueo de rama derecha del
haz de His y T negativa en las derivaciones precordiales derechas sugiere EMBOLIA PUMONAR.
 Pacientes con IAM de pared inferior es útil obtener las derivaciones precordiales V3R y V4R (derechas) para
evaluar el compromiso eventual del ventrículo derecho. Asimismo, la obtención de trazados
electrocardiográficos que incluyan derivaciones posteriores (V7, V8 y V9) ayuda para la detección de infartos
que afectan los segmentos del ventrículo izquierdo irrigados por la arteria circunfleja, región que, en general,
tiene escasa representación en el electrocardiograma estándar de 12 derivaciones.

2. Radiografía de tórax
Puede mostrar signos de edema pulmonar debido a disfunción ventricular inducida por isquemia. También puede
revelar un mediastino más ancho de lo habitual sugiriendo disección aortica. En embolia pulmonar puede mostrar
signos que apoyen al diagnóstico, como atelectasias, ascenso de parte del diafragma o derrame pleural. Muy útil
en neumonía o neumotórax.

3. Marcadores séricos de daño miocárdico (troponinas, CK-MB)

 Troponinas: preferidas por su mayor sensibilidad y especificidad respecto a la creatina cinasa fracción MB
(CK-MB). En muestras seriadas efectuadas 12 hrs después del inicio de los síntomas tienen una sensibilidad
> 95% y una especificidad en torno al 90%.
 CK-MB: se recomienda obtener muestras también de ellas, ya que por su vida media más corta permite la
detección de un reinfarto. Se usa como alternativa a troponinas cuando el centro no tiene.
Unidades de dolor torácico:
Son lugares donde se tienen en observación (6-12 hrs) a pacientes considerados de bajo riesgo de tener síndrome
coronario agudo y con baja probabilidad de presentar complicaciones graves.
Están cerca de la urgencia y cuentan con desfibrilador, monitorización electrográfica continua y capacidad de obtener
muestras seriadas de biomarcadores de daño miocárdico. Pacientes que presenten síntomas son trasladados a unidad
coronaria del hospital. Pacientes que evolucionan sin incidentes pueden ser sometidos, antes del alta, una prueba de
esfuerzo convencional o a otra prueba de provocación de isquemia. Es razonable indicar ácido acetilsalicílico y
nitroglicerina sublingual.
Pruebas no invasivas precoces:
1. Prueba de esfuerzo
Puede realizarse precozmente en pacientes con bajo riesgo de síndrome coronario agudo (6-12 hrs de ingreso).
Bajo costo, amplia disponibilidad, seguridad y alto valor predictivo negativo para eventos adversos posteriores en
caso de resultar normal.
Paciente debe estar sin dolor o debe ser atípico, ECG de 12 derivaciones de ingreso y el obtenido
inmediatamente antes el examen no deben tener alteraciones basales de ST que dificulten la interpretación de la
prueba. Los biomarcadores de daño miocárdico del paciente deben ser negativos.

2. Pruebas de provocación de isquemia con imágenes

Corresponden al ecocardiograma de estrés y al cintigrama miocárdico SPECT, se indican en pacientes
incapaces de ejercitarse o que presentan alteraciones basales en sus ECG de reposo que harán incierta la
interpretación del ECG de esfuerzo. También se indican cunado se quiere mayor sensibilidad y precisión
diagnóstica, ya que pueden cuantificar la magnitud de la isquemia y localizarla. Tienen mayor costo y menor
disponibilidad.

3. Cintigrama miocárdica con inyección del trazador en reposo (durante los síntomas)

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 La inyección de un isótopo radiactivo (99mTecnecio – sestamibi) en reposo, mientras el paciente está
experimentando los síntomas en el servicio de urgencia, es una estrategia que también se ha demostrado útil
para determinar si los síntomas son causados por isquemia. Tiene mayor sensibilidad si la inyección se realiza
durante el dolor y las imágenes en la gamacámara SPECT son obtenidas incluso hasta 2-4 hrs después de la
resolución de los síntomas.

4. Tomografía computada cardiaca

Provee información anatómica respecto de los vasos coronarios. Su valor predictivo negativo para excluir un
síndrome coronario agudo es muy elevado. Utilizada en pacientes bien seleccionados, es una técnica de gran
utilidad (descartar diagnósticos).
Precaución en mujeres jóvenes por la dosis de radiación, ya que es focalizada en gran medida al tejido mamario,
pudiendo aumentar el riesgo de cáncer de mama. Asimismo, debido al uso de medio de contraste yodado, es
prudente revisar la función renal y los antecedentes de alergias.

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Diagnosticando la Causa del Dolor Torácico
Introducción
- Causas no cardiacas son comunes  importante no descuidar condiciones serias como síndrome coronario agudo,
embolismo pulmonar o neumonía.
- Paciente con dolor torácico al esfuerzo + anormalidades al ECG/ factores de riesgo cardiaco  medición de los
niveles de troponina o test de esfuerzo.
- Riesgo de embolismo pulmonar (PE)  ensayo D-dímero puede ayudar a determinar si se necesita una tomográfica
computarizada helicoidal o un ultrasonido venoso.
- Fiebre, egofonía y matidez a la percusión  sugiere neumonía, lo cual se puede confirmar con una radiografía de
tórax.
- Aunque algunos pacientes con dolor torácico tienen falla cardiaca, esto es poco probable en la ausencia de disnea 
nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) puede clarificar el diagnóstico.
- Dolor reproducible a la palpación es más probable que sea musculoesquelético que isquémico.
- Dolor torácico también se puede asociar a desordenes de pánico, en los cuales los pacientes pueden evaluarse con
un cuestionario de 2 ítems.
Epidemiología del dolor torácico en atención primaria y urgencias
Causas más comunes
- Urgencias  condiciones cardiovasculares
como IAM, angina, embolismo pulmonar y falla
cardiaca son encontrados en más del 50% de
pacientes que se presentan a urgencias con
dolor torácico.
- Atención primaria  condiciones
musculoesqueléticas, enfermedades
gastrointestinales, enfermedad coronaria (CAD)
estable, trastorno de pánico (u otras
condiciones psiquiátricas) y enfermedad
pulmonar.
o CAD inestable es raramente una
primera causa de dolor torácico.
o Importante considerar
 Condiciones serias  CAD
estable o inestable, embolia
pulmonar y neumonía.
 Condiciones más comunes y
menos serias  dolor de pared
torácica, úlcera péptica, reflujo gastroesofágico (RGE) y desorden de pánico.
Diagnóstico clínico
Diagnóstico clínico
Presión en el pecho + disnea Disnea Disnea + Molestia en epigastrio + sensación urente
fiebre retroesternal
-SCA (como angina inestable -Común en pacientes con falla -Neumonía -Úlcera péptica
o IAM) cardiaca. -Bronquitis -Reflujo gastroesofágico (RGE)
-Dolor de pared torácica
-Embolia pulmonar

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Historia y examinación física
Angina
Atención a Determinar características
-Localización 1.Dolor Dolor anginoso típico (3 características)
-Calidad subesternal -↑ riesgo de CAD en todas las edades
-Duración 2.Dolor al
-Factores esfuerzo Dolor anginoso atípico (2 características)
agravantes y 3.Dolor -Riesgo intermedio para CAD en mujeres > 50 años y en
aliviantes aliviado por todos los hombres.
reposo o Dolor no anginoso (1 característica)
nitroglicerina -Riesgo intermedio para CAD en mujeres > 60 años y en
hombres > de 40 años.
Adicionales a considerar
-Probabilidad de IAM ↑  dolor que se irradia a ambos brazos, hipotensión, galope S3 o
diaforesis.
-Probabilidad de IAM ↓  dolor afilado o pleurítico y dolor reproducible a la palpación de
un área específica.
-Probabilidad de dolor pared torácica ↑  historia de artritis reumatoide y osteoartritis.

La regla de Rouan predice certeramente cuáles pacientes, con dolor torácico y un

ECG normal o no específico, están en un riesgo mayor de IAM.
Pacientes con factores de riesgo cardiaco como: sexo masculino, alta edad,
diabetes, hiperlipidemia, CAD previo o falla cardiaca tienen orden de seguimiento
cercano.
Embolia pulmonar
No hay signos o síntomas individuales que diagnostiquen embolismo pulmonar, pero el score de Wells está bien validado
para determinar si los pacientes tienen predisposición baja, moderada o alta de embolismo pulmonar (PE).

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Neumonía
- Hallazgos como fiebre, egofonía y matidez a la percusión sugieren una neumonía,
pero su ausencia no descarta el diagnóstico.
- Aunque los pacientes con dolor torácico con enfermedad obstructiva crónica y al
menos 4 previas exacerbaciones agudas de bronquitis aguda, son más probables
de ser causados por una exacerbación recurrente de bronquitis o neumonía, estos
pacientes también están con un alto riesgo de CAD o SCA.
- La regla de diagnóstico Diehr usa 7 hallazgos clínicos para predecir la probabilidad
de neumonía.
Falla cardiaca
Aunque una falla cardiaca por si sola es poco común que cause un dolor torácico,
podría acompañar un SCA, enfermedad valvular o IAM.
La mayoría de los pacientes con falla cardíaca tienen disnea de esfuerzo y la ausencia
de esta misma ayuda a descartar este diagnóstico.
Desorden de pánico
2 preguntas altamente sensibles para ver si es un desorden de pánico
- ¿En los pasados 6 meses, ha tenido un ataque cuando de repente se ha sentido
asustado, ansioso o muy inquieto?
- ¿En los pasados 6 meses, ha tenido un ataque cuando su corazón sin ninguna
razón, repentinamente se empezó a acelerar, se sintió débil o no pudo recuperar el
aliento?
Un sí en cualquiera de las dos es un marcador de desorden de pánico. Un no en los dos ítems hace poco probable el
diagnóstico de desorden de pánico.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
La mayoría de los adultos con dolor torácico deben tener al menos un
ECG y una radiografía de tórax, a menos que la historia y examen físico
sugieran una obvia y no peligrosa causa de molestia torácica.
Síndrome coronario agudo (SCA) y enfermedad de arteria
coronaria (CAD)
- Test diagnósticos SCA
o ECG de 12 derivaciones.
o Marcadores séricos de daño miocárdico.
o Test cardiaco  test de esfuerzo o imágenes nucleares.
- Sugerencia de IAM  sobre todo si estos hallazgos son nuevos en
comparación a ECG previos. Ninguno de estos hallazgos es lo
suficientemente potente para que su ausencia descarte un IAM.
o Elevación de ST.
o Ondas Q
o Defecto de conducción
o Nueva inversión de onda T
- Marcadores de daño miocárdico
o Creatina kinasa
o Isoenzima MB de la creatina kinasa (CK-MB)  un nivel > 6.0 ng/ml dentro de 9 hrs de presentación a
urgencias aumenta, modestamente, la probabilidad de IAM o muerte dentro de 30 días.
o Troponina T
o Troponina I

♥Niveles normales de troponina T e I entre 6 a 72 hrs después del comienzo del dolor torácico es una fuerte evidencia en
contra de un IAM y SCA, particularmente si el ECG esta normal o cercano a lo normal. Pacientes con dolor torácico que
tienen una historia que indica bajo riesgo de enfermedad CV, un ECG normal o cercano a lo normal y niveles de
troponina normales, puede ser evaluado ambulatoriamente de forma segura.

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- Evaluación de pacientes con distinto riesgo
o Bajo riesgo  usualmente no necesitan otros test a menos que
haya otros factores de riesgo en la familia o algún elemento en la
historia que aumente probabilidad de CAD.
o Riesgo moderado de CAD que pueden ejercitarse y no tienen
bloqueo de rama izquierda, preexitación o depresión
significante de ST  pueden ser evaluados con un ECG en test
de esfuerzo
o ECG basal anormal  imágenes de perfusión junto al ECG en
test de esfuerzo.
o No puede ejercitar  evaluados con test de estrés
farmacológico o vasodilatador (Ej. dobutamina, adenosina).
o Alto riesgo de CAD  directo a una angiografía

Para los pacientes que realizan un ECG en test de esfuerzo, el score de Duke treadmill provee información pronóstica de
ayuda.
Embolismo pulmonar
El dímero – D se usa para evaluar PE y TVP.
Baja sospecha clínica para PE (Ej. score de Wells < 2) + test de ELISA cuantitativa dímero-D
normal  descarta de forma segura un PE.
Si se necesitan estudios posteriores se puede usar tomografía helicoidal computada +
sospecha clínica + ultrasonido venoso de extremidades inferiores  para descartar un PE.
Protocolo de exámenes
- Pacientes con baja sospecha clínica + dímero-d normal  no necesitan futura evaluación o tratamiento, a menos
que los síntomas cambien o progresen.
- Baja sospecha clínica + dímero-d anormal o sospecha clínica moderada a alta  ordenar TC helicoidal y
ultrasonido de extremidades inferiores.
- Moderada o alta sospecha clínica + TC o ultrasonido venoso anormal  dar tratamiento para PE o TVP,
independientemente del dímero-d.
- Dímero-d anormal + CT y ultrasonido venoso normal
o Sospecha clínica baja a moderada  ultrasonido serial
o Sospecha clínica alta  angiografía pulmonar.

Neumonía y falla cardiaca

- Radiografía de tórax es lo que más se usa para neumonía.
- Un ECG anormal y cardiomegalia en radiografía  aumenta la probabilidad de falla cardiaca entre los pacientes con
dolor torácico.
- El nivel de BPN se ha encontrado fiable para detectar falla cardiaca en pacientes que presentan disnea aguda.
o BPN > 500 pg/ml  falla cardiaca.
o BPN < 100 pg/ml  no falla cardíaca

Dolor de pared torácica

- Usualmente se diagnostica con la historia y la examinación física, si otras etiologías se han excluido.
- En situaciones inusuales la radiografía podría ser de ayuda.

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ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA RECOMENDADA

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Fibrilación Auricular
Es la arritmia cardiaca más común y significativa clínicamente. Ocurre cuando un patrón difuso y caótico de actividad
eléctrica en el atrio suprime o reemplaza el mecanismo normal del seno.
DIAGNÓSTICO
Prevalencia
60-65 años (1%) > 80 años (8-10%) ♂>♀ Blancos > negros

Aumentan riesgo
+ edad Falla cardiaca Desorden respiratorio del sueño Hipertensión
(congestiva y
enfermedad valvular)

Síntomas y signos FA siliente (asintomática) Causa de los síntomas

-Palpitaciones
-Dificultad respiratoria
-Intolerancia al ejercicio
-Dolor torácico, malestar.
Jóvenes: dolor torácico y
palpitaciones.
Ancianos: fatiga y disnea.
Usualmente pacientes ancianos con marcapasos por
bradicardia sin historial de FA.
Los síntomas son mayores al comienzo de la
enfermedad, cuando los episodios son típicamente
paroxísticos y la frecuencia es rápida y tienden a
disminuir con el tiempo, especialmente cuando la
arritmia se hace persistente.
-Elevación de la frecuencia ventricular
(tanto en reposo como en ejercicio). +
común
-Frecuencia ventricular irregular y la
pérdida de la contribución atrial al gasto
cardiaco.

ECG en FA
Un solo ECG es suficiente para diagnosticar una FA, siempre
que se haya registrado durante la arritmia. Sin embargo, la
FA es, generalmente paroxística, por lo tanto, un resultado
normal en 1 ECG no descarta una FA  monitorizar por más
tiempo puede ser de ayuda cuando una FA es sospechada y
el ECG inicial salió normal.
En pacientes con síntomas diarios, un Holter continuo
durante 24-48 hrs es, usualmente, suficiente para hacer el
diagnóstico. Nuevos monitores de parche permiten 7 a 10
días de monitoreo continuo.
Incluso un monitoreo por meses podría perderse una FA en
pacientes con episodios muy infrecuentes. Por lo tanto,
confirmar el diagnóstico en algunos pacientes con síntomas
no específicos y largos periodos entre episodios puede llevar años.
Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables con cables atriales identifican y registran la FA sintomática como
asintomática. Monitores subcutáneos implantables también se usan para identificar FA, particularmente en pacientes con
ACV criptogénico en el cual la identificación de la FA dará como resultado el inicio de la anticoagulación.
Historia y examen físico
Esto ayudará a determinar la duración de los síntomas y a identificar las potenciales causas subyacentes. Se deberá
buscar:
Causas cardiogénicas Causas no cardiogénicas Factores de riesgo Historia familiar
-HTA -Enfermedad pulmonar -Diabetes Familiares en 1º con FA
-Falla cardiaca -Hipertiroidismo -Obesidad
-Cirugía cardiaca -Uso de drogas adrenérgicas u -Desorden respiratorio
-Murmullos (indicativo de enfermedad otros estimulantes del sueño
valvular estenótica o regurgitante) -Alcohol

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 -Indicadores de enf cardiaca estruct.

ECG y otras arritmias

Entre las arritmias que se suelen confundir con FA están: ritmo sinusal con contracciones atriales frecuentes prematuras,
flutter atrial y taquicardia atrial.
La clave en el ECG de una FA es la ausencia de ondas P y la presencia de ritmo ventricular irregular sin un patrón
recurrente.
Cuando un ritmo irregular está presente, pero el diagnóstico de FA es incierto, se debería examinar largos registros de
múltiples derivaciones para buscar ondas P parcialmente obscurecidas en ondas T deformadas y segmentos ST.
Clasificación de la FA
Se categoriza a la FA como: paroxística, persistente, persistente de larga data o permanente. Estas clasificaciones
pueden predecir la respuesta a la terapia. Los pacientes en todas las categorías tienen que ser asesorados en busca de
anticoagulantes, independientemente de la frecuencia o duración de los episodios de FA.
FA paroxística FA persistente FA persistente de FA permanente
larga data
Episodios terminan sin Episodios duran > 7 días o FA que ha durado > de La arritmia es continua y las
intervención en < 7 días requiere una intervención 12 meses. intervenciones para restaurar el ritmo
(usualmente en 24hrs). como cardioversión para sinusal han fallado o no se han
restaurar el ritmo sinusal. intentado.

Estudios de laboratorio en pacientes con FA:

Electrolitos Hormona tiro Test sanguíneos Chequear heces Ecografía Test adicionales
séricos estimulante de función renal en busca de transtorácica (TTE)
y hepática sangre oculta
Identificar Identificar Seleccionar la Antes de iniciar Revelar enfermedades Pacientes con indicaciones
posibles posibles terapia anticoagulación. cardiacas estructurales clínicas adecuadas (PA,
causas. causas. farmacológica. subyacentes y IAM o falla cardíaca
coágulos atriales. aguda).

Condiciones subyacentes que se deben buscar en pacientes con FA:

Enfermedades estructurales Enfermedades agudas Posterior a cirugía Sin condiciones
cardiacas (80%) predisponentes
-Hipertensión -IAM -Cardiaca o torácica -Tener 40-50 años
-CAD -PE (40%) -Síntomas nocturnos
-Cardiomiopatía -Tirotoxicosis -Cirugía mayor -Síntomas al reposo, después de
-Durante un resfriado severo arduo ejercicio o abuso de
alcohol.

TRATAMIENTO  3 razones para tratar la FA:

- Reduce los síntomas
- Previene tromboembolismo
- Previene cardiomiopatía
La pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular es bien tolerada por la mayoría de los pacientes, excepto por
aquellos con hipertrofia ventricular proveniente de una hipertensión a larga data, estenosis aórtica o cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva.
Un ACV es la forma más común de detectar clínicamente un tromboembolismo asociado a una FA. Tratar la taquicardia
de la FA es importante, ya que esta taquicardia lleva a cardiomiopatía.

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Cardioversión
Se debe considerar aplicar esta técnica en una primera FA que se ha presentado en menos de 48 hrs. La mayoría de los
pacientes no necesitan cardioversión inmediata, pero puede ser apropiado en pacientes con:
- Falla cardiaca descompensada
- Angina severa
- Infarto agudo
- Hipotensión
- Riesgo agudo de ACV
- Pacientes con FA + syndrome de Wolff-Parkinson white  urgente cardioversión.
Hospitalización
Generalmente la FA se trata de forma ambulatoria, pero hay situaciones en las que se puede requerir hospitalizar.
- Arritmia subyacente incierta o inestable.
- IAM, estado de alteración mental, falla cardiaca descompensada o hipotensión.
- Síntomas intolerables, a pesar de estabilidad hemodinámica.
- Cardioversión electiva (si el paciente no es capaz de ser monitorizado de forma ambulatoria).
- Por anticoagulación aguda si el riesgo de ACV es muy alto.
- Necesidad de monitoreo de telemetría durante la iniciación de ciertas drogas.
- Procedimientos como cateterismo cardiaco, estudios electropsicológicos y catéter o ablación quirúrgica y puesta de
marcapasos o desfibriladores implantables.
Control de frecuencia vs ritmo cardiaco
- Control del ritmo  no mejora la mortalidad, frecuencia de ACV o calidad de vida. Puede ser útil en pacientes
seleccionados con síntomas severos (antes o después falla de control de la frecuencia) y en pacientes jóvenes sin
enfermedad cardiaca estructural.
- Control de la frecuencia  es más fácil y previene exposición a los potenciales efectos adversos de los agentes
antiarrítmicos.
Estrategias para control de frecuencia
- Se deben considerar terapia farmacológica para controlar la frecuencia ventricular en todos los pacientes con FA,
incluso si el control del ritmo fuera el objetivo final.
- Target  60-80 ppm en descanso y 90-115 ppm durante ejercicio moderado.
- 1ra línea  b-bloqueadores y antagonistas de los canales de Ca+2  reducen la conducción del nodo
atrioventricular.
- No recomendados como 1ra línea  digitálicos y amiodarone  reducen conducción del nodo atrioventricular.
o Digitalicos  ↓ frecuencia cardiaca sin ↓ presión arterial
o Amiodarone  se usa ocasionalmente para reducir la respuesta ventricular si otros agentes han fallado, pero
es poco justificable por la toxicidad.
Estrategias para control del ritmo
Se considera para jóvenes y aquellos con FA muy sintomática
- Cardioversión  indicada en pacientes hemodinamicamente inestables. Efectos adversos  bradicardia
- Pacientes deberían recibir terapia para alcanzar un control del ritmo y adecuada anticoagulación antes de corriente
electiva directa o cardioversión farmacológica que dura más de 48 hrs.
- Potasio sérico > 4.0 mg/dl.
- Magnesio sérico > 1.0 mg/dl.
- Calcio ionizado > 0,5 mg/dl.
- Fármacos antiarrítmicos  cualquiera excepto amiodarona.
o BCCa (tipo I) (flecainide y propafenona)  útiles en pacientes sin enfermedad cardiaca coronaria o
disfunción ventricular avanzada. No se deben usar en pacientes con enfermedad cardiaca estructural (+
mortalidad).
 RAM  ocurren por bloqueos no deseados en otros sistemas como GI (anorexia o RGE) o SNC.
o BCCa (tipo III) (sotalol y dofetilide)  pueden prolongar el intervalo QT y causar torsade de pointes
(taquicardia ventricular polimorfa en entorchado).
o Amiodarona  puede provocar daño hepático pemanente y toxicidad pulmonar dosis y duración
dependiente.

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 o Dronedarone  similar a amiodarona, pero sin iodine y con menor eficacia antiarrítmica. Reduce
hospitalizaciones en pacientes con FA, pero está contraindicado en falla cardiaca congestiva.

Hay tablas gigantes de fármacos en el paper por si acaso.

Antiarrítmicos en prevención de recurrencia
Se considera efectiva si reduce efectivamente la frecuencia de episodios y síntomas.
Anticoagulación
Los pacientes con FA paroxística, persistente y permanente tienen las mismas indicaciones de
anticoagulación.
- Se indica cuando el riesgo de tromboembolismo es mayor que el sangrado por
anticoagulantes.
- ¿Cuáles pacientes necesitan anticoagulación?  CHA2DS2-VASc (cardiac failure,
hipertensión, age 65-74 y ≥75 [doble], diabetes and stroke [doble], vascular disease
[incluye IAM, placa aórtica y enfermedad vascular periférica]).
o Anticoagulación para  todo paciente con FA + 2 o más factores de riesgo
CHA2DS2-VASc. Si hay 1 factor de riesgo, se considera razonable, pero no
obligatorio.
- ¿Qué se da?
o Warfarina  ajustar dosis a:
 INR de 2-3  generalmente.
 INR 2.5 – 3.5  paciente con válvula cardiaca prostética.
o Aspirina  alternativa a Warfarina bajo las siguientes circunstancias:
 Contraindicación/ alergia a Warfarina, dabigatran, rivaroxabán, apixaban y
edoxaban.
 Sin previo ACV o ataque isquémico transitorio.
 <65 años
 No HTA, diabetes o falla cardiaca.
o Anticoagulantes no dependientes de la vitamina K  dabigatran, rivaroxabán, apixaban, edoxaban.

Terapias no farmacológicas
- Se consideran después de la falla de la terapia farmacológica.
- Entre estas se encuentran:
o Ablación con catéter del nodo atrioventricular  requiere inserción de un marcapasos y puede llevar a
disfunción del ventrículo izquierdo progresiva. No es una cura, mejora los síntomas.
 Paciente ideal  enfermedad paroxística, joven y no tiene desórdenes cardiacos estructurales.
 También ha mostrado eficacia en FA persistente.
 Complicaciones  perforación cardiaca, fístula atrioesofágica, estenosis de vena pulmonar y ACV.
o Marcapasos permanente
o Catéter o ablación de partes del atrio donde la FA comienza.
o Oclusión del apéndice de la aurícula izquierda  prevención de ACV.

Monitorizar al paciente
Se debe consultar por:
- Palpitaciones - Disnea en esfuerzo
- Fácil fatigabilidad - Medir frecuencia en reposo y en ejercicio
Los pacientes que no han mejorado con drogas para el control del ritmo deben cambiar a drogas para controlar la
frecuencia o terapia no farmacológica.
Se debe monitorizar:
- Warfarina  INR - Dofetilide, sotalol, dabigatran,
- Amiodarona  función hepática y tiroidea cada 6 meses y R(x) de tórax rivoraxaban, apizaban,
cada año. edoxabam  función renal
anual.

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Lo nuevo de este paper
- Dronedarone está contraindicado en la FA permanente.
- El CHA2DS2-VASc score se convirtió en el estándar para predecir el riesgo tromboembólico.
- Los anticoagulantes no dependientes de la vitamina K fueron aprobados como alternativas a la Warfarina para
profilaxis tromboembólica.
- Ahora hay agente reversor para el dabigatrán.
- Ablación con catéter está más aceptado para prevenir FA recurrente en pacientes seleccionados, especialmente
jóvenes y personas sanas sin enfermedad cardiaca estructural que tienen FA paroxística.
- Cierre del apéndice del atrio izquierdo se aprobó para pacientes en riesgo de ACV que no pueden tomar
anticoagulación sistémica.
Resumen de tratamiento
Objetivos del tratamiento de FA:
- ↓ frecuencia y severidad de los síntomas
- Prevenir ACV
- Prevenir cardiomiopatía asociada a la taquicardia.
- Pacientes que reciben anticoagulación con Warfarina o anticoagulantes no dependientes de la vitamina K se deben
escoger usando el score CHA2DS2-VASc.
- 1ro  controlar frecuencia usando BCCa o BB  fc 60-110 ppm.
- Control de ritmo se debe intentar en pacientes que no responden a los fármacos de control de frecuencia o tienen
síntomas intolerables relacionados con la FA.
- Ablación de FA o ablación del nodo atrioventricular  pacientes seleccionados con enfermedad muy sintomática a
pesar de terapia farmacológica.
- Cierre del apéndice del atrio izquierdo  alternativa para protección tromboembólica en pacientes con riesgo de ACV
que no son buenos candidatos para anticoagulación.

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Estenosis Aórtica
SCREENING
Pacientes con riesgo elevado
Muchas formas de estenosis aórtica son precedidas por esclerosis aórtica, la cual se refiere a la calcificación y
estrechamiento de la válvula sin obstrucción del flujo ventricular. Es frecuente encontrar la esclerosis aórtica en imágenes
cardiacas.
La forma más común de estenosis aórtica (estenosis aórtica calcificada senil) comparte muchos factores de riesgo con la
ateroesclerosis:
- Fumar
- HTA
- Hiperlipidemia
- Edad avanzada
Las válvulas aórticas congénitamente anormales están sujetas a estrés mecánico anormal y shear estrés alterado, que, a
su vez, están relacionados con calcificación valvular acelerada y progresiva. La malformación congénita más común es
tener una válvula aórtica bicúspide (la estenosis se desarrolla más rápido en estas válvulas que en las normales).
También puede haber válvulas unicuspides, las cuales se presentan tempranamente en la niñez o adolescencia.
Pacientes afectados por enfermedades reumáticas valvulares se mantienen en riesgo de estenosis aórtica muchos años
luego de un episodio agudo de fiebre reumática.
Entre los casos más raros está: síndrome de Williams, LES, radioterapia.
¿Se necesita hacer screening en pacientes con alto riesgo?
- En la mayoría de los pacientes asintomáticos no se necesita.
- Pacientes con un murmullo cardiaco o click de eyección si se sospecha de enfermedad valvular o estructural 
razonable hacerlo.
- Mujeres con sospecha de estenosis aórtica deben ser evaluadas antes del embarazo.
¿Cómo se hace el screening para estenosis aórtica?
- Ecocardiografía transtorácica  mejor método de screening y de diagnóstico.
Resumen screening

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DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
Puntos que Síntomas Examen Otras manifestaciones Exámenes Diagnósticos
considerar cardinales físico diferenciales
¿Qué incluye? -Angina -Puslo parvus -La sobrecarga de presión en -Ecocardiografía de la -Murmullo sistólico 
et tardus ventrículo  hipertrofia válvula aórtica  puede deberse a
-Disnea
carotídeo. concéntrica (más notable en el central para el regurgitación mitral o
-Presíncope o subendocardio)  reduce la diagnóstico. tricúspidea,
-S2 ausente o
síncope reserva de flujo coronario en un cardiomiopatía
↓ -Estudio invasivo
50% o más (ocurre cuando una hipertrófica, estado
hemodinámico con
-Murmullo de elevada presión de llenado hiperdinámico
cateterización de la
eyección comprime el subendocardio y el (relacionado con
válvula aórtica y del VI
sistólico con crecimiento capilar es infección, fiebre,
 ya no se
pico tardío inadecuado para suplementar a tirotoxicosis o
recomienda si es que
-Choque de la la masa cardiaca adicional). embarazo).
los métodos no
punta (por -Ventrículos engrosados  invasivos son -Descartar estenosis
hipertrofia del mayor presión diastólica para adecuados para de la circulación
VI) ser llenados  IC  se evaluar cerebral posterior 
exacerba con la fibrosis especialmente en
-Nunca basarse en un
miocárdica que acompaña a la pacientes con
solo criterio 
hipertrofia del VI y perjudica la presíncope o síncope.
siempre considerar
función sistólica y diastólica. historia, el examen -Descartar CAD 
-Se reduce el grado con el que físico y todas las especialmente si
las coronarias pueden imágenes. angina es síntoma
incrementar su flujo sobre el prominente.
volumen en reposo  angina.

Otros y Una vez que estos Un único La reserva de flujo coronario

explicaciones síntomas ocurren, sonido S2 es ocurre cuando una elevada
la historia natural consistente presión de llenado comprime el
de la enfermedad con estenosis subendocardio y el crecimiento
cambia y se severa capilar es inadecuado para
aumenta mucho suplementar a la masa cardiaca
más el riesgo de adicional.
muerte. La muerte
súbita es la
consecuencia más
temida al ignorar
los síntomas o
esperar a que se
desarrollen

Derivación a cardiólogo
- Recomendado para todos los pacientes con estenosis aórtica severa, sin importar los síntomas.
- Pacientes con severidad incierta de su enfermedad.
- Una ecocardiogarfía de estrés con bajas dosis de dobutamina  útil cuando las mediciones hemodinámicas traen
dudas de la severidad.
o La pregunta es si los hallazgos son atribuibles a una estenosis aórtica severa, de larga data que ha dañado
el VI o son atribuibles a un VI que ha sido dañado por una cardiomiopatía no valvular y no puede generar la
fuerza necesaria para abrir una válvula parcialmente estenótica.
o Se debe diferenciar entre una estenosis severa y una pseudo estenosis aortica. Estos últimos se benefician
de un reemplazo de válvula, los primeros no (por la ausencia de estenosis).
- Tomografía computada multidetectora  importante en pacientes que se ha considerado un reemplazo de válvula
aórtica con transcatéter. Este método de imagen es útil para evaluar la severidad de la calcificación y para medir el
área aórtica anular.
Resumen diagnóstico

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TRATAMIENTO
Terapia no farmacológica
En pacientes con estenosis aórtica moderada-severa o severa  evitar actividad física agotadora y deportes que
demanden alto esfuerzo muscular.
Terapia farmacológica
- No hay droga que revierta la estenosis aórtica  manejo definitivo requiere intervención mecánica.
- Todo paciente  terapia para factores de riesgo asociados o comorbilidades (CAD, FA, DM).
- Pacientes con IC  tratamiento.
Reemplazo valvular

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- Desarrollo de los síntomas  reemplazo de válvula aórtica.
o ¿Síntomas no reconocibles en paciente que se sospecha enfermedad avanzada?  pruebas de estrés (test
de esfuerzo es mejor que el farmacológico)
- Recomendaciones AHA
o Razonable hacerlo (IIa)  reemplazo valvular para pacientes: bajo riesgo quirúrgico + estenosis severa
(velocidad ≥5 m/s o promedio de gradiente de presión ≥ 60 mmHg). Independiente de los síntomas.
o Se debería hacer (I)  reemplazo valvular para pacientes: asintomáticos + estenosis severa + disfunción
ventricular izquierda
- Considerar anormalidades hemodinámicas asociada con estenosis que resultan en disfunción ventricular izquierda 
mayor mortalidad quirúrgica (pero cirugía mejora resultados en estos pacientes).
o Hipertrofia VI compensatoria
o Fibrosis miocárdica
o ↓ función VI

Seguimiento
El grado de estenosis aórtica progresa en el tiempo y requiere monitoreo cercano para evaluar si
los síntomas han empezado o si el VI se ha hecho disfuncional.
Un seguimiento riguroso es esencial en pacientes que no han llegado al límite para intervenirse,
para evitar cualquier retraso en caso de que la intervención sea necesaria.
En pacientes que se sabe que tienen estenosis aórtica se necesita ecocardiografía transtorácica si
los signos y síntomas cambian. Test de laboratorio y ECG son parte del chequeo de rutina. Rx de
tórax o test adicionales se toman dependiendo los síntomas del paciente.
- La estenosis progresa más rápido en:
o Pacientes ancianos
o Estenosis hemodinámica severa
o Calcificación de válvulas más densa.
- Pacientes con válvulas aórticas bicúspides están en mayor riesgo de progresión.
Hospitalización a paciente con estenosis aórtica
- IC descompensada  ingresar para buscarles terapia definitiva.
- Pacientes con GC bajo  podría requerir apoyo ionotrópico o circulación mecánica para
mantener la perfusión de los órganos y revertir la disfunción orgánica.
- Pacientes sin regurgitación aórtica significativa  considerar valvuloplastía aórtica con balón.
- Síntomas rápidamente progresivos o inestables  considerar hospitalización.
¿Cuándo derivar a un especialista?
Pacientes con estenosis aórtica de severidad incierta deberían ser derivados a un especialista para
futura evaluación y tratamiento.
Resumen tratamiento

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 Enfermedad Cardiaca Isquémica Estable
(SIHD)
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico SIHD
Tipo Examen físico Exámenes
Test
Angina estable Signos de CAD -S3 o S4 galope ECG -Mayoría de los pacientes
(cuando se  ECG normal (ondas Q
Gatillada por -Murmullo mitral
presenta con dolor patológicas indican IAM
esfuerzo o emoción regurgitante
torácico y previo)
desaparecen con -Crepitaciones
-Bloqueo de la rama
resolución de la bibasilares.
izquierda y otra
angina) -División paradójica anormalidades  ayudan a
de S2 determinar cuál test de
-Levantamiento de esfuerzo seleccionar para
la pared torácica. pacientes que lo requieran.

Angina inestable Signos de IC -Pulsos yugulares Rx tórax -Se le hace a cualquier

congestiva paciente sin una obvia
Síntomas son más -Galope S3
causa, no cardiaca, de
aleatorios e -Murmullo mitral angina.
impredecibles. regurgitante
Generalmente, Pacientes con angina
ocurren sin -Desplazamiento estable van a tener este
gatillante claro. apical examen normal  se
-Crepitaciones podría encontrar evidencia
Bajo riesgo:
pulmonares de insuficiencia cardiaca
Manejo de la misma congestiva (empeora el
forma que SIHD -Ruidos aéreos pronóstico y podría sugerir
disminuídos causas de dolor torácico
Moderado/ alto
riesgo: -Matidez a la distintos que la angina).
percusión
Tratamiento +
agresivo. -Reflujo
abdominoyugular
-Hepatomegalia
-Edema de EEII
♥Historia de fumar, Signos de -Soplo carotídeo Ecocardiografí -Se considera una de
hiperlipidemia y DM enfermedad a reposo cuando paciente
-Pulsos pedios
(es el que tiene más vascular tiene clínica sugerente de
ausentes o
influencia) aumenta ateroesclerótica disminuidos. IC o lesión valvular, onda Q
la probabilidad de no coronaria (↑ patológica en el ECG o
CAD para cada tipo probabilidad de -Aneurisma hallazgos de arritmias
de paciente. CAD) abdominal ventriculares complejas en
el ECG.

Signos de -Xantomas,
hiperlipidemia xantelasmas.

posteriores
- Test de esfuerzo  diagnóstico de isquemia  ≥1 mm segmento ST horizontal o descendido a 80ms después del
punto K durante el ejercicio pico.
- El Score de Duke treadmill (basado en el test de esfuerzo)  predice riesgo de mortalidad.
- Hay pacientes que tienen ECG que no pueden ser interpretados en el test de esfuerzo.
o Bloqueo de la rama izquierda  se reemplaza por un test de estrés farmacológico
usando test de imágenes (perufsión de radionúclidos al miocardio o ecocardiografía)
para reemplazar al ECG.

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 o Estimulación ventricular  se le hace test de esfuerzo y se reemplaza el ECG por test de imágenes.
o Anormalidad al ECG  se le hace lo mismo que en estimulación ventricular.
- Pacientes que no pueden ejercitarse  test de estrés farmacológico monitorizado por test de imágenes.
- Bajo Ca+2 en arterias coronarias: persona sin CAD. Alto Ca+2 en arterias coronarias: menor confiable en decir si el
paciente tiene CAD.
¿Cuándo se deriva a un especialista?
- Cuando el paciente sigue sin diagnóstico luego de haberle hecho test no invasivos.
- Cuando el paciente tiene contraindicado los tests no invasivos.
¿Cuándo se usa angiografía coronaria como 1er test?
- Sobrevivida a una muerte cardiaca súbita o a una - IC
arritmia mortal. - Pilotos, bomberos y policías  se requiere
- Alta probabilidad de CAD severo angiografía antes de una vuelta al trabajo.
- Alta sospecha de espasmo coronario
Resumen

TRATAMIENTO
- Objetivos  minimizar la mortalidad y maximizar salud y función. Reducir muerte CV
prematura y prevenir complicaciones de SIHD que perjudiquen a los pacientes.
- El esquema de tratamiento debe ser instituido sin importar si ha habido revascularización.
Tratamientos
Factores de riesgo a modificar Terapias que pueden prevenir IAM o muerte Terapia que alivia los síntomas
Factores Comentarios Terapias Comentarios Terapia Comentarios
Dejar de Terapia Evitar agregación de Nitratos de Nitroglicerina sublingual o
fumar antiagregante plaquetas. En ausencia de acción corta en spray.
contraindicaciones todos los
pacientes con SIHD tienen
que tomar aspirina y
continuarla indefinidamente.
Si el paciente tiene
contraindicación.
Puede tratarse con
clopidogrel.
Actividad 30 min de caminata enérgica al Vacuna contra BB Terapia inicial en alivio de
física menos 5 min a la semana. la influenza síntomas. Regular hasta
Fc. 55-60 lpm.
Modificación IECA Pacientes con SIHD + HTA/ BCCa y nitratos -Se prescriben cuando los
de la dieta diabetes/ disfunción de acción larga BB están contraindicados o
ventricular izquierda (FE < por RAM.
40%)/ ERC. -Si BB es inefectivo se
Manejo de Modificación de la dieta + ARA II Cuando IECA están Ranolazina puede agregar al
los lípidos estatinas. Si no se tolera se da contraindicados (comparte tratamiento o reemplazar.
ezetimibe, esteroles u omega propiedades
3. con los BCCa,
pero actúa por
mecanismo
distinto)

Control de la Puede necesitarse fármacos BB Metoprolol succinato, Terapias Estimulación de la médula

presión antihipertensivos. Se debe carvedilol o bisoprolol. Se alternativas espinal, mejora de
arterial tener cuidado en bajar de dan a pacientes con contrapulsación externa y
forma intesiva la presión disfunción sistólica del VI (FE revascularización
arterial en pacientes con SIHD, <40%), IC o IAM previo. transmiocárdica, se

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 ya que una excesiva reducción consideran para alivio de
de la presión diastólica puede angina refractaria en
comprometer la perfusión pacientes con SIHD
coronaria.
Bienestar Reduce el estrés Vitaminas y No recomendados para
psicológico suplementos eventos de CAD.
minerales

Candidatos a revascularización (cirugía de revascularización coronaria [CABG] o intervención percutánea coronaria

[PCI])
- Pacientes con SIHD con ↑ riesgo de mortalidad  mejorar sobrevida.
o Se les debe hacer una angiografía  si no hay estenosis significante (si involucra solo la arteria circunfleja
izquierda o coronaria derecha o afecta a solo una pequeña área de miocardio), no se debe hacer
revascularización.
- Paciente con síntomas persistentes a pesar de una adecuada terapia médica por guía  alivia síntomas.
o Se les hace angiografía

Consideraciones especiales para ciertos pacientes

Mujeres
- ↓ incidencia de SIHD hasta la vejez, pero los resultados después de IAM son peores.
- Enfermedad microvascular y espasmos coronarios  más común.
- CAD obstructivo epicardico  menos común.

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- 1ra manifestación de SIHD  angina estable  vs los hombres que manifiestan IAM y muerte súbita.
- Dolor torácico atípico y síntomas equivalentes a la angina son típicos.
Ancianos
- >75 años  estenosis tiende a ser difusa y severa  ↑ prevalencia de 3 vasos y enfermedad principal izquierda.
- Condiciones coexistentes comunes de sistemas pulmonar, GI y musculoesquelético pueden provocar dolor torácico
 diagnóstico más complicado.
- Test de esfuerzo es más complicado.
- ECG base cambia, lo cual limita el valor del test de esfuerzo  arritmias e hipertrofia del ventrículo izquierdo,
comunes en ancianos con comorbilidades cardiacas acumuladas.
- SIHD es más prevalente  puede causar más falsos negativos.
- Farmacoterapia es más difícil.
DM
- ↑ riesgo de SIHD
- Magnifica efectos de otros factores de riesgo (Ej. hipercolesterolemia).
- Mortalidad asociada a SIHD equivalente a personas con antecedente de IAM.
- ↑ riesgo de efectos adversos de terapia médica y revascularización  en pacientes con CAD + diabetes.
ERC
- ↑ riesgo de SIHD, ↑ progresión de SIHD y ↑ malos resultados luego de intervenciones en IAM.
- Considerar clearence de creatinina  selección de fármacos, scores de riesgo para predecir nefropatía inducida por
el contraste y estrategias protectoras durante angiografía.
Seguimiento de pacientes con SIHD
- 4-6 meses durante el 1er año
- 4-12 meses luego del 1er año  mientras la angina se mantenga estable y el tratamiento exitoso.
- Si los síntomas han empeorado o el paciente ha disminuido su actividad física para evitar la angina  evaluar y tratar
de acuerdo con una angina inestable o angina estable crónica.
- Exámenes
o Panel lipídico en ayunas  pacientes que iniciaron terapia antilipidica.
o Creatina fosfokinasa  en pacientes que recibieron estatinas que tienen debilitamiento muscular o dolor.
o Hemoglobina glicosilada  en pacientes con diabetes estable y tratada.
o Ecocardiografía o imágenes radionucleido  solo en pacientes con una nueva o empeorada IC o evidencia
de un infarto miocárdico interviniendo.
o Test de esfuerzo  solo en pacientes con nuevos o empeorados síntomas que no son consistentes con una
angina inestable.
Resumen

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Página 25 de 63
Insuficiencia cardiaca
DIAGNÓSTICO
Pacientes de riesgo
- Personas ancianas
o > 80 años  10%
o < 50 años  1%
- Personas afroamericanas
- Hombres > mujeres  esta diferencia se estrecha a mayor edad en mujeres.
Condiciones de riesgo
Se deben tratar para aminorar el riesgo.
- Hipertensión  HTA de larga data sin tratamiento se relaciona con IC sistólica y diastólica y riesgo
de CAD.
- Diabetes  aumenta riesgo de IC y es un factor independiente de riesgo para CAD.
- Uso de sustancia cardiotóxica
o Alcohol  causa primaria de IC. Abstinencia podría revertir disfunción ventricular.
o Tabaco y cocaína  aumentan riesgo de CAD que puede convertirse en IC. La cocaína
tiene efectos directos en el miocardio.
o Agentes quimioterapéuticos (antracilcina y trastuzumab)  efectos tóxicos al miocardio.
- Hiperlipidemia  se asocia fuertemente a CAD, el cual puede llevar a IC.
- Desórdenes tiroideos  tanto hiper como hipotiroidismo se asocian con IC. La corrección puede revertir la función
ventricular. El hipertiroidismo está asociado con FA y taquicardia, lo cual podría complicar o empeorar una IC:
- Taquicardia  estados prolongados pueden llevar a cardiomiopatía. Restauración del ritmo o frecuencia a rangos
normales en pacientes con FA y otras taquicardias supraventriculares pueden mejorar la función y potencialmente
prevenir disfunción del VI.
- Enfermedad coronaria arterial (CAD)  modificaciones agresivas de factores de riesgo con fármacos
hipolipemiantes, aspirina, IECA y BB, pueden reducir la mortalidad y el riesgo de futuras complicaciones CV,
incluyendo la IC.
- Otros
o Sedentarismo
o Obesidad
o Bajos niveles de educación

Síntomas y signos de IC
Pacientes con factores de riesgo subyacentes como CAD, valvulopatía o HTA de larga data, podrían ser asintomáticos y
no se debe esperar a que se desarrollen los síntomas luego de haberlos tratado y revisado por una disfunción ventricular
temprana.
- Disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, edema  cuando la enfermedad funcional o estructural afecta la habilidad del
miocardio de llenar y expulsar sangre normalmente se desarrollan estos síntomas.
- Dificultades respiratorias y tos se suele confundir, sobre todo en gente joven, con bronquitis, neumonía o asma.
- presión arterial elevada
- Murmullo cardiaco anormal
- Presión yugular aumentada
- Crepitaciones pulmonares
- S3
- Edema de EEII.
Exámenes para evaluar IC
- ECG  se recomienda a todo paciente con riesgo o historia de enfermedad cardiaca. También se debe hacer a todo
paciente con IC nueva o exacerbada.
o Ayudará a ver  hipertrofia ventricular, anormalidades atriales, arritmias, anormalidades de conducción,
infarto previo y evidencia de isquemia activa.
- Ecocardiografía  se debe hacer una eco 2D Doppler a todo pacientes con sospecha de IC.

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 o Clave para determinar tamaño y función del ventrículo izquierdo, anomalías en el movimiento de la pared,
medición de la FE izquierda y derecha, valvulopatías, diferenciar entre IC derecha o izquierda.
o IC diastólica  FE normal (>50%) + hipertrofia ventricular.
o IC sistólica  FE < 50% + dilatación ventricular izquierda.
- Test de esfuerzo  se usan para buscar isquemia y cuantificar la capacidad funcional en pacientes con IC. Se puede
hacer de forma farmacológica en pacientes que no pueden ejercitar.
o Test de estrés farmacológico (dipiridamole, dobutamina o adenosina)  en pacientes que no se pueden
ejercitar.
o Test de estrés metabólico con gas respiratorio  puede determinar el alcance de la discapacidad, diferenciar
entre limitación cardiaca o pulmonar al ejercicio y determinar CF en pacientes candidatos para trasplante.
- Cateterismo cardiaco  se considera en pacientes con IC cuando la ecocardiografía es insuficiente para definir la
severidad de una valvulopatía y cuando se sabe o sospecha una enfermedad cardiaca isquémica.
- Biopsia endomiocardica  no se hace en la mayoría de los pacientes con miocarditis sospechada, a menos que se
considere una miocarditis de células gigantes. Incluso cuando se sospecha que enfermedades sistémicas como
hemocromatosis, sarcoidosis o amiloidosis son la causa de una enfermedad infiltrativa cardiaca, el diagnóstico se
suele hacer sin biopsia.
- BPN  marcador sensible de presión ventricular y de sobrecarga de volumen y puede ser útil para determinar la
causa de disnea.
o Niveles de BPN pueden estar elevados en mujeres, ancianos, personas con enfermedad renal, pacientes con
IAM y algunas condiciones no cardiacas.
- Otros estudios de laboratorio
o Niveles séricos de hormona tiroestimulante  en IC nueva para descartar enfermedad tiroidea oculta.
o Conteo de células rojas, electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, R(x) de tórax, función pulmonar
 para descartar anemia, insuficiencia renal, infección y enfermedad pulmonar, los cuales pueden exacerbar
una IC.
Tipos de IC
Hay múltiples causas y resulta útil dividirlos en dilatado, hipertrófico y restrictivo. La mayoría de causas de IC llevan a una
dilatación cardiaca.
Las cardiomiopatías hipertróficas son por anormalidades genéticas o HTA. La IC restrictiva es, usualmente, por
enfermedades sistémicas infiltrativas.
Más importante es la distinción funcional entre IC sistólica y diastólica.

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TRATAMIENTO
Capacidad funcional (CF)
Se debe determinar la CF usando el sistema de clasificación del
New York Heart Association (NYHA).
Test adicionales para evaluar CF incluyen:
- Examen de caminata de 6 minutos
- Test de esfuerzo o estrés farmacológico  medir el consumo
de O2 cuando se hace el test de ejercicio puede ser útil para
determinar prognosis.
Rol de la dieta en IC
- Pacientes con IC sintomática  restricción de sodio y
fármacos que retienen sodio (como AINES).
- Pacientes con factores de riesgo CV como hiperlipidemia,
obesidad o diabetes  recomendado seguir dieta específica.
Rol del ejercicio
- Mejora el peak de consumo de oxígeno.
- Mejora índices metabólicos y hemodinnámicos
- Retrasa el comienzo del umbral anaeróbico.
- Recomendado en pacientes en clase II y III estables y quizás en clase IV según la CF personal del paciente.
- El ejercicio se debe suspender temporalmente en pacientes con IC que empeora hasta que se estabilice.
- Ejercicio se debe suspender en pacientes que muestran evidencia de isquemia inducida por ejercicio, hasta una
futura evaluación e inicio de terapia.
Terapia farmacológica
IECA
- Lo deben usar todos los pacientes con IC, independiente de la CF.
- No lo deben usar pacientes con contraindicaciones como angioedema.
- Iniciar enalapril, captoopril, lisinopril o ramipril en bajas dosis y se puede ir subiendo  el punto límite para la presión
sistólica es de 80-90 mmHg.
- RAMs  tos, empeoramiento de insuficiencia renal, hiperkalemia.
ARA II
- Se consideran si los pacientes tienen RAMs intolerables como tos.
Hidralazina y nitratos
- Se inician en pacientes que son intolerantes tanto a IECA y ARA II  se toma hidralazina y nitratos de larga acción.
- No tienen tanto efecto como los IECA en diminución de mortalidad.
- Pacientes afroamericanos con IC sintomática  hidralazina y nitrato + IECA/ARA II  favorece disminución del
remodelamiento y mortalidad en estos pacientes.
Beta bloqueadores (BB)
- Se usan en todas las CF si el paciente está estable con IECA y otro vasodilatador y no tienen sobrecarga de
volumen.
- Pueden reducir síntomas de IC, mejorar resultados clínicos, mejorar la FE y disminuye la mortalidad.
- Pacientes con IC menos severa y los que tienen disfunción ventricular izquierda sin síntomas  tienen los mejores
beneficios a largo término.
- Se da inicialmente la menor dosis y se evalúa aumento cada 2-4 semanas a la máxima dosis terapéutica tolerada.
Antagonistas de la aldosterona
- Espironolactona, epleronona (más nuevo y menos RAMs, pero solo se ha probado en HTA)

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- Si los pacientes continúan teniendo CF III o IV a pesar de terapia con IECA + BB  considerar tratamiento con bajas
dosis.
- Se necesita monitoreo cuidadoso de los niveles de potasio sérico.
- Evitar dar IECA/ ARAII + espironolactona  ↑ riesgo de hiperkalemia.
Diuréticos
- Única terapia que produce beneficios sintomáticos y puede reducir la presión de los capilares pulmonares, edema y
mejorar capacidad de ejercicio.
- Diuréticos de asa + control de sodio en dieta  control de sobrecarga de volumen, mantiene peso estable, mejora
CF de pacientes en clase II a IV de IC.
- Los diuréticos no se deben usar nunca solos para el tratamiento de IC, ya que no previenen progresión de la
enfermedad ni mantienen estabilidad clínica en el tiempo.
- Pacientes resistentes a los diuréticos de asa  se usan diuréticos tiazídicos para aumentar la diuresis.
- Monitorear función renal y electrolitos (K+)
Digoxina
- Puede aliviar los síntomas y disminuir hospitalización en pacientes con IC.
- Se debe reservar especialmente para pacientes sintomáticos clase II a IV.
- Solo provoca control de frecuencia cardiaca en el reposo.
Terapia farmacológica para pacientes con disfunción diastólica
Objetivos del tratamiento
- Control de la frecuencia cardiaca (permite llene adecuado del ventrículo)
- Mantener ritmo sinusal normal (en lo posible).
- Controlar estado del volumen y disminuir presión diastólica
- Controlar presión arterial u otro estimulo que fomente hipertrofia ventricular izquierda.
- Minimizar isquemia miocárdica en el caso de hipertrofia ventricular izquierda (incluso en ausencia de enfermedad
epicardica coronaria).
Guías AHA
- Se debe tratar con diuréticos, BB, IECA, ARAII y nitratos.
- BCCa (verapamilo y diltiazem)  pueden aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio.
- Es importante evitar hiperdiuresis, ya que puede llevar a aturdimiento y síncope.
¿Cuándo se considera colocar un dispositivo intracardiaco en pacientes con IC?
- En pacientes con disfunción ventricular izquierda con FE < 30% en clase I, II o III y una expectativa de vida mayor a 6
meses  considerar dispositivo intracardiaco (monitoriza frecuencia cardiaca, ritmo y corrige arritmias cuando
ocurren).
- Pacientes en clase IV no se benefician de un dispositivo intracardiaco.
- Paciente en clase II son los que se benefician más
¿Cuándo se usan agentes inotrópicos en IC?
- Dobutamina y milirinona  mejorar GC en pacientes con bajo GC y bajo volumen expulsivo con IC severa que no
responde a la medicación tradicional.
- Todos los agentes inotrópicos (incluso digoxina) se han asociado con aumento en la mortalidad
- Por el aumento en muerte súbita  solo se administran en ambientes monitorizados o para paliación de la
enfermedad en etapa final.
Anticoagulantes en pacientes con IC
- Cardiomiopatía dilatada con FE < 35%, lesiones valvulares (especialmente estenosis mitral) y FA  asociadas con
ACV.embólico.
- Anticoagulación es controvversial en paciente con FE < 35% sin FA, coágulos documentados o valvulopatía.
- Aconsejable usar anticoagulación con Warfarina en pacientes con coágulos en el VI documentados en
ecocardiograma o ventriculograma, con FA o evento embólico previo.
- Uso se aspirina o clopidogrel en pacientes con enfermedad coronaria (independiente de la FE).

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♥Pacientes deben recibir la vacuna del neumococo y de la influenza.
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Derivar con un cardiólogo
- Si los síntomas empeoran a pesar de una óptima terapia  consultar con cardiólogo
o Revisar necesidad de hospitalización para dar drogas inotrópicas, cateterización, puesta de un dispositivo
intracardiaco, marcapasos biventricular, un dispositivo de asistencia para el ventrículo izquierdo o trasplante
cardiaco.
¿Cuándo se debe hospitalizar?
- Pacientes con clase IV  caracterizado por:
o Disnea de resposo
o Fatiga severa
o Sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos orales o que necesita evaluación y manejo
hospitalario.
- Pacientes con arritmias ventriculares que amenacen su vida o arritmias auriculares que empeoran los síntomas de la
IC o que causan hipotensión.
- Pacientes con síncope, muerte súbita y arritmias atriales con empeoramiento de signos y síntomas de la IC que
requiere drogas parenterales o puesta de un dispositivo.
Resumen tratamiento

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Disnea aguda e IC descompensada
Diagnóstico
- Ningún examen de sangre, imagen, historia o examinación confirma absolutamente la presencia de IC.
- La sensibilidad de los hallazgos clásicos de IC es bastante pobre  S3 y distensión venosa yugular son bastante
específicos, pero su sensibilidad y confiabilidad entre evaluadores es pobre.
o Péptidos natriuréticos mejoran la precisión del diagnóstico  actúan más como una forma de descarte de IC.
o Ultrasonido  una de las mejores formas de diagnosticar.

Clasificación inicial
- Es importante el conocimiento completo de substratos cardiacos subyacentes, precipitantes y mecnaismos
amplificantes de descompensación  permite el mejor manejo del paciente.
- IC aguda se suele dar en pacientes ancianos (73 años), con mujeres teniendo la mitad de los casos.
- Cerca de la mitad de los pacientes tienen una FE conservada.
- Terapia no farmacológica  mejora los resultados de pacientes con IC y una FE preservada.
- Sin importar si es IC con FE conservada o reducida, la carga de comorbilidades para una IC aguda es alta 
enfermedad isquémica cardiaca, DM, FA, HTA y EPOC.
FE conservada vs FE reducida
- El conocimiento de la FE, generalmente no cambia el manejo en pacientes agudos, no así con pacientes que tienen
IC crónica.
- Ecocardiografía  ayuda a diagnosticar la severidad y el grado de falla cardiaca derecha, presencia de fusión
pericárdica y de valvulopatía.
Modelo de 6 ejes (referencia para el tratamiento inicial)
Este eje apunta a ser dinámico, la reevaluación es esencial. La respuesta al manejo y los
resultados de las pruebas llevarán a nuevas ideas de porqué este paciente se pudo haber
descompensado. Cualquiera de los 6 ejes puede aumentar o disminuir en importancia
durante la hospitalización.
Severidad clínica
- Los signos vitales es una forma rápida de ver el grado de severidad.
- Los pacientes que llegan en circunstancias extremas requieren estabilización
inmediata y resucitación  Ej. edema pulmonar agudo rápido, shock cardiogénico.
- Después de la estabilización, el manejo sintomático es importante, pero secundario a
la identificación y tratamiento del precipitante subyacente.
Presión sanguínea
- Pacientes con Pa sistólica alta tienen mejores resultados.
- Un paciente que se presenta tibio y sudoroso tiene mejor pronóstico que uno frío y sudoroso, ya que este último
podría tener mala perfusión en órganos, a pesar de una presión arterial relativamente normal.
- Pacientes hipotensos son menos comunes, pero son particularmente desafiantes a la hora del manejo.

Ritmo y frecuencia cardiaca

- En pacientes con disfunción sistólica severa, la FC contribuye substancialmente al GC, permitiéndole aumentar el
VE.
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- Un paciente con bradicardia (menores casos) puede tener perjudicado el GC.
- La arritmia más común de encontrarse en el contexto de una IC aguda es una FA  una historia de FA es factor de
riesgo para desarrollar IC y viceversa.
- Para pacientes inestables con FA se recomienda cardioversión.
- El tratamiento de la Fa sigue estas preguntas:
o ¿Es el control del ritmo inmediatamente necesario?
o ¿Cuánto debería controlar la frecuencia y cómo?
o Todo paciente debe ser clasificado para riesgo de ACV.
- El manejo de una IC aguda en sí baja la FC, disminuyendo el impulso adrenérgico.
- El control de la frecuencia ya sea por manejo de la IC aguda y/o un control directo es fuertemente recomendado.
Precipitantes
- Identificación y tratamiento del precipitante es fundamental para un buen manejo.
- La no adherencia a la medicación y la transgresión alimentaria no son las causas más comunes de
descompensación (distinto a lo que se enseña tradicionalmente).
- Infecciones e isquemia son las más comunes.
Comorbilidades
- Ocasionalmente una comorbilidad podría gatillar una descompensación como ocurre con una exacerbación del
EPOC. Otro ejemplo es un empeoramiento de la IR, así como un SCA.
- Raramente las comorbilidades requieren manejo de urgencias imediato.
IC de novo vs descompensada crónica
- Como regla general los pacientes con IC de novo deben ser hospitalizados.
- Abordaje fisiopatológico de 3 puntas
o Substrato cardiaco
o Precipitantes de IC aguda.
o Mecanismos amplificadores (Ej. activación neurohormonal o isquemia transcurriendo).

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EPOC
SCREENING
Pacientes en riesgo
- Pacientes < 35 años  raramente tendrán EPOC, ya que los individuos susceptibles desarrollan la enfermedad solo
después de estar expuestos a un agente causante inhalativo de suficiente intensidad y duración. 80-90% es debido al
tabaco.
- Factores genéticos  deficiencia de alfa 1 antitripsina se relaciona a enfisema.
- EPOC  causa de morbimortalidad mundial.
¿Se debería hacer screening a pacientes asintomáticos?
- Hacer screening en este grupo de pacientes con espirometría no está apoyado.
- Un beneficio de la detección temprana es la motivación a los pacientes a que dejen de fumar.
- Se sugiere que se le haga espirometría buscando EPOC a los pacientes sintomáticos (tos crónica, esputo y dificultad
respiratoria).
Resumen screening

DIAGNÓSTICO
- Considerar en pacientes con historia significativa de exposición a tabaco, especialmente si tienen síntomas como tos,
expectoración, disnea o diminución de tolerancia al ejercicio.
- El examen físico podría ser normal  en enfermedades más avanzadas puede haber evidencia de hiperinflación,
como hiperresonancia y sonidos de aliento distante).
- Bronquitis crónica  se define como al menos 90 días de tos y expectoración en 2 años consecutivos y enfisema.
- EPOC  diagnóstico que sugiere hiperinflación y se confirma con imágenes.
- De todas maneras, ni bronquitis ni EPOC necesitan imágenes para hacer el diagnóstico.
Test de función pulmonar
- Espirometría  esencial para el
diagnóstico y clasificación del EPOC.
o VEF1/CVF < 0,7 post
broncodilatador  se podría hacer
el diagnóstico. Considerar que esto
también podría estar presente en
ancianos normales.
o Clasificación
 Leve  VEF1>80%.
 Moderado  VEF1 50-
80%.
 Grave  VEF1 < 30%.
o Sirve para calcular el índice BODE
 un índice alto se asocia a mayor
riesgo de hospitalización y una
peor prognosis a largo plazo.
- Grado de reversibilidad de la limitación aérea (mejora del VEF1 luego de broncodilatador o glucocorticoides)  no es
recomendado para el diagnóstico, diagnóstico diferencial con asma o para predecir la respuesta a largo plazo con el
tratamiento con estos fármacos.
- Gases en sangre y oximetría de pulso  se usa para determinar si el paciente es candidato para terapia de oxígeno
a largo plazo o si existe hipercapnia crónica. También podrían ser de ayuda para caracterizar la severidad del EOIC
pudiendo sugerir la presencia de enfisema y descartando otras enfermedades como una pulmonar restrictiva.

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Test de laboratorio
- A parte de los test mencionados anteriormente, no hay otros test de rutina que se recomienden para diagnosticar
EPOC, clasificar su severidad o ayudar a determinar la prognosis.
o Sin embargo:
 Rx de tórax  puede mostrar un diafragma aplanado y radiolucidez.
 TAC  puede mostrar destrucción del parénquima pulmonar en pacientes con enfisema.
 Ecocardiografía  puede indicar la posibilidad de cor pulmonar a HTP.
- Pacientes con EPOC comenzando en la 5ta década de la vida, pacientes en ausencia de factor de riesgo reconocible
o aquellos que tengan historia familiar de enfisema, deficiencia de alfa1 antitripsina, bronquiectasia, falla hepática o
paniculitis  pedir nivel de alfa1 antitripsina.
- Pacientes con diagnóstico incierto de disnea de origen cardiogénico o pulmonar  pedir test de esfuerzo.
Diagnóstico diferencial en paciente con sospecha de EPOC
- Se debe considerar cualquier condición que produzca obstrucción del aire  asma, bronquiectasia, FQ, bronquiolitis,
obstrucción aérea por tumores, estenosis traqueal, traqueomalacia y disfunción de las cuerdas vocales.
- Otros menos comunes, que causan disnea  enfermedad pulmonar intersticial, HTP, desórdenes de pared torácica
(Ej. cifoescoliosis) y causas cardiacas.
Alguna de estas podría coexistir con EPOC.
Diferenciación en paciente asmático y EPOC
- Paciente asmático  desarrollan síntomas en edad temprana, son menos probables de ser fumadores, tienen
síntomas intermitentes y con más variabilidad (se puede demostrar con un monitoreo diario de flujo máximo).
- Paciente EPOC  tiende a desarrollarse la enfermedad más tardíamente en la vida, suelen tener tos productiva
crónica, tienen disnea más persistente y, generalmente, tienen una menor respuesta a fámacos como corticoides
inhalados y broncodilatadores.
Resumen diagnóstico

TRATAMIENTO
Se les debe fomentar a todo paciente con EPOC a dejar el cigarro. Hay terapias que van desde intervenciones
pequeñas, hasta programas estructurados.
Terapia farmacológica
- Se debe dar un tratamiento integral que contemple:
o Terapia inhalatoria  B agonistas, anticolinérgicos y corticoides.
o Cese de tabaco  baja la mortalidad.
o Educación
o Rehabilitación pulmonar
o Terapia con oxígeno  en pacientes hipoxémicos. Baja la
mortalidad.
- Objetivos del tratamiento  alivio sintomático (principalmente disnea),
prevención de las exacerbaciones y mejora del estatus respiratorio a
largo plazo.
- Antes del inicio de la terapia es importante evaluar la severidad de la
enfermedad:
o Nivel de VEF1  los síntomas no se correlacionan
necesariamente con esto.
o Síntomas base
o Naturaleza y frecuencia de exacerbaciones.

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- Broncodilatadores de acción larga y corticoides inhalados  terapia 1ria para pacientes EPOC estables que tienen
síntomas y una VEF1 < 60%.
Rol de broncodilatadores inhalados
- Entre un broncodilatador y otro no hay preferencia  se basa en las potenciales RAMs y coste.
- Tratamiento  1 broncodilatador y se puede pasar a terapia combinada si se necesita mayor alivio sintomático.
o Broncodilatadores de acción corta (B2 agonistas o ipatropio)  pacientes con EPOC leve, tratamiento de
síntomas intermitentes y para tratamiento de rescate en pacientes que toman medicamentos de acción
prolongada y tienen síntomas irruptivos. El ipatropio es un anticolinérgico que tiene un comienzo de acción
más lento, pero se puede usar como rescate en monoterapia o en combinación con albuterol.
o Inhaladores de dosis medidas, de polvo seco y nebulizadores  igualmente efectivos, pero requieren
educación del paciente para asegurar una llegada adecuada del fármaco.
o Broncodilatadores de acción larga (salmeterol, formoterol, tiotropio)  en monoterapia disminuyen
significativamente las exacerbaciones y mejoran el estatus de salud general respiratorio, pero no reduce
significativamente hospitalizaciones o mortalidad.
 Nunca se usan como terapia de
rescate.
¿Cuándo se dan corticoesteroides?
- Pacientes con EPOC moderado o severo (VEF1 <
50%) que se mantienen sintomáticos o tienen
exacerbaciones repetidas  se les agrega corticoides
inhalados a los broncodilatadores de acción larga. Si
se combinan corticoides con LABA se potencian en la
mejoría y calidad de vida.
- Se deben reservar para períodos limitados de tiempo
para tratar exacerbaciones agudas de EPOC  así
se evitan las RAMs y tampoco tiene tanto beneficio
darlos por largo tiempo.
¿Cuándo se debería considerar agregar teofilina?
- Se puede usar en pacientes con síntomas
refractarios, incluso si están recibiendo
broncodilatadores o corticoides inhaladas.
- Se debe descontinuar si los síntomas no mejoran
después de muchas semanas.
- No debe usarse para tratar exacerbaciones agudas
en EPOC.
- Necesita monitoreo frecuente de los niveles séricos
del fármaco  estrecha ventana terapéutica,
múltiples interacciones con otros fármacos y potencial
toxicidad.
***Se recomienda poner la vacuna contra la influenza y el
neumococo a aquellas personas que tienen desórdenes
pulmonares o cardiovasculares crónicos, incluyendo
EPOC.
Manejo de las exacerbaciones agudas
- Frecuentemente se desarrollan luego de una infección respiratoria alta.
- Manejo  ajustes en el broncodilatador o terapia con corticoides, inicio con antibióticos y
evaluación de la necesidad de hospitalización. Si se sospecha una neumonía, una Rx de tórax
se debería hacer para confirmar.
- Las exacerbaciones se pueden deber a infecciones bacterianas o virales o inhalación de
irritantes  el factor desencadenante, generalmente no se sabe, por lo que se da terapia para
los patógenos más comunes (H. influenzae, S. pneumoniae y Moraxella catarrhalis). En
cualquier caso, siempre considerar antibióticos en pacientes con esputo purulento.

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 o Exacerbaciones moderadas – severas  betalactámicos con inhibidor de las betalactamasas, macrólido de
amplio espectro, cefalosporina de 2da-3ra o fluoroquinolona.
o Exacerbaciones leves  tetraciclina o trimetropin sulfa metoxazol.
- Predictor de frecuencia de exacerbaciones en el próximo año  2 o más exacerbaciones en el año pasado,
VEF1<50%, historia de RGE o acidez.
Rehabilitación pulmonar
Consiste en un programa disciplinario de cuidado que comprende varias intervenciones, incluido
entrenamiento físico, educación y consejo nutricional y psicológico.
Se debe recomendar rehabilitación pulmonar para todos aquellos pacientes con EPOC sintomático
como parte de su plan de tratamiento general, en tanto que la terapia farmacológica se optimiza.
Terapia de oxígeno
- Pacientes con EPOC moderado – severo tienen que ser evaluados
periódicamente para ver si necesitan oxígeno suplementario. En la tabla
salen los criterios a evaluar.
- La medición de la PaO2 después de 30 min de respirar en la habitación
aire, es el método clínico más acertado para iniciar terapia.
- Oximetría de pulso puede ser usado para calificar pacientes para terapia de oxígeno a largo
término.
- En pacientes que no califican para terapia continua, la terapia de oxígeno puede ser usada
para reducir la disnea durante el ejercicio en personas con desaturación al esfuerzo y durante
el sueño a aquellos que desaturan en la noche.

Derivación a un broncopulmonar
- En pacientes en que el diagnóstico es incierto o cuando los pacientes no están respondiendo bien al tratamiento. En
la tabla hay un listado con las consideraciones.

¿Cuándo considerar cirugía?

- Cirugía de reducción de volumen pulmonar  resección de hasta el 30% del parénquima enfermo o no funcional,
para permitir al resto del pulmón funcionar de forma más eficiente. Se considera en pacientes con EPOC que han
completado el programa de rehabilitación pulmonar y cumplen el siguiente criterio:
o Evidencia de enfisema bilateral en la TC.
o Capacidad pulmonar total y volumen residual post broncodilatador > 150% y 100% respectivamente.
o VEF1 máximo < 45%.
o Aire en habitación PaCO2 < 60 mmHg y PaO2 > 45 mmHg.
o Pacientes con VEF1 ≤ 20% + enfisema en TC/ capacidad de difusión de CO ≤ 20%  no deben ser
considerados para esta terapia, ya que tienen un alto riesgo de mortalidad perioperatoria.
- Trasplante pulmonar  aquellos con índice BODE de 7-10 y al menos uno de los siguientes:
o Historia de hospitalización por una exacerbación asociado con hipercapnia aguda.
o HTP, cor pulmonale o ambas, a pesar de terapia con oxígeno.
o VEF1 < 20% y una capacidad de difusión de CO < 20% o distribución homogénea del enfisema.

Resumen tratamiento

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Asma
DIAGNÓSTICO
Signos y síntomas
- Sibilancias episódicas
- Disnea
- Tos
- Dificultad para inspirar profundo
- Opresión de tórax
Los síntomas son intermitentes y pueden irse espontáneamente o con el uso de broncodilatadores de acción corta. Los
síntomas usualmente varían estacionalmente o son asociados a gatillantes específicos (frío, ejercicio, caspa de animales,
polen, exposiciones ocupacionales, ciertos alimentos, aspirina y AINES).
Se debe considerar también asma en pacientes con tos crónica, especialmente si es noctura, estacional o relacionada
con el lugar de trabajo o una actividad específica.
Examen físico
Debido a que el asma es episódica, el examen físico es de menos ayuda que la historia, a menos que el paciente esté
teniendo una exacerbación activa.
- Escuchar por sibilancias en la respiración corriente o en espiración forzada
- Presencia de fase espiratoria prolongada
- Hiperexpansión pulmonar
El examen físico es, a veces, de más ayuda para ver la evidencia de diagnósticos alternativos:
- Crujidos inspiratorios  enfermedad pulmonar intersticial o IC congestiva.
- Sonidos cardiacos anormales  IC o causas adicionales de disnea como valvulopatías.
Espirometría en el paciente con asma
Los pacientes varían en grados de sensibilidad a las limitaciones del flujo aéreo y pueden adaptarse, siendo insensible a
la obstrucción del flujo.
- Todos los pacientes (adultos y niños > 5 años) que se considere que
tienen asma
o Evaluar VEF1/CVF antes y después de broncodilatador
(reversibilidad a la obstrucción define al asma)  una mejora ≥
12% y 200ml del VEF1 o la CVF indican reversibilidad (aumenta
la probabilidad de que sea asma).
- En pacientes con dificultad para hacer una espirometría (ancianos, niños
jóvenes o pacientes con enfermedades severas)  se puede considerar
solo el VEF1.
Una espirometría anormal (con obstrucción reversible) puede confirmar un
diagnóstico de asma, pero una espirometría normal no descarta el
diagnóstico de asma.
Para un paciente que tiene asma inducida por ejercicio podría ser que el
único método de diagnosticar el asma sería con una espirometría antes y
después del ejercicio.

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Otros test de evaluación
Se deben considerar más estudios en pacientes con una espirometría normal que tienen asma sugerente.
- Bronco provocación con metacolina o histamina  útil para pacientes que reportan que solo tienen síntomas durante
el ejercicio o en ciertos momentos del año. No se recomienda en pacientes con VEF < 65%. Con este test se puede
ver la hiperreactividad bronquial.
- Registrar flujo máximo diario durante 2 semanas  sin embargo, son altamente esfuerzo- dependiente, por lo que no
se asegura su precisión.

Clasificación del asma

En las tablas se ve la clasificación de la severidad del asma y el control, las cuales se dividen en discapacidad y riesgo.
- La severidad se puede evaluar basándose en el nivel más bajo de terapia que se necesita para mantener en control
la enfermedad (grado en el cual las manifestaciones del asma están minimizadas y los objetivos de control
terapéutico a largo plazo se cumplen).

Comorbilidades y diagnósticos diferenciales

Los diagnósticos diferenciales se ven en la tabla. Estos diagnósticos se consideran cuando el asma es difícil de controlar
o si el paciente tiene signos y síntomas atípicos, particularmente si la espirometría es inconsistente con el diagnóstico de
asma.
Una diferencia importante entre el asma y el EPOC es la historia de fumar. Generalmente, el EPOC ocurre en pacientes
de más edad con una historia substancial de tabaco y se manifiesta como bronquitis crónica y enfisema. Los pacientes
EPOC pueden mostrar reversibilidad con broncodilatadores, pero es menos frecuente.
La tos crónica, disnea o sibilancias recurrentes, a pesar de que son consistentes con asma, también pueden ser por:
EPOC, disfunción de las cuerdas vocales, FQ, apnea obstructiva del sueño, síndrome de Churg Strauss, aspergilosis
broncopulmonar alérgica, enfermedad pulmonar intersticial, bronquiectasias, IC congestiva, HTP o RAMs de
medicamentos.
¿Cuándo consultar con un broncopulmonar?
- Se debe considerar luego de ordenar un test de provocación de función pulmonar, porque este test requiere una
labor intensa y requiere habilidades más desarrolladas e interpretación.
- También se puede considerar en pacientes que presentan síntomas atípicos que tienen Rx de tórax anormales, test
de función pulmonar sugiriendo tanto obstrucción y restricción, manifestaciones inusuales de la enfermedad o si
muestran respuesta no óptima a la terapia.
- Referir a un alergista puede ser útil si la asma parece tener un componente alérgico como variación estacional de la
severidad o sensibilidad a exposiciones ambientales específicas.
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Resumen

TRATAMIENTO
Consejos para reducir la exposición a alérgenos
- Como muchos pacientes con asma son atópicos, reducir la exposición a alérgenos
puede mejorar los resultados.
- Otros factores gatillantes típicos  aspirina, AINES, sulfitos en preservativos de
alimentos.
Tratamiento farmacológico
- Objetivos  control del asma
o Reducir la discapacidad mediante reducción de los síntomas crónicos y
problemáticos.
o Minimizar el uso de broncodilatadores de rescate.
o Mantener una espirometría normal o cercana a lo normal.
o Minimizar la interferencia con actividades
o Reducir el riesgo  prevenir exacerbaciones, prevenir la pérdida de función
pulmonar, proveer fármacos con los mínimos RAMs.
- Terapia de rescate es necesaria para todos los pacientes, sin importar la severidad.
- Las distintas etapas que salen en el gráfico son:
o 1  discapacidad intermitente.
o 2  discapacidad persistente leve.
o 3  discapacidad persistente moderada
o 4 y 5  discapacidad persistente severa.

♥El estado de discapacidad/deterioro se determina por la variable más deteriorada (Ej. empeoramiento de los síntomas,
despertares nocturnos).
- Indicaciones
o Si el asma no está bien controlada se debe escalar en los pasos (generalmente involucra un aumento en la
dosis de ICS, adición de un segundo controlador).
o Si los síntomas están bien controlados por más de 3 meses se puede bajar a una terapia menos intensa
(generalmente se basa en detener el LABA o reducir la dosis de ICS).
o La frecuencia de control depende del nivel de control.

Terapia de rescate
- Pacientes con asma intermitente  medicación de rápido alivio (SABA). Estos son los fármacos de elección para
revertir un broncoespasmo agudo, son seguros y bien tolerados.
- Pacientes con asma persistente (leve, moderada o severa)  son mantenidos con terapia de largo plazo y
también deberían recibir SABA y tenerlo fácilmente disponible para aliviar los síntomas agudos.
Terapia de largo término
- Pacientes con asma persistente leve, moderada o severa  terapia de largo término.
o Pacientes con asma persistente leve  deben recibir usualmente bajas dosis de ICS.
o Pacientes con asma persistente moderada
 Bajas dosis de ICS + LABA
 Dosis moderada de un único fármaco de largo plazo (excepto LABA)  monoterapia con LABA no
está recomendado para el control a larga data del asma porque hay riesgos de incremento en
morbimortalidad en algunos pacientes.
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Opciones terapéuticas en pacientes con broncoespasmo inducido por ejercicio
Los síntomas suelen ocurrir con ejercicio vigoroso en aire frío y seco. Se recomienda que los pacientes no limiten sus
actividades deseadas. Aquellos pacientes que tienen una base de función pulmonar normal, pero experimentan síntomas
inducidos por ejercicio como falta de aire o sibilancias, pueden ser tratados con albuterol, cromolin sodio o nedocromil
15-30 min antes del ejercicio. Si los síntomas persisten se puede adicionar broncodilatadores de larga acción o
antagonistas de leucotrienos.
Los pacientes que tienen una función pulmonar anormal, se deben tratar según el régimen descrito en el panel de
expertos.

¿Cuándo derivar a un especialista?

Se puede derivar a un alergólogo o broncopulmonar.

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Hospitalización
La decisión se basa en las características del paciente (incluyendo los factores del
cuadro del lado), severidad de la enfermedad y la respuesta inicial a la terapia de
corto plazo. Los pacientes con exacerbaciones moderadas o severas y una
respuesta incompleta a la terapia, necesita hospitalización.
- Exacerbación moderada  se define con una de las siguientes:
o VEF1  40-69% o PEFR  40-69%
o Síntomas y examinación física son moderados (sibilancias persistentes,
pero habilidad de hablar frases completas).
- Exacerbación severa  se define con una de las siguientes:
o VEF1 o PEFR < 40%
o Síntomas son severos
o Examinación física encuentra signos de distrés respiratorio severo 
retracción muscular, uso de músculos accesorios, inhabilidad de hablar
frases completas, confusión o letargo.
Resumen tratamiento

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Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
PREVENCIÓN
Pacientes en riesgo de NAC
- Pacientes con comorbilidades, ancianos, VIH, inmunosuprimidos, IRC, esplenectomizados  más riesgo de NAC y
de tener un curso más complicado.
- Enfermedades relacionadas con un aumento en incidencia de NAC
o Enfermedades respiratorias  EPOC.
o Enfermedad CV
o DM
o Enfermedad hepática crónica
- Tabaco y abuso de alcohol  formas severas de NAC.
- Enfermedades comunes en pacientes con NAC  cáncer, enfermedades neurológicas que predispone a la
aspiración, incluidas las convulsiones.
- Inmunización con la vacuna del neumococo y la influencia en pacientes de riesgo durante la época de la influenza es
benéfico para prevenir NAC y muchas de sus complicaciones.
o Individuos sobre 65 años y otras personas en alto riesgo deben recibir estas vacunas.
o Personas con factores de riesgo deben vacunarse cuando el riesgo está recién identificado, independiente
de la edad.
o Personas de alto riesgo que deben ser vacunadas incluye: personas viviendo en un ambiente especial
(facilidades de cuidado a largo plazo), nativos de Alaska o indios americanos, persona con enfermedad
cardiaca crónica (IC congestiva, cardiomiopatía, pero no hipertensión), enfermedad pulmonar crónica
(EPOC, pero no asma), DM, alcoholismo, enfermedad hepática crónica, fumar, fugas de LCR, implantes
cocleares, asplenia funcional o anatómica (incluida la anemia de células falciformes) y condiciones
inmunosupresoras (VIH, ID adquiridas o congénitas, IRC, síndrome nefrótico, etc.).

Resumen prevención

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DIAGNÓSTICO
La neumonía usualmente se presenta con síntomas tanto respiratorios como sistémicos, particularmente en pacientes
jóvenes y personas inmunocompetentes.
Se debe sospechar cuando:
- Tos - Escalofríos  50-85% sensibilidad, pero podría estar ausente en
- Esputo purulento  50% personas ancianas.
sensibilidad. - Fiebre  50-85% sensibilidad, pero podría estar ausente en personas
- Dolor pleurítico ancianas.
- Disnea  70% sensibilidad. - Sudoraciones nocturnas
- Pérdida de peso
Hemoptisis sugiere una infección necrotizante, tal como: absceso pulmonar, TBC o neumonía gram negativa.
Muchos pacientes de más edad y los que tienen enfermedades crónicas tienen un sistema inmune más débil, por lo que
la enfermedad podría pasar irreconocible porque el paciente solo tiene síntomas no respiratorios (confusión, debilidad,
letargo, caídas, mala ingesta oral, descompensación de enfermedades crónicas.
Organismos que causan NAC
Los agentes bacterianos más comunes son:
- S. pneumoniae (neumococo)
- H. influenzae
- Patógenos atípicos  micoplasma pneumoniae,
chlamydofphilia pneumoniae y legionella.
Pacientes > 65 años y los con alcoholismo tienen más
predisposición a tener un neumococo resistente.
Los virus también pueden ocasionar NAC:
- Virus influenza
- Virus parainfulenza
- Virus sincicial
- Adenovirus
La pseudomonas aeruginosa se debe considerar en personas con bronquiectasia, hospitalizaciones recientes o terapia
antibiótica reciente. Organismos anaeróbicos se deben considerar cuando la aspiración es una posibilidad (Ej. pacientes
ancianos con desórdenes neurológicos o de tragar).
Historia y examen físico
- La historia
o Puede identificar los factores de riesgo.
o Puede identificar causas menos comunes de neumonía como por pájaros (chlamydia psitacci, cryptococcus
neoformans) o murciélago (histoplasma capsulatum)
o Fiebre, disnea, tos, dolor pleurítico en tórax, confusión, debilidad, caídas, letargo, reducción de ingesta oral o
deterioro por enfermedades crónicas (como IC congestiva).
- Examen físico
o Fiebre o hipotermia
o Taquipnea
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 o Crujidos
o Sonidos bronquiales a la auscultación.
o Efusión pleural
o Asociado a peores resultados  respiración mayor a 30 por minuto, Pa diastólica < 60 mmHg, Pa sistólica
menor que 90 mmHg, FC mayor a 125 lpm y T° menor a 35° o mayor de 40°.
o Anciano  podría presentarse con síntomas y hallazgos no respiratorios por una respuesta inmune e
inflamatoria deteriorada.

Rx de tórax
- Se debe hacer a todos los pacientes con sugerencias clínicas de NAC  se ve la presencia de infección del
parénquima y complicaciones de la neumonía.
- Personas ancianas e inmunosuprimidas pueden tener imágenes sin hallazgos clínicos sugerentes de neumonía.
- Si el diagnóstico es cuestionable, si hay efusión pleural, absceso pulmonar, neumonía necrotizante o se sospecha
una enfermedad multilobar  Rx de tórax es muy importante.
Uno asume que es neumonía incluso en la ausencia de infiltrado radiográfico, si el paciente tiene una historia y hallazgos
físicos convincentes.
Otros tests
- Paciente ambulatorio
o Oximetría de pulso  evaluación de oxigenación.
- Paciente hospitalizado
o Oximetría de pulso  en todos los pacientes.
o Gases arteriales en sangre  en aquellos que se sospeche retención de CO2.
o Cultivo de esputo con tinción de Gram  antes de iniciar la terapia en pacientes que se sospehca que fueron
infectados por un patógeno inusual o resistente.
o PCR para secreciones pulmonares  puede ser muy sensible y quizás ser difícil diferenciar entre
colonización e infección.
o Cultivos en sangre y test de orina para Legionella y antígenos neuocócicos  en pacientes con neumonía
severa.
o Cultivos en sangre  solo para pacientes severamente enfermos.
o Medición de niveles séricos de proteína C reactiva o procalcitonina  de ayuda para definir si se tiene
neumonía bacteriana. Los niveles séricos de procalcitonina identifican a los pacientes que se beneficiarían
de la terapia antibiótica.
Diagnóstico diferencial
- Si el paciente no responde la terapia empírica después de 48-72 hrs considerar la posibilidad de que sea un virus,
bacteria inusual (como TBC) u hongo endémico.
- Se deben considerar infecciones no infecciosas como bronquiolitis obliterante con neumonía organizada, vasculitis
pulmonar, neumonitis hipersensible, enfermedades intersticiales, cáncer pulmonar, linfoma linfangítico, carcinoma de
células broncoalveolar, linfoma e IC congestiva.
- Si la condición del paciente empeora luego de una respuesta inicial a la terapia considerar: EP, colitis inducida por
ATB, complicaciones de la neumonía de empiema, meningitis y endocarditis.
¿Cuándo consultar con un especialista?
- Cuando se necesita clarificar el diagnóstico en pacientes que no responden a la terapia empírica inicial.
- Un especialista puede ayudar a identificar complicaciones de la neumonía y causas inusuales de infección.
- Un especialista puede ayudar a identificar enfermedad inflamatoria pulmonar y una EP y puede performar una
broquioscopía y biopsia transbronquial.
Resumen de diagnóstico

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TRATAMIENTO
Paciente ambulatorio, hospitalizado o cuidados intensivos
- Pacientes con alto riesgo de muerte son manejados en hospital y aquellos con aún más alto riesgo son manejado en
cuidados intensivos.
- El índice de severidad de neumonía (PSI) divide a los pacientes en 5 categorías usando un score que se basa en la
edad del paciente, comorbilidades, hallazgos al examen físico, resultados de laboratorio.
o Pacientes clase I y II  ambulatorios.
o Clase III  se tiene que evaluar cuidadosamente para ver el sitio de cuidado.
o Clases IV y V  hospital.
- Hay una regla llamada BTS que se condensa en “CURB-65”  pacientes con 2 de estos criterios son internados en
el hospital. Los que tienen 3 criterios son considerados para cuidados intensivos.
o Confunsión (Confusion)
o Urea sanguínea (blood Urea nitrogen) > 7.0 mmol/L
o Frecuencia respiratoria (Respiratory rate) ≥ 30 respiraciones/min
o Pa sistólica (systolic Blood pressure) < 90 mmHg o Pa diastólica < 60 mmHg
o Edad ≥ 65 años.

Terapia no farmacológica
- Ambulatorios  hidratación oral. - UCI
- Hospitalizados o Apoyo ventilatorio.
o Hidratación intravenosa o Ventilación mecánica.
o Oxígeno para la hipoxemia
o Fisioterapia torácica

Terapia ATB
- En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores de riesgo que aumenten el riesgo de infección por S.
pneumoniae resistente o bacterias entéricas gram -  macrólidos o doxicilcina.
- Para pacientes con enfermedad cardiopulmonar o factores que aumenten el riesgo de infección con S. pneumoniae
resistente o bacterias entéricas gram -  quinolona anineumocócica (levofloxacino, moxifloxacino) o combinación de
betalactámicos con un macrólido o doxicilina.
- Si el paciente ha recibido un antibiótico en los pasados 3 meses, evitar usar ATB de la misma clase.
- En pacientes hospitalizados los pacientes deben recibir terapia antibiótica lo más pronto posible después de
establecido el diagnóstico y antes de que se vayan del hospital.
o En pacientes que no tienen enfermedad cardiopulmonar ni factores que incrementen el riesgo para S.
pneumoniae resistente o bacterias gram negativas  azitromicina intravenosa.
o La mayoría de los pacientes tienen enfermedades cardiopulmonares o factores que incrementen el riesgo de
S. pneumoniae resistente o bacterias gram -  deben recibir quinolona intravenosa (levofloxacino cuando la
función renal es normal o moxifloxacino) o la combinación de un betalactámico con un macrólido o doxiciclina
- Ningún paciente en la UCI debe recibir monoterapia empírica. Evaluar por factores de riesgo para P. aeruginosa.
o Aquellos sin factores de riesgo se tratan con ceftriaxona o cefotaximo intravenoso + azitromicina o una
quinolona.

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 o Los que tienen factores de riesgo se tratan con betalactámicos antipseudomónicos intravenosos (cefepine,
piperaciclina, tazobactam, imipenem, meropenem) + una quinolona intravenosa que sea efectiva contra
pseudomonas (ciprofloxacino o alta dosis de levofloxacino). Como alternativa se puede tratar con
betalactámico antipseudomónico + aminoglicósido + macrólido intravenoso o quinolona antineumocócica
intravenosa.
o Si se sospecha SAMR adquirida en la comunidad dar linezolid o considerar vancomicina cominado con
clindamicina.
o En paciente en UCI, la terapia combinada reduce la mortalidad, no así la monoterapia.

Resumen tratamiento

Insuficiencia respiratoria
Definición: falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases ya sea en la oxigenación o en oxigenación
y la eliminación de CO2 de la sangre venosa mezclada, es decir PO2 < 60 mmHg acompañado o no de una PCO2 > a 45
mmHg

Diagnóstico de insuficiencia respiratoria

Signos y síntomas
Disnea, cianosis, alteración de la PA (hipertensión y en casos más avanzados hipotensión), taquicardia, arritmias,
cambios de conducta, confusión y alteración de conciencia hasta llegar al coma, sudoración, cefalea, temblores
mioclonías. Poligobulia si ha pasado el tiempo suficiente.
La existencia de respiración paradójica denota fatiga muscular y no es signo patognomónimo de insuficiencia respiratoria.
El pilar fundamental del diagnóstico de insuficiencia respiratoria es el examen de laboratorio gases en sangre arterial,
los cuales permiten saber:
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- Presión parcial de O2
- La PCO2
- El pH que nos permitirá decir si hay acidosis o alcalosis respiratoria.
- Nos permitirá decir si hay alcalosis o acidosis metabólica.
- Nos permitirá el cálculo de la gradiente
Si bien esto nos permite diagnosticar la insuficiencia respiratoria, su grado de alteración y si existe un defecto en el
intercambiador o existe hipoventilación, realmente no es sensible a lo que verdaderamente ocurre, por lo que se debe,
además, tener en cuenta varios análisis para un diagnóstico fisiopatológico más adecuado:
- Calculo de gradiente arterial-alveolar  su aumento nos informa de alteración V/Q o shunt, aumento de la extracción
de O2 o defectos en la difusión. La desventaja es que es diferente en algunas situaciones como con la edad del
paciente.
- Cálculo de la Pa/ FIO2  nos permite comparar al sujeto consigo mismo
Clasificación y tratamiento
Diagnóstico del tipo de insuficiencia respiratoria puede ser:
- Aguda - Hipoxémica
- Crónica - Hipoxémica e hipercápnica
Aguda o crónica
Estos puntos son importante, ya que el enfrentamiento y la terapia será diferente. En la aguda el ideal es llegar a niveles
de O2 normal, en tanto que en el caso crónico debemos restaurar la situación al nivel basal del individuo, con una SO2
de 90% promedio como primera aproximación.
Objetivos terapéuticos en insuficiencia respiratoria
- Revertir patología subyacente y de los factores precipitantes.
- Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.
- Oxigenoterapia  hipoxemia es la anormalidad más mortal en insuficiencia respiratoria, por lo que incrementar la
saturación cercana al 90% o más es la mayor prioridad en el manejo.
- Reducción de los requerimientos de O2  tratar la fiebre, agitación, sepsis, etc.
- Optimizar transporte de O2 normalizando el gasto cardíaco y GR.
- Evitar complicaciones por iatrogenia  injuria pulmonar, toxicidad por O2, baro-trauma, etc.
Bases del tratamiento
A) Mantener vía aérea adecuada  remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal, si es necesario.
B) Corrección de la oxigenación  se aporta O2 en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre
alteración aguda y crónica.
C) Corrección de la acidosis respiratoria  debiendo corregir la enfermedad de base, pues no tiene indicación de
aporte de bicarbonato.
D) Mantenimiento del GC y del correcto aporte a los tejidos  se asegura volemia y Hb adecuada.
E) Tratamiento del proceso patológico subyacente.
F) Evitar las complicaciones y la iatrogenia.
Rol de la ventilación mecánica no invasiva en insuficiencia respiratoria
1. No hay evidencias suficientes para recomendar VMNI en injuria pulmonar aguda o distress respiratorio del adulto
como de uso rutinario.
2. Existen evidencias más claras para recomendar VMNI en insuficiencia respiratoria en paciente con EPOC.
3. Existe evidencia muy débil en la utilidad de VMNI y asma bronquial con insuficiencia respiratoria.
4. No existen evidencias suficientes para recomendar VMNI en insuficiencia respiratoria aguda y NAC grave.

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Disnea aguda
La disnea se describe como una respiración rápida acompañada de la sensación de quedarse sin aire y o ser capaz de
respirar lo suficientemente rápido o profundo.
Presentación clínica y triage
- Se comienza evaluado el grado de urgencia
o Duración de la condición: aguda o crónica.
o Severidad de los síntomas

Para ver si el paciente necesita evaluación en urgencias o no se puede seguir el algoritmo.

Reconocimiento y manejo de pacientes inestables

El cuidado definitivo, el cual va después de la estabilización, depende del diagnóstico
específico. El algoritmo de arriba ayuda a determinar si el paciente está inestable.
Pacientes inestables típicamente se presentan con uno o más patrones de signos:
- Hipotensión, alteraciones mentales, hipoxia o arritmia inestable.
- Estridor y esfuerzo respiratorio sin movimiento de aire (sospecha de obstrucción
en la vía aérea superior).
- Desviación traqueal unilateral, hipotensión y sonidos respiratorios unilaterales
(sospecha de neumotórax).
- Rango respiratorio bajo 40 respiraciones/minuto, retracciones, cianosis, baja
saturación de oxígeno.
El mismo tratamiento inicial se debe aplicar a cualquiera de estos patrones de signos:
1. Administrar O2  considerar intubación si al paciente está trabajando para respirar (jadeos), está apneico o no
responsivo (siguiendo soporte vital cardiaco avanzado).
2. Establecer vía intravenosa y comenzar administración de fluidos.
3. Hacer una toracocentesis en pacientes con neumotórax a tensión.
4. Administrar broncodilatadores nebulizados si se presenta una enfermedad obstructiva pulmonar.
5. Administrar furosemida intravenosa o intramuscular si hay edema pulmonar.
Los pacientes inestables se deben transferir al centro de emergencia más cercano para evaluación y tratamiento
posterior.
Evaluación posterior de pacientes estables
Una vez que se descartó una situación de emergencia, se debe obtener una historia.
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- Reevaluar las vías aéreas del paciente, su estado mental, habilidad de hablar y el esfuerzo respiratorio.
- Chequear signos vitales.
- Preguntar al paciente (o familiar) sobre la duración de la disnea y cualquier enfermedad pulmonar o cardiaca
subyacente.
- Historia enfocada al uso de medicación, tos, fiebre y dolor torácico.
- Historia de trauma
- Examen físico  escuchar los sonidos respiratorios y observar color de la piel.
Diagnósticos diferenciales
Se ven en la tabla. En los niños las causas más comunes de
disnea aguda son el asma agudo, infecciones pulmonares y
obstrucciones de la vía aérea superior.
Algunas condiciones potencialmente fatales asociadas con disnea
son: epiglotitis, crup, miocarditis, asma y cetoacidosis diabética.
En niños siempre considerar la aspiración de un cuerpo extraño,
crup y bronquiolitis causada por VRS.
Historia
Una historia completa debe enfatizar en síntomas de
enfermedades cardiacas y pulmonares coexistentes, ya que estas
son las causas más comunes de disnea.
- Determinar comienzo, duración y si ocurre al esfuerzo o reposo.
- Presencia de tos  podría implicar asma o neumonía.
- Tos + cambio en el carácter del esputo  puede ser causado por
exacerbación o EPOC.
- En adultos, dolor de garganta severo + disnea aguda  descartar epiglotitis.
- En niños, fiebre + disnea  causa infecciosa como neumonía, crup o
bronquiolitis.
- Dolor torácico + disnea  puede ser causado por enfermedad coronaria o
pleural, dependiendo de la descripción del dolor.
- Dolor torácico pleurítico  puede ser causado por pericarditis, pneumonía,
EP, neumotórax o pleuritis.
- Disnea o taquipnea + dolor torácico pleurítico  97% EP
- Dificultad respiratoria repentina en reposo  sugiere EP o neumotórax.
- Dificultad respiratoria continuada por 1-2 hrs  sugiere IC congestiva o
asma
- Considerar causas no respiratorias de disnea  anemia, acidosis,
intoxicación farmacológica, etc.
- Dolor anginoso + dificultad respiratoria  isquemia asociado con disfunción
ventricular izquierda.
- Disnea paroxística o edema pulmonar  se presenta en solo un 10% de pacientes con IM.
- Considerar neumotórax espontáneo en pacientes con EPOC, FQ o SIDA.
- Historia de buceo  sugiere baro trauma.
- Traumas no penetrantes o penetrantes  posible neumotórax.
- Indigestión o disfagia  RGE o aspiración.
- Historia de ortopnea, edema en piernas o disnea paroxística nocturna  sugiere IC
Las causas orgánicas son las que primero se consideran antes que cualquier causa psicológica.
Examen físico
- Apariencia general y signos vitales
o Severidad de la disnea  observar esfuerzo respiratorio, uso de músculos accesorios, estado mental y
habilidad para hablar.
o Pulso paradójico  puede existir en EPOC, asma o taponamiento cardiaco.
o Estridor  indicativo de obstrucción de la vía aérea alta.
o Puede ser necesario tomar la temperatura rectal, ya que el flujo de aire disminuye la temperatura oral.
- Cuello

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 o Distención de venas del cuello  cor pulmonale causado por EPOC severo, IC congestiva o taponamiento
cardiaco.
o Chequear agrandamiento de la tiroides  IC congestiva puede deberse a un hiper o hipotiroidismo.
o Asegurarse que la tráquea está en la línea media  auscultar estridor.
- Cardiaco y pulmonar
o Palpar el tórax  buscar enfisema subcutáneo y crépitos.
o Percutir  buscar matidez e indicaciones de consolidaciones o
efusiones. Hiperresonancia a la percusión sugiere neumotórax o
enfisema buloso
o Auscultar el corazón y pulmones  buscar murmullos o
sonidos extras. Ausencia de sonidos puede ser consistente con
neumotórax o efusión pleural. Las sibilancias usualmente son
consistentes con enfermedad obstructiva, pero puede ser
causado por un edema pulmonar o EP. Hay crepitaciones en
edema pulmonar y neumonía.
o Pulso rápido o irregular puede significar una arritmia
o Galope S3  sugiere una disfunción del ventrículo izquierdo en
una IC congestiva.
o Galope S4  sugiere disfunción ventricular izquierda o isquemia.
o Un fuerte P2  puede escucharse en pacientes con HTP o cor
pulmonale.
o Murmullos  pueden ser un signo indirecto de IC congestiva.
o Sonidos cardiacos distantes  pueden apuntar a un taponamiento cardiaco.
- Abdominal
o Hepatomegalia y ascitis
o Reflujo hepatoyugular  IC congestiva.
- Extremidades
o Chequear las EEII  buscar edema o cualquier signo sugerente de TVP.
o Examinar los dedos  buscar acropaquía o cianosis.

Exámenes
- Oximetría de pulso  determina nivel de oxigenación.
- Rx de tórax  descartar condiciones como neumotórax, neumonía, EPOC, edema pulmonar o IC congestiva.
- Rx laterales de cuello  cuando hay estridor presente o cuando hay obstrucción de la vía aérea superior (como
aspiración de cuerpo extraño, epiglotitis, crup).
- Electrocardiografía  detecta isquemia, hipertrofia ventricular izquierda y arritmia.
- Espirometría  obtener PEF en pacientes con sospecha de exacerbación por asma o EPOC.
- Conteo completo de GR  útil en sospecha de infección o anemia
- Test dímero D  ayuda a descartar EP.
- TC  podría reemplazar a la angiografía pulmonar.
- ECG  un patrón de tensión en el corazón derecho podría ser un hallazgo en un paciente con EP agudo.

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Disnea crónica
Se define como un acortamiento de la respiración que dura más de un mes.

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Mecanismos y Evaluación de la Disnea

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Disnea

Interpretación del Examen de

Orina
1. Toma de la muestra y envío:
o Volumen de orina a recolectar: al menos 10 ml para
poder separar el sobrenadante y sedimento.

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 o Tiempo de espera: para correcta interpretación del sedimento urinario se debe realizar el análisis dentro de
las 2 hrs siguientes a su recolección.
2. Análisis físico:
- Observar alteraciones de color y transparencia. Debe ser color ámbar, desde amarillo pálido a oscuro según
su concentración.
- Turbidez puede ser normal si es por fosfatos o anormal si es por bacterias o leucocitos.
3. Análisis químico:
- Densidad:
 Es superior a la del agua debido a presencia de urea y sales en suspensión. Se usa como indicador
de osmolaridad urinaria.
 La medición de la densidad urinaria mediante dipstick se basa en la fuerza iónica de la orina, y en
general hay una relación lineal entre la fuerza iónica y la osmolaridad de la orina. La tira reactiva
tiene un polímero polifónico con sitios de unión saturados por H+ cuya liberación, al ser desplazados
por cationes urinarios, provoca el cambio de color del indicador (pH sensible).
 Rango normal: 1003-1030, refleja la capacidad de concentración y dilución de los riñones.
 En individuo sano se excreta + del 80% del agua ingerida. Menor excreción de agua se manifestará
en densidad urinaria mayor a 1020 (síndrome de antidiuresis inadecuada).
 La densidad urinaria disminuye conforme avanza la edad.
- pH:
 El filtrado glomerular es acidificado partiendo de pH 7.4 hasta pH en orina.
 pH urinario oscila entre 4.5-8.0.
 Puede variar con la dieta: vegetarianos y antiácidos lo aumentan, carnes lo disminuyen.
 Debe analizarse en una orina fresca porque después de un tiempo se vuelve alcalina por
proliferación bacteriana que desdobla urea a amonio.
- Bilirrubina y urobilinógeno:
 La bilirrubina conjugada es hidrosoluble dando una reacción positiva en portadores de un síndrome
colestásico.
 Falsos positivos: contaminación con deposiciones.
 Falsos negativos: almacenamiento prolongado, exposición a la luz.
- Leucocitos:
 La cinta reactiva detecta esterasa, proveniente de la lisis de neutrófilos presentes en orina.
 Falsos positivos: contaminación vaginal.
 Inhiben reacción: nivel elevado de glucosa, albumina, ácido ascórbico, tetraciclinas.
- Nitritos:
 Producto de la metabolización bacteriana de nitratos contenidos en nutrientes.
 Su presencia se asocia a ITU.
- Glucosa:
 La sensibilidad del test permite detectar 100 mg/dl de glucosa.
 Aparece en orina cuando fracción filtrada supera la capacidad máxima de transporte del TP
(glicemias >160 mg/dl).
 Dipstick  doble reacción enzimática: glucosa oxidasa y peroxidasa. Puede  su sensibilidad en
orina muy concentrada (densidad > 1030).
 Puede ocurrir en: DM descompensada, tubulopatías (Sd. Fanconi), embarazo.
- Cuerpos cetónicos:
 Se producen durante la metabolización de los ácidos grasos filtrados a nivel glomerular, que se
reabsorben en el TP. Si la producción es alta, la fracción filtrada sobrepasa la capacidad reabsorbida
del TP, apareciendo en orina.
 El reactivo de la cinta (nitroprusiato de sodio) solo detecta la presencia de ácido acetoacético, sin
detectar acetona y ácido β-hidroxibutírico (en DM predomina producción de ac β-hidroxibutírico).
 Positivo en ayuno prolongado, cetoacidosis (diabética o alcohólica), hiperémesis gravídica.
 Falsos positivos: presencia de grupos sulfhídrico en orina (reacción cruzada), dosis altas de ac
ascórbico, ac valproico.
- Hemoglobina y mioglobina:
 La hemoglobina libre es filtrada en el glomérulo y aparecen en orina cuando se supera la capacidad
de las proteínas plasmáticas para unir haptoglobina.
 La principal causa de hemoglobina libre en orina es hemolisis.
 Una reacción positiva y ausencia de hematíes en el sedimento sugiere hemolisis o rabdomiólisis.
- Proteínas:

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  En caso de haber albumina en la orina, reaccionara con azul de tetrabromofenol, produciendo
cambio de color de la tira reactiva.
 La prueba es de alta especificidad, pero baja sensibilidad, requiere al menos 10-20 mg/dl de
albumina para que sea positiva.
 Falsos positivos: ejercicio, fiebre, uso previo de medio de contaste yodado, orina alcalina (pH>8),
hematuria intensa.
 Para correcta interpretación de albuminuria positiva, se cuantifica proteínas en orina de 24 hrs. El
reactivo utilizado es ácido sulftasalicilico que detecta otras proteínas además de albumina, precisa la
presencia de 5-10 mg/dl de proteínas para obtener positividad.
4. Análisis microscópico
- Preparación de la muestra: lo ideal es analizar sedimentos procedentes de la primera orina de la mañana
(más concentrada y menor pH permite mejor preservación). Además, debe evitar refrigerarse porque la baja
temperatura provoca precipitación de fosfatos y uratos.
- Examen microscópico: antes de examinar la muestra  conocer osmolaridad (densidad) y pH de la muestra.
 Osmolaridad: alta provoca la merma de GR y leucocitos, y baja (360 mOsm/lt densidad 1,010)
tanto GR como leucocitos se edematizan y lisan.
 pH: alto acorta la sobrevida de los leucocitos, los cilindros se desintegran y favorece la precipitación
de fosfatos.
- Sedimento urinario normal:
 Leucocitos: 5/ cpo.
 Hematíes:  5/ cpo.
 Células epiteliales pavimentosas:  5/ mm3
 Cilindros: < 3 hialinos
 Bacterias: ausentes o escasas
- Eritrocitos:
 Patológico: >5 GR/cpo
 Causa + frecuente: días menstruales o perimenstruales.
 Alteración urológica: morfología de GR conservada.
 Alteración glomerular: GR dismórficos  acantocitos: GR con evaginaciones
en su MP. Para que sea significativa la dismorfia debe haber al menos 5%
de acantocitos Sumado esto, encontrar proteinuria++ y grasa + apoyan la
existencia de daño glomerular.
 Cuerpo oval: célula de epitelio tubular cuyo citoplasma está repleto de
lípidos. Se caracteriza por su birrefringencia (al mover el micrométrico del
microscopio).
- Leucocitos:
 Patológico: > 5 leucocitos/cpo.
 Causa + común: ITU
 Neutrófilos se ven habitualmente en el sedimento, si hay eosinófilos se
puede asociar a reacciones de hipersensibilidad a drogas.
- Cilindros:
La rama ascendente del asa de Henle produce una mucoproteína, la proteína
Tammm-Horsfall, único constituyente de los cilindros hialinos. Sobre esta matriz
proteica se podrán depositar diversas células dando lugar a distintos tipos de
cilindros.
 Cilindro epitelial: formado por inclusión de células del epitelio tubular, en la matriz
proteica. Ej: necrosis tubular aguda (NTA).
 Cilindro granuloso: grueso y fino, según tiempo transcurrido
desde su formación. Frecuente en NTA. Reflejan el metabolismo
del cilindro celular formado previamente.
 Cilindro céreo: última etapa en al vida de un cilindro. Indican
cronicidad de la nefropatía. Tiene muescas o hendiduras finas en los bordes,
perpendiculares a su eje mayor.
 Cilindro hemático: contiene GR. Su presencia en el sedimento es patognómica de daño
glomerular.
 Cilindro leucocitario: en procesos inflamatorios. Ej: pielonefritis aguda.

- Cristales:

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  Resultado de concentración y pH urinarios.
 En orina de personas sanas puede haber cristales de oxalato de calcio, fosfato
amonio magnesiano (estruvita) y uratos amorfos.
 Son utilidad frente a antecedentes de litiasis, intoxicación o hematuria
concomitante.
 Cristales de oxalato de calcio: son uniformes, en forma de
sobre, precipitan a pH acido.
 Cristales de ácido úrico: precipita a pH acido, tienen forma romboidal.
 Cristales de fosfato amonio magnesiano (estruvita): precipitan a pH
alcalino, se asocian a bacteriuria por gérmenes desdobladores de
urea.

Un examen de orina normal no garantiza función renal normal  nefropatía con examen de
orina normal:
- Isquemia (necrosis tubular aguda, estenosis de arteria renal)
- Obstructiva
- Por medio de contraste
- Intersticial

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